Schorzenia układu oddechowego PRDC

• Współistnienie różnych patogenów

• Wysoka zakaźność

• Duża rozsiewalność

• Stres

• Enzootyczny charakter zachorowań

• Zależność między środowiskiem a liczbą patogenów

• Wiek zwierząt

Patogeny PRDC

Drobnoustroje występujące jako powikłanie zakażeń pierwotnych:

Bakterie:

Actinobacillus suis

Arcanobacterium pyogenes

Escherichia coli

Klebsiella spp.

Mycoplasma hyorhinis

Pasteurella multcida

Pseudomonas spp.

Staphylococcus spp.

Streptococcus spp.

Wirusy:

Koronawisrus oddechowy świń

Rotawirus

Przeżywalność patogenów bakteryjnych i wirusowych

… (niewidoczne)

Środowisko a PRDC

• Stres

• Grupowanie zwierząt

• Temperatura w pomieszczeniach

• Jakość powietrza i wody

• Ruch powietrza

• Wysoka wilgotność

• Ograniczony dostęp do paszy

• Powierzchnia

Masa ciała (kg) powierzchnia (m³)

Do 10 0,15

10 - 20 0,2

20 - 30 0,3

30 - 50 0,4

50 - 85 0,55

85 - 110 0,65

Powyżej 110 1,0

Knury 1,64

Lochy 2,25

Zmniejszona powierzchnia i obniżona wentylacja w pomieszczeniu powodują:

• Wzrost wilgotności powietrza

• …

• …

• …

Środowisko a PRDC - stężenie gazów:

• CO2 - nie jest gazem toksycznym, obniża aktywność aparatu rzęskowego i makrofagów, maksymalne jego stężenie do 0,3%

• NH4 - jest gazem toksycznym, do stężenia 100 ppm - wzrost sekrecji śluzu i spłycenie oddechu, stężenie powyżej 100 ppm - uszkodzenie płuc

• H2S - jest gazem toksycznym drażni układ oddechowy i OUN, uszkadza nieodwracalnie komórki krwi i tkanki

Środowisko a PRDC - zapylenie

• Pyły o średnicy do 100µ są zatrzymywane przez aparat rzęskowy

• Pyły o średnicy powyżej 100µ - pyły oddechowe przechodzą do pęcherzyków płucnych

• …

Środowisko a PRDC

Wzrost zanieczyszczenia powietrza w budynku dla trzody chlewnej bakteriami oraz zarodnikami grzybów.

PCVD/PCVAD

Porcine circovirus disease

Porcine circovirus associated disease

PCVAD - tym mianem określa się wszystkie kliniczne postacie tego zakażenia

PCV bierze udział w etiologii:

• PMWS,

• PDNS,

• wrodzona drżączka prosiąt,

• (martwicowe) zapalenie jelita na tle PCV2,

• zapalenie płuc na tle PCV2

PCVAD - występowanie

• 1982 r. Tischer na PK - 15 w ATCC

• 53% USA

• 85% Niemcy

• 86% Anglia

• 2000 Polska, a w 2004 60% ferm

PCVAD - etiologia

• Rodzina Circoiviridae

• DNA pojedynczy, kulisty, najmniejszy w naturze replikon

• Brak otoczki, średnica 17- 23,5 nm

• Replikacja w jądrze komórkowym

• Stabilny w środowisku

• Oporny na środki dezynfekcyjne ( pH 3 i 15 min. w temp. 56º C i 70ºC)

PCV - 1 nie patogenny dla świń, namnaża się w hodowlach komórkowych

PCV - 2 patogenny dla świń, bierze udział w etiologii PMWS, PDNS, oraz zaostrza przebieg innych zakażeń. PCV2a (różnica 1 aminokwasu), PCV2b

Pokrewieństwo z: - BFDV - choroba dzioba i piór ptaków

- CAV - wirus anemii kurcząt

- TTV - wirus TT u człowieka

PMWS

• Hines i Lubert - 1994 r. PMWS

• Postweaning multisystemic wasting syndrome - Poodsadzeniowy, wielonarządowy zespół wyniszczający świń

Jest to najczęstsza forma zakażenia PCV2

PMWS - objawy kliniczne

• Prosięta ssące i warchlaki tj. w wieku 4 - 18 tyg.

• Zachorowalność 5 - 15%, ze nawet 100% śmiertelnością

• Objawy kliniczne w przebiegu zakażenia występują z różną częstością i o różnym nasileniu

• Bladość lub zażółcenie skóry

• Powiększenie węzłów chłonnych

• Zaburzenia oddechowe

• Biegunki

• Obserwujemy postępujące wychudzenie organizmu

• Podwyższone w.c.c.

• Zaburzenia oddechowe

• W początkowej fazie może dochodzić do powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych

• Powikłania często z PRRSV

PMWS objawy kliniczne - immunosupresja

• Wirus wykrywany jest w limfocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, kom. nabłonka i śródbłonka

• ….. stwierdza się jedynie w kom nabłonka i śródbłonka, pozostałe miejsca to tylko rezerwuar wirusa

• Sugeruje się, że leukopenia i tym samym immunosupresja jest wynikiem zmian w produkcji cytokin i usuwaniem zakażonych leukocytów z organizmu, inny sugerowany mechanizm to apoptoza komórek

PMWS - zmiany anatomopatologiczne

• Wyniszczenie, blada lub zażółcona skóra

• Płuca, konsystencja tęga, gumowata, wybroczyny w pęcherzykach płucnych - ciemnoczerwone plamy, obszary niedodmy w płatach przednich i środkowych

• Węzły chłonne powiększone 3-4 krotnie jednolicie białe na przekroju

• Atrofia wątroby

• Nerki blade, powiększone 5 krotnie

• Śledziona mięsista, powiększona, nie przekrwiona

• Płynna treść w jelitach i owrzodzenia części przełykowej żołądka

Zmiany histopatologiczne - w tkance limfatycznej obniżenie liczby limfocytów, nacieki histiocytarne, oraz rozsiane komórki olbrzymie

PMWS - metody laboratoryjne

• Przedstawione objawy kliniczne i a.p. nie są patognomiczne

Ze względu na powszechność występowania PCV wykrycie przeciwciał lub wirusowego DNA nie jest podstawą do rozpoznania PMWS

• Z tego powodu diagnostyka skupia się na wykazaniu dużych ilości PCV w badanym materiale

• Zatem rozpoznanie indywidualne opiera się na następujących kryteriach (Sordin, 2000)

• Obecność objawów klinicznych wskazujących na PMWS

• Obecność w węzłach chłonnych charakterystycznych zmian mikroskopowych

• Obecność PCV2 w badanych tkankach

• Rozpoznanie PMWS na poziomie stada oprócz wskaźników Sordena, opiera się na wzroście śmiertelności w okresie poodsadzeniowym w porównaniu z okresem minimum 3 miesięcy przed wystąpieniem (Meeters)

• Oceniany wskaźnik powinien przekraczać o 1,66 wartość historyczną

PMWS - rozpoznanie laboratoryjne

• ISH (hybrydyzacja in situ) i IHC ( immunohistochemia) stanowią złoty standard

• PCR i metody serologiczne (IF i test ELISA) nie są stosowane w ujęciu klasycznym - jedynie porównanie na poziomie wiremii ze świniami zdrowymi może dac obraz zmian.

Brak leczenia PMWS!!!

PMWS - zapobieganie

• Uodparnianie swoiste - szczepionka inaktywowana, stosowanie 2x w ciągu 3 - 4 tygodni tak żeby drugie szczepienie było na tyg. przed porodem. Kolejne odszczepianie na 2-4 tyg. przed porodem.

• Przeciwciała dla białka kodowanego przez ORF dla PCV pojawiają się po 14 dniach.

• Postępowanie ogólne „all in - all out”

• Zmniejszenie zagęszczenia

• Związane z właściwym zarządzaniem na fermie, związane z eliminacją czynników indukujących powstanie PMWS, zasady Madeca:

• Zarządzanie i wykonywane zabiegi zootechniczne

• „atmosfera w chlewni” - mikroklimat tuczu

• Żywienie loch, stosowane przeciwulteniacze w paszy

• Długość laktacji

• Jakość siary

• Długość laktacji loch

• Linie genetyczne

• System zasiedlania zwierzętami

PDNS

Zespół skórno - nerkowy jest zakażeniem powodowanym przez PCV2 w przebiegu którego charakterystyczne zmiany dotyczą skóry i nerek.

Występowanie:

• 1991 r. Szkocja

• Nieco później w USA, Ameryce Południowej, Australii, Afryce

• 2000r. Polska

PDNS - etiologia

• Warunki środowiskowe

• Proces chorobowy uruchamiany jest przez szereg czynników: leki, chemikalia, alergeny, antygeny drobnoustrojów i tu wymienia się PCV2, PRRSV, Pasteurella multocida, Streptococcus sp., LPS bakterii Gram ujemnych

• Nadwrażliwość III typu, gdzie obserwuje się zmiany w naczyniach włosowatych i zmiany wysiękowo - włóknikowe w kłębuszkach nerkowych

• W naczyniach odkładają się kompleksy Ag - Ab, ale Ag jest nieznany. Powstałe kompleksy maja zdolność wiązania dopełniacza i uwalnianie mediatorów reakcji zapalnych

• Tam gdzie występuje PDNS stwierdza się obecność Ag - PCV2 oraz przeciwciała przeciwko PRSSV, PCV2, Pasteurella multocida, Streptococcus sp.

PDNS - objawy kliniczne

• Zachorowania dotyczą główne świń o masie 20 - 65 kg

• Jednakże zachorowania mogą dotyczyć zwierząt w wieku 5 tyg. a także 9 miesięcznych loszek

• Odsetek zachorowań jest niski i nie przekracza 1% świń

• Objawy kliniczne w przebiegu zakażenia występują z różną częstością i dotyczą skóry i nerek

• Zahamowanie rozwoju, chudnięcie odsadzonych prosiąt,

• Wzrost w.c.c.

• Objawy duszności oraz kaszel, kichanie

• Plamy na skórze koloru czerwono - brązowego zlokalizowanie w okolicy zadu i łopatek, u niektórych zwierząt cała powierzchnia skóry pokryta jest plamami

• Po kilku dniach w centralnych miejscach plam pojawiają się zmiany martwicze - to obserwuje się u 0,5 - 1% zwierząt

• U zwierząt z plamami, które przeżyły, plamy znikają po 2 - 3 tyg.

PDNS - zmiany anatomopatologiczne

• Wychudzenie, blada lub zażółcona skóra

• Zmiany na skórze z martwicą nabłonka, martwicą naczyń krwionośnych, naciek kom. Jądrowych i wynaczynienia krwi

• Powiększenie węzłów chłonnych

• Obrzęk śledziony z zawałami brzeżnymi i martwicą ścian tętnic

• Podtorebkowe wybroczyny w powiększonych nerkach i rozplemowi - wysiękowo - kłębuszkowe zapalenie nerek. W zależności od stopnia nasilenia procesu chorobowego obserwuje się rozplem komórek mezangium, wysięk i martwicę całego kłębuszka

• Badaniem hp w kanalikach nerkowych widoczne są nacieki zapalne złożone z komórek jednojądrzastych, eozynofilii, krwinek czerwonych co powoduje rozszerzenie się światła kanalików

PCVAD - objawy kliniczne

Drżączka zakaźna

• Różna nasilenie, różna ilość zakażonych zwierząt w miocie

• Gwałtowny bodziec drżenie mięśni

• Osłabienie objawów podczas spoczynku i snu

• Niezdolność do ssania - hipoglikemia

• Po przechorowaniu przez pierwszy tydzień po 3 tyg. wyzdrowienie

• Mielinizacja neuronów w rdzeniu kręgowym stąd określa się ta postać zakażenia jako neuropatię związaną z PCV2

PCVAD - etiologia

Zakażenie (martwicowe) jelit

• Uważa się, że może występować samodzielnie lub z innymi schorzeniami adenomatza, dyzenteria, salmonella

• Zmiany ap:

• Zmiany sekcyjne podobne do przewlekłej postaci adenomatozy

• Powiększenie krezki i obrzęk węzłów chłonnych

• Zgrubienie i obrzęk jelita grubego i cienkiego

• Poprzeczne fałdy błony śluzowej jelita

• W obrębie okrężnicy powierzchowne zapalenie martwicze

• Może mieć charakter martwicy rozpływanej

• Zmiany hp:

• Ogniskowy zanik kosmków

• Zmiany martwicze powierzchowne nasilone bardziej jelicie grubym niż cienkim

• W węzłach chłonnych i kępkach Peyera wielojądrowe komórki olbrzymie

• Rozpoznanie:

• Zmiany kliniczne dotyczą niewielkiej liczby osobników

• Biegunka daje jedynie podejrzenie choroby

• Identyfikacja wirusa w zmienionych chorobowo tkankach immunocytochemia (ICH) i hybrydyzacja in situ (ISH)

• Ważne jest pobranie 3-4 cm skrawków jelita i ich utrwalenie

• Diagnostyka różnicowa:

• Dyzenteria

• Adenomatoza

• Salmonelloza

• Zakażenie rota- i koronawirusami

• PMWS

• Zapobieganie:

• Leczenia swoistego brak

• Eliminacja czynników usposabiających

• Szczepienia przeciwko PCV2

PCVAD - zapalenie płuc

• Objawy kliniczne:

• W swoim przebiegu objawy takie jak w PRDC

• Rozpoznanie jak w PCVAD

• Leczenie i zapobieganie jak w PCVAD

Hematophilus

parasuis

PRRS

Grypa

świń

Mycoplasma hyopneumoniae

Pasteurella

multocida