1. Które zdanie nieprawidłowo charakteryzuje bilirubinę wolną (przedwątrobową):

1. W krążeniu występuje w postaci związanej z albuminami

2. Daje bezpośrednią reakcję barwną z odczynnikiem diazowym Ehrlicha

3. Po przekroczeniu wartości krytycznej może odkładać się w jądrach pnia mózgu i w móżdżku

4. Jest rozpuszczalna w wodzie i może wydalać się z moczem

5. Nieprawdziwe b i d [G/659]

2. Który z poniższych szeregów produktów przemiany hemoglobiny (Hb) przedstawia prawidłową kolejność ich powstawania:

1. Hb→choleglobina→biliwerdyna→bilirubina→urobilinogen [G/660]

2. Hb→biliwerdyna→choleglobina→urobilina→bilirubina

3. Hb→urobilinogen→mezobilirubina→choleglobina→bilirubina

4. Hb→urobilinogen →sterkobilinogen→choleglobina→bilirubina

5. Hb→urobilina→urobilinogen→sterkobilinogen→bilirubina

3. Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu waha się w granicach 0.3-1.0 mg/dl to taki stan określamy jako:

1. Fizjologiczny[G/662]

2. abilirubinemia

3. hipobilirubinemia

4. podżółtaczkowy

5. żółtaczka

4. Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:

1. Żółtaczki hemolitycznej

2. Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)[G/662]

3. Żółtaczki zaporowej

4. Żółtaczki noworodków

5. Dla wszystkich powyższych stanów

5. Upośledzenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy jest charakterystyczne dla: 1) zespołu Gilberta, 2) zespołu Criglera-Najjara, 3) żółtaczki noworodków, 4) zespołu Dubin -Johnsona, 5) zespół Rotora. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3 [Z/264]

4. 1,3

5. 4,5

6. Zdolność albuminy do wiązania bilirubiny niesprzężonej (UCB) zostanie przekroczona gdy poziom krytyczny UCB będzie większy niż:

1. 0.2-0.8 mg/dl

2. 1.2 -2.5 mg/dl

3. 2.5 -5 mg/dl

4. 6 -10 mg/dl

5. 20-25 mg/dl[G/665]

7. Przyczyną żółtaczki noworodków jest: 1) zwiększony rozpad erytrocytów, 2) upośledzenie transportu bilirubiny we krwi z powodu zmniejszonej syntezy albumin w hepatocytach, 3) upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty (biegun naczyniowy), 4) upośledzone sprzęganie bilirubiny w hepatocytach, 5) upośledzone wydalanie bilirubiny z hepatocytów do żółci (biegun żółciowy). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,3,4,5 [G/665]

5. 1,5

8. Do pierwotnych kwasów żółciowych zaliczamy kwas:

1. Cholowy [G/667]

2. Dezoksycholowy

3. Litocholowy

4. Ursodezoksycholowy

5. Prawdziwe a i b

9. Ciemny i obficie pieniący się mocz jest charakterystyczny dla przewlekłej cholestazy. Substancją obniżającą napięcie powierzchniowe moczu i odpowiedzialną za pienienie się moczu jest:

1. Bilirubina sprzężona

2. Bilirubina niesprzężona

3. Kwasy żółciowe [G/669]

4. Urobilinogen

5. urobilina

10. Do enzymów wskazujących na uszkodzenie komórki wątrobowej zaliczamy: 1) aminotransferazę alaninową (ALT), 2) aminotransferaze asparginianową (AST), 3) gamma glutamylotranspeptydazę (GGTP), 4) fosfatazę zasadową (ALP), 5) 5'nukleotydazę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3 [M/751]

3. 1,2,5

4. 3,4,5

5. 4,5

11. Enzymem wskazującym na obniżoną zdolność komórki wątrobowej do syntezy jest:

1. Fosfatazya zasadowa (ALP)

2. Cholinesterazy (ChE)

3. Amninotransferazy alaninowej (ALT)

4. Amylaza

5. γ-glutamylotransferaza

12. Przyczyną pojawienia się w rogówce pierścienia Kayser - Fleischer'a jest odkładanie się złogów:

1. Lumirubiny

2. Siarczanu miedzi [Z/261]

3. Żelaza

4. Cholesterolu

5. Soli kwasów żółciowych

13. Substancją odpowiedzialną za drażnienie zakończeń czuciowych i wywoływanie świądu skóry w przewlekłej cholestazie jest:

1. cholesterol

2. monoglukuronian bilirubiny

3. kwasy żółciowe [G/668]

4. jony miedzi

5. cholina

14. Który z poniższych markerów wirusowego zapalenia wątroby nie pojawia się we krwi podczas aktywnej infekcji:

1. HBsAg

2. HBeAg

3. HBcAg [Z/252]

4. DNA HBV

5. Polimeraza HBV

15. Za wieloletnią ochronę przed powtórnym zakażeniem HBV odpowiadają przeciwciała:

1. Anty-HBe

2. Anty HBs [Z/253]

3. Anty-HBV DNA

4. Anty-HBc

5. Anty-polimeraza HBV

16. O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi:

1. Ab anty Hbe {Z/254]

2. Ab anty HBc klasy IgM

3. Ab anty HBc klasy IgG

4. HBsAg

5. HbcAg

17. Fizjologiczna rola komórek Ito polega na gromadzeniu:

1. witaminy K

2. witaminy A [Z/226]

3. witaminy D

4. żelaza

5. miedzi

18. Czynnikiem pobudzającym fibrogenezę w wątrobowych komórkach Ito jest:

1. transformujący czynnik wzrostu (TGF-α i β)

2. aldehyd octowy

3. wątrobowy czynnik wzrostowy (HGF)

4. insulina

5. prawdziwe a i b [Z/239]

19. Obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA) we krwi stanowi podstawę diagnostyczną do rozpoznania:

1. pierwotnej marskości żółciowej [Z/258]

2. autoimunologicznego zapalenia wątroby

3. WZW typu B

4. marskości wątroby typu Laeneca

5. hemochromatozy

20. Do substancji odpowiedzialnych za rozwój encefalopatii wątrobowej zaliczamy: 1) amoniak, 2) mocznik, 3) merkaptany, 4) mangan, 5) oktopaminę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,3,4,5 [Z/236]

4. 2,3,4,5

5. 1,2

21. W hemochromatozie pierwotnej żelazo gromadzi się w :

1. hepatocytach

2. kardiomiocytach

3. chondrocytach

4. komórkach wysp trzustkowych

5. wszystkie powyższe [Z/260]

22. Cechą charakterystyczną dla marskości wątroby jest: 1) zwiększenie liczby czynnych hepatocytów 2) kapilaryzacja naczyń zatokowych, 3) włóknienie przestrzeni okołozatokowych, 4) wrotno-układowe przecieki naczyniowe na poziomie wewnątrzwątrobowym, 5) tworzenie guzków regeneracyjnych. Prawdziwe:

1. 1,2,3

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,4,5

4. 2,3,4,5 [Z/237]

5. 3,4,5

23. U podłoża choroby Wilsona leży;

1. niedobór α1-antytrypsyny

2. zaburzone wydalanie miedzi z żółcią

3. nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

4. nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego

5. nadprodukcja porfiryn

24. W zespole Budda-Chiariego blok naczyniowy odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia wrotnego zlokalizowany jest:

1. przedwątrobwo

2. wątrobowo przedzatokowo

3. watrobowo zatokowo

4. wątrobowo zazatokowo

5. zawątrobowo [Z/232]

25. Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/238]

2. 1,2,3,4,5

3. 1,2,4,5

4. 1

5. 1,4

26. Wśród substancji miorelaksujących największe znaczenie w patogenezie wazodilatacji trzewnej w przebiegu nadciśnienia wrotnego przypisuje się:

1. leukotrienowi B4 (LTB4

2. tlenkowi azotu (NO) [Z/234]

3. czynnikowi aktywującemu płytki(PAF)

4. bradykininie

5. aktywnym białkom dopełniacza (C5a, C3a)

27. Do patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego nalezą: 1) wzrost aktywności angiotensynowej osocza, 2) wzrost napięcia nerkowego układu współczulnego, 3) wzrost stężenia osoczowej endoteliny -1, 4) wzrost nerkowej syntezy tlenku azotu (NO), 5) upośledzenie wątrobowej degradacji leukotrienu C4 i D4 (LTC4, LTD4). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,5 [G/677; Z/234]

4. 1,2,3

5. 1,2,4,5

28. Które zdanie dotyczące marskości wątroby typu Laeneca jest nieprawdziwe:

1. jest to marskość alkoholowa

2. jest to marskość drobnoguzkowa

3. jest to marskość wrotna

4. często poprzedzona jest nacieczeniem tłuszczowym

5. wszystkie twierdzenia są prawdziwe [Z/248]

29. Zgaga, chrypka i ból gardła to objawy charakterystyczne dla:

1. Choroby wrzodowej

2. Choroby refluksowej przełyku [Z/272]

3. Choroby Leśniowskiego-Crohna

4. Wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

5. Przewlekłego zapalenia trzustki

30. Biochemicznym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu trzustki jest zwiększone stężenie w osoczu: 1) amylazy, 2) lipazy, 3) aminotransferazy alaninowej 4) aminotransferazy asparginianowej 5) fosfatazy zasadowej. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,5

4. 1,2 [Z/283]

5. 3, 4

31. Alkohol może być przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki ponieważ:

1. komórki miąższu trzustki zawierają dehydrogenazę alkoholową , która metabolizuje alkohol do toksycznego aldehydu

2. aldehyd octowy powstały z przemian alkoholu w trzustce nasila syntezę trójglicerydów w trzustce i powoduje jej stłuszczenie

3. alkohol poprzez aktywację układu cholinergicznego zwiększa stężenie białek w soku trzustkowym które wytrącając się zatykają przewody trzustkowe

4. alkohol pobudza wydzielanie łatwo hydrolizującej litostatyny, która inicjuje powstawanie strątów białkowych i śródmiąższowe i śródprzewodowe tworzenie kryształów wapnia

5. wszystkie odpowiedzi są prawdziwe [Z/285]

32. Do charakterystycznych objawów przewlekłego zapalenia trzustki należy: 1) Ból w nadbrzuszu środkowym pojawiający się po przyjęciu pokarmu , 2) zaburzenie gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca), 3) stolce tłuszczowe steatorrhea 4) znaczny ubytek masy ciała 5) zaburzenia wchłaniania Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/285]

2. 1,3,4,5

3. 1,2,3,5

4. 1,3,5

5. 2,3,4,5

33. Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez Helicobacter pylori (Hp) jest możliwe ponieważ:

1. Hp posiada ureazę rozkładającą mocznik do amoniaku, który zobojętnia kwas solny soku żołądkowego [Z/274]

2. Hp uwalnia cytotoksynę uszkadzającą komórki okładzinowe żołądka produkujące kwas solny

3. Hp posiada anhydrazę węglanową produkującą duże ilości wodorowęglanów zobojętniających kwas solny

4. Hp pobudza uwalnianie histaminy hamującej aktywność pompy protonowej w komórkach okładzinowych

5. Hp posiada glutaminazę katalizującej dezaminację aminokwasów i powstawanie amoniaku neutralizującego kwaśność soku

34. Do substancji działającej cytoprotekcyjnie na komórki błony śluzowej żołądka należy:

1. Pepsyna

2. Kwas solny

3. Prostaglandyna E2 [G/641]

4. Lizolecytyna

5. Kwasy żółciowe

35. U pacjentów zakażonych Helicobacter pylorii metaplazja żołądkowa i owrzodzenie dwunastnicy rozwija się gdy bakteria zasiedla:

1. Dno żołądka

2. Trzon żołądka

3. Część przywpustową żołądka

4. Część przedoddźwiernikową żołądka [NZ/ 293}

5. Dolną część przełyku

36. Mikroorganizmem odpowiedzialnym za zapalenie błony śluzowej żołądka i rozwój wrzodów trawiennych jest:

1. Helicobacter pylorii

2. Escherichia coli

3. Biblio cholerae

4. Salmonella

5. Clostridium difficile

Wydział Lekarski WERSJA I

Patofizjologia przewodu pokarmowego

2008/09

1. Bilirubina jest produktem przemiany: 1) hemoglobiny, 2) cytochromu P450, 3) katalazy, 4) cholesterolu, 5) aminokwasów. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 4,5

5. 1,2

2. Które zdanie nieprawidłowo charakteryzuje bilirubinę wolną (przedwątrobową):

1. W krążeniu występuje w postaci związanej z albuminami

2. Daje bezpośrednią reakcję barwną z odczynnikiem diazowym Ehrlicha

3. Po przekroczeniu wartości krytycznej może odkładać się w jądrach pnia mózgu i w móżdżku

4. Jest rozpuszczalna w wodzie i może wydalać się z moczem

5. Nieprawdziwe b i d

3. Który z poniższych szeregów produktów przemiany hemoglobiny (Hb) przedstawia prawidłową kolejność ich powstawania:

1. Hb→choleglobina→biliwerdyna→bilirubina→urobilinogen

2. Hb→biliwerdyna→choleglobina→urobilina→bilirubina

3. Hb→urobilinogen→mezobilirubina→choleglobina→bilirubina

4. Hb→urobilinogen →sterkobilinogen→choleglobina→bilirubina

5. Hb→urobilina→urobilinogen→sterkobilinogen→bilirubina

4. Który z poniższych produktów przemian hemoglobiny filtruje się w kłębuszkach nerkowych i powoduje ciemne zabarwienie moczu:

1. Urobilinogen

2. Urobilina

3. Bilirubina sprzężona

4. Bilirubina niesprzężona

5. Prawdziwe b i c

5. Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej we krwi waha się w granicach 0.3-1.2 mg/dl to taki stan określamy jako:

1. Fizjologiczny

2. abilirubinemia

3. hipobilirubinemia

4. podżółtaczkowy

5. żółtaczka

6. Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:

1. Żółtaczki hemolitycznej

2. Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)

3. Żółtaczki zaporowej

4. Żółtaczki noworodków

5. Dla wszystkich powyższych stanów

7. Upośledzenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy jest charakterystyczne dla: 1) zespołu Gilberta, 2) zespołu Criglera-Najjara, 3) żółtaczki noworodków, 4) zespołu Dubin -Johnsona, 5) zespół Rotora. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,3

5. 4,5

8. Zdolność albuminy do wiązania bilirubiny niesprzężonej (UCB) zostanie przekroczona gdy poziom krytyczny UCB będzie większy niż:

1. 0.2-0.8 mg/dl

2. 1.2 -2.5 mg/dl

3. 2.5 -5 mg/dl

4. 6 -10 mg/dl

5. 20-25 mg/dl

9. Przyczyną żółtaczki noworodków jest: 1) zwiększony rozpad erytrocytów, 2) upośledzenie transportu bilirubiny we krwi z powodu zmniejszonej syntezy albumin w hepatocytach, 3) upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty (biegun naczyniowy), 4) upośledzone sprzęganie bilirubiny w hepatocytach, 5) upośledzone wydalanie bilirubiny z hepatocytów do żółci (biegun żółciowy). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,3,4,5

5. 1,5

10. Do pierwotnych kwasów żółciowych zaliczamy kwas:

1. Cholowy

2. Dezoksycholowy

3. Litocholowy

4. Ursodezoksycholowy

5. Prawdziwe a i b

11. Enzymem odpowiedzialnym za syntezę kwasów żółciowych w hepatocytach jest:

1. reduktaza hydroksy-metylo-glutarylo CoA (reduktaza HMG CoA)

2. 7 alfa-hydroksylaza

3. aminotransferaza alaninowa

4. dehydrogenaza hemowa

5. reduktaza biliwerdyny

12. U pacjenta z zażółceniem skóry w badaniu laboratoryjnym stwierdzono: we krwi podwyższony poziom bilirubiny wolnej, wysoką retikulocytozę, ALT 23j/L, HBsAg (-).; w moczu wysoki poziom urobilinogenu oraz obecność hemoglobiny. Powyższe wyniki mogą sugerować, że przyczyną żółtaczki jest:

1. masywna hemoliza wewnątrznaczyniowa

2. zespół Gilberta

3. kamica przewodu żółciowego

4. wirusowe zapalenie wątroby typu B

5. toksyczne uszkodzenie komórek wątrobowych

13. Obecność bilirubiny w moczu, podwyższony poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi oraz wzrost stężenia fosfatazy zasadowej (ALP) w surowicy krwi oraz świąd skóry i dodatni objaw Chełmońskiego mogą sugerować, że przyczyną żółtaczki jest:

1. skrócony okres przeżycia erytrocytów

2. zespół Dubina-Johnsona

3. zespół Budda -Chiariego

4. poalkoholowe uszkodzenie wątroby

5. kamica żółciowa

14. Do enzymów wskazujących na uszkodzenie komórki wątrobowej zaliczamy: 1) aminotransferazę alaninową (ALT), 2) aminotransferaze asparginianową (AST), 3) gamma glutamylotranspeptydazę (GGTP), 4) fosfatazę zasadową (ALP), 5) 5'nukleotydazę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3

3. 1,2,5

4. 3,4,5

5. 4,5

15. U pacjenta z podejrzeniem cholestazy pozawątrobowej należałoby oznaczyć aktywność enzymu:

1. Fosfatazy zasadowej (ALP)

2. Cholinesterazy (ChE)

3. Amninotransferazy alaninowej (ALT)

4. Amylazy

5. Prawdziwe a i b

16. Enzymem wskazującym na obniżoną zdolność komórki wątrobowej do syntezy jest:

1. Fosfatazya zasadowa (ALP)

2. Cholinesterazy (ChE)

3. Amninotransferazy alaninowej (ALT)

4. Amylaza

5. γ-glutamylotransferaza

17. Przyczyną pojawienia się w rogówce pierścienia Kayser - Fleischer'a jest odkładanie się złogów:

1. Lumirubiny

2. Siarczanu miedzi

3. Żelaza

4. Cholesterolu

5. Soli kwasów żółciowych

18. Substancją odpowiedzialną za drażnienie zakończeń czuciowych i wywoływanie świądu skóry w przewlekłej cholestazie jest:

1. cholesterol

2. monoglukuronian bilirubiny

3. kwasy żółciowe

4. jony miedzi

5. cholina

19. Który z poniższych markerów wirusowego zapalenia wątroby nie pojawia się we krwi podczas aktywnej infekcji:

1. HBsAg

2. HBeAg

3. HBcAg

4. DNA HBV

5. Polimeraza HBV

20. Za wieloletnią ochronę przed powtórnym zakażeniem HBV odpowiadają przeciwciała:

1. Anty-HBe

2. Anty HBs

3. Anty-HBV DNA

4. Anty-HBc

5. Anty-polimeraza HBV

21. O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi:

1. Ab anty Hbe

2. Ab anty HBc klasy IgM

3. Ab anty HBc klasy IgG

4. HBsAg

5. HbcAg

22. Fizjologiczna rola komórek Ito polega na gromadzeniu:

1. witaminy K

2. witaminy A

3. witaminy D

4. żelaza

5. miedzi

23. Czynnikiem pobudzającym fibrogenezę w komórkach Ito jest:

1. transformujący czynnik warostu (TGF-α i β)

2. watrobowy czynnik wzrostowy (HGF)

3. insulina

4. glukagon

5. alkohol etylowy

24. Obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA) we krwi stanowi podstawę diagnostyczną do rozpoznania:

1. pierwotnej marskości żółciowej

2. autoimunologicznego zapalenia wątroby

3. WZW typu B

4. marskości wątroby typu Laeneca

5. hemochromatozy

25. Do substancji odpowiedzialnych za rozwój encefalopatii wątrobowej zaliczamy: 1) amoniak, 2) mocznik, 3) merkaptany, 4) mangan, 5) oktopaminę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,3,4,5

4. 2,3,4,5

5. 1,2

26. W hemochromatozie pierwotnej żelazo gromadzi się w :

1. hepatocytach

2. kardiomiocytach

3. chondrocytach

4. komórkach wysp trzustkowych

5. wszystkie powyższe

27. Cechą charakterystyczną dla marskości wątroby jest: 1) zwiększenie liczby czynnych hepatocytów 2) kapilaryzacja naczyń zatokowych, 3) włóknienie przestrzeni okołozatokowych, 4) wrotno-układowe przecieki naczyniowe na poziomie wewnątrzwątrobowym, 5) tworzenie guzków regeneracyjnych. Prawdziwe:

1. 1,2,3

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,4,5

4. 2,3,4,5

5. 3,4,5

28. U podłoża choroby Wilsona leży;

1. niedobór α1-antytrypsyny

2. zaburzone wydalanie miedzi z żółcią

3. nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

4. nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego

5. nadprodukcja porfiryn

29. W zespole Budda-Chiariego blok naczyniowy odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia wrotnego zlokalizowany jest:

1. przedwątrobwo

2. wątrobowo przedzatokowo

3. watrobowo zatokowo

4. wątrobowo zazatokowo

5. zawątrobowo

30. Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4,5

3. 1,2,4,5

4. 1

5. 1,4

31. wśród substancji miorelaksujących największe znaczenie w patogenezie wazodilatacji trzewnej w przebiegu nadciśnienia wrotnego przypisuje się:

1. leukotrienowi B4 (LTB4

2. tlenkowi azotu (NO)

3. czynnikowi aktywującemu płytki(PAF)

4. bradykininie

5. aktywnym białkom dopełniacza (C5a, C3a)

32. Do patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego nalezą: 1) wzrost aktywności angiotensynowej osocza, 2) wzrost napięcia nerkowego układu współczulnego, 3) wzrost stężenia osoczowej endoteliny -1, 4) wzrost nerkowej syntezy tlenku azotu (NO), 5) upośledzenie wątrobowej degradacji leukotrienu C4 i D4 (LTC$, LTD4). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,5,

4. 1,2,3

5. 1,2,4,5

33. Które zdanie dotyczące marskości wątroby typu Laeneca jest nieprawdziwe:

1. jest to marskość alkoholowa

2. jest to marskość drobnoguzkowa

3. jest to marskość wrotna

4. często poprzedzona jest nacieczeniem tłuszczowym

5. wszystkie twierdzenia są prawdziwe

34. Zgaga, chrypka i ból gardła to objawy charakterystyczne dla:

1. Choroby wrzodowej

2. Choroby refluksowej przełyku

3. Choroby Leśniowskiego-Crohna

4. Wrzodziejacego zapalenia jelita grubego

5. Przewlekłego zapalenia trzustki

35. Biochemicznym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu trzustki jest zwiększone stężenie w osoczu: 1) amylazy, 2) lipazy, 3) antytrypsyny, 4) litostatyny, 5) kwasów żółciowych. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,

4. 1,2

5. 3

36. Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki jest:

1. alkoholizm

2. nadczynność przytarczyc

3. kamica dróg żółciowych

4. pierwotna marskość żółciowa

5. obciążenie genetyczne

37. Alkohol może być przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki ponieważ:

1. komórki miąższu trzustki zawierają dehydrogenazę alkoholową , która metabolizuje alkohol do toksycznego aldehydu

2. aldehyd octowy powstały z przemian alkoholu w trzustce nasila syntezę trójglicerydów w trzustce i powoduje jej stłuszczenie

3. alkohol poprzez aktywację układu cholinergicznego zwiększa stężenie białek w soku trzustkowym które wytrącając się zatykają przewody trzustkowe

4. alkohol pobudza wydzielanie łatwo hydrolizującej litostatyny, która inicjuje powstawanie strątów białkowych i śródmiąższowe i śródprzewodowe tworzenie kryształów wapnia

5. wszystkie odpowiedzi są prawdziwe

38. Do charakterystycznych objawów przewlekłego zapalenia trzustki należy: 1) Ból w nadbrzuszu środkowym pojawiający się po przyjęciu pokarmu , 2) zaburzenie gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca), 3) stolce tłuszczowe steatorrhea 4) znaczny ubytek masy ciała 5) zaburzenia wchłaniania Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,3,4,5

3. 1,2,3,5

4. 1,3,5

5. 2,3,4,5

39. Do czynników agresywnych mogących spowodować uszkodzenie bariery błony śluzowej żołądka należą:

1. inhibitory COX-1

2. infekcja Helikobakter pylorii

3. glikokortykosteroidy

4. aminy katecholowe

5. wszystkie powyższe

40. Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez Helicobacter pylori (Hp) jest możliwe ponieważ:

1. Hp posiada ureazę rozkładającą mocznik do amoniaku, który zobojętnia kwas solny soku żołądkowego

2. Hp uwalnia cytotoksynę uszkadzającą komórki okładzinowe żołądka produkujące kwas solny

3. Hp posiada anhydrazę węglanową produkującą duże ilości wodorowęglanów zobojętniających kwas solny

4. Hp pobudza uwalnianie histaminy hamującej aktywność pompy protonowej w komórkach okładzinowych

5. Hp posiada glutaminazę katalizującej dezaminację aminokwasów i powstawanie amoniaku neutralizującego kwaśność soku

41. Enzymem bakteryjnym umożliwiającym zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez Helicobacter pylorii jest:

1. Anhydraza węglanowa

2. Glutaminaza

3. Ureaza

4. Elastaza

5. Alkaliczna fosfataza

42. Okolicą przewodu pokarmowego pierwotnie zasiedlaną przez Helicobacter pylori jest:

1. Dno żołądka

2. trzon żołądka

3. Część przywpustową żołądka

4. Część przedoddźwiernikową żołądka

5. Opuszka dwunastnicy

43. Bilirubina jest produktem przemiany: 1) hemoglobiny, 2) cytochromu P450, 3) urobiliny, 4) cholesterolu, 5) kwasów żółciowych. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,

4. 1,2,5

5. 1,5

44. Który z poniższych produktów przemian hemoglobiny filtruje się w kłębuszkach nerkowych i powoduje ciemne zabarwienie moczu:

1. Urobilinogen

2. Sterkobilinogen

3. Bilirubina sprzężona

4. Bilirubina niesprzężona

5. Prawdziwe a i c

45. Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej we krwi waha się w granicach 0.3-1.0 mg/dl to taki stan określamy jako:

1. Fizjologiczny

2. abilirubinemia

3. hipobilirubinemia

4. podżółtaczkowy

5. żółtaczka

46. Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:

1. Żółtaczki hemolitycznej

2. Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)

3. Żółtaczki zaporowej

4. Żółtaczki noworodków

5. Zespołu Gilberta

47. Zdolność albuminy do wiązania bilirubiny niesprzężonej (UCB) zostanie przekroczona gdy poziom krytyczny UCB będzie większy niż:

1. 0.2-0.8 mg/dl

2. 1.2 -2.5 mg/dl

3. 2.5 -5 mg/dl

4. 6 -10 mg/dl

5. 20-25 mg/dl

48. O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi (Ab-przeciwciało, Ag-antygen):

1. Ab anty Hbe

2. Ab anty HBc klasy IgM

3. Ab anty HBc klasy IgG

4. HBsAg

5. HbcAg

49. U podłoża choroby Wilsona leży;

1. niedobór α1-antytrypsyny

2. zaburzone wydalanie miedzi z żółcią

3. nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

4. nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego

5. nadprodukcja porfiryn

50. Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4,5

3. 1,2,4,5

4. 1

5. 1,4

---