Produkcja karpia w Polsce to 25tys ton rocznie. Dwa razy w roku gospodarstwa poddają swoje ryby rutynowym badaniom lekarskim. Badania przeprowadza się podczas odłowów.

Lekarz, który sprawuje opiekę nad gospodarstwem robi badania: parazytologiczne, kliniczne, anatomopatologiczne,bakteriologiczne

Zaleta badań na terenie gospodarstwa: możliwość zapoznania się ze sposobem rozprowadzania wody, jakością wody, roślinności, zakwitania wody, ze sposobem obchodzenia się rybaków z rybami.

Materiał do badań:

1.ryby żywe a)badanie parazytologiczne tylko na żywej rybie b)badanie bakteriologiczne c)badanie wirusologiczne ·przewożenie ryb w rękawie foliowym wypełnionym w 2/3 wodą i uzupełnionych tlenem z butli/ -jeżeli ryby są śnięte to zabezpieczamy je lodem lub pokrzywami/ - aby stwierdzić przeciętny stan zdrowia musimy odłowić 10 sztuk narybku z każdegoc stawu oraz co najmniej 6 ryb dwuletnich czyli kroczków. Można dołączyć roczniki starsze selekty lub tarlaki/- lekarz musi przeprowadzić wywiad: przynależność i położenie gospodarstwa, nazwisko osoby, która dostarczyła ryby, data odłowu, ilość ryb do badań

- sposób odłowienia ryb

- trzeba zaznaczyć czy ryby są z objawami czy bez

- rodzaj stawu i wody

- system nawodnienia

- stopień osuszalności stawu

- dno i charakter brzegów stawu

- zanieczyszczenia w odprowadzalniku

- sposób zimowania ryb

- opis zachowania się ryb w trakcie odłowu

- jeżeli są objawy to opis objawów oraz stopień i przebieg śnięć

· badanie kliniczne:

- to co widzimy gołym okiem

- ryby przenieść do akwariów i obserwować ich zachowanie, obecność pasożytów, zmiany kształtu ciała, zmiany na skórze i skrzelach.

Zmiany zachowania to np:

- ustawianie się głową w dół

- pływanie bokiem

- skupianie się w rogu

- pływanie w koło

- pobudliwość przez stukanie w szybkę

Zmiany kształtu ciała to np:

- od góry (skrzywienie kręgosłupa, ubytki mięśni, nastroszenie łusek)

- z boku (ubytki, wrzody, powiększenie powłok brzusznych)

- z przodu (wytrzeszcz lub zapadnięcie gałek ocznych)

Zmiany na skrzelach:

- nierówny brzeg lub nierównomierne zabarwienie świadczą o złym stanie zdrowia

Sekcja karpia

· rybę uśmiercamy (ogłuszyć, przeciąć kręgosłup tuż za głową, wymóżdżyć - ostrzem nożyczek wkłuć się we wgłębienie tuż za głową i kierując ostrze do przodu wymóżdżamy rybę ruchem obrotowym)

· badanie parazytologiczne skóry, skrzeli i oka

- nakraplamy wodę na szkiełko lub płytkę petriego

- za pomocą skalpela pobieramy śluz z powłok ciała, z płetw.

- możemy stwierdzić obecność pierwotniaków, przywr lub pijawek

- oko: naciskamy na kąt w oczodole, gałka oczna się unosi, odcinamy nerw wzrokowy, przenosimy oko na płytkę i rozcinamy

- 4 skrzela w jamie skrzelowej - odcinamy pokrywę i przymocowanie chrzęstne skrzel, przenosimy skrzela na wodę i szukamy przywr

· otwarcie jamy brzusznej i ocena narządów - cięcie od odbytu wzdłuż linii białej. Tniemy po lewej stronie ciała gdyż po prawej można uszkodzić woreczek żółciowy i zatrzeć obraz. Nożyczki zagięte - jedno ramie wkładamy do odbytu i tniemy linią łukowatą do linii nabocznej. Dalej tuż nad linią naboczną równolegle do niej, do pokrywy skrzelowej i prostopadle do dołu. Njpierw oddzielamy skórę i mięśnie a potem żebra

a) 2 nerki - nerka głowowa i tułowiowa czyli przednercze (narząd krwiotwórczy) połączone tkanką nerkotwórczą z pranerczem (narząd wydalniczy, wydzielniczy i krwiotwórczy)

b) pod nerką tułowiową dwukomorowy pęcherz pławny

c) pod pęcherzem gonady. Potrzeba 1200 stopniodni do wykształcenia dobrze rozwiniętych gonad

Gonady męskie - tkanka biała, mleczna i krucha. Gonady żeńskie - widoczne jajeczka.

d) wszystko to co poniżej to układ pokarmowy, wątroba i śledziona. Karp to ryba roślinożerna - niewielkie rozszerzenie za przełykiem to rozszerzenie żołądkowe - dalej dwunastnica i kilka pętli jelit cienkich oraz jelito grube, które kończy się odbytem. Wątroba szczelnie wypełnia przestrzeń między pętlami jelit. Śledziona koloru śliwkowego.

Ćwiczenia 2

Pstrąg tęczowy to ryba handlowa o dwuletnim cyklu hodowlanym. Masa ciała pstrąga handlowego to 250-500g. Ciało bocznie spłaszczone, wydłużone, wysokie, głowa dość duża. Silnie rozwinięta szczęka dolna sięga za oczodół. Zabarwienie szaro-niebieskie z licznymi plamkami. Na linii nabocznej różowo- czerwona smuga. U narybku na linii nabocznej 5-10 owalnych plam tzw. plamy narybkowe.

Dojrzałość płciowa:

Samice: 2-4 lata

Samce: do 3 roku

Tarlaki 350-1000g

Ilość ziaren ikry 1400/kg m.c

Od mleczaka otrzymuje się jednorazowo od kilku kropel do łyżeczki mleka. Mleko można pobierać od samca kilkakrotnie a ikrę pobieramy jednorazowo.

Do tarła nie wolno używać samic powyżej 6 roku życia

Pstrąg składa jaja w gniazdach wykonanych w żwirowym podłożu. Na wolności tarło trwa od stycznia do maja a w gospodarstwach od października do grudnia.

Plan badania pstrąga podobny jak u karpia. Gałkę oczną badamy tylko wtedy jeżeli jest niebezpieczeństwo zagrożenia ptactwem wodnym. Groźna choroba VHS rozprzestrzeniana przez ptaki.

Kształt ciała

- płetwy (grzbietowa, parzyste, tłuszczowa)

- kręgi tułowiowe i ogonowe za żebrami

- pod naskórkiem są drobne łuski pokrywające całą powierzchnię ciała

Anatomia porównawcza pstrąga i karpia:

Karp Pstrąg

Skrzela delikatneNieuzbrojona głowa, język szczątkowy, zęby gardłowe na podniebieniu, narząd podniebienny do przesuwania pokarmu zbudowany z włukien elastycznych, tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Narząd kurcząc się przesuwa pokarm ku tyłowi. Twarda, chropowata płytka tzw. żarnówka. Pokarm jest miażdżony pomiędzy żarnówką a zębami gardłowymi.Przewód powietrzny łączy przełyk z pęcherzem pławnym. Zmiany ciśnienia w pęcherzu pławnym są przekazywane za pośrednictwem aparatu Webera. Aparat Webera tworzą cztery pierwsze kręgi tułowiowe. Czwarty krąg ma z tyłu płytki kostne ustawione pionowo i połączone wspólnym szwem.Tworzy się tarczka kostna do której przylega przednia ściana przedniej komory pęcherza pławnegoPęcherz pławny dwukomorowyPseudożołądek - rozszerzenie żołądkoweKomórki trzustki rozmieszczone na terenie wątrobyJelito jest długie bo ryba jest roślinożernaPodstawą karmy są węglowodany i białko roślinneJądra płatowate, kremowe Skrzela mocne ostreZęby w postaci ostrych kolców, język w rejonie gardła. Zęby rozrywają powłoki i przytrzymują. Brak gruczołów ślinowych ich rolę przejmuje wydzielina gruczołów śluzowych bez enzymów trawiennych. Język jest szczątkowy - fałd błony śluzowej o silnej warstwie łącznotkankowej Pęcherz pławny jednokomorowy. Narząd hydrostatycznyŻołądek duży, kształt litery U, wyraźnie rozwinięty. W fałdach śluzówki są gruczoły produkujące HCl i pepsynę. pH=1,5 do 4. Tylną granicę żołądka wyznaczają wyrostki pyloryczne (odźwiernikowe). W ścianie tych wyrostków są komórki trzustki.JPN- martwica trzustki u narybku - część przednia jamy brzusznej znacznie powiększonaJelito jest krótkie bo jest to ryba drapieżna. Śluzówka pofałdowana, liczne gruczoły trawienneUjście przewodu pęcherzyka żółciowego w przedniej części przewodu pokarmowego.Źle trawią karmę węglowodanową i białko roślinneGlikogen odkłada się w wątrobie.W karmie nie więcej niż 10% węglowodanów i 15% tłuszczówŚledziona leży za żołądkiem lub na żołądku do którego przymocowana jest taśmowatą powięziąBrak podziału na mizgę białą i czerwoną. W śledzionie jest spora ilość melanomakrofagów tworzących centra melanomakrofagoweNerki wydłużone, taśmowate, brak wyraźnej granicy między nerką głowową a tułowiową.Nerka głowowa - narząd krwiotwórczy ale są tu też komórki nadnerczy i ciałka Staniusa w postaci 3-4 małych grudek, które odgrywają rolę w regulacji ciśnienia osmotycznego.Po usunięciu ciałek Staniusa następuje spadek stężenia sodu, potasu i wapnia we krwiJądra u ryb łososiowatych są jednolite o gładkiej powierzchniJajniki są pasmowate, jedna krawędź przyrasta do sklepienia jamy ciała a duga zwisa do jamy ciałaUkład nerwowy - silnie rozwinięte ciało prążkowane a z przodu płaty węchoweLinia naboczna to narząd reagujący na zewnętrzne ruchy wodyRdzeń przedłużony to 70% mózgu

Ćwiczenia 3

Układ hematologiczny ryb

Podstawowym narządem krwiotwórczym jest nerka głowowa ale rolę w wytwarzaniu krwinek ma także śledziona. Grasica jest narządem immunologicznym

Karp

· 1,2 - 2 mln erytrocytów w 1um krwi.

· 20% erytocytów niedojrzałych

· Wśród leukocytów wyróżniamy:

a) granulocyty zasadochłonne (pseudobazochłonne) 0,5%

b) granulocyty kwasochłonne (pseudoeozynochłonne) 0 - 1%

c) granulocyty obojętnochłonne 2- 10%

d) limfocyty 76 - 97,5%

e) monocyty 3-5%

· Ukóład krwionośny karpia stanowi:

- serce żylne ( zatoka żylna), przedsionek i komora

- aorta brzuszna wprowadza krew do skrzel, zawiera opuszkę tętniczą

- układ naczyń pod kręgosłupem w kanale hemalnym (żyła i tętnica ogonowa)

· Krew można pobierać z serca lub z naczyń w kanale hemalnym. Są dwa sposoby wprowadzania igły:

1) pomiędzy skrzelami i płetwami piersiowymi, na środku rombu. Możemy wprowadzić śluz do serca

2) od strony jamy skrzelowej, serce oddziela tylko cienka błona. Nie trzeba używać igły bo wystarczy tylko zwykła pipeta pasterowska. Jest to najlepszy i najwygodniejszy sposób.

· Ryba po pobraniu krwi nie powinna usnąć

· U pstrąga zabieg przeprowadzamy przy użyciu anestetyku (fenostometanol)

· Kroczek ma 8ml krwi ale pobieramy najwyżej 2ml a od narybku do 1 ml.

Linie powstawania krwinek:

Hemocytoblast

Promonocyt Promielocyt Limfocyt Erytroblast

Monocyt Mielocyt Pronormoblast

Metamielocyt Pronormoblast

bazofilny

Forma pałeczkowata Pseudobazofil Pseudoeozynofil

I segmentowana dla Pronormoblast

Neutrofili Bazofil Eozynofil eozynofilny

Normoblast

Promielocyt Metamielocyt Pałeczkowaty Segmentowany

(brak odstępu neutrofil neutrofil iędzy błoną a jądrem) (dwa płaty jądra)

Na ilość procentową krwinek wpływ mają:

a) pora roku

- na wiosnę postacie młodociane

- jesienią postacie segmentowane

b) czynniki toksyczne

c) czynniki zakaźne

- duża ilość form młodocianych

Aktywność metaboliczna wzrasta gdy w obrazie jest więcej dojrzałych granulocytów

Ryby mają jądrzaste esrytrocyty różnego kształtu:

- szczupak: wrzecionowate

- karaś: okrągłe

- karp: owalne

Eozynofil: ziarnistości malinowe

Pseudobazofil: ziarnistości czerwone

Monocyt z dużymi wakuolami

U pstrąga neutrofile są trójsegmentowe.

Trombocyty mogą być kształtu:

a) wrzecionowatego (karp, pstrąg)

b) okrągłe lub owalne

Ilość leukocytów u karpia jest 10x większa niż u człowieka i wynosi 40-80 tys/1um krwi

Ćwiczenie 4

Bakterie

1)saprofityczne - ryby niekoniecznie muszą zachorować, tylko przy obniżonej odporności

Aeromonas - G-, beztlenowe pałeczki:A. Hydrofila, A. Bestiarum, A. salmonicida - mezofilna, wykazuje ruch, A.veroni, A.jandaei, A.caviae, A. salmonicida - psychrofilna, niezdolna do ruchu

2)patogenne: Enterobacteriaceae (E.ictalari)

I Gramujemne chromogenne tlenowe pałeczki: Flavobacteriaceae, F.psychrofilum, F.columnare

II Gramdodatnie:Micrococcae: Renibacterium salmoninarum, M.fortuilum,M.chelonei

Nocareliaceae: N.asteroides, N.kanpacki

Badania bakteriologiczne

· Uzyskanie prawidłowego wyniku jest uwarunkowane:

a) jakością i liczebnością próby

b) dobre pobranie materiału

· Błąd

- zbyt późne dostarczenie materiału

- nieprzestrzeganie aseptyki

- pobieranie materiału po leczeniu lub w trakcie leczenia

· Cel

- rozpoznanie choroby

- wydanie świadectwa zdrowia

- ustanowienie nosicielstwa

· Ilość materiału

- jeżeli ryby wykazują objawy to trzeba dostarczyć min 10 ryb większych (>6cm) lub 20 ryb małych (<6cm)

- gdy ryby nie wykazują objawów chorobowych a badanie robimy w celu oceny stanu zdrowia to minimalna próba zależy od wielkości populacji i wymagań podstawowych w celu wydania certyfikatu

- jeżeli mamy wykryć utajoną infekcję lub nosicielstwo to wielkość próby ustala się w ten sposób aby uzyskać 95% prawdopodobieństwa wykrycia u jednej ryby w populacji. W populacji nosicielstwo waha się od 2 do 10%

- wielkość próby wzrasta wraz ze wzrostem populacji

· Pobieranie materiału:

- sposób zależy od wielkości ryby i od stanu klinicznego a także od przeznaczenia materiału

- próbki ryb muszą być pobrane aseptycznie co jest trudne w przypadku małych ryb

· Wielkość

a) wylęg i wylęg z woreczkiem żółtkowym pobiera się w całości i przed użyciem do badań umieszcza się w jałowym sitku i przemywa wodą bieżącą a potem jałową wodą destylowaną

b) narybek mały 4-6cm - opłukać wodą bieżącą a potem jałową destylowaną. Przed otwarciem jamy brzusznej miejsce nacięcia przemywamy 70% alkocholem. Po otwarciu jamy brzusznej usuwa się ostrożnie trzewia i pozostawia nerkę. Nerkę pobieramy jałową pipetą do jałowego naczynia

c) ryby powyżej 6cm - pobiera się nesrkę, śledzionę i ewentualnie wątrobę w sposób jałowy

d) jeżeli ryby wykazują objawy chorobowe na skórze i na skrzelach to do badania pobieramy i te narządy. Przed pobraniem rybę opłukujemy wodą bieżącą i destylowaną

e) jeżeli ryby wykazują objawy posocznicowe to do badań pobieramy też krew (najlepiej z żyły ogonowej)

f) próbki tkanek lub narządów pobiera się od conajmniej 10 ryb, lączy się tak aby jedna próbka zbiorcza była nie większa niż 1,5g

g) ryby nie wykazujące objawów chorobowych - pobieramy materiał z nerki a od dojrzałych ikryc z płynu jajnikowego. Zbiorcze próbki płynu jajnikowego max od 5 ryb o objętości maź 5ml

· Przed przystąpieniem do badań na podstawie objawów i zmian należy wystawić prawdopodobną diagnozę aby było wiadomo w jakim kierunku prowadzić badania.

· Wywiad:

- osłabiona kondycja: choroby genetyczne

- nie pobieranie pokarmu, gromadzenie się ryb przed dopływem, podpływanie pod powierzchnię

- masowe śnięcia ryb

- wirujące, spiralne lub nerwowe poruszanie się (Edwardsiella)

· Objawy:

a) zanik pigmentu: gruźlica, nocardioza

b) pociemnienie skóry: Renibacterium salmoninarum, Yersinia

c) wysadzenie gałek ocznych: posocznica (Aeromonas)

d) wybroczyny w jamie gębowej: choroba czerwonej gęby (Y.ruceri)

e) wybroczyny w okolicy pokryw skrzelowych: infekcje mieszane

f) martwicze zmiany w skrzelach: Flavobacterium

g) martwica płetw: infekcja mieszana

h) gromadzenie śluzu na grzbiecie: Flavobacterium

i) szare naloty na skórze, skrzelach i złuszczanie naskórka: Flavobacterium

j) wrzody i wybroczyny na skórze: Aeromonas, Flavobacterium

k) uwypuklenie i zaczernienie odbytu, obrzęk brzucha: Aeromonas

l) wychudzenie: mycobacterioza, nocardia

m) płyn w jamie ciała: posocznica

n) punkcikowate wybroczyny, kawerny w mięśniach: Renibacterium salmoninarum

o) guzki w nerkach, wątrobie, śledzionie, sercu: gruźlica, nocardia

p) obrzęk nerki: większość

q) patologiczne błony pseudodyfteryczne wokół narządów zewnętrznych, białe plamki w nerkach: Renibacterium salmoninarum

r) ogniska martwicze w nerkach i śledzionie: Aeromonas, Renibacterium

s) wybroczyny w narządach wewnętrznych: większość

t) wybroczyny w otrzewnej: Pseudomonas

u) rozpulchnienie i bladość narządów wewnętrznych: Aeromonas i Pseudomonas

Pobrany materiał posiewamy na:

a) podłoże peptonowe

b) agar tryptonowo-sojowy

c) podłoże mózgowo-sercowe

Temperatura: 15-28*C - kolonie drobne i małe. Aby uzyskać większy wzrost trzeba dodać 5-10% surowicy lub krwi.

Niektóre patogeny wymagają specjalnego podłoża np. Renibacterium salmoninarum (podłoże z cysteiną i surowicą) Dobór podłoża zależy od wyniku badań wstępnych

Posiewy bakteryjne:

- materiał rozcieńczamy w stosunku 1:1 (krew, tkanki), tkanki shomogenizować, następnie rozcieńczyć 1:10, 1:100 itd. Posiewamy sektorowo na podłoże agarowe lub dodaje się do podłoża płynnego. Po inkubacji izoluje się pojedyńcze kolonie i posiewa na agar skośnie

- szczepy mogą być przechowywane max 2 tyg w temp 4*C lub -40, -70*C w postaci gęstej zawiesiny w bulionie tryptonowo-sojowym w podłożu mózgowo - sercowym z dodatkiem 20% glicerolu można przetrzymywać do 2 lat. Metoda liofilizacji najdłużej.

Identyfikacja bakterii:

- G-, G+

- testy API 20E, API 20 ME, ELISA

Wirusy:

1) Rabdoviridae

2) Ridonidae

3) Herpesviridae

4) Birraviridae

W infekcjach wirusowych charakterystyczna jest nagła śmierć, bez wyraźnych objawów. Możliwe objawy:

a) objawy letargu połączone z pływaniem oddzielnie od stada, przy odpływie wody

b) utrata równowagi

c) wybroczyny u nasady płetw i w okolicy odbytu

d) wysadzenie lub zapadnięcie gałek ocznych

e) ściemnienie skóry

f) bladość skrzeli

Zmiany sekcyjne:

a) zwiększone wydzielanie płynu wysiękowego z krwią

b) śluzowata substancja zamiast kału

c) zwiotczenie i bladość jelita

d) punkcikowate wybroczyny w narządach, mięśniach, tkance tłuszczowej, pęcherzu pławnym

Diagnostyka

· przeglądy weterynaryjne połączone ze wstępnym rozpoznaniem oraz pobranie prób i przesłanie ich do laboratorium wirusologicznego (Zakład chorób ryb w Puławach)

· badanie składa się z kilku etapów:

- sekcja

- sporządzenie próbek

- otrzymanie supernaktantu do zakażeń

- obserwacja zakażonych hodowli

- identyfikacja wirusów

· przeglądy weterynaryjne przeprowadza się każdorazowo przy podejrzeniu choroby wirusowej oraz minimum 2x do roku w obiektach narażonych na choroby wirusowe. Przeglądy robi się późną jesienią i wczesną wiosną gdy temp <14 *C. Pomiędzy przeglądami min 4 miesiące.

· Jeżeli choroba występuje to materiał pobieramy niezwłocznie, bez względu na temperaturę

· Ryby do prób powinny być żywe, chyba że nie ma takiej możliwości to ryby uśmiercamy. Ryby, które usnęły w stawie nie nadają się do badań

· Z ryb odłowionych przeprowadza się próbki pulowane - z kilku narządów.

· Wirusy najczęściej są w nerkach, potem w śledzionie, wątrobie, sercu i mózgu. Czasem w skrzelach i płyn jajnikowy czasem z ikrą.

· W przypadku wylęgu próbki sporządzamy z całych ryb.

· Narządy i płyn jajnikowy miesza się z 4ml płynu odżywczego i daje do temp. 4-6*C

· Próbki transportuje się w oziębionych pojemnikach temp max 10*C.

· Wielkość próbek:

a) wylęg z woreczkiem żółciowym: całe ryby po odcięciu woreczka żółtkowego, obj, próbki do 1cm3

b) wylęg żerujący pstrągów - 4cm3

c) całe ryby po odcięciu ogona - 1cm3

d) ryby 4-6cm: cała zawartość jamy ciała + mózg - 1cm3

e) ryby >6cm - wycinki nerek, śledziony i mózgu do 1cm3

f) tarlaki: płyn jajnikowy 1ml, wycinki z nerek, śledziony i mózg do 1cm3

Czynniki obniżające aktywność układu immunologicznego:

· stres

a) manipulacyjny - odłów, transport, sortowanie

b) środowiskowe - zawartość tlenu w wodzie, temperatura, zmiany fiz-chem wody

Ryby do doświadczeń muszą się aklimatyzwać min 2 tyg. Następuje pobudzenie układu współczulnego - wzrost produkcji katecholamin tj. adrenaliny i noradrenaliny przez komórki chromochłonne (odpowiednik rdzenia nadnerczy)

Pobudzenie OUN - wzrost produkcji ACTH przez przysadkę mózgową - stymulacja komórek międzynerkowych (odpowiednik kory nadnerczy u ssaków) powoduje wzrost stężenia kortyzolu i supresję układu immunologicznego

Katecholaminy powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych skrzeli co prowadzi do wzrostu przepływu krwi przez blaszki skrzel i zwiększenie nasycenia tlenem - lepsze natlenienie mięśni.

Skurcz śledziony powoduje uwolnienie niedojrzałych erytrocytów. Śledziona zmniejsza swoją masę o 0,2%, mięśnie są lepiej ukrwione

Działanie katecholamin powoduje przyspieszenie wymiany jonów i gazów między krwią a środowiskiem - zaburzenia równowagi elektrolitowej - wzrost koncentracji Na i K we krwi oraz spadek Cl

Wzrost koncentracji elektrolitów we krwi powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego, napływu wody ze środowiska zewnętrznego przez skrzela do układu krwionośnego i do tkanki mięśniowej. Ryba staje się opuchnięta

Przyspieszenien rozkładu glikogenu w wątrobie i mięśniach powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi - w pierwszej fazie stresu ryba szybciej pływa i wykazuje zwiększoną ruchliwość. Po pewnym czasie następuje zakwaszenie organizmu, wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi

Kortyzol wpływa immunosupresyjnie:

- hamuje powstawanie leukocytów, następuje spadek liczby limfocytów nawet do 8-10 tys.

- zmniejszenie masy grasicy

- obniżenie fagocytozy

- zmniejszenie tkanki limfatycznej w nerce, śledzionie

- zmniejszenie zdolności rozpoznania antygenu przez makrofagi i inne komórki dendrytyczne

- spadek produkcji przeciwciał

- mało patogenne bakterie stają się dla ryb silnymi patogenami (wzrost podatności na zakażenia bakteriami, wirusami i grzybami)

Aby uniknąć działań niepożądanych ze strony stresu manipulacyjnego należy stosować anestetyki (np. fenoksyetanol, benzokaina, MS ZZZ)

· związki chemiczne

- pestycydy (insektycydy) stosowane w rolnictwie powodują zamieranie komórek układu odpornościowego, spadek aktywności fagocytozy, leukopenia, zmniejszenie aktywności lizozymu, spadek syntezy przeciwciał.

- silne toksyny powodują atrofię narządów limfatycznych

- antybiotyki (jedyny, który jest dopuszczony do stosowania to oksytetracyklina, może niedługo będą też chinolony) Spadek produkcji przeciwciał szczególnie na antygeny grasiczozależne. Spadek proliferacji limfocytów T i B. Działanie supresyjne na odpowiedź immunologiczną - opóźnia jej wystąpienie

- metale ciężkie (Ni, Zn, Cu, Cr) - powodują spadek aktywności komórek śluzowych, zahamowanie produkcji przeciwciał, uszkodzenie układu immunologicznego, niszczenie makrofagów w blaszkach skrzelowych

Choroby środowiskowe

1) Przyducha

Stan niedotlenienia organizmu u ryb na skutek obniżonej koncentracji tlenu w wodzie Przyczyny:

- wzrost temperatury, zbyt duże zagęszczenie ryb, wykwit glonów.

- w stawach z wolno przepływającą wodą

- przy spadku ciśnienia atmosferycznego

- nie wyjadanie pokarmu powoduje jego zaleganie i rozpad co zmniejsza koncentrację tlenu w wodzie

- obecność obornika (nawożenie organiczne)

Karp

- 5-6mg/l zapotrzebowanie na tlen (małe wymagania tlenowe)

- poniżej 5mg - niechęć pobierania pokarmu, rozkładająca się karma dodatkowo obniża stężenie tlenu, lipiec-sierpień następuje szczególny spadek przyrostów

- 3-3,5mg/l obniżenie masy ciała, problemy ze stanem zdrowia

- poniżej 3mg - niechęć do pobierania pokarmu, brak szczególnych objawów

- 1,5 - 2,5mg zaniepokojenie, wyraźne objawy

- poniżej 1 mg, objawy przyduchy, pobieranie tlenu z powierzchni wody a potem śnięcia w krótkim czasie

Pstrąg

- 7-8 mg/l to zapotrzebowanie tlenowe (duże wymagania tlenowe)

- 5 - 5,5 mg to wartości krytyczne, pojawiają się objawy przyduchy

- 3 mg objawy śnięcia po pewnym czasie

- 1,5 - 2mg śmierć w krótkim czasie

Gwałtowny spadek stężenia tlenu w wodzie jest groźniejszy niż powolny. Deficyt tlenu powoduje rozszerzenie naczyń włosowatych skrzel (wzrost powierzchni oddechowej). Aby nie tracić wody ryba zwiększa wydzielanie śluzu przez skrzela.

Pierwszy objaw przyduchy: skrzela przekrwione, czerwone (początkowo jasne, potem ciemnoczerwone)

Przy długotrwałym niedotlenieniu skrzela są blade z dużą ilością śluzu

Zwalczanie: profilaktyka hodowlana, urządzenia do napowietrzania wody w lecie (fontanna), niedopuszczenie do zakwitu glonów, odpowiednie zagęszczenie ryb

2) Choroba gazowa

W wyniku spadku ciśnienia tlenu i azotu w wodzie wytwarza się stan przesycenia wody tymi gazami. Gdy staw dla pstrągów jest zaopatrywany w wodę ze studni głębinowej, gdy woda spada do stawu z dużej wysokości. Np. po transporcie ryb w rękawie foliowym z tlenem: następuje silne przesycenie gazem a potem wpuszczamy do basenu i następuje spadek ciśnienia to ryby często sną.

We krwi i w tkankach wytwarza się stan przesycenia gazami i tworzą się pęcherzyki gazowe o średnicy nawet do kilku mm, pod skórą, w skrzelach, na płetwach, w kanale linii nabocznej, w otrzewnej i narządach wewnętrznych. Objawy zaniepokojenia, drżenie płetw, skurcze całego ciała Sekcja: obecność pęcherzyków w narządach wewnętrznych i pod otrzewną, drobne wybroczyny w blaszkach skrzel, bardzo groźne dla wylęgu i larw. Charakterystycznym objawem jest to, że po wyjęciu ryby z wody na dłoni pozostają pęcherzyki powietrza.

Bardzo groźne jest pojawienie się choroby u wylęgu i młodych ryb ( nie mogą one pływać , nie żerują, są unoszone do góry). Zwykle stan ten kończy się śmiercią na skutek uduszenia. Ryby padłe mają otwartą jamę gębową.

3) Brachionekroza

Nekroza skrzeli u karpii, Powstaje w związku z zaburzeniami N, P, K i powstają w następstwie zatrucia ryb amoniakiem, który nie jest usuwany i zatruwa organizm. Do wystąpienia choroby dochodzi gdy pH wody jest wysokie 8-10, gdy następuje zakwaszenie wód, duża ilość substancji biogennych, pojawia się na skutek przenawożenia stawu, dużej ilości odpadów na dnie stawu. Wzrost temperatury do 18-20*C na przełomie kwietnia i czerwca sprzyja rozwojowi zielenic a kiedy zielenice obumierają dochodzi do wystąpienia choroby.

Choroba spotykana jest najczęściej u narybku, u sztuk wykazujących największe przyrosty w okresach intensywnego żerowania.

W formie ostrej trwa 10-15dni a straty wynoszą 80 %

W formie chronicznej (czerwiec-lipiec) trwa 2-4 miesiące a straty wynoszą 10- 15%

2-7mg amoniaku na 1L wody jest dla ryb śmiertelna. Dla ryb wrażliwych śmiertelna może być nawet dawka 1-2mg amoniaku/1L wody. Według FAO 0,2 - 2mg/L jest trująca.

Ryby mogą żyć w wodzie z 0,025mg amoniaku/L.

Objawy:

· gromadzenie się w niższym pH, zwykle przy dopływie

· przestają żerować, zbierają się w duże gromady

· wzrost wydzielania śluzu

· nerwowość, wyskakiwanie nad powierzchnię wody

· zmiany na skrzelach - na początku choroby wzrost ilości komórek kwasochłonnych, w okolicach naczyń krwionośnych obrzęk i wybroczyny, krwawienie z tkanki skrzelowej, obumieranie blaszki skrzelowej - w jej miejscu pojawia się tkanka łączna, która powoduje sklejanie się sąsiednich blaszek i listków skrzel

· pomaga zmieszanie z czystą wodą

· ciemnienie nasady płetw, przejaśnienie brzegu, postrzępienie i ubytki płetw.

4) Methemoglobinemia

Powstaje na skutek nadmiernej koncentracji azotynów w środowisku. Najczęściej źródłem azotynów są ścieki z fabryk, ścieki organiczne, azotan sodu lup potasu w pobliżu oczyszczalni.

Zmiany:

· czekoladowe zabarwienie krwi i skrzel związane z obecnością methemoglobiny

· ryby wykazują objawy przyduchy, pływają pod powierzchnią wody

· zmniejszona ilość wydzielania śluzu - rysunek łusek jest dobrze widoczny

· wątroba gliniasta, krucha

· wątroba, śledziona, nerki gromadzą barwniki po rozpadzie hemoglobiny

· masowe śnięcia raczej nie występują

5) Choroba siarkowodorowa

Rozwija się na skutek zmian fizykochemicznych w wodzie. Źródło siarkowodoru stanowią białka martwych organizmów roślin i zwierząt. Siarkowodór powstaje wtedy gdy warstwa denna jest na tyle gruba by mogły zachodzić w niej procesy beztlenowe. Siarkowodór gromadzi się w pęcherzykach i wszelkie naruszenie dna prowadzi do jego uwolnienia. Gdy osady są bogate w Fe tworzy się siarczek żelaza i dno przybiera barwę czarną. Siarczek żelaza powoduje także zabarwienie wewnętrznej powierzchni lodu pokrywającego staw, na kolor zielonkawy do ciemnobrązowego. Siarkowodór unieczynnia wszystkie enzymy zawierające w swoim składzie żelazo. Dochodzi do śmierci na skutek zahamowania oddychania komórkowego.

Dawka letalna to 0,5 mg/l dla ryb wrażliwych i 1mg/l dla mniej wrażliwych.

Choroba ma zwykle ostry przebieg, któremu towarzyszą masowe śnięcia

Choroby bakteryjne

1)Rumienica

a) Karpiowate

Powodowana przez bakterie z rodzaju Pseudomonas. Chorobie sprzyjają: osłabienie ryb, stres manipulacyjny, deficyt tlenu, niedożywienie (bakterie stają się patogenne).

Objawy:

- bardzo silne zaczerwienienie skóry w okolicy brzusznej, płetw brzusznych, piersiowych i ogonowych.

- zmiany dotyczą najczęściej powłok zewnętrznych ale czasem może dojść do infekcji wewnętrznej i posocznicy (płyn w jamie ciała, stany zapalne narządów wewnętrznych).

Zmiany zewnętrzne nie są groźne, ryba nadaje się do spożycia.

b) Leszcze, karasie srebrzyste i ryby roślinożerne

Objawy sa podobne, choroba występuje od maja do sierpinia. Śmiertelność jest bardzo duża, zwłaszcza u narybku. Początkowo śnięcia ryb bez wyraźnych objawów.

Potem objawy:

- bladość skóry, białe plamy u podstawy płetwy grzbietowej i ogonowej oraz po bokach ciała

- ryby pływają głową w dół

c) Biały amur

Przyczyną jest Pseudomonas intestinalis, który powoduje choroby przewodu pokarmowego u ryb 1-2 letnich. Śnięcia 90% obsady.

Objawy:

- zaczerwienienie i obrzęk okolicy okołoodbytowej

- po naciśnięciu powłok brzusznych z odbytu wypływa żółta wydzielina i skrzepy krwi

- wysięk w jamie ciała

- powikłaniem zapalenia jelita może być schorzenie skrzeli (zmiany martwicze, ubytki, zniszczenie skrzeli)

2) Wibriozy - choroby powodowane przez Vibrio

Gatunki Vibrio angrillanum, Vibrio salmonicida. Halofilne (1,5 - 3,5% sasolenie) - ryby morskie w wodach przejściowych np. u łososi norweskich, pstrągi karmione odpadami z ryb morskich.

a) Wibrioza ciepłych wód

Vibrio angrillanum to G-, lekko zagięta lub prosta, krótka pałeczka. Na pożywkach sztucznych może zmieniać kształt na kulisty. Wytwarza toksyczne substancje zewnątrzkomórkowe (enzymy proteolityczne). Uaktywnia się pod wpływem stresu.

Wibrioza rozpoczyna się od kolonizacji tylnego odcinka przewodu pokarmowego oraz przez skrzela.

Śmiertelność, zwłaszcza ryb młodych dochodzi do 50%.

Krwotoczna posocznica:

- podbiegnięcia krwawe i ubytki nekrotyczne w mięśniach (trzeba odróżnić od krwotocznej posocznicy ryb łososiowatych - choroby wirusowej)

- plamy w mięśniach, krwawe plamy u nasady płetw, wokół odbytu, w jamie gębowej

- wybroczyny w skrzelach (zwłaszcza przy nacisku)

- na skutek licznych wybroczyn i wynaczynień dochodzi do anemii

- osłabienie reakcji na bodźce zewnętrzne, grupowanie się przy brzegach, unoszenie wraz z prądem wody

- czasem ściemnienie skóry przypominające chorobę wirusową

- u pstrągów owrzodzenia na powierzchni ciała (do 1mm), pęcherze podskórne, martwica płetw, anemia (bladość skrzel), zmętnienie rogówki, czasem nawet perforacja i wypłynięcie gałki ocznej, z odbytu może wydostawać się krwisty płyn.

Leczenie:

- Nitrofurazon

- Sulfamerazyna ( 20mg/kg m.c codziennie przez 2 tyg)

- Oksytetracyklina (50-75mg/kg m.c przez 10 dni)

- Kwas oksolinowy: Fumazolidon ( 7,5g/ kg m.c przez 2 tyg)

Zapobieganie:

- immunizacja ryb

- jako antygeny stosuje się bakterie zabite formolem lub wysoką temperaturą

- dootrzewnowe podanie szczepionki u pstrągów ( bardzo kłopotliwe, zawsze trzeba podać anestetyk), najlepiej podawać szczepionkę p.o z karmą ale wywołana odporność jest bardzo krótka bo następuje inaktywacja szczepionki w układzie pokarmowym. Trzeba ją podawać przez dłuższy czas w większych dawkach

- odporność rozwija się w temp 10-18*C po 10 dniach. W temp 4*C nie rozwija się odporność

- utzrymywanie się odporności u narybku przez 3 msc, u ryb starszych do 1 roku, u węgorzy do 2 lat.

b) Wibrioza zimnych wód

Choroba Hitla. Przyczyną jest Vibrio Salmonicida - nie wydziela enzymów. Chorują łososie hodowane w klatkach oraz w środowisku morskim (do 14 msc). Duża patogenność zwłaszcza u młodych łososi.

Objawy:

- anemia, wysoka wybroczynowość i owrzodzenia na pow. ciała

- odchody na początku wodniste i szare, potem krwiste

- chore ryby gromadzą się w rogu stawu, popadają w letarg

Największe śnięcia w temp 5*C. Śnięcia trwają długo, są kapiące - codziennie kilka sztuk

Leczenie:

- chemioterapia - odchodzi się od niej bo antybiotyki przechodzą do osadów dennych, skażają środowisko i tworzą lekooporność

- immunoterapia

3) Choroba czerwonej gęby (Red mouth)

Powodowana przez Enterobacteriaceae: Yersinia ruckeri (Yersinioza). Ruchliwe, G- pałeczki posiadające wici. Bytują w przewodzie pokarmowym. Chorują pstrągi. Rezerwuarem są ptaki wodne bo w ich przewodzie pokarmowym bakterie nie tracą patogenności.

Objawy:

- pociemnienie skóry

- objawy niedotlenienia ( ryby gromadzą się pod powierzchnią wody)

- stan zapalny błony śluzowej jamy gębowej, jelita środkowego i skóry

- zaczerwienienia dookoła przewodu pokarmowego, pokrywy skrzelowej i w okolicy płetw

- wybroczyny na skrzelach, w mięśniach, na otrzewnej

- wybroczyny i martwica nerek

Straty do 70%. Są gotowe szczepionki np. Yersivac.

Leczenie:

- gotowe granulaty z antybiotykami

- przez trzy dni sulfamerazyna 200mg/kg m.c , przez następne trzy dni oksytetracyklina 50mg / kg m.c

- kwas oksolinowy 10 mg/kg m.c codziennie przez 10 dni

4) BKD - bakteryjna choroba nerek

Jest to choroba zwalczana z urzędu. Przyczyną jest Renibacterium salmoninarum - bardzo silny patogen wewnątrzkomórkowy (bakterie dzielą się wewnątrz makrofagów, przeżywają 10 dni lub dłużej). Zjadliwość warunkuje antygen uwalniany z powierzchni komórki. Straty do 60% pstrągów tęczowych o m.c 5-200 g.. Głównie na Pomorzu. Izoluje się ją od chorych ryb i nosicieli. Bakterie znajdują się zarówno na powierzchni i wewnątrz ikry. Nie zawsze preparaty jodoforowe pomagają. Rozwija się w temp 8-18*C, najczęściej jesienią i w zimie.

Objawy:

- pociemnienie powłok ciała

- wysadzenie gałek ocznych

- powiększenie powłok brzusznych

- punkcikowate wybroczyny

- objawy anemii, zahamowanie wzrostu

- czasem na powierzchni ciała wybrzuszenie przypominające zmiany przy wrzozienicy

Objawy podobne do A. salmonicida

Zmiany anatomopatologiczne:

- w okresie lata zmiany dyfteryczne w jamie brzusznej (wokół narządów wewnętrznych białawe, patologiczne błony)

- nerka powiększona z białymi gruzełkami martwiczymi

- śledziona szara, blada

- jeśli przekroimy mięśnie grzbietowe w poprzek to mogą występować kawerny (czarne blizny powodowane właściwościami proteolitycznymi)

Rozpoznawanie: posiew do 7 tyg, test ELISA

Różnicowanie: wrzodzienica, PKD

Leczenie:

- erytromycyna 9-10 g/ 100kg m.c podawana w karmie przez 3 tyg

- spiramycyna 10mg/kg m.c przez 7-10 dni

- amoksycylina 30-40mg/kg m.c przez 7-10 dni

5) Choroby wywoływane przez Aeromonas

Aeromonas hydrophila (erytrodermatitis) to bakterie G-, względnie beztlenowe. Posiadają zdolność ruchu dzięki biegunowemu urzęsieniu. Temperatura wzrostu 22-28*C. Stanowi zagrożenie dla ryb, mięczaków i płazów. Zakażeniu sprzyjają awitaminozy, zanieczyszczenia zbiornika wodnego substancjami organicznymi, nadmierne zagęszczenie, deficyt tlenowy, uszkodzenia mechaniczne powłok zewnętrznych

a) MAJ - drobnoustój dociera do tkanki łącznej i wywołuje odczyn zapalny, przekrwienie, w miejscu których tworzą się wrzody (infekcja miejscowa)

b) MAS - proces uogólniony, objawy posocznicy, zmiany w narządach wewnętrznych. Często wikłane innymi infekcjami Aeromonas (A.veroni, A.corviae)

Bakterie Aeromonas wytwarzają egzotoksyny: nukleazy, hemolizyny, proteazy, acetylocholinoesterazy. Podczas choroby szczególnie niebezpieczne są nukleazy i proteazy

Objawy MAI:

· przekrwienie i owrzodzenie skóry, mięśni, siegające aż do szkieletu. Wrzody są różnej wielkości, czasem bardzo rozległe

· dookoła wrzodów przekrwienie a potem pas pociemnienia skóry, następnie biała obwódka tkanki łącznej

· materiał do badań zawsze z brzegu wrzodu

· pas pociemnienia pojawia się w miejscu gdzie bakterie rozwijają się w tkance łącznej, na zewnątrz gromadzą się komórki pigmentowe

· skóra zaczyna odstawać i potem odpada

· u ryb, które przeżyły po 2 tygodniach rozpoczyna się proces bliznowacenia, który zniekształca ciało

Na przełomie czerwca i lipca śmiertelność sięga 50-60% a późną jesienią tylko do 30%.

Ryby opadają na dno, nie żerują (woda krystaliczna)

Rozpoznanie:

· zmiany chorobowe: wrzody

· zmiany anatomopatologiczne: wzrost ilości płynu w jamie brzusznej, przekrwienie narządów wewnętrznych

· próba biologiczna: karpie zaraża się wcierając przez skórę lub wprowadzając podskórnie bakterie wyizolowane od chorych zwierząt

Leczenie:

· oksytetracyklina (Ichtiosan) do karmy jeśli ryby jeszcze żerują

· antybiotyk najlepiej ze śrutą zbożową w dawce 50-70mg/kg m.c

· należy zrobić roztwór wodny i połączyć ze śrutą, następnie wymieszać i pozostawić na 12h.

· lek podajemy kilkakrotnie (u karpii 5x)

6) Flawobakteriozy

Wywołują śnięcia do 70 %, są to bakterie G-, chromatogenne (żółto-pomarańczowe)

Flawobacterium collumnaris - choroba bawełniana, chorują głównie karpie. Jest to długa, cienka, G- pałeczka. Nie posiada rzęsek, porusza się przez wyginanie komórki, występuje bardzo licznie w wodzie stawowej, rzecznej, jeziorowej. Jej występowaniu sprzyja eutrofizacja wody, czynniki stresowe, niewłaściwa manipulacja materiałem zarybieniowym.

Okres inkubacji choroby trwa 1-2 dni a śnięcisa następują po 2-3 dniach. Straty do 50%. Im temperatura jest wyższa tym przebieg choroby szybszy. Najlepsza temperatura to 18-22*C.

Chorobę opisano u 37 gatunków ryb słodkowodnych, także u akwariowych. Bakteria w materiale biologicznym układa się w kolumny. Choroba dotyczy głównie skóry, czasem skrzeli. Proces chorobowy rozpoczyna się od obwodowej części płetw i rozwija się w kierunku nasady.

Objawy:

- początkowo pojawiają się niewielkie biało-szare plamki otoczone strefą przekrwienia. Na tym etapie przypominają kolonie pleśniawki.

- wzrost ilości śluzu. Czasami u podstawy płetwy grzbietowej zbierają się duże skupiska śluzu o zabarwieniu żółtawym w kształcie siodła. Jest to miejsce w którym masowo rozwijają się te bakterie.

- zmiany martwicze rozprzestrzeniają się na skórze, naskórek ulega złuszczeniu. Z powodu zwisających strzępek skóry, ktore przypominają płatki bawełny chorobę tę nazywamy bawełnianą.

- ryby tracą łuski, które same odpadają

- w trakcie trwania procesu chorobowego dochodzi do zaczopowania naczyń krwionośnych w skrzelach a w następstwie do martwicy i powierzchownego złuszczania nabłonka skrzeli. W pierwszym etapie choroby na brzegach blaszek skrzel obserwujemy przekrwienia i obrzęk. Potem martwicę i niszczenie tkanki skrzelowej, ubytki pokryte śluzem, który zbiera się w grudki wielkości ziarna ryżu

F. psychrophilum - choroba zimnej wody rozwija się u młodych ryb łososiowatych, pstrągów w temperaturze 4-10*C. Bakterie atakują powierzchnię ciała, skrzela, mają szczególne powinowactwo do otworu gębowego, uszkadzają szczękę. Bakterie mogą występować na powierzchni ikry i podczas wykluwania larwy mogą zostać zarażone.

Leczenie: oksytetracyklina, chinolony, 10% flumechina 50-70mg/kg m.c

F. bronchialis- powoduje flawobakteriozę skrzeli

7) Plamica

Chorują szczupaki wiosną po tarle. Jest to choroba skóry o tle mieszanym: Aeromonas, Proteus, Pseudomonas.

Objawy:

- białe plamy o różnym kształcie i wielkości

- liszaje na pow skóry

- ubytki mogą sięgać do tkanki mięśniowej i tkanki kostnej

Sekcja:

- zmiany zapalne w narządach miąższowych,

- krwawy płyn w jamie ciała

- powiększenie narządów

Choroby tej nie leczymy tylko stwierdzamy jej obecność

8) FIN ROT

Infekcja mieszana: Aeromonas, Pseudomonas, Flavobacterium. Chorują ryby hodowlane i akwariowe (dobrze wybarwione np. molinezja) Czynniki usposabiające to spadek temperatury wody, pasożyty zewnętrzne, urazy mechaniczne. Zakażenie przez kontakt.

Objawy:

- biały nalot na zewnętrznym brzegu płetwy ogonowej

- postępująca martwica: najpierw części miękkie płetw a potem promienie i całkowite zniszczenie płetwy

Leczenie:

- ryby akwariowe: kąpiel CuS 1:2000, zanurzenie na 1-2 min, kilka razy w ciągu dwóch dni. Mogą być mieszanki z zielenią malachitową i formaliną. Oksytetracyklina w roztworze np Ichtiosan 200mg/4l wody codziennie przez 5 dni

- ryby hodowlane; profilaktyka i dobre warunki, natlenienie, właściwe żywienie (wit A, kwas foliowy), niezbyt gęste obsady, prawidłowy odłów i warunki transportu (ochrona przed urazami)

9) Pomór węgorzy

Chorują szczupaki, sandarze, węgorze w różnym wieku i w różnych sezonach roku. Choroba wywoływana jest przez Aeromonas, może mieć przebieg bezobjawowy: ryby podpływają pod brzeg i giną

Objawy:

- ciemne plamy, które później jaśnieją, zaczerwienienia, martwica skóry i płetw

- owrzodzenia z biała obwódką dookoła. W centrum wrzodu tkanka mięśniowa a na dnie wrzodu dużo wysięku surowiczego, rzadziej ropa. Tworzą się blizny.

- płetwy grzbietowa i ogonowa są przekrwione i postrzępione na skutek martwicy naskórka

- rogówka ulega zmętnieniu, ślepota

- serce i wątroba przekrwione, w wątrobie jaśniejszy obszar w części tylnej

10) Wrzodzienica (furunkuloza)

Aeromonas salmonicida - nie izolujemy jej z wody bo inne bakterie nie dopuszczają do jej rozwoju. Rośnie na agarze w temp 20*C w ciągu 2-3 dni. Wytwarza tyrozynę i tlen, które przechodzą w melaninę koloru brązowego. Bakterie pokryte ścianą komórkową, osłonką lipopolisacharydową. Zewnętrzna otoczka EPC - funkcja ochronna, substancja toksyczna o właściwościach proteolitycznych i leukocytobójczych. Ma ogromną patogenność. Ryby chorują szczególnie późną wiosną i wczesnym latem ( wzrost temp powyżej 15*C, mała koncentracja tlenu, zagęszcenie ryb) Źródłem zarażenia są ryby chore, nosiciele lub chwast rybi (małe ryby do sporzadzania karmy). Nosicielami jest ok 5% obsady pstąga tęczowego i ok.40-80% pstąga potokowego. W okresie nosicielstwa bakteria występuje szczególnie w nerkach i w przewodzie pokarmowym. W zbiornikach w których pozostawiono śnięte ryby bakterie przeżywają 40 dni, w mule i osadach dennych 30 dni.

Choroba rozpoczyna się przekrwieniami u nasady płetw, na powierzchni ciała ryby pojawiają się charakterystyczne pęcherze

Badanie nosicielstwa: pstrągom bez objawów podajemy kortyzol. Następuje spadek odporności i choroba się pojawia. Początkowo zmiany w nerkach i przewodzie pokarmowym, potem bakterie roznoszone są po całym organiźmie - posocznica.

Zakażenie przez wodę, kontakt i sprzęt ( sieci rybackie - bakterie żyją 6 dni)

Okres inkubacji 7-10 dni.

Objawy:

Postać miejscowa:

- zmiany zapalne i martwicowe na pow. ciała, zapalenie skóry, przekrwienie, obrzęk, wybrzuszenie

- otwarte i rozległe ubytki skóry i mięśni (wrzody)

- niechęć do żerowania

Postać uogólniona:

- zmiany posocznicowe

- zatory bakteryjne w naczyniach krwionośnych skrzel, skrzela marmurkowate i blate

- wybroczyny w narządach wewnętrznych, w mięśniach

- ogniska zapalne w wątrobie

- powiększenie śledziony i nerek

- ogniska martwicze w nerkach

- w ścianie pęcherza pławnego wybroczyny, płyn

- stan zapalny przewodu pokarmowego, wypadanie odbytu

Leczenie:

- gotowe granulaty z antybiotykami

- sulfamerazyna, amoksycyklina 30-40mg/kg m.c przez 7-10 dni

- oksytetracyklina 50-100mg/kg m.c przez 10-14 dni

- flumechina 3-5mg/kg m.c przez 5-7 dni

- kwas oksolinowy 10-15mg/kg m.c przez 5-7 dni

- enrofloksacyna 10-20mg/kg m.c przez 5-7 dni

Szczepionki poliwalentne paradoksalnie nie dają odporności. Wzrasta poziom przeciwciał ale wrażliwość na infekcje jest taka sama

Profilaktyka - kąpiele ikry:

- akryflawina 1:2000 o pH 7-7,5. 100ml płynu/1000 ziaren ikry przez 20-30 s

- roztwory jodoforowe (bezpieczne dla ikry, toksyczne dla ryb). Należy się zaopatrzyć w tiosiarczan sodu, który je neutralizuje. 1 l tiosiarczanu na 2l ro-ru jodoforowego. Okres karencji 2 tyg

- Veskadyn 20ml 1,5% ro-ru/3l wody przez 10 min

- Actomar 150ml/10l wody. Do 60 l roztworu dajemy 100 tys ziaren ikry

- okres karencji sulfonamidów 3 tyg

11) Gruźlica

Głównie u starszych ryb akwariowych. Przyczyną jest G+ Mycobacterium fuscum. Wszystkie gatunki są wrażliwe. Nosicielami są ślimaki słodkowodne.

Brama wejścia: przewód pokarmowy, skrzela. Bakterie dostają się do układu krwionośnego i roznoszone są po organiźmie.

Objawy:

- brak apetytu, ryby chudną, gromadzą się w kącie akwarium

- osłabienie, drgające ruchy płetwy ogonowej, zaburzenia równowagi

- ryby ozdobne tracą barwę, wypadają łuski, charakterystyczny ostry grzbiet

- gdy gruzełek umiejscawia się w gałce ocznej to pojawia się jej wysadzenie i ślepota

Zmiany sekcyjne:

- na powierzchni narządów liczne, szare, drobne gruzełki miękkiej konsystencji

- surowiczy wysięk w jamach ciała, worku osierdziowym, pęcherzu pławnym

- zrosty w jamie brzusznej

W centrum gruzełka obecne są bakterie. Dochodzi do martwicy komórek. Centrum gruzełka otoczone przez makrofagi. Komórki nabłonkowe ułożone współśrodkowo. Dookoła tkanka łączna oddzielająca gruzełek od narządów. Im starsze guzki tym większa martwica, poprzerastanie tkanką łączną. Wewnątrz złogi melaniny. Gruzełki mogą łączyć się ze sobą. Gdy gruzełki zatykają naczynia krwionośne dochodzi do niedokrwienia. Bardzo żadko dochodzi do serowacenia wewnątrz gruzełków oraz obecności komórek olbrzymich.

Leczenie:

- tylko u ryb akwariowych lub gdy jest mało przypadków wśród ryb hodowlanych

- kwarantanna ryb nowo zakupionych przez 2-4 tyg. Jedna na 5l wody

- kanamycyna w karmie 10mg/100mg karmy przez 3-4 dni

- streptomycyna, teramycyna w kąpieli 10 mg/l wody akwariowej

12) Nocardioza

G+ pałeczki kwasooporne. Bardzo podobne objawy. Chorują ryby akwariowe, łososiowate (pstrąg tęczowy i źródlany) Dotyczy głównie nerek: stają się szorstkie, ulegają serowaceniu

13) UDN - wrzodziejąca martwica skóry

Choroba wielu gatunków ryb (głównie starsze) o nieznanej etiologii. Warunki sprzyjające: zanieczyszczenie wód, temperatura poniżej 10*C, osłabienie. Często dotyczy ryb po tarle.

Czynnik chorobotwórczy przenoszony jest szybko przez wodę.

Objawy:

- ryby osłabione, gromadzą się w miejscach o powolnym przepływie wody, czasem wyskakują ponad jej powierzchnię i gwałtownie się ruszają

- pola przekrwienia na skórze, które po pewnym czasie porastają grzybnią (podstawa płetwy grzbietowej, okolice odbytu i płetwy ogonowej)

- martwica i odpadania skory

Znaczna śmiertelność. Brak zmian w narządach wewnętrznych.

Choroby wirusowe

1) EHN - Enzootyczna martwica układu krwiotwórczego.

Wywołują ją wirusy z rodzaju Viridoviridae. W Polsce nie występuje. Jest to przede wszystkim choroba okonii, która pojawiła się w Australii. Obecnie występuje też w Europie u sumów, sumików, pstrągów tęczowych. Okoń jest rezerwuarem wirusa. Pstrąg choruje wówczas gdy przebywa z okoniami. Najwyższa śmiertelność u pstrągów dł 12,5cm w temp 11-17*C. Przeżywalność wirusa:

- w tkankach ryb chorych w temp 4*C: 7 dni

- w temp 21*C: 2 lata

Bezobjawowi nosiciele: często ryby wolnożyjące. Wirus wydalany jest z moczem, kałem i produktami płciowymi. Przenoszenie wirusa za pośrednictwem wody i sprzętu.

Droga wejścia: skrzela, przewód pokarmowy.

Objawy:

- niechęć pobierania karmy

- zmiany zachowania

- silne ściemnienie powłok ciała

- wybroczynowość, obrzęk ciała

Zmiany anatomopatologiczne są następstwem uszkadzającego działania wirusa na tkankę nerek, wątroby, śledziony, przewodu pokarmowego. W żołądku i w jelicie: martwica nabłonka. Ogniska martwicze w śledzionie, wątrobie i tkance krwiotwórczej.

Po przechorowaniu naturalna odporność

2) IHN - Zakaźna marwtica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych

Choroba dotyczy pstrąga tęczowego. Występuje w Europie USA, Japonii. W warunkach naturalnych i hodowlanych. Szczupak i łososie też są wrażliwe. Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Ma igiełkowate lipoproteinowe wypustki. Występuje w kilku typach serologicznych. Inaktywacja wirusa następuje przy osuszaniu oraz w tem 21*C w ciągu 5min.

Rezerwuarem są ryby chore i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem, moczem i produktami płciowymi. Zakażenie przez wodę, sprzęt, ikrę oraz przez przewód pokarmowy po zjedzeniu ryb chorych. Zakażenie komórek jajowych w jamie ciała samicy. Larwy mogą zostać zakażone w stadium zarodka. Źródłem zakażenia może być też woda z wylęgami.

Droga wnikania wirusa zależy od źródła zakażenia: z wodą przez skrzela, z pokarmem przez przewód pokarmowy.

Namnażanie wirusa zachodzi najintensywniej na całej długości przewodu pokarmowego w nabłonku. Później wirus przenika do głębszych warstw przewodu pokarmowego, do trzustki, śledziony, naczyń krwionośnych, serca i zostaje rozprzestrzeniony w całym organiźmie. Jeżeli zakażenie jest przez skrzela to wirus od razu dostaje się do naczyń krwionośnych a później do nerki głowowej i tułowiowej.

Okres inkubacji 5-7 dni

Objawy:

- zakażone larwy giną

- gwałtowne śnięcia bez objawów

- w długiej infekcji bladość błon śluzowych, skrzeli, wytrzaszcz gałek ocznych, pseudoodchody, wybroczyny

Zmiany anatomopatologiczne:

- przewód pokarmowy, nerki, wątroba, śledziona: bladość, brak treści pokarmowej, żołądek powiększony, jelita wypełnione płynną, przejrzystą substancją.

- w jamie ciała zwiększona ilość płynu i wybroczyny

Wybroczynowość trzeba różnicować z VHS. Przy IHE wybroczyny są mniej nasilone niż przy VHS.

3) OMVD - Choroba wirusowa łososia

To choroba o charakterze nowotworowym: zmiany wytwórcze na powierzchni ciała. Głównie w Japonii i we wschodniej Azji w przybrzeżach rzek, do których wpływają łososie z oceanu Spokojnego. Na chorobe podatne są też pstrągi tęczowe. Przyczyną są Herpesvirusy bardzo patogenne dla ryb. Optymalna temperatura dla rozwoju wirusa to 15*C. powyżej 25*C następuje zahamowanie rozwoju wirusów. Rezerwuarem są ryby chore i bezobjawowi nosiciele: rozsiewają wirusa zwłaszcza w okresie tarła wraz z produktami płciowymi. Młode ryby zakażają się już za pomocą komórek jajowych. Ryby starsze zakażają się przez wodę (mocz, odchody, produkty płciowe) i sprzęt. Bramą wejścia są skrzela ale wirus się tu nie namnaża. Wirus rozwija się w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, tkance krwiotwórczej nerek i śledziony, w hepatocytach.

I faza: posocznicowa - wytrzeszcz gałek ocznych, wybroczynowość na powierzchni ciała i w wnarządach wewnętrznych (ryby, które przeżyły przehodzą w II fazę)

II faza: rozrosty nowotworowe typu nabłonkowego - po 3-4 miesiącach na szczęce, żuchwie, płetwach (zwł. ogonowa), wieczkach skrzelowych i na pow. ciała brodawkowate narośla.

Śmiertelność 60%

Zmiany anatomopatologiczne:

- dot narządów miąższowych: wątroba marmurkowata, potem blada z ogniskami martwiczymi, nerki obrzmiałe i przekrwione, mięsień sercowy powiększony.

4) SVC - Wiosenna wiremia karpii

Popularna nazwa to posocznica karpii. Występuje po odłowach wiosennych bo wraz z transportem obniża się odporność ryb. Może występować endemicznie w niektórych gospodarstwach. Każde gospodarstwo powinno być podejrzane w zakresie nosicielstwa.

Przyczyną są wirusy Rabdoviridae w kształcie pocisku. Jeden koniec zaokrąglony a drugi spłaszczony Jak IHN ale posiada na powierzchni lipoproteinowe wypustki. Najwyższa aktywność w temp. 13-17*C. Poniżej 10*C i powyżej 17*C następuje zahamowanie jego rozwoju. Prócz temperatury istotna jest też pora roku. Na wiosnę choroba ma przebieg gwałtowny, jesienią przebieg przewlekły o znacznie mniejszej śmiertelności. Wirus wydalany jest z kałem, moczem, produktami płciowymi, złuszczającym się naskórkiem skóry i skrzeli.

Zakażenie przez wodę, sprzęt a nawet pasożyty (kokcidia). Bramą wejścia są skrzela i przewód pokarmowy. Wirus rozmnaża się w skrzelach a dopiero potem dostaje się do krwi (nerki, wątroba, śledziona, przewód pokarmowy, serce, mózg). Chorują głównie ryby 2 letnie (kroczki)

Postać ostra: brak objawów, śmiertelność 70-90%

Postać przewlekła:

- zmiany posocznicowe, bardzo silny wytrzeszcz gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn gromadzi się w torebce łuskowej), powiększenie powłok brzusznych,

- owrzodzenia (wikłane przez Aeromonas),

- gdy drogą wejścia jest przewód pokarmowy: zaczerwienienie okolicy odbytu, odbyt wysadzony

Zmiany anatomopatologiczne:

- bardzo duża ilość krwistego, cuchnącego płynu w jamie brzusznej (zapach czuć nawet od żywych ryb)

- wybroczynowość w narządach i mięśniach (obraz ogólnego przekrwienia i wybroczynowości)

- stan zapalny błony śluzowej przewodu pokarmowego

Choroba zwalczana z urzędu. Wystąpienie choroby: zamknięcie ośrodka rybackiego, postępowanie zgodne z przepisami, dezynfekcja wszystkiego, wszystkie martwe ryby zgromadzić w dole obok stawu i posypywać wapnem palonym. Stawów nie należy użytkować przez cały rok.

Brak leczenia.

Ryby, które przeżyją nadają się do hodowli i do sprzedarzy ale nosicielstwo się utrzymuje.

5) VHS - Wirusowa posocznica krwotoczna ryb łososiowatych

Przyczyną jest wirus Rabdoviridae w kształcie pocisku. Straty ekonomiczne w hodowli pstrąga tęczowego do 100%. Najbardziej wrażliwy jest pstrąg tęczowy, potem pstrąg potokowy a potem pstrąg źródlany. Wrażliwe są też szczupak, lipień, dorsz, łosoś, flądra. Izolowany także od ryb wolnożyjących.

Rezerwuarem wirusa są: chore ryby, bezobjawowi nosiciele, sprzęt rybacki, ptaki rybożerne.

Zarażenie przez kontakt, bezpośredni, przez wodę (mocz, śluz, płyn jajnikowy, ikra) Wirus obecny też na powierzchni komórek jajnikowych. Ryby zakażone wydalają wirusa z moczem już po 3 dniach.

W rybach padłych wirus utrzymuje się przez tydzień

Bramą wejścia są skrzela - namnażanie w śródbłonku naczyń krwionośnych- wirus przedostaje się do mózgu, nerek, śledziony

Objawy kliniczne charakterystyczne dla wiremii:

- ogromna wybroczynowość (przypomina wylewy krwawe np. na tle bladych skrzel, wybroczynowość w tkance łącznej oczodołów (krwiste plamy)

- ryby poruszają się jak w letargu: nagle wykonują gwałtowne ruchy

- Postać nerwowa: mniej zaznaczone objawy posocznicowe ale ryby gwałtownie się poruszają, obracają się spiralnie wokół własnej osi, zabarwienie skrzel może być prawidłowe. W tej postaci śnięcia są bardzo szybkie, zwykle na skutek zaburzeń w równowadze osmotycznej.

- Śnięte ryby mają szeroko otwartą jamę gębową.

W innych postaciach charakterystyczne objawy anatomopatologiczne:

- wybroczyny na skrzelach, w narządach mięższowych i tkankach ( zwł w tkance mięśniowej: wylewy na tle bladego miejsca, po obróbce termicznej pozostają czarne plamy)

- bardzo wyraźne wybroczyny na otrzewnej i na tkance tłuszczowej

Postać przewlekła: anemia, bladość narządów wewnętrznych

Istnieją badania nad wyhodowaniem pstrągów genetycznie odpornych na VHS i nad szczepionką genetyczną.

Dezynfekcja ikry, stawów i sprzętu. Ikrę płukamy dwa razy w preparatach jodoforowych

6) KHV - Choroba Koi karpii

Infekcja Herpesvirusa zawierającego DNA. Choroba skrzeli, nerek i skóry karpii hodowlanych. Źródłem zakażenia są Koikarpie sprowadzane z Izraela i Japonii. Wysoka zaraźliwość. Przebieg ostry i podostry. Wysokie śnięcia 80-100%. Optymalna temperatura 20-26*C. Rozwój jest zahamowany w temp poniżej 18*C i powyżej 30*C.

Inkubacja choroby: 5-7dni (długość zależy od temp wody i od odporności ryb).

Zarażenie przez kontakt bezpośredni, z wodą i za pośr osadów dennych.

Bramą wejścia są skrzela, jama gębowa(p.pok) i skóra. Po wniknięciu wirus dostaje się do makrofagów i roznoszony jest po organiźmie (na pierwszym miejscu mózg), naczynia włosowate skrzeli i skóry.

Objawy:

- utrata apetytu

- letarg, bezwładne pływanie tuż pod pow. wody i przy dopływie, nieregularne ruchy

- zaburzenia oddychania, naciek skrzelowy

- odbarwienia skóry, wzrost wydzielania śluzu, który twardnieje na pow. ciała, skóra staje się szorstka, naskórek złuszcza się po bokach ciała (jak firanki)

- wzrost wydzielania śluzu w skrzelach: niejednolite zabarwienie, marmurkowatość, martwica w miejscach niedokrwionych (charakter ograniczony potem rozlany). Ostatecznie całe skrzela ulegają martwicy co jest główną przyczyną śnięć.

Śnięcia w ciągu 24h bez wyraźnych objawów ale choroba może trwać też tygodniami. W temperaturach wyższych ryby sną zwykle po paru godzinach od pojawienia się objawów

Zmiany anatomopatologiczne:

- dotyczą głównie tkanki skrzelowej i nerek (stany zapalne, nerki powiększone i przekrwione)

- obrzęk śledziony, wybroczyny w wątrobie

- nierównomierne ukrwienie narządów miąższowych (jak skrzela)

Wirus po dostaniu się do wody zachowuje żywotność przez 4 dni a w złogach śluzu ryb żyje wiele dni.

Był jeden przypadek w Polsce w 2004r.

Zwalczanie: głównie profilaktyka: kwarantanna (zakupione ryby przed kwarantanną należy adaptować - foliowy pojemnik w którym są transportowane wkładamy do akwarium kwarantannowego aby wyrównać temp) W okresie kwarantanny ujawniają się pasożyty, które mogą przenosić choroby np. kulorzęsek.

Należy informować hodowców o każdym nowym ognisku KHV.

W Izraelu obecna jest niepewna szczepionka: wirus atenuowany formaliną.

Dezynfekcja obiektów rybackich:

- chlorek benzalkonium 200 mg/l wody, bezpieczne dla ryb przez kilka sekund.

- chlorek wapnia jeżeli ryby wpuszcza się po dłuższym czasie jak przy SVC

- podchloryn sodu 5-25% do dezynfekcji stawów bez ryb. 200mg/l wody/1h lub 10mg/l wody/24h do dezynfekcji sprzętu

Koi karpie hoduje ośrodek rybacki pod Krakowem. Jeden może kosztowaś nawet 250 tys $.

Jest to choroba nowa ale strasznie się rozwija i w przyszłości może być objęta obowiązkiem zwalczania.

Szczepionki komercyjne lub nawet genetyczne są niedostępne i rzadko skuteczne.

7) Ospa karpii

Chorują ryby starsze (K2 i K3) oraz tarlaki. Czynniki sprzyjające: zbyt duże zagęszczenie, deficyty tlenowe, niedobory żywieniowe (wit A), stres manipulacyjny. Choroba występuje rzadko.

Objawy:

- zmiany wytwórcze: twarde, ograniczone rozrosty naskórka (jak zastygła parafina). Potem łączą się ze sobą (rozlane rozrosty po bokach ciała)

- brak śnięć

Straty w związku ze zmianami na skórze - takich ryb nikt nie kupi, są przerabiane na karmę

8) Wirusowa choroba sumika karłowatego

9) Encefalopatia

10) IPN (pancreatis necrosis) - zakaźna martwica trzustki - Virnaviridae

Najbardziej wrażliwy jest pstrąg źródlany i jego narybek do 10cm oraz pstrąg tęczowy do momentu samodzielnego pobierania karmy (wylęg żerujący do 20 tyg życia). Krytyczne są pierwsze 3 tyg żerowania. Choroba występuje w temp 6-15*C. w temperaturze wyższej śnięcia ustępują. Usposabia transport u ryb starszych (choroba transportowa). Duże nosicielstwo, choroba ujawnia się przy osłabieniu.

Chormony (kortyzol) - można stwierdzić czy ryby są nosicielami i je wyeliminować.

Drogi zarażenia:

- ryby chore i nosiciele (pstrągi i ryby należące do innych rodzi, bezkręgowce, małże i skorupiaki)

- z karmą pochodzącą od ryb

- przez kontakt, wodę, ikrę i mlecz, odchody, mocz. W 1ml odchodów kilka milionów wirionów wirusa.

- u zakażonych ikrzyc wirus przenika do jajnika i do komórek jajowych.

- zakażeniu ulegają plemniki dlatego zarodek może się zakazić wieloma drogami

Miejsce wnikania i pierwotnej replikacji to wyrostki odźwiernikowe i nabłonek jelita. Trzustka jest narządem docelowym ( ściana wyrostków pylorycznych) Dochodzi do martwicy komórek trzustki. Ryby, które przeżyły nie nadają się do dalszej hodowli bo komórki się nie regenerują. Pokarm nie ulega trawieniu i wchłanianiu, nie ma przyrostów. Niedożywienie prowadzi do śmierci. Nie jest to choroba zwalczana z urzędu ale trzeba ją zgłaszać do biura enzootycznego w Brukseli.

Objawem jest obrzęk jamy brzusznej w przedniej części.

Zapobieganie:

- badanie materiału obsadowego

- badanie wirusologiczne ikrzyc i mleczaków

- systematyczna dezynfekcja stawów. Wirus jest bardzo wrażliwy na wapno palone i preparaty jodoforowe

11) Zakaźna anemia ryb łososiowatych

Program zwalczania chorób wirusowych (Program Duński)

Znacznie obniża ilość chorób wirusowych. Polega na zwalczaniu ognisk choroby. Jest to program wieloletni, kosztowny i długotrwały. Program prowadzi się w celu wykrycia VHS i IBN:

I etap - przygotowanie organizacyjne

II etap - 4 letni monitoring. W każdym roku dwa przeglądy obiektu. 2x 30 ryb. Przez 4 lata 240 ryb z każdego obiektu. Jeżeli przez 4 lata obiekt ma wynik ujemny to następuje jego akceptacja i przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawiłby się wynik dodatni to wszystko trzeba zlikwidować i założyć hodowlę od początku.

III etap - 2 letni monitoring. Tyle samo ryb do badań co w II etapie. Jeżeli przez dwa lata wynik jest ujemny to gospodarstwo przechodzi do następnego etapu. Jeżeli pojawi się wynik dodatni to następuje odwołanie statusu wolnego od choroby obiektu lub rejonu

IV etap - dla utrzymania statusu jedno badanie wirusologiczne. Jeżeli pojawi się choroba to obiekt spada do III etapu.

Dezynfekcja musi być dokładna i szczegółowa, dezynfekujemy wszystko:

a) wapno nawozowe ( węglan wapnia 95% CaCO3)

b) wapno palone (85% CaO)

c) wapno gaszone (hydratyzowane 65% CaO)

d) podchlorek wapnia

e) wodorotlenek sodu: 2% przez 5 min do dezynfekcji sprzętu, płyt betonowych, tam gdzie nie docierają inne metody. Zaleca się metodę rozpylania, opryskiwania

f) jodofory: 100mg/l wody

g) IV rzędowe zasady amonowe

Choroby grzybicze

1) Branchiomykoza

Branchiomyces demigrans, Branchiomyces sangwinis to grzyby z bardzo rozgałęzioną grzybnią, która przypomina komórczaka. We wnętrzu strzępek tworzą się spory, za pomocą których grzyb się rozprzestrzenia (pływają w wodzie). Spory atakują skrzela ryb. Grzybnia wrasta w naczynia krwionośne i zaczopowuje je. Pojawia się niedokrwienie pewnych partii skrzel i przekrwienie innych partii (marmurkowatość)

Objawy:

- choroba rozpoczyna się od brzegu blaszek skrzelowych i postępuje ku łukom.

- martwica i ubytki skrzel, granice blaszek nierówne i uszkodzone

- ryby przestają żerować

Choroba pojawia się w okresie wczesnego lata (czerwiec) lub jesienią. Ryby, które przechorują branchiomykozę latem mogą chorować jesienią na pleśniawkę. Związana jest z zakwitaniem wód: masowym pojawianiem się glonów

Zwalczanie:

- Gricil: antybiotyk stosowany trzykrotnie z odstępem jednodniowym. Podaje się go do karmy i pozostawia na 12h. 1 dawka 60mg, 2 dawka 40mg, 3 dawka 30mg/kg m.c

- siarczan miedzi lub wapno do stawu

2) Ichtiosporydioza (Ichtiofonoza)

Ichtiosporydium Koferi (Ichtiofonus koferi) - to grzyb, który lokalizuje się w tkankach i narządach wewnętrznych ryb. Występuje w postaci cysty do 1 mm, otoczonej warstwami tkanki łącznej. Im cysta jest starsza tym więcej warstw. Wokół odkłada się melanina i cysta przyjmuje ciemną barwę. Melanina odkłada się też w gruzełkach gruźliczych dlatego te dwie choroby są często mylone. Wewnątrz cysty znajdują się kuliste plazmidia (postacie ameboidalne) Łatwo je rozpoznać w preparacie mikroskopowym. Ryby zarażają się zjadając cysty. Cysty przez ścianę przewodu pokarmowego dostają się do naczyń krwionośnych i roznoszone są po całym organiźmie.

Objawy a raczej zmiany uzależnione są od lokalizacji grzyba i stopnia rozmieszczenia w tkankach:

- nastroszenie łusek

- wytrzeszcz gałek ocznych

- gruzełki w narządach powodują ich dysfunkcję

Zwalczanie tylko w pierwszym etapie:

- fenoksyetanol - przede wszystkim anestetyk do okresowego usypiania ryb lub do uśmiercania ryb. Trzeba dobrze dostosować dawkę. Przed rozpoczęciem właściwej kąpieli trzeba zastosować kąpiekl próbną na kilku osobnikach. 10-20ml 1% ro-ru macierzystego/l wody w akwarium zabiegowym (lepiej 10ml). Roztwór należy zrobić w ciepłej wodzie bo jest oleisty. Jeżeli pojawią się objawy usypiania to szybko zaprzestać kąpieli i przenieść ryby do czystej wody. Można podawać fenoksyetanol także w klarmie namoczonej 1% ro-rem.

3) Pleśniawka

Choroba ikry, wylęgu i ryb dorosłych (hodowlanych i akwariowych). Przyczyną jest 8 rodzajów grzyba ale najczęstrze są: Sachrolegia i Achlya. Rosną w postaci rozgałęzionych strzępek. Jeden biegun jest zagłębiony w tkance (skóra, skrzela) a na drugim biegunie powstają zarodnie. Zarodniki są owalne lub jajowate, pływają w toni wodnej kilka minut. Potem zaokrąglają się i tworzą cysty puierwszego rodzaju. Z cyst powstają pływki drugiego rodzaju, które szybciej i dłużej pływają w wodzie, jeżeli znajdą rybę to przytwierdzają się do niej. Im większa warstwa śluzu na rybach tym są one bezpieczniejsze. Każde uszkodzenie skóry sprzyja osiadaniu pływek. Jezeli pływka nie znajdzie żywiciela to tworzy się cysta drugiego rzędu, która przytwierdza się do żywiciela za pomocą wyrostków i śluzu. Potem cysta kielkuje i tworzy się puszysty nalot na powierzchni ryby. Czynnikiem sprzyjającym jest niska temperatura.

Leczenie:

- w warunkach akwariowych: w miejscach gdzie tworzy się grzyb stosować przymaczanki ( Rivanol, jodyna, trypaflavina, nadmanganian potasu 100mg/100l wody, propolis, gotowe preparaty FMC do kąpieli)

- siarczan miedzi (2-3kg/ha), wapno (200kg/ha) do stawu

Choroby rybek akwariowych

Parametry wody:

1) odczyn pH

- choroba kwasowa: ryby z wody twardej o obojętnym odczynie przeniesione do wody o pH kwaśnym 5-5,5 są lękliwe, niechętnie pływają, są ociężałe. Obserwujemy drganie płetw, zmętniałą skórę, zmatowiałe kolory, wzrost śluzu na skrzelach

- zmiana wody nie może być nagła: ryby porażone, spazmatyczne drgawki, nagłe śnięcia, spadek wykorzystania tlenu, zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do tlenu i zatrucie CO2 w wodzie kwaśnej. U ryb śniętych silne zaciśnięcie otworu gębowego i pokrywy skrzelowej. Można zmieniać max 1/3 wody

- przy pH zasadowym, powyżej 7 (zbyt długie oświetlenie, dużo roślin, glonów, rozkład org żywych) Przy pH=8-9 ryby wykonują gwałtowne ruchy, wzrost lepkości śluzu

2) twardość

3) zawartość związków azotowych

a) amoniak powyżej 0,3mg/l wody

b) azotyny 1mg/l wody szkodliwy dla niektórych ryb, powyżej 1mg/l wody zagrożenie, powyżej 5mg śmierć

c) azotany do 40mg/l wody korzystne dla wzrostu roślin i nieszkodliwe dla ryb, 40-80mg/l hamuje wzrost roślin, rosną glony, szkodliwe dla ryb, powyżej 140mg/l zagrożenie dla ryb.

4) temperatura: zimowodne poniżej 10*C, ciepłowodne powyżej 20*C

Choroba gazowa - opisana wyżej: u ryb, które wpuścimy bezpośrednio do wody wodociągowej, po transporcie. Występują gwałtowne, nagłe śnięcia przy przesyceniu tlenem powyżej 30mg/l

Przyducha - brak tlenu w wodzie przy stężeniu CO2 = 30mg/l ryby giną w objawach ogólnego podniecenia, potem ociężałość i apatia. Nie robimy dużych obsad. Na każdą rybkę 5-6cm ok 2,5l wody, do 5cm/2l wody, 8-10cm/ 4l wody, ponad 12cm/ 8-10l wody. Ryby młode jeszcze więcej

Przeziębienie - skutek przebywania w niższej temperaturze niż optymalna. Objawy: mała ruchliwość, utrata barwy, sklejone płetwy. Ryby pływają przy powierzchni wody, przy grzałce. Pływają powoli żeby nie tracić energii. Następstwem moze być pleśniawka, która porasta całe ciało ryby. Przy wzroście temp o 1-2*C obecne są śnięcia na skutek szoku termicznego

Pokarm: ryby nie żerują w nocy lecz w dzień do południa. Nie przyjmują dużo pokarmu jednorazowo, podobnie w naturalnych warunkach. Pokarm podajemy kilkakrotnie w małych ilościach.

Otłuszczenie: dużo tłuszczów, węglowodanów, mała ilość białek i witamin w pokarmie. Złe proporcje w karmie. Otłuszczenie i zatrucie wątroby.

Pierwotniaki

Wiciowce

o Trypanosoma

o Trypanoplazma

o Cryptobia

o Ichtyobodo

o Heksamita

1) Trypanosoma Karpeli

Występowanie tego pasożyta łączy się z inwazją pijawek. Cykl rozwojowy trwa 5 dni, postacie młodociane występują w ryjku pijawki a do organizmu ryby dostają się podczas ukłucia.

Objawy:

· anemia, bladość skrzeli

· powiększenie powłok brzusznych na skutek powiększenia śledziony

· wytrzeszcz gałek ocznych (egzophthalmia)

Zapobieganie: wyłącznie zwalczanie pijawek, koszenie roślinności twardej, preparaty chemiczne

2) Ichtyobodo necator - Ichtiobodoza (Kostioza)

pasożyt ryb hodowlanych, głównie łososiowatych. Najbardziej wrażliwy na inwazję jest narybek. Pasożyt ten może doprowadzić do 95-97% strat w rybach. Często podczas naturalnego tarła zakażone tarlaki wprowadzały pasożyta do wody a ten atakował larwy. Rozpowszechnianiu choroby sprzyja ptactwo wodne, które przenosi ryby. Czynniki sprzyjające to głodowanie i złe warunki środowiskowe. Pasożytuje na skórze i na skrzelach, ma kształt gruszkowaty. W wodzie jest kulisty. Wzdłuż ciała podłużna bruzda, dwie pary wici (krótkie i długie). Tarczka czepna w pobliżu peristomy. Uszkadza on komórki naskórka i nabłonka skrzeli, na powierzchni ciała zwiększona ilość mleczno-białego śluzu, dochodzi do stanu zapalnego, przekrwienia. Śnięcia na skutek uszkodzenia tkanki skrzelowej i wystąpienia duszności. Wytwarza kuliste cysty przetrwalnikowe bo w środowisku wodnym żyje 20-30min. Podział podłużny wzdłuż bruzdy.

Objawy:

· mleczno-biały śluz widoczny gdy ryba jest w wodzie

· przekrwienia, wybroczyny

· postrzępienie płetw

· wychudzenie, ryby przestają żerować

· objawy duszności

Zapobieganie: sztuczne tarło i dezynfekcja ikry

3) Cryptobia (T) salmonicida - trypanosomoza

Spotykany we krwi u wielu ryb morskich i słodkowodnych. Posiada dwie wici. Zywicielem pośrednim są pijawki, w ich przewodzie pokarmowym pasożyty rozwijają się i przechodzą cyklomorfozę - okresową zmianę postaci:

a) leptomonas - postać podłużna bez błony falującej, wolna wić, kinetoplast na przednim końcu ciała

b) kritidium - krótka błona falująca, wić, kinetoplast bliżej połowy ciała

c) trypanosoma - nawet po 5 dniach

Objawy:

· wytrzeszcz gałek ocznych

· płyn w jamach ciała

· splenomegalia

· guz w przedniej części ciała(u narybku trzeba wykonać badanie parazytologiczne aby różnicować z IPN)

Aby zapobiec należy zlikwidować pijawki, można stosować kąpiele fosforoorganiczne

4) Heksamita salmonis - Spironukleoza (Heksamitoza)

ma kształt elipsoidalny, 6 wici wychodzących z tylnej części ciała. Dwa jądra w tylnej części komórki sugerują, że nastąpiło połączenie dwóch komórek. Występuje w woreczku żółciowym.

Inwazja nie zbyt częsta ale jeśli wystąpi to przynosi duże straty: narybek nie rośnie - zaburzenia wzrostu na skutek nieprawidłowego trawienia, ryba ma dużą głowę, wąski tułów przypomina swym wyglądem szpilkę. Występuje stan zapalny jelita, żółtawy, galaretowaty płyn w jelicie. Powoduje śnięcia nawet 75% młodych pstrągów do 7-11cm dł. U starszych śnięcia występują rzadko

Stosujemy akryflawinę w ilości 10mg/kg m.c do karmy przez 10 dni a także Acetarsol w tej samej ilości przez 4-5 dni (jest silniejszy)

Orzęski

1) Chilodonella pisicola

Gdy jest przytwierdzona do żywiciela ma kształt ziarna kawy. Rzęski ułożone w kilku liniach (kinety). Liczba rzędów jest charakterystyczna dla gatunku. Pasożytuje na skórze i skrzelach u osłabionego i głodzonego przez zimę narybku karpii. Powoduuje przerost nabłonka skrzeli, grube, powiększone, zlepione blaszki, ryby się duszą. Posiada dwa jądra: makro i mikronukleus. Ma kształt wydłużony z sercowatym wcięciem. W złych warunkach tworzy cysty przetrwalnikowe. Po 7-14 dniach z cysty uwalniają się pasożyty

2) Ichtyophtirius multifilis - Ichtyophtirioza (ospa ryb)

To kulorzęsek, który rozmnaża się poza rybą. W środowisku wodnym incystuje się i podlega licznym podziałom. Cykl rozwojowy trwa 5 dni. W efekcie podziału cysty powstają podłużne pływki podobne do liścia wierzby. Ich czas przeżycia w wodzie zależny jest od temperatury. W wyższej (30*C) przeżywa 10 h a w niższej (poniżej 20*C) 3 dni.

Pływka wnika głęboko pod naskórek, pod błonę śluzową jamy gębowej, węchowej i pod nabłonek skrzeli oraz pod błonę śluzową jelita. Pod nabłonkiem pasożyt się zaokrągla, powiększa się makronukleus, przyjmuje kształt podkowy. Pokryty jest rzęskami ułożonymi w rzędach południkowo. Po osiągnięciu postaci wegetwtywnej pływaka wypada spod naskórka do wody i incystuje się. Cykl rozwojowy trwa 5 dni.

Śmierć następuje na skutek uduszenia. Ryby gromadzą się przy dopływie wody aby wypłukać pasożyta z pod skrzel. Silny przepływ wody pomaga.

Objawy:

· bardzo drobne gruzełki na skórze - ryba jakby posypana piaskiem na głowie i na skrzelach, potem na całym ciele.

· Zaprzestanie pobierania pokarmu

· Tendencja do gromadzenia się przy źródle czystej wody, przy dopływie

Leczenie: Lek podajemy co pięć dni bo nić nie działa na pasożyta, który znajduje się pod naskórkiem a jedyna na pływki i trofozoity w wodzie. Dla ryb akwariowych dostępne są gotowe preparaty z zielenią malachitową. Podniesienie temperatury do 30*C jest skuteczne. Śmiertelność jest duża, najczęściej na skutek uduszenia. Choroba występuje od marca do połowy maja

3) Trichodina - trichodinoza

Pasożyt ma kształt kulisty w wodzie a po przytwierdzeniu się do ryby przyjmuje kształt kapelusza - posiada wieniec haczyków po stronie którą przytwierdza się do ryby. Lokalizuje się na skórze, skrzelach, pęcherzu moczowym

Objawy:

· białawy, śluzowy nalot na skórze

· uszkodzenie nabłonka lub skrzel

4) Kokcydioza

Typ: Apicomplexa

Gromada: Sporozea

Podgromada: Coccidia

Rodzaj:

Gousia carpeli - karpie

Gousia subepithelialis - karpie

Eimeria trutte - pstrągi

Zarażenie przez zjedzenie oocysty (4 sporocysty, po 2 sporozoity w każdej). Oocysty obserwujemy w kale i w świetle jelita. Cykl rozwojowy odbywa się w komórkach organizmu jednego żywiciela:

a) Schizogonia - w komórkach nabłonka uwalniają się merozoity

b) Gametogonia - po pewnym czasie przekształcają się w gametocyty

c) Sporogonia - zygota przechodzi podział mejotyczny i powstają spory

Objawy:

· wygięty grzbiet

· blade skrzela

· po naciśnięciu powłok brzusznych z otworu odbytowego wydobywa się żółta ciecz z licznymi oocystami

· błona śluzowa jelita żółtobrązowa (rozpulchniona i pokryta śluzem w I etapie, potem jelito wiotkie o cienkich ścianach tzw. pergaminowe)

· Wybroczyny

Myxosporydia

1) Myxobulus cypryni

2) Myxobulus dispar

3) Myxobulus encephalicus - należy do Typu Myxozoa, gromady Myxospora. Dwa łączące się ze sobą cykle rozwojowe: jeden przebiega u ryb a drugi u skąposzczetów (rureczników- tubifeks tubifeks) W każdym z żywicieli rozwija się cały cykl rozwojowy prowadzący do wytworzenia sporów. Sporami zarażają się inni żywiciele. Spory, które wydostaną sią z ryby mają kształt podłużny a spory wydostające się ze skąposzczetów kształt kotwicy. Ryba zaraża się sporami od skąposzczetów a akąposzczety sporami od ryb. Myxozoa to pierwotniaki dyskusyjne. W swym cyklu rozwojowym posiada wielokomórkowe postacie. Jedną błoną otoczonych jest wiele komórek i jest to postać troficzna tzw.pansporocysta. Z pansporocysty powstają sporocysty, sporoblasty i spory. Wewnątrz komórek znajdują się komórki drugiego pokolenia a wewnątrz nich zawiązki komórek trzeciego pokolenia. Wywołują śnięcia karpii 80-90%. Stadia przedsporogeniczne i spory stwierdzono w mózgu karpii. Najbardziej wrażliwe są osobniki poniżej pierwszego roku życia w czasie zimowania. Ogniska zapalne w mózgu w miejscu inwazji spor. Na powierzchni ciała liczne zadrapania i ubytki skóry, szczególnie na linii nabocznej. Przekrwienie tkanki mózgowej, skupiska makrofagów.

Myxoboloza narybku karpia jest chorobą rozpowszechnioną w Europie. Mózg należy brać do badań parazytologicznych. Spory są owalne lub kuliste, posiadają dwie torebki biegunowe i amebulę (zarodek, sporoplazma). Spora zbudowana jest z dwuwarstwowej otoczki, torebki biegunowej z wiciami, które zakotwiczają pasożyta w przewodzie pokarmowym. Amebula węwdruje i przekształca się w plazmodium (dwa jądra dzielą się wielokrotnie i powstaje trofozoit - postać wielokomórkowa) Trofozoit wędruje z układek krwionośnym wzdłuż włókien nerwowych do mózgu. W trakcie wędrówki trofozoity rozpadają się a każda z komórek znowu dzieli się i tworzy kolejne trofozoity. Plazmodia pojawiają się we wszystkich narządach: w krwinkach, w ścianie pęcherza pławnego, w kanalikach nerkowych, w skrzelach, w mięśniach, w sercu.

4) Myxobulus cerebralis - stara nazwa to myxozoma cerebralis. Jest to pasożyt występujący u 18 gatunków ryb łososiowatych. Choroba zwana kołowacizną pstrągów występuje dość często. Może być przyczyną dużych strat ekonomicznych gdyż powoduje deformację ciała. Lokalizuje się w układzie szkieletowym, szczególnie w szkielecie czaszki i kręgów ogonowych. Formą inwazyjną dla ryby jest spora od skąposzczetów. W jelicie skąposzczeta sporogeneza trwa 60-70 dni. Spora od tubifeksu to triactinomyxony w kształcie kotwicy. W przedniej części znajduje się 32-50 zarodków a w tylnej części haki. Na szczycie trzy torebki biegunowe, w każdej wystrzeliwujące wici. Amebule dostają się do jelita ryby i wnikają do nabłonka. Spory mogą atakować rybę też przez skórę i przez skrzela. Ryby mogą zarażać się zjadająz zarażone tubifeksy. Jeżeli dostaną się pod nabłonek to wędrują między komórkami a następnie dostają się do ich wnątrza i zaczynają się dzielić. Z każdej sporoplazmy powstają dwie komórki a z każdej z nich jedna dodatkowa (razem 4). Pierwotna i wtórna komórka. W komórce pierwotnej tworzą się komórki wtórne( na skutek mitozy). Wtórna komórka ulega podziałom wewnętrznym tworząc komórki następnego pokolenia - tworzy się plazmodium a wnim podwójne komplety komórek wtórnych. Podczas rozpadu plazmodium komórki wtórne wnikają do następnych komórek. Postacie troficzne wędrują do czaszki i do kręgosłupa częsci ogonowej. Pierwsze plazmodia stwierza się w szkielecie ryby po 20 dniach od zarażenia. W plazmodiach są jądra wegetatywne i generatywne. Komórki ulegają dalszym podziałom i dają wiele komórek wegetatywnych. Komórki wewnętrzne tworzą pokolenie komórek generatywnych. Z komórek generatywnych może rozpocząć się proces sporogenezy. Sporogeneza trwa 1-4msc. W zależności od temperatury. Powstaje pansporoblast a w nim dwie spory. W zarodku są dwa jądra. Sporoblasty mogą być czterojądrowe lub sześciojądrowe. Z dwóch jąder tworzy się podwójna błona (otoczka) a z następnych dwóch torebki biegunowe. Pozostałe dwa jądra tworzą zarodek. Spory mogą być maczugowate lub stożkowate. Spora wystrzeliwując wici zakotwicza się na skórze lub w przewodzie pokarmowym. Szczególnie wrażliwy jest narybek pstrąga do 4 msc życia gdy jego szkielet jest jeszcze chrzęstny. Na bazie zniszczopnej chrzątki tworzy się tkanka kostna, która zamyka spory wewnątrz. Spory mogą się wydostać dopiero po śmierci i rozkładzie ryby. W szkielecie żyją do dwóch lat.

Zmiany:

· gdy lokalizuje się w kręgach ogonowych ogon unosi się do góry, część ogonowa ulega pociemnieniu

· mopsowaty kształt czaszki, skrócona szczęka dolna, pokrywa skrzelowa ulega zniszczeniu

· u narybku pierwszym objawem jest zabarwiona na ciemno część ogonowa

· plamy na linii nabocznej u narybku

Brak leczenia

5) Sphaerospora renifora - wywołuje sferosporozę, chorobę narybku karpii poniżej pierwszego roku życia. Śmiertelność 50-60%. Pasożyty atakują:

a) ścianę pęcherza pławnego

b) komórki krwi szczególnie monocyty

c) komórki kanalików nerkowych

W kanalikach nerkowych występuje sporogonia a w pozostałych tylko proliferacja. Komórki pierwotne (3um) zawierają wewnątrz komórki wtórne, które dzielą się na 8 komórek a każda z nich na dodatkową jedną. Komórki wtórne wraz z monocytami wędrują do pęcherza pławnego a szczególnie do jego warstwy naczyniowej gdzie odbywa się cykl proliferacyjny. W jednej komórce jest ok 50 komórek wtórnych a każda komórka wtórna zawiera jedną lub dwie komórki trzeciego rzędu. Po rozpadzie komórki trzeciego rzędu stają się komórkami drugiego rzędu i dzieląc się dają znów 50 komórek wtórnych. Następnie wędrują do nerek i zachodzi proces sporogonii.

Objawy:

· utrudnienia w pływaniu, ryby pływają głową do dołu

· wychudzenie

· bladość skrzeli, pociemnienie skóry

· powiększenie ciała

· guzy na nerkach, wątroba powiększona, przekrwiona

· zgrubiała, powiększona ściana pęcherza pławnego

· martwica nabłonka kanalików nerkowych

· zwłóknienie kłębuszków Bowmana

· anemia

Rozpoznanie: preparaty gniecione z nerki, widoczne są plazmodia i spory. Plazmodia przypominają granulocyty ale są większe. W każdym plazmodium 50 czarnych punkcików (komórek). Należy wykluczyć obecność Renibacterium salmoninarum

W zapobieganiu niszczyć mszywioły.

6) Hoferellus cypryni

7) Chloromyxum cristatum

8) Tetracapsula bryosalmonae (bryo - mszywioły, salmonae - łososiowate) - Wywołuje przerostową chorobę nerek (PKD). W badaniu różniwowym należy uwzględnić BKD - bakteryjną chorobę nerek. Pierwotniak ten ma cztery torebki biegunowe. Spora ma dwuwarstwową skorupkę: wewnętrzną (białkową) i zewnętrzną (chitynową). Podstawowym żywicielem są mszywioły i cały cykl rozwojowy zachodzi w ich ciele. Ryby stają się przypadkowymi żywicielami. Ryby chorują ale nie produkują spor (jedynie niepatogenne spory niedojrzałe tzw. homozygoty, z których nic się nie rozwija). Mszywioły to zwierzęta należące do wtóroustych. Prowadzą osiadły tryb życia, zarastają doprowadzalniki, są podobne do mchu. Należy czyścić rowy doprowadzalników z mszywiołów. Po zarażeniu ryb występują:

· obrzęk brzusznej części ciała

· wysadzenie gałek ocznych

· bladość i szarość skrzel

· pociemnienie skóry

· zwiększona wrażliwość na transport i deficyt tlenu w wodzie. Zazwyczaj po transporcie występują nagłe śnięcia. Bez transportu śnięcia kropelkowe (rzadkie)

Najbardziej wrażliwe są ryby jednoroczne W niektórych gospodarstwach choroba występuje endemicznie. Cykl rozwojowy jest już rozpoznany. U ryb spotyka się komórki PKX - plazmodia w narządach wewnętrznych, szczególnie w nerkach. Na nerkach obserwujemy uwypuklenia i zgrubienia w liczbie do 20. Nerka ma wygląd pobrużdżony. W niektórych miejscach jest przekrwiona a wniektórych szara. (Przy BKD obserwujemy gruzełki martwicze w nerkach, które wyglądają podobnie). Przekrwienia widoczne są też w narządach wewnętrznych. Choroba najczęściej występuje w lipcu i w sierpniu. Pasożyt wnika przez skrzela i jelita. Przy silnej inwazji oprócz nerek zaatakowana jest też śledziona, wątroba, mięśnie, wyrostki pyloryczne. Po przechorowaniu PKD ryby nabierają trwałej odporności ale wykazują większą wrażliwość na inne infekcje. Ryby giną podczas odłowów. Jeżeli w gospodarstwie wystąpiła choroba i ryby wyzdrowaiały to należy powiedzieć hodowcy, że ryby będą snęły przy transporcie.

Leczenie: fumagilin do karmy hamuje rozwój infekcji ale nie jest bardzo skuteczny, dobrze jest podawać go profilaktycznie. Skuteczna jest zieleń malachitowa ale nie wolno jej stosować bo jest trucizną dla ludzi.

Przywry

1) Asymphylodoza tincae - lokalizuje się w jelicie, żywicielem ostatecznym są ryby (gł. liny, leszcze), żywicielem pośrednim ślimaki. Jest nieduża ale widoczna gołym okiem 0,8-1,7 x 0,3-0,6mm. Przy dużej inwazji powoduje zapalenie błony śluzowej jelita w wyniku mechanicznych uszkodzeń i w wyniku odżywiania się komórkami nabłonka. Przywra w jelicie ryby wydala jaja, które dostają się do wody. W wodzie wykluwa się miracidium (I stadium dyspersyjne) i wnika do ślimaka gdzie tworzy sporosysty macierzyste. W sporocystach powstają redie macierzyste a z nich redie potomne, które opuszczają ciało ślimaka tworząc w wodzie cerkarie (II stadium dyspersyjne) Cerkarie są inwazyjne dla ryb.

2) Azygia lucii - 5,6 x 2,2 mm dł, lokalizują się w żołądku, rzadziej w jamie gębowej i przełyku. Bytują w areale występowania szczupaka. Atakują szczupaka, okonia, suma, miętusa, troć, węgorza. Żywicielem pośrednim są ślimaki płucodyszne (zatoczek pospolity). Zarażenie przez zjedzenie cerkarii

3) Bunodera luciopercae - 0,5-2,3 x 0,13-0,93 mm, lokalizuje się w jelicie, żywicielem ostatecznym są ryby, gł. karpie ale też okoń i szczupak. Pierwszy żywiciel pośredni - małże, drugi żywiciel pośredni - skorupiaki (Daphnia). Z jaja w wodzie wykluwa się miracidium, które wnika do małzy dając sporocysty macierzyste, redie macierzyste i redie potomne. Redie potomne wydostają się do wody i powstają cerkarie, które są zjadane przez skorupiaka. W skorupiaku powstają metacerkarie. Ryba zaraża się przez zjedzenie skorupiaka

4) Parasymphylodoza markewischi

5) Sanguinicola intermis - 06-0,97 x 0,13-0,19, lokalizuje się w opuszcze tętniczej i w skrzelowych naczyniach tętniczych. Żywicielem ostatecznym w Polsce jest karp i karaś. Żywicielem pośrednim są ślimaki. Z jaja powstaje miracidium, które wnika do ślimaka. W ślimaku powstają sporocysty macierzyste i potomne. Sporocysty potomne dostają się do wody i przekształcają w cerkarie (zaopatrzone w ogonek wnikają aktywnie do ciała ryby). Po wniknięciu roznoszone są z krwią po całym organiźmie. Są otorbione, wyj, stanowią skrzela gdzie z jaja uwalnia się miracidium, niszczy skrzela, dostaje się do wody i wnika do ślimaka. Cerkaria z ogonkiem może wnikać przez skrzela. Powoduje zaczopowanie naczyń krwionośnych oraz martwicę tkanek. W skrzelach widoczne są miejsca przekrwione i blade objęte martwicą tzw. marmurkowatość skrzeli. Objawy: duszność, zakażenia wtórne, wysięk w jamie ciała, wodobrzusze. Miracidium jest zaopatrzone w sztylecik dzięki czemu wydostaje się do wody. Ilość hemoglobiny zmniejsza się w zależności od stopnia inwazji.

Choroby wywoływane przez metacerkarie przywr:

a) Diplostomum spathaceum - pierszym żywicielem pośrednim są ślimaki a drugim ryby karpiowate i łososiowate. Zywicielem ostatecznym są ptaki rybożerne gł. mewy - zjadają rybę z metacerkariami. Metacerkarie osiągają 3-4 x 1-2mm. Lokalizują się w oku (soczewka, ciałko szkliste). W metacerkarie przekształcają się tylko te, które dostają się do oka. Objawy u ryb: pociemnienie skóry, zaburzenia ruchowe, wynaczynienia na brzusznej stronie, uszkodzenia rogówki, wytrzeszcz gałek ocznych. W jelicie ptaka powstają jaja, które są wydalane do wody i przekształcają się w miracidia. Miracidia wnikają do ślimaka i tworzą sporocysty macierzyste i potomne. Ze sporocyst potomnych w wodzie powstają cerkarie, które aktywnie wnikają do ryby. Ptak zaraża się po zjedzeniu ryby

b) Posthodiplostomum cuticola - dł. Metacerkarii 0,5 x 1,5mm. Lokalizują się na skórze ryb. Zywicielem ostatecznym są ptaki rybożerne gł. czaple. Pierwszym żywicielem pośrednim są ślimaki a drugim ryby: karpie, szczupaki, łososiowate. Wokół cyst z metacerkariami odkłada się w skórze melanina i powstają czarne plamy na skórze. Choroba nazywa się czerniaczka. Rozwój jak powyżej.

c) Tylodelphis clavata - Żywiciele jak powyżej. Dł. Metacerkarii 0,3 - 0,1 mm. U ryb lokalizują się w oku (gł. ciało szkliste ), rzadziej w mózgu

d) Opistorchis felineus - Żywicielem ostatecznym są ssaki a pośrenimi ślimaki i ryby gł. karpiowate. W rybie lokalizują się w tkance podskórnej. Dł. 0,3 - 1mm.

Przywry gromady Monogenea

Są to pasożyty wewnętrzne u których nie występuje przemiana pokoleń i zmiana żywiciela.

1) Daktylogyrus ancharatus, D. extensus, D. minutus, D.vestata

Do 1,5 mm dł, można zobaczyć je gołym okiem. Na końcu ciała mają tarczkę czepną a w niej 14 haczyków brzeżnych i dwa haki środkowe połączone dwoma płytkami. Występują na skrzelach. Przywry wydalają do wody jaja z których powstają onkomiracidia i wnikają do ciała ryby. Onkomiracidium musi się dostać na skrzela

2) Gyrodactylus ciprini

Są niewielkie, do 1mm, przedni koniec ciała zaopatrzony w dwa kurczliwe wyrostki do których uchodzą gruczoły czepne. W tylnym końcu ciała tarczka czepna z 16 haczykami brzeżnymi i 2 środkowymi. Są obupłciowe i żyworodne. Rozwój prosty bez przeobrażenia. W macicy osobnika macierzystego mogą się znajdować 3-4 pokolenia kolejnych zarodków. Rodzący się osobnik potomny zawiera w sobie zarodek następnego pokolenia, który wykluwa się po 24h.

3) Diplozoon paradoxum - przywra skrzel, prawdopodobnie nie jest chorobotwórcza. Przywry są zrośnięte ze sobą narządami płciowymi już od okresu larwalnego. Ma 4-11mm dł i dwie przyssawki w okolicy otworu gębowego

Tasiemce

I ) Rząd: Caryophyllidae - tasiemce nieczłonowane z jednym komletem narządów rozrodczych

1) Caryophyllaeus laticeps - tzw. goździkowiec, gatunek rozpoznaje się głównie na podstawie skoleksów 20-40 x 1-2,5mm. Ryby są żywicielem ostatecznym a żywicielem pośrednim skąposzczety (Tubifex)

2) Khavia sineusis - 80-170mm, żywiciel ostateczny ryby, żywiciel pośredni skąposzczety

II )Rząd: Pseudophyllidae - w skoleksie występują bruzdy, czasem dodatkowo haki, strobila segmentowana

1) Bothiocephalus acheilognati - żywiciel ostateczny ryby, żywiciel pośredni skorupiaki (widłonogi)

2) Triaenophorus nudulosus - pierwszy żywiciel pośredni - skorupiaki (procerkoid), drugi żywiciel pośredni ryby karpiowate, łososiowate, okoń, miętus, szczupak (pleocerkoid - charakterystyczne haki kotwiczące na skoleksie), żywiciel ostateczny - ryby drapieżne (postać dorosła, też ma haki na skoleksie)

3) Diphylobotrium latum, ligula intestinalis - 1 ż.p - skorupiaki, 2 ż.p - ryby (pleocerkoid w jamie ciała), ż.o - ptaki rybożerne

4) Neogryphorhynchus cheilancristotus - 1 ż.p - skorupiaki, 2 ż.p - ryby, ż.o - ptaki rybożerne (śluzówka jelita cienkiego). Pleocerkoid ma na ryjku 20 haków ułożonych w wieńce i jest wielkości 0,4-0,7 x 0,3-0,4 mm

Obleńce

1) Philometra sanguinea - Samice 10-42mm, samce 2,5-3mm. Samice lokalizują się w skórze, między promieniami płetw. Mają kolor czerwony i wystają tylnym końcem. Są żyworodne. Wydalają wiele larw do wody a larwy zostają zjedzone przez żywiciela pośredniego: widłonoga. Po połknięciu widłonoga larwy przedostają się do jamy ciała, do otrzewnej, nerek i gonad (10-40mm dł jesienią i zimą). Po osiągnięciu dojrzałości płciowej i po kopulacji wędrują do płetw i wydalają larwy (wiosną). Samce po pewnym czasie giną. Chorują głównie karasie

2) Philometra ovata - żywicielem pośrednim są widłonogi. Lokalizują się w jamie ciała i w pęcherzu pławnym u karpiowatych. Po kopulacji samce wędrują z jamy ciała do odbytu. Samice pękają na skutek różnicy ciśnienia osmotycznego a larwy dostają się do wody (na końcu maja następnego roku)

3) Philometra luciana - lokalizują się w torebkach łusek w okolicy głowowej, płetwach piersiowych oraz w jamie ciała.. Częściej chorują karpie pełnołuskie. Żywicielem pośrednim są widłonogi. Po zjedzeniu żywiciela pośredniego larwy wędrują do jamy ciała i gromadzą się w okolicy pęcherza pławnego, gonad lub nerek. Po osiągnięciu dojrzałości przechodzą do torebek łusek i znajdują się tam do następnego roku. Potem przebijają skórę i wydalają larwy do wody. Są żyworodne, larwy dostają się do wody. Po kopulacji samce giną lub przechodzą do pęcherza pławnego gdzie mogą przeżyć kilka lat .

4) Anisahis simplex - może wywoływać anisakidozę u ludzi po zjedzeniu surowego mięsa ryb. Z ryb najczęściej chorują makrele ale także: dorsze i śledzie. Żywicielem pośrednim są ryby morskie a Żywicielem ostatecznym morskie ssaki np. foka, płetwal. W przewodzie pokarmowym nicień składa jaja, które wraz z kałem dostają się do wody. W wodzie przebywają ok 3-4 tyg. Larwy są połykane przez widłonoga a widłonóg przez rybę. Z przewodu pokarmowego ryby przedostają się do jamy ciała gdzie odbywają linkę i powstają spiralnie zwinięte larwy. Larwy widoczne są na otrzewnej, na narządach wewnętrznych a nawet w mięśniach. Larwy giną w wysokiej temperaturze i w głębokim mrożeniu (-120*C) U człowieka mogą powodować bóle jamy brzusznej

5) Contracaecum aduncum - człowiek może być żywicielem przypadkowym. Inwazja dotyczy ryb łososiowatych ,węgorzy, dorszowatych. Dojrzałe pasożyty lokalizują się w jelicie i wyrostkach odźwiernikowych a larwy w wątrobie, otrzewnej i mięśniach ryb. Pierwszym żywicielem pośrednim są widłonogi, drugim żywicielem ryby planktonożerne.

Kolcogłowy

1) Pamphorhynchus laevis - pasożytuje w jelitach ryb morskich i słodkowodnych. Żywicielem pośrednim są kiełże. Przy silnej inwazji mogą uszkadzać błonę śluzową jelita, może nawet dojść do perforacji i martwiczych ubytków w innych narządach gł. wątrobie.

2) Acantocephalus lucii - wywołują chorobę przewodu pokarmowego Akantocefalozę. Wnikając tworzą drogę wejścia dla innych drobnoustrojów. Lokalizują się w śluzówce jelita. Posiadają wysuwany ryjek oraz kolce. Wydalają jaja do światła jelita ryby. Larwa Acantor dostaje sie do środowiska zewnętrznego, zostają zjedzone przez żywiciela pośredniego: kiełże, ośliczka i dostają się do jego jamy ciała. Tam po otorbieniu powstaje acantella ok 3cm dł. Ryba jest żywicielem paratenicznym. Może powodować masowe śnięcia młodych pstrągów. U karpii rozwija się choroba bakteryjna wywoływana przez Aeromonas. Profilaktycznie należy niszczyć żywicieli pośrednich, osuszać i wapnować stawy.

Pierścienice (pijawki)

1) Pisicola geometra - 30-5mm dł, przyczepia się do roślinności wodnej dlatego należy niszczyć roślinność. Pijawki przyczepiają się w każdym miejscu na ciele ryby co powoduje zaburzenia pływania, masowe śnięcia wylęgu, osłabienie, anemię, uszkodzenie powłok ciała (mogą się tu dostać inne drobnoustroje). Kokony są składane na różnych przedmiotach podwodnych, po wykluciu mlode pijawki przytwierdzają się do roślinności a następnie do ryb. Należy zwalczać ją w okresie zimy bo ryby wybudzone są aktywne i chudną. Pijawki są też żywicielem pośrednim pierwotniaków: Trypanosoma i Cryptobia.W celu zapobiegania należy regularnie osuszać, wapnować i kosić stawy. Pijawki giną po 15 s gdy zastosujemy CaOH o pH 6-8. Można stosować kąpiele ryb w preparatach fosforoorganicznych (2-3 tyg karencji), Neguvan, w soli kuchennej 2,5 % przez 15 minut jeżeli ryby idą na sprzedaż.

Stawonogi

1) Ergasilus sieboldi - (raczek skrzelowy) w swym cyklu rozwojowym posiada postacie nauplius, metanauplius i Capepodyd. Nauplius i metanauplis znajdują się wewnątrz jaja. Czułki drugiej pary są przekształcone w haki chwytne. Zmiany chorobowe lokalizują się na powierzchni ciała, na skrzelach, na płetwach piersiowych i brzusznych, w okolicy oczu. Powoduje śnięcia ryb hodowlanych, naciek skrzelowy u lina. Silna inwazja na pow. ciała u łososi, okoni, sumów, szczupaków, dorszów i jesiotrów. Długość ciała ok 1-1,5mm. Ok 100 jaj w kilku rzędach w worku jajowym. Z jaja wiosną (kwiecień, maj) wydostaje się larwa metanauplius, która linieje i przekształca się w capepodyd. Po 1 msc powstają dojrzałe samice i samce. Po kopulacji samce giną a samice przyczepiają się do ryb. Po 6 dniach są wypełnione worki jajowe.

2) Lernaea cyprina, Tracheliastes maculatus - żywicielami są karpie, karasie, liny, tołpygi, ryby akwariowe. Pasożytują na skórze, są walcowate, przednia część ciała ma palczaste wyrostki, silne aparaty czepne. Cykl rozwojowy trwa 20 dni, pasożytują samice. Powodują uszkodzenia skóry i wypadanie łusek oraz krwawiące rany.

3) Sphyrion lumpi - pasożyt ryb morskich. Glowa tkwi w mięśniach ryby, raszta zwisa na zewnątrz ciała

Tarczenice

1) Argulus foliaceus - splewka 6-7mm, spłaszczona grzbieto brzusznie, wklęśnięte od dołu, przysysa się do żywiciela. Odżywia się krwią. Na głowie ma duże oczy, narządy czepne to czułki I pary oraz szczęki, które po brzusznej stronie ciała tworzą silne przyssawki. Przewód pokarmowy jest widoczny gdy jest wypełniony krwią. Na przednim końcu ciała sztylecik a u jego podstawy gruczoł dzięki któremu upłynniają tkankę. Brak odnóży, 200-250 jaj, nie ma worków jajowych. Z jaja wykluwają się larwy podobne do postaci dorosłej, przechodzą 10 linek, dojrzałość płciową osiągają 15-18 dni po wykluciu w temp. 25-28*C. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej opuszczają ciało ryby i składają jaja na przedmiotach podwodnych. Powoduje uszkodzenie naskórka, przekrwienie, stany zapalne, jasne plamy na skórze świadczą o ich obecności. Wrażliwy jest młody narybek, może powodować śnięcia i może być nosicielem innych dtrobnoustrojów. Leczenie jak przy pijawkach

---