Zawał mięśnia sercowego
Martwica komórek mięśniowych na określonym obszarze serca wywołana ostrym niedokrwieniem
Rodzaje:
Typ 1:
Spontaniczny spowodowany pierwotnym incydentem wieńcowym
odłamania blaszki miażdzycowej i powstanie zakrzepu zamykającego światło naczynia 90% przypadków,
Typ 2
Dysproporcja między zapotrzebowaniem tlenowym mięśnia sercowego a jego ukrwieniem
kurcz tętnic wieńcowych, niedokrwistość, przedawkowanie kokainy, amfetaminy, zatrucie tlenkiem węgla
Typ 3
Nagły zgon sercowy u chorych z objawami niedokrwienia lub zakrzepicą naczyń wieńcowych w badaniu pośmiertnym
Typ 4 a
W przebiegu lub konsekwencji PTCA
Typ 4 b
Przyczyną zakrzepica w stencie
Typ 5
W związku z CABG (przęsłowaniem wieńcowym)
Martwica może obejmować:
Całą grubość mięśnia (zawał pełnościenny)
Warstwę podwsierdziową (zawał niepełnościenny)
W zależności od obrazu EKG dotychczas zgodnie z definicją zawału wyróżniano:
Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem ST w EKG (u większości chorych rozwija się zawał z obecnością załamka Q w EKG)
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST w EKG (rozwija się zawał bez załamka Q w EKG)
Wywiad:
ból trwający 20 - 30 min (nieustępujący w spoczynku ani po nitratach)
Ból typowo lokalizujący się w okolicy zamostkowej, przedsercowej, międzyłopatkowej
Ból nietypowo lokalizujący się: nadbrzusze, gardło, prawy bark, żuchwa
EKG ocena zapisu - obowiązuje kilkakrotne powtórzenie badania (10 - 15 % chorych zapis może być prawidłowy)
Zmiany w EKG:
Uniesienie odcinka ST - fala Parde'go w dwóch lub więcej odprowadzeniach
Pojawienie się tzw. patologicznego załamka Q
Wystąpienie tzw. załamka T wieńcowego
Świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa
Seryjne badania enzymatyczne:
wzrost aktywności enzymów tzw. diagnostycznych dla zawału serca
Kinaza kreatynowa (CK; CPK)
Izoforma sercowa CK - MB występuje tylko w sercu wzrost CK - MB > 6% ogólnej aktywności CK
Troponina T i Troponina I
Mioglobina
ASPAT
Jeżeli zawał dokonał się przed 48 h to dehydrogenaza kwasu mlekowego LDH
Badanie echo- serca
Rozpoznanie:
Wzrost stężenia biomarkerów sercowych (troponina)
Towarzyszący przynajmniej jeden z klinicznych wykładników niedokrwienia (objawy kliniczne, zmiany EKG, zaburzenia kurczliwości w badaniach obrazowych)
Postępowanie - okres przedszpitalny:
Unieruchomienie w pozycji leżącej lub, jeżeli cechy obrzęku płuc to w pozycji siedzącej
Ocena tętna oddechu ciśnienia
Nitrogliceryna pod język (przy RR > 90mmHg) powtarzana co 5 min
Aspiryna 300 mg p.o.
Dostęp do żyły
Tlenoterapia
Zwalczanie bólu (Morfina, Fentanyl)
Szybki transport do szpitala na ostry dyżur hemodynamiczny (monitorowanie EKG + defibrylator w pogotowiu)
Izba przyjęć:
EKG - 12 odprowadzeń
Wywiad i badanie fizykalne
Pobranie badań biochemicznych: morfologia, elektrolity, enzymy wskaźnikowe (CK, CK-MB, troponiny), cukier, kreatynina,układ krzepnięcia, grupa krwi)
Stałe monitorowanie EKG, RR, tętna oddechu
Tlenoterapia
Uzupełnianie zaburzeń wodno-elektrolitowych
Aspiryna - jeżeli jej wcześniej nie podano
Walka z bólem (morfina, fentanyl, NLA, mieszanka lityczna)
Wybór metody leczenia:
Przezskórna angioplastyka wieńcowa PTCA poprzedzona koronarografią
Terapia trombolityczna
Leczenie zachowawcze
Leczenie ewentualnych powikłań: leki antyarytmiczne, katecholaminy, elektrostymulacja, kardiochirurgia)
LECZENIE REPERFUZYJNE:
Terapią z wyboru w zawałach z uniesieniem ST - angioplastyka:
Powinna być wykonana do 12 h od wystąpienia objawów i do 90 minut od pierwszego kontaktu z personelem medycznym
Oprócz poszerzenia zwężonego miejsca , dodatkowo można wszczepić stent (jeżeli są wskazania), wówczas podajemy terapię kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem, u pacjentów wysokiego ryzyka podaje się abciximab (klopidogrel i abciximab to leki blokujące receptory płytek krwi)
Jeżeli w ciągu 90 min nie można wykonać PTCA lub pacjent nie wyraża zgody to stosujemy fibrynolizę (rozważyć przeciwwskazania) - streptokinazą lub tkankowym aktywatorem plazminogenu t-PA lub rekombinowanym aktywatorem plazminogenu r-PA
Po t-PA stosujemy wlew heparyny jako profilaktyka reokluzji lub niestabilnych wieńcowo
Fibrynolizę stosujemy do 12 h od początków objawów (przy czym najbardziej skuteczna jest do 3 h, między 3 a 12 h lepiej angioplastyka bo mniejsza śmiertelność)
U chorych z zawałem bez uniesienia ST leczenie fibrynolityczne jest przeciwwskazane, u chorych wysokiego ryzyka niestabilnych hemodynamicznie PTCA u pozostałych heparyna po wykluczeniu świeżych zmian odstawiamy, dalej stosujemy ASA lub klopidogrel, blokery receptorów płytkowych, beta-blokery, azotany, ihibitory konwertazy, statyny
Leczenie zachowawcze po reperfuzji:
Aspiryna, lub klopidogrel, beta-bloker, nitraty, ihibitor enzymu konwertującego, statyny, fibraty, odpowiednia dieta i styl życia.
POWIKŁANIA PO ZAWALE MIĘŚNIA SERCOWEGO:
Wczesne do 48 godzin:
Zaburzenia rytmu serca (migotanie komór)
Niewydolność lewokomorowa (obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny)
Pęknięcie serca z tamponadą worka osierdziowego
Pęknięcie przegrody międzykomorowej
Martwica mięśnia brodawkowatego z ostrą niewydolnością zastawki dwudzielnej
Późne:
Tętniak ścian serca
Zatory tętnicze i zatory płuc
Zespół Dresslera (zapalenie osierdzia i zapalenie opłucnej)
Niemiarowości pracy serca
Niewydolność krążenia
Nawrót zawału
REHABILITACJA PO ZAWALE:
Dotychczas przy terapiach fibrynolitycznych:
Zawał niepowikłany:
(7-14-dniowy program pełnego uruchomienia)
Dzień 0-2 pozycja leżąca, półsiedząca, obracanie na boki, jedzenie i basen w pozycji półsiedzącej
Druga doba - można na wózku do ubikacji
Dzień 3-5: czynne siadanie z opuszczonymi nogami, poruszanie się w obrębie sali
Dzień 6-10: pełna samoobsługa, spacery po korytarzu, po schodach do pierwszego piętra
Zawał powikłany:
(16-20-dniowy program pełnego uruchomienia)
Dzień 0-5 pozycja półsiedząca, półleżąca, obracanie na boki, jedzenie i basen w pozycji półsiedzącej
Piąta doba - można na wózku do ubikacji
Dzień 6-10: czynne siadanie z opuszczonymi nogami, poruszanie się w obrębie Sali
Dzień 11-16: pełna samoobsługa, spacery po korytarzu, po schodach do pierwszego piętra
Obecnie po PTCA znacznie szybsze uruchamianie do: 3 - 5 doby
4
Kurs kwalifikacyjny AiIT G.Wys.