Zgodnie z hipotezą biogenną (Baylissa), częstość wyładowań bioprądów elektrycznych mięśniówki naczyniowej w obrębie arterioli i zwieraczy prekapilarnych wzrasta wraz z biernym jej rozciąganiem. Jest to zjawisko autoregulacji przepływu krwi, zapewniający względnie stały przepływ, podlegający tzw. „grze naczyniowej”, w której zwieracze prekapilarne ulegają na zmianę skurczom i rozkurczom. Obszarami naczyniowymi o szczególnie zaznaczonej autoregulacji biogennej są łożysko naczyniowe: wieńcowe, nerkowe, mózgowe, skórne, mięśni szkieletowych i trzewne. Z autoregulacją związana jest tzw. ucieczka autoregulacyjna, polegająca na „ucieczce” od stanu przykurczu wywołanym przez czynniki obkurczające (NA lub angiotensyny). Zredukowany chwilowo pod ich wpływem przepływ krwi prowadzi do nagromadzenia w tkankach metabolitów, które „przełamują” naczynioskurczowe efekty i prowadzą do wzrostu przepływu krwi, mimo utrzymującego się działania tych substancji.

Działanie naczyniorozszerzające:

• Neuromediatory: acetylocholina, tlenek azotu (znany jako czynnik rozkurczający pochodzenia śródbłonkowego EDRF: aktywuje cyklozę guanilową, powstały cGMP powoduje rozkurcz naczynia)

• Hormony: bradykinina (jest odpowiedzialna za zwiększenie ukrwienia gruczołów podczas ich nasilonej aktywności wydzielniczej; poza działaniem rozszerzającym naczynia, zwiększa również ich przepuszczalność), histamina i ciała histaminopodobne (powstają w tkankach w czasie działania czynników uszkadzających i są odpowiedzialne za miejscowy stan zapalny), adrenalina, syntaza NO (cNOS obecna jest we wszystkich komórkach nabłonkowych i śródbłonkowych i warunkuje przejście L-argininy w L-cytrulinę oraz uwalnianie NO, powodując przekrwienie czynne; iNOS jest produktem makrofagów i ma działanie cytotoksyczne, np. wobec bakterii, gdyż produkuje nadmierne ilości NO), substancja P, VIP, gastryna, sekretyna, CCK, neurotensyna, CGRP (peptyd pochodny genu kalcytoninowego)

• Końcowe produkty metabolizmu: niskie O₂, wysokie CO₂, wzrost stężenia kwasu mlekowego i pirogronowego, oraz jonów wodorowych, wzrost osmolarności, wzrost ATP, ADP i adenozyny, wzrost K⁺

• Produkty cyklooksygenazy: PGE₂ lub prostacykliny (PGI)

Działanie naczynioobkurczające:

• Neuromediatory: noradrenalina, ATP, neuropeptyd Y (uwalniane na zakończeniach pozazwojowych włókien współczulnych)

• Hormony: angiotensyna (uwalniana pod wpływem reniny nerkowej), wazopresyna, serotonina (5-hydroksytryptamina,uwalniana z rozpadu płytek krwi), somatostatyna

• Produkowana przez śródbłonek naczyniowy endotelina (ET-1, ET-2 i ET-3). Najważniejsza jest ET-1, działająca na mięśniówkę naczyń przez receptory ET_AR, warunkujące wzrost aktywności białka G i fosfolipazy C. Działa inotropowo i chronotropowo dodatnio,obkurcza naczynia wieńcowe, nerkowe, płucne i jelitowe

• Metabolity kwasu arachidonowego: PGF_2α, tromboksany, leukotrieny

Przekrwienie czynne związane jest ze zmianami krążeniowymi obserwowanymi w pracującym narządzie, w wyniku akumulacji metabolitów.

Przekrwienie reaktywne występuje w naczyniach krwionośnych obszaru do którego przez dłuższy czas dopływ krwi był upośledzony (również akumulacja metabolitów). Po przywróceniu przepływu krwi, następuje jego wybitny wzrost noszący nazwę reperfuzji.