Rhinitis atrophicans ZZZN
Początkowo u prosiąt:
Kichanie
Świąd (bolesność?) okolicy nosa
Wypływ śluzowo-ropny z nosa
Czasem krwawienie z nosa
Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:
Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)
Lub/i skrzywienie
Zatkanie przewodów nosowo-łzowych zaczernienie pod oczami
A także zapalenie płuc
Patologia ZZZN świń
Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej
Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki
Zanik małżowin nosowych brzusznych
Skrzywienie przegrody nosowej
Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej
Występowanie
Cały świat od dawna
Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)
Głównie prosięta i warchlaki
Enzootycznie w stadach
Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa
W złych warunkach większe straty
Straty przy ZZZN
↓ Przyrostów
↑ Spożycia paszy
Przedłużenie tuczu
Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli
Leki
Upadki?
Etiologia
Wiele dziesięcioleci niejasna
Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna
Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna
Jakie zarazki?
Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie
Aż wykazano, że z ZZZN związane są:
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida
Ale nadal nie było jasności, co do etiologii
Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN
Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany
Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)
Sporadyczna (nie postępująca w stadzie) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające
Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne
Patogeneza postępującej postaci ZZZN
Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik
W pierwszych tygodniach życia
Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami
P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!
Wywarzane tam toksyny
Toksemia!!!!
Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu
Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty
Wtórne zapalenia płuc - charłactwo
Możliwości i problemy diagnostyki
Dawniej metody morfometryczne
Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)
Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi
Możliwości immunoprofilaktyki
Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty
Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.
Rhinitis atrophicans ZZZN
Początkowo u prosiąt:
Kichanie
Świąd (bolesność?) okolicy nosa
Wypływ śluzowo-ropny z nosa
Czasem krwawienie z nosa
Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:
Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)
Lub/i skrzywienie
Zatkanie przewodów nosowo-łzowych zaczernienie pod oczami
A także zapalenie płuc
Patologia ZZZN świń
Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej
Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki
Zanik małżowin nosowych brzusznych
Skrzywienie przegrody nosowej
Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej
Występowanie
Cały świat od dawna
Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)
Głównie prosięta i warchlaki
Enzootycznie w stadach
Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa
W złych warunkach większe straty
Straty przy ZZZN
↓ Przyrostów
↑ Spożycia paszy
Przedłużenie tuczu
Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli
Leki
Upadki?
Etiologia
Wiele dziesięcioleci niejasna
Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna
Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna
Jakie zarazki?
Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie
Aż wykazano, że z ZZZN związane są:
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida
Ale nadal nie było jasności, co do etiologii
Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN
Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany
Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)
Sporadyczna (nie postępująca w stadzie) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające
Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne
Patogeneza postępującej postaci ZZZN
Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik
W pierwszych tygodniach życia
Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami
P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!
Wywarzane tam toksyny
Toksemia!!!!
Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu
Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty
Wtórne zapalenia płuc - charłactwo
Możliwości i problemy diagnostyki
Dawniej metody morfometryczne
Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)
Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi
Możliwości immunoprofilaktyki
Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty
Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.
ZZZN2
- 1 -