Zespoły rozłączenia czyli dysocjacyjne dotyczące mowy.

Są to pewne zaburzenia językowe, wynikające nie z uszkodzenia samych pól korowych mowy, lecz prawdopodobnie z uszkodzeń, powodujących przerwanie pól kojarzeniowych.

Afazja przewodzenia:

Dawniej zwana afazją centralną.

Pacjent rozumie, z drobnymi usterkami, język mówiony i pisany, lecz nie potrafi powtórzyć tego, co usłyszał lub tego, co przeczytał.

Mowa spontaniczna - płynna, choć z parafazjami.

Przyczyna:

Uważa się, że ośrodek mowy Wenicke`go w płacie skroniowym został oddzielony od pola Broca, przypuszczalnie poprzez uszkodzenie pęczka łukowatego.

Większość tego typu afazja powstaje przy zawale w obrębie zakrętu kątowego.

Objawy uszkodzenia mózgu:

1. rozsiane uszkodzenia mózgu - towarzyszą im zaburzenia o charakterze uogólnionym (ogólne obniżenie sprawności intelektualnej, zmiany osobowości, itp.);

2. wybiórcze uszkodzenia mózgu - powodują zazwyczaj zaburzenia wybiórcze, przejawiające się w zakresie pewnych funkcji, pozostawiając zaś inne w stanie względnie prawidłowym. Ma to ogromne znaczenie dla reedukacji chorych, gdyż stwarza szansę wykorzystania zachowanych możliwości i umiejętności w procesie reedukacji.

KLASYCZNE AFAZJE TRANSKOROWE

Ogólna charakterystyka kliniczna:

• zachowanie powtarzanie słyszanej wypowiedzi;

• zaburzenia innych funkcji językowych;

• nieuszkodzony tzw. korowy obszar mowy;

• przerwanie włókien nerwowych łączących ten obszar z innymi okolicami kory;

• lokalizacja uszkodzenia na obrzeżu obszaru mowy lub poza nim;

• etiologia naczyniowa.

Postacie kliniczne:

1. TRANSKOROWA AFAZJA RUCHOWA:

in. centralna afazja przewodzenia, adynamia mowy, niemota w mowie spontanicznej (bliska afazji motoryczno-dynamicznej);

ogólna charakterystyka:

• powtarzanie i rozumienie mowy w normie;

• zaburzenia mowy spontanicznej.

Analiza przypadków wykazuje istotne zróżnicowanie cech definicyjnych i towarzyszących tej afazji, uzasadniających wyróżnianie wariantów klinicznych.

Patomechanizm:

• dyskoneksja - oddzielenie ośrodka Broca od ośrodka pojęć;

• niedyskoneksja - niewielkie uszkodzenie okolicy Broca.

Lokalizacja:

• struktury podkorowe i/lub korowe w bezpośrednim sąsiedztwie okolicy Broca;

• dodatkowe pole ruchowe i jego połączenia;

• sama okolica Broca;

• przednia część zakrętu obręczy i spoidła wielkiego mózgu;

• jądra podstawy, jądra wzgórza i istota biała.

2. TRANSKOROWA AFAZJA MIESZANA:

ogólna charakterystyka kliniczna:

• zachowanie powtarzanie słyszanego tekstu;

• zaburzenia mowy ekspresyjnej i rozumienia mowy.

Patomechanizm:

• odizolowanie korowego obszaru mowy od korowej okolicy pojęć.

Lokalizacja i etiologia:

• obrzeże unaczynienia tętnicy środkowej mózgu;

• rozległe zmiany degeneracyjne mózgu;

• zatrucia i niedociśnienie krwi.

3. transkorowa afazja czuciowa:

ogólna charakterystyka kliniczna:

• powtarzanie i mowa spontaniczna zachowane;

• zaburzenia rozumienia słyszanej wypowiedzi.

Analiza studiów przypadków wykazuje odbiegające od normy charakterystyki mowy ekspresyjnej (anomia, perseweracja, żargon semantyczny, echolalia)

Patomechanizm:

• przerwanie włókien nerwowych łączących okolicę Wernickego z okolicą pojęć.

Lokalizacja:

• tylna część górnego zakrętu skroniowego;

• pogranicze płata ciemieniowego, skroniowego, potylicznego;

• okolica korowo-podkorowa położona od tyłu od okolicy Wenickego.

KLASYCZNE AFAZJE PODKOROWE

1. PODKOROWA AFAZJA CZUCIOWA, in. czysta głuchota słów, czysta afazja czuciowa.

Ogólna charakterystyka kliniczna:

• głębokie zaburzenia rozumienia słyszanego tekstu;

• głębokie zaburzenia powtarzana;

• zachowane w normie: mowa spontaniczna, czytanie, pisanie.

Analiza studiów przypadków wykazuje znaczne zróżnicowanie symptomów; jej zakresu i powiązanie z inni typem afazji. Różnice poglądów odnoszą się również do patomechanizmu zaburzeń i lokalizacji uszkodzenia mózgu.

Rozbieżności w klinicznym obrazie afazji:

• ostrość słuchu w normie i trudności w słyszeniu;

• poprawna identyfikacja samogłosek i zaburzenia w identyfikacji spółgłosek;

• rozpoznawanie pojedynczych dźwięków i nierozpoznawanie słów i odwrotnie;

• wśród objawów towarzyszących: amuzja sensoryczna, motoryczna, anomia akustyczna.

Patomechanizm:

• przerwanie szlaków nerwowych łączących zakręty Heschla z ośrodkiem Wernickego;

• spowolnienie procesów przetwarzania inf. słuchowo-werbalnej;

• utrata zdolności łączenia słuchowych wzorców językowych na poziomie wyższym od pojedynczych dźwięków.

Lokalizacja:

• rozległe i rozsiane zmiany degeneracyjne miażdżycowe;

• jednostronne krwotoki do struktur podkorowych.

2. PODKOROWA AFAZJA RUCHOWA, in. afemia, apraksja artykulacyjna, apraksja oralna, apraksja werbalna, apraksja mowy:

ogólna charakterystyka kliniczna:

• zaburzenia dotyczą wyłącznie artykulacji mowy przy zachowaniu innych funkcji motorycznych wpływających na mechanizm artykulacyjny (oddychanie, praksja oralna, fonacja) oraz przy zachowaniu innych funkcji językowych.

Patomechanizm:

• przerwanie włókien nerwowych łączących ośrodek Broca z korową okolicą ruchową dla aparatu artykulacyjnego;

lokalizacja:

• istota biała otaczającą okolicę Broca;

• jądra podstawy, jądra wzgórza, torebka wewnętrzna, istota biała przy- i okołokomorowa.

---