WSTRZĄS

Wstrząs to krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek.

Postacie wstrząsu:

1. Wstrząs oligowolemiczny - efekt zmniejszenia ilości krwi krążącej, co może mieć miejsce w przebiegu:

• krwotoku np. krwawienie z pękniętego wrzodu trawiennego, krwawienie z żylaków przełyku, krwawienia z dróg rodnych, krwawienia z dróg moczowych, krwawienia w przebiegu urazów, krwawienia w przebiegu zabiegów operacyjnych;

• utraty płynu pozakomórkowego np. oparzenie, zespół zmiażdżenia;

• utraty wody i elektrolitów np. nasilone wymioty, biegunki, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy, utrata płynów do trzeciej przestrzeni (np. w niedrożności jelit).

1. Wstrząs kardiogenny - nagłe zmniejszenie CO (efekt patologicznej zmiany dotyczącej każdego z czynników determinujących CO):

• Spadek kurczliwości mięśnia sercowego

np. zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego;

• Patologiczny wzrost obciążenia wstępnego

np. wady przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej, ostra niedomykalność aortalna i mitralna);

• Patologiczny wzrost obciążenia następczego

np. przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy płucnej, zwężenie zastawki aortalnej;

• Upośledzenie napełniania serca

np. tamponada worka osierdziowego, zaciskające zapalenie osierdzia, odma ciśnieniowa;

• Zaburzenia rytmu serca (istotna tachy- lub bradyarytmia).

2. Wstrząs dystrybucyjny - efekt zaburzenia regulacji napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego rozszerzenia łożyska naczyniowego.

Typy wstrząsu dystrybucyjnego:

• wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej naczyń przez toksyny bakteryjne;

• wstrząs anafilaktyczny - efekt działania mediatorów reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne;

• wstrząs neurogenny - efekt np. uszkodzenia rdzenia kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją na lęk, zmianę pozycji ciała, prowadzących do rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku powrotu żylnego.

Patogeneza wstrząsu oligowolemicznego:

Początkowe fazy wstrząsu - uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych w celu poprawy mikrokrążenia.

1. Mechanizm neurohumoralny

• Spadek RR

• Pobudzenie baroreceptorów w łuku aorty i tętnicach szyjnych

• Uwalnianie amin katecholowych, co prowadzi do

• przyspieszenia HR i wzrost kurczliwości;

• zwężenia tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych zawierających receptory alfa (skóra, mięśnie szkieletowe, nerki, trzewia);

• centralizacji krążenia.

1. Mechanizm hormonalny

• Spadek RR i niedokrwienie nerek - aktywacja RAA i nasilenie sekrecji ADH, co zwiększa retencję Na i H₂O w nerkach;

• Reakcja na stres - wzmożona sekrecja kortyzolu i hormonów tarczycy.

2. Wzmożony napływ płynu pozakomórkowego, pozanaczyniowego do krwi.

Przy braku szybkiej korekcji ilości krwi krążącej działanie ww mechanizmów nieskuteczne

Kolejne etapy wstrząsu:

1. Długotrwałe niedotlenienie tkanek obwodowych uszkadza funkcję śródbłonka naczyń - DIC.

2. Niedotlenienie tkanek obwodowych - przemiany beztlenowe - kwasica metaboliczna.

3. Kwasica pogłębia zaburzenia naczynioruchowe - porażenie zwieraczy naczyń przedwłośniczkowych, bez wpływu na obkurczone zwieracze zawłośniczkowe.

Nasilenie miejscowych zaburzeń przepływu - poszerzenie łożyska naczyniowego z równoczesnym wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych - ucieczka płynów do przestrzeni pozanaczyniowej.

Atonia naczyń,

kwasica metaboliczna } nasilają istniejącą hipowolemię.

uszkodzenie śródbłonka

Zmiany narządowe we wstrząsie:

1. Nerki

• Niedokrwienie nerek - zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i diurezy.

• Przedłużające się niedotlenienie - uszkodzenie komórek cewki bliższej - ostra niewydolność nerek.

• Skurcz naczyń nerkowych - zwolnienie przepływu krwi, DIC - martwica kory nerek.

Oliguria lub anuria w początkowych fazach wstrząsu oligowolemicznego - przednerkowa nn (odwracalna),

W miarę uszkadzania komórek cewek bliższych - ostra miąższowa nn.

1. Płuca

• Agregacja płytek krwi i mikrozatory płucne - zaburzenia perfuzji tkanki płucnej.

• Zwiększona przepuszczalność włośniczek i śródmiąższowy obrzęku płuc.

• Uszkodzenie pneumocytów typu II - niedobór surfaktantu - błony hialinowe i obszary mikroniedodmy - otwarcie anastomoz tętniczo-żylnych.

"Płuco wstrząsowe" (ARDS-adult respiratory distress syndrome) - niewydolność oddechowa w mechanizmie istotnego ograniczenia perfuzji i dyfuzji.

2. Przewód pokarmowy

• Upośledzenie przepływu wrotnego - niedokrwienie hepatocytów prowadzące do ogniskowej lub rozlanej martwicy.

• Ograniczenie procesów detoksykacyjnych,

• Nasilenie glikogenolizy i zmniejszenie syntezy białek (głównie albumin, fibrynogenu, protrombiny i innych czynników krzepnięcia).

• Niedokrwienie jelit - upośledzenie ich perystaltyki oraz zwiększanie przepuszczalności nabłonka jelitowego.

• Patologiczny rozwój flory bakteryjnej i przedostawanie się toksyn bakteryjnych do krążenia wrotnego.

• Serce

Niedokrwienie obejmuje także mięsień sercowy - zmniejszenie siły skurczu i CO, sprzyja zaburzeniom rytmu serca. Zmniejszona objętość minutowa nasila niedokrwienie obwodowe i "błędne koło"się zamyka.

Ryc. "Błędne koło" w zaawansowanych etapach wstrząsu

wstrząs oligowolemiczny	hipowolemia	zmniejszona objętość minutowa	wstrząs kardio genny
wstrząs dystrybu cyjny	atonia naczyń uszkodzenie włośniczek	hipoksemia i kwasica

W zaawansowanych etapach wstrząsu

bez względu na jego etiologię (wstrząs oligowolemiczny, dystrybucyjny, kardiogenny)

procesy destrukcyjne tkanek nasilają niedokrwienie i prowadzą do "błędnego koła" (patrz Ryc.).

Objawy kliniczne wstrząsu oligowolemicznego:

• tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego, spadek ośrodkowego ciśnienia żylnego;

• skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą obwodową;

• pobudzenie psychomotoryczne;

• płytki, przyspieszony oddech;

• oliguria lub anuria.

Parametry hemodynamiczne a monitorowanie wstrząsu:

• wstrząs oligowolemiczny - OCŻ

• wstrząs kardiogenny - PAW

OCŻ - zależy od ilości krwi krążącej, wydolności prawego serca i ciśnienia panującego w klatce piersiowej.

OCŻ jako wykładnik wolemii

OCŻ < 5 cmH₂O sugeruje hipowolemię,

OCŻ 5 - 10 cmH₂O sugeruje normowolemię

OCŻ > 15 cmH₂O sugeruje hiperwolemię

Różnicowanie:

we wstrząsie hipowolemicznym OCŻ jest obniżone;

we wstrząsie kardiogennym OCŻ jest zwykle podwyższone.

PAW - wykładnik czynności lewej komory (6 - 12 mmHg).

We wstrząsie kardiogennym PAW - podwyższone.

We wstrząsie kardiogennym PAW nie jest istotnie podwyższone u chorych, u których dodatkowo stwierdza się:

• pierwotną niewydolność komory prawej (OCŻ podwyższone),

• cechy odwodnienia (OCŻ niskie).

Wstrząs - uwagi kliniczne

Typ wstrząsu	Uwagi
Wstrząs oligowolemiczny pokrwotoczny	Nagła utrata powyżej 1000ml krwi prowadzi do wstrząsu oligowolemicznego.
Wstrząs oligowolemiczny pourazowy	Rozległy uraz mięśni szkieletowych jest przyczyną tzw. zespołu zmiażdżenia, w którym reperfuzja uszkodzonych mięśni prowadzi do wymywania mioglobiny, Ca i K z uszkodzonych tkanek. Mioglobina obok niedokrwienia jest drugim czynnikiem uszkadzającym cewki nerkowe.
Wstrząs oligowolemiczny pooparzeniowy	Znaczna utrata płynów przez powierzchnię oparzenia prowadzi do wzrostu hematokrytu i hemokoncentracji.
Wstrząs septyczny	Posocznice w przebiegu infekcji bakteriami Gram-ujemnymi. Faza wczesna (hiperdynamiczna) - rozszerzenie łożyska naczyń skórnych (skóra ciepła, sucha), zmniejszenie oporu obwodowego (NO), przy zachowanym ciśnieniu tętniczym. Faza późna (hipodynamiczna) - zwiększenie oporu obwodowego, spadek RR + objawy jak we wstrząsie hipowolemicznym.
Wstrząs toksyczny (postać wstrząsu septycznego)	Egzotoksyny Staphylococcus aureus lub toksynami pirogennymi Streptococcus pyogenes. Objawy: gorączka, niedociśnienie, plamiste przebarwienia na skórze, wymioty, biegunka, objawy zespołu hemolityczno-mocznicowego.
Wstrząs anafilaktyczny	Reakcja alergiczna i jej mediatory -gwałtowne rozszerzenie łożyska naczyniowego oraz wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej. Objawy: spadek RR, częstoskurcz + miejscowe objawy reakcji alergicznej (np. zmiany skórne, spazm oskrzelowy).
Wstrząs neurogenny	Przyczyny: uszkodzenie rdzenia kręgowego, blokada zwojów autonomicznych, zaburzenia układu automonicznego (zaburzenia regulacji napięcia ścian naczyń) w reakcji na silne bodźce emocjonalne, ból, uraz narządów wstrząsorodnych. Objawy: neurogenne rozszerzenia łożyska naczyniowego, bradykardia i najczęściej krótkotrwała utrata przytomności.

---