Histoklinika ostrego zapalenia trzustki 1. Definicja: O.z.t jest zapalną chorobą trzustki, spowodowaną przez wewnątrztrzustkowe uczynnienie enzymów trzustkowych i samostrawienie miąższu.
2. Główne czynniki etiologiczne:
A. choroby dróg żółciowych
B. alkoholizm( z reguły po wielu latach nałogu)
C. 10% stanowią inne przyczyny: • nowotwory • pasożyty • ciała obce • pancreas divisum • pancreas annulare • leki: azatiopryna, merkaptopuryna, tetracykliny, metronidazol, furosemid,
sulfonamidy, ranitydyna, acetaminofen, erytromycyna • urazy • hiperlipoproteinemia • hiperkalcemia • infekcje takie jak świnka, wzw t.A i B, cytomegalia, mononukleoza, HIV, mykobakteriozy, leptospirozy, • ostre niedokrwienie trzustki( wstrząs, zapalenie naczyń w toczniu trzewnym, guzkowe zap. tętnic) • 10% idiopatycznie
3. Klinicznie:
A. ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców
B. nudności, wymioty
C. mogą występować objawy otrzewnowe
D. rzadko objawy Cullena i Grey-Turnera E. spadek ciśnienia i tachykardia w cięższych przypadkach
4. Laboratoryjnie:
A. leukocytoza
B. podwyższony hematokryt
C. hiperglikemia
D. hipoalbuminemia
E. nieprawidłowe testy wątrobowe
F. wzrost amylazy po 12h ,utrzymuje się 48-72h
G. wzrost lipazy utrzymuje się do 7-10 dnia
H. Wzrost CRP w surowicy
I. w cięższych przypadkach również hipokalcemia J. 25% ma ciężki przebieg z powikłaniami, otyłość pogarsza rokowanie
5. Powikłania:
A. w ciągu pierwszego tygodnia może wystąpić niewydolność wielonarządowa B. zapaść sercowo-naczyniowa( bo krwotoki, wysięki do przestrzeni zaotrzewnowej, zawał m. sercowego) C. powikłania płucne( hipoksemia ,niedodma, płyn w opłucnej a nawet ciężka niewydolność oddechowa ARDS
D. niewydolność nerek( bo spadek ciśnienia i martwica cewek
E. 40-60% wtórna infekcja zmienionego martwiczo miąższu(zwykle bakterie gram(-)) F. powikłania późne-po 2 tygodniu choroby( torbiele rzekome, ropnie, krwawienie z wrzodów żołądka, encefalopatia trzustkowa, retinopatia, przetoki trzustkowo-okrężnicze, pęknięcie śledziony)
6. Morfologia: A. ogniskowa martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej(Balser) śródtrzustkowej i okołotrzustkowej a nawet podskórnej
B. w postaci martwiczo-krwotocznej makroskopowo trzustka jest pstra, pola ciemnoczerwonych wylewów krwawych przemieszane z szarożółtawymi obszarami
martwicy tkanki tłuszczowej(Balser)
7. Mikroskopowo: A. w ostrym śródmiąższowym zapaleniu( jest to lżejsza postać zapalenia) zmiany ograniczone do obrzęku zrębu gruczołu i ogniskowej martwicy tk. tłuszczowej B. w postaci martwiczo-krwotocznej zmiany martwicze zrazików, przewodów i wysepek Langerhansa • krwotoki( bo uszkodzenie naczyń przez elastazę) • rozległe ogniska martwicy tk. tłuszczowej =>nacieki neutrofili a następnie piankowatych makrofagów i limfocytów • wczesnym zjawiskiem jest odkładanie soli wapnia w obszarach martwicy
Definicja i patomechanizm marskości wątroby
Definicja: A. Rrozlana przebudowa architektoniki tego narządu z powstaniem guzków z hepatocytów, które oddzielone są pasmami tkanki łącznej włóknistej ,bogatej we włókna kolagenowe. Towarzyszy temu zaburzenie architektoniki naczyniowej. Marskość jest nieodwracalna i stanowi końcowe stadium wielu procesów chorobowych. B. Dr Jóźwicki twierdzi że marskość to izolacja hepatocyta od krwi. I tyle!!! 2. Patomechanizm: Długotrwałe niszczenie hepatocytów z towarzyszącym włóknieniem, które stymulowane jest przez czynniki uwalniane z komórek zapalnych, komórek Borowicza-Kupffera oraz hepatocytów. Komórki zapalne stanowią element procesu chorobowego lub pojawiają się w odpowiedzi na martwicę hepatocytów. Za produkcję kolagenu odpowiadają komórki wywodzące się z komórek Ito. Fragmentacja miąższu i wytworzenie guzków, następnie odrost hepatocytów i powiększenie guzków( które powoduje zaburzenie przepływu krwi przez wątrobę
Histoklinika raka trzustki
1. Charakterystyka ogólna:
A. zwykle 60-80 rok życia
B. mężczyźni częściej ale różnica częstości jest niewielka
C. Wysoka śmiertelność D. może występować rodzinnie( rodzinne zapalenie trzustki, zespół Lynch II, Gardnera, zespół znamion dysplastycznych)
E. częściej u palaczy
F. częściej u osób zawodowo narażonych na kontakt z chemikaliami G. związek ze spożywaniem diety wysokokalorycznej, bogatej w tłuszcze i w białka pochodzenia zwierzęcego, spożywanie alkoholu , częściej po cholecystektomii, częściowej resekcji żołądka
H. zwykle w głowie trzustki (60%)
I. rak głowy trzustki nacieka więzadło wątrobowo-dwunastnicze i przewód żółciowy wspólny=> żółtaczka J. raki trzonu i ogona zwykle ujawniają się dopiero w stadium uogólnionego rozsiewu K. objawem może być cukrzyca ,podwyższony jest również poziom amyliny( nowotwór trzustki stymuluje jej wydzielanie a amylina wywiera działanie diabetogenne i stąd objawy cukrzycy)
2. Klinicznie: A. ból w nadbrzuszu, silny ,tępy lub tzw. półpasiec rzekomy(naciekanie nerwów) B. depresja C. utrata wagi, brak apetytu D. u 10% objaw Trousseau, trombophlebitis migrans
3. Makroskopowo:
A. guzy twarde, o niewyraźnych granicach
B. 2-3cm dla zoperowanych raków głowy trzustki, zwykle 5-7cm dla raków trzonu i ogona C. występuje desmoplazja-tworzenie zbitego, włóknistego podścieliska zawierającego kolagen t I i V. D. najpierw nacieka okołotrzustkową tkankę tłuszczową oraz przestrzenie okołonerwowe, później okoliczne narządy E. rozsiew odległy najpierw drogami limfatycznymi , później drogą krwi do wątroby, płuc, nadnerczy, nerek, kości, mózgu, skóry.
4. Mikroskopowo: A. zwykle adenocarcinoma rozwija się z pęcherzyków wydzielniczych lub drobnych przewodów wyprowadzających/ adenocarcinoma ductale 80-90% nowotworów złośliwych trzustki)
B. wysoki, pośredni lub niski stopień zróżnicowania C. dominuje różnicowanie cewkowe, brodawkowate bardzo rzadko D. nabłonek rakowy cylindryczny lub sześcienny ,zwykle jednowarstwowy E. komórki o obfitej jasnej cytoplazmie F. jądra nieregularne, nadbarwliwe, często z wyraźnymi jąderkami G. cewki różnej wielkości(często duże) wśród desmoplastycznego podścieliska H. 10% stanowią raki anaplastyczne olbrzymiokomórkowe, gruczołowo-płaskonabłonkowe,
śluzotwórcze
I. raki z komórek zrazikowych-bardzo rzadko, u starszych ,częściej u mężczyzn, rokowanie podobne jak w rakach przewodowych J. rak drobnokomórkowy ,podobny jak w płucach, występuje rzadko i może podejmować funkcję wewnątrzwydzielniczą( ektopowe wydzielanie ACTH)
5. Rokowanie: Złe: większość operowanych umiera w ciągu 6 miesięcy do 2 lat.
Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku
1. Występowanie: A. górna część przełyku- 20% B. na poziomie rozwidlenia tchawicy- 37% C. 1/3 część dolna- 43%
2. Klasyfikacja: A. rak płaskonabłonkowy- najczęstszy (90%) • rak brodawkowaty • rak wrzecionowatokomórkowy- najgorszy B. gruczolakorak- rzadziej (10%) C. złożone: • carcinoma adenosquamosum • carcinoma mucoepidermale • carcinoma asenoidocysticum
• rak drobnokomórkowy • rak niezróżnicowany 3. Makroskopowo: A. zmiana wczesna: • białe zgrubienie błony śluzowej B. zmiana późna: • egzofitycznie( postać polipa- 60% • endofitycznie( postać owrzodzenia- 25% • rozlane nacieczenie( pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie światła przełyku- 15% 4. Objawy kliniczne: A. ślinotok B. trudności w połykaniu (rak jest już wtedy zaawansowany) C. spadek masy ciała D. czkawka E. chrypka F. kaszel G. ból 5. Czynniki sprzyjające: A. tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x) B. gorące potrawy C. przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Wilsona, zwężenia przełyku) D. modzelowatość stóp i dłoni E. dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami F. niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo G. schorzenia w dzieciństwie: celiakia H. ektopowe tkanki innych narządów- `odpryski' powstające w czasie rozwoju 6. Przerzuty: A. z części górnej- do ww. szyjnych B. z części środkowej- do ww. okołotchawiczych C. z części dolnej- do ww. jamy brzusznej D. z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza