Tamponada serca
Jest to stan nagłego zagrożenia życia, w którym dochodzi do przedostania się krwi do jamy osierdzia lub wypełnienia jamy osierdzia innym płynem (wysiękiem lub przesiękiem), powodującego utrudnienie napełniania jam serca krwią podczas rozkurczu. Ze względu na znacznie mniejszą grubość i podatność mechaniczną ściany komory prawej w porównaniu do ściany komory lewej, utrudnienie rozkurczu dotyczy w głównej mierze serca prawego. Tamponada może wystąpić w wyniku pęknięcia ściany w przebiegu zawału mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia lub na skutek urazu.
W wyniku powstania tamponady dochodzi do ostrej niewydolności prawokomorowej serca oraz zmniejszenia objętości wyrzutowej serca i wstrząsu kardiogennego. W zależności od okoliczności wystąpienia stan ten charakteryzuje się różną śmiertelnością (zwykle jednak wysoką).
Objawy:
1. Zastój krwi w obszarze spływu do prawego serca powoduje podwyższenie ciśnienia żylnego:
-dobrze wypełnione, pogrubiałe żyły (gł. szyjne i podstawy języka)
-objaw Kussmaula (paradoksalne zwiększenie ciśnienia w żyłach szyjnych w czasie wdechu)
-wzmożone napięcie torebki wątroby bóle nadbrzusza
-może wystąpić niewielkie wodobrzusze
2. Zespół małego rzutu powodujący:
-osłabienie fizyczne, duszność wysiłkowa
-zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi (gł we wdechu)
-tętno paradoksalne (zmniejszenie amplitudy ciśnienia tętniczego w czasie wdechu o ponad 10 mmHg)
-tachykardia
3. Osłuchowo - ściszenie tonów serca
Najczęstsze objawy białaczek
- nienaturalne osłabienie, ospałość i bladość;
- długotrwała infekcja z następującymi po sobie zapaleniami gardła, ucha, oskrzeli czy płuc, pomimo stosowania antybiotyków;
- gorączka niewiadomego pochodzenia;
- siniaki lub ciemnoczerwone wybroczyny, pojawiające się bez wyraźnych przyczyn;
- częste krwawienia z nosa;
- krwawienia dziąseł przy myciu zębów;
- utykanie albo niechęć do wstawania lub chodzenia z powodu bólu stawów i mięśni;
- powiększone węzły chłonne na karku, pod pachami i w pachwinach
- powiększenie wątroby i śledziony
- gól głowy
- zaburzenie widzenia
- utrata masy ciała
W większości przypadków objawy występują nagle, w ciągu dwóch tygodni, czasem jednak zdarza się, że trwa to dłużej, a dokładne ustalenie początku choroby jest niezwykle trudne.
W białaczce ostrej początkowe objawy przypominają chorobę zakaźną, pojawia się gorączka, osłabienie, ból stawów oraz wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i gardła lub płuc.
Objawy białaczkowe to przede wszystkim:
-niedokrwistość (i wynikające z tego duszności, bladość i osłabienie),
-częste i trudne do zatamowania krwawienia (wynikające ze zbyt małej ilości płytek krwi),
-podatność na zakażenia wynikające ze zbyt małej ilości limfocytów i innych komórek wyspecjalizowanych w obronie organizmu.
Wszystkie wynikają z tego, że niedojrzałe komórki limfatyczne (tzw. limfoblasty) mnożą się i zajmują całe dostępne miejsce w szpiku kostnym. Z tych komórek wykształcają się dorosłe, wyspecjalizowane białe krwinki. Ale w wypadku białaczki, komórki te nigdy nie dojrzewają. Brakuje więc wyspecjalizowanych obrońców organizmu, a na ich miejsce pojawiają się ciągle nowe nieprzydatne "chwasty".
Pozostałe objawy, takie jak: gorączka czy poty nocne wynikają z tego, że blasty naciekają do innych narządów, powodując między innymi obrzmienie węzłów chłonnych czy powiększenie śledziony. Jeśli naciekną do układu nerwowego, mamy do czynienia z objawami neurologicznymi. Nacieki te mogą też powodować bóle kości i zmiany skórne.
Badanie krwi u chorego na białaczkę często wykazuje niedokrwistość, małopłytkowość i granulocytopenię (zbyt małą ilość granulocytów). Powszechnie sądzi się, że przy białaczce występuje zwiększona ilość białych krwinek, odporność zatem zwiększa się. Tymczasem, poziom białych krwinek nie tylko nie jest większy, ale wręcz drastycznie się zmniejsza. Komórki niedojrzałe pozostają bowiem w szpiku, niegotowe do walki z patogenem.
Porównanie rozedmy i zapalenia oskrzeli
Różnicei podobieństwa:
-rozedma jest definiowana morfologicznie, natomiast przewlekłe zap oskrzeli jest określane na podstawie objawów klinicznych
-rozedma ograniczona jest do gronka, a przewlekłe zap oskrzeli obejmuje duże i małe drogi oddechowe (gdy małe zap oskrzelików)
-gł mechanizm patogenny palenie papierosów
Rozedma jest to trwałe powiększenie przestrzeni powietrznej obwodowo w stosunku do oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy uszkodzenie ich ścian.
Morfologia:
1. Rozedma całego zrazika pęcherzyki i przewody pęcherzykowe
-płuca są jasne i powiększone (często przykrywają serce)
-występuje gł w dolnych częściach płuc i w niedoborze alfa1-antytrypsyny
2. Rozedma środkowej części zrazika oskrzeliki oddechowe
-płuca są bardziej różowe i mniej powiększone
-bardziej zmienione górne części zazika
-w skrajnych przypadkach widoczne makroskopowo bański rozejmowe
3. Rozedma okołoprzegrodowa (zmienione są części obwodowe zrazika, zlokalizowana jest w pobliżu opłucnej, wzdłuż przegród łącznotkankowych i na obrzeżach płacików).
Histologicznie:
-ścieńczenie i uszkodzenie ścian pęcherzyków
-w zaawansowanej chorobie może dojść do zlewania pęcherzyków, które tworzą duże przestrzenie powietrzne
-utrat tk.elastycznej => pęcherzyki zapadają się podczas wdechu
-spada liczba włośniczek pęcherzykowych
-włóknienie oskrzelików oddechowych
-mogą występować cechy towarzyszącego zapalenia oskrzeli i oskrzelików
Objawy kliniczne:
1. gdy jest tylko rozedma:
-beczkowata klatka piersiowa
-duszność z przedłużonym wydechem
-prawidłowe utlenowanie hemoglobiny (pacjenci tzw „różowi dyszący”)
-spadek masy ciała
-wtórne nadciśnienie płucne
2. gdy jest tez przew zap oskrzeli
-mniejsza duszność
-mniejsza wydolność oddechowa => niedotlenienie, sincia
-skłonność do otyłości (tzw „sini obrzęknięci)
-wtórne nadciśnienie płucne
Przewlekłe zapalenie oskrzeli
Jest to urzymujący się kolejno przez 3 miesiące przynajmniej w ciągu 2 lat kaszel z odkrztuszaniem.
Przewlekłe zap oskrzeli kaszel z odkrztuszaniem wytwarza śluzową plwocinę, ale przepływ powietrza nie jest ograniczony
Przewlekłe śluzowo-ropne zap oskrzeli gdy plwocina zawiera ropę
Przewlekłe astmatyczne zap oskrzeli gdy występuja ataki astmy
Przewlekłe zamykające zap oskrzeli gdy występuje utrudnienie przepływu powietrza
Morfologia:
Wynika z 1) zapalenia, włóknienia i wynikającego z tego zwężenia oskrzelików („choroba małych dróg oddechowych”), 2) współistniejącej rozedmy
-bł śluzowa dużyh dróg oddechowych jest przekrwiona i obrzęknięta, często pokryta warstwą wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej
-powiększenie śluzowych gruczołów sekrecyjnych w tchawicy i dużych oskrzelach (powiększenie ich rozmiaru określa się stosunkiem grubości warstwy gr.podśluzówkowych do grubośći ściany oskrzela - wskaźnik Reida)
-wzrost liczby kom kubkowych i spadek kom urzęsionych
-metaplazja płaskonabłonkowa z następującymi po niej zmianami dysplastycznymi
-w śluzie oskrzelowym stwierdza się naciek z kom jednojądrowych z domieszką neutrofilów
-w astmatycznym zap oskrzeli wzrasta liczba eozynowfili
Przewlekłe zap oskrzelików:
-metaplazja kom kubkowyh
-zapalenie i włóknienie ścian
-hiperplazja mm gładkich.
Histoklinika międzybłoniaka opłucnej
-złośliwe międzybłoniaki są często poprzedzone rozległym włóknieniem opłucnej
-guzy te rozpoczynają się przez rozrost w ograniczonym miejscu i w miarę trwania rozprzestrzeniają się przez ciągłość , bądź przez zagnieżdżanie się w różnych miejscach na powierzchni opłucnej
-w badaniu sekcyjnym zmienione płuco otoczone jest grubą, białożółtawą , twardą, niekiedy galaretowatą warstwą guza, która zarast opłucną
-rzadko występują odległe przerzuty
-nowotwór może naciekać bezpośrednio ścianę kl piersiowej lub tk.podopłucnową
-może występować w 3 postaciach:
1)nabłonkowa (kom sześcienne wyściełają cewki lub mikrotorbiele, do których śwaitła wystają małe brodawkowate uwypuklenia, jest to najczęstsza forma
2)mięsakowa (rozrastają się wrzecionowate komórki, czasem o wyglądzie fibroblastów tworząc niewyraźnie odgraniczone płaty
3)dwufazowa (pola utkania mięsakowego i nabłonkowego)
Objawy:
-płyn w opłucnej
-duszność
-ból w kl piersiowej
-spadek masy ciała
-hipowentylacja
-mogą wystąpić trudności w połykaniu i krwioplucie
Włóknienie płuc - patogeneza
1. uszkodzenie ściany pęcherzyków płucnych o nieznanym charakterze
2. obrzęk śródmiąższowy i gromadzenie się kom zapalnych (zap pęcherzków płucnych)
3. interakcje komórkowe pomiędzy limfocytami, makrofagami, neutrofilami i kom nabł pęcherzykowego prowadzą do proliferacji fibroblastów i postępującego włóknienia śródmiąższowego:
-aktywacja makrofagów (albo przez kompleksy immunologiczne, które wiążą się z rec dla fragmentu Fc na powierzchni makrofagów pęcherzykowych powodując ich pobudzenie; albo przez cytokiny wydzielane przez limfocyty T w odpowiedzi na nieznany antygen)
-pobudzone makrofagi wydzielaja czynniki (np. IL-8 i leukotrieny) powodujące rekrutację i aktywację neutrofilów
-rozpuszczalne mediatory uwalniane przez makrofagi i pobudzone neutrofile powoują uszkodzenie kom nabł pęcherzykowego i rozkład tk.łącznej
Makrofagi pęcherzykowe wydzielają tez wiele czynników przyciągających i pobudzających fibroblasty, inicjując tym samym procesy naprawy tkankowej (np. czynnik wzrostu fibroblastów, TGF-beta, PDGF).
Niszczeniu pneumocytów typu I towarzyszy często proliferacja pneumocytów typu II. Kom te wydzielają czynniki chemotaktyczne (np. chemotaktyczne białko makrofagów 1) przyciągające makrofagi i limfocyty T. Mogą one tez współuczestniczyc w procesie włóknienia przez wydzielanie PDGF i innych cytokin jak TGF-beta.
Zapalenie mięśnia sercowego
Jest to choroba zapalna serca obejmująca kom m.sercowego, tk.śródmiąższową i naczynia serca.
Etiologia:
1. zakaźne (infekcyjne) zap m.sercowego:
a) wirusy (50% wszystkich przypadków choroby)
-gł. enterowirusy (Coxsackie B1-B5, A), wirus opryszczki, grypy, adenowirusy i wirus ECHO
b) bakterie
-każda bakteria, która spowodowała posocznicę, szczególnie w razie bakteryjnego zap wsierdzia (gronkowce, pałeczki jelitowe)
-paciorkowce hemolizujące typu A
-Borrelia burgdorferi
-błonica
-dur brzuszny, gruźlica, kiła
c) grzyby (u chorych z upośledzeniem odporności)
d)pierwotniaki (toksoplazmoza, ch. Chakasa)
e) pasożyty (włośnie, bąblowiec)
2. Niezakaźne (nieinfekcyjne) zap m.sercowego:
-w przebiegu reumatoidalnego zap stawów, kolagenoz, zapaleń naczyć o charakterze autoimmunologicznym
-po naświetlaniach śródpiersia
-w następstwie nadwrażliwości na niektóre leki
-jako idiomatyczne zap m.sercowego (Fiedlera)
Lokalizacja zawału serca
1. t.wieńcowa lewa
a) gałąź zstępująca (40-50%) przednia ściana LK, koniuszek, przednia cz. przegrody (2/3)
b) gałąź okalająca (15-20%) boczna ściana LK z wyj. koniuszka
c) zamknięcie pnia rozległy zawał przednio-boczny
2. t.wieńcowa prawa (30-40%) dolno-tylna ściana LK, tylna cz. przegrody (1/3)
Żylaki - definicja i przyczyny
Są to nieprawidłowo poszerzone żyły o krętym przebiegu. Powstają na skutek podwyższonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego i braku podparcia ściany naczyń (pozycja stojąca, jazda samochodem). Głównym miejscem rozwoju są powierzchniowe żyły kończyn górnych i dolnych.
Żyły zajęte przez żylaki są poszerzone, kręte, wydłużone, zmienione bliznowato, ściany w miejscach dużego poszerzenia są bardzo cienkie. W świetle widoczna zakrzepica i deformacja zastawek (płatki są pogrubiałe, mogą być zwinięte lub skrócone). Dochodzi do degeneracji tk. sprężystej i pojawienia się ogniskowych nawapnień w bł.środkowej.
Klasyfikacja niedokrwistości
I. Z utraty krwi
A. Ostry uraz
B. Przewlekłe schorzenia przewodu pokarmowego
II. Ze zwiększonego niszczenia krwinek (niedokrwistości hemolityczne)
A. Nieprawidłowości wewnątrzkrwinkowe
1. Dziedziczne
a) zaburzenia budowy cytoszkieletu (sferocytoza, eliptocytoza)
b) niedobory enzymatyczne
-enz glikolitycznych: kinazy pirogronianowej, heksokinazy
-enz konwersji heksozofosforanowej: dehydrogenazy gluko-6-P, syntetazy glutationu
c) Zaburzenia syntezy hemoglobiny
- niedobór syntezy globin: talasemie
- zaburzenia struktur hemoglobiny (hemoglobinopatie): niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilne hemoglobiny.
2. Nabyte
a) defekty błony komórkowej: napadowa nocna hemoglobinuria
B. Nieprawidłowości zewnątrzkrwinkowe
1. Czynniki immunologiczne - działanie przeciwciał
a) izohemaglutyniny: niedokrwistości pierwotne ( samoistne ), polekowe, SLE ( systemie lapus erythematus ).
2. Mechaniczne urazy RBC
a) niedokrwistości hemolityczne mikroanbiopatyczne: plamica zakrzepowa małopłytkowa, rozsianie krzepnięcie śródnaczyniowe.
3. Infekcje : zimnica ( malaria ).
III. Ze zmniejszonego wytwarzania krwinek czerwonych
A. Zaburzenia wzrostu i różnicowania komórek macierzystych: niedokrwistość plastyczna, aplazja RBC, niedokrwistość z niewydolności nerek i zaburzeń endokrynnych.
B. Zaburzenia proliferacji i dojrzewania erytroblastów
1. Nieprawidłowa synteza DNA: niedobór i upośledzenie wchłaniane witaminy B12 lub kwasu foliowego ( niedokrwistości megablastycznej )
2. Nieprawidłowa synteza hemoglobiny
a) brak syntezy hemu: niedobór żelaza
b) brak syntezy globin: talasemie .
3. Mechanizmy nieznane lub wielorakie: niedokrwistość syderoblastyczna, w przewlekłych stanach zapalnych, z zaniku lub nacieczenia szpiku.