OPISOWE, III rok, Patomorfologia, 2 koło nowotwory, Giełdy


Pytania z Piątku:

  1. definicja wstrząsu oraz opis fazy II

  2. Stany i zmiany przedrukowe- definicja, przykłady i omówienie jednego znich

  3. Retinoblastoma- histoklinika i rola genu Rb w nowotworzeni

  4. Graging i staging

  1. Histoklinika włośnicy

Włośnica, trychinoza, trichinelloza (łac. trichinosis, trichinellosis, ang. trichinosis, trichinellosis) - ciężka choroba pasożytnicza, spowodowana zarażeniem człowieka lub zwierzęcia włośniem krętym (Trichinella spiralis).

Do zarażenia dochodzi przez zjedzenie zarażonego mięsa. Standardowe gotowanie mięsa nie chroni przed zarażeniem.

Larwy włośnia nie osiągają u człowieka dojrzałości i lokalizują się w mięśniach, gdzie ulegają otorbieniu (powstają cysty) i zwapnieniu.

Objawy uzależnione są od stopnia inwazji i charakteryzują się m.in. wysoką gorączką, bolesnością mięśni, bólami brzucha, biegunką i charakterystycznym dla ludzi obrzękiem twarzy (reakcja alergiczna). We krwi stwierdza się wysoką leukocytozę i eozynofilię. Choroba może być śmiertelna. Jedynym sposobem zapobiegania zarażeniu jest poubojowe badanie mięsa świń, dzików czy koni.

Możliwe są ciężkie powikłania: zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis), zapalenie płuc (pneumonia), zapalenie mózgu (encephalitis).

  1. Protoonkogeny

PROTOONKOGENY

    1. geny kodujące 4 typy podstawowych regulatorów normalnego wzrostu komórki:

      1. czynniki wzrostu, które przekazują sygnały z jednej komórki do drugiej,

      2. receptory specyficzne dla czynników wzrostu,

      3. cząsteczki transdukcji sygnału,

      4. jądrowe czynniki transkrypcyjne,

    2. zmutowany protoonkogen staje się onkogenem:

      1. aktywny produkt onkogenu może doprowadzić do niekontrolowanego wzrostu i różnicowania komórki,

onkogen

      1. gdy komórka przechodzi od wzrostu kontrolowanego do niekontrolowanego, mówi się o niej, że uległa transformacji,

      2. jedna kopia zmutowanego onkogenu wystarczy dla zapoczątkowania wieloetapowego procesu rozwoju nowotworu,

      3. onkogeny są aktywowane przez mutacje powodujące nabycie funkcji,

      4. większość onkogenów nie wykazuje mutacji w komórkach zarodkowych, które odpowiadają za zespoły nowotworów dziedzicznych, obserwowane są w ich przypadku mutacje somatyczne, prowadzące do powstawania nowotworów sporadycznych.

Protoonkogeny zostają aktywowane za pomocą:

    1. mutacji punktowych

    2. amplifikacji genów

    3. translokacji chromosomowych

    4. innych zmian strukturalnych:

      1. rekombinacja chromosomowa,

      2. delecja,

      3. rearanżacja wewnętrzna.

    5. poddanie protoonkogenu kontroli silnego promotora

np. hst 1, myc, ras, cdk, cyklina D

Np. Rb, Tp53, BRCA-1, BRCA2, APC

  1. Rak przedinwazyjny i przykłady

RAK PRZEDINWAZYJNY(ca praeinvasium, ca in situ)rozrost kom.atypowych, o cechach neo złośliwego na całej grubości nabłonka, ale NIE przekraczający bł. podstawnej.Przykł:usunięcie neo z niewielkim marginesem=>wyleczenie, grubość nabłonka prawidłowa, jest to pojęcie mikroskopowe - można stwierdzić jego istnienie dopiero w badaniu hist-pat, cechy kom:większe, duże jądra o nieregularnych kształtach, jądra barwią się intensywnie. Lokalizacja:bł. śluzowa szyjki macicy,ch. Pageta, Bowena,skóra,sutek.Przykł:rak szyjki macicy,rak zrazikowy i wewnątrzprzewodowy sutka,ch. Bowena,ch. Pageta: postać sutkowa i pozasutkowa,ADENOMA POLYMORPHUM SIALOGENES, CYSTOADENOMA PROLIFERANS OVARII,EPITHELIOMA BASOCELLULARE,ADENOMA BRONCHI, DERMATOFIBROSARCOMA PROTURBERANS,FIBROMATOSIS, DESMOID,FIBROADENOMA CELLULARE,NEUROFIBROMA,CHONDROBLASTOMA

.CH. BOWENA w skórze

-rak nieinwazyjny, postać śródnaskórkowa raka kolczystokomórkowego, rzadko przechodzi w postać inwazyjną,

-na jej podłoży powstają raki płaskonabłonkowe,

Makroskopowo: na skórze ostro ograniczone, nieregularne plamy czerwonobrązowe, łuszczące się lub ze strupami, na tułowiu, pośladkach, kończynach, czasem na prąciu

= ERYTROPLAZJA QUEYRATA - odpowiednik ch. Bowena na bł. śluzowych, szybciej nacieka, Mikroskopowo: dysplazja naskórka, bł. podstawna - nienaruszone, komórki atypowe - BUKIETOWE (wielojądrzaste) i OCZKOWATE (zwakuolizowane, jądra zepchnięte na obwód), wadliwe rogowacenie - PARA-, HYPER- i DYSKERATOSIS;

CH. PAGETA-rak inwazyjny, 2 postacie: sutkowa i pozasutkowa,

postać sutkowa:rak inwazyjny przewodów wyprowadzających gruczołów sutkowych, szerzy się śródnaskórkowo w otoczce brodawki sutkowej, jest to nowotwór inwazyjny i przedinwazyjny (do inwazji nie dochodzi w obrębie brodawki, wgłębi - przekroczenie bł. podstawnej),

klinicznie: brodawka sączy, krwawi, sprawia wrażenie zmienionej zapalnie,

postać pozasutkowa: w okolicy narządów płciowych, odbytu, wypryski pokryte łuskami, sączące, rzadko świąd, okrągłe komórki Pageta - pojedynczo lub w skupieniach - gromadzą się między właściwymi komórkami nabł. przewodów.

  1. Diagnostyka laboratoryjna ??

Fluorescencyjna hybrydyzacja In situ (FISH z ang. fluorescent in situ hybridization)

- techniką cytogenetyczną,

- wykrywania w badanym materiale genetycznym określonej sekwencji DNA za pomocą fluorescencyjnych sond DNA.

- W celu analizy badanego materiału konieczne jest użycie mikroskopii fluorescencyjnej.

Reakcja łańcuchowa polimerazy, PCR

- metoda powielania łańcuchów DNA w warunkach laboratoryjnych,

- polegająca na sekwencji wielokrotnego podgrzewania i oziębiania próbki.

W wyższej temperaturze (zwykle około 95°C) pękają wiązania wodorowe i podwójna helisa DNA rozdziela się na dwa pojedyncze łańcuchy. W temperaturze niższej, ściśle określonej dla danej pary starterów (pomiędzy 45-70°C), przyłączają się one domatrycy. Podwyższenie temperatury do około 72°C powoduje utworzenie się na matrycy, z przyłączonymi do niej starterami, kompleksu z polimerazą DNA, wskutek czego rozpoczyna się synteza nici komplementarnej do matrycy.

RFLP (ang. Restriction Fragments Length Polymorphism - polimorfizm długości fragmentów restrykcyjnych).

- organizmy mogą być różnicowane poprzez analizę wzorów pochodzących z pocięcia ich DNA.

- Tą techniką wykrywa się różnice pomiędzy rozmiarami fragmentów DNA pociętych restryktazami. Różnice długości fragmentów DNA powstają w wyniku mutacji, które tworzą lub eliminują miejsca rozpoznawane przez te enzymy. Sekwencje polimorficzne RFLP, które wykrywa się tą metodą, są używane jako znaczniki zarówno w mapach fizycznych jak i genetycznych.

jeżeli polimorfizm zostaje wykryty w pobliżu miejsca gdzie występuje defekt genetyczny, RFLP jest wartościowym znacznikiem pokazującym drogę dziedziczenia tego defektu.

W szczególności dana osoba może być zidentyfikowana dzięki tej metodzie przy badaniu pozostałości krwi, włosów i nasienia i w związku z tym RFLP jest szeroko używana w kryminalistyce.

WTOREK

  1. Zakrzepica zylna i tetnicza

  2. met, dys, ana -plazja, mikroinwazja(pojecie dotyczy raka szyjki macicy, rak naciekający na grubość maks 5 mm i szer 7 mm, dobrze rokuje) , rak wczesny (w raku żołądka i jelita grubego, dobrze rokuje, nacieka bl slus i podsluz niezależnie od przerzutow do węzłów chłonnych)

SRODA

  1. Mukowiscydoza- zmiany narządowe

  2. Ektropion- wynicowanie nabłonka kanalu szyjki macicy na skutek zmian kształtu szyjki spowodowana czynnikami hormonalnymi, czestymi poronieniami lub laceracja szyjki

Opisowe

1.nowotwory nabłonkowe łagodne- typy , podział i cechy charakterystyczne oraz miejsca wystepowania poszczególnych typow

NŁ składają się z dojrzałych zróżnicowanych morfologicznie i czynnościowo komórek,mają prawidłową strukturę, a figury mitotycznie występują rzadko

nabl. Wielowarstw plaski- brodawczak,

nabl. Wyscielajacy gruczoly i przewody- gruczolak, brodawczak, torbielakogruczolak

dr.oddech- gruczolak oskrzela

nabl nerki- gruczolak z kom kan nerkowych

watroba- gruczolak z kom wątroby

nabl dr. Mocz- brodawczak nabl przejściowego

nabl lozyska- zasniad groniasty

2. wstrzas- definicja, fazy, opisz faze 1

4.grading i staging (NA S JAK SZPITAL DLATEGO KLINICZNE)



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
test SRODA, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, 2 koło nowotwory, Giełdy
Kolo 2, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, 2 koło nowotwory, Giełdy
test WTOREK, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, 2 koło nowotwory, Giełdy
OPISOWE, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, 1 koło, Referat i inne
Kolo 2 grupa 1 poniedzialkowa 8.12.08, III rok, Patomorfologia, 1 koło, Giełdy
Test 5 (2011), III rok, Patomorfologia, 6 koło, Giełdy
OPISOWE, III rok, Patomorfologia, Patomorfologia, 1 koło, Referat i inne
hematologia 2012 przepisane (2), III rok, Patofizjologia, 4 koło hematologia, Giełdy
patofizjo 2 koło 2013, III rok, Patofizjologia, 4 koło hematologia, Giełdy
32 pytania z patomorfy ogolnej, III rok, Patomorfologia, 1 koło
patomorfologia, III rok, Patomorfologia, 4 koło, pat 4
Pyt koło nr 3, III rok, Patomorfologia, 4 koło, Giełda
Ko-o - hormony (2), III rok, Patofizjologia, 3 koło endokrynny, Giełdy

więcej podobnych podstron