Aminokwasy glukogenne - wystepuja w niedobrze cukru, mogą zostać zamienione na glukozę w przypadku niedoboru cukru jako substratu energetycznego dla mózgu. Glukoze produkuje wątroba w niedoborze z rozkładu białek

Aminokwasy rozgałęzione - [izoleucyna, leucyna, walina, wykorzystywany jako substrat energetyczny przez mięsnie w sytuacji obnizonego poziomu cukru - wysiłek krótkotrwały]

Tlenowa przemiana pirogronianu-jest to reakcja oksydacyjne dekarboksylacji która odbywa się w mitochondrium. Produkt końcowy glikolizy - kwas pirogronowy ulega dekarboksylacji następuje odłączenie CO2 i powstaje CoA[zw. Wysokoenergetyczny] inaczej czynny octan. Utlenianie pirogronianu do acetyloCoA jest nieodwracalnym procesem łączącym glikolizę z cyklem Krebsa. W mitochondriach w przemianie tlenowej do tego aby utlenić substrat CO2 i H2O. Pirogronian uzyskany beztlenowo w części cytoplazmatycznej przedostaje się do mitochondrium gdzie zostaje dalej przerabiany w sposób tlenowy. Proces tlenowej przemiany w porównaniu do beztlenowej jest reakcją znacznie korzystniejszą. Z jednej części kwasu pirogronowego powstaje 14 cząsteczek ATP.

Cykl Krebsa

Substrat acetylo COA: Ilość cząstek CO2-dwie cz. Które zostają uwolnione

Bilans energetyczny 3NADH=9ATP

1FADH=2ATP-

1GTP= 1 ATP =12ATP

Przebieg cyklu krebsa-rozpoczyna się acetylo CO A (2-węglowy) i przyłącza się do szczwiooctanu(4-węglowy) tworzy się cytrynian (6-węglowy), w procesie izomeryzacji powstaje izocytrynian. Izocytrynian zostaje utlenionym akceptorem jest NAD, powstaje alfa-oksoglutaran, powstaje NADH i uwalnia się cz. CO2. Alfa-oksyglutaran zostaje uwolniony, zostaje przyłączony wolny koenzym A. Powstaje 4-węglowy związek bursztylo CO A. W reakcji z GDP powstaje bursztynian oraz GTP i zostaje uwolniony CO A. Bursztynian jest utleniany (oddaje H), akceptorem jest FAD, powstaje FADH2 i fumaran. W procesie hydrolizy zostaje przemieniony w jabłczan. Jabłczan zostaje utleniony, powstaje NADH i szczwiooctan może znów się łączyć z acetyloCO A rozpoczynając cykl krebsa od nowa. Wszystkie NADH i FADH2 przechodzą na łańcuch oddechowy gdzie zostają przemienione w ATP.

Beztlenowa przemiana pirogronianu - odbywa się w cytoplaźmie. Trwa do 2minut. Pirogronian pod wpływem NADH redukuje się do mleczanu następnie kwas pirogronowy z powrotem przyłącza wodór. Mleczan tworzy się w mięśniach. Zyski beztlenowej przemiany pirogronianu: -zysk w przypadku deficytu tlenowego; zysk energii[2ATP]; -mleczan nie jest magazynowany co daje zakwaszenie, dostaje się do wątroby gdzie podlega cyklowi Corich.

Cykl Krebsa-substrat: Acetylo CoA, lokalizacja, w zewn. błonie mitochondrialnej. Bilans: 3NADH [3ATP] + 2FADH[2ATP]+1GTP[1ATP] = 12ATP zysku. Jest to końcowe ogniwo przemian węglowodanów, tłuszczów, zachodzi w każdej komórce w zewn. błonie mitochondrialnej. Jest ściśle sprzężony z utlenianiem biologicznym, powstaje Co2 który może być łatwo wydalony, równocześnie wytwarza się energia.

Fosforylacja Oksydacyjna - to proces otrzymywania energii zmagazynowanej ATP w łańcuchu oddechowym. To synteza ATP w wyniku przenoszenia elektronów z NADH, FADH2 na tlen atmosferyczny przez szereg nośników.

Sprzężenie łańcucha oddechowego z fosforylacją oksydacyjną - dzięki przenoszeniu elektronów na tlen atmosferyczny może powstać ATP.

Łańcuch oddechowy - jest to etap oddychania wewnątrz komórkowego, przebiega wewn. Błony mitochondrialnej. Polega na przenoszeniu atomów H= i elektronów na tlen, z wytworzeniem cząsteczek H2O. Proces zachodzi stopniowo z udziałem przenośników [FAD, NAD] i wydzielane duże ilości energii magazynowanej w ATP. Składa się z 4 kompleksów koenzymu a oraz cytochromu alfa. Łańcuch oddechowy to ostatni etap oddychania wewnątrz komórkowego przebiegający na wewnętrznych błonach mitohondrium. Polega na przenoszeniu atomów H* i elektronów (e) na tlen z wykorzystaniem cząsteczki H2O. Proces ten przebiega stopniowo z udziałem wielu przenośników takich jak FAD-NAD (citochromy) i wydzielaniem dużej ilości energii kumulowanej w ATP. Składniki łańcucha oddechowego -

Składa się on z 4 kompleksów koenzymu Q oraz cytochromu. Kompleks 1 ustawiony jest specyficznie na utlenianie NADH. Kompleks 2 odbiera wodory i elektrony z bursztynianu. Kompleksy 3 i 4 przenoszą dalej elektrony z bursztynianu. Kompleksy 3 i 4 przenoszą dalej elektrony z obu wyżej wymienionych przenośników aż na tlen cząsteczkowy.

Glukoneogeneza-proces biosyntezy glukozy z kwasu pirogronowego, mlekowego, metabolitów cyklu Krebsa, wiekszości aminokwasów które w wyniku przemian mogą być przekształcane w 4 węglowe kwasy karboksylowe. Znaczenie: zapobiega utracie pirogronianu, kwasu mlekowego, doprowadza glukoze niezbędną jako źródło energii. Jest podstawowym źródłem glukozy. Lokalizacja: mitochondrium->cytoplazma. Substraty: pirogronian alanina, mleczan, glicerol. 2 tory rozkładu glikogenu - endogenny[fosforaliza] odbywa się w komórkach mięśniowych. Enzymem jest tutaj fosforylaza która niszczy i przenosi glikozę na fosfor nieorganiczny - glukozo 1-fosforan nie może przenikać błon komórkowych. G+Pi->G-1-P. Działa do pozostania 4 reszt przed rozgałęzieniem. Transferaza - przyłącza 3 reszty do innego łańcucha, alfa-1,6-glukozydowego - rozrywa wiązania 1,6-glukozydowe. Glukozo-6-fosfataza - odrywa część fosforową, dzięki czemu glikogen może być rozprowadzony z wątroby po całym ciele.

Cykl pentozofosforanowy - szlak metaboliczny pozwalający na utlenianie glukozy. Polega na tym że 6 węglowy cukier jest utleniany, także jeden węgiel zostaje oderwany i utleniony do CO2. Cykl ten zachodzi intensywnie w tkance tłuszczowej bp cykl ten jest wykorzystywany do biosyntezy tłuszczy. Występuje w wątrobie, komórkach tłuszczowych oraz erytrocytach. „Występuje w kom. Zwierząt i mikroorganizmach. Wszystkie jego reakcje przebiegają w cytozolu. W organizmach zwierzęcych GP jest szczególnie aktywny w tkankach prowadzących intensywna syntezę kwasów tłuszczowych i steroidowych. W zależności od potrzeb metabolicznych komórki 5-cio fosforyboza może zostać zużyta do biosyntezy nukleotydów, a aldechyd 3-fosfeglicerynowe - 6-cio fosfofruktoza mogą zasilić szlak glikolizy lub przy braku zapotrzebowania na ATP mogą zostać zamienione na produkt w 6-cio fosfeginkoze przy wykorzystaniu niektórych reakcji np. glukogenezy.„

Glikoliza - glukoza musi być ufosforyzowana i być ketozą, -szlak metaboliczny katabolicznej przemiany glukozy, wyjsciowym substratem jest glukozo-6-fosforan przechodzi w 2 cząsteczki pirogronianu. Korzyści:daje mozliwość szybkiej produkcji energii, zysk na czasie [deficyt tlenowy trwa krótko], -proces szybkiej produkcji ATP.

Glikoliza beztlenowa-cytoplazma, produkcja mleczanu[gdy dojdzie tlen to jest spowrotem utleniany do pirogronianu] zysk ATP

fermentacja polega na rozkładzie cukrów poprzez ufsoforyzowanie związków pośrednich do kwasu pirogronowego i mlekowego, wydziela się nieznaczna ilość energii. Szlaki metaboliczne glikolizy beztlenowej: glikoliza, przejście kw. Pirogronowego w kw. Mlekowy Enzym kineza uwalnia energie . Wyjściowym substratem jest glukozo-6-fosforan który zostaje zamieniony na fruktozo-6fosforan. Następnie przekształca się w fruktozo-1,6dwufosforan a ten rozpada się na cukry trój węglowe. Dalszym przemianom poddawany jest aldehyd-3-fosfoglicerynowy. Końcowym produktem jest mleczan który po glikolizie może utlenić się do pirogronianu, wejść do cyklu krebsa, wejść w cykl corich.

Glikoliza tlenowa- rozkąłd glukozy do pirogronianu, mitochondrium, powstaje acetyloCoA wchodzący do cyklu krebsa

Fosforylacja substratowa -synteza ATP odbywająca się kosztem energii uzyskiwanej z rozpadu związku bardziej wysokoenergetycznego w glikolizie beztlenowej

Tłuszcze - substraty energetyczne w warunkach beztlenowych. Zbudowanych z kwasów tłuszczowych. Są nierozpuszczalne w wodzie, stanowią materiał zapasowy i energetyczny, Wchodzą w skład błon plazmatycznych. Spalone stanowa główne źródło energii. Charakteryzują się tym że maja jedną resztę karboksylową i długie łańcuchy węglowodorowe. * TŁUSZCZE NIE MOGĄ BYĆ SUBSTRATA,I ENERGET. W WARUNKACH BEZTLENOWYCH, BO NIE JEST MOŻLIWA PRODUKCJA ATP BEZ UDZIAŁU TLENU.Trawienie tłuszczy - odbywa się w jelicie cienkim. Enzymy działające to lipaza ślinowa, żołądkowa i trzustkowa która jest głównym enzymem trawiącym tłuszcze znajduje się w jelicie czczym w dwunastnicy. Do krwi dostaje się jako wolne kwasy tłuszczowe. Enzymy lipolityczne - to enzymy trawiące tłuszcze do lipazy, lipaza żołądkowa, w dwunastnicy w jelicie czczym działa lipaza trzustkowa - główny enzym trawiący tłuszcze. Produktem lipazy trzustkowej są kwasy tłuszczowe wolne i monoglicerydy. Lipoproteiny-połączenie białek z lipidami stanowią składową błon nieprzepuszczalnych mitochondrium, tworzą się z połączenia białek z tłuszczem, mięśnie mogą korzystać z nich jako substraty energetyczne biorące udział w metabolizmie lipidów.

Beta-oksydacja- obejmuje 4 kolejno po sobie następujące reakcje mające charakterystyczne cykle. Za każdym przebiegiem cyklu łańcucha kwasu tłuszczowego zostaje skrócony o 2 atomy węgla [odłączony zostaje COOH i węgiel alfa].REAKCJA: 1) UTLENIENIE acylo-CoA do enoilo-CoA, zawierającego w łańcuchach kw.tłuszczowego wiązanie podwójne trans-▲do kwadratu, czemu towarzyszy powstawanie FADH@ (reakcja katalizowana przez dehydrogenazę acylo-CoA) 2) UWODNIENIE trans-▲do kwadratu-enoilo-CoA do 3-hydroksyacylo-CoA (reakcja kaalizowana przez hydratazę enoilo-CoA) 3) UTLENIENIE 3-hydroksyacylo-CoA do 3-ketoacylo-CoA, czemu towarzyszy powstawanie NADH (reakcja katalizowana przez dehydrogenazę hydroksyacylo-CoA) 4) ROZSZCZEPIENIE lub TIOLIZA 3-ketoacylo-CoA przez 2 czastecki CoA, prowadzące do powstania acetylo-CoA i acylo-CoA, skróconego o 2 atomy węgla (reaqkcja katalizowana przez beta-ketotiolizę) Bilans energetyczny β-oksydacji

FADH-2ATP

NADH-3ATP

=5ATP+12cz. ATP (cykl Krebsa)

=17ATP

Bilans energetyczny-zachodzi przy udziale akceptorów NAD, FAD, CoA w mitochondrium, ma charakter utleniania. Powstaje e jej wyniku AcoA. 2-krotne utlenianie-raz akceptorem jest FAD i raz NAD. Bilans acetylo CA [12ATP] + NADh[3ATP] + FADH2[2ATP] = 17ATP

BILANS DEGRADACJI KWASÓW:

C14: 6xbeta oksydacja= 6x5ATP=30ATP, utlenienie cz.acetyloCoA=7x12ATP=84ATP, aktywacja kw.tłuszcz.=-2ATP PALMITYNOWY C16: 7X5ATP=35ATP, 8X12ATP=96ATP,-2ATP; STEARYNOWY C18: 8X5ATP=40ATP, 9X12ATP=108ATP,-2ATP; ARACHIDONOWY C20: 9X5ATP=45ATP,10X12ATP=120ATP, -2ATP.

Etapy cyklu:1]przy udziale 1 cz. ATP zostaje przyłączony CoA; 2]redukcja FAD do FADH2 (2cz.ATP); 3]transport za pomocą karnityny w przypadku łańcuch dłuższego niż 120; 4]uwodornienie - dołącza się H2O; 5]odwodornienie - oderwanie H2 i powstaje cz. Aktywnego kwasu tłuszczowego skróconego o dwa atomy węgla. Skrócony acylo-S-CoA wchodzi w nast. Obrót cyklu i kolejno ulega dalszemu skróceniu o dwa atomy węgla aż do momentu wytworzenia acetylo-S-CoA.

Rola karnityny w transporcie CoA do mitochondrium wewn. Błony mitochondrialnej jest nieprzepuszczalna dla reszt acylowych wolnych i połączonych z koenzymem A. Aby pokonać tą przeszkodę istnieje pewien układ enzymatyczny który za pomocą karnityny transportuje reszty acylowe do wewnątrz mitochondriów. Po aktywacji kwasy tłuszczowe są już w mitochondrium, karnityna natomiast wraca na zewn. Błony mitochondrialnej.

Biosynteza kwasów tłuszczowych - zachodzi w cytoplazmie, ma charakter redukcyjny [red 2-wiązania przy grupie karboksylowej]; przy udziale NADPH, malonyloCoA [powst, acetylo CoA + biotyna] -zysk -1ATP ->powst. Kw. Tłuszczowego.” W pierwszym obrocie cyklu 4fazy: 1) KONDENSACJA acetylo-ACP i malanylo-ACP do acetoacetylo-ACP czemu towarzyszy uwolnienie wolnego ACP i CO2. (reakcja katalizowana przez enzym kondensujący- acylomalonylo-ACP) 2)REDUJCJA aceoacetylo-ACP do D-#-hydroksybutyrylo-ACP, wykorzystująca jako zw.redukujący NADPH (reakcja katalizowana przez reduktazę beta-ketoacylo-ACP) 3) ODWODNIENIE D-3-hydroksybutyrylo-ACP do krotonylo-ACP (reakcja katalizowana przez dehydratazę 3-hydroksyacylo-ACP. 4)REDUKCJA krotonylo-ACP przez kolejną cząsteczkę NADPH, prowadząca do powstania butyrylo-ACP (reakcja katalizowana przez reduktozę enoilo-ACP)

CAŁKOWITA STECHIOMETRIA SYNTEZY PALMITYNIANU:

8acetylo-CoA+ 7ATP+ 14NADPH +6H+ palmitynian+ 14NADP+ +8CoA+ 6H2O+ 7 ADP+ 7Pi Fosfokreatyna- zw. Wysokoenergetyczny w czasie pracy mieśnia ADP + fosfokreatyna -> ATP + kreatyna [odwodniona kreatyna - kreatynina].Źródłem NADPH do biosyntezy jest produkowany w cyklu pentozowym zlokalizowanym głownie w komórkach tłuszczowych

Karnityna - środek wspomagający lepsze wykorzystanie tłuszczy jako sybstr. Energetycznych. Tłuszcze spalają się w ogniu węglowodorów oznacza to że do metabolizmu tłuszczy potrzebny jest węglowodan [pirogronian]. Ciała ketonowe - pojawiają się w przypadku cukrzycy, głodówki diecie wysokotłuszczowej. W przypadku gdy acetylo CoA nie jest w całości wykorzystywany w cyklu Krebsa to reaguje sam ze sobą tworząc ciała ketonowe. Są one wykorzystywane dla serca i mózgu [w głodzie i cukrzycy mózg korzysta z ich utleniania.] Syntetyzowane są w wątrobie, są to kwasy powstające w wyniku utleniania kwasów tłuszczowych.

„Jeśli poziom acetyloCoA z beta-oksydacji jest dużo wyższy niż wymagany do wejścia w cylk kwasu cytrynowego, acetyloCoA jest przekształcany w acetooctan i D-3-hydroksymaślan w procesie ketogenezy. D-3-hydroksymaślan, acetooctan i produkt jego nieenzymatycznego rozpadu-aceton, to ciała ketonowe.”

Różnice między B-oksydacją a biosyntezą : B-oksydacja: -proces utleniania, zachodzi w mitochondrium, utlenianie - uwodornienie - utlenianie, skraca łańcuch o 2 atomy węgla, zachodzi reakcja kataboliczna, FAD->FADH2 i NAD->NADH-koenzymy Dehydrogenazy-enzymy, zysk 5ATP/1obrót. Biosynteza - proces redukcji; -zachodzi w cytoplazmie; - redukcja-odwodornienie-redukcja; -wydłuża łańcuch o 2 atomy węgla; -zachodzi reakcja anaboliczna, -NADPH-> - koenzymy; -syntetazy; -koenzym-biotyna; -strata 1ATP.

Hormony- podział ze względu na budowę chemiczną - steroidowe- pochodne cholesterolu estrogeny, androgeny, progesteron, kortykosteron, Białkowe: -aminokwasy i ich pochodne:adrenalina, noradrenalina, noradrenalina, tyroksyna trójjodotyronina, melatonina; peptydy-oksytocyna, insulina, wazopresyna, kalcytonina, parathormon, glukagon. Białka proste - prolaktyna, somatotropina, h.lipotropowy, białka złożone - gonadotropiny, tyreotropina, erytropoetyna.

Podział ze względu na mechanizm działania: ze względu na sposób uruchamiania reakcji w komórce: gruczołowe-syntetyzowane przez gruczoły dokrewne, tkankowe-syntetyzowane w wyspecjalizowanych komórkach umiejscowionych narządach o innej niż wydzielnicza funkcji. Działa lokalnie, reguluje procesy zachodzące w organizmach[histamina, serotonina]; neurohormony - wydzielane są przez komórki nerwowe [oksytocyna, wazopresyna] Ze względu na wtórny przekaźnik:Receptor na błonie komórkowej - insulina, glukagon, CAMP, CGMP, jony wapnia, ATP-adezynotrójfosforan wpływa na szybkość rozkładu glikogenu. Receptor w cytoplazmie -h. steroidowe[tzw anaboliczne pobudzają biosyntezę białka, wpływają na wzrost masy mięśni] Reagują na ekspresyjną enzymatyczną [replikacją transkrypcją translacją.

Mechanizm hormonalnego oddziaływania glukagonu i adrenaliny na degradację glikogenu - podwyższenie poziomu glukozy następuje przez fosforalizą glikogenu, czyli uruchamianie substancji zapasowych. Działają tu 2 hormony adrenalina i glukagon. Adrenalina wydzielana jest przez rdzeń nadnerczy i zakończenia nerwowe układu współczulnego w odpowiedzi na niskie stężenie glukozy we krwi. Przyspiesza rozkład glikogenu w wątrobie i w mięśniach. W wątrobie glikogen rozpada się na glukoze, natomiast w mięśniach wzmaga się glikoliza i powstaje kwas mlekowy. Głownie w mięśniach. Glukagon wydzielany jest przez komórki alfa trzustki w odpowiedzi na niskie stężenie glukozy we krwi pobudza rozkład glikogenu w wątrobie. Insulina - wydzielana przez komórki beta trzustki w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi. Powodują wiązanie glukozy z krwi w glikogen w wątrobie, pobudza metabolizm komórkowy głownie węglowodanów. Łączy się ze swoistym receptorem na powierzchni komórek docelowych, umożliwia aminokwasom wejście do mięśni i kom tłuszczowej. Wpływa na metabolizm przez zmianę przepuszczalności błon komórkowych. Obniża poziom cukru we krwi, wzmaga przepuszczalność błony komórkowej dla glukozy i innych cukrów, oraz przyspiesza przenikanie cukrów w komórce. Niedobór-cukrzyca

Mechanizm działania hormonów steroidowych - to hormony działające na receptory cytoplazmatyczne. Do cytoplazmy przez błonę cytoplazmatyczna wnikają h. Steroidowe, tam łączą się ze swoistymi receptorami. Reakcja ta poprzedzona jest wiązanie sterydów z białkami które odgrywają znaczną role w transporcie tych hormonów. W kompleksie z receptorami zmieniają właściwości receptorów czyniąc je aktywnymi.

1.GLIKOGEN to polisacharyd pochodzenia zwierzęcego, magazynowany w wątrobie i mięsniach szkieletowych. To endogenne źródło E. włączany do metabolizmu gdy następuje deficyt cukru we krwi.

2.KETOGENEZA nasila się przy cukrzycy i warunkach głodu lub diety wysokotłuszczowej

3. KETONOMIA- ciała ketonowe we krwii, KETONORIA- wydalanie c.ketonowych z moczem

4. KETOZA wywołuje rozwój kwasicy ketonowej

5. TRENING WTRZYMAŁOŚCIOWY zwiększa mitochondria

6. OBNIZENIE STĘŻENIA CUKRU WE KRWI: glukagon

Energetyka skurczu mięśnia-zapoczątkowanie skurczu mięśnia następuje pod wpływem impulsu nerwowego. Aby utrzymać skurcz mięśnia należy stale dostarczać energię z hydrolizy ATP.: 1]w obecności wapnia miozyna hydrolizuje ATP do ADP; 2] spada stężenie ATP powodując ze fosfokreatyna przenosi resztę fosforanową na ADP. 3]zaczyna się beztlenowe spalanie glukozy[glikoliza] - produktem jest pirogronian który w tlenowych etapach daje duże ilości ATP 4]Jeżeli wysiłek jest długotrwały organizm zaczyna zużywanie rezerw energetycznych [glikogen , tłuszcze]

Re-synteza ATP - układ fosfogenowy - czyli z rezerwy fosfokreatynowej] -bardzo szybka resynteza[ze względu na poziom fosfokreatyny, tylko kilka sekund] krótki wysiłek o max intensywności . Resynteza ATP

Odnowa ATP odbywa się kosztem ATP. Fosfokreatyna znajdująca się w mięśniach ulega rozpadowi przekształcając się kreatynę. Reakcja resyntezy ATP kosztem fosfokreatyny przebiega bardzo krótko jest ona erystyczna dla krótkotrwałych wysiłków. Inna reakcją odnowy ATP jest reakcja kosztem ADP. ADP oddaje resztę fosforanową drugiej cząsteczce ADP stając się jednocześnie ATP (ta co przyjmuje). Ta co oddaje reszty fosforanowe staje się AMP. Glikolityczna resynteza ATP - odbywa się kosztem glikolizy, co prowadzi jednocześnie do zakwaszenia organizmu.. Fosforylacja substratowa -powstawanie ATP z ADP kosztem energii uwalnianej z przemiany bardziej wysokoenergetycznego substratu. Fosforylacja oksydacyjna - synteza ATP zachodząca kosztem energii powstającej podczas transportu protonów wodoru i elektronów na tlen [w łańcuchu oddechowym]. Reakcja miokinazowa - reakcja szybka lecz przynosi niewielką ilość ATP w porównaniu z potrzebami Glikoliza w war. Beztlenowych - kosztem glukozy i glikogenu mięśniowego w komórkach mięśniowych, towarzyszy wydzielanie do krwi dużych ilości kwasu mlekowego i usuwanie dużych objętości CO2 na drodze wymiany gazowej. Przemiany tlenowe - B-oksydacja, cykl krebsa, oksydacja dekarboksylacyjna pirogronianu, najważniejsze źródło ATP , w mitochondriach komórki najważniejszy ale najwolniejszy proces , w spoczynku i w wysiłku umiarkowanym.

Zmiany powysiłkowe w moczu: zawartość białka wzrasta, zwłaszcza po długotrwałym wysiłku, zwiększa się zawartość makro i mikroelementów, pojawia się kreatynina, bezwodnik kreatyny, pojawia się pewna ilość mocznika ciał ketonowych cukru.Zmiany w krwi: może pojawić się kwas moczowy, zmniejsza się PH, wzrasta zawartość węglowodanów, które spełniają role buforów, zwiększa się pojemność buforowa, zmniejsza się stężenie glukozy, ciał ketonowych, pirogronianu, kwasów tłuszczowych, wzrost poziomy hemoglobiny i erytrocytów. W mięśniach - zwiększa się rozpad białek, a obniża ich synteza. W czasie intensywnego wysiłku zmniejsza się poziom białka a zwiększa się ilość produktów ich rozpadu: peptydów i azotu. Następuje wzrost amoniaku. Wzrasta poziom fosfokreatyny, glukagonu i tłuszczów oraz zwiększa się szybkość resyntezy ATP oraz poziomu mioglobiny,

Metaboliczne skutki treningu wytrzymałościowego - mięsnie wytrenowane w długotrwałej intensywności, np. długodystansowcy

Następuje wzrost liczby mitochondriów w stosunku do mięsni nie wytrenowanych. Wysiłek wytrzymałościowy [tlenowy][ energie czerpie z łańcucha oddechowego i cyklu krebsa chodzi tu o zwiększenie enzymów cyklu Krebsa usprawnienie łańcucha oddechowego.

Związki wysokoenergetyczne to takie w których energia jest magazynowana w wiązaniach chemicznych . Zawierają więcej energii niż produkty ich hydrolizy. ATP jest to nośnik energii , związek należący do nukleotydów , kumulujący energie w wysokoenergetycznych wiązaniach fosforanowych. Nie może być magazynowane w organizmie bo starcza go jedynie na ok. 3-4sek. Pracy. Stężenie ATP zależy od tempa metabolizmu, średnio wynosi 3-5 milimoli/g mokrej tkanki mięśniowej.

ATP jako uniwersalny nośnik energii - jest uniwersalnym nośnikiem energii bo posiada wysokoenergetyczne. Jego rozkład powoduje uwolnienie energii. Człowiek energię zużywa w procesach mięśniowych, do budowy tkanki, do krążenia, do trawienia, do przekazywania syg nerwowych.

ATP-wystepuje w mitochondriach, występują w nim 2 rodzaje wiązań. Pierwsza cząsteczka kwasu fosforowego powiązana jest z OH rybozy wiązaniem estrowym, a następnie połączona bezwodnikowo. Ostatni typ wiązania jest znacznie słabszy od estrowego i można łatwo oderwać resztę kwasową

Rola cyklicznego AMP

-przekaźnik bodźców hormonalnych

-wpływa na biosynteze RNA i białek

-aktywację enzymów

-transport przez błony

-glukoneogeneze fosforaliza glikogenu

-skurcz mięśnia sercowego

-wydzielenie HCL w żołądku

Skurcz mięśni

1.Informacja z centralnego układu nerwowego(motoneurony rdzenia) do mięśnia

2.depolaryzacja błony retikulum endoplazmatycznego gładkiego miocytu powoduje uwalnianie jonów wapnia do sarkoplazmy.

3.jony wapnia reagują z troponiną i osłaniając miejsce na aktynie, które reaguje z głowa miozyny

4.jony wapnia aktywują także enzym ATP-azy (głowa miozyny) która rozkłada ATP Energia rozkładu wykorzystana jest do ugięcia głowy miozyny i pociągniecie za sobą krążka sarkomeru. Czynność ta powtarza się wielokrotnie. Rozkurcz polega na repolaryzacji błony dzięki czemu jony wapnia wracają na drodze czynnej do retikulum.

---