ZESPÓŁ ROZRODCZO-ODDECHOWY

(Porcine reproductive and respiratory syndrome - PRRS)

Etiologia i występowanie

• Rodzaj Arterivirus z rodziny Arteriviridae (RNA)

• Długotrwałe zakażenie bezobjawowe, a czasem ciężkie choroby

• Bo szczepy o różnej zjadliwości

• Pojawił się w 1987 roku w USA, 1988 w Azji i w 1990 w Europie

• Błyskawicznie się rozprzestrzenił (Kanada, Niemcy, Holandia, Anglia, Hiszpania itp., też od 1992 roku w Polsce)

• Dziś ważne zagrożenie produkcji świń w wielu krajach

• Dwa genotypy:

• 1 („europejski” - wirus Lelystad): Europa (i Kanada)

• 2 („amerykański” - wirus VR2332): Ameryka, ale i Europa i Azja, tam gdzie nim żywym atenuowanym szczepiono

• Obecnie na Litwie dominuje „podgenotyp 1b”

Epidemiologia

• Wirus bardzo zaraźliwy: przenoszony przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie) i pośrednio alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry (pokąsania, jatrogennie)

• Szczególnie zimą łatwo się szerzy

• Bo w ↓ temperaturach długo trwa w środowisku

• W stadzie świń, które po raz pierwszy z nim się zetknęły zarazek bardzo szybko szerzy się (po 2-3 m-cach 95% zakażonych)

• Więc większość chlewni większości krajów endemicznie zakażone

• Bo może się namnażać bardzo długo u klinicznie zdrowych świń (można go z gardła wyizolować jeszcze po ponad 5 m-cach)

• W Polsce 60% chlewni średnio i wielkotowarowych sero(+)

• Też większość zarodowych

• W Polsce dotychczas tylko genotyp europejski

Patogeneza

• Namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) i uwalniany jest z nich albo po lizie albo egzocytozą

• Od 12h wiremia i to długotrwała (mimo przeciwciał)

• Nawet niewielkie miana (subneutralizujące) pogarszają przebieg

• W macicy endometritis i miometritis

• Z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów

• Najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia

• Ich aktywacja (IL-1 = gorączka i przyciąganie nacieku monocytów - ostre śródmiąższowe zapalenie)

• W małym stopniu niszczone są komórki nabłonkowe, więc słabe zmiany sekcyjne w płucach

• Też apoptoza makrofagów w układzie rozrodczym, limfatycznym

• Wirus wnika do płodów - krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zapalenie tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)

• Jeśli się urodzą - immunosupresja (zwłaszcza Streptococcus suis)

Przebieg

• Zależny od płci, wieku, stadium ciąży i zjadliwości szczepu

Pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” - około 2 tygodni):

• Osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)

• Czasem gorączka i objawy oddechowe

• Pojedyncze - krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu

• Pojedyncze ronienia w zaawansowanej ciąży (do 110 dnia)

• Pojedyncze padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)

• Możliwe są objawy neurologiczne

• Knury - niechęć do krycia, pogorszenia nasienia

Po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:

• 5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje

• Słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi)

• Też słabsze starsze prosięta (zapalenie spojówek, duszność, biegunka)

• To trwa 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo odporność stada

Potem (o ile nie zwalcza się)

• Stado endemicznie latami zakażone

• Bo długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami

• Objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej

• I zaburzenia rozrodu remontowych loszek

U tuczników

• Spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty

• Większa zapadalność na inne choroby zakaźne

• Co zwiększa śmiertelność o 12-20%

Rozpoznawanie

• Przebieg, objawy i sekcja - jedynie podejrzenie

• Izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych

• Serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)

Możliwości zwalczania

Uwalniane stad od zakażenia

1. Depopulacja - najskuteczniejsza, ale najdroższa (tuczarnie!)

2. Stopniowa depopulacja (etapami, przy tylko własnym remoncie „puste-pełne”!) - tańsza, ale bardziej ryzykowna

Profilaktyka:

1. Nadzór nad przerzutami świń

2. Szczepienia

Szczepienia

• Są szczepionki z żywym atenuowanym wirusem, także w Polsce

• Tylko do szczepień stad zakażonych!!!

• Szczepienia nie zapobiegają zakażeniu

• Ale ograniczają straty i siewstwo wirusa

• Wirus z resztkową zjadliwością (a są wydalane)

• Do szczepień prosiąt z reguły między 15 a 42 dniem życia

• Ale nie za wcześnie, bo nieskuteczne i nie za późno, bo u zakażonych szczepionka może nasilić przebieg

• Więc raczej po zbadaniu ich „profilu immunologicznego”

• Też szczepienie remontowych loszek i knurków na 8 tygodni przed wprowadzeniem ich do zakażonego stada

• Nie szczepić loch powyżej 90 dnia ciąży, bo grozi embriopatiami

• Skuteczność jest osłabiona przez genotypy i zmienność wirusa

PRRS2

- 1 -

---