Wpływ wysiłku na metabolizm substratów energetycznych. (3)

Węglowodany są głównym źródłem energii w czasie wysiłku. Ich wykorzystanie zależy od następujących czynników:

-czas trwania i intensywność wysiłku

-typ włókien mięśniowych

Wysiłek lekki (o niewielkim obciążeniu). Jest to wysiłek o obciążeniu 30-40% VO2max, częstość skurczów serca wzrasta w czasie takiego wysiłku do około 110-130 skurczów/min.

W czasie wysiłku lekkiego zużycie glikogenu mięśniowego jest stosunkowo niewielkie, nawet w ciągu kilku godzin pracy. Obniżenie poziomu glikogenu ma miejsce głównie we włóknach typu I (wolno kurczących się). We włóknach typu II obserwuje się jedynie nieznaczne obniżenie poziomu tego wielocukru. Stężenie glukozy we krwi nie ulega zmianie nawet w ciągu 3-4 godzin wysiłku. Oznacza to, że produkcja glukozy przez wątrobę dorównuje jej zużyciu przez pracujące mięśnie oraz inne tkanki ustroju. Dopiero po tym czasie, gdy wysiłek jest kontynuowany, dochodzi zwykle do obniżenia stężenia glukozy we krwi. Głównym źródłem glukozy jest glikogen wątrobowy. W pierwszym okresie wysiłku o niewielkim obciążeniu wytwarzanie glukozy na drodze glukoneogenezy odgrywa mniejszą rolę. Znaczenie tego procesu wzrasta przy przedłużającym się wysiłku, chociaż nie osiąga 50% całkowitej ilości glukozy wytwarzanej w wątrobie. W czasie wysiłków o powyższej intensywności stężenie kwasu mlekowego we krwi nie ulega zmianie.

Wysiłek o umiarkowanej (średniej) intensywności. Jest to wysiłek o obciążeniu równym 60-70% VO2max; częstość skurczów serca wynosi 150-160/ /min. W czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności najszybciej zużywany jest glikogen we włóknach typu I, najwolniej zaś we włóknach typu IIX. Pod koniec wysiłku dochodzi do niemal całkowitego wyczerpania glikogenu we wszystkich typach włókien. Dochodzi też do obniżenia stężenia glukozy we krwi. Przyjmuje się, że zużycie ustrojowych zasobów węglowodanów jest głównym powodem wyczerpania w czasie wysiłków o umiarkowanym obciążeniu. We krwi stwierdza się zwykle stosunkowo niewielkie wzrosty stężenia kwasu mlekowego.

Wysiłek o bardzo dużym obciążeniu. Jest to wysiłek o obciążeniu około 90% VO2max; częstość skurczów serca zbliża się do częstości maksymalnej. Wysiłki takie prowadzą do wyczerpania po różnym czasie trwania (od 5 do 60 minut). Najszybciej zużywany jest glikogen we włóknach typu IIX, najwolniej we włóknach typu I. W następstwie, po zaprzestaniu wysiłku z powodu wyczerpania, stwierdza się niemal całkowite zużycie glikogenu we włóknach typu IIX, we włóknach typu IIA zużyte jest około 70% tego wielocukru, zaś we włóknach typu I zaledwie około 25%. Stężenie mleczanu we krwi jest znacznie podwyższone. Nadmierna produkcja mleczanu przyczynia się do obniżenia pH wewnątrzkomórkowego z 7,0-7,1 w spoczynku do 6,6-6,4, a nawet 6,2 w stanie wyczerpania.

Kwasica metaboliczna hamuje wytwarzanie energii. Spada aktywność fosfofruktokinazy, co hamuje glikolizę i wytwarzanie ATP. Przy pH 6,4 glikoliza mięśniowa ulega całkowitemu zahamowaniu, co prowadzi do zahamowania produkcji ATP.

Wysiłki statyczne. Jeśli siła skurczu przewyższa 20% maksymalnej dowolnej siły skurczu, dochodzi do zamknięcia dopływu krwi do włókien mięśniowych. Oznacza to, że odcięty zostaje dowóz tlenu, substratów energetycznych i hormonów. Nie mogą być też usuwane produkty przemiany materii. Jedynym

źródłem energii może być tylko mięśniowy glikogen. Ponieważ wysiłki statyczne trwają zwykle krótko, ilość zużywanego glikogenu i akumulacja mleczanów są niewielkie.

Regulacja wytwarzania glukozy w wątrobie w czasie wysiłku.

Produkcja glukozy przez wątrobę w czasie wysiłku odpowiada zużyciu tego cukru aż do momentu wyczerpania glikogenu wątrobowego. Mechanizmy sygnalizowane szybkość zużycie glukozy w mięśniach, a także mechanizm który dostosowuje produkcję glukozy w wątrobie do zapotrzebowania na nią zapewniają normoglikemię nawet w czasie długotrwałego wysiłku.

Glikogenolizę w wątrobie zwiększają:

-glukagon

-adrenalina i noradrenalina

Glukoneogeneze zaś zwiększają:

-glikokortykosteroidy

-glukagon

Insulina hamuje oba te procesy. Produkcja glukozy jest zaś regulowana przez stosunek stężenia hormonów zwiększających jej produkcję do stężenia insuliny we krwi. Najważniejszą rolę odgrywa stosunek stężenia glukagenu do stężenia insuliny.

Regulacje wykorzystania glikogenu w mięśniach w czasie wysiłku. Wykład

W czasie wysiłku za mobilizację glikogenu w mięśniach odpowiedzialne są trzy mechanizmy, a mianowicie jony wapnia, adrenalina oraz aktywacja fosforylazy b.

Szczególnie ważna rola przypada jonom wapnia. Uwalniane są one z siateczki sarkoplazmatycznej, wiążą się z troponiną C i aktywują mechanizm skurczu. Równocześnie zwiększają aktywność fosforylazy a i w rezultacie aktywują glikogenolizę w tej samej komórce. Pozwala to na ciągłe, precyzyjne dostosowywanie tempa glikogenolizy do aktywności skurczowej w kurczącym się pojedynczym miocycie. Adrenalina odgrywa mniejszą rolę w aktywacji glikogenolizy w czasie wysiłku. Wskazuje na to m.in. fakt, że glikogen mobilizowany jest tylko w kurczących się mięśniach, a jego poziom nie ulega większym zmianom w mięśniach, które pozostają w spoczynku w tym samym czasie.

W pracujących mięśniach rośnie przepływ krwi. Otwierają się też zamknięte dotychczas kapilary. Zapewnia to dopływ większych ilości m.in. glukozy. Otwarcie nowych kapilar powoduje, że skraca się dystans pomiędzy kapilarą a miocytem co umożliwia z kolei utrzymanie wyższego gradientu stężeń w przestrzeni pomiędzy kapilarą a miocytem, co ułatwia wychwyt tego cukru.

Stężenie insuliny we krwi zmniejsza się w czasie wysiłku. Wskazuje to, że stymulujący wpływ tego hormonu na wychwyt glukozy przez mięśnie ulega również zmniejszeniu. Jednakże aktywność skurczowa sama, bez udziału insuliny, zwiększa dokomórkowy transport glukozy. Skurcze miocytów powodują przemieszczenie glukotransporterów GLUT-4 z wnętrza komórki do błony komórkowej. Wysiłek zwiększa wrażliwość mięśni na działanie insuliny. Wzrost ten utrzymuje się do kilkunastu godzin po jego zaprzestaniu.

Wpływ treningu na wykorzystanie węglowodanów

Trening aerobowy (wytrzymałościowy). Trening aerobowy zwiększa zdolność do wykonywania wysiłków submaksymalnych oraz zwiększa maksymalną zdolność do pochłaniania tlenu (VO2max). Potreningowy wzrost V02max wynosi przeciętnie 15-20%. Trening zwiększa liczbę kapilar (nawet o 15%), a także ich długość. Zwiększeniu ulega zawartość mioglobiny (nawet o 80%), liczba i wielkość mitochondriów, a także ich wydajność. Wzrost wydajności zachodzi dzięki zwiększeniu aktywności enzymów mitochondrialnych biorących udział w wytwarzaniu ATP.

Trening zwiększa zawartość glikogenu w mięśniach. Trening wytrzymałościowy zwiększa zużycie kwasów tłuszczowych przez mięśnie. węglowodany stają się głównym substratem energetycznym dopiero przy większych obciążeniach. Tak zwany punkt skrzyżowania wykorzystania węglowodanów i tłuszczów (jest to obciążenie, przy którym głównym źródłem energii stają się węglowodany, nie zaś tłuszcze) przesunięty jest w stronę większych obciążeń. Wzrasta znacznie zdolność do tlenowego metabolizmu substratów w mięśniu. W następstwie rośnie zdolność oddechowa mięśni (czyli zdolność do konsumpcji tlenu).

Trening anaerobowy. W niektórych dyscyplinach sportowych sportowcy muszą wykonać maksymalny wysiłek w jak najkrótszym czasie (np. sprinterzy, ciężarowcy). W czasie takiego wysiłku energia pochodzi z ATP, fosfokreatyny i z glikolizy beztlenowej. Trening beztlenowy zwiększa w mięśniach aktywność takich enzymów jak : kinaza keratynowa, adenylanowa, fosforylaza, fosfofruktokinaza, dehydrogenaza mleczanowa. Trening anaerobowy zwiększa siłę mięśniową oraz tolerancję na zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Tłuszcze

Tłuszcz stanowi drugi, oprócz węglowodanów, główny substrat energetyczny dla pracujących mięśni. W warunkach prawidłowego żywienia jest to źródło niewyczerpalne. W czasie wysiłku wykorzystywane są następujące lipidy:

1) wolne kwasy tłuszczowe osocza (FFA),

2) triacyloglicerole osocza,

3) triacyloglicerole mięśniowe,

4) związki ketonowe.

Wolne kwasy tłuszczowe osocza

Głównym źródłem kwasów tłuszczowych dla mięśni są wolne kwasy tłuszczo­we osocza. Na początku wysiłku o umiarkowanej intensywności stężenie wol­nych kwasów tłuszczowych w osoczu zwykle ulega niewielkiemu obniżeniu. Przyczyną jest wzrost zużycia tych związków, czemu nie towarzyszy odpowied­nie zwiększenie lipolizy w tkance tłuszczowej. Jednak tempo lipolizy wzrasta szybko, a jednocześnie zmniejsza się tempo reestryfikacji kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej. W czasie wysiłku zmniejsza się też tempo reestryfikacji wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie. Prowadzi to do wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Stężenie to wzrasta w miarę kontynu­owania wysiłku, przy danym obciążeniu, aż do ustalenia się plateau. Zwiększe­nie intensywności wysiłku submaksymalnego zwiększa stężenie FFA we krwi. Po zaprzestaniu wysiłku szybkość lipolizy i stężenie FFA we krwi wracają szyb­ko do wartości spoczynkowej. Dowóz FFA wraz z krwią nie jest jedynym czyn­nikiem warunkującym zwiększone wykorzystanie FFA przez pracujące mięśnie. Zależy ono bowiem od typu mięśnia, szybkości transportu FFA do cytoplazmy, a następnie z cytoplazmy do mitochondriów, zdolności mitochondriów do pro­cesów tlenowych oraz od dostępności pirogronianów, a więc od nasilenia me­tabolizmu węglowodanów. Zmniejszenie metabolizmu węglowodanów poniżej pewnego poziomu zaburza funkcjonowanie cyklu Krebsa, a tym samym utlenianie kwasów tłuszczowych. Sprawdza się tu stare przysłowie biochemicz­ne, że „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów". Tłuszcz w żadnym przypadku nie może być wyłącznym źródłem energii dla pracują­cych mięśni. FFA są głównym źródłem energii w czasie wysiłku o intensywno­ści około 50% VO₂max.

Triacyloglicerole osocza dostarczają zaledwie około 5% kwasów tłuszczowych z całkowitej ilo­ści kwasów tłuszczowych zużywanych przez mięśnie w czasie wysiłku.

Triacyloglicerole mięśniowe

Największe zużycie triacylogliceroli następuje w czasie wysiłku o intensywności około 65% VO₂max. Triacyloglicerole mięśniowe pokrywają wtedy do 25% zapotrzebowania na substraty energetycz­ne. Lipolizę triacylogliceroli mięśniowych aktywuje adrenalina.

Związki ketonowe

Wątroba jest jedynym narządem ustroju, w którym wytwarzane są związki ketonowe. Wzrost stężenia glukagonu we krwi wywiera wpływ ketogenny. Hor­mon ten odpowiada za zwiększoną produkcję ketonów w czasie wysiłku. W cza­sie długotrwałego wysiłku, a także po wysiłku, w okresie odnowy, wzrasta stężenie związków ketonowych we krwi. U prawidłowo żywionej osoby związki ketonowe nie stanowią znaczącego źródła energii w czasie wysiłku.

Wpływ treningu wytrzymałościowego na wykorzystanie tłuszczów

Wolne kwasy tłuszczowe osocza

Trening zmniejsza wysiłkowy przyrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu. Przyczyną tego stanu może być albo zmniejszenie lipolizy w tkance tłuszczowej, albo też wzrost zużycia kwasów tłuszczowych przez pracujące mię­śnie. Stwierdzono jednakże, że trening nie zwiększa ekstrakcji wolnych kwasów tłuszczowych przez pracujące mięśnie, zmniejsza natomiast tempo lipolizy w tkance tłuszczowej. Najważniejszą przyczyną zmniejszenia lipolizy jest mniej­sza aktywacja układu adrenergicznego, a także mniejsze przyrosty stężeń hormonów lipolitycznych, jak glukagon, hormon wzrostu czy też glikokortykosteroidy. Zwiększa się wprawdzie wrażliwość tkanki tłuszczowej na lipolityczny wpływ amin katecholowych, jednakże nie równoważy to zmniejszonego dopły­wu tych hormonów do tkanki tłuszczowej. Trening nasila hamujący wpływ insuliny na lipolizę. Trening zmniej­sza wielkość adipocytów. Adipocyty ustroju trenowanego mają większą zdol­ność zarówno do mobilizowania, jak i magazynowania kwasów tłuszczo­wych. Pozwala to na szybsze dostosowanie tkanki tłuszczowej do potrzeb, a więc nie tylko na szybszą mobilizację kwasów tłuszczowych, lecz również na szyb­szą resyntezę triacylogliceroli po wysiłku. Wzrasta aktywność enzymów odpo­wiedzialnych za transport wolnych kwasów tłuszczowych do mitochondrium. Zwiększa się też aktywność enzymów łańcucha beta-oksydacji. Zwiększenie zdol­ności do utleniania kwasów tłuszczowych u osób trenowanych powoduje, że kwasy te wykorzystywane są w czasie większych obciążeń niż u nietrenowanych.

Triacyloglicerole mięśniowe

Trening zwiększa zawartość triacylogliceroli w mięśniach. Rośnie też wykorzy­stanie tych związków w czasie wysiłku. Umożliwia to zmniejszenie wykorzysta­nia wolnych kwasów tłuszczowych osocza.

Triacyloglicerole osocza

Trening zwiększa aktywność lipazy lipoproteinowej w mięśniach. Jednakże nie pociąga to za sobą wzrostu wykorzystania triacylogliceroli osocza. Przyczyną tego jest zmniejszona produkcja tych związków w wątrobie.

Związki ketonowe

Mięśnie zaadaptowane do długotrwałego wysiłku mają większą zdolność do utle­niania związków ketonowych. Ponadto u osób trenowanych produkcja tych związ­ków w wątrobie zmniejsza się w czasie wysiłku, głównie z powodu zmniejszo­nej dostawy wolnych kwasów tłuszczowych. W następstwie u trenowanych nie obserwuje się powysiłkowej ketozy.

Białka i aminokwasy

Wysiłek zwiększa katabolizm białek i hamuje ich syntezę nie tylko w mięśniach, lecz również w wątrobie i ścianie jelit. W okresie powysiłkowej odnowy następuje znaczny wzrost syntezy białka w tych tkankach.

W okresie odnowy, więcej białka jest syntetyzowane niż rozkładane. Przypuszcza się, że powysiłkowy rozkład białka w mięśniach jest następstwem uszkodzenia niektórych włókien, a także przebudowy mięśni. W czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności wzmożony rozkład białek zachodzi tylko w puli białek niekurczliwych i nie obejmuje białek aparatu kurcz­liwego. Hamowana jest natomiast synteza zarówno białek kurczliwych, jak i nie­kurczliwych mięśnia. W okresie powysiłkowej odnowy zwiększa się synteza białek zarówno kurczliwych, jak i niekurczliwych, natomiast rozkład białek, zachodzi jedynie w puli białek niekurczliwych.

Ilość energii czerpanej w wyniku katabolizmu białek w czasie wysiłku jest niewielka. Szacuje się, że białka mogą pokrywać od l do 5% zapotrzebowania na źródła energii.

Aminokwasy

Zmiany poziomu aminokwasów w czasie wysiłku w mięśniach oraz we krwi dotyczą niemal wyłącznie alaniny, glutaminy oraz aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu, tzn. waliny, leucyny i izoleucyny. Krótkotrwały (do 30 min) wysiłek o umiarkowanym obciążeniu, wysiłek submaksymalny oraz maksymalny zwiększają poziom zarówno wolnej alaniny, jak i glutaminy we krwi i w mięśniach.

Amoniak

W czasie intensywnego wysiłku rośnie produkcja amoniaku przez mięśnie i w następstwie rośnie jego stężenie we krwi. Głównym procesem, w wyniku którego wzrasta produkcja amoniaku, jest rozkład AMP do IMP i amoniaku. W czasie wysiłków długotrwałych stężenie amo­niaku we krwi wzrasta w stosunkowo niewielkim stopniu. Powstaje on w wyni­ku deaminacji aminokwasów.

Zapotrzebowanie na białko w czasie treningu

Trening wytrzymałościowy zwiększa syntezę białka mitochondrialnego (enzymów) bez większego wpływu na masę mięśni. Trening siłowy oraz szyb­kościowy wywiera niewielki wpływ na syntezę białek w mitochondriach, ale zwiększa masę mięśniową i siłę mięśni. Oznacza to, że zapotrzebowanie na biał­ko w czasie tych dwóch typów treningu może być różne. Rekomenduje się, by spożycie białka w czasie treningów wytrzymałościowych wynosiło 1,2-1,4 g/kg masy ciała na dobę, w czasie zaś treningów siłowych i szybkościowych 1,2-1,7 g/kg masy ciała na dobę. U trenującej młodzieży podaż białka powinna być nieco większa. Uwzględnić należy fakt, że pewna ilość aminokwasów zużywana jest do budowy tkanek w rosnącym organizmie. Taka podaż powinna umożliwiać utrzymanie równowagi azotowej. Nadmierna konsumpcja białka obciąża ustrój. Aminokwasy nie są magazynowane. Gdy po­daż przewyższa zapotrzebowanie, ulegają one przekształceniu w węglowodany i tłuszcze. Uwalniany azot jest wydalany przez nerki, co znacznie obciąża ich pracę. Zaleca się by białka w diecie dostarczały 10-15% kalorii.

---