Katedra i Klinika Kardiologii

Akademii Medycznej

we Wrocławiu

„Postępy Kardiologii”

Skrypt dla studentów V roku Wydziału Lekarskiego

Wrocław 2006

cześć 1

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Choroba niedokrwienna serca jest to stan, w którym zaburzenie równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia serca na tlen prowadzi do uszkodzenia mięśnia serca. Określenie choroba niedokrwienna serca jest jednoznaczne z określeniem choroba wieńcowa.

Podłożem anatomicznym choroby niedokrwiennej serca są zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych i u niewielkiego procentu chorych skurcze tętnic wieńcowych. Wystąpienie klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca zależy od wielkości i położenia zmian miażdżycowych oraz od szybkości ich narastania. Zwężenie światła tętnicy wieńcowej o 70% wywołuje niedokrwienie mięśnia serca w okresie wzrostu zapotrzebowania na tlen, a przy zwężeniu światła tętnicy wieńcowej o 90% niedokrwienie serca występuje już w czasie spoczynku. Największą śmiertelność chorych na chorobę niedokrwienną serca, bo wynoszącą około 40% rocznie, wywołują zmiany miażdżycowe w lewej głównej tętnicy wieńcowej lub w przednim zastępującym ramieniu tej tętnicy. U chorych z wolnym narastaniem zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, objawy wskazujące na niedokrwienie serca są słabiej wyrażone lub czasem nie występują. Niedokrwienie mięśnia serca prowadzi do głębokich zaburzeń w przemianie węglowodanów. W warunkach dostatecznego dowozu tlenu głównym źródłem energii niezbędnej do przemian komórkowych jest spalanie związków wysokoenergetycznych. W mięśniu niedotlenionym glikoliza staje się jedynym źródłem energii umożliwiającej utrzymanie procesów życiowych komórek a jej zahamowanie, przez podwyższone stężenie endogennych katecholamin lub wzrost wolnych jonów wodorowych, będący następstwem nagromadzenia w mięśniu serca kwaśnych produktów przemiany materii, prowadzi do spadku kurczliwości mięśnia i trwałego uszkodzenia komórek. Ponadto ucieczka potasu z komórek niedotlenionego mięśnia serca może usposabiać do występowania zaburzeń rytmu serca. Mechanizmem obronnym, który może przyczyniać się do poprawy ukrwienia serca jest uwalnianie w obszarze niedokrwienia adenozyny i prostacykliny /PGI2/, działających wazodilatacyjnie i wzrost wychwytu tlenu przez komórki z przepływającej krwi.

Następstwa hemodynamiczne niedokrwienia mięśnia serca przedstawiono w tabeli 1.

Tabela_1

niedokrwienie mięśnia serca

spadek czynności zmniejszenie zaburzenia

skurczowej serca podatności rytmu serca

rozkurczowej

mięśnia serca

spadek objętości

wyrzutowej i

pojemności minutowej

wzrost ciśnienia i objętości

późnoskurczowej komory lewej

wzrost ciśnienia w przedsionku lewym

wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym

duszność

Podział_choroby_niedokrwiennej_mięśnia_serca

Chorobę niedokrwienną serca dzieli się ze względu na przebieg kliniczny na:

1. bezbólową chorobę niedokrwienną serca,

2. dusznicę bolesną wysiłkową,

3. dusznicę bolesną niestabilną (ostra niewydolność wieńcowa, zagrażający zawał mięśnia serca),

4. dusznicę bolesną spontaniczną,

5. zawał mięśnia serca (przebyty lub świeży),

6. niewydolność krążenia, spowodowaną niedokrwiennym uszkodzeniem mięśnia serca,

7. zaburzenia rytmu serca, spowodowane przewlekłym niedokrwieniem mięśnia serca.

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca

Bezbólową chorobę niedokrwienną serca rozpoznaje się wówczas, kiedy niedokrwieniu mięśnia serca nie towarzyszą bóle dławicowe. Na możliwość występowania bezbólowej choroby niedokrwiennej serca wskazują:

- spadek tolerancji wysiłków fizycznych,

- duszność wysiłkowa,

- komorowe zaburzenia rytmu serca.

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca występuje częściej u mężczyzn, u osób w wieku podeszłym, u chorych na cukrzycę i u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca. Chorych na bezbólową chorobę niedokrwienną serca podzielić można na trzy grupy.

Do pierwszej zalicza się chorych na chorobę niedokrwienną serca, u których nigdy nie występowały bóle dławicowe.

Do drugiej chorych z przebytym bezbólowym lub bólowym zawałem mięśnia serca z dalszym bezbólowym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca.

Do trzeciej chorych z występowaniem bólowych i bezbólowych incydentów niedokrwienia mięśnia serca.

Przyczyną bezbólowej choroby niedokrwiennej serca mogą być:

- uszkodzenie układu nerwowego w przebiegu cukrzycy, przebytego zawału mięśnia serca,

- występowania niedokrwienia mięśnia serca o takim stopniu, że nie wywołuje ono bólów dławicowych,

- podwyższony próg czucia bólu lub podwyższone stężenie endorfin w surowicy.

Bezbólową chorobę niedokrwienną mięśnia serca rozpoznaje się u chorych, u których niedokrwieniu mięśnia serca w czasie wykonywania elektrokardiograficznej próby wysiłkowej, monitorowania zapisu ekg metodą Holtera lub badania ukrwienia serca metodą izotopową nie towarzyszą bóle dławicowe. Na niedokrwienie mięśnia serca w obrazie elektrokardiograficznym wskazuje; obniżenie odcinka ST poniżej 1 mm z horyzontalnym lub zstępującym jego przebiegiem, utrzymujące się przez 1 minutę, który powraca po ustąpieniu niedokrwienia do lini izoelektrycznej.

Leczenie bezbólowej choroby niedokrwiennej serca nie różni się od leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej.

Dusznica bolesna wysiłkowa

Dusznica bolesna wysiłkowa jest najczęstszą postacią kli-

niczną choroby niedokrwiennej serca. Dzieli się ją na:

a) świeżą,

b) stabilną,

c) zaostrzoną.

Dusznice bolesna wysilkowa swieza rozpoznaje się u tych chorych, u których bóle dławicowe jako pierwszy objaw choroby, utrzymują się przez okres krótszy niż 1 miesiąc.

Dusznice bolesna wysilkowa stabilna rozpoznaje się u chorych, u których bóle dławicowe o zbliżonym nasileniu i czasie trwania utrzymują się przez okres dłuższy od 1 miesiąca.

Dusznice bolesna wysilkowa zaostrzona rozpoznaje się wówczas, kiedy przy obciążeniach takimi samymi wysiłkami znacznie zwiększa się częstość występowania bólów dławicowych i czas ich trwania.

Podstawowym objawem dusznicy bolesnej wysiłkowej jest ból dławicowy, pojawiający się w okresie wzrostu zapotrzebowania mięśnia serca na tlen. Do czynników zwiększających zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen zalicza się:

- przyspieszenie częstości serca,

- wzrost kurczliwości mięśnia serca,

- wzrost napięcia skurczowego.

Typowe bóle dławicowe występują na dużym obszarze, najczęś-

ciej w środkowej części mostka i promieniują ku górze do szyi,

do ramienia lewego i do palców ręki lewej. Do rzadszej lokali-

zacji bólów dławicowych zalicza się żuchwę, okolice żołądka oraz

język. Bóle mają charakter tępy i określane są przez chorych

jako ściskające, duszące lub piekące, często towarzyszy im lęk. U chorych na dusznicę bolesną wysiłkową bóle trwają zazwyczaj krótko i ustępują po 1-3 minutach od przerwania wysiłku fizycznego. Ekwiwalentem bólów dławicowych może być duszność pojawiająca się w czasie wysiłku i ustępująca po podaniu azotanów. Bóle dławicowe ze względu na stopień zaawansowania procesu chorobowego podzielić można na stopnie przedstawione w tabeli 2.

Tabela_2

________________________________________________________________

Stopień Objawy kliniczne

________________________________________________________________

I Bóle dławicowe nie występują przy zwykłych czynnościach dnia codziennego takich jak spacer lub wolne wchodzenie na schody ale pojawiają się przy dużych wysiłkach fizycznych.

II Bóle dławicowe występują w czasie szybszego chodzenia lub szybkiego wchodzenia na schody, w czasie większych emocji lub po obfitym posiłku.

III Bóle dławicowe występują w czasie wolnego spaceru lub w czasie wolnego wchodzenia na schody.

IV Bóle dławicowe występują w spoczynku.

________________________________________________________________

Badaniem przedmiotowym nie stwierdza się u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową żadnych zmian lub niekiedy są to zmiany spowodowane przewlekłym niedokrwieniem serca, takie jak powiększenie serca, zaburzenie rytmu serca i niewydolność krążenia. W czasie bólu dławicowego u większości chorych jest przyspieszona częstość serca a przy znacznym jego niedokrwieniu może występować rytm cwałowy lub cichy szmer skurczowy, spowodowany niedokrwieniem mięśnia brodawkowatego.

Aby rozpoznać chorobę niedokrwienną serca wykonuje się następujące badania:

a. elektrokardiograficzną próbę wysiłku submaksymalnego,

b. 24-godzinne monitorowanie holterowskie,

c. izotopowe badanie ukrwienia serca,

d. próbę dipyridamolową z echokardiograficzną oceną kurczliwości mięśnia serca,

e. próbę dobutaminową z echokardiograficzną oceną kurczliwości mięśnia serca,

f. badanie koronariograficzne.

Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, której czułość wynosi około 60% traktowana jest jako badanie wstępne. Kolejność wykonania badań diagnostycznych, niezbędnych dla rozpoznania dusznicy bolesnej, wysiłkowej przedstawiono w tabeli 3.

U każdego chorego na dusznicę bolesną wysiłkową rozważyć na- leży również i inne przyczyny bólów klatki piersiowej. Bóle te mogą być spowodowane schorzeniami układu krążenia, układu nerwo- wego, układu kostno-stawowego a także hiperwentylacją.

Przyczyny bólów klatki piersiowej spowodowane schorzeniami układu krążenia przedstawiono w tabeli 4.

Leczenie_dusznicy_bolesnej_wysiłkowej

W leczeniu tym uwzględnić należy:

- usunięcie czynników zagrożenia miażdżycą tętnic,

- leczenie farmakologiczne,

- leczenie przezskórną plastyką tętnic wieńcowych lub przęsłowaniem tętnic wieńcowych,

- rehabilitację kardiologiczną.

Czynniki zagrożenia miażdżycą tętnic i postępowanie z chorymi, u których wykazano obecność tych czynników, przedstawiono w końcowej części skryptu. Leczenie przezskórną plastyką tętnic wieńcowych i przęsłowaniem tętnic wieńcowych jest przedmiotem wykładów z chirurgii serca, natomiast zasady rehabilitacji kardiologicznej przedstawiono w skrypcie "Rehabilitacja lecznicza w chorobach wewnętrznych" wydanym przez tutejszą Uczelnię w 1991 roku.

Tabela_3

Postępowanie diagnostyczne w rozpoznawaniu dusznicy bolesnej wysiłkowej

elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

wynik dodatni wynik ujemny

wykonać wykonać 1 z niżej wymienionych prób:

próbę dipyridamolowa dipirydamolową,dobutaminową lub izo-

lub topowe badanie ukrwienia serca

próba dobutaminowa

lub

izotopowe badanie wynik dodatni wynik ujemny

ukrwienia serca

rozpoznać dusznicę brak podstaw do

wynik wynik bolesną wysiłkową rozpoznania

ujemny dodatni dusznicy boles-

nej wysiłkowej. Rozważ inne

leczenie farmakologiczne przyczyny bólów

klatki piersiowej

brak efektu

badanie koronariograficzne

Tabela_4

Przyczyny bólów w klatce piersiowej wywołane schorzeniami układu krążenia

-schorzenia tętnic wieńcowych miażdżycowego i niemiażdżycowego pochodzenia /dusznica bolesna wysiłkowa, dusznica bolesna spontaniczna, zapalenie tętnic wieńcowych w przebiegu kolagenoz lub infekcji wirusowych/,

- zwężenie zastawek półksiężycowatych aorty,

- wypadanie płatka zastawki dwudzielnej,

- kardiomiopatia przerostowa,

- zapalenie osierdzia,

- tętniak rozwarstwiający aorty,

- nadciśnienie płucne,

- zator tętnicy płucnej,

________________________________________________________________

Przyczyny bólów klatki piersiowej spowodowane innymi, poza układem krążenia, schorzeniami przedstawiono w tabeli 5.

Tabela_5

________________________________________________________________Schorzenia przewodu pokarmowego

skurcz przełyku,

zapalenie przełyku,

przepuklina rozworu przełykowego,

choroba wrzodowa,

zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Schorzenia układu oddechowego

odma opłucnej,

zapalenie opłucnej,

zapalenie śródpiersia.

Schorzenia układu kostno-stawowego

zespół Tietza,

nerwobóle w przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa.

________________________________________________________________

Leczenie_farmakologiczne_dusznicy_bolesnej_wysiłkowej

Podejmując decyzję o farmakologicznym leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej uwzględnić należy:

- zaawansowanie procesu chorobowego, wyrażające się częstością występowania bólów dławicowych i czasem ich trwania

- schorzenia współistniejące, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca,schorzenia tętnic obwodowych, zaburzenia rytmu ser ca, wady aparatu zastawkowego serca, obturacyjne schorzenia płuc, nadczynność tarczycy oraz zaburzenia lipidowe.

- kurczliwość mięśnia serca,

- niepożądane działanie leków przeciwdławicowych.

Celem leczenia farmakologicznego jest zwiększenie ukrwienia mięśnia serca i zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen. Poprawę ukrwienia mięśnia serca można uzyskać przez obniżenie oporu tętnic wieńcowych i zwiększenie przepływu przez

krążenie oboczne, przez zmniejszenie ciśnienia późnorozkurczowego lewej komory i przez wydłużenie rozkurczu komór. Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczynia się zwolnienie częstości serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, zmniejszenie kurczliwości mięśnia serca i napięcia skurczowego komory lewej.

W leczeniu farmakologicznym dusznicy bolesnej wysiłkowej stosowane są azotany, leki beta-adrenolityczne i leki blokujące kanał wapniowy. Hemodynamiczne działanie azotanów, leków beta-adrenolitycznych i blokerów kanału wapniowego przedstawiono w tabeli 6.

Azotany podawane w małych dawkach rozszerzają sieć naczyń żylnych, szczególnie w basenie trzewnym, co zmniejsza objętość i ciśnienie późnorozkurczowe lewej komory oraz napięcie skurczowe tej komory. Duże dawki azotanów zmniejszają opór tętniczek obwodowych, dzięki czemu zmniejsza się napięcie skurczowe komory lewej. Azotany ponadto rozszerzają drobne tętniczki i kapilary w mięśniu serca, co przyczynia się do poprawy jego ukrwienia.

Wskazania_do_stosowania_azotanów.

Azotany stosowane są w monoterapii do przerwania bólów dławicowych lub w celu zapobieżenia ich wystąpieniu u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową stopnia I lub II, u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową, występującą w czasie pierwszych czynności po wypoczynku nocnym, po oziębieniu skóry lub gardła, po posiłku, emocjach oraz u chorych na dusznicę bolesną spontaniczną.

W politerapii azotany stosowane są w dusznicy bolesnej wysiłkowej III i IV stopnia łącznie z lekiem beta-adrenolitycznym, werapamilem lub diltiazemem oraz u chorych z blokami przedsionkowo-komorowymi, rzadkoskurczem zatokowym, u chorych z upośledzoną kurczliwością mięśnia serca oraz u chorych z niedomykalnością zastawki dwudzielnej lub półksiężycowatej aorty.

Hemodynamiczne działanie azotanów,leków beta-adrenolitycznych i lekow blokujących kanał wapniowy przedstawiono w tabl.6.

Leczenie azotanami rozpocząć należy od małych dawek leku, tak ustalonych, aby zapobiegały występowaniu bólów dławicowych lub bóle te przerywały i aby w szczycie działania leku po pionizacji chorego częstość serca nie przekraczała 100/min. a wysokość

Tabela_6

________________________________________________________________

wskażniki azotany leki beta- leki blokujące

hemodynamiczne adrenolityczne kanał wapniowy

________________________________________________________________

przyspieszenie

częstość przyspie- zwolnienie po nifedypinie,

serca szenie niewie kie zwol- nienie po diltia-

zemie,istotne

zwolnienie po

werapamilu

ciśnienie spadek bez wpływu spadek

tętnicze lub spadek

________________________________________________________________

opór tętniczek spadek wzrost spadek

wieńcowych

________________________________________________________________

opór tętniczek w dużych wzrost spadek

obwodowych dawkach

spadek

w małych

bez wpływu

________________________________________________________________

opór żylny spadek bez wpływu bez wpływu

________________________________________________________________

przepływ krwi wzrost spadek wzrost

przez tętnice

wieńcowe

________________________________________________________________

kurczliwość odruchowy spadek nifedypina powo-

mięśnia serca wzrost duje odruchowy

wzrost,diltiazem

niewielki spadek

zaś werapamil

istotny spadek.

________________________________________________________________

frakcja wyrzutu wzrost spadek w leczeniu

komory lewej przewlekłym

spadek

________________________________________________________________

ciśnienia skurczowego nie była niższa od 100 mm Hg. Aby zapobiec zjawisku tachyfilaksji należy dawkę podawanego leku zmniejszyć co 8 godzin o około 50% na okres 1 do 2 godzin.

Azotany stosowane w leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej i wybrane wskaźniki farmakokinetyczne tych leków przedstawiono w tabeli 7.

Niepożądane działania azotanów.

- bóle głowy,

- zaczerwienienie twarzy,

- spadek popionizacyjny ciśnienia tętniczego,

- przyspieszenie częstości serca,

- wzrost kurczliwości mięśnia serca,

- tachyfilaksja,

- skurcz tętnic wieńcowych po nagłym odstawieniu azotanów.

Tabela_7

________________________________________________________________

Nazwa leku droga zalecane początek szczyt czas

podania dawki d z i a ł a n i a

________________________________________________________________

nitrogliceryna podjęzy- 0,3-0,5 mg 2-5 min 5-8min 10-20 min

kowo

nitrogliceryna doustnie 0,4 mg 2-5 min 5-8 min 10-20 min

aerozol

nitrogliceryna podpoli- 1-3 mg 2-5 min 5-10 min 3-5 godz.

kapsułki czkowo

nitrogliceryna doustnie 2,5-6,5 mg 45 min 1-2 godz.2-6 godz.

tabl.o przedłu-

żonym działaniu

dwuazotan podjęzy- 5-10 mg 3-15 min 15-60 1-2 godz.

izosorbidu tabl.kowo min

dwuazotan doustnie 5-20 mg 15-30 min 45-120 2-6 godz.

izosorbidu tabl. min.

dwuazotan doustnie 40 mg 30-60 min 1-3 6-10

izosorbidu tabl. godz. godz.

o przedłużonym

działaniu

czteroazotan doustnie 10-40 mg 30 min 30-60 3-6 godz.

pentaerytrytolu min

tabletki

ö_P: ________________________________________________________________

Ć!X#0 Azotany są przeciwwskazane u chorych z nadwrażliwością na ten lek, u chorych na udar mózgowy przekrwienny, u chorych po świeżym urazie czaszki, u chorych na kardiomiopatię przerostową i ostrożnie powinny być stosowane u chorych z ciasnym zwężeniem zastawki dwudzielnej, u chorych na niedociśnienie tętnicze i przewlekły zespół płucno-sercowy.

Leki_beta-adrenolityczne zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen i poprawiają jego ukrwienie. Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczyniają się:

- zwolnienie częstości serca,

- zmniejszenie kurczliwości mięśnia serca,

- hamowanie lipolizy, co zmniejsza zużycie tlenu w czasie przemiany wolnych kwasów tłuszczowych,

- spadek ciśnienia tętniczego u chorych na nadciśnienie

tętnicze.

Do poprawy ukrwienia mięśnia serca przyczyniają się:

- redystrybucja krwi z obszaru o dobrym ukrwieniu mięśnia serca do obszaru o ukrwieniu upośledzonym,

- zwolnienie częstości serca, co wydłuża okres przepływu krwi przez tętnice wieńcowe unaczyniające mięsień lewej komory serca.

Ponadto leki beta-adrenolityczne hamować mają agregację krwi nek płytkowych.

Wskazania do stosowania leków beta-adrenolitycznych u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową są następujące:

- dusznica bolesna wysiłkowa II i III stopnia w monoterapii lub politerapii,

- dusznica bolesna wysiłkowa I stopnia w monoterapii u tych chorych, u których nie uzyskano poprawy po leczeniu azotanami

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z współistniejącym nad ciśnieniem tętniczym,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z rozkurczową niewydol nością serca,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z częstoskurczami zato kowymi lub przedsionkowymi nie spowodowanymi skurczową niewydolnością krążenia,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych na nadczynność tarczycy,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych ze zwężeniem zastawki dwudzielnej /stosować ostrożnie/,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych ze zwężeniem zastawek półksiężycowatych aorty (stosować ostrożnie).

Leki beta-adrenolityczne zalecane w leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej przedstawiono w tabeli 8.

Tabela_8

______________________________________________________________

leki skuteczna częstość uwagi

dawka podawania

______________________________________________________________

kardioselektywne:

atenolol 100-200 mg raz dziennie nie stosować u chorych

z niewydolnością nerek

metoprolol 100-200 mg 2 do 3 razy

dziennie

acebutolol 400-800 mg 1 do 3 razy lek kardioselektywny z

dziennie wewnętrzną aktywnością

sympatykomimetyczną

niekardioselektywne :

ö_P: propranolol 160-320 mg 2 do 3 razy wpływa na gospodarkę dziennie lipidową

nadolol 160 mg raz dziennie nie stosować u chorych

z niewydolnością nerek

timolol 30-40 mg 2 razy posiada słabą wewnętrzną

dziennie aktywność sympatykomi-

metyczną

pindolol 5-20 mg 2 razy posiada wewnętrzną dziennie aktywność sympatykomi-

metyczną

________________________________________________________________

Ć!X#0 Leczenie beta-adrenolitykami rozpoczyna się od małych dawek tych leków ze stopniowym ich zwiększaniem do takiej dawki dobowej, przy której częstość serca wynosić będzie od 50 do 60/min lub wystąpią objawy niepożądane. Przy takim zwolnieniu częstości serca u około 75% chorych ustępują lub istotnie zmniejszają się bóle dławicowe. U tych chorych, u których nie uzyskano poprawy, wskazane jest stosowanie leku beta-adrenolitycznego z nifedypiną lub z jednym z azotanów. W politerapii można lek beta-adrenoli- tyczny stosować również z diltiazemem, nie powinno się natomiast stosować tych leków z werapamilem. Utrzymywanie się bólów dławicowych u chorych leczonych beta-adrenolitykami może być spowodowane:

- zbyt małą dawką leku,

- znacznym zwężeniem dużej tętnicy wieńcowej,

- wystąpieniem w czasie leczenia beta-adrenolitykiem niewydol ności krążenia,

- błędnym rozpoznaniem dusznicy bolesnej wysiłkowej,

- współistnieniem dusznicy bolesnej wysiłkowej i dusznicy boles nej spontanicznej.

Dobór leków beta-adrenolitycznych przy niektórych schorzeniach współistniejących z dusznicą bolesną wysiłkową przedstawiono w tabeli 9.

Nie należy stosować leków beta-adrenolitycznych u chorych na:

- skurczową niewydolność krążenia,

- bloki przedsionkowo-komorowe,

- guz chromochłonny,

- dychawicę oskrzelową i stany spastyczne oskrzeli

- chromanie przystankowe

- fenomen Raynauda

- depresje

- cukrzycę insulinozależną

Leki beta-adrenolityczne pozbawione wewnętrznej aktywności

sympatykomimetycznej podwyższać mogą w surowicy stężenie choles-

terolu i trójglicerydów oraz obniżać stężenie cholesterolu HDL.

Interakcje leków beta-adrenolitycznych przedstawiono w tabeli 10

Leki_blokujące_kanał_wapniowy Leki blokujące kanał wapniowy są często stosowane w chorobie

niedokrwiennej serca, zwiększają one bowiem ukrwienie mięśnia serca i zmniejszają jego zapotrzebowanie na tlen, przy stosunkowo nielicznych działaniach niepożądanych. Ukrwienie mięśnia serca wzrasta dzięki spadkowi oporu tętnic wieńcowych, szczególnie w obszarze podwsierdziowym. Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczyniają się: spadek oporu tętniczek obwodowych, spadek kurczliwości mięśnia serca i zwolnienie częstości serca występujące najczęściej w czasie leczenia werapamilem.

Tabela_9

ö_P: ________________________________________________________________ Schorzenie współistniejące Zalecany lek beta-adrenolityczny

________________________________________________________________

rzadkoskurcz zatokowy ostrożnie leki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej

_______________________________________________________________

zmniejszone ukrwienie ostrożnie leki kardioselektywne obwodowe leki o wewnętrznej aktywności

sympatykomimetycznej

___________________________________________________________

cukrzyca insulinozależna leki kardioselektywne lub leki

wewnętrznej aktywności

sympatykomimetycznej

________________________________________________________________

nadczynność tarczycy propranolol

_______________________________________________________________

uszkodzenie nerekzmniejszyć dawki leków wydalane przez nerki (nadolol,atenolol,

acebutolol) i dawki leków, których produkty przemiany wydalane są przez nerki (acebutolol,propra-

nolol).Propranolol zmniejsza ukrwienie nerek.

________________________________________________________________

depresje nie stosować propranololu, można

ostrożnie stosować leki o wewnę-

trznej aktywności sympatykomime-

tycznej

________________________________________________________________

hiperlipidemie stosować leki kardioselektywne

zaburzenia rytmu serca atenolol, acebutolol, pindolol,

oxprenolol

Ć!X#0 Spośród licznych już leków blokujących kanał wapniowy w leczeniu choroby niedokrwiennej serca stosuje się najczęściej nifedypinę, werapamil lub diltiazem. Każdy z tych leków różni się od innych nie tylko budową strukturalną ale również innymi wskaźnikami farmakologicznymi i farmakodynamicznymi. Podstawowe wskaźniki farmakokinetyczne i farmakodynamiczne wymienionych leków przedstawiono w tabeli 11.

Tabela_10

______________________________________________________________

Lek wchodzący w interakcje wynik interakcji

z lekiem beta-adrenolitycznym

______________________________________________________________

leki obniżające kwaśność zmniejszenie wchłaniania leku

błony śluzowej żołądka beta-adrenolitycznego

______________________________________________________________

leki przeciwcukrzycowe hipoglikemia

______________________________________________________________

werapamil niedociśnienie tętnicze,

spadek kurczliwości mięśnia

serca, rzadkoskurcz

______________________________________________________________

digoksyna nasilenie rzadkoskurczu

______________________________________________________________

alkaloidy sporyszu skurcz tętnic

______________________________________________________________

trójcykliczne leki zniesienie ujemnego działania

antydepresyjne inotropowego i chronotropowego

leku beta-adrenolitycznego

______________________________________________________________

cymetydyna wydłużanie biologicznego okre-

su półtrwania w surowicy pro-

pranololu, metoprololu i oksy-

prenololu

_______________________________________________________________

palenie tytoniu, skrócenie biologicznego okresu

fenobarbital półtrwania w surowicy proprano-

lolu, metoprololu i oksypre-

nololu

________________________________________________________________

Leki blokujące kanał wapniowy stosuje się u chorych z II, III lub IV stopniem dusznicy bolesnej wysiłkowej zarówno w mono- terapii, jak i politerapii, u chorych na dusznicę bolesną spontaniczną i u chorych leczonych trombolitycznie. U chorych tych leki blokujące kanał wapniowy zmniejszać mają poreperfuzyjne uszkodzenia mięśnia serca.

W politerapii stosuje się:

- nifedypinę z lekami beta-adrenolitycznymi,

- werapamil z azotanami,

- diltiazem z azotanami i ostrożnie z lekami beta-adrenoli-

tycznymi.

Nie stosuje się natomiast w politerapii:

- nifedypiny z azotanami,

- werapamilu z lekami beta-adrenolitycznymi,

- diltiazemu z werapamilem.

Nifedypina stosowana w dużych dawkach przyspiesza częstość serca,co podwyższać może zapotrzebowanie mięśnioa serca na tlen.

Zasady stosowania leków blokujących kanał wapniowy u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową współistniejącą z innymi schorzeniami przedstawiono w tabeli 12.

Tabela_11

________________________________________________________________

Wskaźniki Nifedypina Werapamil Diltiazem

ö_P: ________________________________________________________________dostępność biologiczna 90% 10 do 20% 90%

________________________________________________________________początek działania przy

podaniu podjęzykowym do 3 min - -

doustnym 2 do 3 godz. 2 do 3 godz. 2 do 3 godz.

dożylnym 2 do 3 min 2 do 3 min 2 do 3 min

________________________________________________________________

czas działania 4 godz. 3 do 7 godz. 4 godz.

________________________________________________________________miejsce przemiany wątroba wątroba wątroba

________________________________________________________________rozszerzenie tętnic silne umiarkowane silne

wieńcowych

________________________________________________________________rozszerzenie tętni- silne umiarkowane umiarkowane

czek obwodowych

________________________________________________________________

kurczliwość mięśnia bez zmian spadek bez zmian

serca

________________________________________________________________częstość serca wzrost zwolnienie zwolnienie

dobowe dawki leku 30-60 mg 240-360 mg 90-270 mg

________________________________________________________________

Tabela 12

________________________________________________________________

Schorzenie współistniejące Zalecany lek blokujący

kanał wapniowy

________________________________________________________________

nadciśnienie tętnicze nifedypina,werapamil,

diltiazem

dychawica oskrzelowa, stany diltiazem

spastyczne oskrzeli

________________________________________________________________

rzadkoskurcz nadkomorowy, bloki nifedypina

przedsionkowo-komorowe

________________________________________________________________migotanie przedsionków z szybką werapamil

częstości komór

niedokrwienia kończyn nifedypina

czynnościowe lub organiczne

________________________________________________________________kardiomiopatia przerostowa werapamil

________________________________________________________________depresje diltiazem

________________________________________________________________

Interakcje farmakokinetyczne leków blokujących kanał wapniowy

przedstawiono w tabeli 13.

Tabela_13

_______________________________________________________________

Interakcje Wynik interakcji

_______________________________________________________________

nifedypina i fenobarbital spadek w surowicy stężenia

nifedypiny

nifedypina i cymetydyna wzrost w surowicy stężenia

nifedypiny

werapamil i digoksyna znaczny wzrost stężenia

digoksyny w surowicy

diltiazem i digoksyna umiarkowany wzrost stężenia

digoksyny w surowicy

________________________________________________________________

Niepożądane działania nifedypiny, werapamilu i diltiazemu

przedstawiono w tabeli 14.

Tabela_14

________________________________________________________________

Nifedypina Werapamil Diltiazem

/u 17% chorych/ /u 9% chorych/ /u 4% chorych/

Ć!X#0 ________________________________________________________________obrzęk podudzi zaparcia zawroty głowy

bóle głowy bóle głowy bóle głowy

zawroty głowy zawroty głowy uczucie zmęczenia

zaczerwienienie skurczowa niewydolność -zaczerwienienie

twarzy krążenia twarzy

nasilenie niedokrwie- bloki przedsionkowo- bloki przedsionko-

nia serca komorowe, wo-komorowe,

rzadkokurcz

ö_P: ________________________________________________________________

Dusznica bolesna niestabilna

Ć!X#0 Dusznica bolesna niestabilna zwana również zagrażającym zawałem mięśnia serca charakteryzuje się następującymi objawami:

- ból dławicowy występuje w spoczynku, trwa od 10 do 15 minut i słabo reaguje na nitroglicerynę,

- bólowi towarzyszy uniesienie odcinka ST lub jego obniżenie poniżej 1,5 mm od linii izoelektrycznej,

- nie ulega zmianie aktywność aminotransferaz i nie wzrasta aktywność kreatyno-fosfokinazy lub wzrasta nieznacznie.

Leczenie dusznicy bolesnej wysiłkowej przedstawiono w rozdziale dotyczącym postępowania diagnostycznego i leczenia u chorych na zawał mięśnia serca zagrażający i zawał mięśnia serca dokonany niepowikłany i powikłany.

Dusznica bolesna spontaniczna

Dusznica bolesna spontaniczna jest tą postacią choroby niedokrwiennej serca, w której jego niedokrwienie spowodowane jest skurczem tętnic wieńcowych lub tętnicy wieńcowej.Skurcze te występują w tej części tętnic wieńcowych, w których nie stwierdza się zmian miażdżycowych.

Przyczynami skurczu tętnic mogą być:

- stymulacja receptorów alfa-adrenergicznych,

- zablokowanie receptorów beta-adrenergicznych,

- hiperwentylacja,

- nagłe odstawienie przewlekle stosowanych azotanów.

Kliniczne objawy dusznicy bolesnej spontanicznej:

- w wywiadach migreny lub objawy fenomenu Raynauda

- występowanie bólów dławicowych w spoczynku, zazwyczaj we wczesnych godzinach rannych,

- pojawienie się w obrazie ekg w czasie bólu u 70% chorych unie sienia odcinka ST,u 20% chorych znacznego obniżenia odcinka ST, wystąpienie dysrytmii komorowych, bloków przedsionkowo- komorowych lub przemijającego szerokiego załamka Q.

Rozpoznanie dusznicy bolesnej spontanicznej powinno być po-

twierdzone:

- 24 godzinnym monitorowaniem holterowskim,

- testem hiperwentylacji,

- zapisem ekg w czasie wystąpienia skurczu tętnic,

- monitorowaniem obrazu ekg w czasie podawania maleinianu

ergonowiny.

Ten ostatni test, ze względu na zagrożenia związane z zaburzeniami rytmu serca i możliwością wystąpienia zawału serca, jest rzadko stosowany.

Leczenie dusznicy bolesnej spontanicznej nie odbiega od leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej, z tym że u chorych na to schorzenie nie należy stosować leków beta-adrenolitycznych.

Zawał mięśnia serca

Przyczyną zawału mięśnia serca może być:

- zakrzep w tętnicy wieńcowej w miejscu uszkodzenia śródbłonka,

- krwotok do złogu miażdżycowego z zamknięciem światła tętnicy

wieńcowej bez uszkodzenia śródbłonka tej tętnicy,

- skurcz tętnicy wieńcowej nie zmienionej miażdżycowo.

Do klasycznych objawów zawału mięśnia serca należą:

- spoczynkowy ból dławicowy utrzymujący się dłużej niż 15 minut,

zwykle o narastającej intensywności i czasie trwania,

- duszność,

- zlewne poty,

- niepokój psychiczny i lęk.

Objawy te mogą występować oddzielnie lub łącznie.

Bóle dławicowe pojawiające się w górnej środkowej, rzadziej dolnej części mostka, opisywane są przez chorych jako ściskające, kłujące lub piekące, często sprawiają wrażenie obręczy ściskającej klatkę piersiową. Czasem bóle mają inną lokalizację i promieniować mogą do łokci, ramion, szyi, potylicy, do przestrzeni międzyłopatkowej.

W zawale ściany dolnej bóle występują w okolicy żołądka i mogą im towarzyszyć nudności, wymioty i zaburzenia rytmu serca. U osób w wieku podeszłym, u chorych na cukrzycę i u chorych z wcześniej przebytym zawałem mięśnia serca bóle dławicowe mogą nie występować lub są słabe. Czasem pierwszym objawem zawału mięśnia serca może być duszność, zaburzenia świadomości, niewydolność lewej komory lub nagłe zatrzymanie krążenia.

Badaniem przedmiotowym u chorych na zawał mięśnia serca stwierdzić można przyspieszenie częstości serca, osłabienie I tonu serca, paradoksalne rozdwojenie II tonu serca, cwałowy rytm komorowy lub przedsionkowy, spadek ciśnienia tętniczego, a u niektórych chorych objawy zastoju w płucach. U chorych na zawał mięśnia komory prawej z hipofunkcją tej komory pojawia się niedociśnienie tętnicze, nadmierne wypełnienie żył szyjnych a w badaniu radiologicznym płuc zwraca uwagę nadmierne przejaśnienie pól płucnych. Pojawienie się szmeru skurczowego nieobecnego do chwili dokonania się zawału wskazywać może na dysfunkcję lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcia przegrody między- komorowej lub znaczne powiększenia komory lewej.

Rozpoznanie zawału mięśnia serca ustala się na podstawie:

- badania podmiotowego i przedmiotowego,

- badania ekg,

- oznaczania w surowicy aktywności enzymów lub stężenia mio- globiny,

- gromadzenia w mięśniu serca znaczników izotopowych

- pojawienie się w badaniu echokardiograficznym obszarów akine tycznych jeśli nie wykazywano ich przed dokonaniem się zawału.

Do czynników najważniejszych w rozpoznaniu zawału mięśnia serca należą:

- czas trwania bólu dławicowego i jego intensywność,

- badanie ekg,

- badanie w surowicy aktywności enzymów.

Jednym z objawów wskazujących na tworzenie się zawału serca jest ból dławicowy, utrzymujący się ponad 15 minut, o narastającej intensywności i nie ustępujący po nitroglicerynie lub tylko częściowo zmniejszający się po podjęzykowym podaniu tego leku.

W badaniu elektrokardiograficznym na zawał mięśnia serca pełnościenny wskazują:

- pojawienie się załamka Q o czasie trwania przekraczającym

0,04 sek.,

- uniesienie odcinka ST z odwróceniem załamka T.

Na zawał niepełnościenny wskazują zmiany ST-T bez obecności

załamka Q, przy czym u około 30% chorych zawał pełnościenny rozpoznany badaniem ekg był w badaniu sekcyjnym zawałem niepełnościennym, a u około 20% chorych zawał niepełnościenny w badaniu ekg był sekcyjnie zawałem pełnościennym.

Zmiany elektrokardiograficzne w zależności od lokalizacji zawału mięśnia serca przedstawiono w tabeli 15.

Tabela_15

________________________________________________________________

Zmiany elektro- Zawał mięśnia serca w zakresie ściany

kardiograficzne przedniej bocznej dolnej tylnej

________________________________________________________________

zmiany_podstawowe: I,aVL I,aVL II,III wzrost

obecność Q, uniesienie załamka R

ST,odwrócenie T V1-V4 V5-V6 aVF V1i lub V2

zmiany_przeciwstawne:

w odprowadzeniach II,III czasem I,aVL

aVF V1,V3R V1-V2

________________________________________________________________

U chorych na zawał prawej komory serca wskazuje pojawienie się w odprowadzeniach V1R do V4R załamka Q z uniesionym lub obniżonym ST.

Podstawowe zmiany różnicujące zawał mięśnia serca pełnościenny od niepełnościennego przedstawiono w tabeli 16.

Wykaz enzymów, których aktywność w surowicy wzrasta w zawale mięśnia serca przedstawiono w tabeli 17.

U chorych z podejrzeniem zawału mięśnia serca aktywność tych enzymów powinna być oznaczana w pierwszej dobie dwukrotnie a następnie raz dziennie aż do ustalenia rozpoznania lub do normalizacji ich aktywności. Za najbardziej wartościowe dla rozpoznania świeżego zawału mięśnia serca uznaje się wzrost aktywności izoenzymu sercowego kreatyno-fosfokinazy /MB-CK/,dla rozpoznania zawału przebytego przed więcej niż dwoma dniami aktywność dehydrogenazy mleczanowej.

Wzrost aktywności enzymów wymienionych w tabeli 17 może być również spowodowany:

- urazem klatki piersiowej,

- kardiowersją lub defibrylacją,

- zapaleniem mięśnia serca lub osierdzia,

- długotrwałym częstoskurczem,

- porodem,

- schorzeniami mięśni,

- niedoczynnością tarczycy,

- spożyciem alkoholu,

- stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Tabela_16

________________________________________________________________

Cechy kliniczne Zawał mięśnia serca Zawał mięśnia serca

pełnościenny niepełnościenny

________________________________________________________________

częstość występowa- 60-70% wszystkich 30-40% wszystkich

nia zawału pełno- zawałów mięśnia zawałów mięśnia

ściennego i niepeł- serca serca

nościennego

ö_P: ________________________________________________________________załamek Q obecny nieobecny

________________________________________________________________uniesienie ST u 80% chorych u 40% chorych u 60% chorych

obniżenie ST poniżej

2 mm

________________________________________________________________wzrost aktywności wysoki mały i utrzymuje się

MB-kreatyno-fosfo- i utrzymuje się 1-2 dni

kinazy, kreatyno- do 4 dni

fosfokinazy, ALAT,

ASPAT

________________________________________________________________frakcja wyrzutu obniżona nieznacznie obniżo-

komory lewej na lub prawidłowa

________________________________________________________________

powtórne wystąpie- rzadsze częstsze

nie zawału serca

________________________________________________________________śmiertelność u 20% chorych u 8% chorych

wewnątrzszpitalna

________________________________________________________________

śmiertelność 30% chorych 30% chorych

poszpitalna

w okresie 3 lat_____________________________________________________________

Ć!X#0 U chorych z niespecyficznymi zmianami w ekg lub w aktywności enzymów pomocnymi w rozpoznaniu zawału mięśnia serca jest badanie gromadzenia znaczników izotopowych w mięśniu serca. W badaniach tych wykorzystuje się pirofosforan znakowany technetem-99, który gromadzi się w pierwszych 9 dniach zawału w ognisku martwicy w mięśniu serca lub chlorek talu-201, którego stężenie w mięśniu serca zależy od miejscowego przepływu krwi a więc w obszarze zawału serca izotop ten nie będzie obecny.

Pomocne w rozpoznaniu zawału mięśnia serca choć mało specyficzne jest badanie echograficzne mięśnia serca. Wykazanie w mięśniu serca stref akinezy, hipokinezy lub dyskinezy może pośrednio wskazywać na zawał mięśnia serca.

Tabela_17

________________________________________________________________

Enzym Początek wzro- Szczyt wzro- Czas utrzymywa-

stu aktywności stu aktywności nia się podwyż-

godz. godz. szonej aktywno-

ści /dni/

________________________________________________________________

kreatyno- 6-15 24 1-4

fosfokinaza

izoenzym MB 3-15 12-24 krótszy niż 1-3

kreatynofosfokinazy

ö_P: ________________________________________________________________dehydrogenaza 24 48-72 7-14

mleczanowa

________________________________________________________________aminotransferaza 8-12 24-48 3-5

asparaginowa i alaninowa

________________________________________________________________

Postępowanie_diagnostyczne_i_lecznicze_u_chorych_na_zawał mięśnia_serca_zagrażający_i_zawał_mięśnia_dokonany_niepowikłany i _powikłany

Postępowanie diagnostyczne i lecznicze powinno być prowadzone na sali intensywnej opieki kardiologicznej i musi ono obejmować:

- monitorowanie zapisu ekg,

- monitorowanie hemodynamiczne poprzez cewnik zaklinowany w obwodowym odgałęzieniu tętnicy płucnej,

- monitorowanie ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią.

Monitorowanie zapisu ekg powinno być prowadzone u wszystkich chorych w pierwszych 48-72 godzinach od wystąpienia bólów dławicowych wskazujących na ostre niedokrwienie mięśnia serca i ponad 72 godziny u chorych z nadal utrzymującymi się bólami dławicowymi, u chorych z zaburzeniami rytmu serca oraz u chorych leczonych trombolitycznie.

Monitorowanie ciśnień cewnikiem zaklinowanym w tętnicy płucnej pozwala na ocenę ciśnienia wypełniania komory lewej i objętości wyrzutowej serca i powinno być prowadzone u chorych z niewydolnością krążenia, ze wstrząsem kardiogennym lub narastającym niedociśnieniem tętniczym.

Postępowanie_u_chorych_z_zagrażającym_zawałem_mięśnia_serca:

nitrogliceryna i heparyna dożylnie,aspiryna doustnie, tlen

nadal utrzymują się bóle dławicowe lub

niedokrwienie mięśnia serca w badaniu ekg

włączyć do leczenia

werapamil lub diltiazemlubmetoprolol lub atenolol

dożylnie dożylnie

nadal bóle dławicowe lub niedokrwienie

mięśnia serca w badaniu ekg

ustalić wskazanie do leczenia trombolitycznego

brak przeciwskazań istnieją przeciwskazania

leczenie trombolityczne koronografia i zależnie

od jej wyniku

przezskórna plastykaleczenie operacyjne

tętnic wieńcowych

Monitorowanie ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią powinno być prowadzone u chorych ze wstrząsem kardiogennym, z ciśnieniem skurczowym niższym od 90 mm Hg, u chorych leczonych dożylnymi wlewami leków wazodilatacyjnych, wazopresyjnych lub leków o dodatnim działaniu inotropowym.

Leczenie nitrogliceryną rozpocząć należy od podania w szybkim wstrzyknięciu 15 g tego leku a następnie pompą infuzyjną od 5 do 10 g/min nitrogliceryny zwiększając jej dawkę co 5-10 min o dalsze 5-10 g aż do ustąpienia bólów dławicowych spadku ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg lub wzrostu częstości serca powyżej 110/min.

Lek ten nie może być stosowany u chorych na zawał mięśnia serca komory prawej, u chorych, u których przed rozpoczęciem leczenia częstość serca jest niższa od 50/min, ciśnienie tętnicze wynosi 100 mm Hg lub jest niższe lub częstość serca przekracza 110/min.Inne przeciwwskazania do stosowania azotanów przedstawiono wcześniej przy omawianiu ogólnych właściwości tych leków.

Heparynę stosuje się u wszystkich chorych z zagrażającym zawałem

mięśnia serca o ile nie występują przeciwwskazania do stosowania tego leku.Podobnie jak heparynę stosuje się również aspirynę

której pierwsza dawka powinna wynosić 500 mg a następne po 150 mg/dobę.

Leczenie tlenem powinno być stosowane przez pierwszą dobę od wystąpienia objawów zagrażającego zawału mięśnia serca i należy je kontynuować w razie nawrotów bólów dławicowych.

Utrzymywanie się bólów dławicowych jest wskazaniem do włączenia leków blokujących kanał wapniowy lub leków beta-adrenolity-

cznych.Najczęściej podaje się diltiazem lub metoprolol,ten

ostatni bardziej od diltiazemu zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen ale wywoływać może rzadkoskurcz zatokowy i spadek pojemności minutowej serca,co ogranicza jego stosowanie u chorych na zawał mięśnia serca ściany dolnej i u chorych ze znacznie uszkodzonym mięśniem serca.Stosowanie diltiazemu zwłaszcza u chorych leczonych trombolitycznie zapobiegać ma poreperfuzyjnemu uszkodzeniu mięśnia serca.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania leków beta-adrenolitycznych u chorych na zawał mięśnia serca przedstawiono w tabeli 18.

Leczenie trombolityczne zalecane jest u chorych poniżej 75

lat, u których bóle dławicowe nie trwają dłużej od 6 godzin i towarzyszy im uniesienie odcinka ST powyżej 1 mm lub obniżony jest odcinek ST poniżej 1,5 mm, co najmniej w 2 odprowadzeniach przedsercowych jednobiegunowych, a zmiany te nie ustępują po 15 minutowym leczeniu nitrogliceryną i 15 15 minutopwym leczeniu

leczeniu nitrogliceryną z lekiem blokującym kanał wapniowy lub lekiem beta-adrenolitycznym.

Leczenie trombolityczne może być również stosowane u tych chorych,u których bóle dławicowe i opisane zmiany w obrazie ekg

utrzymują się ponad 6 godzin ale na przemian narastają i słabną,

co wskazuje na autoproteolizę tworzącego sie zakrzepu.

część 1a

Tabela_18

________________________________________________________________

Wskazania do stosowania Przeciwwskazania do stosowania

leków beta-adrenolitycznych leków beta-adrenolitycznych u chorych na zagrażający lub dokonany zawał mieśnia serca

-nadciśnienie tętnicze - częstość serca wolniejsza od

-zaburzenia rytmu serca 60/min

komorowe lub nadkomorowe - ciśnienie skurczowe niższe - -znaczne przyspieszenie od 90 mm Hg

częstości serca wywołane - skurczowa niewydolność azotanami krążenia

-utrzymywanie się bólów -bloki przedsionkowo-komorowe dławicowych u chorych I,II lub III stopnia

leczonych azotanami - niewydolność tętnic obwodowych

-obturacyjne schorzenia płuc

-leczenie werapamilem

_______________________________________________________________

Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego zagrażającego zawału mięśnia serca dzieli się na bezwzględne i względne.

Przeciwwskazania bezwzględne to:

- czynne krwawienie z narządów wewnętrznych,

- podejrzenie tętniaka rozwarstwiającego,

- długotrwałe zabiegi reanimacyjne z uszkodzeniem klatki pier- siowej,

- świeży lub przebyty udar mózgu,zarówno przekrwienny jak i nie dokrwienny,przebyte urazy głowy, guz wewnątrzczaszkowy lub je go podejrzenie.

- ciąża i wczesny okres poporodowy,

- retinopatia cukrzycowa i zmiany krwotoczne na dnie oka,

- ciśnienie tętnicze wyższe od 200/120 mm Hg,

- odczyny alergiczne na wcześniej podawaną streptokinazę,

- zabieg operacyjny, który może być przyczyną krwawień.

Przeciwwskazania względne to:

- zabieg operacyjny przed dwoma tygodniami,

- ciężkie nadciśnienie tętnicze nie leczone farmakologicznie

(w wywiadzie),

- owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy,

- skaza krwotoczna lub leczenie sintromem,

- ciężkie uszkodzenie wątroby,

- leczenie streptokinazą, co najmniej przed 6 miesiącami.

W leczeniu trombolitycznym stosuje się streptokinazę lub aktywator plazminogenu tkankowego. Podanie tych leków musi być poprzedzone podaniem leków wymienionych w tabeli 19.

Streptokinazę podaje się dożylnie w dawce 1,5 miliona jedno- stek, w tym w szybkim wstrzyknięciu 600 000 j. i następnie w czasie jednej godziny pozostałe 900 000 j. Aktywator plazminogenu tkankowego podaje się w dawce 1 mg/kg,w czasie 1 godziny,w tym 10 mg w szybkim wstrzyknięciu dożylnym..Najkorzystniejsze efekty leczenia trombolitycznego uzyskano w czasie leczenia aktywatorem plazminogenu tkankowego w dawce podanej wyżej łącznieze streptokinazą podawaną w dawce 1 miliona jednostek w czasie 1 godziny.Na uzyskanie reperfuzji wskazują: ustąpienie bólu dławicowego, ustąpienie objawów niedokrwienia serca w obrazie ekg, wzrost aktywności enzymów wymienionych w tabeli 17 i ewentualne pojawienie się komorowych zaburzeń rytmu serca.

W leczeniu bólów dławicowych najskuteczniejszym lekiem jest morfina, która oprócz działania przeciwbólowego zmniejsza zapo- trzebowanie mięśnia serca na tlen poprzez działanie wazodila- tacyjne zarówno żył, jak i tętnic. Lek ten podaje się dożylnie w dawce od 2 do 5 mg co 5-30 minut. Wystąpieniu nudności i wymio- tów po podaniu morfiny można zapobiegać dożylnym podawaniem małych dawek atropiny. Morfina nie powinna być stosowana u chorych z zawałem ściany dolnej i u chorych z niewydolnością oddechową. Chorym z zawałem ściany dolnej zamiast morfiny można podawać dolantynę.

Tabela_19

________________________________________________________________

Podawany lek, droga podania Uzasadnienie

i dawka

________________________________________________________________

heparyna 5000 j.w jednorazowym zapobiega wystąpieniu nadmiernej

ö_P: wstrzyknięciu i następnie krzepliwości po zaprzestaniu w stałym wlewie dożylnym w wlewu leku trombolitycznego, dawce 18 j/kg/godz. zapobiega reokluzji

________________________________________________________________

podanie dożylnie jednorazowo zapobiega poreperfuzyjnym zabu-

100 mg lignokainy i następnie rzeniom rytmu serca

stały wlew tego leku z szybko-

ścią 3 mg/min

________________________________________________________________

podanie jednorazowe 500 mg zapobiega agregacji płytek

aspiryny a następnie 150

mg/dobę

________________________________________________________________

podanie jednorazowe dożylnie zapobiega odczynom alergicznym

400 mg hydrokortyzonu po podaniu streptokinazy

________________________________________________________________

kontynuowanie wlewu nitrogli- w celu poprawy ukrwienia i

ceryny zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia na tlen

________________________________________________________________

kontynuowanie wlewu dożylnego w celu zwiększenia ukrwienia werapamilu lub diltiazemu mięśnia serca, zmniejszenia jego zapotrzebowania na tlen i zmniejszenia następstw poreper- fuzyjnego uszkodzenia komórek mięśnia serca

________________________________________________________________

Jednym z powikłań świeżego zawału mięśnia serca są zakrzepy żylne i zatory tętnic. Zakrzepy żylne stwierdza się u około 25%

chorych na zawał mięśnia serca a do czynników usposabiających do ich wystąpienia zalicza się:

- unieruchomienie dłuższe niż 3 dni,

- żylaki podudzi i przebyte zakrzepy żylne,

- wiek powyżej 70 lat.

- otyłość,

- wstrząs zawałowy,

- niewydolność krążenia.

Postępowanie u chorych na świeżo dokonany_,nie powikłany zawał

_mięśnia_serca

U chorych z dokonanym zawałem mięśnia serca wskazane jest

stosowanie dożylne małych dawek nitrogliceryny,heparyny w

dawce 30 000 j/dobę,aspiryny i tlenu.Nitroglicerynę stosuje się również u chorych bez bólów dławicowych a celem jej podawania jest zwiększenie ukrwienia obszaru uszkodzonego mięśnia serca przez kapilary i prekapilary krążenia obocznego,co przyczyniać się również może do lepszej penetracji heparyny.Dawki nitrogli-

ceryny zwiększać należy u chorych z utrzymującymi sie bólami dławicowymi a brak poprawy uzasadnia włączenie do leczenia

leku beta-adrenolitycznego lub blokującego kanał wapniowy.

Podawanie dożylne heparyny i aspiryny zapobiegać ma powiększaniu się zakrzepu w tętnicy wieńcowej.

Zasady postępowania u chorych na świeży i niepowikłany zawał mięśnia serca przedstawiono w tabl.20.

nitrogliceryna i heparyna dożylnie,aspiryna doustnie,tlen

nadal bóle dławicowe ustąpienie bólów dławicowych

włączyć do leczenia kontynuować leczenie przez

około pięć dni

werapamil lub diltiazem

lub

metoprolol

nadal bóle dławicowepodawać leki przeciwbólowe

rozważyć celowość wykonania koronariografii

Wykazanie u chorego na zawał mięśnia serca jednego z czynników usposabiających do występowania zakrzepów żylnych stanowi wskazanie do stosowania heparyny trzy razy dziennie podskórnie w dawce 5000 j. aż do uruchomienia chorego.

Zatory tętnic występują u około 1% chorych na świeży zawał mięśnia serca, a do czynników usposabiających do ich wystąpienia zalicza się:

- rozległy zawał mięśnia ściany przedniej,

- niewydolność krążenia,

- migotanie przedsionków,

- tętniak lewej komory serca,

- wstrząs zawałowy.

Wykazanie jednego z wymienionych czynników uzasadnia dożylne podawanie heparyny w dawce od 20 000 j./dobę do 30 000 j./dobę lub stosowanie sintromu w dawce zapewniającej obniżenie poziomu protrombiny od 30% do 40%.

Do poważnych powikłań zawału mięśnia serca zalicza się wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca i ostrą niewydolność komory lewej.

Wstrząs_kardiogenny jest spowodowany znacznym spadkiem pojemności minutowej serca w następstwie zawału mięśnia serca, obejmującego 40% masy kurczliwej tego mięśnia, nałożeniem się świeżego zawału mięśnia serca na wcześniejsze uszkodzenie mięśnia serca, pęknięcie przegrody międzykomorowej lub mięśnia brodawkowatego.

Badaniami hemodynamicznymi stwierdza się u chorych ze wstrząsem kardiogennym: wzrost ciśnienia późnorozkurczowego komory lewej powyżej 20 mm Hg, spadek wskaźnika serca poniżej 2,2 l/min/m i spadek ciśnienia w aorcie poniżej 80 mm Hg.

W badaniu przedmiotowym stwierdza się:

- spadek ciśnienia skurczowego mierzonego metodą nieinwazyjną poniżej 90 mm Hg u chorych z prawidłową przed zawałem mięśnia serca wysokością ciśnienia tętniczego lub o 30% u chorych na nadciśnienie tętnicze

- spadek ukrwienia nerek z diurezą mniejszą od 20 ml/godzinę

- spadek ukrwienia skóry i mięśni, co manifestuje się zbled- nięciem, zasinieniem i ochłodzeniem skóry, która zazwyczaj jest również wilgotna i lepka,

- objawy niedokrwienia mózgu z przemijającymi zaburzeniami

świadomości,

- objawy upośledzonej wymiany gazowej z ogólną hipoksemią i kwa sicą.

Leczenie wstrząsu kardiogennego przedstawiono w tabeli 21.

Zaburzenia_rytmu serca komorowego pochodzenia występują u około 60% chorych na świeży zawał mięśnia serca i znacznie zwiększają zagrożenie nagłym zgonem. Leczenie zaburzeń rytmu nadkomorowego i komorowego pochodzenia u chorych na zawał mięśnia serca przedstawiono w tabeli 22.

Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego występują u 15%-25% chorych i najczęściej są to bloki przedsionkowo-komorowe I stopnia. Bloki przedsionkowo-komorowe II lub III stopnia występują u 3%-15% chorych i zazwyczaj towarzyszą one zawałowi ściany dolnej. Bloki przedsionkowo-komorowe I stopnia nie wymagają leczenia. Leczenie natomiast jest wskazane u chorych z blokami II lub III stopnia, u których wywołują one następstwa hemodynamiczne w postaci niedokrwienia mózgu (omdlenia, zawroty głowy), niedokrwienie mięśnia serca (bóle dławicowe), spadek pojemności minutowej (wstrząs, niewydolność krążenia). Lekiem z wyboru jest atropina podawana dożylnie w dawce 0,5 mg co 5 minut, łączna dawka tego leku nie powinna przekraczać 2 mg. Szybkie ustępowanie bloków w świeżym zawale mięśnia serca obserwowano po podawaniu sterydów nadnerczowych. Brak efektów po sto- sowaniu wymienionych leków jest wskazaniem do założenia elek- trody endokawitarnej i czasowej zewnętrznej stymulacji serca.

Tabela_21

ciśnienie wypełnia-ciśnienie wypełnia- zawał komory prawej

nia komory lewej nia komory lewej podwyższone ciśnie-

>15mm Hg, ciśnienie>15 mm Hg, ciśnieniew przedsionku i

skurczowe >100mm Hgskurczowe <90mm Hg, rozkurczowe w komo-

wskaźnik serca<2.5 wskaźnik serca < 2.5rze prawej>10 mm Hg,

l/min/m2 l/min/m2 ciśnienie wypełnia-

nia komory lewej

prawidłowe

nitroprusydek przy ciśnieniu skur-

sodu dożylnie czowym 70-90 mm Hg

5 ug/kg/min dopamina od 5 do nie stosować nitro-

10 ug/kg/min gliceryny i leków

moczopędnych, podać

brak efektu we wlewie dożylnym

brak wzrostu ciśnie-sól fizjologiczną

nia tętniczego dodaći dobutaminę

zmniejszyć o 50% dobutaminę w dawce

dawkę nitropru- 5 ug/min/kg

sydku sodu,po-

dać dożylnie

dpaminę od 5 do brak wzrostu ciśnie-

10 ug/kg/min nia tętniczego

ustąpienie podać dożylnie normalizacja ciśnienia

wstrząsu noradrenalinę odstawić noradrenalinę,

podawać dobutaminę

2 ug/min/kg i dopaminę

odstawić nitro- brak wzrostu ciśnie 2 ug/min/kg przez godzinę

prusydek sodu, nia:podjąć próbę a następnie stopniowo

podawać dopa- zwiększania dawki zmniejszać dawki leków

minę 3 ug/min/kg dopaminy i dobuta-

przez 1 godzinę miny lub podać

milirinon

brak poprawy

kontrpulsacja wewnątrzaortalna

czesc 2

Leczenie zawału mięśnia serca powikłanego zaburzeniami rytmu serca przedstawiono w tabeli

Tabela 22.

nitrogliceryna i heparyna dożylnie,aspiryna, tlen

częstoskurczczęstoskurczprzedwczesneczęstoskurczmigota-

zatokowy z zatokowy z pobudzenia komorowy nie komór

szybką częs-blokiem i komorowe

tością komórszybką częs-

tością komór kardiowersjadefibry-

lignokaina lacja

werapamil

dożylnie kardiowersjanormalizacja

brak poprawyrytmu serca

brak

poprawy dołączyć podawać za-

metoprolol pobiegawczo

lub atenolollignokainę,

metoprolol lub propafenon

atenolol lub nawrót

brak poprawymetoprolol migotania

komór

dołączyć nawrót

propafenon częstoskurczu

brak poprawy

amiodaron z wolnym

odstawianiem poprzed-

nio podawanych leków

Bloki odnóg pęczka Hisa występują u około 25% chorych na zawał mięśnia serca a niektóre spośród nich wymagają czasowej stymulacji endokawitarnej.

Stymulacji takiej wymagają: blok prawej odnogi pęczka Hisa z blokiem gałęzi przedniej lub tylnej odnogi lewej pęczka Hisa, naprzemienne bloki prawej i lewej odnogi pęczka Hisa i bloki prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa z blokiem przedsionkowo-komorowym I lub II stopnia.

Leczenie_zawału_mięśnia_serca_powikłanego_ostrą_niewydolnoś- cią_komory_lewej nie różni się od leczenia chorych ze wstrząsem kardiogennym, u których podwyższone jest ciśnienie wypełniania komory lewej, obniżony jest wskaźnik serca przy ciśnieniu tętniczym równym lub wyższym od 100 mm Hg. Leczenie_poszpitalne_chorych_z_przebytym_zawałem_mięśnia_serca

Przebyty zawał mięśnia serca usposabia do występowania nagłych zgonów sercowego pochodzenia. Do czynników usposabiających do ich wystąpienia zalicza się:

- utrzymywanie się niedokrwienia mięśnia serca,

- obniżenie frakcji wyrzutu komory lewej poniżej 0,30,

- występowanie komorowych zaburzeń rytmu serca.

Nagłe zgony występują również częściej u chorych palących tytoń, chorych z współistniejącą cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym oraz u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca.

Aby ustalić leczenie farmakologiczne u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca, wykonuje się pomiędzy 14 a 21 dniem od dokonania się zawału mięśnia serca następujące badania:

- elektrokardiograficzną próbę wysiłkową,

- 24-godzinne monitorowanie rytmu serca metodą Holtera,

- ocenę frakcji wyrzutu komory lewej metodą dopplerowską,

- badanie kurczliwości mięśnia serca metodą echokardiograficzną.

To ostatnie badanie pozwala również na ujawnienie zakrzepów w jamach serca.

Elektrokardiograficzną próbę wysiłkową rozpoczyna się od obciążeń 15 watów, które zwiększa się co 3 min o dalsze 15 watów aż do przyspieszenia częstości serca do 130/min. Na duże zagrożenie nagłym zgonem wskazują:

- obniżenie odcinka ST o 2 mm lub więcej, utrzymujące się do 6 minuty po zakończeniu próby,

- pojawienie się duszności w pierwszych minutach próby,

- brak wzrostu ciśnienia skurczowego lub wzrost ciśnienia roz-

kurczowego,

- wystąpienie przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości

większej od 5/min. lub częstoskurczu komorowego.

Na duże zagrożenie nagłym zgonem u chorych z przebytym zawa- łem mięśnia serca uznać należy wykazanie w badaniu holterowskim przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości wyższej od 100/godzinę, przedwczesnych pobudzeń wielokształtnych, napado- wych częstoskurczy oraz występowanie R na T, a w badaniu echo- kardiograficznym spadek frakcji wyrzutu komory lewej poniżej 0,30.

Wykazanie dużego niedokrwienia mięśnia serca w czasie elektro- kardiograficznej próby wysiłkowej, zaburzeń rytmu serca w ba- daniu holterowskim i spadek frakcji wyrzutu komory lewej są wskazaniem do wykonania badania koronariograficznego. Zasady leczenia farmakologicznego u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca i u chorych leczonych trombolitycznie przedstawiono w tabeli 23.

Tabela_23

______________________________________________________________

Objawy kliniczne Zalecenia lecznicze

______________________________________________________________

zawał mięśnia serca niepowi- aspiryna 75-150 mg/dobę

kłany przy braku przeciwwskazań metoprolol 100-200 mg/dobę

do leczenia beta-adrenolitykami lub atenolol 200 mg/dobę

______________________________________________________________

stan po skutecznym leczeniu aspiryna 75-150 mg/dobę

trombolitycznym, brak przeciw- metoprolol 100-200 mg/dobę

wskazań do leczenia beta-adre- lub atenolol 200 mg/dobę

nolitykami

______________________________________________________________

zawał mięśnia serca z współ- aspiryna 75-150 mg/dobę

istniejącą dysrytmią komorową amiodaron lub propafenon

z przeciwwskazaniem do leczenia

beta-adrenolitykami

______________________________________________________________

zawał mięśnia serca z współ- sintrom,

istniejącą dysrytmią komorową kaptopryl 37.5 mg/dobę

i frakcją wyrzutu niższą od propafenon lub amiodaron

0,30 z prawidłowym ciśnieniem

tętniczym

______________________________________________________________

zawał mięśnia serca z frakcją sintrom, kaptopryl,małe

wyrzutu lewej komory niższą dawki leków moczopędnych

o 0,30

______________________________________________________________

Niewydolność krążenia

Niewydolnością krążenia nazywamy stan, w którym układ krąże-

nia nie może dostarczyć komórkom środków niezbędnych do ich czynności i życia a także nie zapewnia wydalania z komorek produktów ich przemiany.Niewydolność krążenia może być spowodowana niewydolnością mięśnia serca lub przyczynami pozasercowymi

do których zalicza sie spadek objętości krążącego osocza,

zmniejszony powrót krwi do serca,wzrost pojemności naczyń obwodowych oraz takie nieprawidłowości naczyń jak przetoki tętniczo-

żylne,przetrwały przewód tętniczy,a także zmniejszenie lepkości krwi w niedokrwistości.

Niewydolność mięśnia serca może być spowodowana :

- przeciążeniem objętościowym

- przeciążeniem skurczowym

- obniżonym napływem krwi do serca,

- zaburzeniami w czynności skurczowej mięśnia serca,

Schorzenia w których występują wymienione wyżej zmiany hemodynamiczne przedstawiono w tabeli 24.

Tabela_24

Przeciążenia Przeciążenia Obniżony Zaburzenia

objętościowe skurczowe napływ krwi czynności skur-

do serca czowej serca

niedomykalnośćzwężenie za- zwężenie za- kardiomiopatia

zastawek : stawek aorty stawek: zastoinowa,poza-

aorty, dwudzielnej palna,metaboli-

dwudzielnej koarktacja lub czna,toksyczna,

lub aorty trójdzielnejpolekowa,

trójdzielnej choroba niedo-

nadciśnienie zaciskające krwienna serca,

przecieki we- tętnicze zapalenie kolagenozy,prze-

wnątrzsercowe osierdzia wlekły zespół

z lewa na pra- płucno-sercowy,

wo zaburzenia rytmu

serca (bloki A-V

przetoczenie częstoskurcze,

dużej objęto- rzadkoskurcze,

ści płynów migotanie przed-

sionków.

ostra niewy-

dolność nerek

Niewydolność krążenia dzieli się na:

- prawokomorową, lewokomorową lub prawo i lewokomorową

- skurczową,rozkurczową lub skurczowo-rozkurczową

- ostrą lub przewlekłą.

W niewydolności prawokomorowej dominują objawy upośledzonego opróżniania krwi z systemowego układu żylnego z poszerzeniem żył szyjnych, powiększeniem wątroby, obrzękami obwodowymi i obecnością płynu w jamie brzusznej.

W niewydolności komory lewej zmniejszona jest objętość wyrzutowa serca i upośledzone opróżnianie krwi z żył płucnych, co podwyższa w nich ciśnienie żylne.

U chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia,tylko niewydol-

ność komory prawej lub lewej,trwa zazwyczaj krótko, bowiem zaburzenia hemodynamiczne i zaburzenia ogólne powodują wystąpienie objawów charakterystycznych dla niewydolności obu komór.

Podział na niewydolność skurczową i rozkurczową rzadko był dotychczas stosowany, ale różnice w leczeniu obu tych niewydolności uzasadniają jego wprowadzenie.

Niewydolność skurczowa spowodowana jest utratą elementów kurczliwych mięśnia serca,natomiast niewydolność rozkurczowa zmniejszoną podatnością mięśnia komór serca w okresie rozkurczu,co obniża napływ krwi do serca.Niewydolność rozkurczowa występuje w następujących schorzeniach:

- zaciskające zapalenie osierdzia,

- zwężenie zastawki dwudzielnej,

- choroba niedokrwienna serca,

- amyloidoza,

- śluzak przedsionka,

- zwężenie zastawki trójdzielnej,

- nadciśnienie tętnicze.

Na niewydolność rozkurczową mogą wskazywać takie objawy jak: narastający spadek tolerancji wysiłków fizycznych, duszność wysiłkowa, przyśpieszenie częstości serca u osób z prawidłową wielkością serca lub niewielkim jego powiększeniem.

Podział na ostrą i przewlekłą niewydolność krążenia wynika z różnej szybkości pojawiania się niewydolności krążenia i wynikających stąd zagrożeń. Przy zbliżonym stopniu uszkodzenia mięśnia komory lewej i komory prawej szybciej pojawi się niewydolność lewokomorowa, ponieważ objętość krążenia płucnego jest mniejsza od objętości krążenia systemowego. Kliniczne objawy niewydolności komory prawej rozwijają się wolno i w pierwszym okresie choroby są niedostrzegane przez chorego.W następstwie zmniejszającej się kurczliwości mięśnia serca uruchamiane są mechanizmy wyrównawcze, które podtrzymać mają wydolność krążenia.

Do mechanizmów zalicza się wzrost napięcia układu współczulnego,co powoduje zwiększenie kurczliwości mięśnia serca i częstości serca oraz jego przerost. Zwiększone napięcie tego układu pobudza syntezę reniny,angiotenzyny,aldosteronu i wazopresyny,co

nie tylko podwyższa opór tętniczek i żył ale powoduje również

zatrzymanie w organiżmie sodu i wody.W następstwie opisanych zmian wzrasta objętość i ciśnienie pożnorozkurczowe w komorach serca,co zgodnie z prawem Franka-Starlinga zwiększa na pewien okres czasu pojemność minutową serca i uwalnia ze ścian przedsionków,a częściowo również i komór,czynnik natriuretyczny przedsionków zwiększający wydalanie sodu i wody przez nerki.

Wyrazem procesów adaptcyjnych u chorych na niewydolność krążenia jest również wzrost wychwytu tlenu przez tkanki.

Objawy niewydolności lewej komory serca

objawy wczesne: objawy póżne:

- przyspieszenie częstości serca - obrzęk płuc

- pojawienie się patologicznego III - tętno naprzemienne

- tonu serca w czasie wdechu - czynnościowa niedo-

- zastój płucny - mykalność zastawek

- kaszel nocny - hipotonia

- dychawica sercowa - niewydolność komory prawej

- bladość i sinica skóry - sinica centralna

Objawy niewydolności prawej komory serca

objawy wczesne objawy póżne

- przyspieszona częstość serca - czynnościowa niedo-

- nadmierne wypełnienie żył szyjnych mykalność zastawki

- patologiczny III ton serca nad trójdzielnej i zastawek

komorą prawą tętnicy płucnej

- zastoinowe powiększenie wątroby - obrzęki

- oliguria - wodobrzusze

- zaburzenia pamięci - stan podżółtaczkowy

- zaburzenia świadomości

Leczenie_niewydolności_krążenia

Przed podjęciem leczenia niewydolności krążenia rozważyć należy

jakie są jej przyczyny i czy można je usunąć i jakie czynniki spowodować mogły wystąpienie pełnoobjawowej niewydolności krążenia u chorego ze względną sprawnością układu krążenia.

Do czynników,które wywoływać mogą wystąpienie pełnoobjawowej niewydolności krążeniu u chorych z hemodynamicznie wyrównanym dotychczas stanem układu krążenia przyczyniać się może:

- zaprzestanie stosowania leków

- nie ograniczanie przez chorego ilości spożywanej soli kuchen nej lub wypijanych płynów

- infekcje niezależnie od ich lokalizacji

- wykonywanie przez chorego nadmiernych wysiłków fizycznych

- wzrost ciśnienia tętniczego

- wystąpienie zaburzeń rytmu serca

W leczeniu niewydolności krążenia uwzględnić należy zarówno

leczenie niefarmakologiczne jak i farmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne polega na:

- ograniczeniu ilości spożywanej soli kuchennej

- ograniczeniu ilości spożywanych płynów

- wypoczynku w pozycji leżącej

- obniżeniu masy ciała u chorych otyłych

W leczeniu niefarmakologicznym ważnym czynnikiem jest ograniczenie przyjmowanych przez chorych płynów,co jest trudne,ponieważ podwyższone stężenie angiotenzyny wywołuje u nich stałe pragnienie.Przyjmuje się,że w okresie utrzymywania się niewydolności krążenia chory nie powinien spożywać więcej niż 2 litry płynów na dobę i tylko w okresie upałów,w czasie biegunki lub gorączki albo należy zmniejszyć dawki stosowanych leków diuretycznych albo zezwolić choremu na zwiększenie ilości spożywanych płynów.

U chorych na przewlekłą niewydolność krążenia wskazane jest zapobiegawcze stosowanie szczepionek przeciw grypie i szczepionek przeciw pneumokokowemu zapaleniu płuc.

W leczeniu farmakologicznym niewydolności krążenia stosowane są leki moczopędne,leki wazodilatacyjne i leki o dodatnim dzia-

łaniu inotropowym.Spośród wymienionych grup leków,dwie pierwsze uznawane są za podstawowe w leczeniu zastoinowej niewydolności

krążenia.

Spośród leków moczopędnych w leczeniu zastoinowej niewydolności krążenia stosowane są diuretyki pętlowe,najczęściej furosemid

lub kwas etakrynowy.

Leczenie rozpocząć należy od umiarkowanych dawek jednego z wymienionych leków,dawki ich można stopniowo zwiększać w taki sposób aby nie wystąpiły ich niepożądane działania a szczególnie hipokalemia,hipomagnezemia,hipowolemia,hiponatremia lub wzrost stężenia w surowicy kreatyniny.Efekt diuretyczny furosemidu

zwiększyć można przez podanie dożylne tego leku łącznie z albuminą a u chorych z niską frakcją wyrzutu komory lewej po podaniu dożylnym dobutaminy w dawce 4 do 5 ug/kg/min.Brak efektu diuretycznego po stosowaniu furosemidu lub kwasu etakrynowego

może być spowodowany:

- niestosowaniem przez chorego leku lub małą jego dostępnością biologiczną

- spożywaniem przez chorego dużych ilości soli kuchennej

- wypijaniem przez chorego dużych ilości płynów

- równoczesnym stosowaniem przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub silnych leków hipotenzyjnych

- niską frakcją wyrzutu komory lewej

- znaczną hipoksemią

- niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 5ml/min)

Rozważyć również należy czy przyczyną obrzęków nie są inne poza niewydolnością krążenia schorzenia, takie jak nerczyca,hipoalbu-

minemia,przebyte zakrzepy żylne lub żylaki podudzi.

Leki wazodilatacyjne stosowane u chorych na niewydolność krążenia obniżają ciśnienie wstępne i następcze,co zmniejsza zapo-

trzebowanie serca na tlen,podwyższa objętość wyrzutową i minutową serca.Spośród leków o działaniu wazodilatacyjnym w niewydolności krążenia stosowano azotany,prazosynę i hydralazynę,

jednak spadek ciśnienia tętniczego wywoływany przez te leki z odruchowym pobudzeniem układu adrenergicznego powodował wzrost aktywności układu renina-angiotenzyna-aldosteron z wtórnym

zatrzymaniem w organiżmie sodu i wody.W leczeniu niewydolności krążenia,zwłaszcza skurczowej nie są stosowane leki blokujące kanał wapniowy,ponieważ zmniejszają one kurczliwość mięśnia,

podejmowane są natomiast próby stosowania werapamilu i diltiazemu w leczeniu rozkurczowej niewydolności krążenia.

Jedynymi lekami z grupy działających wazodilatacyjnie,które znalazły trwałe miejsce w leczeniu skurczowej i rozkurczowej niewydolności krążenia są leki hamujące aktywność enzymu konwertującego angiotenzynę I do angiotenzyny II.Leki te zwiększają u chorych na niewydolność krążenia pojemność minutową serca bez istotnego przyspieszenia częstości serca i spadku ciśnienia

tętniczego,działają sodopędnie i moczopędnie,podwyższają w surowicy stężenie potasu,obniżają stężenie endogennych katecholamin

i wydłużają czas życia leczonych chorych.

Ze względu na silne działanie hipotenzyjne tych lekow na 24 godzimy przed ich podaniem należy odstawić leki moczopędne,lecze-

należy rozpocząć od małych dawek leku wynoszących dla kaptoprylu 6,25 mg a dla enalaprylu 2,5 mg,które można stopniowo zwiększać jeśli po około 7 dniach leczenia ciśnienie tętnicze skurczowe będzie wyższe od 100 mm Hg ,nie wzrośnie w surowicy stężenie kreatyniny powyżej 2 mg/dl a stężenie potasu powyżej 5 mmol/l.

Średnie dawki kaptoprylu stosowanego w niewydolności krążenia wynoszą 37,5 mg,duże 25 do 50 mg/dobę,średnie dawki enalaprylu 5mg/dobę a duże do 20 mg/dobę.Leczenie inhibitorami enzymu konwertującego chorych na niewydolność krążenia może być prowadzone w warunkach domowych ale powinno ono być rozpoczynane w warunkach szpitalnych u chorych:

- z IV klasą niewydolności krążenia wg NYHA

- u chorych leczonych furosemidem w dawkach 80 mg/dobę lub wyż szych lub innymi diuretykami w umiarkowanych dawkach

- u chorych z hipowolemią

- u chorych leczonych azotanami

- u chorych ze stężeniem potasu w surowicy wyższym od 5,5 mmol/l, stężeniem sodu niższym od 130 mmol/l lub stężeniem kratyniny wyższym od 200 umol/l

- u chorych z ciśnieniem skurczowym niższym od 100 mm Hg

- u chorych na ciężką cukrzycę

- u chorych na obturacyjne schorzenia płuc

- u chorych z przebytymi epizodami niedokrwienia mózgu

Do leków o dodatnim działaniu inotropowym zalicza się glikozydy

naparstnicy,inhibitory fosfodiesterazy oraz agonistów receptorów beta-adrenergicznych (ksamoterol)i dopaminergicznych(ibopamina)

przy czym te dwie ostatnie grupy leków nie są jeszcze dostępne na rynku farmaceutycznym.

Glikozydy naparstnicy należą do leków najdłużej stosowanych w leczeniu niewydolności krążenia,szczególnie skurczowej,a wiec u chorych ze zmniejszoną liczbą elementów kurczliwych mięśnia. Pomimo licznych kontrowersji dotyczących przydatności glikozydów naparstnicy w leczeniu niewydolności krążenia, leki te stosowane są u chorych z III lub IV klasą niewydolności krążenia wg NYHA z przeciążeniem objętościowm, zazwyczaj w politerapii z diuretykami i/lub lekami hamującymi aktywność enzymu konwertującego,

szczególnie zalecane są u chorych z współistniejącym migota-

niem przedsionków z szybką częstością komór.

Do ograniczenia stosowania glikozydów naparstnicy tylko do cięższych postaci niewydolności krążenia przyczyniają się ich niepożądane działania do których zalicza się :

- rzadkoskurcze lub zahamowania zatokowe,częstoskurcze przedsionkowe z blokiem,częstoskurcze komorowe i przedwczesne pobu-

dzenia komorowe,migotanie przedsionków,nudności,wymioty,osłabie-

nie,zaburzenia widzenia oraz ginekomastię.Glikozydy naparstnicy

wykazują również działanie proarytmiczne zwłaszcza u chorych

z hipokalemią a ich stężenie w surowicy podwyższa chinidyna,

spironolakton,amiodaron,niesteroidowe leki przeciwzapalne,wera-

pamil i inhibitory enzymu konwertującego.

Leki hamujące fosfodiestreazę zwiększają kurczliwość mięśnia serca z równoczesnym spadkiem oporu obwodowego Takie leki tej grupy jak amrinon lub milirinon stosowane są u chorych na ciężką postać niewydolności krążenia słabo reagującą na leczenie diuretykami,glikozydami naparstnicy i inhibitorami enzymu konwertującego a ich niepożądanym działaniem jest podwyższanie zapotrzebowania mięśnia serca na tlen,co wywoływać może zaburzenia rytmu serca.

Proponowanez zasady leczenia przewlekłej niewydolności krążenia przedstawiono w tabeli 25

Tabela 25

skurczowaniewydolność krążeniarozkurczowa

inhibitor odstawić leki beta- inhibitor enzymu

enzymu adrenolityczne,leki konwertującego

konwertującego blokujące kanał wap-

niowy i leki hamują-

ce aktywność enzymu brak efektu

brak efektu konwertującego

dodać werapamil

dodać diuretyk lub

pętlowy diltiazem

brak efektu brak efektu

dodać glikozyd dodać małe dawki

naparstnicy brak efektudiuretyków pętlowych

milirinon lub amrinon

lub

dopamina z dobutaminą

Brak poprawy po leczeniu według przedstawionych zasad może

być spowodowany zmniejszaniem się liczby lub gęstości receptorów

adrenergicznych na błonach komórek docelowych,co spowodowane jest

stałą stymulacją tych receptorów przez podwyższone w niewydol-

ności krążenia stężenia endogennych katecholamin.Przywrócenie gęstości receptorów beta-adrenergicznych jest możliwe poprzez stosowanie leków blokujących te receptory,przy czym dotyczy to tylko leków pozbawionych wewnętrznej aktywności sympatykomime-

tycznej.Dotychczasowe wyniki leczenia chorych na ciężką niewy-

dolność krążenia małymi dawkami propranololu lub metoprololu

wykazują,że kilkutygodniowe prowadzenie takiego leczenia przywraca wrażliwość komórek na działanie endogennych katecholamin,co zwiększa kurczliwość mieśnia serca.

W doborze leków u chorych na przewlekłą niewydolność krążenia

uwzględnić należy te leki,które zmniejszać będą następstwa hemodynamiczne powodowane przez schorzenia odpowiedzialne za wystąpienie niewydolności krążenia.

I tak w schorzeniach którym towarzyszy przeciążenie objętościowe

wskazane jest stosowanie leków moczopędnych,glikozydów naparstnicy

i inhibitorów enzymu konwertującego angiotenzynę I do angiotenzyny II,w przeciążeniu skurczowym leków moczopędnych i inhibitorów enzymu konwertującego,w obniżonym napływie krwi do serca leków moczopędnych ,inhibitorów enzymu konwertującego i ostrożnie małych dawek leku beta-adrenolitycznego a w zaburzeniach czynności skurczowej serca oprócz leków moczopędnych w pierwszej kolejności

ö_P: stosować należy glikozydy naparstnicy i leki hamujące aktywność enzymu konwertującego.

Uwzględniając stopień niewydolności krążenia wg NYHA przyjąć

należy,że w I klasie niewydolności stosuje się tylko niefarma-

Ć!X#0 logiczne jej leczenie,a klasie II -lek moczopędne lub inhibitor enzymu konwertującego,w klasie III-lek moczopędny z inhibitorem

enzymu konwertującego i ewentualnie glikozydy naparstnicy,w IV

klasie wszystkie trzy leki równocześnie.Stosowanie leczenia

farmakologicznego nie zwalnia ze stosowania niefarmakologicz-

nego leczenia niewydolności krążenia a tym bardziej od leczenia

przyczynowego tego schorzenia.

Leczenie ostrej niewydolności komory lewej

Ostra niewydolność komory lewej powoduje wystąpienie obrzęku

płuc,który wyraża się nadmiernym gromadzeniem płynu przesiękowego w miąższu płucnym,w przestrzeni śródmiąższowej i w pęcherzykach płucnych.Przyczną obrzęku płuc sa najczęściej wady zastawek aorty,zwężenie zastawki dwudzielnej,choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze.Niewydolność komory lewej występująca w tych schorzeniach powoduje wzrost ciśnienia w żyłach i naczyniach włosowatych płuc,któremu nie może się przeciwwstawić ciśnienie onkotyczne białek osocza i opór ścian naczyń a wchłania-

nie zwrotne płynu przesiękowego w przestrzeni śródmiąższowej

nie zapobiega jego gromadzeniu się w pęcherzykach płucnych.

Podstwowym objawem ostrej obrzęku płuc jest gwałtowana duszność

i kaszel,często z odksztuszaniem pienistej i podbarwionej krwią

wydzieliny.W badaniu przedmiotowym stwierdza się w zakresie skóry bladość,zasinienie i często obfity zimny pot,przepełnienie żył szyjnych,nad płucami rzężenia wilgotne,grubo,średnio i drobnobańkowe,nad sercem rytm cwałowy z szybką częstością serca.

Leczenie obrzeku płuc przedstawiono w tabl 26.

Tabela 26.

przyczyny obrzęku płuc leczenie

przeciążenie objętościowe, dożylnie nitroprusedek sodu

przeciążenie skurczowe 1-6 ug/min/kg oraz furosemid,

obniżony napływ krwi jeśli po 15 minutach nie-

do serca,zaburzenia zmniejszy się duszność i nie

czynności skurczowej zwiększy się diureza podać

serca za wyjątkiem dopaminę 5 do 10 ug/min/kg

świeżego zawału mięśnia jeśli po 15 minutach nadal

serca i bloków przedsionkowo- brak będzie poprawy zmniejszyć

komorowych II lub III stopnia dawkę dopaminy do 5 ug/min/kg

i podać dodatkowo dobutaminę

5 ug/min/kg oraz furosemid

dożylnie 80 mg.

Jeśli po 30 minutach nadal

brak będzie poprawy kontynuować

leczenie nitroprusydkiem sodu,

dopaminą i dobutaminą,podać

domięśniowo morfinę,rozważyć

leczenie metodą kontrpulsacji

aortalnej.

Swieży zawał mięśnia serca dożylnie nitrogliceryna 2-100

ug/kg/min i furosemid 80 mg.

Jeśli po 15 minutach nie

zmniejszą się objawy obrzęku

płuc podać dodatkowo dobutaminę

5 ug/min/kg.

Jeśli po 15 minutach nie zmniejszą się objawy obrzęku

płuc podać dożylnie lub do-

mięśniowo morfinę

Bloki przedsionkowo-komorowe dożylnie nitrogliceryna 2-100

II lub III stopnia ug/min/kg i furosemid 80 mg,

czasowa stymulacja serca

zewnętrzna lub przez elektrodę

endokawitarną.

Jeśli nie ustąpi lub nie

zmniejszy się obrzęk płuc

włączyć do leczenia dobutaminę

4 ug/min/kg i dopaminę

4 ug/min/kg .

________________________________________________________________

Zaburzenia rytmu serca i ich leczenie

Zaburzenia rytmu serca dzieli się na:

- zaburzenia w wytwarzaniu impulsów,

- zaburzenia przewodzenia,

- zaburzenia w wytwarzaniu impulsów i zaburzenia w przewodzeniu.

Przykładem zaburzeń w wytwarzaniu impulsów są częstoskurcze nadkomorowe i komorowe, pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe oraz pobudzenia zastępcze.

Zaburzenia przewodzenia manifestują się blokami przedsionkowo-komorowymi i blokami odnóg pęczka Hisa, natomiast przykładem zaburzeń w wytwarzaniu i przewodzeniu impulsów w mięśniu serca jest zespół preeksytacji i częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym.

Czynnikami usposabiającymi do występowania zaburzeń rytmu serca są:

- niewydolność krążenia,

- choroba niedokrwienna serca,

- zespół płucno-sercowy,

- nadczynność tarczycy,

- zespół Romano-Warda,

- hipokalemia,

- hipomagnezemia,

- spożywanie alkoholu,

- stosowanie takich leków jak:

teofilina,

digoksyna,

kofeina,

fenotiazyna,

cymetydyna,

inhibitory monoaminooksydazy.

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca zależą od rodzaju zaburzeń, ich częstości i stopnia zaawansowania choroby serca. Niewielkie przyspieszenie częstości serca rzadko występujące, przedwczesne pobudzenia komorowe czy nadkomorowe i bloki przedsionkowo komorowe I stopnia nie wpływają istotnie na hemodynamikę krążenia. Przyspieszenie częstości komór powyżej 160/min i częste przedwczesne pobudzenia komorowe, zwłaszcza występujące salwami, zmniejszają od 30 do 60% pojemność minutową serca oraz przepływ wieńcowy mózgowy i nerkowy, co powodować może objawy duszności, spadek ciśnienia tętniczego, bóle dławicowe, zawroty głowy, zaburzenia widzenia i skąpomocz. Podobne następstwa wywołują rzadkoskurcze komorowe u chorych z uszkodzonym mięśniem serca.

Badaniem przedmiotowym u chorych na zaburzenia rytmu serca można jedynie ocenić częstość serca i jego miarowość. Przyczyną szybkiej miarowej czynności serca jest przyspieszenie zatokowe, częstoskurcze przedsionkowe lub komorowe oraz trzepotanie przedsionków ze stałym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo-komoro- wego. Przyczyną szybkiej niemiarowej czynności serca są przyspieszenia zatokowe z licznymi pobudzeniami przedwczesnymi, migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków ze zmiennym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Celem leczenia zaburzeń rytmu serca jest przywrócenie rytmu zatokowego, zmniejszenie częstości występowania lub ustąpienie przedwczesnych pobudzeń komorowych, a u chorych na migotanie przedsionków utrzymanie częstości serca zbliżonej do częstości prawidłowej.

Farmakologiczne leczenie zaburzeń rytmu serca powinno być poprzedzone lub prowadzone równocześnie z leczeniem schorzeń, które te zaburzenia wywołały. Przed rozpoczęciem leczenia uzupełnić należy ewentualne niedobory elektrolitowe oraz odstawić te leki, które wywoływać mogą zaburzenia rytmu serca. Przy doborze leków antyarytmicznych, uwzględnić należy ich proarytmiczne i kardio-

depresyjne działanie oraz ich interakcje z innymi równocześnie

stosowanymi lekami.

Proarytmiczne działanie leków antyarytmicznych polega na nasileniu tych zaburzeń rytmu serca, z powodu których lek anty

arytmiczny był podawany lub wystąpienie nowych zaburzeń rytmu serca. Objawy proarytmicznego działania leków antyarytmicznych

przedstawiono w tableli 27.

Tabela 27.

Objawy proarytmicznego działania leków antyarytmicznych

- ponad 5-krotny wzrost liczby przedwczesnych pobudzeń komoro wych

- wystąpienie częstoskurczów komorowych napadowych lub utrwalo

lonych

- przejście napadowego częstoskurczu komorowego w częstoskurcz

utrwalony

- wystąpienie migotania komór

- wystąpienie rzadkoskurczu zatokowego lub węzłowego

- wystąpienie bloków przedsionkowo-komorowych

Leki o najsilniejszym działaniu proarytmicznym przedstawiono w tabeli 28.

Tabela 28.

ö_P: ________________________________________________________________ Lek Działanie proarytmiczne

_______________________________________________________________

chinidyna przyspieszony rytm komorowy,częstoskurcz ko-

prokainamid morowy, migotanie komór, u chorych na chorobę

dizopyramid węzła zatokowego zahamowania zatokowego i

bloki AV

________________________________________________________________

sotalol

enkainid napadowy lub utrwalony częstoskurcz komorowy

flekainid w tym również wielokształtny

amiodaron

________________________________________________________________

rzadkoskurcze komorowe, bloki ZP, AV,

digoksyna częstoskurcz przedsionkowy z blokiem

częstoskurcz komorowy, przedwczesne pobudze-

nia komorowe

________________________________________________________________

Ć!X#0 Do czynników usposabiających do proarytmicznego działania leków antyarytmicznych zalicza się:

- wydłużenie QT wrodzone lub nabyte,

- hipokalemię,

- hipomagnezemię,

- przekroczenie dawki leczniczej podawanego leku,

- niewydolność krążenia,

- stosowanie takich leków jak:

cymetydyna,

trójcykliczne leki przeciwdepresyjne,

teofilina,

fenotiazyna,

leki stymulujące receptory alfa-adrenergiczne,

leki stymulujące receptory beta-adrenergiczne.

Kardiodepresyjne działanie leków antyarytmicznych może wyrażać się spadkiem kurczliwości mięśnia serca i pojemności minutowej serca a także obniżeniem oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego. Kardiodepresyjne działanie leków antyarytmicznych w dużej mierze zależy od sprawności układu krążenia przed ich podaniem i od dawki tych leków. Leki o istotnym działaniu kardiodepresyjnym przedstawiono w tabeli 29.

Tabela_29

_______________________________________________________________

Nazwa leku Ciśnienie Systemowy Pojemność

tętnicze opór obwodowy minutowa serca

_______________________________________________________________

prokainamid a spadek spadek spadek

b spadek spadek spadek

________________________________________________________________

dizopyramid a wzrost wzrost spadek

b wzrost wzrost znaczny spadek

________________________________________________________________

flekainid a bez zmian bez zmian spadek

b bez zmian bez zmian spadek

________________________________________________________________

leki beta- a spadek wzrost spadek

adrenolityczne b spadek wzrost znaczny spadek

_______________________________________________________________

werapamil a spadek spadek spadek

b spadek spadek znaczny spadek

_______________________________________________________________

a - bez upośledzonej przed leczeniem kurczliwości mięśnia serca

b - z upośledzoną kurczliwością mięśnia serca.

czesc 3

Wyniki badań nad kardiodepresyjnym działaniem leków anty- arytmicznych wskazują, że u chorych z frakcją wyrzutu komory lewej niższą lub równą 0,30 nie powinno się stosować dizopyramidu, flekainidu, leków beta-adrenolitycznych i werapamilu, ostrożnie stosować należy meksyletynę i prokainamid. Do leków bezpiecznych u chorych z obniżoną kurczliwością mięśnia serca zaliczyć należy propafenon i amiodaron.

Interakcje leków antyarytmicznych, podlegających przemianie w wątrobie mogą być przyczyną wzrostu lub spadku stężenia tych leków w surowicy. Wzrost ich stężenia spowodowany jest hamowaniem aktywności enzymów mitochondrialnych wątroby, spadek następstwem ich pobudzenia. Wątrobową przemianę leków hamuje cymetydyna

i ranitydyna, pobudza natomiast fenytoina, rifampicyna, luminal

i palenie tytoniu.

Leczenie_zaburzeń_rytmu_serca

Leki antyarytmiczne ze względu na ich wpływ na elektro-

fizjologiczne właściwości komórki podzielono na 4 grupy.

I - leki stabilizujące błonę komórkową.

II - leki blokujące receptory beta-adrenergiczne.

III - leki wydłużające czas potencjału czynnościowego.

IV - leki blokujące kanał wapniowy.

Tabela_30

_______________________________________________________________

IA chinidyna IB lignokaina IC enkainid

prokainamid meksyletyna flekainid

dizopyramid tokainid lorkanid

ajmalina fenytoina propafenon

moryzycyna

II acebutolol III amiodaron IV werapamil

atenolol toksylan

esmolol bretylium

metoprolol

propranolol

inne: digoksyna i adenozyna

_______________________________________________________________

W obrębie grupy I wyodrębniono 3 podgrupy różniące się stopniem wydłużenia potencjału czynnościowego i przewodzeniem w węźle przedsionkowo-komorowym. Podział leków antyarytmicznych przedstawiono w tabeli 30.

W tabelach 31 i 32 przedstawiono skuteczność leczniczą wymienionych leków, ich biologiczny okres półtrwania w surowicy, drogę eliminacji oraz działania niepożądane. Do działań tych oprócz wymienionych w tabeli zaliczyć należy rzadkoskurcze, zahamowanie zatokowe, bloki zatokowo-przedsionkowe, zwolnienia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, w układzie His-Purkinje oraz w roboczym mięśniu serca.

Tabela_31

_______________________________________________________________

Lek Skuteczność t05 Droga Działania

dysrytmie dysrytmie godz. eliminacji niepożądane

nadkomo- komorowe

rowe

chinidyna 60% 40% 8-10 wątroba nudności,wymio-

godz. ty,zaburzenia

ö_P: widzenia,działa nie proarytmi-

czne,trombocy-

topenia

_______________________________________________________________

prokainamid - 70% 3-4 wątroba hipotonia,nud-

godz. nerki ności, toczeń

trzewny

_______________________________________________________________

dizopyramid - 65% 4-10 wątroba zaburzenia wi-

godz. dzenia, suchość

śluzówek jamy

ustnej,retencja

moczu,działanie

proarytmiczne

i krążeniowode-

presyjne

______________________________________________________________

ajmalina częstoskur- - i.v.2 nerki żółtaczka cho-

cze w zespo- min. lestatyczna po

le WPW 80% po 1,2 2-6 tygodniach

godz. leczenia

c.d. tabeli 31

_______________________________________________________________

Lek Skuteczność t05 Droga Działania

dysrytmie dysrytmie godz. eliminacji niepożądane

nadkomo- komorowe

rowe

lignokaina - 80-90% 20 min. wątroba niepokój, sen-

ność,zaburze-

nia mowy,widze-

nia,oddychania,

porażenia ob-

wodowe

_______________________________________________________________

meksyletyna - 50% 12 godz. wątroba jak wyżej oraz

nudności,wymio-

ty,brak apetytu

_______________________________________________________________

tokainid - 30-50% 14 godz. wątroba jak wyżej

nerki

_______________________________________________________________

moricyzyna - 70% 2 godz. wątroba jak wyżej

________________________________________________________________

enkainid częstoskur- 80% 12 godz. wątroba działanie pro-

cze w zespo- arytmiczne,

le WPW 40% zawroty głowy,

zaburzenia wi-

dzenia,nudności

_______________________________________________________________

flekainid napadowe 80% 18 godz. wątroba działanie pro-

migotanie nerki arytmiczne,

przedsion- kardiodepre-

ków,często- syjne,zawroty

skurcz w ze- głowy,zaburze-

pole WPW (u nia widzenia,

50% chorych) nudności

________________________________________________________________

lorkainid częstoskurcz 90% 7 godz. wątroba zaburzenia snu,

napadowy mary senne,

w zespole WPW działanie pro-

(u 40% chorych) arytmiczne i

kardiodepresyjne

_______________________________________________________________

propafenon jak wyżej 90% 6 godz. wątroba nudności,brak

oraz napadowe apetytu,senność

migotanie

przedsionków

________________________________________________________________

Tabela_32

________________________________________________________________

Lek Skuteczność t05 Droga Działania

dysrytmie dysrytmie eliminacji niepożądane

nadkomo- komorowe

rowe

acebutolol 40% 3-4 wątroba rzadkoskurcz,

godz. nerki skurcz oskrze-

atenolol u około 50% 6-9 nerki li,wzrost oporu

80% godz. obwodowego,

esmolol chorych - 9 krew działanie kar-

min. diodepresyjne,

metoprolol 45% 3-4 wątroba hipoglikemia

godz. depresje,

propranolol 40% 3-4 wątroba zespół odsta-

godz. wienia

________________________________________________________________

amiodaron 80% 90% około wrażliwość na

50 dni światło,nadczyn-

nieznana ność lub nie-

doczynność

ö_P: tarczycy,zapale nie śródmiąż-

szowe płuc,usz-

kodzenie wątroby

_______________________________________________________________

tosylan - 60% 8 godz. nerki hipotonia

bretylium

______________________________________________________________

werapamil częstoskurcz - 3-4 wątroba zaparcia,

przedsionkowy godz. działanie

lub migotanie kardiode-

przedsionków presyjne

z szybką czę-

stością komór

_______________________________________________________________

digoksyna migotanie - 28 digoksy- nudności,wy-

przedsionków godz. na-nerki,mioty, bloki

z szybką acetylo- przedsionkowo

częstością digito- komorowe,po-

komór (u 80% ksyna- budzenia

chorych) wątroba przedwczesne

komorowe, za-

burzenia wi-

dzenia

____________________________________________________________

adenozyna częstoskurcz - 1 min. komórki duszność,za-

napadowy, w tym czerwienienie

również u chorych twarzy,skurcz

z zespołem WPW oskrzeli u cho-

80% rych na dycha-

wicę, ból głowy

wymioty, ból

mięśni

_______________________________________________________________

Przeciwwskazaniem do stosowania leków antyarytmicznych są:

- uczulenie na lek antyarytmiczny

- choroba węzła zatokowego

- blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia

- zespół wydłużonego QT

- ostra niewydolność krążenia

- wstrząs

- niedociśnienie tętnicze znacznego stopnia

W tabeli 33 przedstawiono proponowane leczenie w nadkomorowych

zaburzeniachrytmu serca.

Tabela_33

_______________________________________________________________

Zaburzenia rytmu serca Proponowane postępowanie

U wszystkich chorych podjąć należy próbę ujawnienia przyczyn

dystrymii i tam gdzie jest możliwe przyczyny te należy usunąć.

częstoskurcz nadkomorowy zabiegi stymulujące nerw błędny

u osób z prawidłową

kurczliwością mięśnia serca brak poprawy

dożylnie lek beta-adrenolityczny

brak poprawy

dożylnie werapamil

brak poprawy

dożylnie adenozyna

Zapobiegawczo:

lek beta-adrenolityczny

________________________________________________________________

częstoskurcz nadkomorowy dożylnie ajmalina

u chorych z zespołem WPW

brak poprawy

dożylnie propafenon

lub

flekainid

brak poprawy

kardiowersja elektryczna

Zapobiegawczo:

amiodaron u chorych z częstymi

nawrotami częstoskurczu

częstoskurcz przedsionkowy odstawić digoksnę u chorych

z blokiem leczonych tym preparatem

i inne leki antyarytmiczne

uzupełnić niedobory potasu

i magnezu w surowicy

brak poprawy

kardiowersja elektryczna

napadowe migotanie dożylnie propafenon lub

przedsionków bez flekainamid,

niewydolności krążenia brak poprawy

trwające do 48 godzin kardiowersja elektryczna

przy

braku zgody chorego na

kardiowersję elektryczną

digoksyna z chinidyną

napadowe migotanie stosować przez 2 tygodnie

przedsionków bez nie- sintrom dawce zapewniającej

wydolności krążenia poziom protrombiny 35-40%

trwające ponad 48 godzin po 2 tygodniach postępowanie

jak przy migotaniu przedsionków

trwającym do 48 godzin

Po przywróceniu rytmu zatokowego:

przez 4 dni lek po którym

uzyskano przywrócenie rytmu

zatokowego i przez 7 dni

sintrom,następnie chinidyna

lub propafenon

u chorych z częstymi nawrotami

migotania przedsionków lub

migotaniem przedsionków

powikłanym niewydolnością

krążenia wskazane jest lecze-

nie amiodaronem.

Ć!X#0 U chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków należy stosować leki utrzymujące częstość serca zbliżoną do częstości prawidło-

wej.

Leczenie_komorowych_zaburzeń_rytmu_serca

Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić można na łagodne, potencjalnie ciężkie i ciężkie.

Komorowe zaburzenia rytmu serca łagodne manifestują się występowaniem przedwczesnych pobudzeń komorowych, o częstości nie przekraczającej 100/dobę, nie powodują one następstw hemodynamicznych, nie usposabiają do występowania nagłych zgonów sercowego pochodzenia.

Komorowe zaburzenia rytmu potencjalnie ciężkie dzieli się na dwie podgrupy. Do pierwszej zalicza się chorych, u których częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych nie przekracza 300/dobę, okresowo mogą występować napadowe częstoskurcze komorowe ale zagrożenie nagłym zgonem jest niewielkie. Do drugiej podgrupy zalicza się chorych, u których częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych w tym również wieloogniskowych jest wyższa od 300/dobę i okresowo pojawiają się u nich napadowe częstoskurcze komorowe. U chorych tych frakcja wyrzutu komory lewej jest równa lub niższa od 0,30, występują objawy niewydolności krążenia III okresu wg NYHA i jest duże zagrożenie nagłym zgonem.

Dysrytmie komorowe ciężkie, obok przedwczesnych pobudzeń komorowych, manifestują się napadowymi lub utrwalonymi częstoskurczami komorowymi. Śmiertelność chorych tej grupy jest duża i wynosi około 40% rocznie. W leczeniu stosuje się kaptopryl, leki moczopędne, propafenon lub amiodaron.

Najskuteczniej występowaniu przedwczesnych pobudzeń komorowych zapobiegają lub pobudzenia te wygaszają:

- lignokaina, - propafenon,

- flekainid - amiodaron,

Te same leki okazały się skuteczne w leczeniu częstoskurczów

komorowych i w zapobieganiu tym częstoskurczom.

Spośród wymienionych leków flekainid powinnien być stosowany krótko,ponieważ wykazano,że u chorych na chorobę niedokrwienną

zwiększał śmiertelność wskutek działania kardiodepresyjnego i proarytmicznego.

Ogólne zasady leczenia komorowych zaburzeń rytmu serca wynikające z zagrożenia nagłym zgonem przedstawiono w tabeli 34,nato-

miast zasady leczenia częstoskurczów komorowych w tabeli 35. Ogólnie przyjmuje się,że farmakologicznie powinny być leczone

tylko te dysrytmie komorowe,które stwarzają zagrożnie nagłym zgonem lub mogą wywoływać lub nasilać niewydolność krążenia,

niedokrwienie mięśnia serca lub mózgu i znaczne spadki

ciśnienia tętniczego.Przyjmuje się więc,że należy leczyć

przedwczesne pobudzenia komorowe nakładające się na załamek

T poprzedzającego pobudzenia komorowego tz.R/T,ponieważ usposabiaja one do występowania częstoskurczu komorowego i migotania komór,oraz nawracające częstoskurcze komorowe szczególnie u

chorych na niewydolność krążenia,zaawansowaną chorobę niedokrwienną sercah lub znaczne zwężenie tętnic szyjnych.

Tabela 34

Dysrytmie potencjalnie

ciężkie z frakcją

Dysrytmie łagodne wyrzutu komory lewej Dysrytmie ciężkie

większą mniejszą

od 0,30 od 0,30

nie wymagają leczenia antyaryt- lek hamujący aktywność enzymu

micznego i tylko u chorych z konwertującego,

poczuciem choroby lub lękiem propafenon amiodaron lub

spowodowanym dysrytmią można propafenon

stosować leki uspokajające

lub dorażnie lek beta-

adrenolityczny

________________________________________________________________

Zasady leczenia częstoskurczów komorowych przedstawiono w

tabeli 35.

Tabela_35

________________________________________________________________

napadowy częstoskurcz uderzenie w okolicę serca, lignokaina

komorowy dożylnie

brak efektu

kardiowersja elektryczna

Zapobiegawczo:

propafenon doustnie lub meksy-

letyna doustnie lub małe dawki

lignokainy dożylnie.

_______________________________________________________________

trzepotanie lub defibrylacja, a następnie stały wlew

migotanie komór lignokainy

zapobiegawczo stosować prolekofen lub

amiodaron

Leczenie zaburzeń rytmu serca u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca wymaga osobnego omówienia, ponieważ w pierwszym roku po jego przebyciu z powodu komorowych zaburzeń rytmu serca umiera od 18 do 27% tych chorych, w tym większość nagle. Roczna śmiertelność chorych z przebytym zawałem mięśnia serca i utrzymującymi się komorowymi zaburzeniami rytmu serca nie zmniejszała się w czasie leczenia dizopyramidem, meksyletyną i werapamilem, zmniejszała się natomiast o 18-39% u chorych leczonych środkami beta-adrenolitycznymi lub amiodaronem.

Leczenie_komorowych_zaburzeń_rytmu_serca_u_chorych_na_niewy- dolność_krążenia

Zaburzenia rytmu serca występują u około 80% chorych na niewydolność krążenia. U większości chorych są to zaburzenia komorowe a ich leczenie jest trudne, ponieważ niewydolność krążenia zmniejsza eliminację leków antyarytmicznych z organizmu, co zwiększa zagrożenie proarytmicznego i kardiodepresyjnego ich działania. Przyjmuje się, że u chorych na niewydolność krążenia i zaburzenia rytmu serca należy w pierwszej kolejności dążyć do poprawy czynności układu krążenia poprzez stosowanie leków hamujących aktywność enzymu konwertującego z lekami moczopędnymi. Leki antyarytmiczne podaje się tylko tym chorym, u których zaburzenia rytmu serca nasilają niewydolność krążenia lub zagrażają wystąpieniem częstoskurczu komorowego, trzepotania lub migotania komór. W leczeniu niewydolności krążenia lekami z wyboru są leki hamujące aktywność enzymu konwertującego, ponieważ oprócz korzystnych działań hemodynamicznych zmniejszają one o około 30% częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych i o około 60% częstość występowania częstoskurczów komorowych. Spośród leków antyarytmicznych u chorych na niewydolność krążenia stosuje się propafenon lub amiodaron.

Chirurgiczne_leczenie_zaburzeń_rytmu_serca

Stosuje się je u chorych z zespołem WPW i u chorych z niektó- rymi dysrytmiami komorowymi.

Wskazania do chirurgicznego leczenia zespołu WPW są następujące:

- nawracające częstoskurcze z szybką częstością komór powodujące zaburzenia hemodynamiczne i nie ustępujące po leczeniu farma kologicznym,

- nawracające trzepotania lub migotania przedsionków z szybką

częstością komór i następstwami hemodynamicznymi, nie ustępu jące po leczeniu farmakologicznym,

- nawracające częstoskurcze, trzepotania lub migotania przed sionków z szybką częstością komór u tych chorych, u których toksyczne działanie stosowanych leków antyarytmicznych unie możliwia ich stosowanie,

- nawracające migotania i trzepotania przedsionków z szybką

częstością komór współistniejące z takimi schorzeniami serca,

które muszą być leczone operacyjnie.

Leczenie_zaburzeń_rytmu_serca_u_kobiet_w_ciąży

Zaburzenia rytmu serca u kobiet w ciąży występują rzadko i są to najczęściej krótkotrwałe częstoskurcze lub pobudzenia nadkomorowe, wywołane napięciami psychicznymi, paleniem tytoniu, lub piciem większych ilości kawy. Zaburzenia te nie wymagają leczenia farmakologicznego. Leczenia takiego wymagają natomiast długotrwałe częstoskurcze nadkomorowe o częstości wyższej od 160/min, liczne przedwczesne pobudzenia komorowe i częstoskurcze komorowe, one bowiem powodują spadek ciśnienia tętniczego, hipoksemię a nawet niewydolność krążenia. Przy podejmowaniu decyzji o farmakologicznym leczeniu zaburzeń rytmu u kobiet ciężarnych należy:

- usunąć czynniki usposabiające do występowania zaburzeń rytmu

serca,

- wybrać leki pozbawione działania teratogennego lub zwiększają-

cego kurczliwość macicy,

- przy doborze dawki leku uwzględnić szybszą eliminację leków z

organizmu ciężarnej.

Do leków antyarytmicznych, które ze względu na działanie teratogenne nie powinny być stosowane u kobiet w ciąży należą: fenytoina, flekainid, amiodaron.

Do leków bezpiecznych należą esmolol, pindolol, metoprolol, atenolol, prokainamid i lignokaina oraz leki wymienione w tabeli 36 przy uwzglednieniu uwag zawartych w tej tabeli.

Tabela_36

________________________________________________________________

Lek Przenikanie Uwagi dotyczące dawek

łożyskowe

chinidyna 100% powyżej 1,2 g/dobę wystąpić mogą poro-

nienia, uszkodzenie nerwu przedsionko-

wego u płodu

_______________________________________________________________

dizopyramid 40% dawki powyżej 300 mg/dobę zwiększają

kurczliwość macicy

_______________________________________________________________

propranolol 60% ma zmniejszać przepływ krwi przez ło-

żysko, co powoduje mniejszą masę uro-

dzeniową noworodka, lek ten podawany

ö_P: przed porodem wywołuje u płodu rzadkoskurcze, hipoglikemię i zaburze-

nia oddychania utrzymujące się do 4

godzi po porodzie

______________________________________________________________

meksyletyna 50% podawana przez ponad 24 godziny działa

u płodów hipoksemicznych depresyjnie na centralny system nerwowy i układ

krążenia

________________________________________________________________

werapamil 40% podawany w dawce wyższej od 360 mg/do-

bę zmniejsza napięcie mięśni macicy,

wywołuje hipotonię u ciężarnej, co

zmniejszać może ukrwienie łożyska i jest przyczyną rzadkoskurczu u płodu

________________________________________________________________

digoksyna 100% zwiększa napięcie mięśni macicy, co

skracać ma czas ciąży o 1 tydzień a

czas porodu o 1 godzinę

________________________________________________________________

Ć!X#0 Przy doborze dawek leków antyarytmicznych uwzględnić należy zwiększoną u kobiet ciężarnych eliminację leków, w następstwie wzrostu filtracji kłębkowej i wątrobowej biotransformacji podawanych leków. Przyjmuje się, że przy braku efektów anty- arytmicznych dawki podawanych leków należy stopniowo zwiększać.

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE PIERWOTNE

O wysokości ciśnienia tętniczego decydują 2 czynniki hemo- dynamiczne, tj. pojemność minutowa serca i opór obwodowy. W nadciśnieniu tętniczym nie utrwalonym, do którego zalicza się nadciśnienie tętnicze łagodne, podwyższona jest pojemność minutowa serca przy prawidłowym oporze obwodowym,następnie w miarę utrwalania się nadciśnienia tętniczego wzrasta opór tętniczek obwodowych przy prawidłowej pojemności minutowej serca i takie

zmiany hemodynamiczne stwierdza się w nadciśnieniu tętniczym umiarkowanym lub ciężkim.Przyjmuje się,że nadciśnienie tętnicze pierwotne spowodowane jest zaburzeniem tych mechanizmów,które decydują o utrzymaniu prawidłowego ciśnienia tętniczego,a w etiopatogenezie nadciśnienia bierze się pod uwagę nie jednej czynnik ale kilka wzajemnie nakładających się na siebie czynników z których każdy podwyższać może ciśnienie tętnicze.Za czynnik,zapoczątkowujący wzrost ciśnienia tętniczego przyjmuje się wzmożone napięcie układu współczulnego a towarzyszący mu wzrost w surowicy stężenie noradrenaliny i adrenaliny powoduje zmiany,które decydują o wzroście oporu obwodowego.Zmiany te przedstawiono w tablicy 37.

Następstwem nadciśnienia tętniczego niezależnie od jego przy- czyn są zmiany narządowe, w tym w tętniczkach, w mięśniu serca, w nerkach, w ośrodkowym układzie nerwowym i siatkówce oka.

Zmiany w tętniczkach zależą od wysokości ciśnienia tętniczego oraz czasu trwania choroby i polegają na przeroście błony środkowej, zwłóknieniu błony wewnętrznej i zwężeniu światła tętniczki.

Zmiany w mięśniu serca charakteryzują się koncentrycznym jego przerostem z wtórnym niedokrwieniem mięśnia serca spowodowanym wzrostem masy mięśniowej bez wzrostu liczby kapilarów decydują-

cych o ukrwieniu mięśnia serca.

Tabela_37.

wzrost stężenia noradrenaliny i adrenaliny

inne czynniki,

wzrost wzrost wzrost hamowanie które mogą pro-

pojemności oporu syntezy czynności wadzić do nad-

minutowej tętniczek reniny pompy Na+-K+ ciśnienia tęt-

serca nerkowych niczego :

zwiększone wzrost wzrost stężenia spadek wrażli-

wchłanianie stężenia Na+w komórce i wości barorece-

zwrotne angioten- wtórny wzrost ptorów

sou zyny II stężenia Ca2+

spadek stężenia

natriuretyczne-

wzrost wzrost wzrost czynnika przed-

objętościstężenia oporu sionkowego

krążącego aldosteronu obwodowego

osocza wzrost stężenia

endorfiny

nadciśnienie tętnicze

Zmiany w nerkach spowodowane są przerostem błony środkowej tętniczek nerkowych, zwłaszcza doprowadzających oraz zwłóknie- niem i zeszkliwieniem ścian tych tętniczek, co poprzez niedokrwienie nerek prowadzi do trwałego uszkodzenia kłębków i cewek nerkowych.Zmiany te mogą być przyczyną wzrostu aktywności reninowej osocza,co wtórnie prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego.

Zmiany w centralnym układzie nerwowym są spowodowane pękaniem wrodzonych i nowo tworzących się tętniaków tętnic mózgowych,oraz zaburzeniem autoregulacji krążenia mózgowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w tętniczkach mózgowych z wtórnym obrzękiem mózgu, a objawy kliniczne temu towarzyszące są określane jako encefalopatia nadciśnieniowa.

Zmiany w siatkówce oka stały się podstawą podziału nadciśnienia tętniczego zaproponowanego przez Keitha i Wagenera. Według tego podziału w I okresie nadciśnienia tętniczego stwierdza się zwężenie tętniczek siatkówki, zgrubienie ich ścian z poszerzeniem odblasku świetlnego. W II okresie nadciśnienia występuje ucisk żył przez pogrubiałe krzyżujące się z żyłami tętniczki, co określane jest jako objaw skrzyżowania lub objaw Gunna. W III okresie nadciśnienia pojawiają się płomykowate wybroczyny krwinek czerwonych oraz objawy degeneracyjne w postaci tzw. ognisk waty. W IV okresie - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, co świadczy o rozwijającym się nadciśnieniu złośliwym.

Podział_nadciśnienia_tętniczego

Oprócz rzadko już używanego podziału nadciśnienia tętniczego, zaproponowanego przez Keitha i Wagenera, są stosowane jeszcze dwa podziały. Pierwszy z nich wykorzystywany w badaniach epidemiologicznych przedstawiono w tabeli 38, drugi częściej używany i zaproponowany przez Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne w tabeli 39.

Tabela_38.

________________________________________________________________

Stopień nadciśnienia Objawy kliniczne nadciśnienia

I nadciśnienie tętnicze bez zmian w narzą-

dach wewnętrznych

II przerost komory lewej w badaniu rtg,ekg,

lub echokardiograficznym,zwężenie tętnic

ö_P: siatkówki,proteinuria,stężenie kreatyniny w surowicy 106-177 umol/l,obecność zmian

miażdżcowych aorty,tętnic szyjnych lub udowych.

III choroba niedokrwienna serca,niewydolność

krążenia,TIA,udar mózgowy,encefalopatia,

krwotoczki i objawy degeneracji siatków-

ki,stężenie kreatyniny w surowicy > 177

umol/l,niewydolność nerek,tętniak aorty,

zmiany miażdżycowe tętnic obwodowych

Tabela_39.

________________________________________________________________

grupa nadciśnienia Wysokość ciśnienia rozkurczowego

nadciśnienie graniczne niestały wzrost ciśnienia, którego

wysokość w kilku niezależnych

pomiarach nie przekracza

160/90 mm Hg

________________________________________________________________

nadciśnienie łagodne stały wzrost ciśnienia rozkurczowego

do wysokości od 90 do 104 mm Hg

_______________________________________________________________

nadciśnienie umiarkowane stały wzrost ciśnienia rozkurczowego

od 105 do 114 mm Hg

________________________________________________________________

nadciśnienie ciężkie stały wzrost ciśnienia rozkurczowego

powyżej 115 mm Hg

_______________________________________________________________

Ostatnio coraz częściej stosowany jest podział zapropnowany przez Światową Organizację Zdrowia i Międzynarodowe Towarzystwo Nadciśnienia.W podziale tym o grupie nadciśnienia decyduje nie tylko wysokość ciśnienia rozkurczowego ale i skurczowego,wykaza-

no bowiem,że ciśnienie skurczowe podobnie jak rozkurczowe usposabia do występowania takich powikłań nadciśnienie jak udary mózgowe,zawały mięśnia serca i wzrost ogólnej śmiertelności.

Podział ten przedstawiono w tablicy 40.

Tablica 40.

Podział nadciśnienia tętniczego

grupa nadciśnienia wysokość ciśnienia w mm Hg

skurczowego rozkurczowego

ciśnienie prawidłowe < 140 < 90

nadciśnienie łagodne 140-180 90-104

podgrupa łagodne 140-160 90-95

nadciśnienie umiarkowane > 180 105-114

nadciśnienie ciężkie > 180 > 115

izolowane nadciśnienie skurczowe > 140 < 90

podgrupa: graniczne 140-160 < 90

Przy zaliczeniu chorego na nadciśnienie tętnicze do odpowiedniej

grupy nadciśnienia uwzględnić należy zarówno wysokość ciśnienia

skurczowego jak i rozkurczowego.Jeśli więc u chorego ciśnienie

wynosić będzie 190/104 mm Hg,to zaliczyć go należy nie do grupy

nadciśnienia łagodnego jak mogło by to wynikać z wysokości ciś-

nienia rozkurczowego ale do grupy nadciśnienia umiarkowanego,

ponieważ wysokość ciśnienia skurczowego przekracza 180 mm Hg.

Podobnie jeśli ciśnienie wynosić będzie 160/114 chory powinien

być zakwalifikowany do nadciśnienia umiarkowanego,ze względu

na wysokość ciśnienia rozkurczowego.

Ć!X#0 Dla lekarza leczącego chorego na nadciśnienie tętnicze ważnym jest również otrzymanie informacji jakie są następstwa narządowe

spowodowane przez nadciśnienie tętnicze,co może wpływać na prawidłowy dobór stosowanych lekow oraz pośrednio pozwolić może na ocenę czasu trwania nadciśnienia.

Do oceny narządowych następstw nadciśnienia tętniczego przydatny jest podział Światowej Organizacji Zdrowia przedstawiony w tablicy 38.

Uwzględniając dane przedstawione w tabl.41 i 39 rozpoznanie nadciśnienia tętniczego powinno zawierać grupę nadciśnienia i stopień nadciśnienia więc np.u chorego z wysokością ciśnienia 190/112 mm Hg z przerostem i przeciążeniem komory lewej rozpoznać należy nadciśnienie tętnicze umiarkowane stopnia II.

Badanie_podmiotowe_i_przedmiotowe_u_chorych_na_nadciśnienie tętnicze

W badaniu podmiotowym większość chorych na nadciśnienie tętnicze nie podaje żadnych dolegliwości, nieliczni tylko skarżą się na okresowo pojawiające się bóle głowy, krwawienia z nosa, spadek tolerancji wysiłków fizycznych.

W badaniu podmiotowym uwzględnić należy:

- czas trwania choroby i wysokości ciśnienia wykazywane w

czasie badań lekarskich

- występowanie nadciśnienia tętniczego w rodzinie,

- przebyte schorzenia,które mogły być przyczyną nadciśnienia

- ilość spożywanej przez chorego soli kuchennej

- picie przez chorego alkoholu

- dotychczas stosowane leki hipotensyjne i ich skuteczność

- obecnie stosowane przez chorego leki,zarówno hipotenzyjne

jak i leki na inne współistniejące schorzenia

- zmiany narządowe spowodowane nadciśnieniem tętniczym.

W badaniu przedmiotowym należy zwrócić uwagę na sposób pomiaru wysokości ciśnienia tętniczego.Pomiar ciśnienia tętniczego w czasie pierwszego kontaktu chorego z lekarzem powinien być wyko-

nany na obu ramionach chorego,a w kolejnych kontrolach ciśnienie należy mierzyć na tym ramieniu, na którym wykazano wyższe ciśnienie tętnicze.Ciśnienie tętnicze powinno być mierzone zgodnie a zasadami przyjętymi dla pomiaru ciśnienia podstawowego. Dla oznaczenia podstawowego ciśnienia tętniczego należy przestrzegać następujących zasad:

- na pół godziny przed pomiarem ciśnienia chory nie powinien pa lić tytoniu i spożywać obfitego posiłku

- po założeniu mankietu aparatu do pomiaru ciśnienia chory

nie może zmieniać pozycji ciała,przy czym ręka na której

mierzone będzie ciśnienie tętnicze powinna znajdować się na

wysokości serca i musi być podparta

- pomiary ciśnienia powinny być powtarzane tak długo aż wysokość ciśnienia skurczowego pomiędzy kolejnymi pomiarami nie będzie się różnić o więcej od 5 mm Hg,przy czym pomiędzy tymi pomia rami mankiet aparatu do pomiaru ciśnienia musi być opróżniony z powietrza przez 30 sekundwym.

W badaniu przedmiotowym szczególną uwagę zwrócić należy na

obecność szmerów na tętnicami szyjnymi,wskazywać one bowiem mogą na zmiany miażdżycowe tych tętnic,na wielkość serca,na unoszące uderzenie koniuszkowe,które świadczy o przeroście komory lewej,

na akcentację tonów serca i występowanie tonów dodatkowych oraz obecność patologicznych szmerów serca i szmerów nad nerkami wskazującymi na możliwość zwężenia tętnicy nerkowej.W czasie os łuchiwania płuc należy zwrócić uwagę na obecność rzężeń drobno bańkowych świadczących o zastoju. Do podstawowych badań, które powinny być wykonane u każdego chorego na nadciśnienie tętnicze zalicza się:

- badanie moczu,

- oznaczenie w surowicy stężenia: kreatyniny, potasu, sodu, wap-

nia, cholesterolu całkowitego i kwasu moczowego,

- badanie elektrokardiograficzne,

- zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej,

- badanie dna oka.

Leczenie nadciśnienia tętniczego pierwotnego.

Leczenie nadciśnienia tętniczego pierwotnego obejmuje leczenie

niefarmakologiczne i farmakologiczne. Niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego pozwala na zmniejszenie dawek stosowanych leków hipotensyjnych, a u niektórych chorych,szczególnie z nadciśnieniem łagodnym na zaniechanie leczenia farmakologicznego.

Niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego polega na:

- ograniczeniu ilości spożywanej soli kuchennej do 5 g/dobę,

- zwiększenie w pokarmach ilości potasu,magnezu i wapnia

- ograniczenie ilości wypijanego alkoholu do 50 g/dobę w prze-

liczeniu na alkohol 90%,

- systematycznym wykonywaniu wysiłków fizycznych,

- obniżeniu masy ciała u osób otyłych.

W farmakologicznym leczeniu nadciśnienia tętniczego stosowane są leki wymienione w tabeli 41.

Tabela_41

______________________________________________________________

leki_moczopędne: leki_alfa-adrenolityczne:

Pochodne benzotiadiazyn: prazosyna

hydrochlorotiazyd terazosyna

leki beta-adrenolityczne

Diuretyki pętlowe:

furosemid bez wewnętrznej aktywności

kwas etakrynowy sympatykomimetycznej:

Diuretyki oszczędzające atenolol

potas: metoprolol

spironolakton nadolol

amilorid propranolol

tialorid z wewnętrzną aktywnością

triamteren sympatykomimetyczną:

leki_alfa_i_beta-adrenolityczne acebutolol

labetalol pindolol

leki centralnie hamujące leki_bezpośrednio_rozszerzające

układ współczulny ** tętniczki_obwodowe:**

klonidyna hydralazyna

metyldopa minoksydyl

rezerpina leki_hamujące_aktywność_enzymu

konwertującego:

leki blokujące kanał wapniowy: kaptopryl nifedypina enalapryl

werapamil

diltiazem

** : leki obu tych grup uznawane są za leki wspomagające,nie są więc zalecane w monoterapii jako leki pierwszego rzutu.

Leki_moczopędne

Leki moczopędne zaliczane są do podstawowych leków hipotenzyjnych,wykazano bowiem,że podawane w małych dawkach zmniejszają śmiertelność spowodowaną nadciśnieniem tętniczym.Leki moczopędne obniżają lub normalizują ciśnienie tętniczne u 40 do 45% chorych.Mechanizm hipotenzyjnego działania tych leków polega w pierwszym okresie leczenia na obniżaniu przez nie objętości krążącego osocza i pojemności minutowej serca,póżniej oba te wskażniki normalizują się,obniża się natomiast opór tętniczek obwodowowych

Niepożądane działanie leków moczopędnych przedstawiono w tabeli 42.

Tabela_42.

________________________________________________________________

hydrochlorotiazyd furosemid,_ leki_oszczędzające_potas

kwas_etakrynowy

hipokalemia hipokalemia hiperkalemia

hiperurikemia hiponatremia hiperurikemia

hiperglikemia hiperurikemia ginekomastia

hiperkalcemia hiperglikemia (u leczonych spirono-

laktonem )

wysypki skórne uszkodzenie impotencja u mężczyzn

słuchu

____________________________________________________________

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania leków moczopędnych u chorych na nadciśnienie tętnicze przedstawiono w tabl.43.

Tabela 43.

nazwa leku: wskazania: przeciwwskazania:

pochodne wiek podeszły,osoby otyłe, hipokalemia,hipomag-

benzotia- nadciśnienie skurczowe, nezemia,hipowolemia,

diazyn leczenie skojarzone z hiponatremia,hiper-

innymi lekami hipoten- kalcemia,hiperlipi-

zyjnymi demia,hiperurykemia

diuretki nefropatie z retencją sodu hiperglikemia oraz

pętlowe rodzinne występowanie

2 ostatnich zaburzeń

diuretyki zapobieganie hipokalemii niewydolność nerek,

oszczę- u chorych leczonych u leczonych inhibito-

dzające tiazydami rami aktywności

potas enzymu konwertującego

angiotenzynę I do II.

Pochodne benzotiadiazyn nie powinny być stosowane u chorych,u których stężenie w surowicy kreatyniny jest wyższe od 2,5 mg%.

Leki_centralnie_hamujące_układ_współczulny

Leki te obniżają lub normalizują ciśnienie tętnicze u około 40% chorych a ich działanie hipotenzyjne związane jest ze stymulacją receptorów alfa2- adrenergicznych w rdzeniu przedłużonym, co obniża w surowicy stężenie noradrenaliny i wtórnie reniny i aldosteronu.

Leki centralnie hamujące układ współczulny zwalniają częstość serca, nie wpływają na pojemność minutową serca, na przepływ krwi przez nerki oraz na stężenie w surowicy glukozy, cholesterolu i lipoprotein. Stosowane są w leczeniu nadciśnienia tętniczego umiarkowanego lub ciężkiego. W politerapii stosowane są z lekami moczopędnymi, bezpośrednio rozszerzającymi tętniczki obwodowe lub lekami blokującymi kanał wapniowy. Nie należy jednak stosować klonidyny z lekami beta-adrenolitycznymi, ponieważ w wyniku ich interakcji dochodzić może do wzrostu ciśnienia tętniczego. Dotyczy to szczególnie propranololu.

Niepożądane działania leków centralnie hamujących układ współczulny są liczne i należą do nich:

- senność,

- wysychanie śluzówki jamy ustnej,

- zawroty głowy,

- zaparcia,

- niedokrwistość hemolityczna /metyldopa/,

- dodatni odczyn Coombsa /metyldopa/,

- depresje /rezerpina/,

- obrzęk błony śluzowej nosa /rezerpina/,

- nasilenie choroby wrzodowej /rezerpina/,

- zespół odstawienia /klonidyna/.

Tak liczne działania niepożądane zadecydowały o tym,że leki te uznane zostały za leki wspomagające,nie powinny więc być stosowane w monoterapii i zalecane są zazwyczaj w nadciśnieniu tętniczym opornym na leczenie.

Leki_beta-adrenolityczne

Skuteczność hipotenzyjna leków beta-adrenolitycznych waha się od 40 do 60% i jest wyższa u osób młodych chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne.

Działanie hipotensyjne tych leków wiązać należy ze spadkiem pojemności minutowej serca, z obniżaniem aktywności reninowej osocza, ze zwiększaniem wrażliwości baroreceptorów, a głównie ze spadkiem oporu obwodowego,co występuje w czasie przewlekłego stosowania tych leków.

Leki beta-adrenolityczne stosowane są w monoterapii w nadciś- nieniu tętniczym granicznym i łagodnym, w politerapii z lekami działającymi wazodilatacyjnie, zapobiegają one wówczas następ- stwom pobudzenia adrenergicznego wywołanego szybkim spadkiem ciśnienia tętniczego. Leków beta-adrenolitycznych nie można stosować z klonidyną, lekami centralnie hamującymi układ współczulny i z werapamilem.

Działanie niepożądane leków beta-adrenolitycznych przedstawiono w tabeli 44.

Tabela_44.

_______________________________________________________________

- skurcz oskrzeli - zespół odstawienia

- nasilenie chromania prze- - uczucie zmęczenia i depresje

stankowego i choroby - zaburzenia seksualne

Raynauda - hipoglikemia

- skurcz tętnic wieńcowych - spadek stężenia w surowicy chole-

- zwolnienie częstości serca lesterolu HDL i wzrost stężenia

- ujemne działanie inotropowe trójglicerydów

_______________________________________________________________

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania leków beta-

adrenolitycznych u chorych na nadciśnienie tętnicze

przedstawiono w tabl.45.

Tabela 45.

wskazania przeciwwskazania

dusznica bolesna wysiłkowa, skurczowa niewydolność

przebyty zawał mieśnia serca, krążenia,chromanie przystan-

dysrytmie nadkomorowe i komo- kowe,bloki przedsionkowo-

rowe,przerost komory lewej komorowe,pneumopatie obtura-

i jej dysfunkcja rozkurczowa, cyjne,hiperlipidemia,cukrzy-

u osób młodych z tachykardią ca i stany przedcukrzycowe,

lub nerwicą,nadczynność tar- depresje.Nie są zalecane u

czycy,kardiomiopatia prze- u chorych których tryb życia

rostowa. wymaga pełnej sprawności

fizycznej lub psychicznej.

Leki_alfa-adrenolityczne

Hipotenzyjne działanie tych leków stwierdza sie u 30 do 45% leczonych nimi chorych i jest ono związane z blokowaniem poza-

zwojowych receptorów alfa1-adrenergicznych,co obniża opór tętniczek obwodowych i napięcie żył,oraz przyspiesza częstość serca. Leki tej grupy nie wpływają na gospodarkę lipidową i węglowodanową ale podwyższać mogą aktywność reninową osocza i stężenie

w surowicy aldosteronu, a wtórne zatrzymanie w organiżmie wody

obniża ich efekt hipotenzyjny.W czasie stosowania tych leków

obserwuje się zjawisko tachyfilaksji. Pierwsza dawka podstawowego leku tej grupy jakim jest prazosyna powodować może nagłe spadki ciśnienia tętniczego, dlatego nie może przekraczać 5 mg i powinna być podana przed udaniem się chorego na wypoczynek nocny. Inne niepożądane działania prazosyny to suchość śluzówek jamy ustnej i senność.

Leki_alfa-_i_beta-adrenolityczne

Jedynym przedstawicielem tej grupy leków jest labetalol. Lek ten obniża wysokość ciśnienia tętniczego krwi przez blokowanie zarówno receptorów alfa1, jak i beta-adrenergicznych, przy czym działanie beta-adrenolityczne tego leku jest 16 razy słabsze od działania alfa-adrenolitycznego. Lek ten silnie obniża opór obwodowy, zwalnia częstość serca i powoduje spadek pojemności minutowej serca. Stosowany jest w leczeniu nadciśnienia tętniczego umiarkowanego lub ciężkiego, w przełomach nadciśnieniowych towarzyszących chorobie niedokrwiennej serca, nie powinien jednak być stosowany u chorych z upośledzoną kurczliwością mięśnia serca.

Niepożądane działania labetalolu to uczucie zmęczenia, zaburzenia seksualne i obrzęk błony śluzowej nosa.

Leki_bezpośrednio_rozszerzające_tętniczki_obwodowe

Skuteczność hipotenzyjna leków bezpośrednio rozszerzających tętniczki obwodowe nie przekracza 30% i za wyjątkiem nadciśnienia tętniczego u kobiet ciężarnych leki te są rzadko stosowane i zalicza się je do grupy lekow wspomagających.

Mechanizm działania hipotensyjnego tych leków związany jest ze spadkiem oporu tętniczek obwodowych. Powoduje to odruchowe pobudzenie układu współczulnego z przyspieszeniem częstości serca, zwiększeniem pojemności minutowej serca i przepływu krwi przez naczynia mózgowe. Zwiększa się również aktywność układu renina-angiotenzyna-aldosteron z wtórnym zatrzymaniem wody w organiźmie, co obniża skuteczność hipotensyjną tych leków i zmusza do podania leków moczopędnych. Leki bezpośrednio rozszerzające tętniczki obwodowe ze względu na małą skuteczność hipotensyjną rzadko są stosowane w monoterapii. W politerapii są stosowane z lekami moczopędnymi, lekami beta-adrenolitycznymi lub werapamilem.

Niepożądane działania hydralazyny są następujące:

- nasilenie choroby niedokrwiennej serca,

- bóle i zawroty głowy,

- bóle mięśni,

- nudności i wymioty,

- obrzęk błony śluzowej nosa,

- zatrzymanie moczu.

Ponadto minoksydyl powoduje hipertrychozę i wysięki do worka osierdziowego.

Leki hamujące aktywność enzymu konwertującego angiotenzynę I

do angiotenzyny II

Leki te charakteryzuje duża skuteczność hipotenzyjna,obniżają one bowiem lub normalizują ciśnienie tętnicze u 50 do 70% leczonych chorych a ich działanie hipotenzyjne związne jest z obniża-

niem oporu tętniczek obwodowych.Wpływ tych leków na wskażniki hemodynamiczne i stężenia hormonów w surowicy przedstawiono

w tableli 46.

Leki hamujące aktywność enzymu konwertującego angiotenzynę I do angiotenzyny II nie wpływają na gospodarkę lipidową i węglowodanową,nie wywołują depresji i zaburzeń seksualnych.

Tabela_46

________________________________________________________________

wskaźniki hemodynamiczne: stężenia hormonów w surowicy:

spadek oporu obwodowego wzrost stężenia reniny

mały spadek oporu żylnego spadek stężenia aldosteronu

mały wzrost pojemności spadek stężenia angiotenzyny II minutowej serca spadek stężenia endogennych

mały wzrost przepływu krwi katecholamin

przez nerki.

______________________________________________________________

Ponadto leki te zapobiegają przerostowi mięśnia serca spowodowanego nadciśnieniem tętniczym i o około 0,6 mmol/l podwyższją stężenie potasu w surowicy.

Wskazania i przeciwwskazania do stosowania leków hamujących aktywność enzymu konwertującego angiotenzynę I do angiotenzyny II przedstawiono w tabeli 47.

Tabela 47.

wskazania przeciwwskazania

cukrzyca,hiperlipidemie,nefropatie pneumopatia obturacyjna,

szczególnie z utratą białka, ciąża,hipowolemia,zwęże-

niewydolność krążenia skurczowa nie tętnic nerkowych lub

lub rozkurczowa,przerost komory tętnicy nerkowej u chorego

lewej,chromanie przystankowe, z jedną nerką

leki tej grupy zalecane są również

u chorych,których tryb życia wymaga

pełnej sprawności fizycznej lub

psychicznej.

Leczenie środkami hamującymi aktywność enzymu konwertującego rozpoczyna się od małych dawek leku ze stopniowym ich zwiększa-

niemć. W celu zwiększenia efektu hipotensyjnego leki tej grupy można stosować łącznie z środkami moczopędnymi i ostrożnie z werapamilem lub lekami beta-adrenolitycznymi. W pierwszych kilku dniach leczenia środkami hamującymi aktywność enzymu konwertującego oznaczać należy stężenie kreatyniny w surowicy, leki te bowiem u około 20% chorych obniżają filtrację kłębkową.

Niepożądane działanie leków hamujących aktywność enzymu konwertującego występuje częściej u chorych leczonych kaptoprylem i przedstawiono je w tabeli 48.

Tabela_48

________________________________________________________________

- znaczny spadek ciśnienia tętniczego u chorych z hipowolemią ,w tym również spowodowaną wcześniejszym stosowaniem diuretyków

- suchy kaszel

- zaburzenia smaku

- neutropenia

________________________________________________________________

Leki hamujące aktywność enzymu konwertującego podnoszą w surowicy stężenie digoksyny o około 30%.

Leki_blokujące_kanał_wapniowy

Skuteczność hipotenzyjną leków blokujących kanał wapniowy ocenia się na 50 do 60%,a mechanizm hipotenzyjnego działania tych leków

związany jest z obniżaniem przez nie oporu tętniczek obwodowych,

werapamil dodatkowo obniża pojemność minutową serca.

Leki blokujące kanał wapniowy różnią różnią się nieco działaniem hemodynamicznym co przedstawiono w tabeli 49.

Tabela_49

_______________________________________________________________

Nifedypina Werapamil Diltiazem

_______________________________________________________________

częstość serca: wzrost spadek niewielki spadek

ciśnienie skurczowe: spadek spadek spadek

tętnicze rozkurczowe:spadek spadek spadek

opór obwodowy: spadek spadek spadek

kurczliwość mięśnia niewielki spadek bez zmian lub nie-

serca: wzrost znaczny wielki spadek

spadek

opór tętnic płucnych: spadek spadek spadek

______________________________________________________________

Spośród leków blokujących kanał wapniowy nifedypina obniżaciśnienie tętnicze po 15 minutach,werapamil i diltiazem po około 30 minutach a hipotenzyjne działanie wymienionych leków utrzy-

muje się przez około 4 godziny.

Leki blokujące kanał wapniowy stosowane są w monoterapii u chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne i umiarkowane, w politerapii u chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane lub ciężkie. Niepożądane ich działanie przedstawiono w rozdziale dotyczącym leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej.

Ogólne zasadu leczenia nadciśnienia tętniczego

W leczeniu nadciśnienia tętniczego uwzględnić należy leczenie nie-

farmakologiczne i farmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne zalecać należy każdemu choremu,

niezależnie od stopnia nadciśnienia i przy okazji każdej wizyty

przypominać mu o konieczności przestrzegania zasad takiego leczenia.

Ocenia się,że przestrzeganie zasad niefarmakologicznego leczenia

nadciśnienia pozwala na zmniejszenie dawek stosowanych leków

hipotenzyjnych,a u chorych z nadciśnieniem łagodnym uniknać

można leczenia farmakologicznego.

W niefarmakologicznym leczeniu nadciśnienia tętniczego należy

uwzględnić następujące czynniki:

-zmniejszenie ilości spożywanej soli kuchennej do 5 g/dobę

-ograniczenie ilości spożywanego alkoholu

-normalizację masy ciała u osób otyłych

-zwiększenie aktywności fizycznej

-zwiększenie podaży w pokarmach soli potasu,magnezu i wapnia

- leków tej samej grupy, z wyjątkiem leków moczopędnych z le-

kami moczopędnymi oszczędzającymi potas,

Postępowanie u chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne

W nadciśnieniu tętniczym łagodnym należy rozważyć,czy chory wymaga natychmiastowego leczenia farmakologicznego,bowiem niepożądane działanie leków hipotenzyjnych może zniechęcić chorego do leczenia a ponadto leki hipotenzyjne wpływające na gospodarkę lipidową zwiększać mogą ogólną śmiertelność tych chorych.Światowa Organizacja Zdrowia zaproponowała model postępowanie u chorych na łagodne nadciśnienie tętnicze,który przedstawiono w tabeli 52.

Przy doborze leków hipotenzyjnych kierować się należy następu-

jącymi zasadami:

- leczenie nadciśnienia tętniczego łagodnego i umiarkowanego

rozpoczyna od podania jednego leku hipotenzyjnego zaś nad-

ciśnienia ciężkiego od 2 leków hipotenzyjnych.

- w leczeniu skojarzonym nie stosować równocześnie leków tej

samej grupy za wyjątkiem pochodnych benzotiadiazyn z lekami

oszczędzającymi potas.

- nie stosować równocześnie leków z takich grup,które wykazują

takie same działania niepożądane.

czesc 4

Proponowane leki stosowane w zależności od grupy nadciśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 50.

Tabela 50

grupa leki leki wspomagające

nadciśnienia podstawowe I rzutu II rzutu

łagodne beta-adrenolityk tiazyd zazwyczaj zbędne

inhibitor ACE tiazyd beta-adrenolityk

lub

umiarkowane bloker kanału Ca2+inhibitor ACE tiazyd

lub

tiazyd beta- inhibitor ACE

adrenolityk

inhibitor ACE

z nifedypina beta-

tiazydem adrenolityk

ciężkie lub

nifedypina

z inhibitor ACE tiazyd

beta-

adrenolitykiem

ACE = inhibitor aktywności enzymu konwertującego angiotenzynę

I do II

W politerapii nadciśnienia tętniczego łącznie stosować można

łącznie następujące leki:

- nifedypinę z beta-adrenolitykiem bez wewnętrznej aktywności

sympatykomimetyczxnej lub z inhibitorem ACE

- werapamil lub diltiazem z inhibitorem ACE lub tiazydem

- inhibitor ACE z tiazydem,nifedypiną,diltiazemem,werapamilem

lub beta-adrenolitykiem

- beta-adrenolityk z nifedypiną,inhibitorem ACE,diltiazemem

lub tiazydem.

W leczeniu chorych na nadciśnienie tętnicze ,u których istnieją inne schorzenia współistniejące należy tak dobierać leki hipotensyjne aby wywierały one działanie lecznicze również na schorzenia współistniejące lub ich nie pogarszały. Zasady takiego leczenia przedstawiono w tabeli 51.

Tabela_51

_______________________________________________________________

Schorzenie współistniejące Zalecane leki

dusznica bolesna wysiłkowa leki blokujące kanał wapniowy

ö_P: leki beta-adrenolityczne _______________________________________________________________

dusznica bolesna spontaniczna leki blokujące kanał wapniowy

_______________________________________________________________

przebyty zawał mięśnia serca leki beta-adrenolityczne

_____________________________________________________________

niewydolność krążenia: leki moczopędne, leki hamujące

skurczowa aktywność enzymu konwertującego

rozkurczowa leki hamujące aktywność enzymu

konwertującego,leki beta-adre-

nolityczne,werapamil lub

diltiazem

komorowe zaburzenia rytmu leki beta-adrenolityczne

________________________________________________________________

niedokrwienie kończyn leki blokujące aktywność enzymu

konwertującego, nifedypina,

werapamil lub diltiazem

labetalol,

_______________________________________________________________

stany spastyczne oskrzeli werapamil.diltiazem

______________________________________________________________

hipercholesterolemia leki hamujące aktywność enzymu

hiperlipoproteinemia-LDL konwertującego,

hipolipoproteinemia-HDL prazosyna,leki bokujące kanał

wapniowy

________________________________________________________________

cukrzyca prazosyna,

leki hamujące aktywność enzymu

konwertującego

________________________________________________________________

bloki przedsionkowo-komorowe nifedypinaa

c.d._tabeli_51

_____________________________________________________________

Schorzenie współistniejące Zalecane leki

przewlekłe zapalenia nerek leki hamujące aktywność enzymu

konwertującego, metyldopa,

furosemid, prazosyna, labetalol

______________________________________________________________

przerost mięśnia lewej leki beta-adrenolityczne,

komory serca werapamil,diltiazem,

leki hamujące aktywność enzymu

konwertującego

_______________________________________________________________

Zasady_leczenia_nadciśnienia_tętniczego_łagodnego

Ć!X#0 Celem leczenia łagodnego nadciśnienia tętniczego jest normalizacja ciśnienia tętniczego i zapobieganie przejściu tej postaci nadciśnienia w nadciśnienie tętnicze utrwalone. Leczenie farmakologiczne powinno być poprzedzone kilkutygodniową obserwacją wysokości ciśnienia i wdrożeniem leczenia niefarmakologicznego. Zasady leczenia łagodnego nadciśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 52.

Tabela 52.

jeśli u chorego RR skurczowe

140-180 i/lub rozkurczowe 90-

105 mm Hg kontroluj RR co 7 dni

przez cztery tygodnie

jeśli po czterech tygodniach

RR < 140/90 mm Hg RR skurczowe 140-180 i/lub RR rozkurczowe

kontrola RR co 3 90-105 mm Hg stosuj leczenie niefarmako-

miesiące przez logiczne i kontroluj RR przez 3 miesiące

jeden rok

jeśli po trzech miesiącach

R skurczowe 140-160RR skurczowe 160-180RR skurczowe 160-180

i/lub rozkurczowe i/lub rozkurczowe i/lub rozkurczowe

0-95 mm Hg nadal 95-100 mm Hg nadal równe lub > 100 mm

eczenie niefarma- leczenie niefarma- Hg wówczas leczenie

kologiczne i kologiczne i farma- niefarmakologiczne

ontrole ciśnienia. kologiczne jeśli i farmakologiczne

istnieją czynniki

zagrożenia miaż-

dżycą.

Jeżeli po zastosowaniu leczenia faramakologicznego nie uda się obniżyć wysokości ciśnienia tętniczego rozważyć tego przyczyny.

Najczęstszymi przyczynami braku efektu hipotenzyjnego po stosowanym leczeniu są:

- niewłaściwy dobór leku hipotenzyjnego

- nie stosowanie przez chorego zalecanego leku

- spożywanie przez chorego dużej ilości soli kuchennej

- picie przez chorego alkoholu

- szybki przyrost masy ciała leczonego chorego

- stosowanie przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapal nych lub stymulujących receptory adrenergiczne lub stosowanie

przez kobiety doustnych środków antykoncepcyjnych.

Nadciśnienie tętnicze u osób w wieku podeszłym

Nadciśnienie tętnicze u osób w wieku podeszłym rozpoznaje się

wówczas, kiedy wysokość ciśnienia skurczowego mierzona w warunkach podstawowych jest równa lub wyższa niż 160 mm Hg a rozkurczowego wyższa niż 95 mm Hg.

Nadciśnienie tętnicze występuje u około 40% populacji osób w wieku podeszłym i 2-krotnie zwiększa śmiertelność tych osób w porównaniu ze śmiertelnością osób w wieku podeszłym z prawidło-

wym ciśnieniem tętniczym.

Przyczynami nadciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym mogą być:

- miażdżycowe zesztywnienie ściany tętnic,

- zmniejszona wrażliwość baroreceptorów,

- podwyższone stężenie w surowicy noradrenaliny.

Do czynników które u osób w wieku podeszłym decydować mogą o doborze leków hipotensyjnych należą:

- obniżona objętość krążącego osocza,

- niższa aktywność reninową osocza,

- zmniejszona wrażliwość i gęstość receptorów beta-adrener-

gicznych,

- spadek kurczliwości mięśnia serca

- przyspieszona częstość serca,

- zmniejszona filtrację kłębkową i wątrobowa przemiana leków.

Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia tętniczego nie jest akceptowane przez osoby w wieku podeszłym, a skuteczność tego leczenia jest mała. Leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym rozpoczynać należy od małych dawek leków, które stopniowo zwiększa się aż do obniżenia wysokości ciśnienia tętniczego do 140/90 mm Hg.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym

stosuje się:

- małe dawki leków moczopędnych,szczególnie w nadciśnieniu

skurczowym,często z diuretykiem oszczędzającym potas

- leki hamujące aktywność enzymu konwertującego,

- leki blokujące kanał wapniowy;

- leki beta-adrenolityczne posiadające wewnętrzną aktywność

sympatykomimetyczną

Nie należy u osób w wieku podeszłym chorych na nadciśnienie

tętnicze stosować:

- leków centralnie hamujących układ współczulny,

- leków beta-adrenolitycznych pozbawionych wewnętrznej aktywnoś ci sympatykomimetycznej

- leków alfa-adrenolitycznych,

- leków alfa- i beta-adrenolitycznych,

- leków bezpośrednio rozszerzających tętniczki obwodowe.

Ogólnie przyjmuje się,że ze względu na upośledzoną u osób w wieku podeszłym filtrację kłębkową i wątrobową przemianę leków,ich

dawki powinny być o około 50% mniejsze od dawek leków hipotenzyjnych u chorych w młodszych grupach wieku.Ze względu na mniejszą u osób w wieku podeszłym wrażliwość baroreceptorów i mniejszą gęstość lub wrażliwość receptorów adrenergicznych,pomiary wysokości ciśnienia tętniczego w czasie leczenia hipotenzyjnego powinny być wykonywane nie tylko w warunkach podstawowych ale i po pionizacji ciała.

Zasady leczenia nadciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym przedstawiono w tabeli 53 .

Tabela_53

________________________________________________________________

Nadciśnienie tętnicze

skurczowe skurczowo-rozkurczowe rozkurczowe

tialorid blokery kanału Ca2+ inhibitory ACE

amilorid inhibitory ACE blokery kana³u Ca2+

tiazydy tialorid

tiazydy

beta-adrenolityk

posiadający

wewnętrzną aktywność

sympatykomimetyczną

Nadciśnienie_tętnicze_u_kobiet_w_ciąży

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży można rozpoznać jeśli w 2 pomiarach wykonanych w okresie nie krótszym niż 6 godzin wykazany zostanie co najmniej jeden z następujących wskaźników:

- wzrost ciśnienia skurczowego o 30 mm Hg lub wyżej w porównaniu z wysokością ciśnienia przed ciążą,

- wzrost ciśnienia rozkurczowego o 15 mm Hg lub wyżej w porów-

naniu z ciśnieniem przed ciążą,

- wysokość ciśnienia skurczowego wyższa od 140 mm Hg,

- wysokość ciśnienia rozkurczowego wyższa od 90 mm Hg.

Za prawidłowo wykonany pomiar ciśnienia tętniczego uznać należy taki, w którym ciśnienie mierzone było u ciężarnej przebywającej w pozycji półleżącej.

Przyczyny nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży nie są znane, przyjmuje się jednak, że może ono być spowodowane obniżonym ukrwieniem łożyska i jego niezdolnością do syntezy prostaglandyn, regulujących ukrwienie łożyska lub zwiększoną syntezą endogennych katecholamin.

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży dzieli się na:

1. Nadciśnienie tętnicze wywołane ciążą:

a) bez białkomoczu i uogólnionych obrzęków,

b) z białkomoczem lub z uogólnionymi obrzękami (stan przed-

rzucawkowy),

c) rzucawka.

2. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze.

3. Nadciśnienie tętnicze zaostrzone ciążą.

Ad.1. Nadciśnienie tętnicze wywołane ciążą występuje najczęściej u kobiet poniżej 25 lat, zazwyczaj u pierwiastek lub przy ciążach mnogich. Pojawia się ono w 3 trymestrze ciąży lub pod jej koniec, przy czym wysokość ciśnienia skurczowego nie przekracza 200 mm Hg, a ciśnienie tętnicze normalizuje się po porodzie.

Ad.2. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze występuje zazwyczaj u ciężarnych powyżej 35 lat, u wieloródek, u kobiet otyłych i u chorych na cukrzycę. Nadciśnienie charakteryzuje się wysokim ciśnieniem tętniczym bez białkomoczu lub z niewielką utratą białka z moczem i towarzyszą mu powiększenie i przeciążenie komory lewej oraz typowe dla nadciśnienia tętniczego zmiany na dnie oka. Podstawą rozpoznania u ciężarnej przewlekłego nadciśnienia tętniczego jest wykazanie tego schorzenia przed ciążą lub w pierwszych 20 tygodniach ciąży i jego utrzymywanie się przez wiele miesięcy po porodzie.

Ad.3. Nadciśnienie tętnicze zaostrzone ciążą występuje u kobiet, które przed ciążą chorowały na nadciśnienie tętnicze graniczne lub nadciśnienie tętnicze łagodne. Do zaostrzenia tych postaci nadciśnienia przyczyniają się takie zmiany fizjologiczne towarzyszące ciąży jak wzrost w surowicy stężenia endogennych katecholamin, angiotenzyny II, wzrost objętości krążącego osocza i pojemności minutowej serca.

Leczenie_nadciśnienia_u_kobiet_w_ciąży stwarza wiele proble- mów związanych z embriotoksycznym działaniem niektórych leków hipotensyjnych i a dawki tych leków muszą być indywidualnie

dobierane ze względu na szybką ich eliminacją z organizmu ciężarnej.

Zasady farmakologicznego leczenia nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży przedstawiono w tabeli 54.

Tabela_54.

________________________________________________________________

Leczenie rozpocząć należy od podawania w monoterapii

- labetalolu 1,2 g/dobę - pindololu 20 mg/dobę

- atenololu 100 mg/dobę - metyldopa 3 g/dobę

- metoprololu 200 mg/dobę

Jeśli_po_stosowaniu_jednego_z_wymienionych_leków_nie_uzyskano

spadku_ciśnienia_tętniczego_stosować_należy:

jeden z leków beta-adrenolitycznych lub metyldopa z nifedypiną 30 mg/dobę lub hydralazyną po 160 mg/dobę podawanymi po posiłku dla uniknięcia nagłego spadku ciśnienia tętniczego.

________________________________________________________________

W leczeniu nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży nie należy

stosować:

- leków moczopędnych,

- propranololu i sotalolu,

- leków alfa-adrenolitycznych,

- leków hamujących aktywność enzymu konwertującego,

- werapamilu w dawkach większych niż 360 mg/dobę,

- diltiazemu w dawkach większych niż 90 mg/dobę.

Leczenie nadciśnienia tęrtniczego ze wskazań nagłych.

U chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane lub ciężkie dochodzić może do nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego, określanego jako przełom nadciśnieniowy. Do czynników usposabiających do nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego zalicza się:

- nieprawidłowe leczenie nadciśnienia tętniczego,

- zwężenie tętnicy nerkowej,

- ostre rozlane zapalenie nerek,

- rzucawka i stan przedrzucawkowy,

- pheochromocytoma,

- oparzenia,

- guzy wydzielające reninę,

- urazy głowy,

- oparzenia II i III stopnia,

- nagłe odstawienie niektórych leków hipotensyjnych,

- interakcje inhibitorów monoaminooksydazy z pokarmami,

- stosowanie u chorych na nadciśnienie tętnicze kortykosterydów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, alkaloidów ergotamino-

wych, doustnych środków antykoncepcyjnych, dużych dawek amfetaminy,

- zabiegi operacyjne na otwartym sercu lub tętnicach szyjnych.

Nagły wzrost ciśnienia tętniczego prowadzić może do powikłań narządowych. Wykaz tych powikłań i stosowane w nich leki oraz leki przeciwwskazane przedstawiono w tabeli 55.

Tabela_55.

________________________________________________________________

Schorzenie Leki zalecane Leki przeciwwskazane

encefalopatia nitroprusydek sodowy hydralazyna

nadciśnieniowa fentolamina rezerpina

diazoksyd metyldopa

kaptopryl nifedypina

_______________________________________________________________

udar mózgowy nitroprusydek sodowy hydralazyna

fentolamina leki beta-

adrenolityczne

diazoksyd

rezerpina

______________________________________________________________

c.d._tabeli_55.

________________________________________________________________

Schorzenie Leki zalecane Leki przeciwwskazane

rozwarstwiający nitroprusydek sodowy hydralazyna

tętniak aorty z propranololem, diazoksyd

trymetafan z propra- nifedypina

nololem

_____________________________________________________________

obrzęk płuc nitrogliceryna, labetalol

nitroprusydek sodowy, leki beta-adreno-

furosemid lityczne

hydralazyna

_______________________________________________________________

pheochromocytoma fentolamina, leki beta-adreno-

nitroprusydek sodowy, lityczne

labetalol metyldopa

_______________________________________________________________

stan przedrzucawkowy hydralazyna, leki moczopędne,

i rzucawka diazoksyd, trymetafan,

nitroprusydek sodowy, kaptopryl,

labetalol, leki beta-adreno-

lityczne

_______________________________________________________________

zespół odstawienia nitroprusydek sodowy, leki beta-adreno-

leków hipotensyjnych, fentolamina lityczne, jeśli

interakcje inhibitorów nie były lekiem

monoaminooksydazy odstawianym

z pokarmami

________________________________________________________________

niestabilna dusznica diazoksyd,

bolesna, nitroprusydek sodowy, hydralazyna,

zawał mięśnia serca

________________________________________________________________

ostra niewydolność nitroprusydek sodowy, leki beta-adreno-

nerek diazoksyd, lityczne,

labetalol trymetafan

_______________________________________________________________

Spośród wymienionych leków przez okres 1-5 minut działają podawane dożylnie: nitroprusydek sodowy, nitrogliceryna i fentolamina a niepożądane ich działania to nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy. Przez okres od 5 minut do 4 godzin działają podawane dożylnie labetalol i nifedypina, od 20 minut do 6 godzin hydralazyna a od 5 minut do 12 godzin diazoksyd. Ten ostatni charakteryzuje się licznymi działaniami niepożądanymi w tym częstoskurczem, hipoglikemią, hipeurikemią, zahamowaniem akcji porodowej i bólami brzucha.

Nadciśnienie_tętnicze_wtórne

Spośród wszystkich chorych na nadciśnienie tętnicze 10% stanowią chorzy na nadciśnienia wtórne. Przyczyny nadciśnienia wtórnego przedstawiono w tabeli 56.

Tabela_56.

________________________________________________________________

choroby_nerek choroby_gruczołów_dokrewnych

zapalenia kłębków nerkowych, pierwotny hiperaldosteronizm,

odmiedniczkowe zapalenie zespół Cushinga,

nerek, guz chromochłonny,

zwężenie tętnicy nerkowej, niedoczynność tarczycy,

torbielowatość nerek, nadczynność tarczycy,

guzkowe zapalenie tętnic, akromegalia,

wodonercze, cukrzyca

gruźlica nerek

stosowane_leki choroby_układu_nerwowego

niesteroidowe leki przeciw- wzrost ciśnienia wewnątrz-

zapalne czaszkowego

kortykosterydy choroby_układu_krążenia

doustne środki antykoncep- koarktacja aorty

cyjne leczenie przęsłowaniem tętnic

odstawienie leków beta- wieńcowych

adrenolitycznych wszczepienie sztucznej zastawki

sympatykomimetyki aorty

Inne_przyczyny_to:

zatrucie ciążowe, porfiria i zatrucie ołowiem

________________________________________________________________

Na nadciśnienie tętnicze wtórne wskazywać mogą następujące objawy:

- nagły wzrost ciśnienia tętniczego u osoby młodej lub w wieku

podeszłym,

- brak efektów hipotensyjnych po stosowaniu leczenia farmako-

logicznego,

- paradoksalne reakcje na stosowane leczenie farmakologiczne, np. wzrost ciśnienia tętniczego u chorych leczonych beta-adrenolitykami, co stwierdza się u chorych na guz chro mochłonny,

- wystąpienie u chorego na nadciśnienie tętnicze takich objawów

klinicznych, jak częstoskurcz napadowy, wzmożona potliwość czy

bladość powłok, które wskazywać mogą na obecność guza chromo-

chłonnego.

W celu potwierdzenia wtórnego nadciśnienia tętniczego spowodowanego schorzeniami nerek wykonać należy rutynowe badania moczu, oznaczyć stężenia kreatyniny i potasu w surowicy, wykonać ultrasonograficzne badanie nerek, renografię izotopową i urografię minutową. U chorych z podejrzeniem zwężenia tętnicy nerkowej dodatkowo wykonać należy aortonefrografię z pobraniem krwi z żył nerkowych obu nerek do oznaczenia w niej aktywności reninowej osocza. Wykazanie po stronie zwężonej tętnicy nerkowej 1,5-kro- tnie wyższej aktywności reninowej osocza w porównaniu z nerką zdrową wskazuje, że przyczyną nadciśnienia jest niedokrwienie nerki. Wykazanie niedokrwienia nerki potwierdzone wykazaniem wysokiej aktywności reninowej osocza uzasadnia podjęcie decyzji o operacyjnym leczeniu zwężonej tętnicy lub leczenia przezskórną plastyką tej tętnicy.

Pierwotny_hiperaldosteronizm_ u 75% chorych spowodowany jest gruczolakiem kory nadnerczy, u pozostałych 25% przerostem kory nadnerczy.

W obrazie klinicznym hiperaldosteronizmu oprócz nadciśnienia dominują takie objawy, jak osłabienie mięśni, parestezje i wielomocz.

W badaniach dodatkowych stwierdza się podwyższone stężenie aldosteronu w surowicy, zwiększone wydalanie aldosteronu z moczem przekraczające 14 g/dobę, również po obciążeniu 15 g soli kuchennej, spadek stężenia potasu w surowicy poniżej

3 mmol/l i wzrost dobowego wydalania potasu z moczem /powyżej 40 mmol/dobę/ i spadek aktywności reninowej osocza.

Aby zróżnicować gruczolaka kory nadnerczy od jej przerostu wykonuje się następujące badania:

- test pionizacji, w którym 4 godzina pionizacji powoduje wzrost stężenia aldosteronu w surowicy u osób zdrowych i u chorych z przerostem kory nadnerczy, nie zmienia natomiast tego hormonu u chorych z gruczolakiem,

- test kaptoprylowy, w którym w 2 godziny po doustnym podaniu

25 mg kaptoprylu stężenie aldosteronu w surowicy obniża się u osób zdrowych i u chorych z przerostem nadnerczy i nie zmienia

się u chorych z gruczolakiem nadnerczy,

- badanie stężenia aldosteronu w krwi pobranej z żyły nadner-

czowej, które po stronie guza jest od 20 do 100 razy większe

niż po stronie przeciwnej,

- tomografię komputerową aby ocenić lokalizację i wielkość guza,

- scyntygrafię izotopową z podaniem znacznika izotopowego groma-

dzącego się w guzie, co pozwala na ocenę jego wielkości i lo-

kalizację.

Guz_chromochłonny

Objawy choroby spowodowane są nadmiernym wydzielaniem katecholamin przez guz wywodzący się z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy lub położonych pozanadnerczowo. Objawy kliniczne mogą występować napadowo lub stale, a do najczęstszych dolegliwości należą bóle głowy, częstoskurcz, niepokój psychiczny, uczucie gorąca oraz bladość i potliwość skóry. Rozpoznanie wymaga wykazania podwyższonego stężenia w surowicy endogennych katecholamin lub zwiększonego ich wydalania z moczem. U około 50% chorych stwierdza się wzmożone wydalanie noradrenaliny i adrenaliny, u około 30% wzmożone wydalanie noradrenaliny , a u 20% tylko adrenaliny. U chorych, u których objawy kliniczne wskazują na guz chromochłonny a niejednoznaczne są wyniki badań dodatkowych wykonuje się test klonidynowy. Podanie doustne 0,3 mg klonidyny obniża stężenie w surowicy endogennych katecholamin u chorych na nadciśnienie tętnicze pierwotne ale nie wpływa na ich stężenie u chorych na guz chromochłonny. Do badań lokalizacyjnych wykorzystuje się tomografię komputerową i scyntygrafię izotopową.

Objawy kliniczne guza chromochłonnego różnicować należy z:

- nadczynnością tarczycy,

- częstoskurczami napadowymi,

- hipowolemią,

- zespołem odstawienia leków beta-adrenolitycznych,

- interakcją MAO z tyraminą,

- zaburzeniami okresu przekwitania.

CHOROBY SERCA

Zapalenie mięśnia serca

Ograniczony lub rozlany proces zapalny toczący się w mięśniu serca nazywany jest jego zapaleniem. Zmiany zapalne dotyczyć mogą miofibryli oraz elementów łącznotkankowych a polegają na występowaniu nacieków zapalnych z uszkodzeniem i zatarciem struktury mięśnia serca. Zejściem procesu zapalnego jest wygojenie się lub zwłóknienie mięśnia serca.

Przyczyną zapalenia mięśnia serca są wirusy, bakterie, grzyby, niektóre leki i związki chemiczne. Najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia serca są wirusy: Cocsackie A i B oraz endowirusy. U około 50% chorych przyczyny zapalenia mięśnia serca są nieznane.

W badaniu podmiotowym u chorych na wirusowe zapalenie mięśnia serca dominują takie skargi jak osłabienie, kaszel, rozlane bóle mięśniowe, bóle stawów, wzmożona potliwość, gorączka lub stany podgorączkowe. U chorych na zapalenie mięśnia serca i osierdzia występują bóle klatki piersiowej nasilające się przy oddechu i przy ułożeniu na plecach, zmniejszające się w pozycji siedzącej.

U około 40% chorych zapalenie mięśnia serca przebiegało bezobjawowo i było wykrywane w czasie przypadkowo wykonywanych badań.

W badaniu podmiotowym można stwierdzić:

- przyspieszenie częstości serca,

- prawidłową lub nieznacznie powiększoną wielkość serca,

- duszność,

- rytm cwałowy,

- zaburzenia rytmu serca,

- tarcie osierdziowe.

W badaniach dodatkowych występują:

- podwyższone OB,

- wzrost aktywności kreatyno-fosfokinazy i aminotransferaz,

utrzymujący się od kilku do kilkunastu dni,

- zmiany w ekg w postaci obniżenia lub rzadziej uniesienia ST

z płaskimi lub ujemnymi załamkami T, u niektórych chorych po jawiają się bloki przedsionkowo-komorowe, bloki odnóg pęczka Hisa, przedwczesne pobudzenia nadkomorowe i komorowe, czasem

migotanie przedsionków,

- w badaniu echokardiograficznym pojawiają się obszary hipoki-

nezy i dyskinezy a w ciężkich postaciach zapalenia mięśnia serca powiększenie jam serca, spadek kurczliwości globalnej

i frakcji wyrzutu komory lewej,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej, tylko w okresie

niewydolności krążenia, stwierdza się powiększenie serca i ob jawy zastoju w płucach. Nakłucie mięśnia serca do uzyskania

wycinka jest badaniem mało specyficznym, ponieważ nie zawsze można utrafić w obszar mięśnia serca objęty procesem zapalnym.

Leczenie zapalenia mięśnia serca polega na wypoczynku chorego i maksymalnym ograniczeniu przez niego wysiłków fizycznych. Próby leczenia kortykoidami zwiększały we wczesnym okresie choroby replikację wirusów w mięśniu serca, nie potwierdzono skuteczności leczenia immunosupresyjnego a niesteroidowe leki przeciwzapalne nasilały uszkodzenia mięśnia serca.

Choroby mięśnia serca o różnej i czasem nieznanej etiologii nazywane są kardiomiopatiami. Kardiomiopatie dzieli się na pierwotne, jeśli przyczyna zmian w mięśniu serca nie jest znana i wtórne, gdy zmiany w sercu spowodowane są schorzeniami ogólnoustrojowymi. Do tych ostatnich zalicza się między innymi kardiomiopatie pochodzenia zapalnego, niedokrwiennego i kardiomiopatię alkoholową.

Kardiomiopatie pierwotne dzieli się na trzy postacie kliniczne, tj. na kardiomiopatię zastoinową, zwaną również kardiomiopatią z powiększeniem serca, kardiomiopatię przerostową i zaciskającą.

Kardiomiopatia_zastoinowa

Etiologia tego schorzenia nie jest znana i przyjmuje się, że może ona być następstwem działania różnych czynników toksycznych, immunologicznych, infekcyjnych, metabolicznych i neurohormonalnych, przy czym schorzenie mięśnia serca ujawnia się po dłuższym okresie od ich działania. Makroskopowo serce jest w całości powiększone a jego jamy szerokie. Włókna mięśniowe ulegają częściowej miolizie i zwłóknieniu, stwierdza się również nadmierną liczbę mitochondriów.

Podstawowym zaburzeniem hemodynamicznym jest spadek kurczli- wości mięśnia serca, czemu towarzyszy duszność, bóle klatki piersiowej o charakterze bólów dławicowych, zaburzenia rytmu serca oraz objawy niewydolności komory lewej, prawej lub obu.

W badaniu przedmiotowym, poza powiększeniem serca, często stwierdza się wzmocnienie II tonu nad tętnicą płucną jako wyraz nadciśnienia płucnego, szmer skurczowy nad zastawką dwudzielną spowodowany czynnościową jej niedomykalnością, obecność rytmu cwałowego, często występują komorowe zaburzenia rytmu serca. Tętno jest słabo wypełnione, u niektórych chorych naprzemienne.

W badaniach dodatkowych stwierdza się:

- w badaniu radiologicznym powiększenie serca i objawy zastoju w płucach,

- w badaniu elektrokardiograficznym przerost komory lewej często z szerokimi załamkami Q w odprowadzeniach I i aVL oraz V4-6,

zespołami QS w V1-3 lub III i aVF,

- w badaniu echokardiograficznym powiększenie serca ze ście- nieniem mięśnia komór i przegrody, ze spadkiem globalnej kur czliwości mięśnia serca oraz frakcji wyrzutu komory lewej.

Kardiomiopatię zastoinową różnicować należy z zapaleniem mięśnia serca, kardiomiopatią niedokrwienną i przerostową. Leczenie kardiomiopatii zastoinowej jest objawowe.

Kardiomiopatia_przerostowa

Może występować w postaci równomiernego (koncentrycznego) przerostu lewej komory serca lub przerostu asymetrycznego dotyczącego górnej części przegrody. Tej ostatniej postaci towarzyszy zgrubienie płatków zastawki dwudzielnej. Następstwem hemodynamicznym przerostu asymetrycznego jest zwężenie drogi odpływu spowodowane wpuklaniem się przerosłej przegrody do komory oraz przerosłym mięśniem brodawkowatym, który w czasie skurczu przesuwa przedni płatek zastawki dwudzielnej ku przodowi zamiast ku tyłowi. Przerosły mięsień serca jest mało rozciągliwy, co powoduje upośledzone napełnianie komór w czasie ich rozkurczu.

W badaniu podmiotowym stwierdza się:

- duszność wysiłkową, w późniejszym okresie choroby również noc ną, co spowodowane jest wysokim ciśnieniem późno rozkurczowym w komorze lewej, w przedsionku lewym i kapilarach płucnych,

- bóle dławicowe, które wywołane są zmniejszonym napływem krwi do aorty i tętnic wieńcowych przy przeroście i przeciążeniu mięśni komór,

- omdlenia, których przyczyną jest niedokrwienie mózgu.

W badaniu przedmiotowym stwierdza się:

- unoszące rozlane uderzenie koniuszkowe spowodowane przerostem

mięśni komór,

- głośne tony serca i często kłapiący I ton serca, drugi ton

serca jest rozdwojony,

- śródskurczowy szmer wyrzutowy spowodowany zwężeniem drogi od-

pływu, słyszalny najlepiej przy lewym brzegu mostka,

- badaniem tętnic można stwierdzić szybkie narastanie fali tętna

jego dwuszczytowością, przy czym pierwsza fala jest wyższa od drugiej.

W badaniach dodatkowych występują następujące zaburzenia:

- w elektrokardiogramie stwierdza się cechy przerostu komory le-

wej z obecnym załamkiem Q w I aVL, V4-6, III i aVF lub QS

w V1-2, zaburzenia rytmu serca w postaci przedwczesnych pobu-

dzeń komorowych i częstoskurczów komorowych, bloki odnóg pęcz ka Hisa, spłaszczenie i ujemne załamki T,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdza się po większenie lewego przedsionka i lewej komory,

- w badaniu echokardiograficznym przerost mięśnia serca i prze-

grody międzykomorowej, ruch skurczowy ku przodowi przedniego płatka zastawki dwudzielnej i zwolnione napełnianie komory krwią.

Leczenie kardiomiopatii przerostowej polega na stosowaniu leków obniżających kurczliwość mięśnia serca, zazwyczaj propranololu lub werapamilu. Przeciwwskazane jest podawanie digoksyny.

Kardiomiopatia_zaciskająca

Zwana jest również restrykcyjną lub ograniczającą rozkurcz, występuje w schorzeniach ogólnoustrojowych z nacieczeniem serca. Do schorzeń tych zalicza się:

- niedoczynność tarczycy,

- hemochromatozę,

- amyloidozę,

- zwłóknienie wsierdzia i mięśnia serca (fibroelastosis

endocardii),

- eozynofilowa choroba mięśnia serca i wsierdzia (endomyocardi- tis Leffler).

Nacieki mukopolisacharydów, żelaza, amyloidu lub eozynofilowe w warstwach podwsierdziowych serca oraz we wsierdziu zmniejszają podatność mięśnia serca i powodują jego zesztywnienie. Utrudnia to napływ krwi, szczególnie w drugiej połowie rozkurczu, co z kolei powoduje spadek frakcji wyrzutu komór.

W badaniu podmiotowym zwracają uwagę: duszność i spadek tolerancji wysiłków fizycznych a w badaniu przedmiotowym stwierdza się przepełnione żyły szyjne, niewielkie powiększenie serca, obecność tonu osierdziowego, niskie ciśnienie tętnicze i słabo wypełnione tętno oraz objawy prawokomorowej niewydolności krążenia.

W badaniach dodatkowych u chorych na kardiomiopatię zaciskającą stwierdza się:

- w badaniu ekg spłaszczony lub ujemny załamek T i obniżony

odcinek ST,

- w badaniu radiologicznym prawidłowe lub nieznacznie powiększo-

ne serce i jasne pola płucne,

- w badaniu echokardiograficznym powiększenie lewego przed-

sionka, pogrubienie mięśnia lewej komory serca i przegrody oraz zmniejszony napływ krwi do komór.

W celu ustalenia przyczyny kardiomiopatii zaciskającej wykonuje się biopsję mięśnia serca z oceną histopatologiczną pobranego wycinka. Leczenie jest tylko objawowe.

Zapalenie osierdzia

Zapalenie osierdzia dzieli się na zapalenia ostre lub podostre, z dużym lub bez dużego wysięku do worka osierdziowego oraz na zapalenia osierdzia zaciskające.

W zapaleniu osierdzia bóle okolicy serca mają charakter przeszywający lub ciągły, nasilają się przy wdechu, kaszlu i połykaniu, zmniejszają się natomiast przy pochyleniu się chorego ku przodowi. Towarzyszące im zwyżki temperatury ciała nie przekraczają 38 oC. Tarcie osierdziowe najlepiej jest słyszalne w miejscu przylegania prawej komory serca do mostka, tj. w III i IV międzyżebrzu przy lewym brzegu mostka. Dokładnym osłuchiwaniem można rozróżnić tarcie występujące w czasie skurczu przedsionka i skurczu komór, trudne do wysłuchania jest natomiast tarcie pojawiające się w okresie rozkurczu komór.

Przy dużych wysiękach do worka osierdziowego nadmiernie wypełniają się żyły szyjne, tony serca stają się ciche, tętno jest słabo wypełnione i szybkie, niskie jest ciśnienie tętnicze krwi a u większości chorych zmniejsza się tarcie osierdziowe.

Badaniem elektrokardiograficznym we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem AVR i V1 stwierdza się uniesiony odcinek ST o płaskim lub wklęsłym przebiegu, co różni go od odniesienia odcinka ST w zawale mięśnia serca. W miarę cofania się zmian zapalnych osierdzia odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej, pojawia się natomiast ujemny załamek T. Duża objętość płynu wysiękowego w worku osierdziowym powoduje spadek woltażu zespołu QRS. Na zdjęciu klatki piersiowej serce jest powiększone i ma kształt kulisty lub trójkątny z szeroką podstawą opierającą się o przeponę. Badanie echokardiograficzne pozwala na wykrycie w worku osierdziowym płynu o objętości wyższej od 50 ml, przy umiarkowanych wysiękach wykrywa się wolną od echa przestrzeń poza sercem, przy dużych - przed i poza sercem oraz poza lewym przedsionkiem. Badanie echokardiograficzne jest tak czułe, że zbyteczne jest wykonywanie tomografii komputerowej.

Podział zapaleń osierdzia,objawy kliniczne towarzyszące temu

schorzeniu i jego przyczyny przedstawiono w tablicy 57.

Tabela_57.

________________________________________________________________

Podział zapalenia Podstawowe objawy Przyczyny

osierdzia kliniczne

zapalenia osierdzia bóle okolicy serca, zakażenia o niez-

ostre lub przewlekłe tarcie osierdziowe, nanej przyczynie,

bez dużego wysięku zmiany odcinka ST zakażenia wirusowe,

gruźlicze,bakteryjne.

_______________________________________________________________

zapalenie osierdzia powiększenia serca schorzenia o podłożu

ostre lub przewlekłe niski woltaż QRS, immunologicznym,

z dużym wysiękiem wolna echografi- gościec reumatoidalny,

cznie przestrzeń toczeń trzewny,

przed i pozaser- reakcja na stosowane

cowa, leki,

nadmierne wypeł- schorzenia struktur

nienie żył szyj- serca,

nych, przyspie- zawał mięśnia serca,

szenie częstości zespół pozawałowy,

serca, urazy serca, nowotwory

niedociśnienie, lub napromieniowanie

sinica serca, zaburzenia me-

taboliczne, mocznica,

niedoczynność tarczycy

_______________________________________________________________

zapalenia osierdzia nadmierne wypeł- zakażenie

zaciskające nienie żył szyj- wirusowe lub

nych, obrzęki, bakteryjne

wodobrzusze, niski

woltaż QRS

________________________________________________________________

Leczenie ostrego zapalenia osierdzia polega na zwalczaniu bólu poprzez podawanie małych dawek niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz na leczeniu choroby podstawowej na podstawie ustalonych czynników etiologicznych.

Zaciskające_zapalenie_osierdzia

Zapalenie to pojawia się zazwyczaj po 3-12 miesiącach od początku zapalenia osierdzia i jest spowodowane tworzeniem rozległych zrostów w osierdziu. U części chorych dochodzi do całkowitego zarośnięcia osierdzia.

Istotą zaburzeń hemodynamicznych w tym schorzeniu jest ograniczony rozkurcz komór, spowodowany przez zbliznowaciałe i niepodatne osierdzie otaczające zazwyczaj zarówno prawą, jak i lewą komorę serca. W następstwie tych zaburzeń dochodzi do zmniejszenia napływu krwi do komór serca i spadku objętości wyrzutowej serca.

W badaniu podmiotowym dominuje duszność, spadek tolerancji wysiłków fizycznych i obrzęki, uczucie pełności w jamie brzusznej.

W badaniu przedmiotowym najczęściej występują:

- nadmierne wypełnienie żył - objaw Kussmaula, polegający szyjnych, na wzroście ciśnienia żyl-

- powiększenie wątroby, nego w czasie wdechu za-

- zaciągające uderzenie koniuszkowe miast spadku tego ciśnienia

- ciche tony serca, - wodobrzusze,

- dodatkowy ton wczesnoskurczowy, - obrzęki obwodowe,

powstający wskutek nagłego - przyspieszona częstość

zahamowania przez zbliznowaciałe serca,

wsierdzie napływu krwi do komory,- niskie ciśnienie tętnicze.

W badaniach dodatkowych występują:

- w badaniu ekg niskie napięcie zespołów QRS i płytki odwrócony

załamek T we wszystkich odprowadzeniach,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej prawidłowa wielkość serca lub niewielkie powiększenie serca, zmniejszona amplituda tętnienia serca, mogą również wystąpić zwapnienia w obrębie osierdzia,

- w badaniu echokardiograficznym zmiany są mało specyficzne,

wykazać jednak można zmniejszoną amplitudę wychyleń ściany tylnej serca.

W leczeniu łagodnych postaci zaciskającego zapalenia osierdzia stosuje się leki moczopędne i ograniczenia ilości spożywanej soli kuchennej. U chorych nie poddających się leczeniu farmakologicznemu niezbędne jest leczenie operacyjne.

Omdlenia

Omdlenia sa to nagle występujące, krótkotrwałe utraty przy- tomności z samoistnym jej powrotem.

Podział omdleń uwzględniający ich przyczyny podano w tabeli 58.

Tabela_58

_______________________________________________________________

1. omdlenia ortostatyczne

2. omdlenia spowodowane schorzeniami serca, w tym:

- zaburzeniami rytmu serca takimi jak choroba węzła zato-

kowego, blokami przedsionkowo-komorowymi II lub III stop-

nia, częstoskurczem napadowym nadkomorowym lub komorowym,

- wadami zastawkowymi, głównie zwężeniem zastawek półksię-

życowatych aorty,

- kardiomiopatią przerostową

- śluzakiem przedsionka.

3. omdlenia spowodowane pierwotnym nadciśnieniem płucnym

4. omdlenia spowodowane nadwrażliwością zatoki szyjnej

5. omdlenia spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, w tym hipoksemią, hipokapnią lub hipoglikemią

6. omdlenia spowodowane ostrym przemijającym niedokrwieniem mózgu

7. omdlenia wywołane kaszlem, oddawaniem moczu, przełykaniem

_______________________________________________________________

Omdlenia ortostatyczne spowodowane są spadkiem ciśnienia tętniczego krwi po pionizacji ciała. Przyczyną popionizacyjnego spadku ciśnienia mogą być:

- niewystarczający skurcz żył w czasie pionizacji, w wyniku czego nie wzrasta dopływ krwi do serca,

- brak popionizacyjnego przyspieszenia częstości serca, wskutek

czego nie zwiększa się pojemność minutowa serca,

- niewystarczający skurcz mięśni kończyn dolnych w czasie pionizacji,

- brak popionizacyjnego wzrostu stężenia endogennych katecho- lamin w surowicy.

Przyczyny i schorzenia usposabiające do występowania ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 59.

Tabela_59

________________________________________________________________

1. zmniejszona adaptacja układu autonomicznego po pionizacji ciała, która występuje u osób młodych i wysokich o aste- nicznej budowie ciała, u osób w wieku podeszłym, po nadmier- nych wysiłkach fizycznych, po długotrwałym unieruchomieniu w łóżku, u kobiet w ciąży,

2. niektóre schorzenia, takie jak:

- cukrzyca, - amyloidoza, - niewydolność nadnerczy,

- guz chromochłonny, - hipowolemia, - porfiria

- guz mózgu,

3. stosowanie leków hipotensyjnych lub psychotropowych

4. zaburzenia elektrolitowe

5. pierwotne uszkodzenie układu autonomicznego, np. zespół

Shy-Dragera

6. znaczna niedokrwistość

7. anorexia nervosa

_______________________________________________________________

W badaniu podmiotowym u chorych z omdleniami ortostatycznymi zwrócić należy uwagę na:

- czas i okoliczności ich występowania, w tym na ew. pojawianie się omdleń przy nagłej zmianie pozycji ciała, w czasie oddawania moczu, przełykania, kaszlu, przy skrętach głową lub po długiej pionizacji ciała,

- na schorzenia współistniejące,

- na stosowane leki.

W czasie badania przedmiotowego wykonać należy próbę ortostatyczną, która polega na pomiarach ciśnienia tętniczego w pierwszych 5 minutach po pionizacji ciała. Na niedociśnienie tętnicze ortostatyczne wskazuje utrzymujący się spadek ciśnienia skurczowego co najmniej o 30 mm Hg i spadek ciśnienia rozkurczowego co najmniej o 15 mm Hg.

W celu wykluczenia schorzeń serca wykonać należy 24-godzinne monitorowanie zaburzeń rytmu serca metodą holterowską oraz badania echokardiograficzne by ocenić czynności zastawki dwudzielnej i stanu zastawek aorty.

W celu wykluczenia nadwrażliwości zatoki szyjnej wykonać należy masaż tej zatoki. Przed wykonaniem takiego masażu konieczne jest sprawdzenie wypełniania się tętnicy szyjnej i obecność szmerów, które wskazywać mogą na zmiany miażdżycowe tej tętnicy. Wykazanie takich szmerów, jak również upośledzonego wypełniania się tętnic jest względnym przeciwwskazaniem do wykonania masażu zatoki szyjnej. W czasie masażu zatoki szyjnej, który nie powinien być krótszy niż 30 sekund należy monitorować częstość serca, pojawianie się zaburzeń rytmu serca oraz wysokość ciśnienia tętniczego. Na dodatni wynik próby masażu zatoki szyjnej wskazuje wystąpienie rzadkoskurczu, wystąpienie asystolii utrzymujących się dłużej niż 2 sekundy lub spadku ciśnienia tętniczego.

U chorych z omdleniami wykonać należy następujące badania dodatkowe:

- morfologię krwi, - oznaczenie stężenia elektro-

- oznaczenie stężenia glukozy litów w surowicy,

we krwi w czasie omdleń, - badanie przepływu krwi przez

- badanie neurologiczne w tętnice szyjne i kręgowe.

celu wykluczenia padaczki,

Zasady leczenia ortostatycznego niedociśnienia tętniczego przedstawiono w tabeli 60.

Tabela_60

_______________________________________________________________

Leczenie przyczynowe omdleń, w tym również ortostatycznych:

leczenie niewydolności kory nadnerczy, niedokrwistości,

cukrzycy, porfirii, amyloidozy, guza chromochłonnego,

uzupełnienie elektrolitów i objętości krążącego osocza

odstawienie leków hipotensyjnych i niektórych leków psycho-

tropowych

wypoczynek nocny z wysokim ułożeniem ciała, co zwiększa na-

pięcie układu renina-angiotenzyna-aldosteron

Leczenie objawowe obejmuje stosowanie:

- diety wysokosolnej,

- 9-alfa-fluorohydrokortizonu (Cortinef prod. Polfa),

- efedryny,

- indometacyny,

- propranololu.

Gorączka reumatyczna

Gorączka reumatyczna jest procesem zapalnym, toczącym się w wielu narządach, który poprzedzony jest zakażeniem paciorkowcami beta-hemolitycznymi grupy A. Przyjmuje się, że gorączka reumatyczna jest schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym a zakażenie paciorkowcami powoduje tworzenie się autoprzeciwciał, które reagując z tkanką łączną mięśnia serca, naczyń, stawów i skóry prowadzą do wystąpienia w nich procesu zapalnego.

Kliniczne_objawy_gorączki_reumatycznej. Najczęstszą postacią gorączki reumatycznej jest podwyższona temperatura ciała i zmiany zapalne dużych stawów. Zmiany te utrzymują się przez jeden do pięciu dni, później ustępują aby pojawić się w innych stawach. U większości chorych zapalenie stawów trwa od 2 do 4 tygodni. Zmiany zapalne wsierdzia, mięśnia serca lub osierdzia pojawiają się u około 40% chorych, najczęściej już w okresie wygaszania zmian zapalnych w stawach. Ogólne objawy towarzyszące zapaleniu serca to uczucie zmęczenia, krótkotrwała duszność lub zaburzenia rytmu serca.

Zapalenie wsierdzia występuje u około 50% chorych z gorączką reumatyczną a zajęcie zastawek serca ujawnia się w postaci zmieniających się szmerów serca.

Na zapalenia mięśnia serca wskazuje przyspieszenie częstości serca, zaburzenia rytmu, powiększanie się serca aż do wystąpienia niewydolności krążenia. W badaniu ekg stwierdza się wydłużenie PQ, nieswoiste zmiany załamka T i odcinka ST.

Zapaleniu osierdzia towarzyszy ból serca, tarcie osierdziowe i pojawienie się płynu w worku osierdziowym, a w badaniu ekg uniesienie odcinka ST. Oprócz zajęcia stawów i mięśnia serca, gorączka reumatyczna manifestować się może pląsawicą, rumieniem brzeżnym, guzkami reumatycznymi i rzadko zapaleniem płuc, bólami brzucha, zapaleniem wyrostka robaczkowego lub zapaleniem opłucnej. Pomocnymi w rozpoznaniu gorączki reumatycznej są zmodyfikowane kryteria zaproponowane przez Jonesa w 1951 r. Kryteria te przedstawiono w tabeli 61.

Tabela_61

_______________________________________________________________

objawy_duże objawy_małe

- zapalenie wsierdzia, - podwyższony odczyn opadania,

mięśnia serca lub - leukocytoza,

osierdzia, - dodatni odczyn białka ostrej fazy,

- zapalenie stawów, - przebyty rzut choroby reumatycznej

- pląsawica, - bóle stawów,

- guzki reumatyczne, - wcześniej przebyta szkarlatyna lub

- rumień brzeżny, infekcja paciorkowca potwierdzona

posiewami z gardła lub wzrostem

miana antystreptolizyn

_______________________________________________________________

Ujawnienie u chorego jednego dużego objawu i dwóch małych, lub dwóch dużych czyni rozpoznanie gorączki reumatycznej bardzo prawdopodobnym. W różnicowaniu gorączki reumatycznej uwzględnić należy następujące schorzenia:

- niewinny szmer nad sercem - białaczkę,

towarzyszący gorączce, - niedokrwistość sierpowatą,

- wirusowe zapalenie mięśnia - toczeń trzewny,

serca, - dermatomyositis,

- bakteryjne zapalenie stawów, - guzkowate zapalenie tętnic.

Leczenie gorączki reumatycznej polega na podawaniu penicyliny. Stosuje się domięśniowo 1,2 mln j./dobę w dawkach podzielonych a u chorych uczulonych na penicylinę podaje się erytromycynę 40 mg/kg/dobę również w dawkach podzielonych.

Z leków hamujących procesy zapalne stosuje się aspirynę lub hormony kory nadnercza. Aspirynę stosuje się u chorych z zapaleniem stawów oraz w pierwszym okresie niepowikłanego zapalenia mięśnia serca. Utrzymywanie się gorączki a także szybkiej częstości serca w czasie leczenia aspiryną, jest wskazaniem do włączenia do leczenia hormonów kory nadnerczy. Hormony te stosuje się również u chorych na zapalenie osierdzia i chorych z nawrotem gorączki reumatycznej. Spośród hormonów kory nadnerczy najczęściej podaje się prednizon w dawce od 60 do 120 mg/dobę lub w dawkach wyższych u tych chorych, u których w czasie 1-tygodnio- wego leczenia nie uzyskano poprawy klinicznej lub nastąpiło nasilenie choroby. Leczenie hormonami kory nadnerczy prowadzi się przez 3-6 tygodni, stopniowo zmniejszając dawki tych leków przed zakończeniem leczenia. Po zakończeniu leczenia hormonami kory nadnerczy ponownie podawać należy aspirynę.

W ramach prewencji wtórnej stosuje się penicylinę, sulfonamidy lub erytromycynę. Leki te stosuje się do osiągnięcia przez chorego wieku 30 lat lub do 5 lat po ustąpieniu ostrych objawów gorączki reumatycznej. Podaje się je dłużej tym chorym, u których wystąpił nawrót gorączki reumatycznej, zapalenie mięśnia serca, wsierdzia lub osierdzia, a także osobom szczególnie narażonym na zakażenia paciorkowcowe, tj. nauczycielom, służbie zdrowia i innym służbom publicznym. Spośród wymienionych leków zalecane jest stosowanie domięśniowe penicyliny prokainowej w dawce 1,2 miliona j. co 4 tygodnie, a u osób uczulonych na penicylinę erytromycyny po 250 mg dwa razy dziennie.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia wywołane jest osadzaniem się bakterii, wirusów lub grzybów na wsierdziu. Dzieli się na ostre, które towarzyszy zakażeniu krwi i występować może na nieuszkodzonych dotychczas zastawkach serca i podostre, w którym proces zapalny toczy się na zastawkach wcześniej zmienionych przez reumatyczne zapalenie wsierdzia, wadę wrodzoną serca lub zmiany miażdżycowe. Podostre zapalenia wsierdzia może się również rozwijać u chorych na przetrwały przewód tętniczy, ubytek międzykomorowy i koarktację aorty. Schorzenia, które usposabiają do występowania podostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia z uwzględnieniem stopnia zagrożenia tym schorzeniem przedstawiono w tabeli 62.

Tabela_62

________________________________________________________________

duże_zagrożenie zagrożenie_pośrednie zagrożenie_małe

sztuczne zastawki wypadanie płatka zas- zawał serca,

serca, tawki dwudzielnej, ubytek mię-

wady zastawek półksięży- zwężenie zastawki dwu- dzyprzedsion-

cowatych aorty, dzielnej, kowy,

przetrwały przewód wady zastawki trój- wewnątrzkomoro- tętniczy, dzielnej, wa stymulacja

niedomykalność zastawki zmiany miażdżycowe, serca,

dwudzielnej, zastawek półksiężyco-

przetoki tętniczo-żylne, watych aorty,

ubytki międzykomorowe

_______________________________________________________________

Mikroorganizmy najczęściej wywołujące podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia to w kolejności: paciorkowce, enterokoki, gronkowce, bakterie gramujemne i grzyby. U 5% do 10% chorych na infekcyjne zapalenie wsierdzia posiewy krwi są jałowe.

Do czynników usposabiających do występowania podostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia zalicza się:

- usuwanie zębów,

- zabiegi operacyjne w zakresie jamy ustnej i dróg oddechowych,

- zabiegi operacyjne na drogach moczowych,

- operacyjne leczenie serca,

- dożylne stosowanie leków.

W badaniu przedmiotowym i podmiotowym u chorych na infekcyjne zapalenie wsierdzia występują odchylenia od stanu prawidłowego przedstawione w tabeli 63.

Tabela_63

________________________________________________________________

badanie_podmiotowe badanie_przedmiotowe

- gorączka, - zmienny szmer nad sercem,

- dreszcze, - objawy zatorów u około 50% cho-

- osłabienie, rych, w tym zatory skóry, mózgu,

- duszność, śledziony i płuc,

- utrata masy ciała, - ostre i przewlekłe zapalenie

- brak apetytu, kłębków nerkowych o podłożu

- nudności, immunologicznym lub infekcyjnym,

- kaszel, - powiększenie śledziony

_______________________________________________________________

Podstawowym badaniem diagnostycznym u chorych na infekcyjne zapalenie wsierdzia są posiewy krwi z oznaczeniem wrażliwości wyhodowanych bakterii na antybiotyki. Posiewów takich wykonać należy co najmniej cztery w okresie 48 godzin. Na infekcyjne zapalenie wsierdzia wskazuje również obecność wegetacji na zastawkach serca wykrywana metodą ultrasonokardiograficzną, zwłaszcza przezprzełykową. Inne badania dodatkowe, takie jak OB, badania białek krwi i badania moczu, mają znaczenie pomocnicze. Ze względów prognostycznych chorych na infekcyjne zapalenie wsierdzia podzielić można na dwie grupy. Pierwszą - stanowią chorzy z dobrym rokowaniem, a więc chorzy, u których można uzyskać wyleczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia w czasie 4 tygodni. Zalicza się do nich chorych bez hemodynamicznych następstw wady serca, a wyhodowane z krwi bakterie są wrażliwe na penicylinę. Do drugiej ze złym rokowaniem zalicza się chorych z współistniejącą niewydolnością krążenia, zatorami obwodowymi, niewydolnoś-

czesc 5

cią nerek i chorych zażywających narkotyki. Niektórzy zaliczają do tej grupy kobiety w ciąży chore na bakteryjne zapalenie wsierdzia. Czynnikiem istotnie przyczyniającym się do złego rokowania są obecne we krwi gronkowce i bakterie gramujemne a także grzyby.

Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia opiera się na następujących zasadach:

- antybiotykoterapia powinna być poprzedzona możliwie szybkim

ujawnianiem flory bakteryjnej i oceną jej wrażliwości na anty biotyki,

- antybiotyki powinny być stosowane dożylnie,

- po pierwszych 48 godzinach leczenia należy wykonać kontrolne

posiewy krwi,

- w czasie leczenia antybiotykami należy usunąć ogniska wtórnego

zakażenia.

Ogólnie przyjęto, że w infekcyjnych zapaleniach wsierdzia spowodowanych paciorkowcami wrażliwymi na penicylinę stosuje się ją dożylnie w dawce do 20 milionów j./dobę co najmniej przez 4 tygodnie. U chorych na enterokokowe zapalenie wsierdzia stosuje się przez 6 tygodni od 20 do 40 milionów j./dobę łącznie z 1 g streptomycyny albo 160 mg/dobę gentamycyny. W zakażeniach wsierdzia spowodowanych gronkowcem złocistym podaje się dożylnie przez 4-6 tygodni nafcylinę lub oxacyklinę po 12 g/dobę. U chorych z ujemnymi posiewami krwi stosuje się aminoglikozydy i półsyntetyczne penicyliny.

U chorych bezskutecznie leczonych antybiotykami, u chorych na niewydolność krążenia, na nawracające zatory, u chorych z źle funkcjonującą zastawką serca, grzybiczymi zapaleniami wsierdzia i zapaleniem wsierdzia nawracającym wskazane jest leczenie chirurgiczne, polegające na usunięciu zmienionej zapalnie zastawki i wszyciu zastawki sztucznej.

Bardzo duże znaczenie w leczeniu chorych z wadami zastawkowymi serca przypisuje się profilaktyce infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Polega ona na maksymalnym ograniczeniu możliwości przenikania bakterii do krwi w czasie wykonywania zabiegów diagnostycznych i leczniczych.

Zasady postępowania profilaktycznego przedstawiono w tabeli 64.

Tabela_64

________________________________________________________________

Zabiegi Postępowanie

zabiegi stomatologiczne 2 miliony penicyliny krystalicznej

powodujące uszkodzenie dożylnie na 30 do 60 min. przed za-

śluzówek biegiem i 1 milion 6 godz.po zabiegu

_______________________________________________________________

takie same zabiegi ampicylina 2 g domięśniowo i genta-

u chorych z sztuczną mycyna 1,5 mg/kg domięśniowo pół go-

ö_P: zastawką serca dziny przed zabiegiem i 8 godzin po zabiegu

______________________________________________________________

u chorych uczulonych wankomycyna 1 g wolno dożylnie przez

na penicylinę godzinę bezpośrednio przed zabiegiem

________________________________________________________________

bronchoskopia,cystoskopia, ampicylina 2 g domięśniowo z gentamy-

punkcje diagnostyczne dróg cyną 1,5 mg/kg godzinę przed zabie-

oddechowych i moczowych, giem i 8 godzin po zabiegu

nacięcie ropni skóry,

wycięcie migdałków

________________________________________________________________

Przewlekłe serce płucne

Ć!X#0 Definicja przewlekłego serca płucnego stwierdza, że jest to przerost mięśnia prawej komory serca spowodowany schorzeniami układu oddechowego. U podstaw patogenetycznych przewlekłego serca płucnego leży hipoksja pęcherzykowa, wywołana schorzeniami oskrzeli, śródmiąższowymi chorobami płuc, chorobami wpływającymi na ruchomość klatki piersiowej lub prowadzącymi do ograniczenia łożyska naczyniowego płuc. Wykaz tych schorzeń przedstawiono w tabeli 65.

Długotrwała hipoksja pęcherzykowa, spowodowana zaburzeniami wentylacji prowadzi do zgrubienia błony wewnętrznej w tętnicach płucnych i do rozrostu mięśni gładkich warstwy środkowej tych tętnic, co zmniejsza płucne łożysko naczyniowe i prowadzi do wzrostu ciśnienia płucnego. W następstwie tych zmian i hipoksemii występuje poliglobulia i przerost mięśnia komory prawej.

Tabela_65

________________________________________________________________

- przewlekłe zapalenie oskrzeli, - gruźlica,

- astma oskrzelowa, - kolagenozy,

- pylica płuc, - zwłóknienia popromienne,

- zwłóknienia płuc o nieustalonej - rozstrzenia oskrzeli,

etiologii, - zmiany w układzie kostnym

- zakrzepica tętnic płucnych, klatki piersiowej,

- nawracające zatory tętnicy płucnej- nerwowo-mięśniowe zaburze-

- zapalenia naczyń płucnych, nia oddychania,

- rozedma płuc.

______________________________________________________________

W badaniu podmiotowym i przedmiotowym dominują objawy związane z chorobą podstawową. Wielkość serca jest prawidłowa wskutek wydłużenia się wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej i obniżenia przepony a jedynym objawem wskazującym na powiększenie prawej komory może być tętnienie w dołku podsercowym. Czynność serca jest przyspieszona, a II ton nad tętnicą płucną silnie akcentowany. Wyrazem nadciśnienia płucnego może być również słyszalny w polu tętnicy płucnej szmer holodiastoliczny Grahama- Steela. U wielu chorych występują zaburzenia rytmu serca, nadkomorowego i komorowego pochodzenia. Przepełnienie żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęki obwodowe, czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej i wczesnorozkurczowy rytm cwałowy słyszalny przy lewym dolnym brzegu mostka świadczą o niewydolności prawokomorowej.

W badaniach dodatkowych stwierdzić można:

- policytemię,

- cechy przerostu i przeciążenia komory prawej i przerost przed-

sionka prawego,

- w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oprócz zmian w płu-

cach związanych ze schorzeniem podstawowym można, u chorych z dużym nadciśnieniem płucnym, stwierdzić objaw "amputacji wnęk"

- w badaniach gazometrycznych hipoksemię a przy znacznym stopniu hipowentylacji pęcherzykowej również hiperkapnię,

- w spirografii zaporowe lub ograniczające zmniejszenie rezerw

wentylacyjnych.

Leczenie polega na wczesnym wykryciu i terapii schorzenia podstawowego. Tlenoterapia jest wskazana przy PaO2 niższym od 60 mm Hg a bezwzględnie konieczna przy PaO2 wynoszącym 40 mm Hg .

U chorych na dusznicę bolesną wysiłkową i przy objawach wska- zujących na niedokrwienie mózgu, tlenoterapię stosuje się już przy PaO2 niższym od 70 mm Hg. Leczenie tlenem powinno być pro- wadzone przez 16-18 godzin dziennie a objętość podawanego tlenu nie powinna przekraczać 2 l/min. U chorych z niewydolnością oddechową zmniejsza się wrażliwość ośrodka oddechowego na hiperkapnię przy zachowanej wrażliwości tego ośrodka na hipoksemię. Jej szybkie wyrównanie może więc spowodować spadek wentylacji minutowej i wtórne narastanie kwasicy oddechowej i hiperkapnii. Dlatego u tych chorych tlen należy podawać w objętości nie przekraczającej 1 l/min.

W celu poprawy wentylacji pęcherzykowej podaje się środki mukolityczne, wykrztuśne, wykonuje się takie zabiegi oczyszczające drogi oddechowe jak oklepywanie i ćwiczenia oddechowe. U chorych ze znacznym zaleganiem wydzieliny w oskrzelach stosuje się jej mechaniczne odsysanie. Środki rozszerzające oskrzela, takie jak teofilina i leki stymulujące receptory beta2-adrenergiczne po- winny być stosowane bardzo ostrożnie ze względu na ich pro- arytmiczne działanie.

W prawokomorowej niewydolnośći krążenia spowodowanej prze- wlekłym zespołem płucno-sercowym stosuje się leki moczopędne, a z leków o dodatnim działaniu inotropowym strofantynę, która w odróżnieniu od digoksyny nie zwiększa oporu tętniczek płucnych.

U chorych z uporczywymi bólami głowy, spowodowanymi hipoksemią i wywołanym przez poliglobulię zmniejszonym przepływem krwi przez tętnice mózgowe, stosuje się upusty krwi i dożylnie heparynę.

PROGRAM ZAPOBIEGANIA CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Badania epidemiologiczne wykazały, że przestrzeganie zasad zapobiegania miażdżycy tętnic zmniejsza po 10 latach śmiertelność spowodowaną chorobą niedokrwienną o około 35%.

Do czynników istotnie usposabiających do rozwoju miażdżycy zalicza się:

1. wzrost w surowicy stężenia cholesterolu całkowitego,choleste-

loru-LDL,trójglicerydów powyżej 500 mg% i spadek cholestero lu-HDL,

2. palenie tytoniu,

3. cukrzycę,

4. nadciśnienie tętnicze,

5. małą aktywność fizyczną,

6. otyłość,

7. płeć męską.

Do najważniejszych czynników usposabiających do rozwoju miażdżycy obok palenia tytoniu zalicza się hiperlipoproteinemię.

Podział hiperlipoproteinemii wg Fredricksona przedstawiono w tabeli 66.

Ze względu na wzrastającą w Polsce zapadalność na chorobę niedokrwienną serca należy od 20 roku życia raz na 5 lat kontrolować stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy.

Postępowanie diagnostyczne w zależności od stężeń cholesterolu całkowitego w surowicy przedstawiono w tabeli 67.

Tabela_66

Typ hi- Stężenia Stężenia Stężenia

perlipo- w surowicy w surowicy w surowicy

protei- cholesterolu cholesterolu-LDL trójglicerydów

nemii

I prawidłowe prawidłowe znacznie

podwyższone

II A znacznie znacznie prawidłowe

podwyższone podwyższone

II B znacznie znacznie nieznacznie

podwyższone podwyższone podwyższone

III umiarkowanie umiarkowanie umiarkowanie

podwyższone podwyższone podwyższone

IV podwyższone prawidłowe znacznie

podwyższone

V umiarkowanie prawidłowe bardzo wysokie

podwyższone

Tabela_67

Stężenie cholesterolu Zalecane postępowanie

całkowitego

niższe od 200 mg% Udzielenie informacji o zasadach

żywienia z ograniczeniem tłuszczów

nasyconych. Kontrola stężenia

cholesterolu co 5 lat

od 200 do 250 mg% udzielenie informacji o zasadach

bez objawów choroby żywienia z ograniczeniem tłuszczów

niedokrwiennej serca nasyconych,

lub 2 czynników kontrola stężenia cholesterolu po

zagrożenia miażdżycą 8 tygodniach.

od 200 do 250 mg% u osób

z objawami choroby niedokrwiennej kontrola stężenia

serca lub 2 czynnikami

zagrożenia miażdżycą lipoprotein w surowicy

powyżej 250 mg%

Postępowanie uwarunkowane stężeniem lipoprotein w surowicy przedstawiono w tabeli 68.

Tabela_68

Stężenie lipoprotein Zalecane postępowanie

stężenie cholesterolu udzielenie informacji o za-

całkowitego powyżej 200 mg%, sadach żywienia z ogranicze-

stężenie cholesterolu-LDL niem tłuszczów nasyconych;

prawidłowe(poniżej 130 mg%), kontrola cholesterolu

i lipoprotein po 5 latach

stężenie cholesterolu udzielenie informacji o za-

całkowitego powyżej 200 mg% sadach żywienia z ogranicze-

i cholesterolu-LDL od 130 do niem tłuszczów nasyconych;

160 mg% u osób bez choroby kontrola stężenia choleste-

niedokrwiennej serca lub 2 rolu całkowitego i choleste-

czynników zagrożenia miażdżycą rolu-LDL po roku

stężenie cholesterolu cał- ocenić czy zaburzenia lipido-

kowitego powyżej 200 mg% i we nie są wtórne; jeśli tak -

cholesterolu-LDL od 130 do stosować leczenie schorzenia

160 mg% u osób z chorobą podstawowego; jeśli nie -

niedokrwienną serca lub 2 wdrożyć leczenie obniżające

czynnikami zagrożenia stężenie cholesterolu całko-

miażdżycą witego lub cholesterolu-LDL.

stężenie cholesterolu cał-

kowitego powyżej 200 mg% i

cholesterolu-LDL powyżej

160 mg%

Przyczyny wtórnych zaburzeń lipidowych

hipercholesterolemia hipertrójglicerydemia

- niedoczynność tarczycy, - stosowanie estrogenów,

- zespół nerczycowy, - cukrzyca,

- schorzenia przebiegające, - otyłość,

ze zwężeniem dróg żółciowych, - nadmierne spożywanie

- szpiczak mnogi, cukru,

- stosowanie leków anabolicznych, - przewlekła niewydolność

i zawierających progesteron, nerek,

- kortykoterapia, - zespół Cushinga.

Dieta_obniżająca_stężenie_cholesterolu_i_lipoprotein_w_surowicy

1. Ograniczenie spożycia cholesterolu przez unikanie spożywania mózgu, nerek, ozoru, żółtek jaj, wątroby.

2. Ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych przez zmniejszenie spożycia tłustego mleka, śmietany, serów śmietankowych tłuszczu zwierzęcego, pasztetów, gęsi, kaczek, tłustych mięs, dużej ilości żółtego sera.

3. Zwiększenie spożycia żywności bogatej w białko i ubogiej w nasycone kwasy tłuszczowe jak dziczyzna, cielęcina, indyki,

kurczęta, ryby drapieżne.

4. Zwiększenie spożycia węglowodanów bogatych w błonnik, w tym jarzyn, nierafinowanych przetworów zbożowych, nasion strącz- kowych.

5. Umiarkowane zwiększenie spożycia tłuszczów jedno- i wielonie- nasyconych a między innymi oleju słonecznikowego, kukury- dzianego, sojowego, oliwkowego i margaryn z tych olejów oraz margaryny mało utwardzonej.

Farmakologiczne leczenie zaburzeń lipidowych stosuje się u tych osób,u których leczeniem dietetycznym nie uda się uzyskać obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego i lipoprotein w surowicy do wartości przedstawionej w tabeli 69.

Do leków obniżających stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL w surowicy należą inhibitory reduktazy HMG-CoA (Lovastatin), żywice jonowymienne i kwas nikotynowy.

Tabela_69

Stężenie w Bez czynników Z czynnikami

surowicy zagrożenia zagrożenia

miażdżycą miażdżycą

cholesterolu całkowitego200 do 215 mg% 200 mg%

cholesterolu-LDL 155 mg% 135 mg%

trójglicerydów do 500 mg% do 500 mg%

Leki te zaliczne są do leków pierwszego rzutu. Do leków drugiego rzutu zalicza się probucol i pochodne kwasu fibrynowego (klofibrat, bezafibrat, fenofibrat, gemfibrosil).

W leczeniu hiperlipidemii mieszanej, tj.z podwyższonym stężeniem cholesterolu całkowitego i trójglicerydów stosuje się kwas nikotynowy i jego pochodne oraz pochodne kwasu fibrynowego.

W leczeniu hipertrójglicerydemii stosuje się kwas nikotynowy i jego pochodne oraz pochodne kwasu fibrynowego.

Leczenie przeciwzakrzepowe i hamujące agregację krwinek płyt- kowych u chorych na chorobę niedokrwienną serca przedstawiono w tabeli 70.

Tabela 70

SCHORZENIA ZALECANE POSTĘPOWANIE

choroba niedokrwienna U chorych nie leczonych tromboli-

serca, świeży zawał tycznie :

mięśnia serca: - z zawałem ściany przedniej, zawałem

powikłanym, niewydolnością komory

lewej lub migotaniem przedsionków

oraz z przebytym zatorem tętnicy

płucnej lub przebytą niewydolnością

krążenia wskazane jest stosowanie

heparyny dożylnie 18 j/kg/godz.

przez 3-4 dni, a następnie przez

3 m-ce pochodnych kumaryny,

c.d._tabeli_70

SCHORZENIA ZALECANE POSTĘPOWANIE

- u wszystkich chorych od pierwszego

dnia zawału aspiryna od 150 do

300 mg/dobę,

- u chorych nie leczonych dożylnym

podawaniem heparyny lub pochodnymi

kumaryny wskazane jest podawanie

podskórne heparyny 10000 j.co 12

godzin aż do uruchomienia chorego,

co ma zapobiegać zakrzepom żylnym.

dusznica bolesna aspiryna doustnie od 150 do 300

niestabilna mg/dobę i heparyna dożylnie 18

j/kg/godz. przez 2 do 3 tygodni.

przebyty zawał aspiryna od 150 do 300 mg/dobę przez

mięśnia serca 1-2 lat od zawału mięśnia serca

przeskórna plastyka na 1 do 8 dni przed zabiegiem wska-

tętnic wieńcowych zane jest podawanie aspiryny 300

mg/dobę lub dipyridamolu 400 mg/dobę

i dożylnie heparyny 18 j/kg/godz.

Leczenie heparyną należy kontynuować

przez 7 dni po zabiegu,leczenie

aspiryną przez 2 lata.

zabieg przęsłowania przed zabiegiem dipyridamol 400

tętnic mg/dobę, po zabiegu przez 2 lata

aspiryna 300 mg/dobę.

Leczenie przeciwzakrzepowe i hamujące agregacje krwinek płyt- kowych u chorych na wady aparatu zastawkowego serca i chorych na migotanie przedsionków przedstawiono w tabeli 71.

Tabela_71

SCHORZENIE PROPONOWANE LECZENIE

wady zastawki przewlekłe leczenie pochodnymi ku-

dwudzielnej bez maryny jest wskazane u chorych z na-

wskazań do padowym i utrwalonym migotaniem lub

leczenia operacyjnego trzepotaniem przedsionków,u chorych

bez migotania przedsionków ale z

przedsionkiem serca o średnicy

większej od 6,5 cm i u chorych z

udokumentowanym zatorem obwodowym.

wady zastawek leczenie pochodnymi kumaryny jest

półksiężycowatych wskazane u chorych z współistniejącą

aorty wadą zastawki dwudzielnej

wszczepiona sztuczna przewlekłe leczenie pochodnymi

zastawka serca kumaryny z dipyridamolem 400 mg/dobę

lub aspiryną 150 mg/dobę

wszczepiona zastawka po wszczepieniu zastawki pochodne

biologiczna kumaryny przez 3 miesiące

migotanie leczenie pochodnymi kumaryny jest

przedsionków wskazane u chorych z migotaniem

przedsionków w następstwie wad aparatu

zastawkowego serca, u chorych z

kardiomiopatią zastoinową lub

przerostową,u chorych z niewydolnością

krążenia i u chorych na migotanie

przedsionków spowodowane nadczyn-

nością tarczycy. Jeśli przed planowaną

kardiowersją elektryczną migotanie

przedsionków utrzymywało się przez

3 dni wskazane jest podawanie

pochodnych kumaryny przez 3 tyg.

przed kardiowersją i do 1 miesiąca

po skutecznej kardiowersji.

---