TOKSOPLAZMOZA

TOXOPLASMOSIS

1. Z. Dziubek „Choroby zakaźne i pasozytnicze“

EPIDEMIOLOGIA:

• zakażenie T. gondii jest bardzo rozpowszechnione

• ok. 60% populacji dorosłej ma przeciwciała świadczące o przebyciu zakażenia

• ok. 70% kotów przebyło zakażenie

• źródło zakażenia :

• oocysty w kale kota

• mięso zawierające cysty

• matka w fazie parazytemii

• krew i tkanki zawierające trofozoity (sporadycznie)

• drogi zakażenia :

• spożycie pokarmu zanieczyszczonego oocystami :

• pożywienie

• ręce

• woda

• spożycie surowego mięsa zawierającego cysty

• przenikanie trofozoitów przez łożysko do płodu (toksoplazma wrodzona)

• przypadkowy kontakt z trofozoitami :

• przetoczenie krwi

• przeszczep tkanek

• kontakt labolatoryjny

ETIOLOGIA:

• Toxoplasma gondii :

• pierwotniak żyjący wewnątrzkomórkowo

• występuje w 3 zasadniczycvh postaciach rozwojowych :

• trofozoit, cysta i oocysta

• w przewodzie pokarmowym kota występują oocysty i trofozoity

• w tkankach prawie wszystkich zwierząt i niektórych ptaków występują trofozoity i cysty

PATOGENEZA:

• w enterocytach kota :

• powstają oocysty, które kot wydala z kałem

• zarażony kot wydala kilka milionów oocys dziennie przez okres 1 - 3 tyg.

• oocysty wydalone z kałem po kilku dniach wytwarzają sporozoity i stają się zaraźliwe dla czlowieka

• po wniknięciu do organizmu :

• mogą atakować praktycznie każdy narząd

• po wniknięciu do komórki umiejscawiają się w wodniczkach

• rozmnażają się przez powstawanie 2 organizmow potomnych wewnątrz macierzystego (endodyogenię)

• doprowadzają do rozpadu zakażonej komórki (powstawanie drobnych ognisk martwicy i ziarniniaków)

• uwolnione do tkanek, lub surowicy trofozoity są szybko opłaszczane przez swoiste przeciwciała (pojawiają się ok. 2 tyg po zarażeniu) i niszczone przez komórki cytotoksyczne i makrofagi

• cysty tworzą się dośc wcześnie w wielu narządach głownie w m. sercowym, mózgu i mm. szkieletowych

• zawierają tysiące małych bradyzoitów które latami zachowują zdolnośc do inwazji

• część zmian patologicznych np. wokół komór i wodociągu mózgu, czy w ciele szklistym wiąze się z odczynowym zapaleniem naczyń włosowatych, lub reakcją immunologiczną między wnikającymi przeviwciałami, a trofozoitami doprowadzając do włóknienia

• ogniska martwicze wokół pasożytów i uszkodzonych naczyń często ulegają wapnieniu

• niszczenie trofozoitów jest utrudnione :

• u płodów i noworodkow (nie w pełni rozwinięty układ makrofagów)

• u osób z osłabioną odpornością

• w przypadku umiejscowienia zmian w tkance mózgowej, lub gałce ocznej (utrudniony dostęp przeciwciał)

OBRAZ KLINICZNY:

• podział kliniczny :

toksoplazmoza

nabyta wrodzona

toksoplazmoza

ostra podostra przwlekła

toksoplazmoza

objawowa bezobjawowa (utajona)

toksoplazmoza

pierwotna nawrotowa

toksoplazmoza

narządowa uogólniona

limfadenopatia

neurotoksoplazmoza

toksoplazmoza oczna

TOKSOPLAZMOZA NABYTA :

• limfadenopatia :

• nie więcej niż 10% zakażeń nabytych ujawnia się w postaci limfadenopatii

• powiększony może być 1 węzeł, kilka, rzadziej uogólniona limfadenopatia

• najczęściej węzły szyjne i karkowe

• rzadko węzły krezkowe i wnękowe

• na ogół < 3 cm, zwykle twarde i przesuwalne, rzadko tkliwe

• objawy towarzyszące (1/4 przyp.):

• stany podgorączkowe

• potliwośc

• bóle mięsniowe

• uczucie wyczerpania

• męczliwosć

• bóle głowy

• zapalenie gardła

• zmiany we krwi (1/3 przyp.) :

• zespół mononukleozy

• biopsja węzła chłonnego :

• zmany Pringera - Kushinka (odczynowy przerost grudek chłonnych, nieregularne gniazda histiocytów,poszerzenie zatok z obecnością monnocytoidalnych limfocytów B)

• tokspolazmoza węzłowa najczęściej ma przebieg łagodny

• objawy cofają się (również bez leczenia) ciągu kliku tygodni, lub miesięcy

• niekiedy tendencja do nawrotów

• zarażenie uogólnione :

• wyjątkowo

• u osób z osłabioną odpornością

• zapalenie wątroby

• purpura trombocytopenica

• pneumonitis

• myocarditis

• myositis

• encephalitis

TOKSOPLAZMA WRODZONA :

• vide toksoplazmoza wrodzona

• zarodek, lub płód ulekają zarażeniu w następstwie parazytemii u matki (najczęściej pierwotne zarażenie w czasie ciąży)

• dochodzi do kolonizicji łożyska skąd w ok. 30% toksoplazma może przenikać do płodu

• przepuszczalnośc łożyska ↑ sięw miarę rozwoju ciąży :

• w I trymestrze ciązy :

• T. gondi rzadko się przedostaje do zarodka (10 - 20%)

• jeżeli się już przedostanie pwoduje powiażne uszkodzenia płodu (obumarcie, poronienie)

• w II trymestrze ciązy :

• pierwotniak przedostaje się w ok. 30%, ale jedynie ¼ z zarażonych płodów ma objawy

• objawy ze strony OUN :

• małogołowie

• wodogłowie

• zwapnienia śródczaszkowe

• padaczka

• niedorozwój psychomotoryczny

• uszkodznie gałki ocznej :

• małoocze

• inne poważne uszkodzenia

• w III trymestrze ciązy :

• zaraża się 60 - 65% płodów, ale tylko 1/10 wykazuje po porodzie objawy uogólnionego zakażenia :

• hepatosplenomegalia

• pneumonitis

• zapalenie mózgu

• małopłytkowośc, niedokrwistość

• żółtaczka

• biegunka

• niewielkie zmany w gałce ocznej

• objawy zajęcia CUN mogą się ujawnić dopiero w pierwszych 3 - 12 miesiacach życia, a objawy zajęcia gałki ocznej nawet po kilku - kilkunastu latach

TOKSOPLAZMOZA OCZNA :

• większość zapaleń naczyniówki i siatkówki na tle toksoplazmozy jest wrodzona (wiele ujawnia się dopiero w wieku 10 - 20 lat)

• objawy po urodzeniu :

• małoocze

• zmiany wielkości i kształtu rogówki

• anisometropia

• zanik n. II

• najczęściej zmiany widoczne dopiero podczas badania dna oka :

• nieregularne ogniska atroficzne i bliznowate siatkówki i naczyniówki z charakterystycznymi złogami barwnika

• zmiany najczęściej jednostronne i umiejscowione w pobliżu palmki żółtej

• nawroty chorioretinitis :

• są częste

• wokół starych zmian powstają świerze ogniska obrzękowe, lub martwicze

• objawy :

• ból gałki ocznej

• mroczki

• światłowstręt

• łzawienie

NEUROTOKSOPLAZMOZA :

• u chorych z immunosupresją

• zmiany mogą mieć rózne nasienie

• najczęściej dotyczą substancji szarej i opon, ale mogą zajmować każdy odcinek CUN

• zespół rozlanej encefalopatii :

• splątanie

• delirium

• śpiączka

• zespół oponowo - mózgowy :

• ból głowy

• objawy oponowe

•zespól zmian ogniskowych :

• nedowłady

• afazja

• zaburzenia czucia

• drgawki

• zaburzenia równowagi

•zespół z objawami neuropsychiatrycznymi :

• demencja

• psychoza paranoidalna

ROZPOZNANIE:

• znakowane przeciwciała monoklonalne

• wykrycie kodu genetycznego PCR

• badania serologiczne :

• są mało swoiste bo dużo osób je ma

• o aktywności procesu świadczą :

• serokonwersja odczynu - w +

• wysokie miana swoistych przeciwciał IgG, lub ich wzrastanie w kolejnyvh próbkach

• obecnosc znaczących mian IgM i IgA (znikaja po 3 miesiącach od zakażenia)

(niekompl)

RÓŻNICOWANIE:

•

LECZENIE:

• pirymetamina + sulfadiazyna, lub klinamycina, lub sulfadoksyna :

• przez 2 -4 tyg

• klindamycyna w toksoplazmozie ocznej

• kotrimoksazol :

• można podawać w toksoplazmozie węzłowej, lub po 2 tygodniowej kuracji pirymetainą

• spiramycyna :

• u kobiet w ciąży z ryzykiem przeniesienia inwazji do płodu

• glikokortykosteroidy :

- w toksoplazmozie ocznej

POWIKŁANIA:

•

ROKOWANIE:

•

PROFILAKTYKA:

•

PATRZ TEŻ:

•

1

7

---