Moja giełda
STRONY 197-224
Pytan, które się powtarzały lub co do których mam watpliwosci nie pisalam
Strona 197
1. nie wiem
2. Osoba z problemami gastroenterologicznymi u ktorej rozwinęły się objawy parkinsonizmu powinna być zapytana o przyjmowanie
Odp. metoklopramidu(bo powoduje parkinsonizm)
3. Lekiem przeciwpadaczkowym. który najsilniej powiązany jest przyczynowo z defektami zamknięcia cewy nerwowej jest
Odp. Walproinian sodowy
4. Najbardziej efektywne w przerywaniu napadu klastrowego bólu głowy jest
Odp. 100% tlen w inhalacji
5. Uwypuklone centralnie jądro miażdżyste w odcinku szyjnym może powodować objawy neurologiczne występujące w
Odp. Chyba zespole Charcota ale pewna nie jestem
6. Amaurosis fugax (zaniewidzenie jednooczne) powstaje zwykle w wyniku choroby dotyczącej tętnicy
Odp. Szyjnej wewnetrznej
7. Badanie z wyboru w diagnostyce syringomielii (jamistości rdzenia) jest:
Odp. MRI
8. Do objawów uszkodzenia móżdżku nie należy:
Odp. Mioklonie (oczopląs, mowa skandowana, adiadochokineza, drżenie należą)
9. Jednym z najbardziej skutecznych leków w leczeniu choroby Minora jest? (inaczej drżenie samoistne)
Odp. Propranolol
10. Czynnikami ryzyka niedokrwiennego udaru mózgu są:
Odp. Cukrzyca, migotanie przedsionków, wysokie RR skurczowe, czerwienica
11. Do objawów porażenia nadjądrowego nie należą:
Odp. Drżenie zamiarowe (demencja, porażenie ruchomości gałek ocznych, bradykinezja należą)
Strona 198
57. Do najczęstszych objawów ubocznych L-dopy pojawiających się w trakcie kuracji ch. Parkinsona nalezą:
Odp. Syndrom on-off i dyskinezje
58. Objawy mielopatii o kombinacji niedowładów kończyn dolnych ze zniesionymi odruchami głębokimi ale z występowaniem objawów patologicznych sugerują
Odp. Chyba SM ale pewna nie jestem
59. Rozstrzygające testy/badania wykorzystywane w diagnostyce chorób mitochondrialnych to następujące z wyjątkiem:
Odp. Chyba MRI ( na pewno mierzymy mleczany w surowicy, robimy badanie genetyczne i poziom enzymow mitochondrialnych)
60. Deep Brain Stimulation:
Odp. Głęboka stymulacja mózgu, stymulujemy jądro pośrednie wzgórza, część wewnętrzną gałki bladej, jądro niskowzgórzowe
61. ? (nie wiadomo o co tu chodzi)
62. Porażenie Todda:
wystąpienie po napadzie padaczkowym przejściowych, utrzymujących się od kilku minut do kilku godzin objawów porażenia połowiczego, które samoistnie ustępują
63. Pizotifen - lek blokujący receptory histaminowe, muskarynowe oraz 5-HT. Stosowany jest w zapobieganiu napadom migreny. Nie wykazuje skuteczności w przerywaniu napadów migrenowych
64. Złożone halucynacje wzrokowe (angażują więcej niż jeden zmysł) w aurze migrenowej, niedokrwieniu kory
65. Padaczka czołowa-niektóre napady są traktowane jako histeria, ze względu na niecodzienny charakter wyładowań ruchowych. Są to napady krótkie, w czasie których oprócz zaburzenia świadomości, występują automatyzmy ruchowe w postaci trzepania kończynami, kołysania, kopania lub pedałowania, prężenia miednicy. Znamienne jest wielokrotne powtarzanie napadów w ciągu dnia
66. Z padaczką mamy do czynienia wtedy, gdy napady powtarzają się często i towarzyszą im zmiany napadowe w EEG (także w okresie między napadami).
W rozpoznaniu padaczki bardzo pomocne są metody aktywacyjne EEG (fotostymulacja, hiperwentylacja), a zwłaszcza badania przeprowadzone u pacjenta w czasie snu po źle przespanej nocy (budzenie) oraz wydłużenie czasu badania niekiedy do kilkunastu godzin z możliwością obserwacji zachowywania się pacjenta (wideo-EEG). Należy tu jednak dodać, że prawidłowy zapis EEG nie wyklucza padaczki, wymaga natomiast powtórzenia go przy zastosowaniu opisanych metod aktywacyjnych
67. dziwne pytanie
68. Skala McDonalda
Same dane kliniczne mogą być wystarczające do rozpoznania choroby o ile pacjent przebył minimum dwa izolowane rzuty, polegające na wystąpieniu typowych deficytów neurologicznych. Muszą one trwać przynajmniej 24 godziny a odstęp między nimi musi wynosić przynajmniej miesiąc czasu. Jeśli w chwili oceny chorego dysponujemy takimi danymi a podczas badania neurologicznego stwierdzane są odchylenia wówczas diagnoza SM może być postawiona bez konieczności dalszych badań. W przypadku przebycia tylko jednego rzutu przed postawieniem diagnozy i leczeniem potrzebne są badania dodatkowe (lub Podemski str.310)
69. ?
70. Obwodowe porażenie nerwu twarzowego
Charakterystyczne cechy porażenia obwodowego:
wygładzenie zajętej połowy twarzy
brak ruchów mimicznych
połowa czoła wygładzona (nie marszczy się)
szpara powiekowa szeroko rozwarta (porażenie m. okrężnego oka)-oko zajęcze
powieki nie zaciskają się
zniesienie mrugania
wygładzenie bruzdy nosowo wargowej
opuszczenie kącika ust
brew opuszczona bądź uniesiona (OBJAW CHARCOTA- uniesienie łuku brwiowego)
przy próbie wyszczerzenia zębów następuje przeciąganie ust w stronę zdrową
przeczulenie słuchu, nadwrażliwość na tony głębokie
OBJAW BELLA- przy zamykaniu powiek gałka oczna fizjologicznie wywraca się ku górze, a przy niedomkniętej powiece dolnej widoczna jest białkówka oka
OBJAW BERGERA WARTENBERGA- wyczuwalna przy dotyku wibracja mięśnia okrężnego oka przy zaciskaniu powiek jest słabsza lub zniesiona.
OBJAW OCZNY- objaw łzawienia z kąta przyśrodkowego gałki ocznej z przejawem niedomykania oka VII
71. ?
72, 73, 74. Neuralgia n. Trójdzielnego
Neuralgia nerwu trójdzielnego- nerwoból jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego. Klasyczna neuralgia trójdzielna jest jednostronna i charakteryzuje się krótkotrwałymi, nagłymi napadami bólu w obrębie zakresu unerwienia jednej lub więcej gałązek nerwu, występującymi samoistnie lub po podrażnieniu tzw. stref spustowych (trigger points) poprzez ucisk, dotyk, podmuch wiatru, żucie, mycie zębów, mówienie
Wiodącym objawem są napady bólu w obrębie połowy twarzy, w zakresie unerwienia nerwu V. Początek bólu jest nagły, a czas trwania wynosi od kilku sekund do maksymalnie 2 minut. Może ograniczać się do jednej gałęzi, lub do wszystkich trzech gałązek nerwu V (zob. nerw trójdzielny). Choroba ma często charakter przewlekły, przebiega z okresami zaostrzeń i remisji (zwłaszcza w miesiącach letnich). W przypadku niewłaściwego leczenia, z biegiem czasu ból się utrwala, jego fluktuacyjny charakter się spłyca, rośnie oporność na farmakoterapię. Dołączają się objawy neurastenii i depresji
Możliwości lecznicze neuralgii obejmują:
farmakoterapię: lekiem z wyboru jest karbamazepina, inne stosowane leki to okskarbazepina, fenytoina, kwas walproinowy, topiramat, lamotrygina, gabapentyna pregabalina, baklofen klonazepam W przypadku bólu przewlekłego stosuje się leki przeciwdepresyjne trójcykliczne w niewielkich dawkach.
leczenie operacyjne: blokady gałązek nerwu, mikrochirurgiczne odbarczenie korzenia nerwu w przypadku konfliktu naczyniowo-nerwowego; stereotaktyczne zniszczenie przy pomocy promieni gamma
75. zaciśnięte oczy w czasie ataku padaczki? Chyba nie czegoś takiego zawsze oczy są szeroko otwarte
76. Nerwica to różnego rodzaju zaburzenia czynnościowe układu nerwowego spowodowane czynnikami psychogennymi, stresami, nadmiernym przeciążeniem psychicznym, konfliktami wewnętrznymi
77. Toczeń?
78. Mitochondrialne?
79.?
80.?
81. ?
82.?
83.?
84.?
85. powikłanie po gruźlicy: gruźlicze zaplenie opon m-r
86. Leczenie migreny:
NLPZ paracetamol
Leki p-migrenowe:
Ergotamina
Tryptany (sumatryptan, zolmitryptan, rizatryptan)
Leki p-wymiotne (metoklopramid)/Neuroleptyki
Sterydy (stan migrenowy)
87. Profilaktyka migreny:
Pochodne alkaloidów sporyszu
Leki p-serotoninowe 1 (Pizotifen)
Leki p-serotoninowe 2 (Iprazochrom)
Leki p-serotoninowe i p-histaminowe (Cyproheptadyna)
Antagoniści rec. Betaadrenergicznego (Propranolol, Metoprolol)
Antagoniści rec. Alfaadrenergicznego (Klonidyna)
Blokery kanału Ca (Flunarazyna, Werapamil)
Leki p-padaczkowe (Kw.walproinowy, Topiramat)
Leki p-depresyjne (Amitryptylina)
88. Bóle napieciowe-leczenie:
NLPZ,ASA
Leki zmniejszające napięcie mięśniowe
TLPD
89. ?
90. Klasterowy ból głowy zwany dawniej bólem głowy Hortona występuje znacznie rzadziej niż migrena lub bóle głowy typu napięciowego, ale dokładna częstość jego występowania nie jest znana. Wydaje się, że w wielu przypadkach pozostaje nierozpoznany. Często bywa mylony z migreną czy nerwobólem. Nazwa pochodzi od angielskiego słowa cluster, które oznacza m.in. zgrupowanie, skupisko. Napady bólowe występują okresowo. Okresy te zwane rzutami lub klasterami pojawiają się w różnych odstępach czasu (najczęściej 1-2 rocznie) i trwają z różną długością, nawet do kilku miesięcy. Również długość napadów bólu jest rozmaita. Bardzo silny ból, który zlokalizowany jest zwykle po jednej stronie w okolicy oczodołu może trwać od kilku, kilkunastu minut do trzech godzin. W ciągu doby (częściej w nocy) może wystąpić do 8 napadów. Na ogół ból określany jest jako świdrujący, kłujący, palący czy żrący. Niekiedy może on promieniować do szczęki, karku lub ramienia. Mogą mu towarzyszyć: łzawienie i zaczerwienienie spojówek, pocenie twarzy, wyciek i uczucie zatkania nosa, opadanie powieki i zwężenie źrenicy po stronie występowania bólu (zespół Hornera). W czasie bólu chorzy zazwyczaj chodzą wkoło, bywają pobudzeni. Klasterowe bóle głowy mogą wystąpić w każdym wieku, nawet u małych dzieci, jednak najczęściej rozpoczynają się około 20.-30. roku życia. Kilkakrotnie częściej dotyczą mężczyzn.
91. choroba wieńcowa, obecność wyraźnych czynników jej ryzyka, zaburzenia rytmu serca, źle kontrolowane nadciśnienie, podeszły wiek- przeciwwskazane są tryptany
92. ZGB- może być niedowład mięśni twarzy
93. ?
94. zespół Hornera- jest jednostronne zwężenie źrenicy
95. kora czuciowa-zakręt zzodkoy (pola 1,2,3 wg Brodmanna)
96. Przebieg SM
remitująco-rzutowa
pierwotnie przewlekła
wtórnie przewlekła
97. Inhibitory COMT w Parkinsonie:
Zahamowanie COMT optymalizuje obwodową farmakokinetykę lewodopy i stanowi kolejną metodę nasilenia ośrodkowego działania dopaminy i zwiększenia przekaźnictwa dopaminergicznego. Zastosowanie lewodopy w skojarzeniu z inhibitorem COMT powoduje zwiększenie biodostępności lewodopy w OUN oraz wydłużenie okresu jej eliminacji. Dzięki temu o 50 - 100% wzrasta pole pod krzywą koncentracji lewodopy w surowicy, bez wyraźnego wpływu na szczytowe stężenie lewodopy. Klinicznie wzmacnia to i wydłuża odpowiedź na każdą podawaną dawkę lewodopy. Jednocześnie u pacjentów we wczesnym okresie choroby redukcji ulega ryzyko wystąpienia późnych powikłań ruchowych,
a u pacjentów w zaawansowanym stadium, zmniejsza się częstość i czas trwania fluktuacji ruchowych. Inhibitory COMT znajdują więc zastosowanie we wszystkich fazach choroby Parkinsona. Inhibitory COMT powodować mogą jednak szereg dopaminergicznych objawów niepożądanych, zarówno obwodowych jak i ośrodkowych. Ze względu na kilka incydentów uszkodzenia wątroby (nawet śmiertelnych) u pacjentów przyjmujących tolcapone, został on wycofany z rynku kanadyjskiego i europejskiego. Jest nadal dopuszczony m.in. w USA, ale pod ścisłą kontrolą enzymów wątrobowych. Nie ma natomiast do tej pory żadnych danych, które świadczyłyby o toksycznym wpływie na wątrobę dostępnego na naszym rynku obwodowego inhibitora COMT - entacapone.
98.Leki immunomodulujace w SM
Lekami o udowodnionej skuteczności w modyfikowaniu przebiegu SM są rekombinowany interferon β 1-a (Avonex), rekombinowany interferon β 1-b (Betaferon, Betaseron) i naturalny interferon β 1-a (Rebif) oraz octan glatirameru (Copaxon, Kopolimer 1). Stosowanie tych leków prowadzi do zmniejszenia częstości rzutów o ok. 29-34%, wzrostu liczby chorych bez rzutów oraz wydłużenia czasu remisji. Obserwowano również spowolnienie narastania niesprawności ruchowej, a w badaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI) wykazano zmniejszenie całkowitej powierzchni ognisk chorobowych oraz spadek ilości ognisk aktywnych. Stosowanie tych leków jest zarezerwowane dla chorych z nawracająco-ustępującą postacią SM, a Betaferon może być również stosowany u chorych z postacią postępująco-rzutową. Do leczenia preparatami interferonu (INF) powinni być kwalifikowani chorzy, którzy mają częste rzuty i chorują krótko. Leczenie należy rozpoczynać możliwie jak najszybciej, ponieważ najbardziej skuteczne jest ono we wczesnym okresie choroby.
Strona 199
1.?
2. SM-objawy
Stwardnienie rozsiane może dawać różne objawy, w tym zmiany czucia (niedoczulica przeczulica), osłabienie mięśniowe, nieprawidłowe skurcze mięśni, trudności w poruszaniu się związane z problemami z koordynacją i równowagą, zaburzenia mowy (dyzartria), połykania (dysfagia), widzenia (zez, dwojenie, zapalenie nerwu wzrokowego), zmęczenie, zespół bólu przewlekłego i ostrego, problemy z pęcherzem moczowym i jelitami, osłabienie zdolności kognitywnych oraz objawy afektywne (głównie w depresji). Głównym klinicznym miernikiem postępu upośledzenia i objawów jest Rozszerzona Skala Stanu Upośledzenia (Expanded Disability Status Scale, EDSS)[1].Początkowe rzuty choroby są często przemijające, łagodne (lub bezobjawowe) oraz samoograniczające. Często nie zmuszają do zgłoszenia się do opieki medycznej i czasami są rozpoznawane retrospektywnie po kolejnych rzutach i postawieniu rozpoznania. Do najczęstszych objawów na początku należą: zmiany czucia w kończynach górnych, dolnych lub twarzy (33%), całkowita lub częściowa utrata wzroku (zapalenie nerwu wzrokowego) (20%), osłabienie (13%), podwójne widzenie (7%), chwiejność przy chodzeniu (5%) i problemy z równowagą (3%). Do nieco rzadszych objawów można zaliczyć afazję lub zaburzenia psychiczne 15% pacjentów przejawia kilka objawów, gdy po raz pierwszy poszukują pomocy lekarskiej U niektórych osób początkowe rzuty są poprzedzone zakażeniami, urazami lub wyczerpującym wysiłkiem fizycznym.
3. Skala Hoehna-Yahra - skala służąca do oceny zaawansowania klinicznego choroby Parkinsona
4. Kryteria McDonalda
5. Fale eeg w padaczce:
iglice, fale ostre, fale wolne
6. Zespół Friedricha
Choroba Friedreicha, FRDA1 (ataksja Friedreicha, bezład Friedreicha, dziedziczna ataksja rdzeniowa, ang. Friedreich's ataxia) - choroba o podłożu genetycznym, dziedziczona w sposób autosomalnie recesywny, która prowadzi do postępującego zwyrodnienia niektórych części układu nerwowego a także mięśnia sercowego. Po raz pierwszy opisana przez niemieckiego lekarza Nikolausa Friedreicha w 1863 roku
7. ciałka Lewyego występują w ch.Parkinsona, otępieniu z ciałami Lewyego, czasem w wariancie ch. Alzheimera i ch.Hallervordena-Spatza
8. Objawy histerii
Wśród objawów cielesnych histerii najczęściej spotykane są bóle w jamie brzusznej, kołatanie i zaburzenia akcji serca, uczucie kuli w gardle i zaburzenia miesiączkowania u kobiet.
Z objawów wegetatywnych najczęściej pojawiają się wymioty, uporczywa czkawka, zawroty głowy, zatrzymanie oddawania moczu i wybroczyny w różnych miejscach ciała. Czasem pojawiają się znieczulenia, nie pokrywające się z unerwieniem anatomicznym, a innym razem przeczulice. Wszystkie objawy cechuje duża zmienność i zależą od sugestywnych wpływów otoczenia. Powstają nagle i równie nagle ustępują.
Z ośrodkowych objawów neurologicznych spotykamy napady drgawkowe, ślepotę, niemotę i głuchotę, zaburzenia chodzenia i stania, brak koordynacji ruchowej, porażenia połowicze.
9. Zespół cieśni nadgarstka- n. Pośrodkowy
10. Zmiany CT w SM?
Zazwyczaj wykonuje się MRI a nie CT
11. Objawy glejaka wielopostaciowego
Objawy kliniczne zależą w pierwszej kolejności od umiejscowienia guza i obejmują:
objawy ogólne (objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego - bóle głowy, nudności i wymioty najbardziej nasilone rano, zespół psychoorganiczny - osłabienie sprawności umysłowej, zaburzenia pamięci, uogólnione napady padaczkowe; obrzęk mózgu)
objawy ogniskowe, specyficzne dla lokalizacji guza (niedowład, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, wzroku, słuchu, objawy móżdżkowe - np. zaburzenia równowagi, uszkodzenie nerwów czaszkowych, ogniskowe napady padaczkowe).
12. Pierwotny chłoniak w OUN- w AIDS
13. Zespół Lamberta-Eatona- W zespole tym występują przeciwciała przeciwko kanałom wapniowym zlokalizowanym w części presynaptycznej synapsy.
14. Objaw Uhthoffa- przejściowe zaburzenia widzenia występujące u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, występujące przy wysiłku fizycznym i wzroście temperatury ciała, a także bez wysiłku, np. przy gorącej kąpieli.
15. Zespół tętnicy skroniowej- choroba wieku starszego, stały nieznośny ból skroni, przedmiotowo stwierdza się stwardnienie i obrzęk tętnicy skroniowej, dodatkowo są stany podgorączkowe, wzrost OB., istot choroby jest zapalenie ścian naczynia z naciekami olbrzymokomórkowymi, w leczeniu GKS
16. Jaki objaw nie występuje w SM?
Objaw Toda (triada Charcota: oczopląs, mowa skandowana, drżenie zamiarowe, Lermitta, Uhthoffa występują)
17. Tymektomia- remisja?
18. Mechanizm działania toksyny botulinowej
Blokuje połączenia między zakończeniami nerwów,a unerwianymi przez nie mięśniami, czyli blokuje tzw. synapsy nerwowo - mięśniowe. Toksyna wiąże się z błoną presynaptyczną płytki motorycznej i blokuje wydzielanie acetylocholiny.
19. Potencjał brzeżny w padaczce?
20. Brachyterapia ( brachy, z greckiego - z bliska) jest jedną z metod radioterapii nowotworów. Wykorzystuje się w niej energię fotonów lub cząstek pochodzącą z rozpadu izotopów promieniotwórczych umieszczanych w guzie lub w jego bezpośrednim sąsiedztwie.
21. Zapalenie n. Przedsionkowego
zawroty głowy, bóle głowy, nudności, wymioty, oczopląs, zaburzenia równowagi
22. Pierwsza pomoc w padaczce: Zabezpiecz chorego przed upadkiem, skaleczeniem, potłuczeniem głowy, tułowia i kończyn
23. Choroba Wilsona
zwyrodnienie soczewkowo-wątrobowe- uwarunkowane genetycznie zaburzenie metabolizmu miedzi w organizmie. Miedź, która zwykle jest wydzielana z żółcią, gromadzi się początkowo w wątrobie, prowadząc do jej uszkodzenia. Po przekroczeniu możliwości magazynowania tego pierwiastka, trafia on z krwią do innych tkanek, duże koncentracje osiągając zwłaszcza w mózgu, rogówkach oczu i nerkach. Objawy neurologiczne choroby Wilsona wynikają z uszkodzenia jąder podstawnych mózgu
24. już było
25. w cukrzycy- pęcherz atoniczny czuciowy
26. Zespół antykardiolipinowy- Ig antyfosfolipidowe
27. ?
28. Objawy różnicujace SM i toczeń to nastepujace z wyjątkiem:
Odp. objawy psychotyczne (tak mi się wydaje, że mogą być tu i tu), napad padaczki(to nie bo jest tylko w toczniu), udary mózgu(toczeń), neuropatia n.wzrokowych(SM)
29. już było
30. W jakiej chorobie podajemy Ig?
Z. G-B, miastenia...
31. Choroba Devica
Choroba Devica, czyli zapalenie rdzenia i nerwów wzrokowych należy do chorób demielinizacyjnych. Choroba ogranicza się do rdzenia kręgowego i nerwów wzrokowych, przy czym zajęcie tych struktur może nastąpić jednocześnie lub pojawiać w krótkich odstępach po sobie. Odróżnienie choroby od stwardnienia rozsianego (SM) w początkowym okresie może sprawiać znaczne trudności
Charakterystyczne dla tej jednostki chorobowej są przeciwciała (tzw. NMO-IgG) przeciwko akwaporynie 4 (kanał wodny w błonie komórkowej).
Do typowych objawów należą: ślepota jednego lub obu oczu. Natomiast zmiany w rdzeniu są głównie typu martwiczego a nie typowo demielinizacyjnego i prowadzą do powstawania jamek. W rezultacie następstwa kliniczne będą trwałe.
Choroba Devica wymaga agresywnego leczenia. Podaje się duże dawki kortykosteroidów, mitoksantron, azatioprynę, cyklofosfamid, plazmaferezę, czyli oczyszczanie osocza krwi np. z przeciwciał. Bardzo ważne jest odróżnienie choroby od SM, ponieważ w chorobie Devica nie stosuje się inferferonu-beta (IFN-B).
32. Kręgozmyk-objawy
bóle powysiłkowe - ustępują po zaprzestaniu wysiłku, uprawiania sportu
silne bóle krzyża
objawy neurologiczne (objawy rwy kulszowej)
ból promieniuje od okolicy krzyżowej, poprzez pośladek, wzdłuż tylnobocznej powierzchni kończyny dolnej, stopy i palców
Do innych objawów neurologicznych zaliczamy:
niedowłady, zaniki mięśniowe
osłabienie odruchów
zaburzenia zwieraczy pęcherza i odbytu
zaburzenia potencji
zaburzenia czucia
33.?
34. ataksja móżdżkowa- Ig anty-Yo
35. Jamistość rdzenia
Jamistość rdzenia (łac. syringomielia, ang. syringomyelia) - przewlekła, dość rzadka choroba rdzenia kręgowego, a czasem także pnia mózgu (jamistość opuszki, syringobulbia) charakteryzująca się powstawaniem cewkowatych jam w rdzeniu kręgowym, zwykle w odcinku szyjnym, z tendencją do rozszerzania się na pozostałe odcinki. Choroba rozpoczyna się zwykle w trzeciej lub czwartej dekadzie życia i ma charakter powoli postępujący. Najczęstsze objawy to tzw. rozszczepienne zaburzenia czucia, osłabienie, często asymetryczne kończyn górnych z zanikami mięśniowymi, może dołączyć się także osłabienie kończyn dolnych i zaburzenia chodzenia a także (w późnym okresie choroby) zaburzenia zwieraczy. Przyczyna choroby pozostaje niejasna, chociaż interesujące jest współistnienie jej w dwóch trzecich przypadków z zespołem Arnolda-Chiariego. Leczenie jamistości rdzenia dotyczy przypadków z powiększającymi się jamami syringomielicznymi i polega na neurochirurgicznym drenażu jamy
36. było
37. 38.niejasne
39. neurofibroblastoma
40. było
41. było
42. Glatiramer stosujemy w SM
43. ?
44. kobieta mlaska, ma dziwne ruchy buzią-napad częściowy padaczka?
45. było
46. Leki w ch. Parkinsona
L-dopa(+inhibitor): Nadopar, Sinemet
Agonisci rec. Dopaminowych (Lisuryd, Pergolid)
47. Zespół ogona końskiego
Silne bóle krocza, okolicy krzyżowej, zaburzenia czucia tzw. spodenkowe, niedowład mięśni unerwionych przez nerw strzałkowy wspólny, zniesienie odruchów ze ścięgna Achillesa, zaburzenia zwieraczy; charakterystyczna jest asymetria objawów
48. leukodystrofie-diagnostyka?
49. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia- przyczyny
Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa (ang. progressive multifocal leukoencephalopathy, PML, progressive multifocal leukoencephalitis) - rzadka i zazwyczaj śmiertelna choroba wirusowa, charakteryzująca się rozsianą demielinizacją w obrębie istoty białej mózgowia. Występuje przede wszystkim u osób z immunosupresją i jest jedną z chorób wskaźnikowych AIDS
Czynnikiem wywołującym PML jest poliomawirus JC. Także po natalizumabie (SM)
50. Kiedy rozpoznajemy padaczkę
2 niesprowokowane napady, 1 stan padaczkowy
51. Monitorowanie stężenia leków we krwi w padaczce
Nie musimy monitorować kwasu walproinowego, nie ma możliwości monitorowania nowych leków
52. W miastenii seronegatywnej(gdzie nie ma Ig p-receptorom Ach) w pewnym odsetku występują Ig przeciw mięsniowej swoistej kinazie tyrozyny (Musk)-miastenia Musk pozytywna. Miastenia ta gorzej poddaje się leczeniu
53. Badania w ch. Parkinsona:
PET
Spect-DatScan
54. Zwyrodnienie korowo-podstawne (ang. corticobasal degeneration) - rzadka choroba neurodegeneracyjna należąca do grupy tzw. parkinsonizmu-plus: jej objawy to wyraźna sztywność i spowolnienie, nie występuje natomiast drżenie. Charakterystyczne jest wrażenie "obcości" kończyny (zespół obcej ręki, ang. alien hand syndrome). Niekiedy występują mioklonie i korowe zaburzenia czucia. Choroba ma asymetryczny, jednostronny początek i postępujący charakter (objawy przechodzą na drugą stronę ciała).
Strony 200-201
Teoria
Strona 202
38. Nerwiakowłókniakowatość typu 1 (neurofibromatoza typu 1, choroba von Recklinghausena, ang. neurofibromatosis type I, NF1) - choroba genetyczna o dziedziczeniu autosomalnym dominującym, należąca do grupy fakomatoz. W obrazie klinicznym choroby występują zmiany skórne, oczne, guzy wewnątrzczaszkowe i inne nowotwory o lokalizacji pozaczaszkowej, a także zmiany kostne. Ze względu na dużą zmienność objawów klinicznych nierzadko rozpoznanie choroby jest opóźnione w przypadkach o łagodnej ekspresji. Nerwiakowłókniakowatość typu 1 spowodowana jest mutacją w genie NF1 kodującym neurofibrominę 1. Choroba ta jest nieuleczalna.
39. Gwiaździak- astrocytoma, należy do guzów o powolnym przebiegu, zbudowany z komórek podobnych do astrocytów, rokowanie zalezy od umiejscowienia i możliwosci doszczętnego usunięcia
40. Choroba lokomocyjna (kinetoza, choroba ruchu) (kinetosis) - schorzenie wywołane podczas poruszania się dowolnymi środkami transportu. Przyczyną jest brak zgodności bodźców, sygnałów wzrokowych i błędnika, odbieranych przez mózg. Podczas jazdy wzrok odbiera zmianę otoczenia, co mózg interpretuje jako ruch, jednak błędnik, jako narząd równowagi, nie odnotowuje zmian położenia ciała. Reaguje jednak na inne siły powstające podczas jazdy (hamowanie, przyspieszanie, kiwanie) co w efekcie skutkuje brakiem zgodności tych bodźców z określoną sytuacją. Podczas płynięcia statkiem objawy najczęściej występują pod pokładem, kiedy wzrok nie odbiera bodźców, które mózg interpretowałby jako kołysanie (np. nieruchome wnętrze kajuty) przy jednoczesnych długotrwałych bodźcach z błędnika wykrywającego zmienne przeciążenia wywołane kołysaniem - tu również występuje niezgodność bodźców dostarczanych przez zmysł wzroku i równowagi powodujące tę chorobę. Choroba zwykle ustępuje wkrótce po zakończeniu podróży i nie daje powikłań, jednak w ciężkich przypadkach może dojść do wycieńczenia
47. Objaw Argyll Robertsona to patologiczny objaw występujący podczas badania odruchów źreniczych na światło i akomodację (nastawienie).
Znamienne dla tego objawu cechy to:
brak zwężenia źrenicy przy jej oświetleniu - brak bezpośredniej i konsensualnej reakcji źrenic na światło
prawidłowa reakcja źrenic (zwężenie) na zbliżający się przedmiot - zachowany odruch źrenic na zbieżność i nastawność
powolne rozszerzanie źrenic w ciemności
obuoczny charakter zmian
Dodatni objaw Argylla Robertsona świadczy o uszkodzeniu dośrodkowej drogi odruchowej (zwykle okolicy okołowodociągowej śródmózgowia) przed osiągnięciem jądra nerwu III.
Obecność tego objawu poucza nas także, że w obrębie śródmózgowia włókna odruchu na światło są rozdzielone od włókien odruchu na akomodację.
48. Udar lakunarny
Objętość większości ognisk zawałowych o charakterze lakunarnym mieści się między 0,2 a 15 mm3. Powstają one głównie w obszarze jąder podstawy (szczególnie skorupy), wzgórza, torebki wewnętrznej, mostu i znacznie rzadziej w istocie białej podkorowej. Natomiast dotychczas nie udowodniono, aby udary zatokowate dotyczyły środka półowalnego i istoty białej płatów skroniowych. Do zamknięcia najczęściej dochodzi w zakresie gałęzi soczewkowo-prążkowiowych odchodzących od tętnic mózgu przednich i środkowych, a także gałęzi przeszywających do wzgórza od tętnicy tylnej mózgu i gałęzi przyśrodkowych tętnicy podstawnej. Większość przypadków udarów lakunarnych powstaje w wyniku choroby małych naczyń, klasycznie związanej z występowaniem naczyniowych czynników ryzyka oraz samym procesem starzenia
52. Fakomatozy (ang. phakomatosis, z gr. phakoma = znamię, plama) - są to zaburzenia rozwojowe w tkankach pochodzących z trzech listków zarodkowych, które ujawniają się zmianami w obrębie skóry, układu nerwowego i naczyniowego oraz współwystępującymi wadami narządów wewnętrznych. Często występuje tendencja do rozrostu nowotworowego. Zbliżone do fakomatozy pojęcia to neurodermatozy i ektodermozy. Fakomatozy często są też nazywane schorzeniami nerwowo-skórnymi (ang. neurocutaneous syndromes) lub dysplazjami neuroektomezodermalnymi. Są to zwykle choroby jednogenowe. Mutacje w genach wywołujące fakomatozy z reguły zaburzają powstawanie listków zarodkowych i zawiązków tkanek w 3-4 tygodniu życia płodowego. Zliczamy do nich:
stwarnienie guzowate, ch. Recklinghausena, ataxia teleangiectasia, z. Klippel-Trenaunaya
Strona 203
1. Zwyrodnienie korowo-podstawne (ang. corticobasal degeneration) - rzadka choroba neurodegeneracyjna należąca do grupy tzw. parkinsonizmu-plus: jej objawy to wyraźna sztywność i spowolnienie, nie występuje natomiast drżenie. Charakterystyczne jest wrażenie "obcości" kończyny (zespół obcej ręki, ang. alien hand syndrome). Niekiedy występują mioklonie i korowe zaburzenia czucia. Choroba ma asymetryczny, jednostronny początek i postępujący charakter (objawy przechodzą na drugą stronę ciała
25. Pniowe zespoły naprzemienne - zespoły neurologiczne wynikające z ograniczonego, ogniskowego, jednostronnego uszkodzenia pnia mózgu, najczęściej pochodzenia naczyniowego. Objawy zespołów naprzemniennych wynikają z jednoczesnego uszkodzenia jądra nerwu czaszkowego oraz sąsiadujących z nim dróg piramidowych krzyżujących się poniżej, więc w przypadku nerwów czaszkowych będą one widoczne po stronie uszkodzenia, w przeciwieństwie do objawów pochodzących z dróg piramidowych, które występują przeciwstronnie. Dzięki znajomości objawów poszczególnych zespołów można dość precyzyjnie określić miejsce wystąpienia zaburzeń, nie da się natomiast dowiedzieć niczego na temat ich pochodzenia i charakteru.
27. Zespół Arnolda-Chiariego (malformacja Arnolda-Chiariego, ang. Arnold-Chiari malformation, Chiari malformation, ACM, CM) - malformacja mózgowia polegająca na przemieszczeniu struktur tyłomózgowia do kanału kręgowego. Może współistnieć z przepukliną oponowo-rdzeniową
35. Niedobór witaminy B12 manifestuje się jako złożony zespół chorobowy, którego głównymi objawami są objawy neurologiczne, hematologiczne i psychiatryczne. U podstaw biochemicznych zespołu leży zaburzenie metabolizmu metioniny, wywołane brakiem kofaktora (jakim jest kobalamina) enzymu syntetazy metioniny. Nieleczona jest stanem zagrażającym życiu.
Strona 204 było
Strona 205
59. Przymusowe spojrzenie może być objawem udaru
60. Dystrofie mieśniowe:
odp nieprawidłowa: spowodowane sa zwiekszeniem ilości powtórzen CTG
68. W leukodystrofii metachromatycznel nie wystepuje
Odp. Wystepuje tylko u dorosłych (gromadzenie arylosulfatydu, zmiany w MRI, zmniejszona szybkosc przewodzenia w nerwach występuje)
69. Pląsawica Huntingtona (choroba Huntingtona, łac. chorea chronica hereditaria progressiva, ang. Huntington's disease, chorea progressiva maior, HD) - choroba genetyczna, atakująca ośrodkowy układ nerwowy. Objawami choroby są niekontrolowane ruchy oraz otępienie. Nasilenie objawów postępuje w czasie. Pląsawica Huntingtona dziedziczona jest autosomalnie dominująco. Pląsawica Huntingtona występuje w Polsce z częstością 1 na 15 000 osób.
70. Potencjały wywołane słuchowe świadczą o działaniu
Odp. Chyba śródmózgowia
76. Pacjent 65 lat, zanik miesni barku, dusznosć, niedowład- nowotwor płuc z przeutami do głowy
Strona 206
39. W jakiej innej chorobie niż padaczka można zastosowac leki p-padaczkowe? Neuralgia i migrena
40. Tarcza zastoinowa jest cecha wzmozonego RR śródczaszkowego
43. Kobieta znerwicowana, ucisk w gardle, dretwienia rak-nerwica
45. Kobieta z duza zmiana hipointensywna od 2 dni niedowłady-udar
46. Powikłania z. G-B
niewyd. Oddechowa
przewlekanie się i nieustapienie onbjawów
55. Napad wtornie uogólniony jest poprzedzony przez napad cześciowy
56. Jakie leki mogą wywołać z.parkinsonowski? fenotiazyna
Strona 207
Steżenia jakiego leku p-padaczkowego nie trzeba monitorowac? Lamotryginy
Jak ocenia się skutecznosc leczenia p-padaczkowego? Zmniejszenie ilosci i ciezkosci napadow
9. Neuralgia n. V
najczesciej dotyczy II galezi
bol trwa kilkanascie sek
lek:karbamazepina
10. Ch. Wilsona-zlogi w rogowce
13. Natalizumab- hamuje przechodzenie limfocytow przez bariere krew-mozg
Strona 208
18. Endarterektomia stosowana jest we wtórnej profilaktyce udaru
27. W neurofibromatosis wystepuja nerwiakowlokniaki
33. Potencjały olbrzymie wystepuja w Sla
Strona 209
60. Ophtalmoplegia interna powstaje w przypadku porazenia mm.wewnetrznych gałki ocznej
61. Do chorób wywołujących z. Argyll-Robertsona go należą:
kiła trzeciorzędowa - obecnie znaczenie praktycznie tylko historyczne
62. Zespół Tolosy-Hunta - bolesne porażenie gałkoruchowe (ophthalmoplegia dolorosa). Charakteryzuje się silnym bólem okolicy oczodołu, do którego po kilku dniach lub tygodniach dołącza się porażenie zewnętrznych i wewnętrznych mięśni gałki ocznej oraz niedoczulica w zakresie unerwienia gałęzi ocznej nerwu V. Niekiedy towarzyszy temu obrzęk tkanek miękkich oczodołu. Podobne objawy, imitujące zespół Tolosy-Hunta, mogą wystąpić między innymi u chorych z malformacjami naczyniowymi (np. tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej, przetoka szyjno-jamista), w przypadku zakrzepu zatoki jamistej, zapalenia tętnicy skroniowej, cukrzycy, zapalenia mięśni oczodołu lub procesów rozrostowych w tym obszarze
64. Przy podawaniu heparyny monitorujemy czas kaolinowo0kefalinowy
66. Normy płynu m-r:
wodojasny
przejrzystosć zupełna
ciśnienie 1-2 kPa
komórki do 4 w mm szesciennym
białko 30-40 mg%
cukier 40-90 mg%
68. Odruch z mięsnia dwugłowego pochodzi z odcinka C5-C6
70. Wodogłowie komunikacyjne nie powoduje wzrostu RR sródczaszkowego
72. Gen dla Huntongtona na chromosomie4
74. Polineuropatia alkoholowa koreluje z poziomem enzymu transketolaza
75. Typowe dla z.Korsakowa sa konfabulacje
77. Apraksja optyczna-niemoznosc rysowania
79. Zespół rzekomoopuszkowy- obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych
Strona 210
86. Zwyrodnienie tylnosznurowe-przyczyna
niedobor witaminy B12
91. leki w z. Huntingtona:
blokery D2, stymulatory GABA
92. W parkinsonizmie drzenie spoczynkowe
93. Parkinsonizm objawowy: toksyczny, polekowy, pośpiaczkowy, w przebiegu zwyrodnienia wieloukładowego, wodogłowia normotensyjnego
96. Krwiaka można ewakuowac z mózdzku
Strona 211
49. Osrodki pamieci znajduja się w płacie skroniowym, zakręcie hipokampa, sklepieniu, ciałach suteczkowatych
51. Ruchy atetotyczne to powolne ruchy palców rak lub stóp doprowadzajace do nietypowych ułozeń
53. Archicerebellum reguluje uklad przedsionkowy
54. Pecherz atoniczny ruchowy powstaje w ostrym poprzecznym uszkodzeniu rdzenia, zatrzymanie moczu
57. W guzach siodła sa ubytki pola widzenia o charakterze widzenia połowiczego dwuskroniowego(uszkodzone skrzyzowanie)
58. Porazenie n.III daje objawy ptoza i zez rozbiezny
Strona 212
37. Połowicze uszkodz. Rdzenia powoduje:
niedowład osrodkowy po str. Uszkodzenia
38. Wagotonia powoduje:
obnizenie zuzycia tlenu
wzmozenie perystaltyki
39. Pierwszorzedowe pole ruchowe- pole 4 i 6 Brodmana
40. Uszkodz. Pola 44 powodujeafazje ruchowa
42. Mutyzm to zachowanie milczenia mimo zdolnosci mowienia
43. Apraksja powstaje w uszkodzeniu pola 6, styku skroniowo-ciemieniowego pola6
44. Z.Korskaowa
konfabulacje
amnezja
dezorientacja
43. Odruch z kosci promieniowej pochodzi z C5-C6
46. Chód kaczkowaty:
kolysanie bioder
utrudnione wchodzenie po schodach
w miastenii
47. Korowy osrodek słuchu w płacie skroniowym
strona 213
18. 40-letni facet doznaje nagłego bólu głowy w ok.karkowej i potylicznej i krotkotrwalej utraty przytomnosci-krwotok podpajeczynowkowy
21. W leczeniu obrzeku mozku nie stosujemy
mannitol
tlen
l.hiperosmotyczne
l.onkotyczne(dekstran)
sterydy(dexametazon)
l.moczopedne(furosemid)
wydaje mi sie ze wszystkie stosujemy
22. Zanik mm. Jezyka, drzenia peczkowe jezyka, zbaczanie języka w str. Uszkodzenia-uszkodzenie n.XII
23. Zniesienie odruchu rogówkowego-uszkodz. N. V
29. Zez rozbiezny -uszkodz. N. III
36. Drogi sznurów tylnych
obejmuja pęczek przysrodkowy i boczny
drugi neuron rozpoczyna się w jadrze smukłym i klinowatym
strona 214
2. U młodego mężczyzny, który doznał urazu głowy nastapiła krótkotrwała utrata przytomności, po której stan chorego nie budził niepokoju-krwiak nadtwardówkowy
3. Leczenie 2: operacyjna trepanacja czaszki
6. U młodego chorego silny ból głowy kilkanascie minut z łzawieniem, połowiczym poceniem się- klasterowy bol głowy
10. Zez zbiezny-uszkodzenie n.VI
16. W przypadku stwierdzenia padaczki u kobiety 20-letniej leczenie rozpoczynamy od karbamazeiny
17. W przypadku zajscia w ciążę kobiety z leczona padaczką (wybierz odp. Błędną)
odstawiamy natychmiast leki
strona 215
115. Leki mogace wywołać polineuropatię:
adriamycyna, chloramfenikol, cisplatyna, etionamid, fenytoina, izoniazyd, metronidazol, nitrofurantoina, wit.B6
117.Objaw Mackiewicza(objaw rozciągowy nerwu udowego) - objaw charakterystyczny dla rwy udowej, jest dodatni, gdy u badanego leżącego na brzuchu bierne zginanie (przez badającego) kończyny dolnej w stawie kolanowym powoduje ból na przedniej powierzchni uda
118. Chód koszacy- w niedowładzie połowiczym
119. Uszkodzenie torebki wewnetrznej po str. Prawej- porazenie lub niedowlad po str. Lewej i niedoczulica
122. Kiedy jest patologiczna próba Queckenstedta? Jeśli w kanale kregowym jest przeszkoda (guz)
123. Jakiego ruchu stopą nie wykona się przy porazeniu n.strzałkowego? na zewnatrz i ku górze
128. Co nie jest bezposrednim powikłaniem urazu głowy? Padaczka
129. Zespół Ramsaya Hunta (ang. Ramsay Hunt syndrome type II) - specyficzna postać półpaśca, w której dochodzi do zajęcia zwoju kolanka nerwu twarzowego, cechująca się bólem w uchu, wysypką pęcherzykową w okolicy małżowiny usznej, osłabieniem słuchu lub zaburzeniami równowagi, często z porażeniem nerwu twarzowego
131. Objaw rekawic i skarpetek - w polineuropatii
132. W jakich chorobach drzenie zamiarowe?
Ch. Wilsona, SM, choroby móżdżku, zatrucia, choroby płatów czołowych
133. Rozpoznanie wstrząsnienia mózgu
nagła utrata przytomności
niepamietanie wydarzeń przed urazem, po urazie
134. Zespół Lennoksa-Gastauta- postać padaczki o początku w dzieciństwie, trudna w leczeniu. Występuje w okolicach 13.-15. roku życia. Zanim wystąpi atak duży najpierw występuje zgięcie nóg w kolanach i upadek całego ciała do przodu.
135. Zawroty głowy układowe, oczopląs w jedną stronę-uszkodzenie neuronu przedsionkowego
138. kobieta lat 60 od roku narastają objawy afazji, niedowładu, których przedtem nie było-guz mózgu
141. Upośledzenie słuchu, porazenie n.VII, ataksja- guz kata mostowo-móżdzkowego
144. Układowe zawroty głowy, wymioty, szum w uszach- ch. Meniera
148. U człowieka na ulicy od którego czujemy alkohol stwierdzamy cepowate zwisanie reki, niemoznosć wyprostowania palców i nadgarstka- uszk.n. promienioego
149. Zawroty głowy układowe to wrazenie pozornego ruchu
strona 216
W leczeniu neuralgii n.V stosujemy karbamazepine
Co nie jest obj.oponowym? objaw Lasequa
Na skuteczne leczenie padaczki wpływ mają? Wszystkie
67. U mężczyzny, u którego wystapił udar niedokrwienny obj. cofneły się po 2 tyg., wykonasz u niego badania z wyjątkiem? RTG
68. Do dystonii ogniskowych należą: kreczowy kręcz karku, skurcz pisarski
69. W leczeniu rwy ramiennej nie zastosujemy? Toksyny botulinowej
Strona 217
Zastosowanie tkankowego aktywatora plazminogenu w udarze niedokrwiennym ma sens jeśli uczynimy to w ciagu pierwszych 3h
Tzw. łagodne położeniowe zawroty głowy sa spowodowane przez kamicę labiryntu
W leczeniu ostrego rzutu SM stosujemy Metyloprednizolon
W ch. Parkinsona niedobór dopaminy jest: wg mnie w istocie czarnej i prazkowiu(wg giełdy tylko w prazkowiu
Strona 218
Było
Strona 219
Badanie PMR: białko zwiekszone, cukier zmniejszony, pleocytoza jednojadrowa, może byz w przebiegu Myc.tuberculosum
Udar niedokrwienny w CT: hipodensyjny
Botuliny nie stosujemy w afonii histerycznej
Zespoły naprzemienne spowodowane sa przez uszkodz. Pnia powyżej skrzyzowania drog piramidowych
Kilkusekundowe silne bóle głowy w okolicy szczęki- neuralgia n.V
Niedowidzenie połowicze jednoimienne- uszk. promienistosci wzrokowej
Chory, objawy: chudniecie, osłabienie siły mm.k.dolnych, drzenie, tachykardia, wzmozona potliwość, zanik mm.k. dolnych-nadcz.tarczycy
Wklinowanie podnamiotowe/pod sierp, objawem jest: tozstronne rozszerzenie źrenicy
W leczeniu ch. Parkinsona rozkład dopaminy spowodowany jest przez: inhibitory COMT, MAO-B
Najlepszym lekiem w profilaktyce udaru niedokrwiennego jest aspiryna
Wartosc APTT przy leczeniu heparyna jest 1,5-1,8 razy wyzsza niż w normie
Strona 220
Flapping tremor w : encefalopatia watrobowa, ch. Wilsona, mocznica
Która dystonia nie jest miejscowa? Dystonia połowicza
Stopotrząs rytmiczne, mimowolne ruchy stopy wywoływane jej biernym zgięciem grzbietowym z przytrzymaniem w tej pozycji. Jest to jeden z objawów piramidowych.
Zespół Shy'a-Dragera - rzadka choroba neurodegeneracyjna. Została opisana przez Miltona Shy'a i Glenna Dragera w 1960 roku[1]. Obecnie uważa się, że jest to jedna z postaci zaniku wieloukładowego. Rozpoznanie zespołu Shy'a-Dragera wciąż jednak stawia się niekiedy w przypadkach zaniku wielopostaciowego z przewagą objawów dysfunkcji autonomicznej.Zespół Shy'a-Dragera objawia się nagłymi spadkami ciśnienia tętniczego krwi podczas zmiany pozycji ciała z leżącej do siedzącej lub stojącej.
Wodogłowie normotensyjne cechuje triada objawów (tzw. triada Hakima):
Co w CT przemawia za guzem? Przesunięcie linii srodkowej
W stwardnieniu zanikowym bocznym defekt dysmutazy ponadtlenkowej
Strona 221
W róznicowaniu napadów padaczkowych i omdleń wykorzystywane sa wszystkie wymienione objawy z wyjątkiem: czasu trwania napadów(wyst. napadów w czasie snu, mimowolne oddawanie moczu i brak reakcji źrenic na swiatło różnicuja)
Kobieta przyprowadza swoja matkę do lekarza, zauważyła u niej zaburzenia pamięci, płaczliwość, kłopoty w wykonywaniu prostych czynności, podejrzewasz: ch. Alzheimera
Strona 222
Gen dla ch. Wilsona chr.13
Strona 223
Padaczka samoistna stanowi 60%
Leczenie ch. Alzheimera-srodki zwiekszajace poziom Ach w korze
Najczęstszym miejscem powstawania zakrzepów w wyniku których dochodzi do udarow niedokrwiennych jest rozwidlenie tetnicy szyjnej
Strona 224
Efekt Balissa:
Polega na zwężeniu naczyń mózgu (przy wzroście RR)
Polega na zwężeniu naczyń mózgu (przy spadku RR)
Zapobiega przekrwieniu
Zapobiega niedokrwieniu
Oczopląs optokinetyczny:
Występuje przy patrzeniu na szybko przesuwające się obrazy
Nie występuje przy uszk. płata potylicznego, skroniowego, mostu --> [Author:E.S]
Zapewnij ochronę głowy przed urazami
lub zadławienia