ZMIANY ZWYRODNIENIOWO- ZNIEKSZTAŁCAJĄCE STAWÓW( arthrosis deformans, osteoarthrosis)

- zespół chorobowy polegający na przedwczesnym zużyciu i zwyrodnieniu tkanek tworzących staw. Mają charakter powolny, lecz stalepostępujący. Prowadzą do:

• ograniczenia zakresu ruchów w stawach

• bólów

• wychudzenia mięśni

• przykurczów i usztywnień

1. zmiany zwyrodnieniowo- zniekształcające samoistne( arthrosis deformans idiopathica), w których bliższe określenie czynnika wywołującego jest niemożliwe. Mogą być uwarunkowane konstytucjonalnie, gdyż stwierdza się je u ludzi( zwłaszcza otyłych) bez względu na wykonywany zawód i ciężkość pracy- w tym przypadku czynnikiem wywołującym mogą być zaburzenia hormonalne lub przemiany materii. Istnieją także teorie o przebiegających bezobjawowo łagodnych zakażeniach swoistych stawu, wielokrotnie powtarzanych mikrourazach; a także wrodzonej niedomodze chrząstki stawowej lub zmianach w składzie płynustawowego, który ożywia chrząstkę.

2. zmiany zwyrodnieniowo- zniekształcające wtórne( arthrosis deformans secundaria) uwarunkowane uprzednio przebytą chorobą stawu. Przyczyny:

• urazy( powtarzające się skręcenia stawu, jednorazowy większy uraz lub wielokrotne małe urazy, złamania śródstawowe lub przystawowe, złamania odległe- wygojone w wadliwym ustawieniu i zaburzające statykę i czynność stawu, ciała obce, operacje)

• nieswoiste i swoiste zapalenia stawu lub jego okolicy( ropne, gruźlicze, reumatyczne)

• choroby nasad kości długich( jałowe martwice, młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej, zaburzenia wzrostowo- rozwojowe)

• wrodzone niedorozwoje stawu( dysplazja)

• zmiany stawowe wywołane chorobą ośrodkowego układu nerwowego( jamistość rdzenia, kiła, mózgowe porażenie dziecięce, porażenia połowiczne)

• zmiany nowotworowe w stawie i jego okolicy

Patologia:

1. obrzęk i wzmożenie unaczynienia błony maziowej oraz torebki stawowej, która z wolna ulega przerostowi, pogrubieniu i zbliznowaceniu

2. zmiany chemiczne w płynie stawowym, a chrząstka stawowa staje się cieńsza, mniej elastyczna, ulega zeszkliwieniu, traci bladoniebieski kolor i przybiera lekko żółtawe zabarwienie i matowieje. W niektórych miejscach rozpada się na cienkie słupki ustawione prostopadle do powierzchni stawowej( spluszowacenie chrząstki)

3. chrząstka stawowa powoli zanika i odsłania nie chronioną niczym powierzchnię stawową kości, która styka się z obnażoną kością przeciwległej powierzchni stawowej- w chrząstce powstają ubytki: owrzodzenia wypełnione częściowo ziarniną

4. na granicy błony maziowej i chrząstki stawowej powstają wyrośla chrzęstne, które następnie kostnieją

5. podchrzęstna płytka stawu grubieje i staje się nierówna; pogrubieniu ulegają także beleczki kostne istoty gąbczastej, znajdujące się pod istotą korową

6. nie chroniona płaszczem chrzęstnym tkanka kostna nie wytrzymuje ucisku i ulega degeneracji i obumieraniu

7. w miejscu największego obciążenia dochodzi do wytworzenia się geod- torbielowatych ubytków kostnych wypełnionych bezpostaciową masą galaretowatą

8. błona maziowa wokół powierzchni stawowych i w sąsiadujących z nimi zachyłkach ulega przerostowi kosmkowemu( długie, nitkowate twory utworzone z błony maziowej i tkanki pomaziówkowej), a następnie może ulec zbliznowaceniu, przemianie w tkankę chrzęstną, a czasami skostnieniu

9. w jamie stawowej lub jej okolicy tworzą się ciała wolne, półwolne, chrzęstne lub chrzęstno- kostne

Objawy kliniczne:

- ograniczenia ruchomości stawów

- osłabienie kończyny, uczucie zmęczenia

- ból początkowo wysiłkowy, a następnie spoczynkowy

- trzaski podczas ruchów stawów

- pogrubienie i zniekształcenie obrysów stawu

- od czasu do czasu zaostrzenia z zapalnym wysiękiem, obrzękiem, wzmożeniem ocieplenia skóry, pogrubieniem błony maziowej, bolesnością uciskową, przykurczem i znacznym nieraz upośledzeniem czynności stawu

Obraz radiologiczny:

- początkowo nieznaczne zwężenie szpary stawowej oraz sklerotyzacja kostnej powierzchni stawowej

- narastające dziobiaste wyrośla kostne na brzegach stawu

- obszar sklerotyzacji rozszerza się na istotę gąbczastą

- kondensacja tkanki kostnej, a także okrągławe, torbielowate ubytki cienia kostnego w miejscach największego ucisku

- złamania powierzchni stawowych

Leczenie:

Można jedynie zmniejszyć szybkość rozwoju zmian.

1. ogólne:

• uregulowanie trybu życia

• oszczędzanie chorych stawów

• obniżenie masy ciała do stanu prawidłowego

• ćwiczenia ogólnie usprawniające( głównie mięśni chorych stawów)

• posługiwanie się w czasie chodu laską lub kulami łokciowymi

• w okresach zaostrzeń farmakoterapia: salicylany i polopiryna, które uśmierzają dolegliwości bólowe i zmniejszają objawy zapalne

miejscowe:

• fizykoterapia: zabiegi wywołujące miejscowe przekrwienie( nagrzewanie, masaże, kąpiele); w okresach zaostrzeń wilgotne okłady

• farmakologia: wstrzykiwania leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych

• kinezyterapia: w okresie zaostrzeń kilkudniowe unieruchomienie kończyny; ćwiczenia wzmacniające osłabione mięśnie

Leczenie operacyjne:

- wykonuje się przy wadliwych ustawieniach osi długich kości, zagięciach i zniekształceniach, powodujących czynnościowe i statyczne zaburzenia kończyn i będących przyczyną przeciążeń ograniczonych odcinków stawowych:

1. osteotomie- poprawiające ustawienie kości i powierzchni stawowych

2. operacje wewnątrzstawowe usuwające miejscowe przyczyny uszkodzenia stawu( ciała wolne, uszkodzone łąkotki, patologie więzadeł)

3. endoprotezoplastyka- operacje wymieniające powierzchnie stawowe

ZMIANY ZWYRODNIENIOWE STAWU BIODROWEGO( coxarthrosis)

1. zmiany zwyrodnieniowo- zniekształcające pierwotne( coxarthrosis idiopathica)

2. zmiany zwyrodnieniowo- zniekształcające wtórne( coxarthrosis secundaria) mogą być wywołane:

• wrodzoną dysplazją stawu biodrowego, niedorozwojem dachu panewki, dysproporcją między wielkością głowy kości udowej i panewki, wzmożoną antetorsją i wzmożoną koślawością bliższego końca kości udowej, wrodzonym zwichnięciem lub biodrem szpotawym wrodzonym

• zaburzeniami okresu wzrostowo- rozwojowego biodra( choroba Perthesa, młodzieńczym złuszczeniem głowy kości udowej)

• zmianami urazowymi( dystorsje, zwichnięcia, złamania, zrośnięte w wadliwym ustawieniu złamania kości udowej)

• uszkodzeniami stawu po przebytych sprawach zapalnych, ropnych, reumatycznych, gruźliczych

• zaburzeniami przemiany materii

Objawy:

- ograniczenie rotacji wewnętrznej kończyny

- ograniczenie przeprostu, odwiedzenia i przywiedzenia

- ograniczenie zgięcia

- przykurcze zgięciowo- przywiedzeniowe

- osłabienie i niepewność kończyny, dolegliwości bólowe( zaczynające się często w kolanie)

- profilaktyka: polega na wczesnym wykryciu i doprowadzeniu do całkowitego wyleczenia wszystkich elementów dysplazji, prawidłowym i dokładnym nastawieniu i leczeniu złamań oraz zwichnięć kończyny dolnej, usunięciu zaburzeń statyki oraz odpowiednim zabezpieczeniu powierzchni stawowych przed deformacją w chorobie Perthesa oraz chorobach o zapalnej etiologii.

Leczenie zachowawcze:

- fizykoterapia: zabiegi przegrzewające

- kinezyterapia: zabiegi wzmacniające mięśnie wykonujące ruchy w stawie biodrowym; odciążenie stawu biodrowego

- farmakologia: środki przeciwbólowe i przeciwzapalne

Leczenie operacyjne:

- osteotomia międzykrętarzowa- poprawa funkcji i łagodzenie bólów

- przecięcie przyczepów przywodzicieli z nefrektomią n. zasłonowego i odcięciem krętarza większego- krótkotrwała poprawa

- artrodeza- usztywnienie stawu biodrowego w pozycji funkcjonalnej: lekkim zgięciu, odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej

- endoprotezoplastyka: mogą powstać liczne powikłania:

• śródoperacyjne:

- złamanie lub przebicie trzonu kości udowej przez trzpień endoprotezy

- złamanie panewki kostnej lub jej przebicie przy wykonywaniu otworów dla cementu w panewce

- uszkodzenie nerwów

- uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych

• wczesne pooperacyjne:

- infekcja

- zakrzepy i zatory

- zwichnięcia endoprotezy

• późne:

- aseptyczne obluzowanie jednej lub obu części endoprotezy

- złamanie trzpienia

- późne infekcje

- skostnienia okołostawowe

- wędrowanie panewki w kierunku miednicy lub ku górze

- złamanie uda

WGŁĘBIENIE GŁOWY KOŚCI UDOWEJ W KIERUNKU MIEDNICY MNIEJSZEJ( protrusio acetabuli intrapelvica)- nazywane także miednicą Otto'a. Choroba Otto- Chrobaka

- stopniowe zagłębianie się głowy kości udowej do wewnątrz miednicy

- scieńczenie i uwypuklenie się dna panewki do światła miednicy

- zbliżenie krętarza większego do panewki

- zachowana szczelina stawowa

- powierzchnia stawowa głowy kości udowej jest gładka, zachowuje swój kulisty kształt lub jest nieco owalna

- zmniejszenie kąta trzonowo- szyjkowego, skrócenie szyjki

Objawy:

- stopniowe ograniczenie ruchów w stawie( ruch zginania utrzymuje się najdłużej)

SAMOISTNA MARTWICA GŁOWY KOŚCI UDOWEJ( necrosis idiopathica capitis femoris)

Przyczyna:

• zaburzenia ukrwienia, powodujące obumarcie tkanki kostnej głowy kości udowej

Obszar martwicy zbliżony jest kształtem do klina i nie obejmuje całej głowy kości udowej. Zmieniona część ulega z wolna oddzieleniu od tkanki kostnej żywej warstwą tkanki łącznej, która może częściowo ulec skostnieniu. Radiologicznie stwierdza się duży martwak, który ulega stopniowemu zapadaniu się, pojawiają się zmiany zwyrodnieniowe całego stawu.

Objawy:

• narastające dolegliwości bólowe biodra, niekiedy uda i kolana

• pojawia się utykanie

• ograniczenie ruchów rotacyjnych, odwodzenia i przeprostu

• przykurcz

Leczenie:

- w okresach początkowych: ochrona chorej kończyny przed obciążeniem zmniejsza dolegliwości bólowe

- operacyjne:

• osteotomia podkrętarzowa- zmienia miejsce obciążenia głowy kości udowej

• przeniesienie naczyń krwionośnych w okolicę podgłowową szyjki

• artrodeza

• w bardziej posuniętych stanach: endoprotezoplastyka

ZMIANY ZWYRODNIENIOWE STAWU KOLANOWEGO( gonarthrosis)

Przyczyny:

- statyczne odchylenia osi kończyn( koślawość lub szpotawość)

- wrodzone anomalie( tj. odchylenia od prawidłowego kształtu krzywizn stawowych kłykci udowych, niewłaściwy układ aparatu prostującego kolano)

- zmiany urazowe( uszkodzenia więzadeł, łąkotek, złamania) i zapalne( RZS, gruźlica)

Objawy:

- osłabienie i szybkie męczenie stawu

- postępujące ograniczenie ruchomości

- dolegliwości bólowe( najpierw wysiłkowe, potem statyczne)

- w okresie zaostrzeń objawy zapalenia stawu oraz płyn w jamie stawowej

- pogrubienie obrysów stawu kolanowego

- przykurcz zgięciowy stawu kolanowego

- zaznaczone wychudzenie mięśni uda( szczególnie mięśnia czworogłowego)

- pogrubienie rzepki i nieznaczne przemieszczenie jej ku górze

- ucieplenie kolana

- podczas ruchów wyczuwa się trzeszczenie spowodowane ocieraniem się o siebie nierównych powierzchni stawowych

- zgrubienie i stwardnienie torebki stawowej

- częste żylakowate zmiany kończyn

- zmiany w obrazie rtg:

• zaostrzenie wyniosłości międzykłykciowej kości piszczelowej i pogrubienie rzepki

• osteofity na brzegach rzepki i krawędziach stawowych kości piszczelowej oraz zwężenie szpary stawowej

• w zaawansowanych stadiach znaczna sklerotyzacja podchrzęstnej tkanki kostnej, zmiany torbielowate tkanki kostnej, wolne ciała kostne( śródstawowe)

Leczenie zachowawcze:

- ma na celu:

• zapobieganie przykurczom i zanikom mięśniowym

• zwiększenie zakresu ruchów

- wzmocnienie mięśni kończyny( szczególnie m. czworogłowego)

- w okresach zaostrzeń kilkudniowe unieruchomienie

- aparat ortopedyczny może zapewnić stabilizację i umożliwić chodzenie

Leczenie operacyjne:

- alloplastyka- dla pacjentów ze znacznymi zmianami zniekształcająco- zwyrodnieniowymi

- osteotomia podkolanowa( „+”)- wprowadzony jest klin, który doprowadza do korekcji w obrębie stawu

- osteotomia nadkolanowa( „-”)- usunięcie( wycięcie) klina w celu korekcji ustawienia w obrębie stawu

- artrodeza( usztywnienie)- przywraca funkcję podporową kończyny, gdy nie można wykonać żadnej z operacji lub trzeba usunąć protezę. Kończynę usztywnia się w pozycji funkcjonalnej- lekkie zgięcie.

- artroskopia- małoinwazyjne działanie w obrębie stawu

Endoprotezy:

1. grupa: endoprotezy typu „saneczkowego”; dwuczęściowa: część udowa jest metalowa, a część piszczelowa- plastikowa. Mogą być stosowane w obrębie zniszczonego przedziału stawu przyśrodkowego lub bocznego lub obu jednocześnie

2. grupa: endoprotezy kondylarne; trzyczęściowe: części udowa, piszczelowa i rzepkowa

Stosuje się je wstawie kolanowym z zachowanymi więzadłami pobocznymi; koślawość lub szpotawość nie powinny przekraczać 15°, a przykurcz zgięciowy nie powinien być większy niż 30°

3. grupa: endoprotezy typu zawiasowego; stosowane szczególnie w stawach pozbawionych stabilności na skutek dużych ubytków powierzchni stawowych lub zniszczenia aparatu więzadłowego. Część udowa i piszczelowa nie tworzą układu sztywnego, a jednocześnie przywracają stabilność. Pozwala ona na zginanie i prostowanie oraz niewielkie ruchy rotacyjne.

Powikłania po endoprotezie:

• wczesne:

- złamanie lub przebicie trzonu kości udowej przez trzpień endoprotezy

- złamanie lub przebicie trzonu kości piszczelowej

- uszkodzenie nerwów

- uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych

- infekcja

- zakrzepy i zatory

- zwichnięcie endoprotezy

• późne:

- aseptyczne obluzowanie części endoprotezy

- złamanie trzpienia endoprotezy

- późne infekcje

- skostnienia okołostawowe

Postępowanie po implantacji endoprotezy:

- doba 0:

• zakładana jest szyna CPM( do ruchu ciągłego biernego); daje ona możliwość ustawienia stopy pod kątem 90°do podudzia i wyprostu kończyny dolnej. Początkowo ustawienie jest w przeproście o 10° w stawie kolanowym, aby nie doszło do przykurczu zgięciowego

- doba 1:

• przy obecnym znieczuleniu: ćwiczenia oddechowe, przeciwzakrzepowe, izometryczne w pozycji leżącej; uruchomiona szyna zgięcie w stawie kolanowym do 15°

• po 24h: przechodzenie do siadu, półsiadu, początek ćwiczeń czynnych

- doba 2:

• zakres zgięcia kończyny w szynie do 30°

• ćwiczenia czynne zdrowych kończyn

- doba 3:

• zakres zgięcia kończyny w szynie 45°

• siad prosty na łóżku

Jeśli zakres zgięcia zbliża się do 90° podejmujemy próby pionizacji. Przy zakresie około 60° pacjent siada ze spuszczonymi kończynami dolnymi.

- doba 14:

• chodzenie na dłuższym dystansie

• chodzenie po schodach

• wzmacnianie mięśnia czworogłowego

Obciążanie kończyny po endoprotezie wg Górnickiego:

- do 3. miesiąca poruszanie się o dwóch kulach 30% obciążania kończyny

- 3- 6 miesięcy- poruszanie się o jednej kuli 50% obciążania kończyny

- po 6. miesiącu- poruszanie się bez kul 100% obciążenia kończyny

W przypadku endoprotezy stawu kolanowego( i biodrowego) ostateczną decyzję co do możliwości obciążania kończyny podejmuje operator( lekarz wykonujący operację).

CHONDROMALACJA( chondromalatio)

- polega na zwyrodnieniu, rozpulchnieniu, spluszowaceniu( rozdzieleniu się na słupki) oraz wytworzeniu się szczelin i ubytków chrząstki stawowej rzepki.

Przyczyny:

- bezpośredni uraz- ocieranie się nierównych powierzchni stawowych rzepki o rowek międzykłykciowy kości udowej

- częste przemieszczanie się rzepki w jej nawykowym zwichnięciu lub drobnych podwichnięciach

- zmiany wrodzone w obrębie stawu

- zmniejszenie wartościowości chrząstki stawowej

Objawy:

- okresowe bóle przedniej części kolana

- nieznaczna sztywność

- okresowo niewielki wysięk i obrzęk stawu kolanowego

- wychudzenie mięśni uda

- tkliwość uciskowa przyśrodkowego brzegu i powierzchni stawowej rzepki

- podczas zginania i prostowania w stawie kolanowym wyczuwa się trzeszczenie

- bierne ruchy rzepki i ucisk na nią są bolesne

- ostry, piekący ból wywołany przez silne czynne napięcie mięśnia czworogłowego uda, poprzedzone ustabilizowaniem i przyparciem rzepki do kłykci kości udowej

- czasem ciała wolne, które powodują objawy blokowania, przeskakiwania i znacznego podrażnienia stawu kolanowego

- zmiany rtg:

• w późniejszych stadiach: wyrośla kostne na brzegach rzepki

Leczenie zachowawcze:

- ochrona stawu kolanowego przed dalszymi urazami i nadmiernym obciążeniem

- zabezpieczenie stawu kolanowego tutorem lub łuską gipsową przez 2-3 tygodnie

- ćwiczenia wzmacniające mięśnie uda( szczególnie mięsień czworogłowy)

- diatermia, sollux, ultradźwięki

Leczenie operacyjne:

- wycięcie chorobowo zmienionej tkanki i wyrównanie brzegów ubytku

- ścięcie chrząstki stawowej z całej powierzchni

- ścięcie chrząstki stawowej wraz z leżącą pod nią podchrzęstną warstwą tkanki kostnej i pokryciu powierzchni resekcji błoną maziową, powięzią lub ścięgnem mięśnia czworogłowego uda

- patelektomia

ZMIANY ZWYRODNIENIOWE STAWU RZEPKOWO- UDOWEGO( arthrosis articulatio patello- femoralis)

Przyczyny:

- niezborność stawu kolanowego( koślawość lub szpotawość)

- asymetria działania mięśnia czworogłowego uda( przykurcz mięśnia obszernego bocznego)

- zmiany pourazowe( złamania, stłuczenia rzepki)

- zaburzenia rozwojowe rzepki i aparatu wyprostnego kolana

- uszkodzenia chrząstki stawowej w wyniku nadmiernego nacisku

- mniejsza odporność chrząstki w chorobach układowych, hormonalnych

- zejście procesów zapalnych stawu kolanowego

Objawy:

- bolesność w okolicy rzepki w czasie wykonywania ruchów w stawie kolanowym

- uczucie tarcia powierzchni stawowych

- bolesność w stawi rzepkowo- udowym po ucisku rzepki oraz napięciu mięśnia czworogłowego uda przy uciśniętej rzepce

Przebieg choroby krążka międzykręgowego

- uszkodzony krążek podlega postępującym 3-etapowym zmianom, przebiegającym na przestrzeniu lat

- z momentem rozpoczęcia się tych zmian krążek nigdy nie powróciło stanu normy

- w wieku młodym jądro miażdżyste ma konsystencję półpłynną, jest sprężyste i elastyczne; w miarę upływu lat ulega odwodnieniu, staje się mniej elastyczne i wyraźniej odróżniające się od pierścienia włóknistego

Okres I- zwyrodnienie jądra miażdżystego; zmiany zwyrodnieniowe zachodzą na długo przed patologicznym przemieszczeniem się jądra miażdżystego. Najwcześniejszą zmianą jest rozmiękczenie jądra miażdżystego oraz tylnej części pierścienia włóknistego. Zaczyna się od pękania i rozkawałkowywania jądra na różną liczbę wolno leżących fragmentów w półpłynnym środowisku. Do przerwania pierścienia włóknistego dochodzi jedynie na niewielkiej przestrzeni, od któregoś z boków. Rozkawałkowane jądro podtrzymywane jest tylko przez więzadło podłużne tylne. W uległym rozpadowi jądrze miażdżystym zmienia się skład chemiczny- całkowita zawartość białka jest stała, ale dwukrotnie większa niż jądrze zdrowym. Do momentu zaawansowanego zwłóknienia jądra ma miejsce szybki rozpad kompleksu wielocukrowi- białkowego oraz zwiększenie ilości kolagenu. Równolegle dochodzi do stopniowego obniżania zdolności wchłaniania płynów i ich zatrzymywania w warunkach nacisku, a nawet po odciążeniu jądro staje się bardziej podatne na urazy i ma coraz większe trudności zatrzymywania wody. Tylna część pierścienia włóknistego podlega coraz większym zmianom, ulega osłabieniu, aby w końcu pęknąć i umożliwić przemieszczenie się do tyłu zmienionego jądra.

W związku z obniżeniem się wchłaniania wody do jądra, przestaje ono stanowić podpórkę dla ruchów kręgów, nie może też symetrycznie rozkładać nacisków na pierścień włóknisty i płytki końcowe trzonów kręgowych. Pierścień przestaje być poddawany zmiennym naciskom w różnych płaszczyznach, lecz zostaje trwale uciśnięty (głównie w części tylnej).

Okres II- przemieszczenie się jądra miażdżystego; przebiega najczęściej powoli i stopniowo. Jądro miażdżyste lekko rozciąga pierścień włóknisty, który utrzymuje je na należytym miejscu. Kiedy pierścień ulega przerwaniu, jądro wpukla się w powstałą przerwę i jedyną tamą na jego drodze jest więzadło podłużne tylne. Skłonność do przemieszczania się jądra wzrasta wraz z postępującym jego zwyrodnieniem i rozkawałkowywaniem. Rozkawałkowane jądro i półpłynna tkanka otaczająca je bardzo łatwo mogą zostać wyciśnięte przez powstały otwór. Po przerwaniu pierścienia włóknistego więzadło podłużne tylne nie jest w stanie zbyt długo powstrzymywać uwypuklającego się jądra. Dochodzi do odepchnięcia więzadła od trzonu i powstania przepukliny jądra. Wyciśnięta część jądra może także całkowicie przebić się przez więzadło i dostać się do kanału kręgowego stać się ciałem wolnym, które może przesunąć się na pewną odległość od miejsca wyjściowego. Najczęściej ulega zawinięciu, spłaszczeniu i przesunięciu pod więzadłem podłużnym zgodnie z przebiegiem włókien więzadła lub bocznie wzdłuż korzenia w stronę otworu międzykręgowego. Uwypukleniu może ulec także pierścień włóknisty, w wyniku czego jądro przesuwa się ku tyłowi całą swą powierzchnią- protruzja masywna. Protruzja obustronna- zaczyna się zazwyczaj po jednej stronie, a w miarę niszczenia pierścienia włóknistego przechodzi na stronę drugą. Z chwilą dużego tyłoprzemieszczenia jądro nie może już wrócić do wnętrza pierścienia, gdyż przeszkadza temu ciśnienie tam panujące. Częściowo wyciśnięte fragmenty jądra mogą zaklinować się między krawędziami trzonów kręgowych, dając ich zablokowanie.

Okres ten trwa latami, jeśli nie podejmie się odpowiedniego leczenia. Kończy się on z chwilą wypchnięcia całego rozkawałkowanego jądra lub gdy jego resztki ulegną takiemu zwłóknieniu, że tracą wszelką ruchomość, a także chirurgiczne usunięcie jądra.

Okres III- włóknienie krążka międzykręgowego; stanowi etap naprawy, jednak nadal trwa proces zwyrodnieniowy całego krążka międzykręgowego. Początek tego okresu oznacza przewagę procesów włóknienia nad procesami rozpadu jądra i pierścienia włóknistego. W przypadku zaawansowanego rozkawałkowania jądra, zazwyczaj tylko jeden fragment uzyskuje większą ruchomość i przemieszcza się do tyłu. Pozostała część jądra i pierścienia ulega typowym zmianom wstecznym, a w końcu zwłóknieniu, a tym samym unieruchomieniu. Zmianom wstecznym ulegają też przemieszczone fragmenty jądra. W miarę upływu czasu tracą one swą elastyczność, twardnieją, zmniejszają swe rozmiary, a nawet wapnieją, w wyniku czego tworzą wyrośla kostne. Jednocześnie może dochodzić do kościotworzenia i na koniec do zwapnienia całej zmiany, z równoczesnym jej odpowiednim zmniejszeniem. Zmianom wstecznym ulega też pierścień włóknisty- wyrodnieje tylna jego część. Wywołany stałym naciskiem i drażnieniem proces włóknienia doprowadza do obkurczania i twardnienia pierścienia; następuje stopniowe ograniczenie ruchomości trzonów, aby w końcu zupełnie zniknąć. Nadmierny ucisk pociąga za sobą zmiany w trzonach kręgów, wyrażające się sklerotyzacją tkanki kostnej poniżej płytek granicznych. Dochodzi do stopniowego zwężania szpar miedzytrzonowych. Nawet po całkowitym wypchnięciu jądra miażdżystego, jeszcze przez wiele miesięcy, szpara międzytrzonowa zachowuje prawidłową szerokość. Zwężenie tej szpary pociąga za sobą zaburzenia normalnej kongruencji powierzchni stawowych nieprawidłowe ich obciążenie; czego skutkiem są zmiany zwyrodnieniowo- zniekształcające tych stawów.

Procesy patologiczne w tym okresie zmierzają do usztywnienia włóknistego stawów międzytrzonowych. Usztywnienie oznacza ustąpienie dolegliwości bólowych, jeśli nie dojdzie do uszkodzenia krążka międzykręgowego na innym poziomie.

Ucisk na korzeń	Ból	Zaburzenia czucia	Osłabienie mięśni	Zaniki mięśni	Odruchy
L2	Część przednia, górna uda okolica krętarza większego	_______	Zginacze i przywodziciele uda		Zachowane
L3	Część przednia uda i okolica rzepki	_______	Zginacze uda i m. czworogłowy uda		Osłabienie odruchu kolanowego
L4	Część tylno- boczna uda i przednia goleni	Przednio- przyśrodkowa powierzchnia uda i okolica rzepki	m. czworogłowy uda	m. czworogłowy uda	Osłabienie lub brak odruchu kolanowego
L5	Powyżej stawu krzyżowo- biodrowego, boczna powierzchni uda i goleni	Boczna powierzchnia goleni, palce I-III	Zginacze grzbietowe palucha, utrudnione stanie na piętach, może opadać stopa		Rzadko zmiany w odruchu kolanowym i skokowo- goleniowym, zmniejszenie lub brak odruchów z m. piszczelowego tylnego
S1	Powyżej stawu krzyżowo-biodrowego, boczna powierzchnia uda, goleni i pięty	Tylna powierzchnia goleni, bocza powierzchni pięty, stopy i V palec	Zginacze podeszwowe stopy i palucha; trudności w chodzeniu na palcach	m. trójgłowy łydki	Obniżenie lub brak odruchu ze ścięgna Achillesa
C6	Okolica łopatki	Powierzchnia boczna ramienia i przedramienia	Odwodziciele i rotatory zewnętrzne barku, zginacze przedramienia		Zaburzenie odruchu ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia
C7	Zewnętrzna część ramienia	Powierzchnia przednia ramienia, przedramienia, kciuk i palec wskazujący	Przywodziciele i rotatory wewnętrzne barku, supinatory i prostowniki nadgarstka		Zaburzone ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia i kości promieniowej
C8	Powierzchnia grzbietowa przedramienia	Powierzchnia przednia i tylna przedramienia i ręki, palec środkowy	Przywodziciele i rotatory wewnętrzne barku, m. trójgłowy ramienia, pronatory i zginacze nadgarstka		Zaburzony ścięgna mięśnia trójgłowego ramienia
Th1	Część przyśrodkowa przedramienia	IV i V palec	Przywodziciele i rotatory wewnętrzne barku, m. trójgłowy ramienia, pronatory i zginacze nadgarstka, zginacze i prostowniki palców		Zaburzony mięśnia trójgłowego ramienia
Th2	Część przyśrodkowa kończyny górnej	Część przyśrodkowa przedramienia	Mięśnie wewnętrzne ręki		Zachowane

---