LEISHMANIA

Żywiciel I- owad - kształt owalny, wić

Żywiciel II- człowiek, pies, kot, bydło, gryzonie - kształt owalny lub kulisty, brak wici i błony falującej.

Gdzie - śródbłonek naczyń krwionośnych, chłonnych i narządów miąższowych

L. donovani- leiszmanioza narządowa (trzewna)- arytmiczna gorączka, powiększenie śledziony, niedokrwistość, osłabienie wychudzenie, wzdęty brzuch, owrzodzenia p. pokarmowego krwawienia i biegunki, nieleczona powoduje śmierć 90-95% dorosłych i 75-85% dzieci.

L. infantum - leiszmanioza dziecięca (narządowa)

L. tropica- leiszmanioza skórna (wrzód wschodni, pendyjski)

L. brasiliensis-leiszmanioza błon śluzowych jamy ustnej (espundia)

Leiszmanioza psów

Postacie wiciowe po dostaniu się poprzez owada do psa tracą witkę, są fagocytowane i namnażają się w makrofagach skóry. Po pewnym czasie jest ich tak wiele że powodują pękanie komórek. Uwolnione leiszmanie są ponownie fagocytowane przez makrofagi i wraz z nimi przenoszone do szpiku, skóry, wątroby, trzustki, przewodu pokarmowego, oczy, jąder, kości i stawów. Okres inkubacji wynosi od miesiąca do 7 lat. Pasożyt powoduje zmiany tkankowe oparte na dwóch mechanizmach:

1. powstawaniu ziarniniaków zapalnych, odpowiedzialnych za zmiany skórne, wątrobowe, jelitowe i kostne.

2.wytwarzaniu krążących kompleksów immunologicznych, które odkładają się w naczyniach krwionośnych kłębuszków nerkowych i stawach, powodując zapalenia naczyń, nerek, oczu i kulawizny.

Objawy kliniczne : łatwe męczenie, chudnięcie, senność, wzmożone pragnienie, utrata łaknienia, biegunka, wymioty, żarłoczność, kropelkowy krwotok z nosa, czarne stolce, kichanie i kaszel.

Zmiany skórne w leiszmaniozie obejmują:

-zapalenie skóry z płatowym złuszczaniem naskórka

-owrzodzenia

-szponowatość pazurów

-ogniskowe wyłysienia (głowa, uszy)

-sucha i matowa sierść

-jałowa, krostowa dermatoza

-zanokcica

-rozsiany rumień i placki rumieniowe, odbarwienie nosa

HISTOMONAS

Ż I - nicień (owsik)

Ż II - indyk, kur domowy, perliczka, bażant, kuropatwa, przepiórka

Gdzie - jelita ślepe, wątroba

H. meleagridis - histomonoza (zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, „czarna główka). Choroba jest charakterystyczna dla indyków, a najgroźniejsza dla indycząt pomiędzy 8 a 16 tyg. życia. Najłatwiej zarażają się kurczęta po przegłodzeniu, główną rolę odgrywają odpowiednie pH (7,3 - 7,6), rodzaj pożywienia. Okres wylęgania 1-2 tygodnie. U młodych przebieg ostry u starszych przewlekły.

Charakterystyczne objawy - zielono-żółte odchody, owrzodzenie błony śluzowej jelita, jelita powiększone, przekrwione, wypełnione żółtą, zbitą, serowatą masą lub zabarwioną krwią, w wątrobie ogniska martwicze, brak apetytu, osowiałość, senność, grzebień i korale w kolorze ciemnosinym. Śmiertelność - przeciętnie 50%.

Rozwój :

Pasożyt występuje w 3 postaciach- głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej.

Światło jelita- postać rzęskowa. Owsik Heterakis gallinarum zjada postać rzęskową pierwotniaka. W wydalonych przez nicienia do środowiska zewnętrznego jajach, znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Zdolność inwazyjna jaj nicienia w środowisku zewnętrznym osiąga 2-3 lata. Ptak zjada nicienia i w jego jelicie postać głodowa przechodzi do nabłonka jelita, przekształcając się w postać pełzakowatą, która namnaża się w błonie śluzowej jelita i przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa.

SARCOCYSTIS

S. bovihominis, S. bovicanis, S.ovifelis, S ovicanis …

Żywiciel ostateczny- zwierzęta mięsożerne i człowiek

Żywiciel pośredni - zwierzęta trawożerne, niektóre wszystkożerne i gryzonie.

Żywiciel ostateczny wydala z kałem w pełni wyspo rulowane oocyty. U żywicieli pośrednich po kilku tygodniach od zarażenia powstają w mięśniach cysty zawierające zoity, którymi zarażają się żywiciele ostateczni. Cysty te są często brane u świń za larwy włośnia krętego.

Kokcydiozy zwierząt mięsożernych

Psy:

1.Sarcocystis bovicanis, S.ovicanis

2.Cystoisospora (Isospora) canis, C. ohioensis, C. neorivolta - Żywiciel pośredni- fakultatywny- myszy, koty; Cystoisospora (Isospora) bigeminia - Żywiciel pośredni -bydło

Koty:

1.Sarcocystis bovifelis, S ovifelis

2.Cystoisospora (isospora) felis, C. rivolta (I. novocati) - Żywiciel pośredni - fakultatywny -gryzonie, psy

Cystoizosporoza

Pasożyty kosmopolityczne. Rozwój przebiega w komórkach nabłonka błony śluzowej jelit cienkiego i grubego. Okres prepatentny inwazji wynosi ok. 5-10 dni, a okres patenty trwa do 28 dni. Cystoizosporoza atakuje głównie młode zwierzęta. Pierwotniaki wpływają niekorzystnie na kondycję zwierząt. Powstające w jelitach cienkich, w miejscach rozwoju pasożytów, małe wrzody, jak też stany nieżytowe błony śluzowej są przyczyną biegunek. Objawy chorobowe zwykle ustępują po kilku dniach. Wydalanie oocyt przez szczenięta lub kocięta trwa jedynie kilka-kilkanaście dni. U dorosłych zwykle występują krótkotrwałe, przemijające biegunki. Ze względu na częsty subkliniczny przebieg zarażenia czynnik etiologiczny nie jest identyfikowany. W wycinku dwunastnicy widoczne nacieki komórkowe w blaszce właściwej i błonie podśluzowej, rozrost krypt jelitowych, zanik kosmków.

Leczenie

W wielu przypadkach podawanie leków nie jest konieczne, dochodzi bowiem do samowyleczenia. Pry długotrwałych biegunkach zaleca się podawanie amprolium, preparaty sulfonamidowe i nitroimidazolowe ( np. toltrazurkil, klazuril).

Isospora belli - najczęściej występuje w strefie tropikalnej, wywołuje czasowe biegunki, u osób z upośledzoną odpornością.

Kokcydiozy kur - rodzaj Eimeria

Cykl rozwojowy Eimeria spp. :

1.Schizogonia lub agamogonia (sporozoity - schizonty - merozoity)- rozmnażanie bezpłciowe

2.Gamogonia ( merozoity-makrogametocyty i makrogametocyty czyli garmonty- makrogamety i mikrogamety- zygota- oocysta)- rozmnażanie płciowe

3.Sporogonia (4sporoblasty- 4sporocysty- 8sporozoitów).

Kokcydioza kurcząt to zapalenie jelit spowodowane przez pierwotniaki z rodzaju Eimeria. Cykl rozwojowy Eimeria charakteryzuje ogromne namnażanie pasożytów. Komórki nabłonka jelit zostają zniszczone, co powoduje zmniejszenie wydajności.

Straty spowodowane przez kokcydiozę: upadki, zachorowania, upośledzone trawienie i wchłanianie, utrata krwi i odwodnienie dalej pogarsza wydajność, powiększona podatność na inne choroby.

Oocysty w ściółce

-ogólnie mają korzystne warunki w ciągu 5 dni nawet 95% sporulacji

-bakterie, amoniak, nagrzanie ściółki może uszkodzić aż 70%

-zdolność do zarażenia się zmniejsza się po 3 tygodniu, ale są jeszcze inwazyjna nawet po 4 miesiącach.

Sporulacja:

Oocysta niesporulowana

-z odchodami ~15-30 ?m oocysty

Oocysta sporulowana

-sporulacja w ciągu 2 dni (temp. Tlen, wilgotność)

-4 sporocysty x2 sporozoity

Uwolnienie sporozoitów - ekssporulacja

-soki trawienne, mechaniczne działanie

-sporozoity wnikają do nabłonka błony śluzowej jelit (enterocyty)

Schizont I. generacji

-po wniknięciu do komórki sporozoity dojrzewają w schizonty.

Merozoity

-schizonty uwalniają liczne merozoity

Schizont II. Generacji

-merozoity wnikają do sąsiadujących komórek, gdzie się zaczyna kolejny cykl schizogonii

-następnie merozoity się uwalniają

-w zależności od gatunku Eimeria zachodzą 3 lub więcej cykle bezpłciowej schizogonii

Gametogonia

-ostatnia generacja mrozoitów uwalnia się z komórki nabłonka, wnika do komórek i tworzy mikro- i makrogametocyty.

Tworzenia zygoty

-mikrogametocyty uwalniają ruchome mikrogamety, które zapładniają makrogamety tworząc zygotę.

Transformowanie się w oocystę

-zygota formuje odporną ścianę

-oocysta (niesporulowana) jest uwalniana z komórki

-koniec okresu prepatentnego (4-6 dni).

Jedna oocysta Eimeria Tevnella jest potencjalnie zdolna do wytworzenia 400000 oocyst potomnych i może z niej powstać 2440000merozoitów II generacji,

Objawy kliniczne:

-nie są specyficzne

-gromadzenie się, nastroszenie, osowiałość

-krwawa i/lub śluzowa biegunka

-objawy po 3-5 dniach

Główne czynniki chorobotwórcze kokcydiozy drobiu:

1.uszkodzenia mechaniczne jelita

2.upośledzenie funkcji jelita:

-ograniczenie absorpcji substancji pokarmowych

-ograniczenie procesów trawiennych (osłabienie aktywności enzymów)

-zmiany przepuszczalności błony śluzowej - utrata białek surowicy (hipoproteinemia)

3.działanie toksyczne pasożytów

4.otwarcie bram wejścia dla bakterii i innych drobnoustrojów

5.niedobór witamin A, B, K pogłębiający proces chorobowy i krwawienia.

Wykazano spadek zawartości glukozy, białka całkowitego, lipidów i karotenoidów w surowicy krwi oraz glikogenu w wątrobie. Stwierdza się również zaburzenia w gospodarce elektrolitowej, która wynika z obniżonego:

-spożycia paszy

-zaburzeń resorpcji jelitowej

-procesu odwadniania na tle biegunki.

Charakterystyka różnych gatunków Eimeria:

E. acervulina - często u brojlerów, umiarkowana patogenność, wysoka zachorowalność, dwunastnica, białe ogniska (gametocyty, oocysty),;

E. maxima - często u brojlerów, umiarkowana patogenność, wysoka zachorowalność, różne szczepy antygenowe, środkowa część jelita cienkiego, przekrwienie, obrzęk, pomarańczowa śluzowa zawartość, wzdęcie, faza płciowa

E. tenella - często u brojlerów, silna patogenność, wysoka zachorowalność i śmiertelność, krwotoczne zapalenie jelit ślepych, schizonty w lamina propria.

E. mitis - często u brojlerów, słaba patogenność, śluzowe zapalenie dalszej części jelit, niska zachorowalność i śmiertelność, słaby przyrost, utrata pigmentacji

E. brunetti - rzadko u brojlerów, silna patogenność

E. necatrix - rzadko u brojlerów, przeważnie po 12 tygodniu życia

E. praecox - rzadko u brojlerów, słaba patogenność.

Objawy kokcydiozy warunkuje intensywność inwazji. Z reguły II generacja schizogonii przebiegając głęboko w błonie śluzowej jelita, powoduje rozległe uszkodzenia w tkankach, a w konsekwencji krwotoki do wnętrza jelita. Ubytek krwi z kałem może sięgać 7-10% ogólnej masy ciała ptaka.

Gatunki kokcydii umiejscowione bardziej powierzchownie w błonie śluzowej jelita powodują mniejsze jej uszkodzenie. Wówczas upośledzają głównie trawienie i resorpcję jelitową, a występująca biegunka prowadzi do ogólnego odwodnienia. Przy łagodnym przebiegu kokcydiozy kurczęta uodparniają się na kokcynie, a dalsza ich ekspozycja na działanie tych pasożytów odporność tą podtrzymuje.

W przypadku inwazji jednogatunkowych ma miejsce tzw. kompensacyjna resorpcja mająca dwie fazy:

1.występuje w ostrej fazie kokcydiozy i polega na resorpcji składników pokarmowych w partiach przewodu pokarmowego nie dotkniętych przez kokcynie.

2.polega na zwiększonym wchłanianiu składników pokarmowych w okresie ustępowania zmian chorobowych.

Możliwości zapobiegania:

-higiena

-chemioprofilaktyka

-warunki hodowli

-genetyka (rasy o zwiększonej odporności)

-leczenie w przypadku zachorowania

Istnieją dwie równoległe stosowane metody profilaktyki:

1.chemioprofilaktyka, stosowana głównie u kurcząt rzeźnych (podawanie kokcydiostatyków przez cały okres odchowu), w odchowie na nioski do 12-16tyg życia, a u indyków do 12tyg.

2.immunoprofilaktyka, stosowana zwykle u kurcząt stad reprodukcyjnych i towarowych utrzymywanych systemem podłogowym, dla uzyskania pełnej odporności ptaki potrzebują co najmniej dwukrotnego pobrania oocyst zawartych w szczepionce (2pełne cykle- ok. 14 dni).

Szczepionka Paracox - 5

-wczesne szczepy

-zmniejszony stopień namnażania się

-zmniejszona patogennośc

-immunogenność

-stabilność genetyczna

-udowodniona efektywność (P-8)

-skład szczepionki: sporulowane oocysty wczesnych szczepów E. acervulina HP, E. maxima CP, E. maxima MFP, E. mitis HP, E. tenella HP,

-grubokropelkowe rozpylanie w wylęgarni.

Kokcydia królików

Eimeria stiedai

Umiejscowienie- komórki nabłonka przewodów żółciowych wątroby królika.

Objawy kliniczne - uszkodzenia przewodów żółciowych i dysfunkcja wątroby. Zaburzenia w trawieniu w postaci wzdęć, a niekiedy żółtaczka. Powiększona i twarda wątroba. Utrata apetytu i chudnięcie. Przebieg przewlekły z częstymi zejściami śmiertelnymi.

Kokcydiozy u jagniąt występują w wieku 4-6 tyg. (u starszych przebiegają zwykle bezobjawowo). Inwazjom towarzyszy biegunka i bóle brzucha. W ciężkich przypadkach pojawia się w kale krew i dochodzi do dużych upadków. Zwierzęta starsze są zwykle bezobjawowymi siewcami oocyst i źródłem inwazji dla jagniąt.

BABESZJOZY BYDŁA

Babesia bigeminia- gorączka teksaska

B. bovis - hemoglobinuria, krwawy mocz

B. divergens - europejska hemoglobinuria

B. major - gatunek mało chorobotwórczy.

Głównie znajdowane w erytrocytach, rzadko w osoczu:

1.formy gruszkowate od1 do 4-5um najczęściej połączone parami;

2.formy ameboidalne

3.formy pierścieniowate

Przenosiciele inwazji - kleszcze (transowarialne i transstadialne przenoszenie pasożyta na kolejne pokolenia kleszczy).

Babesia spp.

Żywiciel ostateczny - kleszcz ( Dermacentor reticulatus, D. marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Ixodes ricinus, I. hexagonus, Hyaloma marginatum)

Jelito: Garmonty (w krwinkach),Garmonty, Zygota (komórki jelita)

Ookineta - przechodzi przez ścianę jelita;

Ookinety wtórne - hemocyty, mięśnie, gruczoły ślinowe, oocyty

Sporozoity - ślina kleszcza i zarażenie żywiciela pośredniego.

Patogeneza:

-anemia

-niszczenie erytrocytów

-pękanie erytrocytów po destabilizacji błony komórkowej przez czynniki uwalniane przez Babesia spp.

-gorączka (związana z rozpadem erytrocytów)

-dezintegracja erytrocytów w następstwie tworzenia na powierzchni kompleksów antygen-przeciwciało

-aktywacja kinin-uwalniany przez Babesia spp aktywator powoduje wzrost poziomu kinin co prowadzi do rozszerzenia naczyń i wzrostu przepuszczalności ich ścian.

-hemoglobinuria - uwalniana z erytrocytów hemoglobina jest usuwana przez nerki

-bilirubinemia - duże ilości hemoglobiny są przekształcane w bilirubinę, z której tylko część jest wiązana z białkami krwi i wydalana z żółcią. Nadmiar krążącej bilirubiny powoduje żółtaczkę.

Babeszjoza bydła (syn. Piroplazmoza)

Babesia divergens - postacie gruszkowate lub buławkowate połączone węższymi biegunami pod kątem rozwartym.

Żywiciel ostateczny - prawdopodobnie Ixodes ricinus-kleszcz pospolity i Dermacentor reticulatus-kleszcz łąkowy.ozy erytrocyt

Żywiciel pośredni- bydło

Inwazjologia - babeszjoza występuje stacjonarnie, co wiąże się z nierównomiernym rozmieszczeniem kleszczy w środowisku. Przechorowanie warunkuje długotrwałą odporność śródinwazyjną.

Patogeneza - pasożyty powodują rozpad erytrocytów oraz indukują odpowiedź humoralną i komórkową, co prowadzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów.

Objawy kliniczne - pierwszym typowym objawem jest apatia, wzrost temp. ciała do 41-42C. Następnie pojawiają się Hemoglobinuria (objaw patognomiczny), atonia przedżołądków, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, zaburzenia nerwowe. Również: niedokrwistość, żółtaczka oraz spadek mleczności ( zmiana smaku i koloru mleka).

Rozpoznawanie: dane z wywiadu, ewentualne wcześniejsze stwierdzenie kleszczy na zwierzętach, podstawą jest stwierdzenie pierwotniaków w rozmazach krwi, metody serologiczne, testy i odczyny (np. OWD, ELISA, PCR).

W Europie pierwszoplanową rolę żywicieli ostatecznych B. canis canis odgrywają kleszcze łąkowe Dermacentor reticulatus i kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus.

Przyczyny częstego obecnie stwierdzania babeszjozy psów:

1.większa mobilność ludzi oraz psów umożliwiająca kontakt zwierząt z żywicielami ostatecznymi Babesia spp. - kleszczami,

2.gwałtowny wzrost liczebności populacji kleszczy,

3.zwiększenie się liczby i wiedzy lekarzy specjalizujących się w leczeniu psów

4.stałe, w okresie wiosna-jesień uwzględnianie przez lekarzy możliwości wystąpienia babeszjozy

5.większe możliwości diagnostyki laboratoryjnej

Cykl rozwojowy Babesia canis

Żywiciel ostateczny - kleszcz

Gamogonia - rozmnażanie płciowe

Gamonty - jelito kleszcza- gamety męskie i żeńskie - zygota (ookineta) - podział na ookinety potomne i ich wędrówka do jajników oraz gruczołów ślinowych - ookinety

Sporogonia - sporonty - podział na tysiące sporozoitów.

Żywiciel pośredni - pies

Schizogonia - rozmnażanie bezpłciowe

Sporozoity z kleszcza - erytrocyty - trofozoid - podział na kilka do kilkudziesięciu merozoitów - osocze krwi - erytrocyty - trofozoid - w tym czasie występuje na przemian parazytemia i znikanie pasożytów z krwi! - merozoity (początek gamogonii) - erytrocyty - garmonty (gametocyty) -

Okresy parazytem ii (ok. 3-7 dniowe) i zikanie pasożytów z krwi obwodowej na ok. 10 dni są cechą charakterystyczną w fazie rozwoju bezpłciowego (schizogonii) u psów.

Babeszjoza psów - okres inkubacji

-od kilku dni (nawet 2) do 2-3tygodni, niekiedy kilka miesięcy

W patogenezie babeszjozy u psów bezpośrednie oddziaływanie pasożyta odgrywa mniejszą rolę niż indukowane przez niego procesy biochemiczne i immunologiczne.

-wzrost ciepłoty ciała (do 40-41C), utrzymuje się ona ok. tygodnia po czym wraca do normy

-psy są apatyczne, osłabione, nie przyjmują pokarmu, chudną

-oznaki anemii, bladość błon śluzowych, spadek liczby erytrocytów, hematokrytu i zawartości hemoglobiny

-przyspieszenie liczby oddechów i tętna

-hemoglobinuria (mocz początkowo barwy różowej, następnie brunatny)- objaw patognomiczny,

-żółtaczka, leukopenia (-), monocytowa (+), powiększenie śledziony i wątroby, wymioty

Do objawów towarzyszących należą:

-obrzęk płuc

-bronchopneumonia

-zapalenie jamy ustnej, żołądka i jelit

-bóle mięśniowe i stawowe

-zapalenie rogówki

-porażenia nerwowe

Rokowanie - zależy ono między innymi od stopnia zaawansowania procesu chorobowego i jest dobre lub ostrożne. Podejmując leczenie należy liczyć się z:

-z wyleczeniem z całkowitą eliminacją pierwotniaków

-z zanikiem objawów klinicznych, w erytrocytach pozostają pierwotniaki, powodując okresowe nawroty choroby

-z przejściem w postać przewlekłą, co prowadzi do uszkodzenia różnych narządów głównie nerek

Diagnostyka:

-wywiad

-obraz kliniczny

-badania: parazytologiczne, hematologiczne, biochemiczne, immunologiczne, PCR

Leczenie

-przyczynowe - chinuronium (Acaprin), diminazen (Fatrybanil), fenami dyna, imidokarb, klindamycyna, pentamidyna

-uzupełniające - płyny wieloelektrolitowe, transfuzje krwi, heparyna, dopamina, antybiotyki

Zapobieganie:

-chemioprofilaktyka (imidokarb)

-imminoprofilaktyka (pirodog)

-eliminacja kleszczy

Babeszjoza koni

Babesia (Theileria) eqiu

Babesia caballi - bardziej patogenna

- w Europie w krajach śródziemnomorskich;

-choroba przewlekła lub śmierć po kilku, kilkunastu dniach

-figurują na listach chorób notyfikowanych Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt OIE w Paryżu

Babeszjozy ludzi

Babesia micorti (pasożyt typowy dla gryzoni)

Babesia bovis

Babesia divergens (pasożyty typowe dla bydła)

THEILERIA

T. lawrencei - corridor disease

T. parva - gorączka wschodniego wybrzeża Afryki

T. annulata - tropikalna teilerioza bydła

T. mutant - rzekoma teilerioza

Żywiciel pośredni - bydło domowe, bawoły

Umiejscowienie - krwinki czerwone ( w postaci pałeczki), komórki USŚ wątroby, śledziony, węzłów chłonnych (jako tzw. ciałka Kocha).

Rozwój - u bydła rozmnażają się bezpłciowo, w jelicie kleszczy płciowo.

Babeszjozy - Diagnostyka różnicowa

U zwierząt:

Theileria

Anaplasma

Ehrlichia

Haemobartonella

U ludzi:

Plasmodium

RODZINA : PLASMODIIDAE

Zimnica (malaria) występowała powszechnie na bagnistych terenach starożytnego Rzymu stąd jej włoska nazwa „mal aria = złe powietrze”, zwana też rzymską gorączką. W Polsce potencjalnie odpowiednie warunki klimatyczne oraz obecność wektora - komara Anopheles maculipennis do transmisji Plasmodium vivax.

Haemosporidia o trzech cyklach rozwojowych:

1.cykl schizogoniczny - poza krwinkami, w komórkach miąższowych wątroby, jest to tzw. cykl egzoerytrocytalny

2.cykl schizogoniczny - wewnątrz krwinek czerwonych kręgowca, jest to tzw. cykl endoerytrocytalny

3.cykl płciowy - gametocyty we krwi kręgowca, a gamety u bezkręgowca.

W cyklu rozwojowym zarodźców malarii, zygota odznacza się RUCHLIWOŚCIĄ!

Gorączka co :

48 godz. - P. vivat, P. ovale?

72 godz. - P. malariae

Wynika ona z niszczenia erytrocytów przez uwalniające się merozoity.

TOXOPLASMA

Żywiciel ostateczny - kot

Pasożyt namnaża się na drodze schizogonii, gametogonii i ENDODYOGENII (szybkie podziały tachyzoitów i wytwarzanie cyst - głównie w mięśniach i OUN).

Żywiciel pośredni - ssaki, głównie gryzonie, owadożerne, naczelne , głównie koty, owce, kozy, drób, świnie - bardzo ważny rezerwuar pasożyta!

W tkankach i płynach ustrojowych występują następujące postacie pasożyta :

-trofozoit (tachyzoit), 2-4x4-7um, o kształcie półksiężyca

-cysty 20-200um

-pseudocysty z bradyzoitami do 500 um

Drogi zakażenia - poprzez spożycie surowego lub półsurowego mięsa (trachyzoity, a potem cysty z bradyzoitami). Trachyzoitami poprzez uszkodzoną skórę (np. zabiegi na zwierzętach, poprzez łożysko do płodu). Pokarm zanieczyszczony oocytami (sporozoity) z kału kota np. warzywa i owoce z działki. U zwierząt dodatkowo drogą bezpośredniego kontaktu przez wydzieliny i wydaliny (ślina, mleko, wydzielina pochwy, nasienie, mocz, kał).

Kot po zarażeniu wydala oocysty przez około 2-3 tyg. (wydala je tylko 0,5 do 2% młodych kotów). Oocysta staje się inwazyjna po sporulacji tj. po 3-5 dniach od jej wydalenia, wówczas zawiera 8 inwazyjnych sporozoitów i jest inwazyjna przez 12-18 miesięcy. Toksoplazmy mają szczególne powinowactwo do ciężarnej macicy (ogniska w łożysku i mięśniu macicy).

Postacie toksoplazmozy:

1.toksoplazmoza wrodzona - występuje w pierwszych miesiącach życia, główne objawy to : wodogłowie (hydrocephalus), zapalenie siatkówki i naczyniówki i ogniskowa martwica krwotoczna mózgu (tzw. triada Pinkertona).

2.toksoplazmoza nabyta - objawy : bóle głowy, gorączka, objawy zapalenia płuc i mięśnia sercowego, powiększenie węzłów chłonnych i wielu narządów wewnętrznych, wysypka, objawy zapalenia mózgu.

W Anglii w ciągu roku rodzi się ok. 80-100 tys. martwych cieląt na skutek wrodzonej toksoplazmozy (występują wtedy charakterystyczne ronienia u owiec w ostatnim miesiącu ciąży).

Diagnostyka laboratoryjna toksoplazmozy opiera się na izolacji toksoplazm z płynu mógowo-rdzeniowego, węzłów chłonnych oraz innych tkanek, na próbie biologicznej (myszy) oraz badaniu mikroskopowym tkanek.

Badania serologiczne na poziomie podstawowym to:

- test immunoenzymatyczny ELISA- (IgM, IgG, IgE, IgA)

-odczyn immunofluorescencji pośredniej

-odczyn aglutynacji bezpośredniej

-odczyn barwny Sabina-Feldmana

Zapobieganie toksoplazmozie - zachować zasady higieny osobistej w czasie obsługi zwierząt, ograniczając kontakt bezpośredni ze ściółką, glebą i kocimi odchodami. Przestrzegać zasady niespożywania surowego mięsa i podrobów. Nie dopuszczać kotów do pomieszczeń hodowlanych dla zwierząt, odsunąć kobiety ciężarne od pracy ze zwierzętami (głównie kotami), w hodowli zwierząt i zakładach przetwórstwa produktów zwierzęcych należy dążyć do ograniczenia zapylenia oraz zwalczać gryzonie i owady.

KRYPTOSPRYDIOZA- cryptosprydiosis

Parazytoza o typowym uwarunkowaniu środowiskowym. Często występują epidemie wodno pochodne kryptosporydiozy.

Cryptospridium spp.

Występują w postaci:

trofozoitu o długości 1,5-6 um oraz oocysty 4-6 um długości.

Pierwotniaki Cryptosporidium spp. lokalizują się w jelicie cienkim, rzadziej w układzie oddechowym człowieka, a także u niektórych zwierząt synantropijnych - ptaków (drób) i ssaków (bydło, psy, koty, konie) oraz u zwierząt laboratoryjnych (myszy, szczury, świnki morskie). Człowiek i zwierzęta zarażają się przez zjedzenie inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku. Możliwa jest również droga erogenna wniknięcie oocyst do jamy nosowej np. wraz z wdychanym powietrzem. Z gleby pierwotniak może przedostawać się do wód gruntowych skażając ujęcia wody pitnej. Kurz wokół ferm zwierząt może powodować zarażenia erogenne. Pierwotniaki Cryptosporidium spp. zasiedlają powierzchniowe warstwy rąbka szczoteczkowego jelita cienkiego.

Cryptosporidium parvum występuje u cieląt poniżej 21dnia życia (dwunastnica)

Cryptosporidium muris występuje u bydła w każdym wieku.

Pasożyt ten jest nazywany popularnie pasożytem mikrokosmkowym, bowiem powoduje u żywiciela m.in. zanik mikrokosmków i kosmków jelitowych.

Inwazja Cryptosporidium spp. wywołuje u cieląt biegunki, od łagodnej do bardzo ostrej, o wysokiej zachorowalności a niskiej śmiertelności. Choroba zwykle występuje od urodzenia do 5go dnia życia. Faza ostra choroby : 3-7dni. Faza chroniczna : kilka tygodni do kilku miesięcy.

Wykrywalność oocyst Cryptosporidium spp. przy zastosowaniu mikroskopu przypada na 50tys. oocyst/1g kału. U człowieka kliniczne zarażenie może wywołać tylko C. parvum, a proces epidemiczny jest trudny do śledzenia ze względu na niskie dawki inwazyjne dla człowieka - 100 oocyst i bardzo szeroki krąg żywicieli.

Cykl rozwojowy -

środowisko zewnętrzne: oocysta,

błona śluzowa jelita: sporozoity - meronty I rzędu - meronty II rzędu z 4merozoitami - mikro- i makrogameta-zygota - oocysta z cienką ścianką (autoinwazja),

środowisko zewnętrzne: oocysta z grubą ścianką i 4 sporozoitami.

Oocysty o bardzo cienkiej ściance (ok. 20%), w obrębie jelita pękają i dochodzi do uwolnienia sporozoitów - autoinwazja. Oocysty o grubszej otoczce są z koleii wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Oocysta Cryptosporidium spp. zawiera 4 sporozoity (bez sporocyst) i jest postacią inwazyjną natychmiast po wydaleniu z kałem.

Patogeneza i objawy kliniczne:

-odbywające w jelicie rozwój pierwotniaki uszkadzają komórki nabłonka jelit

-występują zaburzenia czynności przewodu pokarmowego (zaburzenia motoryki jelit i biegunki).

-stany zapalne jelita cienkiego

-niebezpieczne dla osobników wyniszczonych, starszych, z zaburzeniami systemu odpornościowego.

Skażenia występują na terenach o dużym zagęszczeniu zwierząt, przy intensyfikacji hodowli. Jest to inwazja o charakterze środowiskowym z możliwością transmisji:

Człowiek - człowiek

Człowiek - środowisko - człowiek

Zwierzę - człowiek

Zwierzę - środowisko - człowiek.

Kryptosporydioza

- rozpoznawanie

Rozmaz kału barwiony metodą Ziehl-Neelsena i poszukiwanie małych oocyst. Testy immunologiczne ELISA - do wykrywania kopro antygenów.

- leczenie

U zwierząt nie jest opracowane, u ludzi stosuje się spiromycynę, furazolidon.

NEOSPORA CANINUM

Neosporoza - neosporosis

Pierwotniak kosmopolityczny, notowany w Polsce. W Europie do 20-30% psów reaguje dodatnio w odczynach serologicznych.

Oocysty

U psów w wyniku procesu płciowego, są owalne, cienkościenne o średnicy 10-11 um. Wydalane z kałem w postaci niesporulowanej. W środowisku - w ciągu 1-3 dni sporulacja (wykształcają się w nich po 2 sporocysty i w każdej po 4 sporozoity).

Cykl rozwojowy

Żywiciel ostateczny - pies.

Umiejscowienie u psa :

- nabłonek jelita cienkiego (także w narządach wewnętrznych)

- schizogonia

- gamogonia

-oocysty niesporulowane do środowiska

Żywiciel pośredni - m.in. krowy, owce, kozy, konie, jelenie, małpy, lisy, kojoty i jenoty. Także pies może być żywicielem pośrednim.

Umiejscowienie:

-w narządach wewnętrznych -namnażają się przez tzw. pączkowanie wewnętrzne (ENDODYOGENIA) - pseudocysty i cysty.

Neosporoza- źródła inwazji

Żywiciele pośredni przez: - zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się w środowisku którymi mogą być zanieczyszczone pożywienie i woda

-śródmacicznie w wyniku przenikania trofozoidów N. caninum od matki przez łożysko do płodu;

Żywiciel ostateczny zaraża się przez:

-zjedzenie tkanek żywicieli pośrednich zawierające oocysty, sporulowane oocysty;

-śródmacicznie (szczenięta)

Umiejscowienie - cytoplazma komórek układu nerwowego, mięśni poprzecznie prążkowanych, mięsień serca. W nich następuje rozmnażanie pasożyta przez endodyogenię, w wyniku czego powstają cysty z zoitami (merozoitami).

Objawy kliniczne u psów - bardzo ciężki przebieg, zwykle kończy się śmiercią. Pierwszym objawem jest apatia, następnie pojawia się porażenie kończyn tylnych. Przy omacywaniu mięśni lędźwiowych i kończyn tylnych stwierdza się znaczną reakcję na ból. U młodych - przebieg ostry, u starszych - postać przewlekła.

Objawy dotyczą różnych układów- zaburzenia układu nerwowego- bolesność, zanik mięśni, zaburzenia ruchomości stawów, niedowłady, porażenia kończym, drgawki; zaburzenia układu rozrodczego - zamieranie zarodków, ronienia, zmniejszenie liczebności miotów; zapalenia płuc, skóry, mięśnia sercowego.

Zapobieganie - weliminować z diety psów i kotów surowe mięso i narządy wewnętrzne pochodzące od jagniąt i cieląt.

Leczenie - zwykle nie daje pożądanego efektu i kończy się śmiercią.

Na inwazję narażeni są lekarze weterynarii i obsługa bydła, a szczególnie wrażliwe są dzieci poniżej 6lat.

Zarażone krowy przekazują pasożyta poprzez łożysko. Skutkiem tego mogą być poronienia, rodzenie cieląt zarażonych lub wolnych od inwazji.

Jeżeli pies zetknie się z zarażonym łożyskiem poronionego płodu, zaczyna następnie wydalaćoocysty Neospora w swoim kale- okres ten wynosi 10-20dni. Jeżeli zarażony pies wydali oocysty do karmy w oborze lub na trawę na pastwisku, Neospora zarazi krowy i rozpocznie się cykl pasożyta.

Cielęta do 4 tygodnia- niekiedy niedowłady kończyn, porażenia, wiotkość i zanik mięśni, trudności w połykaniu i nadpobudliwość.

Rodzaj BALANTIDIUM

Balantidium coli

Wymoczek występujący w postaci trofozoitu (30-200 um x 20-100 um) i cysty (45-90 um).

Umiejscowienie - jelito grube;

Zarażenie - cystami per os;

Balantoidoza przebiega w postaci ostrej i przewlekłej, ze śluzowo- krwawymi wypróżnieniami. Choroba jest często notowana u hodowców świń i masarzy.

Pełzaki (amebozy)

Rodzaj ENTAMOEBA

E. histolytica ( pełzak czerwonki)

Głównie w krajach cieplejszych. Formy inwazyjne cysty w pożywieniu, wodzie i glebie. Cysty przeżywają : gleba do 2 tyg.; woda do 30 dni; woda zimna do 3 miesięcy.

Trofozoity występują w 2 formach:

-forma magna chorobotwórcza, wegetatywna, pochłania krwinki czerwone, nie tworzy cyst.

-forma minuta postać drobna, wegetatywna, odżywia się bakteriami i grzybami, nie pochłania krwinek czerwonych.

Cysta: okrągła, owalna; jedno- kilka jąder; ciało chromatoidalne, wodniczka. Postać przetrwalnikowa, inwazyjna.

Rozwój

-ekscystacja w jelicie (uwalnianie z cysty)

-namnażanie przez podział

-encystacja w jelicie (tworzenie cyst)

-przechodzenie do innych narządów (pełzaki chorobotwórcze)

Inkubacja 2-25 dni. Często przebieg bezobjawowy. Pierwotniaki namnażają się w jelicie, mogą z krwią dostawać się do innych narządów.

Choroba - pełzakowica lub czerwonka pełzakowa.

Obraz kliniczny:

1.pełzakowica bezobjawowa

2.postać objawowa:

-postać jelitowa

-postać jelitowo-wątrobowa

-postać jelitowo-wątrobowo-płucna

Owrzodzenia tkanek ciała.

Ameboza (pełzakowica) - Diagnostyka

-poszukiwanie cyst lub trofozoidów w kale lub tkankach

-hodowle na podłożach USG, RTG, tomografia

-testy: IHA, ELISA

Zapobiegania

-przestrzeganie zasad higieny

-mycie i obieranie owoców

-picie wody przegotowanej lub butelkowanej

Typ: Microspora

Nosema Apis -zarodnikowiec pszczeli

Mikrosporidia - wewnątrzkomórkowe, obligatoryjne pierwotniaka pasożytnicze. Dotychczas opisano ok. 100 rodzajów i ok. 800 gatunków. Pasożytują u licznych gatunków żywicieli - od pierwotniaków do ssaków. Stwierdzono je we wszystkich typach tkanek i w większości układów, stąd różnorodność objawów. Są wszechobecne, prawdopodobnie stanowią normalną parazytofaunę ssaków lecz dopiero upośledzenie odporności sprzyja ujawnieniu się objawów klinicznych. U ludzi, microsporydioza jest często nieuleczalną i śmiertelną chorobą oportunistyczną występującą głóenie u chorych na AIDS. Znane są też przypadki chorobotwórczych inwazji u osób HIV-ujemnych z obniżoną odpornością. Microsporydioza jelitowa jest przyczyną biegunek i zespołu wyniszczenia. Postacią inwazyjną mikrosporydiów jest spora, oporna na działanie środowiska zewnętrznego. Źródłem infekcji może być zarażona osoba lub zwierzę. Prawdopodobnie do zarażenia dochodzi na drodze pokarmowej, inhalacyjnej lub poprzez uszkodzoną rogówkę.

Prawdopodobnie częstość mikrosporydiozy jest wyższa niż sądzimy, jednak metody stosowane w diagnostyce są zawodne. Jedynie zastosowanie mikroskopii elektronowej lub PCR umożliwia identyfikację gatunku.

Zarodniki lub spory rzędu Microsporidia to owalne lub gruszkowate struktury o wymiarach od 1 do20 um. Po wniknięciu do organizmu gospodarza przyczepiają się do jego komórek, np. komórek jelit i następuje wstrzyknięcie sporo plazmy (jądra) do komórki, inicjując zakażenie.

NOSEMA APIS - pasożyt umiejscawia się i rozwija w komórkach nabłonka jelita środkowego robotnic, matek i trutni. W treści przewodu pokarmowego występuje pod postacią owalnych spor, silnie załamujących światło. Spory są bardzo oporne na działanie czynników środowiska np. promienie słoneczne niszczą je po 35 dniach.

Cykl rozwojowy - zależy od temperatury, w 30C trwa średnio 5 dni.

Chorobotwórczość - rozwój pasożyta w protoplazmie komórek nabłonka jelita prowadzi do martwicy i złuszczania nabłonka w trawieniu i przyswajaniu pokarmów. Choroba przebiega w postaci jawnej i skrytej (utajonej).

NAEGLERIA FOWLERI

Występuje w 2 postaciach trofozoitów: pełzakowatego i wiciowatego oraz cysty, w słodkich wodach, wilgotnych glebach i powietrzu.

Postać inwazyjna- trofozoit i cysta. Inwazja postępuje przez jamę nosowo-gardłową, przez kość sitową i wzdłuż nerwów wzrokowych do OUN. Pierwotniak wywołuje ostre pierwotne pełzakowate zapalenie mózgu i opon mózgowych (meningoencephalitis amoebica primaria).

Choroba dotyczy zwykle ludzi zdrowych, u których po 5-7dniach od kąpieli w jeziorach lub basenach występowały objawy chorobowe - silne bóle głowy, wzrost temperatury do 39-40C, brak łaknienia, nudności i wymioty. Również często występuje - nadmierna senność lub pobudzenie, niepokój i halucynacje, zaburzenia narządu wzroku, porażenie nerwu twarzowego, zaburzenia zmysłu powonienia i smaku. Chorzy umierali zwykle w ciągu 72 godzin.

PNEUMOCYSTIS CARINII

Kosmopolityczny pasożyt płuc człowieka i niektórych zwierząt (pies kot królik i inne)

Zakażenie drogą oddechową. Pasożyty wypełniają ściśle światło pęcherzyków płucnych. Osoba zarażona wydala cysty z plwociną lub po jej połknięciu z kałem.

Pasożyt wywołuje śródmiąższowe plazmatyczno-komórkowe zapalenie płuc (pneumocystodozę), najwcześniej u chorych niemowląt lub urodzonych przedwcześnie. Również u ludzi starszych, po 60tym roku życia lub w okresie dojrzałości, w zespołach zaburzeń immunologicznych (np. AIDS).

Okres wylęgania choroby: 3-8 tygodni. W populacji ludzi zdrowych zarażenie może przbiegać bezobjawowo i mieć charakter nosicielstwa. Śmiertelność do 80%.

---