15.01.2015 Ćw. ptaki
różycza, yersinioza, koronowirusowe zap. jelit (choroba niebieskiego grzebienia/monocytoza/gorączka błotna)
Ptactwo wodne
większość pogłowia w kraju to gęsi Białe Kołudzkie.
Dominują gęsimięsne średniocięzkie, ale duża gr. też nieśne lekkie.
U gęsi krajowych podział:
-wcześnie dojrz. mięsno-tł. (przeważnie odmiany południowe:
*lubelska, kielecka, podkarpacka, biłgorajska, zatorska, garbonosa
-i poźnodojrzewające smalcowe (odm.północne)
*pomorska, kartuska, rypińska, suwalska
Do reprodukcji gęsi używa się 2 rodó gęsi Białych Kołudzkich, ojcowskiego W33 i matecznego W11, wykorzystywanych do tworzenia mieszańców W31 używanych do odchowu i tuczu owsem.
W33 selekcjonowany jest na umięśnienie i przekazywanie cech związanych z mięśnością na potomostwo. Cechy za reprodukcje. (zapołodnienie jaj)
W11 w kierunku cech związanych z reprodukcją, zapładnianie jaj, wylęgowość piskląt,licz. jaj od nioski, średniąmasąjaj, intensywnością i wytrwałośćią.
Najlepsze do reprodukcji gęsi z lęgówmarcowych lub kwietniowych i ważą w 28 tyg. życia 196 dni do 5-5,5kg.
Gąsiory o 600 g więcej.
Dojrzałość pł. 260-280 dzień samce o 2 tyg.później.
w kraju uzyskuje się gęsi igąsiory do 4 roku życia mimo,że w ostatnim roku nast. pogorszenie wskaźników reprod.
Nieśnośćgęsi sezonowa- okres od stycznie do lipca.
Największa użytkowość reprod. w 2 roku użytkowania. Gęsi roczne i 4 letnie gorsze wyniki.
Odchów gąsiąt trwający 8-9 tyg. (intens.) w wychowalni z dostępem do wybiegu. po zak. masa ciała ok. 4,5 kg
Odchów tr.14 tyg półintensywny
-do 6 tyg.życia w wychowalni, od & tyg. ptakom ograniczony wybieg, zmożliwościąkorzystania z wychowalni ub przenosi sie ptaki pod wiaty.Po zak. masa 5,5 kg
Odchó 21 tyg.
Po zak.odchowu do wieku 9, 14 lub 21 tygodni przeprowadzasię tucz gęsi owsem trwający do 3 tyg.
Tucz ma na celu uzyskanie większej smakowitości mięsa (t. śrómięśniowy), poprawy wyglądu i jakości tuszki (tł. podskórny), uzyskania dużej il.tł. (tł. sadełkowy). Masa ciała po tuczu owsem 5,7-6,8 kg i więcej.
Główne rasy kaczek użytkowe:
-pekin typogólnoużytkowy 2,5-3kg
-piżmowa (Barbarie, frncuska niema) typ mięsny 2,3-4,2 kg
-Mullard hodowane gł. na ,,wątroby stłuszczone" 3,6-4,2 kg
Okresnieśności kaczek 8-10 miesięcy
CHOROBA DERZES'ego: pomór gasiot, wirusowe zapalenie watroby u gasiat
Gatunek i wiek ptaków
- wrazliwe na zakazenie sa domowe i dzikie gesi, kaczki Barbarie ( kaczki pizmowe) oraz Mullard (mieszance) w wieku do 30 dni. Nie wystepuja u kaczek Pekin, kurczat i indykow
Najbardziej wrazliwe sa piskleta do 1 dnia, smiertelnosc u nich do 100%
obowiązek zgłaszania
okres inkubacji: od wieku zak.ptaków:
-w 1 dniu życia- 3-5 dni
-2-3 tygodniowe- 5-10 dni i później
Źródłą i dr. zak:
-na drodze poziomej (horyzontalnej) z kałem zak. pasz,wodą,zainfek.sprzęt.
replikacja wirusa w ścianie jelit, skąd przedostaje się do ukł. krwion., gdzie następuje wiremia. następnie osiada się w serce i wątroba
-pionowa (wertykalna) przez jajo lub skorupę, wirus uwalnia się w momencie klucia się piskląt, wnika przez układ oddechowy i zakaża cały wylęg
Obj. klin:
-Gęsięta (1-3 dniowe):utrata apetytu, gwałtowne wyniszczenie, zahamowanie w rozwoju, zwiększone zapotrzebowanie na ciepło i wodę, biegunka, kał szarobiały
U części gąsiąt nei występują objawy kliniczne.
Śmiertelność w stadzie waha się w granicach 60-80% a czasem może dochodzić do 100%.
Zmiany sekcyjne:
-na skutek uszkodzenia nerek =obfitea il. pł. wysiękowego w jamie ciała i worku osierdziowym
-m. sercowy zwyrodniały, zwiotczały, żółto-biały lub żółtoszarej z licznymi krwawymi wybroczynmi
-w niektóych włokniowe zap.worków pow., worka osierdziowego i torebki wątrobowej
-wątroba powiększona z obecnością szaro-białych ognisk martwiczych
-czasami krwotoczne a potem włokniowe zapalenie jelit
Diagnostyka laboratoryjna:
Bad wirusologiczne:
-przesłać padłe pisklęta by przebieg nie był powikłany
-parwowirus izoluję się w 10-15 dn. zarodkach gęsich zakażonych do jamy omoczniowej rozcierami z serca lub wątroby chorych ptaków. u padłych zarodków przekrwienia i przebarwienia wątroby.
-wirus można izolować w pierwotnych hodowlach komórkowych fibroblasów zarodka gęsiego lub kaczki piżmowej. Efekt cytopatyczny w zakażonych hodowlach otrzymuje się po 5-7 dniowej inkubacji w formie ognisk komórek zaokrąglonych, silnie załamujących światło.
Badanie serologiczne:
-odczyn precypitacji w żelu agarowym służy do wykrywania p/ciał w surowicy ptaków
-odczyn seroneutrlizacji - polega na zobojętnieniu właściwości infekcyjnych wirusa przez przeciwciała. wykonuje się go w hodowli fibroblastów zarodka gęsiego
-ELISA
- metoda immunofluorescencji
Bdania genetyczne:
-test PCR- do badań różnicujących parwowirusy
Diagnostyka różnicowa:
syndrom MMDR, syndrom karłowatości i skróconego dzioba, reowiroza, salomonelloza, aspergiloza oraz zatrucia
Postępowanie:
-brak leczenia przyczynowego
-antybiotyjoterapia prepwit. i min., diuretyki dla wspomagania funkcji nerek np. Diurewet
-przestrzeganie zasad higieny w omieszczeniach i na wybiegach,
-odkażanie pomieszczeń (Virkon, Rapicid, formalina, soad żrąca), z mniejszych zbiorników z których orzystają ptaki spuszczać wodę i czyścić wodę 2% roztworem sody żrącej.
Profilaktyka:
-nieswoista:
*reżim sanitarno-higieniczny
*leżenie w osobnych aparatach jaj pochodzących z różnych ferm
-Swoista:
*czynna: szczepienie stad rodzicielskich oraz gąsiąt - szczepionki palmivax (żywa liofilizowana )(gęsi i kaczki Barbarie, deparvax, dersin (surowica)
*bierna: podawanie surowicy odpornościowej
PROFILAKTYKA PALMIVAX
a. gęsi - szczepienia stad reprodukcyjnych
b. kaczki Mullard- szczepienie 1 dniowych kurcząc
c. kaczki Barbarie- szczepienei stad reprodukcyjnych i kacząt między 15 a 18 dniem życia
Najważneiejszą rolę w profilaktyce tej choroby odgrywają szczepienia profilaktyczne!
-gęsi stada reprodukcyjne :
a)ptaki poch. od nie szczepionych rodzicó w 1-2 dn życia lub 21-28 dz.życia jeżeli podano surowicę odpornosćiową w 1-2 dniu życia. następne szczpienie przypominające przed nieśnością ptaków przeznaczonych na reprodukcję
b) ptaki od szczep. rodziców:
* przeznaczone na stada reprodukcyjne: I wariant w zależności od poziomu p/ciał: 14-28 dni drugie szczepienie 1-2 tyg. przed sezonym nieśnym lub dwukrotnie w odstępie 3 tyg. na 1 msc przed nieśnością
II wariant:pierwsze j.w drugie na 2 tyg przed nieśnościa, trzecie szczepienie po szczycie nieśności (ok.12 tyg nieśności)
*przeznaczona do tuczu: jednorazowe w wieku 14-28 dni
-kaczek Barbarie
a)od rodziców szczepionych: pierwsze 14-18 dzień lub w wieku 3 tyg.
b)od rodziców nieszczepionych: podanie sur.odporn w 1 dniu życia następnie między 21-28 dn.życia
-stosowanie surowicy odporn.: w 1-2 dniu życia w dawce 1-2 ml w szyję. działanie ochronne 10-14 dni. surowica nie ma dział leczniczego dlatego nei stosuje się jej u ptakó z objawami klinicznymi.
DEPARVAX
- inaktywowana szczepionka dla gęsi i kaczek piżmowych
-inaktywowany szczep FM prwowirusa kaczki miżmowej o mianie VN co najmniej 7,7 log2
-inaktywowany szczep LB parwowrisua gęsiego o mianie VN co najmniej 7,9 log2
Należy brać pod uwagę:
a. trwałość neutralizujących przeciwciał matczynych
b.zmiennośc mian MDA u pisklą
c. okres podatności kurczat
!przy szczepieniu jednodniowcyh pisklat unika sie powstania tzn luki immunologicznej!
-kaczęta 1 dzień, 14-15 dz.
gąsięta: 1dzień, 14-21 dzień
-gąsięta na stada zarodowe: 1 dzień lub w okresie wzrostu
-surowica hipreimmuniozwana gesi o mianie SN nie mniejszym niż...
Parwowiroza kaczek piżmowych (syndrom MMDR) - syndrom śmiertelności, zachorowalności, utraty upierzenia i pełzania
Etiologia:
-Paroviridae rożniace się antygenowo od wirusa choroby Derzesgo
Gatunek i wiek ptaków:
-kaczki piżmowe Barbarie
-największa zachorowalnośc w wieku od 2 do 5 tygodnia życia
Przebieg choroby
-forma wczesna ostra 2-4 tyg życia
-późna chroniczna w 5 tyg.życia (pojawia się spontanicznie)
-zachorowalnośc 60-100%
-śmietelność 10-50%
Rozprzestrzenianie :
-droga pozioma
Objawy kliniczne:
-ziewanie, duszność z bezdechem
-trudnośći w poruszaniu się,pełzanie, następnie całkowite unieruchomienie z łapami odrzuconymi do tyłu (praliż)
-skręt szyi
-ślepota
-w chronicznej cechą cahakterystyczną jest utrata puchu i opóźnienie wzrostu (karłowacieją)!!!
Zmiany sekcyjne:
-obecność płynu wysiękowego w worku osierdziowym i jamie ciała
-w wyniku powikłań bakteryjnych lub zakażeń reowirusami może rozwinąć się włoknikowa zapalenie osierdzia, obrzęk śledziony i stan zapalny torebki wątrobowej.
-zapalnie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby, zmiany w mięśniach, zapalenie nerwów i leukocytarne zapalenie mózgu i rdzenia
Diagnostyka labolatoryjna:
-objawy kliniaczne i sekcyjne nie wystarczą do pewnej diagnozy, muszą być bad. labolat. patrz ch. derz
Diagnostyka róźnicowa
choroba Derzsy'ego, syndromkarłowaośći i skroconego dzioba, reowiroza, salmonelloza,aspergilloza oraz zatrucie
Profilaktyka
jak wyzej- choroba Derzsy'ego
Syndrom karłowatości i skróconegodziooba
Etiologia:
-parvoviridae
Występuje u kaczek Mullard, poźniej także u kaczek piżomowych
Przebieg:
-młode kaczki w pierwszych tyg życia,
-śmiertelność 15-25 %
Objawy kliniczne:
` -pierwsze 8-10 dn.życia mają trudności w poruszaniu się i pob. pokarmu
-od 15 dn.obserw sie wyraźne skracanie dł. dzioba z zah. rozwoju kości stępu, wyraźnej zmianie ulega sposób poruszania się, zmenia się wygląd głowy, ktora upodabnia się do głowy gęsi, kaczęta są małe, wychudzone z wyraźnymi ubytkami w upierzeni
-od 20 dnia należy przeprowadzić selekcję oddzielając sztuki chore od zdrowych, ptaki chore nie nadają się do tuczu ze wzg. na małą masę ciała jedynie 1,5 -1,8kg osiągają
-gdy choroba się pojawi wystepuję w nast.sezonach dośc regularnie, z pierwszych 7-8 wylęgów 10% kacząt wykazuje objawy kliniczne, w dalszych wzrasta % chorych ptaków
Zmiany sekcyjne:
-wysiękowe zapalenie osierdzia
-wysięk w jamie ciała
-powiększenie śledziony
-u znacznego odsetka pomimo objawów klinicznych nie obserwuje się wymienionych zmian sekcyjnych
Diagnostyka labolatoryjna, różnicowa, leczenia
-Derzsy'ego
Syndrom krwotocznego zap. nerek i jelit gąsiąt (choroba mł. gęsi, późna forma ch.Derzsy;ego, HNEG
Etiologia:
-Polyomaviridae zwany krwotocznym poliomawirusem gąsiąt - GHPV
-do avipoliomawirusów
-dwunicowy DNA
Patogeneza:
-wrażliwe gąsięta
-zak. ptaki wydalają z kałem wirus
-wius przenosi się zarówno poziomo jak i pionowo !
-okres ink:
*zak. 1 dn-6-8 dni
*3 tyg.-15 dni
*4 tyg- orzebieg subklin i bezobj nosicielstwo
-wyst. między 3-6 tydz także w wieku 4 dni lub 17-20 tydz.
Objawy kliniczne:
- zachorowalność i śmiertelność od 4 do 80% ptaków w stadzie
-nagłe padnięcia,często bez obj. klin
-objawy kliniczne mogą byc widoczne dopiero kilka godzin przed padnięciem
-chore ptaki odłączają się od stada
-sporadycznie występuje ataksja, drżenia mięsniowe, kręcz szyi
-kał z domieszką
-w postaci chronicznej śmiertelnosć wynosi klika ptaków dziennie przez okres nawet 12 tygodni
Zmiany sekcyjne:
-podskórne wylewy krawe
-obrzęk tkanki podskórnej
-wodobrzusze (płyn o konstencji żelatyny)
-przekrwienie i zgrubienie bł. śluz.jelit
-obrzęk i st.zap. nerek z ob.wybroczyn
-obawy anemii (postać podostra) i złogi moczanów w narz. wewn. i stawach
Zaobieganie i zwalczanie:
-przestrzeganie zasad bioasekuracji
-prawidłowa deynfekcja pom. i sprzętu i wybiegów
-do dezynfekcji zaleca się stosowanie związków chloru
- selekcja ptakow w trakcie odchowu
-praktycznie nie stosowana jest immunoprofilaktyka
Circowiroza gęsi
Etiologia
-Circoviridae kolisty poj. nić DNA
-wirus ma działanie immunosupresyjne
-gęsi starsze niż 5 tyg
-podejrzenie przenoszenia pionowego
Objawy kliniczne:
-spadek masy ciała o 500 g na ptaka pod koniec 9 tyg. odchowu
-wzrost odsetka ptaków wybrakowanych
-zaburzenia w opierzaniu się
-kulawizna ???
Diagnotyka labolatoryjna:
-badadnie histopatologiczne (torba Fabrycjusza, ślediona, grasica) - widoczne cząstki circovirus - like
-PCR, hybrydyzacja
Reowiroza kacząt
Etiologia:
-reoviridae RNA
-brak otoczki co warunkuje jego niewrażliwość na rozpuszczelniki organiczne, bardzo oporny na działanie czynników środowiska
Gatunek i wiek ptaków:
-gł. u kaczek 2-8 tydz.życia
Okres inkubacji:
-5-15 dni
Przebieg choroby
-ostra (5-7 dni)
-chroniczna
Objawy kliniczne:
-biegunka
-wypadanie piór
-trudnosci w poruszaniu
-zahamowanie przyrostów masy ciała
Objawy sekcyjne:
-zapalenie worków powietrznych
-zapalenie osierdzia
-ogniska nekrotyczne w wątrobie i śledzionie
-powiększenie nerek
Objawy kliniczne i sekcyjne podobne są do tych występujących przy chorobie Derzsy'ego.
Diagnostyka laboratoryjna i leczenie
-Derzey'ego
Różnicowa:
Derzsy'ego..
Wirusowe zap. wątroby kacząt DHV
szybk ROZPRZESTRZENIAJĄCA Isię gł. zap. wątroby
Etiologia:
-DHV typ 1 piornawirus oprony na eter i chloroform inaktywacji w 1% formaliny lub 2% sody kaustycznej w temp 15-20 stopni po 2h
-DHCV typ 2- astrowirs
-DHV typ 3
Gatunek i wiek
-gł kaczki pekin (rzadko u gąsiąt) w pierwszych 4 tyg, potem odpornośc wiekowa
okr. ink
-24-48 godz
Źródła i dr.zak
-rozprzestrzenia się bardzo szybko i ma przebieg wybitnie gwałtowny, często nadostry
-przez kontakt, dr pok. lub przez ukł odd
-wirus do środ uwalnia się wraz z kałem
-nie stwierdzono transmisji drogą pionowa
- wystę po przechorowaniu nosicelstwo wirusa wsród ptaków dorosłych, do końca życia
-choroba częściej występuje zimą niż latem
Śmiertelność
-przy DHV typ 1 00%, a u 3-4 dniowych kaczat 95%, u 1 tygodniwych juz tylko 1-5%
- przy DHV typ 2 10-50%
-przy DHCV typ 3 około 30%
obj. klin
-chore odłączają się od stada, zmniejszony apetyt
-zaburzenia ruchu i równowagi
-skręt szyi
-osłabienie, ptaki leżą na podłożu z wyciągnietą głową i zamkniętymi oczami
-letarg i ataksja, utrata wagi oraz objawy spazmu na 1-2 h przed śmiercią spazm jest to głównie forma nadostra
-może również występować forma bezobjawowa
Zmianyy sekcyjne:
-kilkukrotnie powiękoszna wątroba, zielono-oliwkowa z punkcikowatymi lub rozlanymi wybroczynami (czasami zdarza się obrzęk pęch. żół. lub krwotok wew. przez pęknięcie wątroby)
-te co przeżyły widoczne w wątrobie ogniska martwicze o różnej wielkości tzw.granuloma
-powiększenie i wybroczyny pod torebką śledziony
-obrzęk i mozaikowate lub punkcikowate przekrwienie nerek
-u starszych kacząt oprócz w/w objawów mogą wystąpić: zapalnie worka osierdziowego i worków powietrznych (nawet z obecnością włóknika), serce przybiera żółtobrunatny kolor, możliwe zmiany zapalne w mózgu
Badanie wirusologiczne:
` -do badania kaczęta z 1 i 2 dnia choroby
-do badania pobiera się: wątrobę śledzionę i mózg, z której sporzadza się rozcier, celem zakażenia 8-10 dniowych zarodków kurzych do jamy omoczniowej. u zmarłych zarodkoów obserwuje sie powiękoszna wątroba obrzęk i przekrwienie skóry, karłowatośc, powiększoną wątrobę o barwie zielonkawej z ogniskami martwiczymi
-izolacja w 10-14 dn zarodkach kaczych
-hodowla komórek wątroby zarodka kaczego: sporządza sie ją z 17 dniowych zarodków kaczych. zakaza sie ja homogenizatem z watroby chorych ptaków. efekt cytopatyczny pojawia sie powstacji martwicy komórek, które przybierają okrąły kształt.
Odczyny serolog.:
-technika immunofluorescencji- służy do wykrywania anygenu znajdującego się w tkankach, płynach ustrojowych, a także wydzielinach wyalinach
-odczyn seroneutralizacj SN- nadaje sie do badania starszych ptaków
-test neutralizacji wirusa- stosowany jest w celach epidemilogicznych przy identyfikacji wirusa i jeog mianowaniu
-test precypitacji w zelu agarowym
-test redukcji ptakow- sluzy do okreslania miana neutralizujacego przeciwcia. miano graniczne dla surowicy negatywnej wynosi 1/250
Różnicowa:
Chlamydioza, AI, pomór kaczek, niedobór wit. E, sallmonelloza i mykotoksykozy
Leczenie
-brak przyczynowego,stosowane objawowoe, antybiotykoterapia, prep.min.i wit
-szansą ratowania kacząt jest szybkie podanie surowucy ozdrowieńcow lub kaczek szczepionych w il. 0,5 ml na ptaka im, ratuje się te, które nie zachrowały
-w wychowie masowym zabieg ten jest nieopłacalny
Profilaktyka
-rygorystyczne przestrzeganie przepisów sanitarno - weterynaryjnych. ścisła izolacja kacząt podczas pierwszych tygodni życia.
Szczepienia profilaktyczne:
-kaczki hodowlane które przekazują przeciwciała na potomstwo: 2x przed sezonem nieśnym, co 6 tyg tak aby drugie szczepienie bylo 2 tyg przed sezonem lęgowym, okres utrzymania się przeciwciał wynosi 9msc
-można szczepić 1 dniowe kaczęta w wylęgarni i doszczepiać je w 4 tyg. życia.
Do szczepienina wykorzystywane są szczepionki zawierające atenuowany wirus DHCV np. HEPATOVAX wprowadzenie szczepien jest oczywiscie uzależnione od sytuacji epidemiologicznej panującej na danym terenie.
Pomór kaczek- wirusowe zap. jelit kaczek
Etiologia:
-Hepetoviridae, rodz. Herpesvirus (DNA)
-nie aglutynuje krwinek krwi kury
-w 56C inaktywacji po 10 min
Gatunek i wiek ptaków:
-kaczki: Pekin, Barbarie, Mullard
-gęsi,łabędzie
-w każdym iwkeu lecz ptaki dorosłe
Okres inkubacji:
-3-7 dni
Przebieg:
-rozprzestrzenia się w stadzie gwałtownie, może występować w formie ostres lub chronicznej.
-Odsetek śmiertelności wynosi 5-100%, a choroba występuje najczęściej wiosną.
Źródłą i dr.zak:
-dziekie kaczki lub gęsi,które zakażają zbiorniki wodne (choroba rzadziej pojawia się na obiektach z wybiegami suchymi)
-gł. przez kontakt bezpośredni z zakażoną pasza, wodą, ściółką, sprzętem, wybiegami i pomieszczeniemi innymi patjami
-zakażenie przez przewód pokarmowy i drogi oddechowe
Objawy kliniczne:
-ogólne wyczerpanie, utrata apetytu
-trudności w poruszaniu się kulawizna i leczenie na mostku
-wypływ z oczu, obrzęk i przymykanie ppowiek, światłowstęt a u ptakó dłużej chorujących: lepki, ciągliwy,ropny wypływ
-pióra wokół tworzą wilgotny, zlepiony pierścień
-wylyw z otworów nosowych charczący
-duszność, odgłos ptaków staje się charczący
-wodnista biegunka
-spadek nieśości ok 25-40%
Zmiany sekcyjne:
-silna wyborczynwość na bł. surowiczych i śluzowych przełyku, nasierdzia ,kloaki, torby fabrycjusza, jelit i wątroby
-w jamach.ciała ob.krwistego pł.
-jeżeli proc.chor dłuzej wykształaca się dyfteroidalne zap.bł. śluz przełyku, steku lub jelita slepego lub prostego,w formiw pierścieni ułożonych w poprzek jelit- obj patogn!!
-nioski przekrwienie jajnika, szczególnie kul żółtkowych
-może wystąpić uszkodzenie jajowodu prowadzące do zapalenia otrzewnej
Badanie laboratoryjne:
Badanie wirusologiczne:
-izolacja w 9-14 dn zarodkach kurzych zakażanych do jamy owodniowo- omoczniowej
-zakażenie hodowli komórek zarodka kaczego lub kurzego - efekt cytopatyczny w postaci łysinek obserwuje się 3 -4 dnia po zakażeniu
Badanie serologiczne
-test seroneutralizacji SN z surowicą wzorcową
Diag. różnicowa
pastereloza,salmonelloza,chlamydioza, mykotoksykkozy i zatrucia
Leczenie
-brak lecz.przyczynowego, stosowane tylko leczenie objawowe, antybiotykoterapia
-preparaty ineralne i witaminowe
-przestrzeganie zasad higieny w pomieszceniach i na wybiegach
-odkażanie pomieszczeń
-wskazane jest, aby z mniejszych zbiorników wodnych z których korzystają ptaki okresowo spuszczać wodę, czyścić je i odkażać np. 2% rr sody żrącej
Profilaktyka:
- w krajach gddzie choroba ta wyrządza duże straty przeprowadza się...
Zakaźne zap. prącia i steku gęsi
Etiologia
-Mycoplasma sp. a w szczególności M.cloacale i M.anseris
w materiale z miejsc chorobowo zmienionych stwierdza się także bakterie: Neisseriasp,E.coli,Pasteurella i grzyby Candida albicans,Aspergillus fumigatus
Gatunek i wiek ptaków:
-dorosłe gęsi! i gąsiory! po osiągnięciu dojrzałości płciowej, też u kaczek Barbarie
Okres inkubacji:
5-6 dni
Przebieg choroby:
-znaczne straty ekonomiczne w stadach reprodukcyjnych
-największazachorowalnośc u gąsiorów
-padnięcia do 10%
Źródła i drogi zakażenia:
-szerzy się droga aerogenna, stąd przez krew drobnoustroje (głł.Mycoplasma sp. i Neisseia sp.) dostają się do jąder, jajnika, pęcherzyków jajowych
-zakażenia niosek przez kloaked ojajowodu
-zak. dr.transowarialną - gęsięta wyklute z zakażonych jaj są bezobj nosiciele zarazka
-główną rolę w prozprzestrzenianiu się stanowi kontakt bezpośredni - akt krycia gł!
Objawy kliniczne:
-gęsi: utrata łaknienia i silny obrzęk i zapalenie steku
-gąsiory: zapalenie prącia i steku, często wynicowanie prącia na zewnątrz z widocznymi owrzodzeniami na błonie śluzowej, popewnym czasie końcowa częsć prącia ulega martwicy i odpada
-wkrótce po wybuchu choroby gwałtownie sada zapłodnienie jaj nawet do 90%
Sekcja:
-włoknikowe zapalenie błon surowiczych jamy ciała
-drobne wybroczyny na nasierdziu, nerkach, trzustce
-obrzęk śledziony
-u gąsiorów ogniska martwicowe w jądrach i owrzodzenie prąca, a u niosek zapalenie jajowodu i owrzodzenia na bł. śluzowej steku.
Diagnosyka labolatoryjna:
-izolcja czynnika etiologicznego
-bad. ser z wykorzyst aglutynacji,testu ELISA,pośredniej metody z zah.hemaglutynacji
Leczenie:
-przed miejscowym - umyc i przemyć łagodnym środ, dezynfekcyjnym prącie i stek npFlavacrin 1:1000, kwas borny %
-w zależności od rodzaju wyosobninych drobnoustrojów wikłających i wyniku antybiotykogramu stosować zasypkę lub maść z antybiotykiem
-w ogólnym antybiotyk/chemioterapeutyk, preparaty wit.i min
-higienia w pomieszczeniach i na wybiegach
-odkażanie pomieszczeń
-nie da się wyleczyć!
Profilaktyka:
-nie wprowadzać do zdrowych stad gąsiorów ze stad podejrzanych
-indywidualne bad. narz rodnych gąsiorów i niosek
-eliminacja ze stada sztuk ze zmianami
-jeśli gęsi korzystają z basenu kopulacyjnego to powinien być oczyszczany 1 w tyg.
-po napełnieniu basenu czystą wodą dodać siarczan miedzi wdawce 1 g/100 l wody
Rimerellozaptaków (zak. zap. bł.sur kaczek)
Etiologia:
-Rimerella anatipestifer
Gatunek i wiek:
-największa wrażliwość -kaczki 1-8 tydzień życia
-naturalne zakażenie u gęsi i indyki
-izolowano od kurcząt, bażantów, przepiórek i inne ptactwo wodne.
Przebieg:
-charakter sezonowy (gł. w okresie jesiennych) nagle i obejmuje całe stado
Źródło i dr.zk:
-dr.pozioma! i doniesienia o przenoszeniu drogą pionowa!
-przez układ oddechowy, uszkodzoną skórę i przewód pokarmowy
-transmisja przez owady krwiopijne - głównie komary
Okres inkubacji:
-2-5 dni
Objawy kliniczne:
-jako ostra posocznicowa
-dominuja ukl. oddechowego - wilgotny kaszel o różny nasieleniu ,duszność, wypływ z nosa, potrząsanie głową, obrzęk zatok podoczodołowych
-biegunka
-mogą nerwowe kręcz głowu, wyraźne drżenia głowy i szyi, porażenia kończyn
-trudność w poruszaniu
-chroniczny starsze: skórne dermatitis
-po przechorowaniu odporność na zakażenie
Śmiertelnosć w stadzie waha się od 5 do 50% (w stadach nieleczonych nawet do 90%)
Zmiany sekcyjne:
-zap. zatok - zwiększona il.śuzow-ropnego wysięku
-włóknikowe zap. torebki wątrobowej (perihepatitis), worka osierdziowego (percarditis), worków pow. (aerosacculitis) zarówno piersiowych i brzusznych
-obrzęki przekrwienie wątroby, śledziony i płuc
-włoknikowo-wrzodz. zap bł. śluz. jelit
-śledziona powiększona
-występuje zapalenie stawów (z nadżerkami chrząstek stawowych zwłaszcza w przebiegu chronicznym)
Diagnostyka rożnicowa:
-salmonelloza, chlamydioza
Diagnostyka labolatoryjna:
-izolacja czynnika etiologicznego - bakteria dobrzerozną na agarze z 5-10% dodatkiem krwi baraniej, agarze czekoladowym lub agarze tryptozowo - ojowym w atmosferze wzbogaconej w 1-% CO2 w ciągu 24- 72h.
-kolonie wyrosłe już po 24 h na agarze z krwią są okrągłe, przejrzyste,połyskujące o szarym odcieniu i nie dają hemolizy.
-aglutynacja, test ELISA
-zatrucie ołowiem
-pełna krew
-RTG
Lecznie
-antybiotykoteriapia
Profilaktyka
-szczepienia ochronna żywe z wodą dopicia lub w formie aerozolu oraz surowic
W Polce opisanow1974 roku.
Inne często wyst. ch.u drobiu wodnego:
-grypa kaczek
-chlamydioza kaczek
-salomnelloza
-pastereloza-cholera drobiu
-kolibakterioza
-mykoplazmoza
-zak. grzybicze
-kokcydioza
-amidostomatoza
-pokarmowa dystrofia mięśni kaczek
-skaza moczanowa
Koronawirusowe zap. jelit indyków (gorączkabłotna, monocytoza,choroba niebieskiego grzebienia CE)
Etiologia:
-Coronaviridae z rodz. Coronavirus, który wykazuje silne powinowactwo do nablonka jelit cienkich w których się namnaża
Gatunek i wiek ptaków:
-indyki w każdym wieku, najbardziej młode, inne gatunki oporne
Okres inkubacji:
-wylęgania 2-3 dni
-objawy kliniczne pojawiają się w ciągu 48h
Przebieg choroby:
-wysoce zaraźliwa choroba przenoszącą się gwałtownie z jednego stada na drugie
-utrzymuje się 10-14 dni
-zachorowalnośc do 100%
-śmertelnośc od wieku dotkniętych chorobą
-śmiertelnośc inyków w wieku 6-8 tygodnie zwykle wynosi ona 5-50%
- u indyków powyżej 8 tyg straty sa mniejsze, chociaż w przypadku nieodpowiednich warunków wychowu moga one wynosić 25-50%
-stada inyków które przebyły zakażenia wirusem CE są bardziej podatne na wtórne infekcje bakteryjne, zwałaszcza pałeczkami E. coli i beztlenowcami
Źródłą i drogi zakażenia:
-droga pokarmowa, w czasie bezpośredniego kontaktu
-wydalany z kałem
-mech za pośrednictwem sprzętu i personelu
Objawy kliniczne:
-choroba pojawia się nagle i przebiega wśród ciężkich objawów ogólnych
-brak apetutyu, osowienie, wzmożone prgnienie i znacznego stopnia odwodnienie
-skóra na głowie przyjmuje ciemne - niebieskosine zabarwinei, pióra brudne i nastroszone, grzbiet łukowato wygięty, skrzydła opuszczone, głowa charakterystycznie cofnięta
-uporczywa biegunka, kał wodnisty, żółtozielonobrązowy, pienisty i cuchnący z fragmentami błony śluzowej a po kilku dniach z dużą ilością. moczanów
-ptaki popiskują i skupiają się poszukując źródeł ciepłą
-spada spożycie paszy i wody, a indyki chudną
-w stadach niosek, obok opisancyh objawó chorobowych występuje gwałtowny spadek nieśności, pojawiają się jaja kredowo bialych skorpuach
Zmiany sekcyjne:
-jelita: treśc wodnista, zgazowana lub wypełnione galaretowatym, cuchnącym śluzem
-jelita ślepe powiększone, rozdęte i wypełnione wodnista, żółtobrązową o przykrym zapachu treścią, w błonie śluzowej jelit moga występować pojedyncze wybroczyny
` -mięsnie piersiowe ciemne, odwodnione, a zwłoki silnie wychudzone
-śledziona mniejsza od normalnej lub jej zanik
-Bursa Fabrycjusza atroficzna
-nerki powiększone i bade, a moczowody roszerzone i wypełniona moczanami
-trzustka kredowobiałą z licznymi wybroczynami lub ogniskami martwiczymi
Diagnostyka laboratoryjna:
-koronawirusy nie namnażają się w hodowlach komórekowych, cząstki wirusa można wykryć w komórkach nabłokowych błony śluzowej jelit badaniem elektromikroskopowym, w okresie od 24 do 76 godzin po zakażeniu
-rozpoznanie- bad.histopat. bł.śluz. jelita czczego i biodrowegoi jelit ślepych= skrócenie kosmków i zaniku mikrokosmków, nacieczenia błony podstawowej komórkami jednojadrzastymi i oddzielenia nabłonka od błony podstawowej. w cytoplaźmie komórek nabłonkowych występują ziarnistosci. oraz metodą bezpośredniej i pośredniej immunofluorescencji (IF), testem seroneutralizacji, a także metodami biologii molekularnej (konwencjionalny i RT - PCR)
-PCR
-bad. krwi hematologiczne- pobiera się krew z żyły skrzydłowej, wykonuje rozmar i oblicza ilość białych krwinek. wzrost leukocyto do 15-42 tys, wzroat monocytów do 18-20%
Różnicowe:
pastereloza,salomelloza, arizonoza, różyca, histomonoza
Zwalczanie i zapobieganie:
-pł. elektrolitowe - 2% wodny roztwór melasy
-antybiotyki w celu zbaezpieczania indyków przed wtórnymi powikł. bakt.
-ni należy stosować sulfonamidów - w przebiegu choroby dochodzi do uszkodzenia nerek
-brak dotąd komercyjnej szczepionki
-należy starannie oczyszczać i dezynfekować pomieszczenia po usunięciu zakażonych indyków. Zaleca się również 3 -4 tygodniow przerwę sanitarną przed ponownym zasiedleniem obiektu
Gruźlica rzekoma psudotuberculosis
Etiologia:
-Yersinia pseudotuberculosis, G- pałeczka
Wraz. gat.i wiek pt.:
-indyki, gołębie, kanarki, ptaki wolno żyjąće, łowne i człowiek
-u indyków choroba może wystąpić w każdym wieku, najbardziej wrażliwe sa ptaki młode
Okres inkubacji:
-3-8 dni, w postaci przewlekłej 2 lub wiecej tygodni
Przebieg
-gwałtowny, upadki nie poprzedzone objawami klinicznymi
-przewlekły wybitnie wyniszczający
- po przechorowaniu ptaki nigdy nie osiągają właściwej kondycji, istnieją także możliwości długotrwałego nosicielstwa
Źrółąi dr.zak:
-żródłem są nosiciele oraz ptaki chore wydalające bakterie wraz z kałem
-bakterie wraz z kałem
-rozprzestrzenianie gryzonie
-zakażenie: drogą pokarmową, rzadziej przez uszodz. skórę
Objawy kliniczne:
W zależności od nasilenia objawów klinicznych wyróżnia się różne postacie choroby:
-nadostra: nagłe upadki ni eporzedzone obj
-ostra szybkie osłąb. ptaków, osowienie apatia duszność biegunka brunatna
-podostra wyraźnie zaznaczone,cięzkie objawy kliniczne pojawają się kilka dni przed śmiercią
-ptaki z opuszczoną głową i skrzydłami, pióra nastroszone, powieki przymknięte
-biegunka i odwodnienie
-temp. do 43C
-podskórne obrzęki i wylewy krawe, duszność i niedowłady
-niechęć do poruszania
-ptaki młode skupiają się w jednym miejscu, co może dodatkowo prowadzić do uduszeń
-apetyt całkowicie zanika, występuje natomiast wzmożone pragnienie
-w rezultacie ptaki krańcowo wyczerpane giną zazwyczaj we śnie
Zmiany sekcyjne:
-indyki ostra obrzęk śledziony, nieżytowe zap. bł. śl. jelit bez innych widocznych zmian
-podostra i przewlekłej zwłoki są wychudzone, na szyi podskórne obrzęki, w j. ciałąa bursztynowy płyn
-obrzęk wątroby, śledziony, i nerek w miąższu liczne szarożółte guzki p rzypominające guzki gruźlicze
` -podobne guzki w płucach sercu i ścianie jelita ślepego, w szpiku kostnym i mm. piersiowych
-jelita cienkie zwłaszcza dwunastnica krwptpczne nieżytowe zap. bł. śluz.z ob. wybroczyn
Diagnostyka labolatoryjna:
p-badanie bakteriologiczne- posiewy z serca i narz.miąższ.
Różnicowe:
pastereloza, salmonelloza, gruźlica, ch.nowotworowe, ch. Mareka
Leczenie:
-antybiotykoterapia fluorochinolony, wysokie dawki tetrcyklin,sufonamidy z trimetoprimem i leczenie wspomagające
U człowieka p.pok z obj. zap jelit i wyrostka robaczkowego, najbardziej niebezpieczna dla dzieci i młodzieży
RÓŻYCA INDYKÓW - ERYSIPELAS OF TURKEYS
Etiologia:
G+ pałeczka, włoskowiec różycy świń- erysipelotrix rushiopatiae
Wrażliwy gatunek i wiek:
-najczęściej chorują indyki, ale na różycę są wrażliwe wszystkie gatunki ptaków i człowiek (zoonoza)
-indyki najczęściej chorują w wieku 7- 20 miesięcy, indyczęta są oporne na zakażenie
Okres inkubacji
-4-6 dni
Przebieg
-choroba zazwyczaj rozpoczyna sie od indorów, które wykazują dużo większą wrażliwość na zakażenie nie z indyczki, stosunek wrażliwości samców do samic określa sie jako 1:4, dopiero jeśli w stadzie choruje większość indorów pojawia sie zachorowalność wśród indyczek
Źródła:
-chore na różycę ptaki inne zwierzęta gospodarskie, a także gryzonie
-włoskowce wydalane są z organizmu wraz z wydzielina z nosa i kalem
-bardzo istotnym źródłem zakażenia jest również kał chorych zwierząt wykorzystywany jako nawóz (szczególnie nawóz od trzody chlewnej)
-do zakażenia dochodzi przez przewód pokarmowy a także przez uszkodzona skore (bójki indorów, kanibalizm)
Czynniki usposabiające
-z drobnoustrojów warunkowo chorobotwórcze występowanie choroby w dużym stopniu zależy od czynników usposabiających- nieodpowiednie warunki zoohigieniczne i mikroklimatyczne, kontakt z nawozem, trzoda chlewna i innymi zwierzętami gospodarskimi, przeziębienie
Objawy kliniczne:
-utrata apetytu, nastroszenie pióra, opuszczenie głowy, skrzydeł i ogona
-Stwierdza się wzrost temp ciała do 43 stopni, pojawia sie wypływ w z nosa, zasinienie skory i żółtozielona wodnista biegunka
-występuje obrzęk i purpurowo sine zabarwienie korali
-wyrostek nosowy i indorów jest silnie zgrubiały, bolesny, sino czerwony i unieruchomiony zazwyczaj w pozycji pionowej
-w przewlekłym przebiegu choroby obserwuje sie zazwyczaj rozlegle ogniska martwicze na skórze
Zmiany sekcyjne:
-obraz charakterystyczny dla posocznicy
-sino czerwone zabarwienie skory, z obecnością ciemno - czerwonych plam, rożnej wielkości i kształtu
-występują wybroczyny i wylewy krwawe, najczęściej zlokalizowane w mm piersiowych i udowych, na błonach krtani i tchawicy, na osierdziu, w śledzionie i płucach
-w jamie dzioba nosa i krtani stwierdza sie nieżytowe lub dyfteroidalne zapalenie błony skrzydłowej
-występuje powiększenie, plamiste zabarwienie i zwyrodnienie wątroby, śledziony i nerek
-w śledzionie i m sercowym obserwuje sie liczne, szare ogniska martwicze
-przy zapaleniu osierdzia dochodzi także do uszkodzenia zastawek serca- dwudzielnej i trójdzielnej
-płuca często maja kolor brązowy
-w jelitach tworzy sie rozpulchnienie i nieżytowe zapalenie błony śluzowej z licznymi wybroczynami
-czasami jest to zapalenie krwotoczne
-u indyczek dochodzi do przekrwienia jajnika, kul żółtkowych i jajowodu
Diagnostyka laboratoryjna:
1. Badanie bakteriologiczne posiewy z wątroby i śledziony, można wykonać bezpośrednie preparaty mikroskopowe, barwione metoda grama z wątroby, śledziony, krwi pobranej z serca lub płynu z worka osierdziowego
2. Badanie histopatologiczne: zmiany dotyczą wątroby, nerek i serca
Diagnostyka różnicowa:
pastereloza, kolibakterioza, salmonellozy, pomór rzekomy
Leczenie:
-odizolować indyki z objawami od reszty stada i umieścić w ciepłym pomieszczeniu
nas konieczne jest usuniecie źródła zakażenia, poprawa warunków mikroklimatu i dezynfekcja bieżąca
Leczenie swoiste
-lekiem z wyboru są antybiotyki beta laktamowe
spośród innych przynoszących dobre efekty wymienić należy linkomycyne i erytromycyne
-leczenie wspomagające preparaty mineralno- wiaminowet
Profilaktyka:
-stada izolować od ferm trzody chlewnej
-szczepionka żywa oVer...??
Przygotować:
zakażenia rotawirusami, astrowirusami, entrowirusopodobnymi wirusami ptaków, indyków torowirsuami, bordetelloza - koryze indyków, katar indyków