Ćwiczenie
Zakażenie pałeczkami E. coli
1. Kolibakterioza układu oddechowego
ZAPALENIE PĘPKA I WORECZKA ŻÓŁTKOWEGO U PISKLĄT
Etiologia:
-drobnoustroje obecne w inkubatorach oraz na źle odkażonych skrupach: E. coli oraz inne (proeus, streptococcus, pseudomonas, staphylococcosu, bacillus)
Chorują:
-pisklęta w pierwszych dniach życia
Śmiertelność:
-do 7-10 dnia życia piskląt
Przyczyna:
-zakażenie przy nieodopwoiedniej technice legu
Drogi zakażenia:
-przez pępowinę
Okres inkubacji:
-18-48h, upadki już w wylęgarni
Objawy kliniczne:
-napięcie powłok brzsznych zaczerwienienie i wyczuwalny bolesny obrzęk wielkości grochu w okolicy pępka, okolica pępka otoczona ciemnoczerwonym obrzekiem
Zmiany sekcyjne:
-upośledzona resorpcja woreczka żółtkowego, którego obecność stwierdza isę do 10 dnia po wylęgu
-treśc woreczka gęsta, szarobrązowa o zmienionej, cuchnącej woni
-wątroba zażółcona lub szarozielonkawa pokryta mlecznobiałym opalizującym, galaretowatym wysiękiem
-pęcherzyk żóciowy powiększony, wypełniony obficie żółcią
KOLIBAKTERIOZA UKŁADU ODDECHOWEGO
Chorują: kurczęta i indyki rzeźne oraz kury nioski
Często zakażeniu towarzyszy chorobom ukłądu oddechowego np. IB, ND, TRT, ILT, mykoplazmozie - CRD
Objawy kliniczne: duszność, charczenie, kichanie
Zmiany sekcyjne:
-włóknikowe zapalenie worków powietrznych (aerosacculitis)
-włóknikowe zapalenie worka osierdziowego (pericarditis)
-włóknikowe zapalenie torebi wątrobowej (perihepatitis)
-zapalenie otrzewnej (peritonitis)
-powiększenie i zwyrodnienie miąższowe wątroby, obrzek nerek i śledziony
-nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit (enteritis)
OSTRA POSOCZNICOWA POSTAĆ KOLIBAKTERIOZY - COLISEPTICEMIA
Chorują: indyki rzeźne 3-12 tygodniowe
Padnięcia ptaków rozpocznają się nagle
Objawy kliniczne: brak charakterystycznych
Zmiany sekcyjne:
-znaczne powiększenie i przekrwienie wątroby i śledziony
-wątroba twarda z licznymi podtorebowymi wybroczynami i wylewami krwawymi
W formie podostrej:
-wóknikowe zapalenei worka osierdziowego
-włóknikowe zapalenie wotków powietrznych
-włóknikowe zapalenie otrzewnej, torebki wątrobowej
-zapalenie płuc
SYNDROM ZAPALENIA STAWÓW, KOŚCI I ZIELENIEJĄCEJ WĄTROBY- syndrom synovitis, SOG
-Etiologia: śluzowe szczepy E. coli oraz gronkowce- szczepy koagulazo -ujemne
-chorują 8-11 tygodniowe indyki zakażone uprzednio wirusem krwotocznego zapalenia jelit orazmykoplazmami
-zmiany sekcyjne:
1. wątroba obrzekła koloru zielonego z drobnymi guzkami martwicyzmi
2. zapalenie stawów, ścięgien i kości
CELLULITIS - ZAPALENIE SKÓRY I TKANKI PODSKÓRNEJ - DERMATITIS I CELULITIS
-etiologia- szczepy E. coli oraz (różne serotypy) oraz pałeczka ropy błękitnej, gronkowce, pałeczki Pasteurella i inne drobnoustroje
-do zmian dochodzi na skutek urazów mechanicznych powodujących przerwanie ciągłości skóry, co umożliwia wnikanie bakterii do rany i namnażanie się w tkance podskórnej
-brak wyrażnych objawów klinicznych
-zmiany sekcyjne
1. skóra objęta procesem chorobowym przyjmuje różne zabarwienie od żółtego przez brązowożółte aż do czerwobobrązowego jest obrżkła, przypomina wyglądem wafle "skóra waflowa"
2. czasami obserwuje sie ropne głębokie zapalenie wszystkich warstw skóry i tkankę podskórna doprowadzające do głębokiej martwicy
3. zmiany zlokalizowane są najczęściej w okolicy pępką lub steku lub bardziej rozległe obejmują boki ciała, pachwiny i grzbiet
KOLIBAKTERIOZA NARZĄDU ROZRODCZEGO - ACUTA VAGINITIS, SALPINGITIS, PERITONITIS
-chorują: kury, indyki - nioski w początkowym okresie produkcji nieśnej
-bakterie dostają się do narządu rozrodczego drogą wsępującą z kloaki, głównie w trakcje niehignienicznej inseminacji, w wyniku kanibalizmu lub wynicowania jajowodu. Inna droga zakażenia - per os lub drogą aerogenną. bakterie po zajęciu workó powietrznych (lewego) dostają sie do jajowodu
Objawy kliniczne:
- powłoki brzuszne napięte, bolesne
- wodobrzusze (postawa pingiwna)
- składanie jaj w odkształconych skorupach lub bez skorup
- śmiertelność niosek od 0,5 do 20% (przy powikłaniach)
Zmiany sekcyjne:
-zmętnienie worka oserdziowego i worków powietrznych
-powiększnie i zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek
-obrzęk śledziony
-w postaciach powikłanych zmiany te są bardziej nasilone- duże ilości włóknika obecne na błonach surowiczych narządów
-jajnik zdeformowany, błony żółtkowe zgrubiałe, pokryte włóknikiem, kule jajowe kształtu bryłowatego, pomarszczone, uszypułowane
-błona śluzowa jajowodu przekrwiona, pokryta włóknikiem
-w świetle jajowodu oraz w jamie ciała obecność galaretowatego wysieku zapalnego oraz konkrementów jajowych
-blizny pozapalne w cieśni jajowodu i gruczole skroupowym
Diagnostyka różnicowa:
-mykoplazmoza
-koligranulomatoza
-chlamydofiloza
-salmonelloza
-pastereloza
-skaza moczanowa
-niedobór witaminy A
Leczenie:
-poprawa warunków środowiskowych
-stosowanie chemioterapeutyków
-wyizolowanie drobnoutrojów i określenie ich wrażliwości na terapeutyki (często wstępuje zjawisko wielooporności)
-stosowanie u piskląt w pierwszych dniach życia preparatów zasiedlających przewód pokarmowy (metoda kompetycyjnego wykluczania)
PASTERELOZA FC
-Etiologia: Pasteurella multocida
G-, nieruchoma, niezarodnikująca, najczęścieej owalnego ksształtu pałeczka, barwi się dwubiegunowo
Wrażliwość na zakażenie:a
-występuje u wszystkich gatunków drobiu (dorosłe kury bardziej wrażliwe niż młode)
-wrażliwe są również ptaki dzikie, gołębie oraz ptaki ozdobne
-najbardizej niebezpiecznie chorob przebiega u indyków 8-18 tygodniowych
Czynniki usposabiające:
-pasteurella żyje jako komensal na błona śluzowych górnych dróg oddechowych
-do wystąpienia chroby przyczynia się niedobór
-do wystąpienia choroby przyczynia się niedobór witaminy A
-duże znaczenie paków, wahania temperatury i wilgotności
-duże zagęszczenie ptaków, wahania temperatury i wilgotności
-długotrwałe stosowanie antybiotyków
-stres (łapanie ptaków transport)
-...
Drogi zakażenia:
-wyniku kontaktu bezpośredniego ptaków zdrowych z przewlekle chorymi
-zakżenie poprzez układ oddechowy, uszkodzoną skórę, rzadziej przewód pokarmowy
-wektorem mogą być pasożyty zewnętrzne
Przebieg zakażenia:
-z miejsca zakażenia bakterie dostają się do krwi (posocznica krwotoczna) lub umiejscawiają w narządach wywołują w nich zmiany
-głównym czynnikiem zjadliwości bakterii jest obcność otoczki która warunkuje zdolność do unikania komórek fagocytujących gospodarza (szczepy bezotoczkowe są mniej zjadliwe)
-w zależności od zjadliwości zarazka i stoopnia odpotności ptaków obserwuje się przebieg od nadostrego do przewlekłęgo
Okres wylęgania:
-zwykle 1- 2 dni, rzadziej 4-10 dni
-czasami kilka godzin (wówczas obserwuje się nagłe upadki)
Objawy kliniczne:
-w postaci osrej objawy występują zazwyczaj kilka godzin przed śmiercią ptaków
-czasami nagłe zejscia śmiertelne są pierwszym objawem choroby
-silne osłabienie, osowiałośc, utrata apetytu
-gorączka, wzmożone pragnienie
-biegunka
-ptaki przysiadają, wykazują chwiejny chód i zwisające skrzydła, nastroszone pióra oraz sinice grzebienia i dzownków
-śluzowy wypływ z jamy dziobowej
-przyspieszone ora zutrudnione oddychanie
-u części ptaków choroba przechodzi w postać przewlekłą
-częśc ptaków może zdrowieć
-większośc ptaków ginie wsród objawów śpiączki
Objawy kliniczne
-postać przewlekła występuje u ptaków zakażonych mniej zjadliwymi szczepami oraz u tych, które przechorowały postać ostrą
-objawy uzależnione są od miejsca lokalizacji zarazka
-obrzęk korali, dzownków, zatok podoczodolowych, stawów kończyn i skrzydeł
-obrzek poduszek stóp
-czasami u indyków obajwy torticollis (zapelanie opon mózgowych lub ucha środkowego
Zmiany anatomopatologiczne:
-charakterystyczne jest ułożenie ptaków (zwłaszcza indyków) pośmierci - leżą na mostku z wyciągniętą szyją (przyczyna śnierci jest uduszenie spowodowane zmianami zapalnymi w płucach)
-występują liczne wybroczyny w łonach śluzowych i pod błonami surowiczymi
-zapalenie krwotoczne błony śluzowej dwunastnicy
-silna wybroczynowość pod nasierdziem, w tknce tłuszczowej żołądka mięśniowego i błonie śluzowej jelit
-krupowe zapalenie płuc, płuca zwątrobiałe, pokryte masami włóknikowo - ropnymi (najczęściej u indyków)
-wątroba powiększona, po torebką widoczne liczne drobne ogniska martwicowe wielkości odukłucia szpilką do łebka szpilki
-w jamie ciała i w worku osierdziowym zwiększona ilość słomkowego płynu
-dojrzałe kule żołtkowe zwiotczałe i pomarszczone
-treść pękniętych kul wydostaje się do jamy ciała
-zmiany martwicowe w dzwonkach, koralach, stawach kończyn i skrzydeł oraz poduszek stóp
Rozpoznanie:
-bazując na wywiadzi, objawach klinicznych i zmianach anatomopatologicznych można postawić podejrzenie pasterelozy
-w celu potwierdzenia należy wykazać obecność zarazka w barwionych metodą Giemzy rozmazie krwi lub preparacie odciskowym z wątroby
-należy również wykonac posiew na podłoże stałe (agar z krwią, tryptozowy agar sojowy, agar skrobiowy z dekstrozą) z dodatkiem 5% surowicy kur
-izolację wykonuje się z narządów wewnętrznych (wątroba, śledziona, szpik kostny, skrzep krwi z serca)
-wyizolowanie P. multocida wyłącznie z układu oddechowgo nie może stanowić podstawy do rozpoznania choroby
-uzyskane kolonie identyfikuje się testami biochemicznymi
Rozpoznanie różnicowe:
1. rzekomy pomór drobiu
2. salmonelloza
3. gruźlica rzekoma
4. zakażenie wywołane Ornithobacterium rhinotracheale
5. zakaźny nieżyt nosa
6. mykoplazmoza
7. gruźlica
8. niedobór witaminy A
9. skaza moczanowa
Terapia:
-chemioterapia nie likwiduje nosicielstwa
-należy określić wrażliwośc wyizolowanych zarazków na antybiotyki i sulfonamidy
-w terapii zastosowanie znajdują oksytetracyklina, chinolony, pochodne penicyliny, sulfonamidy o przedłużonym działaniu
Profilaktyka:
-bioasekuracja stada
-odkażanie obiektów drobiarskich
-szczepienia
Immunoprofilaktyka:
-szczepienia indyków rzeźnych w wieku od 6 tyg życia
-szczepienia kur niosek
-na ogół stosowana jest inaktywowana szczepionka przeciwko pasterelozie ptaków, którą podaje się podskórnie w grzebietową część szyi w dawce 0,5 ml na ptaka
-szczepionki nie wstrzykuje sę w mięśnie piersiowe, gdyż powstający odczyn zapalny może być przyczyną konfiskat rzeźnych
NEKTORYCZNE ZAPALENIE JELIT
Etiologia:
-Clostridium perfringens- stanowi naturalną mikroflorę jelit występującą w niewielkiej ilości
Zgodnie z obecnie przyjętą klasyfikacją szczepy C. perfringens podzielono na pięć toksynotypów lub biotypów A-E
Główne toksyny wytwarzane przez Cl. perfringens
A alfa CPA
B alfa CPA, beta CPB, epsilon ETX
C alfa CPA, beta CPB
D alfa CPA, epsilon
E alfa CPA, jota ITX
większośc izolatów C. perfringens pozyskanych od drobiu należy do toksynotypu A jednak część z nich również do oksynotypu C
-oba szczepy laseczek beztlenowych produkują letalną toksynę alfa
-szczepy C. perfringens t. C. perfringens wytwarzaja letalną nekrotoksynę beta, będącą głównym czynnikm etiologicznym błony śluzowej jelit
Czynniki które mogą wpływać na wyspowanie nekrotycznego zapalenia jelit NE w wielkotowarowym chowie drobiu
1. Wycofanie antybiotykowych stymulatorów wzrostu APGPS z żywieniem zwierząt
a. dla przykładu odsetek zachorowań na NE w stadach brojlerów we Francji wzrósł z 4,0% w 1995 do 12,4% zarejestrowanych przypadków 1999
2. Inwazje pasożytnicze
a. zwiększenie dosępności substancji odżywczych niezbędnych bakteriom C. perfringens do namnażania się i wytwarzaina przez nie toksyn lub też poprzez uszkodzenie nabłonka jelit zwiększona absorpcja toksyn wytwarzanych przez te baktere. ....
3. Uwarunkowania żywieniowe
-niektóre składniki pokarmowe powodują zjawisko określane jako stres trawienny
-pasze zawierające duż konentrację zbóż takich jak: pszenica, żyto lub jęczmień bogatych w polisacharydy nieskrobiowe NSP
-wielkość cząsteczek paszy- pasze wysoce rozdrobnione
-duża zawartość białek pochodzenia zwierzecego np. mączka rybna
-nadmierna podaż niektórych mikroelementów np. cynku których oże pośrednio przyczynić się do wystąpienia zmian charakterystycznych dla nekrotycznego zapalenia jelit poprzez hamowanie aktywności trypsyny
4. Stres fizjologiczny, immunosupresja
-zakażenia wirusowe
-szczepienia ptaków przeciwko zakaźnemu zapaleniu bursy fabrycjusza lub kokcydiozie
Wraliwy gatunek ptaków
-chorują zazwyczaj kurczęta utrzymywane na ściółce, w wieku między 2- 4 tygodniem ycia, indyki rzeźne, rzadziej kury nioski, stada reprodukcyjne indyków i sporadycznie ptaki dzikie
-Laseczki Cl. perfringens bytują w warunkach naturalnych w przewodzie pokarmowym (głównie w jelitach grubych)
Okres ikubacji:
1-3 dni
Przebieg choroby:
-choroba rozpoczyna się nagle i ma przebieg ostry, upadki około 1%
Jeżeli choroba jest komplikowana przez Eimeria (najczęściej E. acervulina, E. necatrix) lub E. coli śmiertelnośc gwałtonie rośnie, a choroba przechodzi w kokcydiozę lub kolibakterioze
Objawy kliniczne:
-gorsze zużycie paszy na 24h przed objawami chorobowymi
-osłabienie
-apatia
-biegunka, kał zielonkawy ze smugami krwi i śluzu
Zmiany sekcyjne:
-jelito cienkie rozdęte, puste, ściana ich zgrubiała, pokryta otrębiastym, szarozółtym lub szarozielonkawym nalotem. Zmiany martwicowe kończą się nagle w rejonie jelita czczego. Pęcherzyk żółciowy rozdety, żółć ciemna gęsta. Wątroba zazwyczaj powiększona i przekrwiona. Pod torebką wątroby obecnośc żółtych smugowatych ognisk martwicy, często zanik śledziony
Diagnostyka:
Typowe zmiany patologiczne w jelitach cienkich nasuwają podejrzenie nekrotycznego zapalenia jelit, co powinno zostać potwierdzone wyizolowaniem wysokiej koncentracji C. perfringens w ykazaniem obecności okyn beta
Od niedawna w diagnostyce niekrotycznego zapalenia jelit u kurcząt znalazł zastosowanie test ELISAwykrywajacy w surowicy przeciwciala przeciwko roksynie alfa Cl. perfringens.
Rozpoznanie różnicowe:
1. przewlekłe postacie salmonellozy
2. kokcydioza
3. kokcydiobakerioza
4. wrzodziejące zapalenie jelit
Leczenie
-antybiotykoterpia - leczenie kompleksowe- amoksycylina
Główne strategie konroli zakażeń Clostridium perfringens u drobiu wobec raku antybiotkowych stymulatorów wzrostu
1. odpowiednie postępowanie żywieniowe
-podniesienie aktywności enzynmów trawiennych
-podniesienie strawności paszy poprzes stosowanie enzymów paszowych
-neutralizacja toksyn bakteryjnych
2. Właściwe utrzymanie ptaków
-biosekuracja
-sanityzacja pomieszczeń
-prawa dobrostanu ptakóe
3. Utrzymanie natrualnej mikroflory jelit
-kompetycyjne wykluczanie
-działanie antgonistyczne w stosunku do patogeno
4. Stymulacja układu immunologiczngo
-szczepienia profilaktyczne
5. Zapobieganie namnażaniu się patogennych szczepóg Cl. perfrignens
-stosowanie pewnych dodatków żywieniowych
-lzozym
-bakteriocyny
-średnioańcuchowe kwasy tłuszczowe
-przeciwciała żółtkowe
-bakteriofagi
WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELIT - ULCERATIVE ENTERITIS
Etiologia:
Clostridium colinum G+ zarodnikująca laseczka beztlenowa
Wrażliwy gatunek ptaków:
-chorują przepiórki, kury, indyki, kuropatwy, gołebie
-u kurcząt najwyższa wrażliwośc występuje między 3 a 12 tygodniem życia
-u brojlerów najwyższe straty pod koniec tuczu
-indyczęta w 3 -8 tygodniu życia
-przepiórki między 4 a 12 tygodniem życia
Okres ikubacji:
-2-7 dni, w stadzie ma charakter enzooti, trwa zwykle ok 3 tygodni, ze szczytem śmiertelności między 5 a 14 dniem po infekcji
Przebieg choroby:
-początek choroby może być nagły a przebieg choroby ostry lub też rozwijać się ona może powoli
-wrzodziejące zapalenie jelit, nekrotyczne zapalenie jelit, kokcydioza wywołana przez E. burnetti stanowią zespół wzajemnie komplikujących się chorób. Dodatkowo dołączać się może zakażenie E. coli
Czynniki usposabiające:
-dysfunkcja przewodu pokarmowego spowodowana np. przekarmienime (pasza wysokobiałkowa)
-złej jakości pasza, nagła zmiana paszy, obecnośc mykotoksyn w paszy
-przedawkowanie antybiotyków
-nieodopwoiednie warunki zoohigieniczne
-pasożyty przewodu pokarmowego
-czynniki immunosupresyjne (np. przebyta choroba Guboro, zakażenia reowirusami i cirkowirusami)
-obecność beztlenowców w paszy, wodzie i ściółce
Objawy kliniczne:
-upadki często bez wcześniejszych objawów klinicznych
-czasem biegunka, kał wodnisty barwy jasnożółtej lub brązowej z pasmami krwi
Zmiany sekcyjne:
-jelita ślepe rozdęte z różnego stopnia przekrwieniem błony śluzowej i z licznymi, okrągłymi, ciemnoczerwonymi owrzodzeniami.
-owrzodzenia widoczne przez zgrubiałą ścianę jelita jako wypukłe ogniska otoczone strefą demarkcyjnego przekrwienia.
-podobne wrzody obserwuje się w żołądku gruczołowym, jelicie cienkim, prostym i biodrowym
-wrzody ułożone są pojedynczo lub zlewją się tworząc dyfteroidalny nalot
-wątroba jest powiększona o zaokrąglonych brzegach, koloru jasnożółtego, z drobnymi, nieregularnym lub dużymi zlewającymi się ogniskami martwicy
- w zaawansowanych przypadkach może dojśc do martwicy całych płatów wątrobowych
-powiększona i przekrwiona jest również śledziona, o barwie ciemnowiśniowej z obecnymi podtorebkowymi ogniskami martwicy
Diagnostyka:
-charakterystyczny obraz zmian sekcyjnych pozwala na rozpoznenia wrzodziejącego zapalenia jelit. w przypadkach wątpliwych wykonuje się badania pozwalające na wykrycie w treści jelit lub zmienionej wątrobie obecności laseczek C. colinum
Rozpoznanie różnicowe:
1. kokcydioza
2. histomonadoza
3. zakażenie innymi beztlenowcami
4. salmonelloza
5. skaza krwotoczna
6. zatrucia
Leczenie:
-antybiotykoterapia (leczenie kompleksowe)