myko, weterynaria, 5 rok semestr 2, choroby zakaźne psów i kotów, ćwiczenia


MYKOPLAZYMA HEMOTROPOWA KOTOW:

Czynnikiem etiologicznym mykoplazmozy hemotropowej są G- kwasooporne drobnoustroje, lokalizujące się w organizmie na powierzchni erytrocytow.

U kotow wykazano 2 odmienne mykoplazmy hemotropowe:

1. Mycoplasma haemofelis

2. Mycoplasma haemominutum

Barwienie polichromalne rozmazow krwi ukazuje mykoplazmy jako małe, niebieskie ziarniniaki lub pałeczki, przylegające do powierzchni erytrocytow.

Zaatakowane erytrocyty tracą swoj soczewkowaty kształt i stają się kuliste.

Z większości opisywanych przypadkow choroby większość dotyczy Mycoplasma haemofelis. Zakażenia tym patogenem przebiegają z objawami anemii oraz innymi objawami chorobowymi natomiast Mycoplasma

haemominutum o ile nie są powikłane wirusem białaczki, przebiegają bezobjawowo, z niewielkim spadkiem hematokrytu.

Dlatego patogeneza dotyczyć będzie głownie M. haemofelis.

Droga zakażenia:

Uważa się, że najczęstszą drogą transmisji choroby jest jej szerzenie przy udziale owadow krwiopijnych.

Kocięta ulegały zakażeniu w następstwie kontaktu z chorą matką.

Nie wiadomo czy do zakażenia doszło in utero, w czasie porodu, czy też w okresie poporodowym.

Do zakażenia jatrogennego może dochodzić wskutek transfuzji krwi pobranej od pozornie zdrowych kotow, będących nosicielami drobnoustrojow.

Patogeneza:

• inkubacja po doświadczalnym zakażeniu

- parenteralnym 2-21 dni

- enteralnym 22-55 dni

• po zakażeniu naturalnym najczęściej przebieg bezobjawowy

• pojawienie się objawow często związane z immunosupresją (FeLV, FIV, choroby układowe, zabiegi chirurgiczne, stres)

Przebieg choroby i nasilenie objawow klinicznych jest zrożnicowany. U części kotow rozwija się łagodna anemia, ktorej nie towarzyszą inne objawy, natomiast u innych zwierząt obserwuje się apatię i silną niedokrwistość, nawet upadki.

W przebiego tej choroby wyrożniono stadium wczesne, występujące przed obecnością drobnoustrojow we krwi, ostrą fazę(od stwierdzenia po raz pierwszy drobnoustrojow we krwi do momentu kiedy nie są one wykrywane dłużej w tkankach), stadium zdrowienia oraz fazę nosicielstwa.

Mykoplazmy pojawiają się we krwi cyklicznie!!!

Wahania hematokrytu, polegające na jego gwałtownym spadku, a następnie szybkim wzroście, powiązane są z pojawianiem się i zanikiem znacznej ilości mykoplazm we krwi. Cykliczne epizody występowania mykoplazm we krwi są przyczyną uszkodzeń krwinek czerwonych oraz skrocenia ich czasu utrzymywania w organizmie. Niszczenie erytrocytow jest następstwem bezpośredniego oddziaływania na te komorki patogenu, jednak większe znaczenie odgrywają mechanizmy immunologiczne.

Śledziona spełnia rolę swoistego filta krwi, odgrywa istotną rolę w jej oczyszczaniu z nieporządanych antygenow.

U około 1/3 kotow z niepowikłanymi zakażeniami w następstwie rozwoju ciężkiej anemii notuje się zejścia śmiertelne. Powroty do zdrowia obserwowane są u osobnokow, w organizmie ktorych mech. Układu immunologicznego działają sprawnie, zaś szpik kostny kompensuje ubytki erytrocytow.

Faza zdrowienia, obejmująca okres od wykazania po raz ostatni drobnoustrojow we krwi do stabilizacji hematokrytu trwa miesiąc lub dłużej. Nieleczone koty po przechorowaniu ostrej fazy choroby koty są przewlekle zakażone nawet przez całe życie.

U nosicieli nie stwierdza się objawow klinicznych choroby. W rozmazach krwi u części kotow można obserwować mykoplazmy , u pozostałych zaś nie stwierdza się ich tygodniami.

Czynniki predysponujące do wystąpienia mykoplazmy:

• płeć (samce częściej zapadają na chorobę)

• brak szczepień

• otwarty sposob utrzymania

• dodatnie wyniki badań w kierunku białaczki i niedoboru immunologicznego. (FIV)

Około 40-50% kotow z kliniczną mykoplazmozą hemotropową reaguje pozytywnie w testach wykonywanych w kierunku zakażenia wirusem białaczki!!!

ETAPY ROZWOJU OBJAWOW MYKOPLAZMOZY HEMOTROPOWEJ U KOTOW

Przebieg choroby i nasilenie objawow klinicznych jest zrożnicowany. U części kotow rozwija się łagodna anemia, ktorej nie towarzyszą inne objawy, natomiast u innych zwierząt obserwuje się apatię i silną niedokrwistość, nawet upadki.

W przebiego tej choroby wyrożniono stadium wczesne, występujące przed drobnoustrojow we krwi, ostrą fazę(od stwierdzenia po raz pierwszy drobnoustrojow we krwi do momentu kiedy nie są one wykrywane dłużej w tkankach), stadium zdrowienia oraz fazę nosicielstwa.

Ostra mykoplazmoza hemotropowa występuje u kotow w każdym wieku.Częściej stwierdzana jest u kocurow wychodzących na dwor. (podczas walk) Zazwyczaj zakażeniu ulegają pojedyncze zwierzęta.

Postać ostra:

• ok 4 tygodni

• gorączka -41 stopni, o charakterze powrotnym

• utrata łaknienia

• zmniejszenie masy ciała, odwodnienie

• powiększenie śledziony

• powiększenie węzłowchłonnych

• depresja

• osłabienie

• bladość błon śluzowych- niedokrwistość hemolityczna

• stan przedżołtaczkowy

• duszność

• śmierć wskutek zapaści (niekiedy w ciągu kilku godzin)

Postać przewlekła:

• po przechorowaniu fazy ostrej

• pozorny powrot do zdrowia

- brak obecnośći zarazka w rozmazach

• nosicielstwo wiele lat bez objawow klinicznych

• możliwe okresowe zaostrzenie

- epizody niedokrwistości

- gorączka

- pojawienie się zarazkow na erytrocytach

• u bezobjawowych nosicieli epizody niedokrwistości bez objawow klinicznych

- nagły spadek hematokrytu

* prztrzymywanie zakażonych erytrocytow w śledzionie

* oczyszczanie powierzchni erytrocytu z zarazka

• szybki powrot hematokrytu do normy

Rozpoznawanie i postępowanie w przypadku Mykoplazmozy hemotropowej

kotow

Rozpoznanie:

-na podstawie objawow klinicznych ( najbardziej narażoną grupa są kocury 2-6 lat wychodzące, ekspozycja na M. haemofelis podczas walk);

- wyniki badań laboratoryjnych:

• rozmaz krwi barwiony metodą Giemsy oraz Wrighta - M. haemofelis stwierdzana tylko w 50% przypadkow. Widoczna na erytrocytach w postaci łańcuszkow. Mykoplazmy występują na krwinkach okresowo- należy wykonać kilka rozmazow krwi w ciągu 4-10 dni. Uwaga! Krew nie może być pobrana na antykoagulanty ponieważ powodują one odpadanie zarazka od krwinki.

• bad. morfologiczne krwi- spadek hematokrytu poniżej 20%, spadek stężenia hemoglobiny do 4g/l lub poniżej, anizocytoza, poikilocytoza, polichromazja, retikulocytoza, średnia objetość krwinki zwiększona. W ciężkich przypadkach anemia regeneracyjna, w łagodnych normochromatyczna i normocytarna

• PCR

• rozpoznanie przez leczenie -trudne rozpoznanie metodami laboratoryjnymi więc lekarze podają antybiotyk działający na mykoplazmy hemotropowe, ktory powoduje szybką poprawę stanu zdrowia jeżeli przyczyną były te bakterie.

Postępowanie:

- leczenie:

*Podawanie antybiotykow (przez 14-21 dni) jest wskazane u kotow z objawami klinicznymi, powoduje szybkie zdrowienie ale nie eliminuje zarazka. Nie leczymy bezobjawowych nosicieli.

• Doksycyklina 10mg/kg m.c. 1 raz dziennie

• oksytetracyklina 25mg/kg m.c. co 8 h.

• Enrofloksacyna 5mg/kg m. c. co 12 h.

*Można podawać glikokortykosterydy w celu ograniczenia fagocytozy u zwierząt z ciężką anemią

• prednizolon 1-2 mg/kg m.c. co 12 h.

• Deksametazon 0,3mg/kg m.c. co 24 h

*Transfuzja krwi.

- zapobieganie:

• zwalczanie owadow krwiopijnych

 

Mykoplazma hemotropowa psów

 

Mycoplasma haemocams (Haemobartonella canis)         

Gram-ujemne drobnoustroje z rodzaju Mycoplasma

• ich materiał genetyczny stanowi RNA oraz DNA

- wykazują powinowactwo do erytrocytów

Haemoplasma

- lokalizują się na powierzchni erytrocytów

• ułożenie na kształt łańcuszków

• umiejscowienie - bruzdy i fałdy na powierzchni erytrocytów

Patogeneza

• nie dokładnie poznana         

• u psów zdrowych, z zachowaną śledzioną i sprawnym układem immunologicznym

nosicielstwo

- brak objawów klinicznych

- w badaniu hematologicznym nie stwierdza się anemii

- brak pasożytów na krwinkach w rutynowych rozmazach

Objawy kliniczne

• u psów z usuniętą śledzioną

• przy silnej immunosupresji

• przy chemioterapii         .

• przy jednoczesnym zakażeniu Ehrlichia lub Babesia

  wtórnie do ostrych chorób wirusowych

Badania laboratoryjne

• badanie hematologiczne

- anemia o różnym stopniu nasilenia RC)

- retikulocytoza z anizocytozą

- obecność erytrocytów jądrzastych

- obecność ciałek Howella-Jolly'ego

- przy dłuższym przebiegu makrocytoza .

- wzrost MCvi i obniżenie MCHC

- leukocytoza z przesunięciem w lewo

- trombocytopenia

- płytki olbrzymie

• badanie biochemiczne

- wzrost poziomu LDhu

- bilirubinemia

 Rozpoznanie

• barwienie rozmazów krwi — metoda mało czuła

- rozmazy bardzo cienkie          

- rozmaz przygotowywany bezpośrednio po pobraniu materiału

- drobnoustroje obecne na powierzchni erytrocytów w postaci łańcuszków, nitek lub litery Y

• metoda PCR

- metoda bardzo czuła

- pozwala na wykrywanie zakażeń podklinicznych

Leczenie

• transfuzja krwi w przypadku ciężkiej zagrażającej życiu anemii

• oxytetracyclina lub doksycylina

• przy ciężkiej anemii glikokortykosteroidy w dawkach immunosupresyjnych

 

 

Erlichiozy i anaplazmozy

*Należą do grupy chorób wektorowych

*Przenoszone w większości przez kleszcze

*Obraz kliniczny tych chorób przypomina wiele innych jednostek zarówno natury zakaźnej jak i niezakaźnej

(depresja, utrata wagi, wymioty, biegunki, anoreksja, mogą występować tendencje do krwawień, zmiany w oczach, zmiany zapalne w stawach i mięśniach - polyarthritis, polymiositis, zmiany ze strony OUN)

 

ETIOLOGIA

 Rodzina: Anaplasmataceae

 Rodzaj: Ehrlichia i Anaplasma

 

 Obligatoryjne „ pasożyty wewnątrzkomórkowe”, atakujące krwinki białe ( granulocyty, mononukleocyty(?) ) lub płytki krwi

 Ryzyko zakażenia występuje wszędzie tam gdzie spotykane są kleszcze wektorowe

Uwaga!! Zmiany klimatyczne - szerszy zasięg geograficzny gatunków wektorowych kleszcze ( zależy głównie od wilgotności oraz wahań temperaturowych)

Ze względu na szereg różnych, zupełnie nie powiązanych ze sobą objawów klinicznych, różnie nasilonych i często mylących rozpoznanie o chorobach tych coraz częściej mówi się też jako o syndromie.

CO JEST WAŻNE DLA KLINICYSTY?

Zróżnicowane i różnie nasilone objawy - mało typowe

Stadium subkliniczne, w którym objawy są w ogóle niezauważalne

Możliwość przejścia choroby w fazę chroniczną (nieuleczalną)

Konieczność stosowania kompleksowego rozpoznania w oparciu o metody laboratoryjne

Konieczność podjęcia leczenia antybiotykowego zanim choroba przejdzie w stadium chroniczne

Wywiad - ułatwiający niekiedy rozpoznanie, szczególnie u psów ( wyjazdy za granicę, intestacja kleszczy)

Bardzo wąskie i ograniczone możliwości stosowania profilaktyki swoistej

Tropizm do różnych krwinek: granulocyty, monocyty, płytki krwi (trudności diagnostyczne w badaniu rozmazów -monocyty= 1-2% WBC)

ERLICHIOZA MONOCYTARNA - CME - Ehrlichia canis

ERLICHIOZA GRANULOCYTARNA - CGE - Ehrlichia ewingii

ANAPLAZMOZA - Anaplasma phagocythophilum

ZAKAŹNA CYKLICZNA TROMBOCYTOPENIA - Anaplasma platys

 

WEKTORY - kleszcze

E.canis - Rhipicephalus sanguineus

E.ewingii - Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis

A. platys. - wektor nieznany

 

ANAPLAZMOZY PSÓW

A. phagocytophilum (granulocyty) I A.platys (trombocyty)

Endemicznie na Środkowym Wschodzie, w regionach wybrzeży Europy i obu Ameryk

W części regionów choroba nasila się sezonowo, wraz ze wzrostem populacji kleszczy

a) Anaplasma phagocytophilum

Anaplazmoza granulocytarna

Oprócz psów wywołuje zakażenia u Eq, Ru a także u Ho

Potwierdzona zachorowania ludzi i zwierząt w Polsce

Rezerwuarem są drobne gryzonie (Myszak)

Wektor: Ixodes scapularis, I.pacyficus, I.ricinus, Amblyomma americanum

Choroba przebiega w postaci: ostrej, subklinicznej, przewlekłej

Objawy przypominają boreliozę

Wysoka gorączka, depresja, anoreksja, letarg

Poliarthritis

Objawy neurologiczne: ataksja, bolesność grzbietu

Rzadziej notuje się objawy ze strony układu pokarmowego i oddechowego: biegunki, wymioty, duszność, kaszel

Problemy z krzepnięciem (nie są charakterystyczne - rzadko)

Trombocytopenia (tła immunologicznego), której często towarzyszy anemia hemolityczna (również tła autoimmunologicznego)

b) Anaplasma platys

Atakuje trombocyty

Przenoszona przez kleszcze z rodzaju Dermacentor i Rhiphicephalus

Zakażenia opisywano także u kotów, owiec i antylop

Objawy po 5-14 dniach od zakażenia

Gorączka

Bladość błon śluzowych

Patechie

Epistazie

Uogólniona limphadenopatia

PLT spadają 2-3 dnia od wystąpienia objawów klinicznych, regenerują się i wracają do normalnych poziomów po ok.4 dniach

Spadki PLT powtarzają się z 1-2 tyg. przerwami

 

ERLICHIOZY PSÓW

a) Erlichioza granulocyt arna

Wywoływana przez E. Ewingi

Tropizm do granulocytów

Objawy: brak apetytu, senność, ostre poliarthritis, gorączka, limfopenia, trombocytopenia(?)

Brak k… występujących przy CME

W Europie występuje sporadycznie

b) Erlichioza monocyt arna

Wywoływana przez E.canis

Okres inkubacji 5-20 dni

Tropizm do monocytów

3 postacie choroby: ostra, subkliniczna i chroniczna ( z łagodnym lub gwałtownym przebiegiem)

Rasa predysponowana: owczarek niemiecki

P o s t a ć o s t r a C M E

Trwa 2-4 tyg

Objawy słabo wyrażone, często niezauważalne, okresowo zanikające

Gorączka, conjunctivitis, wypływ z nosa (od surowiczego do ropnego), sporadycznie epi…

Hiperplazja układu limforetykularnego: hepato-, spleno-, lymphadenomagalia

Trombocytopenia

P o s t a ć s u b k l i n i c z n a C M E

Perzystencja bakterii w organizmie mimo ustąpienia objawów klinicznych

Wzmożona odpowiedź immunologiczna

Psy stają się nosicielami

Stan taki może utrzymywać się kilka miesięcy a nawet lat

Następstwa: samodzielne wyeliminowanie pasożytów lub przejście w stadium chroniczne

P o s t a ć c h r o n i c z n a C M E

Objawy jak w postaci ostrej oraz silne wychudzenie i wyniszczenie

Typowa skłonność do krwawień ( wybroczyny, przedłużające się krwawienia po nakłuciach żył, u suk podczas rui, wylewy do przedniej komory oka, krwotoki z nosa, krwotoki wewnętrzne) - występują u 50% psów z CME

Zmiany w gałce ocznej: conjunctivitis, obrzęk rogówki, obecność złogów zwężających źrenice, odwarstwianie się siatkówki

Objawy neurologiczne: ataksja, miejscowa lub uogólniona hyper…, zaburzenia przedsionkowe, centralne i obwodowe

Plazmo cytoza i hiperplazja szpiku kostnego, pancytopenia

ROZPOZNANIE ERLICHIOZ I ANAPLAZMOZ

Wywiad (kleszcze, transfuzja, wyjazdy poza granicę kraju, do innego regionu Polski)

Występowanie objawów klinicznych

Badanie hematologiczne

Badanie biochemiczne

Badanie serologiczne - IFAT, ELISA, testy immunochromatograficzne

Techniki biologii molekularnej - PCR

Hematologia i biochemia:

Morule są tylko u 5% pacjentów

Anemia

Trombocytopenia

Hipoproteinemia

Alfa 1 hypoalbuminemia

Nieadekwatna reakcja układu odpornościowego do zakażenia

LECZENIE CME

Brak profilaktyki swoistej

Doxycyklina - 10mg/kg/dz przez co najmniej 3 tyg.

Tetracyklina - 22mg/kg co 8 h

Oksytetracyklina - 25mg/kg co 8 h

Minocyklina - 20mg/kg co 8 h

Chloramfenikol - 50mg/kg co 8 h

Imidokarb - 2 iniekcje i.m. 5 mg/kg w odstępach 14 dni

Prednisolon 1-2 mg/kg co 12 h przez pierwsze 2 tyg., a nastepnie w mniejszych dawkach przez kolejne 2-3 tyg. Przy ostrej CME

Transfuzja krwi w ciężkich przypadkach



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
BABESZJOZA PSÓW, weterynaria, 5 rok semestr 2, choroby zakaźne psów i kotów, ćwiczenia
PTASZORY, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
Dokument 12.01.2015, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
8.12 cwiczenia, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
Ptaki pyt czw, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków, wcześniejsze
Ptaki 2012, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
wspólne szczepionki, Weterynaria, Rok 5, semestr IX, zakaźne
Wyklad 2 ptaki, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
ptaki ćw. 11.12.2014, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
PSY SZCZEPIONKI PORZ skrót, Weterynaria, Rok 5, semestr IX, zakaźne
ptaki-cwiczenia-12.01.2015-poprawiona, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków
ptaki 2 koło, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków, wcześniejsze
kot szczepionki, Weterynaria, Rok 5, semestr IX, zakaźne
ptaki ćw. 15.01.2015, weterynaria, 5 rok semestr 1, choroby ptaków

więcej podobnych podstron