Hodowla roślin - nauka i działalność gospodarcza, jednocześnie sztuka - wymaga wielu predyspozycji od hodowcy; nauka o ulepszaniu dziedzicznych cech roślin uprawnych; działalność praktyczna - zmierza do uzyskania nowych odmian, które po sprzedaży w formie nasion przyniosą określony zysk; sztuka hodowlana trwa 10-12 lat, hodowca musi przewidzieć jaka odmiana będzie „na topie” po tylu latach.
Odmiana - populacja roślin uprawnych o określ; jest zarejestrowana po testach OWT (odrębność, wyrównanie, trwałość):
-Odrębność - musi się różnić co najmnieonym wyrównaniu cech morfologicznych, zachowujących się przy rozmnażaniuj 1 cechą;
-Wyrównanie - podobieństwo w obrębie populacji (nie może być mniejszych i większych roślin);
-Trwałość - przy kolejnych latach reprodukcji zachowuje swoje cechy;
Hodowla dzieli się na:
-twórcza - nowe odmiany;
-zachowawczą - zachowanie starych odmian w rejestrze;
Czynniki wzrostu populacji: Postęp biologiczny 52 %, nawożenie 24%, ochrona roślin 14 %, agrotechnika 7%, inne 3 %.
Historia hodowli roślin:
10 tys lat temu - początki rolnictwa, na populację działa selekcja naturalna, bo rosły one w łanie, i sztuczna, bo człowiek wybierał najlepsze nasiona. Udomowiono rośliny (zginęły by bez człowieka).
Selekcja w celu:
-wczesnego wschodzenia i szybkiego wzrostu,
-skracanie czasu spoczynku,
-wyrównanie kwitnienia i dojrzewania,
-eliminacja genotypów łatwoosypujących się.
Także zmiana cech jakościowych produktów - człowiek odrzucał to co mu nie smakowało (np. kapustne mają teraz mniej związków siarki). Człowiek zatrudnił tez zwierzęta - zjadały one rośliny o mniejszej ilości alkaloidów (w łubinach).
-2 tys lat p.n.e - pierwsze wzmianki w kodeksie Hammurabiegi -> rzeźba człowieka potrząsającego kłosami.
-1694 Commeraurios analizuje płeć roślin;
-1716 - krzyżowe zapylenie kukurydzy (o różnych ziarniakach - kolor pośredni);
-1865 - prawa Mendla;
-1903 odkrycie zjawiska heterozji;
-1928 - promienie X do indukcji mutacji;
-1960 Borlaugh i Czang otrzymali krótkosłome odmiany pszenicy i ryżu, tzw. „zielona rewolucja” -> ilość żywności rosła szybciej niż ludności, Barlaugh przeprowadzał selekcję na wys. 2000m.n.p.m.
Hodowlą zajmuja się instytuty: AVRDC (azjatyckie centrum badań nad warzywami) ICARDA, GIMMYT (centrum kukurydzy i pszenicy), CIAT, ICRISAT, HTA - tropikalne instytuty, CIP (instytut ziemniaka), IRRI (instytut ryżu);
Historia Polskiej hodowli:
-1850 - powstała hodowla Jana Dobrzańskiego (głównie buraków bo cukier był bardzo cenny);
-1880 - A. Janasz tworzy AJ- hodowla buraków i zbóż, wyhodowali odmiany AJ1 otrzymała 23% cukru (ale plon niski)
-1886 firma KBS w Niemierczu na Ukrainie (Konstanty Buszczyński i synowie);
-1876 - prof. Sępołowski - stacja oceny nasion i napisał książkę „Hodowla roślin”;
-1890 pierwsze w Europie doświadczenia odmianowe buraka w Polsce;
-1940 - wymarzły niemieckie pszenice w Polsce, wiec wypuszczono hodowców alby pracowali na rzecz Rzeszy;
-1945 - PZHP (państwowy zakład hodowli roślin) firmy hodowlane istnieją do '60 `pod przymusowa kontrola państwa'. Pojawia się Triticale cereale na eksport.
Udział świadomej i nieświadomej hodowli w kształtowaniu się cech roślin:
3 etapy hodowli:
1)Nieświadoma hodowla prowadzona przez rolników. Najstarsze udomowione rośliny: soczewica, len, wyka, pszenica, bób, gryka.
Najpóźniej: burka cukrowy, łubiny słodkie, pszenżyto.
Dzięki selekcji uzyskano na tym etapie rośliny o cechach: duże nasiona, skrócony okres spoczynku, zdolność do konkurencji w łanie, mniejsze osypywanie.
2)Naukowa - zaczął się w I połowie XX w., podstawa- selekcja elementów do krzyżowań (rodziców), krzyżowanie aby uzyskać zmienność oraz selekcja w potomstwie.
Osiągnięcie największe: zielona rewolucja, przyrost produkcji o 30 %.
Wady: wąska baza genetyczna (bo krzyżuje się tylko te same gatunki), czasochłonna, stosunkowo kosztowna.
3) Uzyskanie pierwszej transgenicznej rośliny tytoniu, biotechnologia umie przenieść jeden konkretny gen.
Obecne zadania hodowli roślin - wytwarzanie odmian:
dających max plon handlowy w warunkach ekonomicznie uzasadnionych nakładów, które wywierają minimalnie negatywny wpływ na środowisko.
-o szerokim jak i wąskim zasięgu uprawy;
-odpornych na stresy abiotyczne, lepiej wykorzystując :nakłady energetyczne;
-odpornych na stresy biotyczne i tym samym mniej zależnych od stosowania różnych agrochemikalii;
-nowych gatunków o większych możliwościach wykorzystania wytworzonej biomasy przez przemysł.
CAP - wspólna polityka rolna (WPR). Założenia:
-w Europie jest nadprodukcjia - duży postęp biologiczny, musimy ograniczyć produkcję.
(poprzez np. kwotowanie produkcji, mleka, cukru),
-ludziom na wsi trzeba dać zatrudnienie -> rolnictwo ekologiczne jest mało wydajne, pracochłonne, jest w stanie zatrzymać ludzi na wsi (agroturystyka);
-wykorzystanie rolnictwa do produkcji pozażywieniowej, np. energii (biopaliwa stałe płynne -> olej rzepakowy (u nas można by było do 10 %, w Brazylii -30%)
-rolnictwo jako sposób na ochronę bioróżnorodności, zachowanie zmienności organizmów, bo im większa bioróżnorodność, tym większa stabilność ekosystemu;
Zadania hodowli roślin:
-rolnictwo ekologiczne wymaga roślin tolerancyjnych na stresy biotyczne i abiotyczne;
-jakość a nie ilość;
-wykorzystanie roślin w farmakologii (30% farmaceutyków pochodzenia roślinnego);
-odmiany przystosowane do specyficznych warunków, np. w Afryce - tolerancyjne, odporne na choroby, na susze).
Homogenność daje obniżenie kosztów produkcji ale i łatwo porażają choroby o grzyby oraz szkodniki.
Zmienność genetyczna: mała u mieszańców (powstają przez ścisłe przekrzyżowanie F1 jest jednolite)
-mała tez u samopylnych;
-duża u obcopylnych, swobodnie krzyżujących się;
Dowody na istnienie puli genetycznie zubożonej:
-historyczne -kawa arabika- pochodzi od jednego krzewu, wszystkie odmiany soi od 11 linii wyselekcjonowanych z hodowli azjatyckiej, wszystkie hodowle ziemniaków - od 6 linii przywiezionych z USA.
-hodowlane - słaby postęp w hodowli - brak zmienności.
Sposoby określania gen. zmienności fenotypowej i genotypowej:
a) Fenotyp = wygląd (np. wzrost -> podajemy liczebność w danej klasie, średnia, odchylenie standardowe, wsp. zmienności, dzięki tym parametrom określamy zmienność fenotypową). Zależność fenotypowa od genotypowej zależy od: -> od sposobu dziedziczenia cechy (współdziałanie alleliczne (między allelami) i nie alleliczne -epistaza- współdziałanie między różnymi genami daje efekt fenotypowy);
Zależność przy różnych dominacjach:
-z pełną dominacją - homozygota i heterozygota są takie same;
-niepełna dominacja - wszystkie genotypy widać (czerwony, różowy i biały);
-naddominacja - tylko heterozygota jest wyróżnialna, homozygoty nie.
Lepiej gdy cecha warunkowana jest genem recesywnym bo cecha jest wyróżnialna.
b)Łatwo określić zmienność genotypową przez badanie DNA - to genetyczny odcisk palca, tnie się DNA na odcinki i odciska w żelu to bardzo dokładne badanie, bo środowisko nie wpływa na DNA tylko dopiero na cechę, np. grupa krwi nie zmieni się w zależności od środowiska, ale wzrost tak.
Sposoby określania zmienności geno i fenotypowej:
-gdy mamy np. do określenia 30 cech to określamy je sposobem PCA- rozmieszczenie tych cech w przestrzeni zamienia się w dwuosiowy wykres; komputerowo powstały więc zbiory cech i ich zależność i pokrewieństwo oraz podobieństwo, ważne to dla hodowcy, bo aby otrzymać zmienność, nie będzie brał spokrewnionych ale te dalsze (z. Fenotypowa)
-zmiennośc genotypowa - prześledza się na dendrytogramach, pokazują one pokrewieństwo na bazie DNA;
Klasyfikacja puli genowej: Zmienność:
-odmiany handlowe uzyskane w wyniku intensywnej hodowli;
-odmiany miejscowe, ekotypy, powstałe w równowadze ze środowiskiem, nie mają jednolitości, są wewnętrznie zmienne. Nośnik wielu cech.
-materiały hodowlane - linie, rody, kolekcje, mają określone cechy, częściowo podhodowane (ma je hodowca);
Istnieje zmienność genetyczna o przejawianie cechy to współdziałanie genotypów i środowiska.
Allele wielokrotne - allele jednego genu u diploidów nie muszą występować jako dominujący i recesywny, w wyniku mutacji dochodzi do zmiany allelu (np. zmiana zasad w DNA)
A->A1->A2->A3
Alleli wielokrotnych jest bardzo wiele (w populacji, a w organizmie są zawsze 2 allele danego genu, bo ma 2 chromosomy homologiczne).
Szereg alleli wielokrotnych - mamy na myśli populacje osobników a nie jednego osobnika, im więcej alleli wielokrotnych tym więcej genotypów.
Przykładem alleli wielokrotnych są allele determinujące grupę krwi. Grupy krwi determinowane są przez 3 alele. Kombinacja ich połączeń determinuje grupę krwi:
genotyp |
Antygen krwinkowy |
Przeciwciała osocza |
Grupa |
JAJA/JAi |
A |
Anty B |
A |
JBJB/JBi |
B |
Anty A |
B |
JAJB |
A i B |
Brak |
AB |
ii |
brak |
Anty A i B |
0 |
Samoniezgodność - niemożliwość zapłodnienia własnym pyłkiem determinowana wieloma allelami (roślina ma tylko dwa allele danego genu) np:
Roślina ma (męskie) S1S2 - to pyłek ma S1 lub S2 (żeńskie) S2S4 - to kom. jajowa S2 lub S4 S2 nie wykiełkuje, S2 zapłodni tylko ziarno pyłku S1, samoniezgodność zapobiega przed tworzeniem homozygot; jest to jednym z podstawowych sposobów wymuszenia obcozapylenia = heterozygotyczności = wigor mieszańców. Homozygoty mają mniejszy wigor, oczyszczają się z genów letalnych i subletalnych, które warunkowane są allelami recesywnymi.
Droga działania genów - GEN>BIAŁKO>CECHA - w etapie BIAŁKO występuje współdziałanie genotypu i środowiska. W środowisku jednak 1 białko nie równa się jednej cesze np. u grochu barwa kwiatu warunkowana jest genem syntezy antocyjanów, które barwią też łodygę. Jest to plejotropowe działanie genu - ten sam gen wpływa na wiele cech.
Penetracja genowa - gdy osobniki o identycznych genotypach różnią się fenotypowo:
-Zupełna - u wszystkich osobników o danym genotypie występuje taki sam fenotyp, genotyp = fenotyp, czyli penetracja = 100%
-Niezupełna - nie wszystkie osobniki posiadające taki sam genotyp mją identyczny fenotyp, genotyp nie równa się w 100% z fenotypem, np. u 80% ujawnia się jakaś barwa sierści a genotypowo osobniki są identyczne, wtedy penetracja barwy= 80%
Ekspresja - różne nasilenie cechy w fenotypie
Przykład - choroba wrodzone drżenie u kurcząt; penetracja tej cechy jest niezupełna ; jest tez różna ekspresja cechy. - u ludzi schizofrenia, gdzie choroba jest zależna od środowiska ; schizofrenik żyjący w spokoju może nie wykazywać objawów
Zwykle geny silnie działające wykazują duża penetracje i ekspresyjność a słabo działające słabszą.
Dziedziczenie cytoplazmatyczne (pozajądrowe) - DNA mitochondralny i plastydowy przekazywany jest tyko po lini matecznej, bo plemnik dostarcza jedynie DNA z jądra, nie dostarcza cytoplazmy. Cytoplazma przekazywana jest po matce, więc nie ma efektu mieszańcowości i łatwo określić pokrewieństwo gatunków.
Geny letalne - są to geny, które występując w postaci homozygoty recesywnej dają efekt letalności czyli śmierci. Śmierć 90% osobników - oczywiście tylko przy homozygocie recesywnej
Subletalne - osłabiają wydajność fizjologiczną, śmierć u 10-50% osobników.
Współdziałanie genów letalnych i subletalnych:
-dominacja;
-niepełna dominacja (sygnalizują swą obecność, ale nie ograniczają przeżywalności);
-współdziałanie;
Sprzężenie genów - geny leżące blisko siebie na chromosomach są sprzężone i podczas crossing over są dziedziczone razem (jednocześnie), im bardziej oddalone geny na chromosomie tym częstsze crossing over (bo więcej możliwości pęknięcia). W wyniku crossing oper dochodzi do zaburzenia Mendlowskiego sposobu dziedziczności i rozszczepienia.
Organizm matki preferuje określone genotypy.
Centra genowe - Wawiłow (Rosjanin) wysnuł teorie miejsc gdzie zmienność genetyczna jest największa.
CENTRA GENOWE ROŚLIN UDOMOWIONYCH:
obecne |
Wg. Wawiłowa |
Centra o <znaczeniu |
1. Pn. Chiny - owies, jęczmień, gryka, soja, drzewa owocowe, konopie, ryż |
1. Chiński, Indyjski, śr.Azja |
1. Nowa Gwinea, Fidżi, Europa, USA, Brazyli, Chile |
2. Bliski wschód - pszenica, żyto, konopie, kapusta, brukiew, marchew, len, jęczmień |
2. bliski wschód, Etiopia, basen morza śródziemnego |
|
3. Pd. Meksyk - kukurydza, ziemniaki |
3. Meksykański |
|
4. Peru - kukurydza, fasola, pomidor, ziemniaki |
4. Pn. Indyjski |
|
Na Ziemi > 100tys. Gat. Roślin, które mogą być potencjalnie wykorzystane przez człowieka (obecnie wykorzystywanych jest 100 gat.). Dysproporcja między wykorzystywanymi, a liczbą potencjalnych gatunków np:
-z 3 tys. Tropikalnych roślin tylko 4: ananas, banan, mango, papaja
-z 10 tys. Gat. Traw tylko 7: pszenica, żyto, kukurydza, jęczmień, sorgo, owies…
-z 18 tys. Motylkowatych tylko 6: groch, fasola, soja, koniczyna, lucerna…
FAO opracował zasady utrzymania roślin w sztucznych kolekcjach:
-kolekcje podstawowe - do max długiego przechowywania roślin bez manipulacji. (Muszą być doskonałe warunki do przechowalnictwa, najlepiej w formie nasion; żywotność naszych nasion to kilka lat, dlatego im niższa temperatura, wilgotność i zawartość tlenu tym większa żywotność nasion)
-kolekcje aktywne - do średnioterminowego przechowywania roślin, rozmnażania i wymiany, oceny i dokumentacji zasobów genów.(Przechowywanie roślin w kulturach tkankowych, ale może powstawać zmienność somaklonalna, kultury pylnikowe)
-kolekcje robocze hodowców - każdy hodowca ma swój ekotyp - populacje, która powstała w wyniku współdziałania z określonym środowiskiem
Dryf genetyczny - zmiana puli genowej w populacji
Zmienność genetyczna ulega zmniejszeniu, dlatego dużo się robi żeby ją zachować (jest wiele instytucji specjalnie po to powołanych:
-międzynarodowe centrum genów ziemniaka;
-międzynarodowe centrum półpustynni tropików;
-bank sorga, orzeszków;
-centrum suchych terenów w Syrii dla pszenicy, jęczmienia, grochu;
Sponsorowane są przez ONZ. Największe kolekcje w byłym ZSRR w Leningradzie.
MODYFIKACJE ZMIENNOŚCI GENETYCZNEJ
*poliploidy- organizmy o większej niż 2n liczbie chromosomów
*diploid ma 2 geny
chromosomy homologiczne - w tych samych loci znajdują się allele tego samego genu
n- genetyczna liczba chromosomów chromosomów jednej gamecie
np.2n=3x l. genów =21,tzn,ze ten osobnik w komórce somatycznej ma 3 genomy (triploid), a każdy ma 7 chromosomów
tetraploid -tw. w czasie koniugacji 4 chromosomy
A,a,=AA,Aa,aa
A,a- heterozygotyczny tetraploid: AAaa, Aaaa, AAAa
Liczba chromosomów w genomie jest bardzo zróżnicowana u rożnych gatunków np.ryz=12,ziemniak=15
Im> liczba chromosomów tym> możliwość zaplątań (mutacji) podczas mejozy
Autopoliploidy powst w wyniku działalności czynników mutagennych: promieniowanie UV, niska temp;
Ich występowanie ma związek z szer geograf.: Sycylia-37%, Szwecja-57%, spicberg-71%
>występowanie autopoliploidów z >szer. geograf.i w górach ich
Właściwości autopoliploidów:
-zwiększone komórki (organy, liscie), gigantyzm, liscie grubsze;
-większe kom szparkowe ziarna pyłku;
-wolniejszy wzrost i dojrzewanie;
-trudność trudność płodnością;
sprawdzają się one w roślinach pastewnych
sztuczna mitotyczna poliploidyzacja - wegetatywna;
-bazuje na fakcie ze podczas mitozy chromosomy są wrażliwe na czynniki środowiska(mutagenne);
-w latach 30-tych wykryto specyficzne działanie alkoholu ziemowita jesiennego - kolchicyna
N2O - gaz rozweselający, wpływa na poliploidyzacje;
-te zw oddziałują na wrzeciono kariokinetyczne (staje się ono mniejsze, nieodciaga chromosomów do biegunów przez co w obrębie komórki dublują się chromosomy, zachodzi podział chromosomów, ale nie są one odciągane do biegunów, nie powst śc. kom. Każdy chromosom w wyniku poliploidyzacji zyskuje swego partnera-zwielokrotnienie dawki genów
Wypadkowa oddziaływania obu alleli - rośnie liczba chromosomów, genomów spada płodność organizmów;
Generatywna, mejotyczna poliploidyzacja:
-bazuje na założeniu, że istnieje cos co nazywamy gametami niezredukowanymi o składzie 2n;
-gameta niezredukowana niesie somatyczną liczbę chromosomów;
-czasem u ludzi, np. zespół Downa - nieprawidłowe rozejście się chromosomów;
Mejoza ma dwa podziały w wyniku, których powstają 4 gamety o zredukowanej liczbie chromosomów. Mamy2 chromosomy homologiczne.
Częstotliwość powst. gamet niezred. u kukurydzy 2-5%,in.gat.kilka %
Gamety zredukowane powstają w kilku % u ziemniaka, prowadzi to do powstania pełnych, płodnych poliploidów pecyficznym rodzajem poliploidów są triploidy- maja one 3 genomy, powstające zwykle przez krzyżowanie tetra i diploidów;
Formy 3x są niepłodne, u niektórych gat. Nie ma to znaczenia, np. u buraka cukrowego, u banana3x to brak nasion, u melona. Działanie kolchicyną zwiększa poliploidyzacje dawało gorsze wyniki.
Triploidy - powst. ze skrzyżowania tetra i diploidów, mają 3 genomy, więc są nie płodne; pomaga to, gdy nasiona są nie pożądane np. melon banan. Każdy gat. ma optymalny poziom poliploidalności
Dziedziczenie u autotetraploidów:
Mają 4 genomy (4 allele tego samego genu), co determinuje sposób dziedziczenia; można mieć 3 heterozygoty: Aaaa, AAaa, AAAa. Gdy skrzyżujemy 2 heterozygoty u diploida to prawdopodobieństwo uzyskania homozygoty wynosi 25%, zaś u tetraploida:
A(1)A(2)a(3)a(4)
1-2 AA, 1-3 Aa, 1-4 Aa, 2-3 Aa, 2-4 Aa, 3-4 aa- prawdopodob. uzyskania aaaa 1/36
Gdy mamy allele tego samego genu, to każdy układ ma to samo prawdopodob.
Prowadzenie hodowli i tetraploida jest trudniejsze.
Samozapylenie u tetraploida:
Gdy krzyżujemy dwie heterozygoty u diploida to prawdopodob. uzysk. Homozygot wynosi 50%, a hetero:
Aa x Aa
A,a A,a
F1: AA, Aa, Aa, aa
F2: 75% homozygot i 25% hetero.
Aby uzyskać 99% homozygotyczności to u diploida trzeba 7 generacji a u tetra 27.
Poliploidy i swobodne krzyżowe zapylenie - gdy u 2x mamy swobodne krzyżowe zapyl to frekwencja genotypów jest determinowana przez częstotliwość alleli
(p + q )2 = p2 + 2pq + q2
Gdy częstotliwość alleli wynosi: 0,5+0,5= AA + Aa + aa (50% +50%)= 25% + 50% +25%
Suma częstotliwości występ. Alleli (ich pary) wynosi 1 (100%): A + a = 1
W swobodnie krzyżujących się populacjach częstotliw. wytęp. genotypu determinow. jest częstotliw. występ. allelu.
U tetraploidów jest podobnie, ale wzór jest następujący:
(p+q)4= p4+4p3q+6p2q2+4pq3+q4
Gdy weźmiemy częstość alleli p=q=0,5 to homozygoty będą stanowić 6,25% (AAAA) + 6,25%(aaaa)=12,5%;
87,5% to heterozygoty. Dlatego znacznie wolniej i trudniej uzyskujemy homozygotyczność.
Autoploidy nie spełniły stawianych im wymagań, sprawdzają się tylko tam, gdzie interesują nas części wegetatywne.
Alloploidy - mieszańce oddalone, międzyrodzajowe i gatunkowe; czynnikiem determinującym płodność jest występowanie homologii chromosomów (w tych samych loci mają allele tych samych genów).
Sens uzyskania alloploidów
Aby uzyskać zmienność, czyli zróżnicowanie cech osobników, krzyżując gatunki oddalone uzyskujemy nowe, lepsze cechy
*sprawa jest trudna, bo brak chromosomów homologicznych powoduje niepłodność mieszańców.
Uzyskanie płodnych alloploidów:
1)Krzyżujemy dwa diploidy: AaxBB; gamety A B; F1= sterylny alloploid (nie ma chromosomów homolog.) 2n= Xa+Xb
Działamy na niego kolchicyną i otrzymujemy płodny tetraploid (posiada chrom. Homolog.) 2n=2(Xa+Xb)
2)Na diploidy, które krzyżujemy AA i BB działamy kolchicyną; powstają tetraploidy AAAA i BBBB, (w gamecie mamy po 2 chromosomy).
Otrzymane autoteraploidy krzyżujemy ze sobą= allotetraploid AABB
3)a)AA x BB = AAB (AA wytwarza gamety 2n)
AAB x BB = AABB (AAB wytw. Gamety 2n + krzyżowanie wsteczne z BB)
b)AA x BB = AABB ( 2n gamety wytw. Zarówno AA i BB)
Najsłynniejszy allotetraploid to pszenżyto (pszenica x żyto) - 7 chr. W genomie
2x (żyto) x 4x (pszenica) -> gamety -> kolchicyna -> heksaploidalne pszenżyto ( 2 genomy żyta+ 4 genomy pszenicy)
Krzyżowe to alloploidy
Rzepak: 2n= 2 (9+10) = 38 = B.oleracea (2n=2x=18 * 2n= 28)
Pszenica: 2n=2x=14; 2n= 2(7+7+7)= 42 AABBDD
Triticale: 2n=6x=42x
Secale cereale: 2n= 2x= 14 AABBDDSS= 2n= 2(7+7+7+7)
Festulolium= lolium+festuca
Raphanobrasica = raphanus + brassica
Jako Europejczycy pochodzimy od ludów myśliwsko-zbierackich, którym rolnicze plemiona przekazały umiejętności uprawy roli; analiza DNA wykazała, że pochodzimy od 7 cór, najmłodsza żyła 4,5 tys. lat temu.
Cele krzyżowania oddalonego:
-Przeniesienie pożądanych genów (tolerancja, odporność); (gł. Genów odporności z form dzikich);
-Stymulacja powstawania haploidów, form sterylnych;
-Określenie stosunków pokrewieństwa między gatunkami;
-Synteza alloploidów (pszenżyto);
-Translokacja chromosomów lub ich części;
-Resynteza mieszańców;
Ad.2
U jęczmienia, gdy krzyżujemy H. Bulbosum x H.vulgare (obydwa po 7 chromosomów)(ale w kilkudniowych zarodkach dochodzi do redukcji chromosomów B i mamy monohaploidy; łatwo je zdublować i otrzymać organizm homozygotę diploidalna)
Bariery przy uzyskaniu mieszańców oddalonych:
*zewnętrzne (różny czas kwitnienia) - łatwo przezwyciężyć;
*wewnętrzne - słabe lub brak kiełkowania pyłku ( gdy wschodzi łagiewka pyłku a matka jest niedojrzała lub oddziałuje negatywnie na łagiewkę; są geny penetracji (w łagiewce) i blokady (w słupku), gdy geny blokady działają silnie, to nie dojdzie do zapylenia; wykryto u pszenicy( tu dominujące homo-lub heterozygotyczne-geny blokady lub homozygotyczne-penetracji);
*krzyżowanie pomostowe- aby ominąć te geny ( gdy A z C się nie krzyżuje, ale krzyżuje się z B to mamy AB, C się krzyżuje z B, więc mamy AB x C
*zapłodnienie bezpośrednie zalążni z pominięciem słupka i łagiewki (dla ominięcia genów blokady)
Podsumowanie:
Mieszaniec, który zrobił furorę to pszenżyto; mamy też festulalium; reszta przypadków nie są dobrymi efektami, bo dają niepłodne potomstwo.
Haploidy - są to organizmy autonomiczne, sporofityczne; rośliny o gametycznej liczbie hromosomów
Euhaploidy - o pełnym składzie genotypowym:
1.monohaploidy
2.polihaploidy (allopolihaploidy, autopolihaploidy)
Aneuhaploidy - mają mniej lub więcej chromosomów od określonej liczby
Gat. wyjściowy |
genom |
haploid |
Genom |
Monohaploid |
2n=x |
- |
- |
Autodiploid |
2n=2x |
Monohaploid |
2n=x |
Autotriploid |
2n=3x |
Aneuhaploid |
- |
Autotetraploid |
2n=4x |
autodihaploid |
2n=2x |
Allodiploid |
2n=Xa + Xb |
Monohaploid |
2n= Xa lub Xb |
Allotetraploid |
2n=2(Xa + Xb) |
Allodihaploid |
2n=(Xa + Xb) |
alloheksaploid |
2n=2(Xa + Xb + Xc) |
allotrihaploid |
2n=(Xa + Xb) |
Powstanie haploidów:
-In vivo (w sposób naturalny)
GYNOGENEZA - haploidalna komórka woreczka zalążkowego rozwija się w sporofityczną roślinę; zachodzi zapłodnienie komórki wtórnej woreczka zalążkowego - żywotne bielmo powstaje dzięki czemu haploidalny zarodek jest żywotny (u kukurydzy, ziemniaka i lucerny)
Noxohaploidy - powstają przez krzyżowanie 2x * 2x. Powstanie zależy od genotypów rodziców i warunków środowiska.
Dihaploidy - z autotetraploidów przez zapylenie spokrewnionymi gatunkami; dihaploidy z heterozygotycznych tetraploidów są heterozygotyczne
ANDROGENEZA - normalne zapłodnienie; bielmo rozwija się normalnie; komórka jajowa jest wypchnięta przez jądro plemnikowe rozwijające się w haploida.
SULIGAMIA - nie łączą się jądra plemnikowe
ELIMINACJA GENOMOWA - gdy krzyżujemy podobne, spokrewnione, organizmy np. jęczmień nordeum vulgare x bulbosa. W rozwijających się zarodkach następuje eliminacja genomu nordeum bulbosum.
NASIONA BLIŹNIACZE - gdy są 2 nasiona w jednej komorze nasiennej to są one prawdopodobnie haploidalne (łubin, len, papryka); udział nasion bliźniaczy jest niższy
INNE METODY - wydzielanie nasion 1x lżejszych na sitach - traktowanie pyłku kolchicyną;
-In vitro
Haploidy- organizmy saprofityczne o gametycznej liczbie chromosomów;
Uzyskiwanie haploidów met. In vitro:
-androgeneza - wykorzystanie pyłku i pylników, na pożywce zachodzi embriogeneza (wytwarzanie zarodków somatycznych) lub przez kalus(daje komórki o zróżnicowanej liczbie chromosomów pod wpływem stresu lub zranienia);
-gemogeneza- powstanie zarodka lub rośliny z niezapłodnionej komórki jajowej;
In vivo:
-partenogeneza- rozwój zarodka z niezapłodnionej kom. Jajowej
-redukcja somatyczna emiminacja chromosomów 1 gatunku w komórkach zarodka mieszańcowego
Wykorzystanie haploidów:
w hodowli roślin:
-prowadzenie hodowli z poziomu 4x do 2x;
-do szybkiego uzyskania linii homozygotycznych; gdy mamy monohaploida z tego sposobu zdublujemy chromosomy, to mamy 100%pewności homozygotyczności osobników, monohaploidy są tu dobre, bo ma tylko po 1 allelu danego genu, więc nie ma wspołdziałania genów; jakakolwiek zmiana tego allelu ujawnia się w fenotypie, bo nie jest on masowany innymi allelamidanego genu;
-dzięki temu haploidy dobre do badania mutacyjnego wpływu środowiska;
w analizie genomów i ustalania dróg ewolucji gatunków
-w badaniach mutacyjnych, bo każdy allel jest pojedynczy i ujawnia się fenotypowo.
Mieszańce somatyczne - powstałe przez połączenie komórek somatycznych, o normalnej liczbie chromosomów. W 1902 r. powstała koncepcja łączenia takich komórek tzw: somatyczna hybrydyzacja jej etapy to:
1.uzyskanie nagich komórek (protoplastów), protoplasty to kom bez ścian komórki, otoczone 1 błoną, komorka ma potencjał (-) wody, im mniej porów tym mniejszy potencjał wody bo trzeba zwiększyć siłę i zastosować, aby wyprzeć tą wodę.
-potencjał osmotyczny- mamy go w roztworach, powoduje ze h2O z zew przepływa przez błony do wyrównania potencjałów środowiska zew i wew. Umieszczenie protoplastu w środowisku umozliwiającym przepływ wody powoduje rozerwanie ściany. Aby doszło do fuzji protoplastów umieszczamy protoplast w roztworze osmotycznym. Komórki są w enzymach celulitycznych, trawiących ścianę kom.
2.łączenie- fuzja protoplastów tych samych gatunków, o różnych funkcjach np. kom. korzenia i liści. Protoplasty są nakładane (-) i są odpychane, więc umieszczamy je w roztworze glikolu polietylenowego (PEG) w wysokim pH. Dochodzi do aglutynacji (zlepiania) i częściowej fuzji protoplastów
-wygodniejsza jest elektorfuzja -protoplasty w wodzie (można je barwić) między 2 elektrody generujące pole elektr o zwiększającej się częstotliwości, komórka nabierają charakteru polarnego i ustawiają się w łańcuszki, wystarczy przeprowadzić iskrę elektryczną, dziurkującą protoplasty i powodującą ich łączenie. W solanacea uzyskujemy tą metodą 50% protoplastów
3.selekcja produktów fuzji- nie wszystkie się połączyły; w komórkach barwnych możemy odróżnić mieszańce- heterokariocyty od nie mieszańców, ma on połączone jądra i organele obu organizmów
4.uzyskanie roślin mieszańcowych metodą kultur tkankowych
Różnice miedzy hybrydyzacja płciową i somatyczną:
1.w płciowej łączą się gamety i podwajana jest liczba chromosomów gametycznych, powstaje diploid, a w somatycznej podwaja się liczba chromosomów
2.w płciowej cytoplazma po matce a w somatycznej po obu rodzicach;
aby uzyskać funkcjonalną hybrydę somatyczną musi być zgodność chromosomów dlatego dobre jest łączenie gatunków spokrewnionych, często łączy się dzikie
3.interesujące są w hybrydyzacji somatycznej cybrydy (mieszańce cytoplazmatyczne) bo jądro nie jest mieszańcowe, tyko zamienione są organella, co daje nam zmienność genetyczną;
4.obecnie fuzja somatyczna nie jest tak popularna bo mamy nowe metody molekularne pozwalające na przenoszenie genów bez balastu zbędnego;
Gatunki uzyskane przez fuzję somatyczną odporne na wirusy i choroby:
N tapaceum+ N. Repanda- tolerancja na V mozaiki tytoniowej
Solanum tuberosum + s. brevides- na VPLRV
Solanum tuberosum+ S. pampimellifolium- na fusarium
Brassica napus+ |B nigra- phoma
Brassica napus+ sinapsis alba- altenaria
Selekcja
-jest najstarszą metodą hodowlaną
-na początku hodowli opiera się na tysiącach osobników osobników kryterium jest fenotyp
-dopiero gdy mamy mniej roślin opieramy się na bardziej precyzyjnych pomiarach
Aby uwzględnić odmianę trzeba 100-5tys siewek.
Jaka jest zależność fenotypu i genotypu?
Johansen prowadził hodowlę samozapalającą grochu i stwierdził ze w obrębie linii maleje zmienność a rośnie między liniami.
Jeśli w 7-8 samozapyleniach brak zmienności = linia czysta = linia homozygotyczna
Cechy jakościowe - warunkowane genami głównymi (???), ich mała ilością, silne działanie genu, zmienność ma charakter skokowy, brak wpływu środowiska np. barwa kwiatów;
Cechy ilościowe - warunkowane poligonami. Każdy gen działa słabo a działanie genów się sumuje. Fenotypowy obraz efektu genów zależy od liczby działających genów i ich nasilenia; jeśli duży wpływ środowiska—zmienność ma charakter ciągły.
Znaczenie genu i fenotypu w cechach jakościowych
Genotyp określa potencjalną możliwość organizmu do tworzenia cech a środowisko determinuje nasilenie i występowanie cechy (np. inteligencję nabytą i wrodzoną uzyskujemy przebywając w określonym środowisku)
Wartość cechy = środowisko = genotyp =ich współdziałanie;
Wartość cechy uzyskujemy dla poszczególnej populacji - istotne dla nas jest jaka zmienność danej cechy i jaka jej cześć determinowana jest środowiskiem, jaka genotypem;
Współczynnik odziedziczalności działania środowiska
h2=Vg \ Vg+Ve+Vg+e
-jaka część zmienności determinowana jest genetycznie (np. jeśli w 52% coś determinowane genetycznie to znaczy ze h2 będzie różne w różnych populacjach ale w średnia będzie ok.52% dla tych populacji)
-jeśli h2=0,3 (30%) tzn. że zmienność cech w 30% determinowana jest genotypem a w 70% środowiskiem
-h2 tym mniejsza im większa zmienność populacji ;gdy brak zmienności (w linii czystej) to h2=0 bo wszystkie osobniki mają identyczny genotyp i tym samym efektywność selekcji jest mniejsza;
-jeśli potomek jest podobny do rodzica to współczynnik odziedziczalności jest duży
Inna metoda określenia wpływu genotypu to określenie:
-równania regeneracji y=a+bx (a-stała, b- współczynnik kierunkowy, y-cecha zależna, x-cecha niemal.)
-współczynnika korelacji (r- mówi o sile związku miedzy cechami np. ciężar ciała rodziców a ciężar ciała potomstwa);
Selekcja ma cech:
-jakościowe:
(najlepiej warunkowane allelami recesywnymi z prawa HardyegoWaiberga wynika ze częstotliwość cechy zależy od częstotliwości alleli w populacji)
-ilościowe
Efektywność selekcji zależy od:
-wielkości populacji,bo im większa populacja tym większa zmienność;
-zmienności cechy w populacji bo im większa zmienność tym większa szansa na wybór;
-ostrości selekcji bo im większa ostrość tym łatwiej wybrać;
-liczby cech bo im więcej cech (kariotypów selekcji) tym trudniejsza selekcja i mniejsza efektywność selekcji;
3 typy selekcji:
-selekcja następcza: prowadzona na 1 cechę, potem na następna aż uzyskamy pułap selekcji
(pułap selekcji - faza przy której kolejne cykle selekcji nie dają efektu);
-selekcja niezależna-na kilka cech jednocześnie, intensywność selekcji danych cech mniejsza ale postęp hodowlany większy;
-selekcja wskaźnikowa - dla każdej cechy ustalamy pewne wskaźnikowe skale porównawcze, które sumujemy; nie interesuje nas wartość cech ale suma punktów; w skrajnych wartościach jedna cecha ma 100 a druga 0pkt.
Program hodowlany- zakłada cele hodowli, zasady krzyżowania, selekcji, doboru materiału. Zależy od sposobu krzyżowania, rozmnażania i kojarzenia roślin.
-płciowe- łączą się gamety, zmienność w potomstwie
-bezpłciowe- apomiksja, partenogeneza-udział biorą str płciowe,zarodek nie ma charakteru mieszańcowego
-cel- uzyskać odmiany heterozyjne w rozmnażaniu apomiktycznym, bo nie ma szczepienia cech
-wegetatywne- zagwarantowanie genotypu, ale przenoszą się wirusy
Sposób kojarzenia:
-samopylne- populacje są homozygotyczne;
-obcopylne- swobodne(panmiktyczne) zapylenie, ustalenie równowagi zgodnie z prawem Hardyego-Webera;
-problem- ukierunkowanie krzyżowania, dlatego opracowano np. metodę rezerw;
SAMOPYLNE hodowla prosta, krzyżowane są 2 homozygoty, F1 jednolite( homogeniczne, heterozygotyczne), F2 linie już otrzymujemy, samozapylenie;
Istota hodowli: w którym pokoleniu zacząć selekcję, im później tym > szansa ze wybierzemy homozygotę, która się później nie rozszczepi, wybierając wcześniej duża szansa, że wybierzemy heterozygotę, którą się potem rozszczepi.
Odmiana: albo pojedyncza linia albo mechaniczne zmieszanie kilku, podobnych fenotypowo linii;
OBCOPYLNE selekcja masowa- z pola wybieramy pojedynki o najlepszych cechach
1.Panmiktyczna populacja obcopłodna
-met hodowli odmian populacyjnych,
-selekcja masowa SM (prosta, efektywna gdy duże populacje, duża odziedziczalność cechy, zależna od jej dziedziczności, możliwość kontroli zapylania przez usuwanie osobników przed kwitnieniem),
-selekcja indywidualna z oceną potomstwa SI (bardziej skomplikowana od masowej), pozwala lepiej ocenić rośliny przez ocenę ich potomstw, możliwa kontrola przepylenia (met rezerw), gdy cecha warunkowana genem dominującym i ujawnia się po kwitnieniu SM=SI
Metoda rezerw- połowa zebranego materiału pojedynków do magazynu a połowa na pole; ocena na polu i odpowiedniki z pola bierzemy z magazynu i wysiewamy na polu, zbieramy najlepsze i dzielimy na połowę; 2połowa do magazynu;
Odmiana u obcopylnych nie jest stała(swobodne krzyżowanie), odmiana ma być jednolita morfologicznie i utrzymała jakość lub ilość np. plonu;
-nie oceniamy wartości kombinacyjnej , bo nie można zapewnić kierunku krzyżowania
2.hodowla odmian syntetycznych SYN
podobna do heterozyjnej, populacja powstała wskutek swobodnego przekrzyżowania linii wsobnych klonów, ocenianych wg wartości kombinacyjnej (WK)
etapy: uzyskanie form rodzicielskich(linii wsobnych, klonów); ocena WK- głównie w OWK wg testu polycross; ustalenie składu i udziału każdego z komponentów
jakość SYN zależy od: plenności form rodzicielskich,
zdolności kombinacyjnej czyli efektu heterozji w F1,
liczby linii rodzicielskich, im więcej tym lepiej, ale im > tym mniejsze WK, stąd najlepsze 5-10
WK- wartość kombinacyjna; uzupełnienie się genotypów do dawania dużego efektu heterozji
Test polycross- w poletku, sąsiedztwo wpływa na to kto będzie ojcem, każdy może być ojcem, trzeba specjalnie ułożyć rośliny; w wyniku tego ojcem jest mieszanina pyłku wszystkich komponentów; matki są różne. Na jego podstawie ustalamy ile komponentów i w jakim udziale wejdzie do mieszaniny (odmiany)
Wartość odmian syntetycznych w F2:
F2=F1- (F1-P) / n
F2 wartosc pokolenia F2
F1 średnia wartość mieszańców pojedynczych między liniami
P średnia wartość linii rodzicielskich
N liczba linii,
Im więcej linii tym lepiej bo < wartość ułamka ale trudniej wybrać linię o dużej OWK
Heterozja (Schull)- wigor mieszańców, pokolenie F1 wykracza pod względem cechy poza zakres form rodzicielskich.
Efekt heterozji (wg Harada): (V2= XF1-Xmp/Xmp) *100 V2- wskaźnik wigoru; XF1-śr. Wart cechy u pokolenia F1; Xmp -u obojga rodziców cecha średnia;
(wg Brewbakera) XF1> Xp1+Xp2./2 Xp1 I Xp2- śr wartość cechy u obojga rodziców; XF1- śr. Wartość cechy u F1.
Efekty heterozji dotyczą głównie cech ilościowych. Cechy o dużej odziedziczalności w małym stopniu ujawniają heterozję. W cechach jakościowych zmiana wartości efektu genu jest prawie niemożliwa, warunkowana zwykle małą ilością genów.
HIPOTEZY HETEROZJI :
Dominowanie zakłada, że w determinacji heterozji liczą się tylko geny dominujące ale można uzyskać homozygoty, które będą tak samo produktywne jak heterozygoty
stymulująco działają tylko geny dominujące;
efekty genów dominujących się sumują;
epistaza (współdziałanie niealleliczne genów) w F2 * AABB= w F1 AaBb bo AAbb x aaBB (3 jednostki determinacji cechy) F1AaBb (samozapylenie) F2 AABB Brewbaker powiedział, że allel recesywny wnosi 1 jednostkę determinacji cechy: aabb 1 jednostka, AABB i AaBb 2 jednostki
Naddominacja Aa> aa Aa> AA (w stanie heterozygotycznym gen silniej dominuje niż w stanie homozygoty; zaklada, że wigor mieszańca mającego geny dominujący i recesywny jest większy niż w przypadku obu homozygot; nie uzyskamy homozygot tak produktywnych jak heterozygoty np. jeżeli allel a wytwarza enzym funkcjonalny w 10-15 st. C a allel A w 15-20 st. C, więc aa działa w 10-15 st. C AA w 15-20 st. C natomiast Aa w 10-20 st. C)
Równowagi genetycznej- efekt heterozji to suma współdziałania w obrębie genotypów; jeden allel działa stymulująco a drugi obniżająco, więc efekt ostateczny zależy od współdziałania
Słabego ogniwa- zakłada, że ostateczne efekty zależą od współdziałania ogniw; od najsłabszego ogniwa, bo gdy to pęknie to cały łańcuch rozpada się (a- nie tworzy enzymu A; b- nie tworzy enzymu B; aaBB x AAbb= AaBb; aaBB- tylko enzym B tworzy, AAbb tylko enzym A tworzy, AaBb tworzy i enzym A i B)
Od lat 50. rozprzestrzeniają się odmiany mieszańcowe; głównie warzywa (oprócz grochu i fasoli bo są samozapylne)
Kukurydza, burak, rzepak, żyto- próbowano z pszenicą ale postęp konwencjonalny był duży; robi się to tu przy pomocy gametocydów środki chemiczne powodujące sterylność roślin
Zalety odmian mieszańcowych:
1)duży plon i jakość - efekt heterozji;
2)możliwość zrekombinowania w odmianie cech dominujących;
3)odmiany są homogeniczne;
4)trudna kradzież materiałów hodowlanych;
Wady odmian mieszańcowych:
1)wysoki koszt produkcji nasion (2-5 razy wyższy niż tradycyjnych;
2)co roku trzeba odnawiać nasiona;
3)wąska baza genetyczna- niebezpieczeństwo porażenia przez choroby i szkodniki;
Aby odmiana mieszańcowa weszła do produkcji efekt heterozji musi pokryć zwiększone koszty zakupu nasion.
ŚWIAT OPIERA SIĘ NA FORSIE!!!
Męska sterylność u buraka, odkryta przez Owena, ale jej źródła prawdopodobnie w Rosji w latach 30.(Savitzky odkrył jednonasienne buraki)
W przypadku buraka cukrowego źródło męskiej sterylności jest jedno.
U kukurydzy sterylność jest determinowana odcinkiem DNA w mitochondriom (cytoplazmatycznie typ T) ale pewnego roku wszystkie te odmiany zostały w USA porażone przez Helmintosporium mayens; jednak nasiona wzięto z Kuby => t porażona była tylko kukurydza typu T, zatem wąska baza genetyczna= duże ryzyko porażenia i strat.
Aby odmiany weszły do produkcji:
-muszą wykazywać heterozję w stosunku do plonu lub innych cech;
-produkcja nasienna nie może być droga;
Warunki wystąpienia maksymalnego efektu heterozji:
-formy rodzicielskie homozygotyczne, komplementarne;
-wysoka wartość kombinacyjna;
-kontrola przepylenia;
Mechanizmy kontrolujące mechanizmy przepylenia:
I dwupienność;
II jednopienność;
II męska sterylność (genetyczna, cytoplazmatyczna, genetyczno-cytoplazmatyczna, funkcjonalna);
IV samoniezgodność;
V kastracja (mechaniczna, chemiczna- CHA- chemical sterylising agent )
Ad2. badania w teście topcross, zaś specyficzna w diallelcross (każdy z każdym) np.
|
M1 |
M2 |
M3 |
M4 |
M5 |
X* z krechą |
P1 |
110 |
140 |
90 |
100 |
150 |
125 |
P2 |
100 |
90 |
70 |
12 |
130 |
110 |
Wysoka OWK, specyficzna wartość kombinacyjna najlepsza, dobra ogólna wartość kombinacyjna, najgorsza SWK,
Ad4 taki skład genetyczny, że niezależnie od składu genetycznego partnera, przeciętna wartość cechy jest duża.
I.rozdzielnopłciowość, dwupienność (konopie, miłorząb)
II.np. kukurydza aby prowadzić produkcję nasienną należy kastrować osobniki
Uzyskujemy: mieszaniec; linia wsobna
-nie wytwarzanie funkcjonalnego pyłku, są to formy mateczne, najczęściej stosowana to gen.-cytopl., u pomidorów jest funkcjonalna- są pylniki i pyłek ale pylniki nie pękają;
Chemiczna- użycie gametocytów
Męska sterylność gametyczno- cytoplazmatyczna:
aby prowadzić produkcje nasienną trzeba rozmnożyć zarówno MS jak i Z (w chowie wsobnym lub siostrzanym);
Trudniej formę MS:
mm (S)- męskosterylny x mm (N)- płodny mm (S) (nasiona zebrane z formy żeńskiej)
jest to tzw. linia Owena- LO- linia analogiczna jeśli ona dobra a linia O słaba to po kilku krzyżowaniach wypierających linia MS będzie miała 100% genów linii LO;
Testowanie na męską sterylność metodą prób i błędów: u buraków częstotliwość form takich to 1-3%; tniemy buraka na pół i wsadzamy te polówki pod izolatorami z płótna (chronią przed mszycami); jeśli potomstwo jest MS tzn., że mieliśmy linię dopelniającą
Gametocydy- zalety:
zbędne jest uzyskanie linii CMS, rozmnażanie ich z wykorzystaniem płodnego analoga oraz prowadzenie i rozmnażanie linii restorerów
linie u których występują trudności z pyleniem mogą być wykorzystane jako komponenty żeńskie
oszczędność czasu potrzebnego do przekształcenia form płodnych w MS
Wady:
może powodować sterylność żeńską lub skrócenie czasu kiedy znamię jest zdolne do przyjęcia pyłku
deszcze i silny wiatr mogą uniemożliwić oprysk w optymalnym czasie
przed opryskiem należy uwzględnić współdziałanie gamet, środowiska i genotypu
Zysk netto z ha uprawy mieszańców:
[Plon mieszańca- plon odmiany populacyjnej] x [cena produktu- koszt mieszańca- koszt odmiany populacyjnej]
Zwyżka plonu (g/ha), która powinna być uzyskana przy uprawie mieszańcowej pszenicy aby pokryć koszty produkcji nasiennej, przy założonej normie wysiewu: norma wysiewu im wyższa tym większa zwyżka plonu.
Odmiany heterozyjne stosujemy bo:
-ferma na tym zarabia,
-heterozyjne powodują wzrost plonu i wyrównanie;
Odmiany heterozyjne to: burak, rzepak, kukurydza, żyto.
Metody zapobiegania rozprzestrzenianiu się szkodników:
-profilaktyka - kwarantannowa, płodozmian, czyszczenie nasion, selekcja negatywna porażonych roślin, zwalczanie wektorów;
-walka chemiczna - pestycydy:
wady: kosztowne, presja selekcyjna na patogena;
-walka biologiczna - naturalni wrogowie i szkodniki, odmiany odporne;
Charakterystyka odmian odpornych:
-ograniczony stopień odporności jest niezbędny, duża podatność => wycofanie odmiany z rejestru;
-wysoka odporność dobra, gdy nie odbija się to negatywnie na innych cechach;
-HO - jako cel sam w sobie jest błędem z wyjątkiem, gdy jest to etap wstępny tworzenia odmiany;
Doświadczenie Flora:
-rośliny bez genów odporności - porażone przez wszystkie genotypy patogena;
-rośliny z dominującym genem odporności były odporne, gdy patogen miał dominujący allel awirulencji;
-dominujący gen gospodarza nie chronił go przed porażeniem, gdy patogen miał recesywne geny wirulencji;
W 1905 Biffen powiedział, że odporność dziedziczy się z prawami Mendla, uwarunkowana 1, 2 lub wieloma genami, dlatego odporność mono- (odporne rośliny nie są, a nieodporne są porażane; układ zero - jedynkowy; często mechanizm nadwrażliwości obumieranie tkanek w obrębie porażonego fragmentu; bardzo silny mechanizm), di- i poligeniczna (krzywa Gussa w populacji; każdy gen działa słabo).
Łatwiej wyleczyć odporność dominującą niż recesywną.
Monogeniczna jest wysoce odziedziczalna; dużo na ten temat powiedział Floor; gromadził izolaty rdzy lnu oraz kolekcje odmian lnu = zróżnicowane genetypy żywiciela i patogena; próbował różne porażenia;
Współdziałanie typu gen na gen - gen gospodarza odpowiada na gen patogena; reakcja między produktami działania genów; porażenie gdy roślina robi niewłaściwy produkt lub go nie wytwarza;
Wymagania dla efektywnego prowadzenia hodowli odpornościowej:
-jaki szkodnik/choroba powodują straty i jakimi metodami najlepiej prowadzić walkę (jeśli walka chemiczna jest tania to tak, a nie HO);
-należy znać biologię patogena, interakcje: roślina-patogen; należy znać źródła odporności (gdy stosujemy sztuczne zakażenie, aby wiedzieć jak zebrać przetrwalniki);
Właściwa HO - nie różni się od innych hodowli; sposób hodowli determinowany sposobem rozmnażania i kojarzenia;
-u obcopylnych - selekcja masowa; wybieramy pojedynki najmniej porażone, tworzymy podpopulacje; istota: ciągła poprawa poziomu odporności;
-bardzo często metody bardzo porażone; obsadzając nimi pole a w środku siejemy odmianę, którą chcemy hodować; jest ona naturalnie porażona;
-metoda krzyżówkowa - krzyżowanie z odpornymi i hodowla w rodach;
-u samopylnych - selekcja masowa; pojedynki odporne, podobne fenotypowo łączone są razem lub prowadzone w liniach i testowane ze sztucznym zakażeniem; do odmiany wybierać te, co mają dobre cechy produkcyjne i odpornościowe;
jeśli znajdziemy 1 formę odporną to może ona nam dać początek odmiany;
metoda krzyżówkowa - krzyżowanie wypierające (wsteczne) bierzemy dziką odporną i nieodporną uprawną, nasycamy mieszańca genami odporności z testowaniem;
-odmiany multiliniowe (linie izogeniczne) - identyczne genetycznie, ale różnica 1 genem odporności na patogena, uzyskiwane przez krzyżowanie wypierające; gdy patogen (jakaś jego rasa) porazi odmianę to zachoruje w niej tylko 1 linia nieodporna na tę rasę patogena;
-u rozmnażanych wegetatywnie - problem to wirusy (V); w merystemie wierzchołkowym nie ma wiązek przewodzących, więc nie ma i wirusa; gdy go odetniemy i rozmnożymy in vitro to uzyskamy formy odporne;
implant poraża w kulturach tkankowych roślina i jej testowanie (na roślinach testowych, testy PCV);
mini/mikrobulwy odporne wysadzanie siewnikiem
potatoe seeks TPS - nasionka ziemniaka, wysiewane siewnikiem metoda rozmnażania generatywnego ziemniaka;
Otrzymane klony testuje się na odporność;
Przyczyny utraty stabilności agroekosystemów:
-wzrost średniej wielkości pól; spadek izolacji przestrzennej;
-wzrost zwiększenie obsady roślin żywicielskich;
-wzrost mechanizacji;
-genetyczna jednolitość roślin hodowlanych;
Rodzaje patogenów i szkodników:
-grzyby przenoszone powietrzem - głownie; zaraza ziemniaczana; mączniak - dużo ras; HO - intensywna;
-grzyby glebowe - rak; kiła korzeniowa' Fusarium; w małym stopniu zróżnicowane na rasy; HO - mało intensywna;
-bakterie - zgnilizna; pleśń; gatunkowo wyspecjalizowane; HO - mało intensywna;
-wirusy - gatunki wyspecjalizowane lub nie; HO - intensywna;
-nicienie - gatunki wyspecjalizowane lub nie; HO - mało intensywna;
-owady - większość wyspecjalizowana lub nie; HO - średnio intensywna;
1>2>4>3=5=5; prawdopodobnie straty 1+2=3+4+5+6
Dziedziczenie mono i poligeniczne ma charakter odporności:
-pionowej - jest swoistą reakcją na rasę patogena; oddziaływanie gospodarz - patogen jest b. silne; może być całkowite porażenie - pojawiają się cykle wzrostu i zaniku;
-poziomej - zależnie od ilości i mocy działania genów daje nam to spadek lub wzrost plonu, ale średnia plonu i zmienności jest równa; nie występuje w pionie ale w poziomie, bo mamy porażenie zawsze ale mniejsze lub większe;
coom a boust - jeśli wyhodujemy odmianę odporną to plon będzie wysoki; patogen musi zmienić genotyp; człowiek znów hoduje roślinę odporną, więc zanika patogen a rośnie roślina; wynika to z wyczerpania genów roślin odpornych;
Z cyklem boom a boust mamy do czynienia przy mechanizmie nadwrażliwości.
Gdy dojdzie do przełamania odporności to poziom plonowania jest niższy niż wynikałby z odporności poziomej (bo w tej warunkowany poligenicznie); cykle te są ciągle zanik cholery, ospy;
organizmy transgeniczne - organizmy z DNA od innego organizmu;
początki biotechnologii: produkcja wina, piwa, sera;
druga generacja biotechnologii: techniki kultur tkankowych, konwencjonalna hodowla;
trzecia generacja: technologia rekombinacji DNA, GMO's, genomika;
Aby prowadzić hodowlę roślin transgenicznych musimy mieć:
-biorcę - odmiana o właściwościach spotykających się z uznaniem na rynku;
-dawcę - gen;
-technologię transformacji;
Jest to proces kosztowny. Najwięcej na biotechnologii zarabiają prawnicy (walka o plagiaty, prawa własności).
81mln ha - obszar hodowli roślin transgenicznych w 2004r.; w '96 1,8mln ha; przyrost o 20% w ciągu 10 lat;
Największe korzyści z takich roślin mają biedni farmerzy z krajów rozwijających się:
-USA (soja, kukurydza, bawełna, rzepak 48,6mln ha);
-Argentyna 16,2mln ha (soja, bawełna, kukurydza);
-Kanada 5,4mln ha (rzepak, kukurydza, soja);
Brazylia 5mln ha (soja);
-Chiny 3,7mln ha;
-Rumunia 100tys ha (soja);
O 20% wzrósł teren z transformowanymi od 2003 do 2004r;
Rośliny i cechy: w 94-2004 tolerancja na herbicydy i odporność na owady były dominujące;
w 2004r. tolerancja na totalne herbicydy była u 72% (59mln ha) soja, kukurydza, rzepak, bawełna; 19% to gatunki (15,6mln ha) mające białko Bt odpowiadające za odporność; 56% soi to transgeniczna; 28% bawełny;
Kolejność popularności transgenicznej: soja (62%); bawełna, rzepak, kukurydza, ziemniak (200tys ha), tytoń, pomidor;
Gatunki z podwójną cechą w genomie:
Kukurydza Bt (odporna na insekty)- 13%, a Bt/Ht (odp. na herbicydy )- 4%
Soja Bt- 62%
Bawełn Bt/Ht- 4%, bawełna Ht- 4%, kukurydza Ht- 4%
Co da wprowadzenie roślin transgenicznych (symulacja)?
Wzięto pod uwagę kukurydzę odporną na insekty, burak cukrowy odporny na herbicydy i ziemniaka odpornego na choroby grzybowe i to posadzono na ok. 4 mln ha. Wyniki:
spadek o 9 mln kg zużycia pestycydów, wzrost o 7 tys. ton plonu, wzrost dochodu o 1 mld zmieszenie zatrucia środowiska dają rośliny GMO
Konsekwencje stosowania GMO:
Korzyści:
-Ekonomiczne- nie trzeba takich nakładów;
-Korzystne z punktu widzenia przemysłu- bo wzrost jakości (np. w rzepaku transgenicznym 10-20x więcej dobrych kwasów tłuszczowych m.in. kwas linolowy w tym jest 10-20% a w zwykłym 0,1-0,2%)
-Rośliny transgeniczne jako szczepionki (np. rzodkiewka z WZW), jednak problemem jest ile zjeść, żeby dawka była wystarczająca;
Wady:
-Niepożądane przekrzyżowania (np. rzepak łatwo krzyżuje się z roślinami krzyżowymi więc te chwasty uzyskują odporność na np. glifosach=> uzyskamy „superchwasty”);
-Pytania czy rośliny z Bt mogą być toksyczne dla fauny pożytecznej (pszczół);
-Możliwość, że powodują alergie u ludzi (jedyny na razie znany przypadek to kukurydza Star Ring);
-Mogą zajść transformacje mikroorganizmów glebowych pod wpływem wydzielin korzeniowych z GMO;
Nowoczesna biotechnologia- produkty inżynierii genetycznej:
-Nie jest to złoty środek na światowy głód;
-Może poprawić produktywność;
-Wymaga nowego myślenia, współpracy, połączenia z tradycyjną hodowlą, która robią produkty z komórek stransformowanych biotechnologia jest uzupełnieniem hodowli;
Etapy komercjalizacji produktów GMO:
1.badania i rozwój pierwsze koncepcje, plany, cele i modele modyfikacji;
2.testy hodowlane, polowe, tworzenie odmiany i nasion;
3.analiza produktów: alergiczność, zdrowotność;
4.swoboda działania- spełnienie wszelkich prawnych warunków związanych z własnością intelektualną wytwarzanego produktu;
5-8.marketing (ekspansja, upowszechnianie- gł. w supermarketach, dostarczanie farmerom i odbiór od nich, upowszechnianie wiadomości o dochodach z GMO dla firm)
W Polsce jest Biuro Informacyjne ds. Żywności Genetycznie Modyfikowanej. Glive Janes publikuje informator o GMO.
Metody transformacji:
Metoda niebezpośrednia- Agrobakterium?(wektor) wprowadzenie DNA do Agrobacterium thumetaciens wprowadzenie do komórki bakteryjne przeniesienie DNA rysunek komorki
Metoda bezpośrednia: metalowe mikropaski pokryte DNA wprowadzenie armatką do komórek rysunek komórki
Technologia stanowi tu wstęp do hodowli, uzyskane rośliny chcemy rozmnożyć
Wzrost liczby ludzi najwięcej w Afryce (39,8% wyniesie wzrost), najmniej w krajach rozwiniętych (3,8% tu wyniesie wzrost do r. 2020)
Przyrost ludności będzie większy niż plonów żywności, zatem biotechnologia jest metodą dającą żywność.
Trzeba mieć wolny dostęp do nasion GMO aby były one tanie.
Wprowadzenie GMO wymaga nowego sposobu myślenia. Europa jest opóźniona względem USA i GMO wprowadza z oporami. Wynika to z przesłanek politycznych nie merytorycznych. Instytucje i przemyśl boja się strat po wprowadzeniu GMO, więc finansują np. protesty „zielonych”.
okres hodowli- nieświadoma od początku rolnictwa do; hodowla i uprawa zmieniała kierunki:
-wyrównanie kiełkowania;
-wyrównanie wzrostu (te o powolnym wzroście nie były zbierane);
-ograniczenie osypywania (kwiatostan dzikich zbóż łamie się w poprzek a u zbóż ziarniaki wypadają pojedynczo);
-eliminacja niekorzystnych cech (włoski, wyrostki);
-selekcja w kierunku jakości (np. na lepszy smak);
-wzrost wielkości nasion;
-ekologia;
-energetyka (np. wierzba, olej rzepakowy)-> nowa dyrektywa UEW w grudniu 2005r.
-Ochrona bioróżnorodności;
Etap III 1983r. pierwsza roślina GMO biotechnologia;
-Inżynieria genetyczna to tylko forma technologii a uprawa i hodowla to powielnie i namnożenie tych nowych roślin;
-Ochrona bioróżnorodności (powstają obecnie jednolite genetycznie uprawy a to jest niebezpieczne przyjdzie zaraza i porazi całą uprawę i zasiewy np. porażenie kukurydzy Maydis; następuje destabilizacja agroekosystemów)
Autopoliploidy- mają zwielokrotniony ten sam gen, a więc poszczególne allele występują w x-krotnej ilości; dziedziczenie jest skomplikowane: poliplidyzacja mitotyczna (z kolchicyną) poliploidyzacja mejotyczna (gamety zredukowane albo niezredukowane)
Triploidy- ze skrzyżowania di- i tetraploidów mają problem z rozmnożeniem; wykorzystywane do gospodarki (np. banany bez nasion, buraki)
-Różne gamety wytwarzają n oraz 2n;
-Wolniej zachodzi stan homozygotyczności;
-Wolniej zachodzi stan równowagi, dłużej utrzymują stan heterozygotyczności (bo np. dla tetrapoliploidów mamy (p+q)4);
Allopoliploidy- powstają przez krzyżowanie oddalone, międzygatunkowe.
Aby otrzymać płodne allopoliploidy to należy zwielokrotnić chromosomy przed lub po krzyżowaniu;
Sławne allopoliploidy: pszenżyto, pszenica.
Haploidy- samożywne, mają gametyczną liczbę chromosomów 2n(liczba gamet)=4x (4 genomy)= 12-> dihaploid (autotetraploid), więc haploid będzie n=2x=6
Allotetraploid- 2n=2(x1+x2)=12 haploid n=x1+x2=6
Haploidy uzyskujemy in vitro wyszczepianie komórki zalążni/zalążka na pożywkę; in vivo przez partenogenezę;