1.Działy toksykologii:

1.Toksykologia teoretyczna

-ogólna

-szczegółowa

- doświadczalna

2.Toksykologia praktyczna-stosowana

-kliniczna z epidemiologią zatruć

-sądowo-lekarska

-doświadczalna

-analityka toksykologiczna

-ustawodawstwo toksykologiczne

2.Podaj działy toksykologii teoretycznej oraz omów czym one się zajmują:

1.toksykologia ogólna

-definiuje podstawowe pojęcia i terminy toksykologii: trucizna, zatrucie, toksyczność

-opisuje interakcje pomiędzy toksynami a organizmem

-określa zakres działania toksycznego

-zajmuje się kinetyką substancji toksycznych w organizmie, jak wygląda ich biotransformacja i wydalanie

-opisuje działanie genetyczne, neurotoksyczne, immunotoksyczne

-chromotoksykologia

2.toksykologia szczegółowa

-systematycznie bada i opisuje działanie trucizn

-dzieli na grupy ze względu na wynikające podobieństwa budowy chemicznej, działania i zastosowań :a)toksykologia leków

• Dotyczy zatruć ostrych, powodujące nieporządane objawy w ciągu 24 godz.

• Uzależnienia lekowe

• Doping farmakologiczny (sterydy)

• Określenie, czy dany lek wpływa w jakiś sposób dodatkowo( psychotropowo)

b)toksykologia metali

• Mogą się dostawać drogą pokarmową; przez ukł. oddechowy, gdy średnica cząstki<1 mikrometra- pylica; z pożywieniem: Cd, Pb, Hg, Bi- katalizatory

• Toksycznie wpływają na metabolizm

c)toksykologia rozpuszczalników

• Zw., które łatwo parują, dostają się do org. przez skórę; ukł. oddechowy przy średn. < 1 mikrometra; powodują bardzo niebezpieczne zatrucia przez płuca (toksykologia farb, lakierów)

d)toksykologia środków ochrony roślin w rolnictwie

• Pestycydy -zw. stosowane przy ochronie sadów, warzyw; są bardzo toksyczne. działają na ukł. nerwowy. Pestycydy powinny być selektywne (o wąskim zakresie, działające w określ. stadium, np. larwalnym)

e)toksykologia tworzyw sztucznych i środków stosowanych w gospodarstwach domowych

• Opakowania do żywności, detergenty, kosmetyki

f)toksykologia zw. promieniotwórczych

• Odpady promieniotwórcze powstałe podczas pracy reaktorów, uszkadzają DNA, powodują jonizację sarkoplazmy; rogowacenie komórek. Opalanie się- uszkodzenie DNA

3.toksykologia doświadczalna

-zajmuje się trucizną, bada w jaki sposób działa na organizm; opracowuje modele badawcze in vivo i in vitro umożliwiające śledzenie losów trucizn w organizmie;

a)toksykologia środowiska- obejmuje oddziaływanie zw. toks. z całą biosferą( woda, gleba); monitorowaniem.

b)toksykologia przemysłowa- dotyczy toksyczności przewlekłej, zajmuje się swoistym działaniem trucizn, dotyczy całych zakładów pracy jak i danych stanowisk pracy.

c)toksykologia żywności - najważniejsza; wnikanie wraz z pokarmem.

3.Toksykologia stosowana(praktyczna)-działy:

Jej zadaniem jest rozpoznawanie, zwalczanie i zapobieganie zatruciom.

Dziedziny:

a. Toksykologia kliniczna z epidemiologią zatruć

• Ma zastosowanie w medycynie, obejmuje zatrucia ostre(dawka powodująca bardzo silne zatrucia w ciągu 24 i śmierć) oraz zatrucia przewlekłe.

• Stosuje się hemodializę, leczenie monitorowane

b. toksykologia sądowo-lekarska

• Starsza z dziedzin toksykologii, określona z góry sądami i przepisami. Dotyczy zatruć śmiertelnych.

c. toksykologia doświadczalna

• Służy do określenia pewnych modeli doświadczalnych; kierunek użytkowy toksykologii.

• Działanie rakotwórcze, teratogenne, odpornościowe

d. analityka toksykologiczna

• Jedna z dziedzin chemii analitycznej; zajmuje się poszukiwaniem danych trucizn

1. zabezpieczenie analityczne próbek doświadczalnych (jałowe pojemniki)

2. diagnostyka chemiczno-toksykologiczna zatruć przyżyciowych (pomaga w toksykologii sądowo-lekarskiej)

3. monitoring (ciągła kontrola w przemyśle, środowisku; dotyczy narkomanii, uzależnień lekowych, anabolików)

e. ustawodawstwo toksykologiczne

• bezpośrednio oddziałuje na toksykologię ogólnospołeczną; dotyczy bezpośredniego oddziaływania

1. monitoring (bieżąca kontrola)

2. profilaktyka (perspektywy działania zapobiegawczego)

4.Definicja trucizn:

Trucizna - jest to substancja, która wprowadzona do organizmu wywołuje w nim uszkodzenia, zaburzenia czynności fizjologicznych i śmierć.

5.Omów rodzaje dawek substancji toksycznych rozróżnianych przez toksykologię:

-dawka subtoksyczna (podprogowa) - ilość substancji, która nie wywołuje pierwszych spostrzegalnych skutków organizmie, ale wywołuje zmiany komórkowe

-dawka graniczna (progowa) - wywołuje pierwsze spostrzegalne skutki biologiczne. Próg działania- granica przystosowująca się organicznie do homeostazy. (homeostaza- równowaga organizmu z otoczeniem)

-dawka lecznicza (dosis terapeutica) - ilość substancji wykazująca działanie farmakologiczno-terapeutyczne, nie wywołuje zakłóceń procesów fizjologicznych(różna dawka działa na różne grupy ludzi).

-dawka toksyczna (dosis toksica)- ilość substancji, która wywołuje objawy zatrucia oraz odwracalne zaburzenia organizmu.

-dawka śmiertelna (dosis letalis)- ilość substancji, która wywołuje nieodwracalne uszkodzenie organizmu i jego

6.Rodzaje zatruć:

Zatrucia dzielimy ze względu na ich przebieg, oraz ze względu na mechanizm ich działania.

 Działanie na organizm - dynamika

-ostre, charakteryzujące się szybkim rozwojem objawów chorobowych, przebiegających zwykle gwałtownie po jednorazowej, dużej dawce trucizny(silne uszkodzenie lub śmierć w ciągu 24h)

-podostre, charakteryzują się dosyć gwałtownym przebiegiem choroby. Występują po kilkakrotnym przyjęciu trucizny w dawkach poniżej śmiertelnych;

-przewlekłe (chroniczne), występują pod wpływem kumulacji trucizny w ustroju- zatrucia przemysłowe

Podział ze względu na mechanizm działania:

- trucizny substancji protoplazmatyczych - działają hydrolitycznie, wiążąco, denaturująco, na podstawowe dla życia składniki komórki, tj. białka, lipidy, enzymy, w wyniku czego następuje śmierć komórki i ustroju. Należą do nich kwasy, ługi, fenol, cyjanowodór, chlor, benzen i środki hamujące utlenianie tkankowe;
- trucizny krwi - blokują jej aktywność fizjologiczną. Są to substancje methemoglobinotwórcze, jak: tlenek węgla, związki nitrowe i aminowe, azotany(V), chlorany, substancje sulfohemoglobinotwórcze jak siarkowodór i siarczki;
- trucizny ośrodkowego układu nerwowego - należą do nich: alkohole, eter, morfina, chloroform, strychnina i środki nasenne;
- trucizny wegetatywnego układu nerwowego - są to: adrenalina, atropina;
-trucizny narządów miąższowych - dla wątroby: chlorowcopochodne alifatyczne, fosfor, związki arsenu, dla nerek: sole rtęci i złota, sulfonamidy, weronal.
Ze względu na zatrucia występujące u ludzi:

1.samobójcze

2.mordercze

u ludzi w wieku 20-29lat(stres kłopoty rodzinne, sercowe)

cyjanek powoduje śmierć w ciągu kilku sekund związek który hamuje końcowy etap oddychania wewnątrzkomórkowego.

Główne zatrucia:

a)Zatrucia środkami chemicznymi
b) Zatrucia żywnością
c) Zatrucia alkoholem
d) Zatrucia trującymi roślinami
e) Zatrucia lekami

7. Główne przyczyny zatruć w obecnym środowisku:

a) Pomyłka
Często przechowuje się lekkomyślnie substancje trujące w nietypowych i niedostatecznie oznakowanych naczyniach.

b) Nieświadomość

Z ciekawości jedzą nieznane im rzeczy lub piją napoje o nieznanym składzie.
c) Lekkomyślność
Tak należy ocenić kierowcę, który uruchamia silnik samochodu w zamkniętym garażu, nie zdając sobie sprawy ze szkodliwości spalin.

d) Trucizny przemysłowe powodują zatrucia zawodowe: wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne czy polichlorobenzen)

e)Trucizny środowiskowe- związki toksyczne występujące w powietrzu wodzie, glebie połączone ze soba

f)Zatrucia lekami; najczęściej spotykamy zatrucia środkami nasennymi i uspokajającymi. Nierzadko są przyjmowane w celach samobójczych.

g) Zatrucie alkoholowe; ogólne skutki nadużycia alkoholu są powszechnie znane. Obniżona zostaje zdolność skupienia się i zborność ruchowa.
h) Zatrucia pokarmami; do tego typu zatruć dochodzi w wyniku spożycia wadliwie przyrządzonych lub źle przechowywanych pokarmów. Objawia się to ogólnym osłabieniem, wymiotami, zawrotami głowy, biegunką, bólami brzucha, dreszczami, niepokojem sercowym a nawet utratą przytomności. i) Zatrucia bakteryjne żywności; tego typu schorzenia objawiają się kilka godzin po spożyciu, czasami kilka dni, pojawiają się przeważnie bólami głowy, nudnościami i wymiotami, bólami brzucha i biegunką.

e) Zatrucie jadem kiełbasianym; dochodzi zazwyczaj w wyniku spożycia źle przechowywanych lub przyrządzanych wędlin i konserw mięsnych.

j) Zatrucia grzybami; objawy następują zazwyczaj późno(6-48 godzin od spożycia), są to nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, majaczenie i niepokój. Po upływie ok. 24 godzin pojawia się żółtawa skaza krwotoczna, niewydolność nerek i wątroby. Chory zapada w śpiączkę, która może doprowadzić do śmierci

k) Zatrucia jadami roślin; na szczęście w naszym kraju nie ma tak wielu roślin, których jady mogłyby być śmiertelne dla człowieka. Jednak mogą one przyczynić się do bólów głowy i brzucha, omamów wzrokowo-słuchowych, silnego podniecenia, zaburzenia oddychania, a nawet do utraty przytomności.

l) Zatrucia środkami gospodarstwa domowego; przyczyną takich zatruć są przeważnie detergenty, środki czyszczące, ubrania farba rozpuszczalniki kleje

i)CO związek powstały w wyniku całkowitego spalenia C, jest cichym zabójcą

8.Omów czynniki warunkujące toksyczność:

1Włąściwości fizyko-chemiczne substancji toksycznej, w zależności od tego jakie właściwości posiada tkanka ustrój na którą działa substancja toksyczna( wewnątrzustrojowe) : rozpuszczalność w wodzie, współczynnik podziału, temperatura otoczenia parowania wrzenia, stan rozdrobnienia-ma bardzo duże znaczenia gdyż cząstki mniejsze od1mikrometra wchłaniane są do układu krwionośnego i oddechowego.

2.Biologiczne- budowa narządów i tkanek wchłanianie wiek odporność genetyczna płci

3.Czynniki środowiskowe- natury fizycznej i chemicznej

9.Wymień główne procesy metabolizmu ksenobiotyków.

·   Wchlanienie

·   Dystrybucja-po whclonieciu dyfunduje do krwi-jest roznoszony do tkanek i narządów, ulega przemianom, może wiazac się z krwinkami, osoczem, bialkami, doskonale wnika do komorek. Ksenobiotyki to elektrolity, czyli mogą być albo kwasowe albo zasadowe. W kwasnym pH żołądka i początkowym odcinku dwunastnicy ksenobiotyki kwasowe nie będą dysocjowaly (duze stezenie jonow H+), będą lipofilowe i będą doskonale wchłaniane. Ksenobiotyki zasadowe będą dysocjowaly, nie będą lipofilowe i nie będą wchłaniane. W jelicie cienkim i grubym, gdzie pH jest zasadowe, ksenobiotyki kwasowe będą dysocjowaly (polarne) doskonale rozpuszczalne w wodzie i nie będą wchłaniane. Ksenobiotyki zasadowe-odwrotnie.

·   Biotransformacja-mechanizmy enzymatyczne, które sa przystosowane do biotransformacji ksenobiotykow. Przemiana związku nierozpuszczalnego w rozpuszczalny w wodzie, żeby go wydalic. Przebiega w plucach, nerkach, jelitach, ale przede wszystkim w wątrobie.  Enzymy wewnątrzkomórkowe zlokalizowane w siateczce srodplazmatycznej, mitochondriach, lizosomach i cytozolu-esterazy. Reakcja I-fazy: wprowadzenie ugrupowanie polarnego do czasteczki ksenobiotyku by metabolit był rozpuszczalny w wodzie (polarny), reakcja II-fazy: polarne metabolity ksenobiotykow powstale w reakcji Fazy lacza się z latworozpuszczalnymi w wodzie związkami. Sa to reakcje sprzegania (sprzężenie z kwasem siarkowym, glikuronowym lub glutationem)

·   wydalanie

10.Biotransformacja ksenobiotyków- omów rolę enzymów mikrosomalnych.

Biotransformacja-przemiany enzymatyczne i nieenz.jakim ulegaja ksenobiotyki,moze przebiegac w plucach,nerkach,jelitach i wątrobie.Najczesciej jednak przebiega w wątrobie przy udziale enzymow wew.komorkowych zlokalizowanych w mitochondriom,siateczce srudplazmatycznej,lizosomach i cytozolu.Proces ten przebiega w 2 fazach gdzie dochodzi do zniesienia lub zmniejszenia wł.toksycznych biol.czynnych ksenobiot.Zachodzi ona przy udziale enzymow Reakcje 1-ej fazy czyli r.utl.red.hydrolizy sa kat. przez układ MOS. Komponenty MOS:cytochrom P450,reduktaza cytochromu P450,fosfolipidy pelnia 2x role:transport e gdzie donorem jest NADPH związany z cytochr.P450 oraz transport e gdzie dawca jest NADP związany z cytochr.B5.enzymy te naleza do monooksygenaz i sa to enzymy kat w/w reakcje uczestniczac w biosyntezie i metabolizmie kw żółciowych,cholesterolu, hormonow sterydowych jak i ich detoksykacji. Pod wplywem monooksygenaz dochodzi tez do r.hydroksylacji. w wyniku której dochodzi do zwiekszenia rozpuszczalnośći i wydalenia zw.(ksenobiotyków)

R,kat przez system system MOS: substrat(ksenobiotyk z gr RH) tworzy kompleks z cyt.P450) ulega nastepnie red. a e niezbędne w tej reakcji pochodza z NADPH związany z cyt.P450,powstaly kompleks zred. łaczy się z O₂ i powstaje kompleks utl, dalej dochodzi do kolejnej red a e pochodza z NADP związanego z cyt.B5 dochdzi do wytworzenia produktu z gr.OH i wydzielenie wody.Cyt P450 powraca do pierwotnej postaci

11.Podaj reakcje I fazy biotransformacji ksenobiotyków:

R-cj 1-ej fazy to przyłączenie gr polarnej do ksenobiotyku aby był b.rozp. w wodzie kat przez system MOS. Naleza tu r.utl,red,hydroliza. R-ja utl .ulegaja alkohole,węglowodory arom i alifatyczne zw.org zawierające S i N. Rcja utl alkoholi do aldehydow przy udziale dehydrogenazy alkoholowej jest to r.odwracalna, aldehyd jest utl do kw przy udziale dehydrogenazy aldehydowej jest to r,nieodwracalna. R-ja red: wodzian chloralu ulega red wg równania CCL₃-C-OHHOH→CCL₃-CH₂OH(alk.etylowy). R-ja hydrolizy; ulegaja estry, etery,amidy:Arekolina →arekoidyna+CH₃OH .R.Hydroksylacji; p-nitrotoluen pod wpl. MOS przechodzi w alk.p-nitrobenzylowy dalej pod wpl enzymow frakcji cytozolowej w ald.p-nitrobenzoesowy i w kw.p-nitrobenzoesowy

12.Podaj reakcję II fazy biotransformacji ksenobiotyków:

Powstale metabolity w 1ej fazie sa sprzegane z z substan.latwo rozp.w wodzie.

R-ja sprzegania z kw glukuronowym: kw glukuronowy sprzegany z fenolem przy udziale glukuronylotransferazy która przenosi aktywny kw glukuronowy na gr hydroksylowa metabolitu ksenobiotyku powstaje glukuronian i UDP. R-ji tej ulegaja ponadto kw karboksylowe, aminy.Sprzeganie z siarczanem

ATP+SO4^2-→APS+PP(adenozyno 5^'fosfosiarczan)

APS+ATP→PAPS+ADP(3fosfoadenozyno5^'fosfosiarczan)

PAPS+ROH→ROSO3^- +PAP(3fosfoadenozyno5^'fosforan)aktywacja siarczanu przy udziale ATP powstaje PAPS ktory jest donorem siarczanu

Sprzeganie z glutationem

a)tworzenie pochodnych N-acetylocysteiny(kw merkapturowych)z udzialem S-transferazy glutatianowej

b)nieenzymat.r z udzialem metali ciezkich i zw metaloorganicznych

c)rozklad nadtlenkow przez peroksydaze glutatianowa

Podczas tego sprzegania powstaja metabolity toksyczniejsze niż zw.maciezyste

R-ja metyzacji:proces w wyniku których nie dochodzi do zwiekszenia rozpuszczalności powstałych metabolitow i nie dochodzi do ich wydalania z ustroju.To proces przeniesienia gr metylowej z koenzymu S-adenozynometioniny na cząsteczkę akceptora w obecności metylotransferazy.Produktem jest etylowany substrat i s-adenozylohymocysteina która jest wytworzona z ATP w obecności Mg

R acylacji-subs ulegajace tej r. to kw karboksylowe aminy,r. jest kat przez mitochondrialna acetylotransferaze

13.Omów mechanizm toksycznego działania ksenobiotyków- wolne rodniki:

Obecność ksenobiotyków w organizmie które podlegają biotransformacji w wyniku reakcji oksydored. wpływa na wzrost ilości metabolitowi o charakterze rodnikowym a także tlenowych rodnikow. Zrodlem wytwarzania wolnych rodnikow sa tez r. z udzialem peroksydaz i reduktaz kat. reakcje redukcji ksenobiotykow. Wzmozona generacja rodnikow pod wpł. ksenobiotykow: Egzogennymi żrudlami rodnikow sa promienie UV i rentgena ,dym tytoniowy zanieczyszczenia środowiska srodki spożywcze i niektóre leki. Działanie tych subst.jest dwojakie;1)bezpośrednie dzialanie miejscowe drażniące i niszczace na składniki błon mogą atakować kw.nukleinowe ,denaturacja białek czy uszkodzenie funkcji kanałow jonowych.2)dzialanie na caly organizm po wniknięciu do krwi powodują zabużenia równowagi jonów Ca2+ w komórce. W kosekfencji dochodzi do spadku energi w komórce.

14.Działanie toksyczne substancji-zatrucia ostre, podostre i przewlekłe:

Działanie toksyczne może dotyczyć określonych narządów i układów. Działenie to może być fizyczne, substancja nie wchodzi w reakcje chemiczną ze składnikami układu. Działania chemiczne zachodzi reakcja między trucizną a układem biologicznym ustroju. Działanie toksyczne subst.wywołuje niepożądane skutki biologiczne.Wyróżniamy zatrucia

zatrucia ostreSzybki rozwoj szkodliwych zmian w org po wprowadzeniu jednorazowej dawki,w ciagu 24 h objawy lub śmierć

Zatrucia podostre szkodliwe zmiany w org w sposób mniej ostry niż w ostrych przy zastosowaniu kilkakrotnej niewielkiej dawki

Zatrucia przewlekle w skutek dzialania malych dawek podawanych przez dłuższy okres następuje kumulacja dawek mogą to być zatrucia przypadkowe lub zawodowe

1.Właściwości toksyczne cyjanowodoru-hamowanie aktywności enzymów przez cyjanki.

Cyjanowodór - bezbarwna,bardzo ruchliwa i lotna ciecz o charakterystycznym zapachu gorzkich migdałów.Wystepuje w małych ilościach w stanie wolnym w pewnych roślinach tropikalnych, w których wytwarza się w procesie rozkładu glikozydu amigdaliny, znajdującej się tez w nasionach gorzkich migdałów, śliwek,wiśni,jabłek. Zatrucia w warunkach przemysłowych zdarzają się rzadko i mogą powstawać zarówno w wyniku wchłaniania par w drogach oddechowych, jak i przenikania przez skórę.{Cyjanowodór i jego sole są używane w celach samobójczych lub zbrodniczych!}. Działanie toksyczne wywiera jon cyjanowy, stad różne jego związki (estry, sole) wykazują jednakowa toksyczność.

Po wniknięciu do organizmu HCN dysocjuje na H⁺ i CN^-. Jony cyjanowe wykazują powinowactwo do jonów Fe³⁺ oksydazy cytochromowej przez co blokują działanie łańcucha oddechowego, uniemożliwiają wykorzystanie tlenu przez komórki. Połączenie cyjanków z enzymami jest odwracalne i po usunięciu jonu cyjanowego z komórek enzymy odzyskują swoja aktywność.

HCN łatwo wiąże się z MetHb, a więc chorym podaje się związek methemoglobinotworczy (azotan III amylu) w celu inaktywacji CN^- przez związanie ich z Fe³⁺ methemoglobiny - odrywa je od oksydazy cytochromowej.

Zatrucie ostre cyjanowodorem o dużych stężeniach ma przebieg bardzo gwałtowny, zwykle po kilku oddechach człowiek traci świadomość, wkrótce następują drgawki oraz zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego. Śmiertelna dawka cyjanowodoru dla człowieka wynosi ok. 1mg/kg, cyjanku potasowego wacha się od 0,15 - 0,25 g (w zależności od czystości preparatu i osobniczej wrażliwości).

2.Solanina-glikozyd steroidowy, występowanie i objawy toksyczne w organizmie:

Solanina jest glikoalkaloidem, występuje w ziemniaku. In vitro solanina hemolizuje krwinki czerwone, a wyciągi różnych gatunków solanum hamują czynność esterazy cholinowej. Największa ich ilość znajduje się w owocu kwiatach kiełkach i bulwach. Ten glikoalkaloid wchłania się słabo z przewodu pokarmowego, jego działanie powoduje podrażnienie przewodu pokarmowego i objawy ze strony układu nerwowego. Są to mdłości wymioty, zaburzenia żołądkowo - jelitowe z kolką i biegunką, bóle głowy, niepokój rozszerzenia zrenic,otepienie.Stwierzdza się także powiększenie wątroby i krwotoczne zapalenie nerek oraz białkomocz. Zatrucia solaniną w wyniku spożycia kiełkujących, zepsutych lub niedojrzałych ziemniaków zdarzają się niezwykle rzadko.

3.Czynniki powodujące fawizm:

Choroba dziedziczona recesywnie dotyczy chromosomu X.jest spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo 6 fosforanowej. Krwinki czerwone sa szczególnie narazone obniżona jest ich zdolność do detoksykacji reaktywnych form tlenu., krwinki z niedoborem G-6-PD są niezdolne do generowania GSH w ilościach wystarczających do ochrony przed działaniem czynników utleniających, które powodują utlenianie grup sulfhydrylowych hemoglobiny a w następstwie tego jej denaturację. Osoby obarczone defektem G-6-PD są szczególnie podatne na hemolityczne działanie składników zawartych w ziarnach świeżego bobu (Vicia fava). niedokrwistość hemolityczna (anemia hemolityczna). przejawia się ostrą wewnątrznaczyniową hemolizą pod wpływem leków o właściwościach utleniających min. antybiotyki, leki przeciwmalaryczne i przeciwgorączkowe tj. prymachina, chinina, fenacetyna, kwas acetylosalicylowy, witamina K, naftalina, fenylohydrazyna, sulfonamidy niedobór enzymu można zaobserwować podczas ciężkich zakażeń, w kwasicy ketonowej lub zapaleniu wątroby,wrodzonej niedokrwistośći hemolitycznej,chorobie hemolitycznej noworodków.

4.Saponiny-toksyczność:

Są lo heterozdy składające się z cukrów i sapogeniny i zwykle o budowie sterydo­wej lub trójpeptydowej. Ich obecność stwierdzono w 400 gatunkach roślin (szpara­gi, soja. burak, szpinak, rośliny paszowe). Większość roślin zawiera od 0,1 do 5%saponin, w niektórych nawet 10-20%. Działają one jak detergenty, obniżają napięcie powierzchniowe, tworzą roztwory koloidalne, pienią się, stosowane do produkcji cirniwy, kosmetyków w przemyśle farmaceutycznym. Saponiny w paszy powodują w zahamowanie wzrostu, ubytek masy ciała, zmiękczenie kości obniżają poziom cholesterolu w osoczu, antagonista witaminy D. Saponinom przepisywane są zatrucia ludzi i zwierząt kąkolcm. Przy zaśmieceniu zbóż kąkolem powstają zatrucia ostre, śmiertelne i zatrucia słabe, które powodują zaburzenia jclitowo-żolądkowc oraz drgawki. LD50 dla szczura wynosi 50mg/kg. Jeżeli pokarm jest nie uszkodzony to trudno się wchłania, ale ułatwiają wchłanianiu inne związki Saponi-uy mogą powodować lieinolizę erytrocytów oraz atakują ośrodkowy układ nerwo­wy, zwiększają wydalanie kwasów żółciowych z kalem. Suponiny działają jak kwas żółciowy (detergenty).

5.Inhibitory proteaz np.trypsyna:

Są inhibitory (rypsyuy i hemotrypsyny. Tymi inlubitorami mogą być białka wystę­pujące w soi a także połączenia cukrowo - białkowe, czyli glikoproteidy. Inhibitory pioteaz są szczególnie toksycznie dla zwierząt nioiiogastrycznych u których w wyniku długotrwałego podawania może nastąpić liypopastyczne zniekształcenie Ir/.uslki. Inhibitory pioteaz działają na układ pokarmowy, spada trawienie różnych substancji, głównie białek, spadają pr/.yiosty masy. Inhibitory proteaz są łatwe do inaktywacji czynnikami termicznym. Mogą mieć działanie korzystne, mogą prze­ciwdziałać występowaniu raka jelita dzięki blokowaniu onkogcnncj transformacji i absorpcji białek. Inhibitor,' irypsyny to czynniki występujące w nasionach strącz­kowych, ich zawartość zwiększa się w czasie dojrzewania. Nie stwierdzono icli obecności w liściach. Mechanizm działania polega na tworzeniu kompleksu enzym - inhibitor i następuje unieczynnianie trypsny. W nasionach czynnik ten występuje w formie nieczynnej, dopiero trzustka zwierzęca uaktywnia go. Związek len wy­stępuje w groszku zielonym, fasoli, pszenicy, kukurydzy, ziemniakach, w białku kurzym i siarze mleka - gotowanie niszczy te inhibitory. Objawami karmienia zwierząt niedogotowanymi lub nie dojrzałymi nasionami u kurcząt w pierwszych tygodniach i szczurów były zahamowanie wzrostu, mniejsze przyrosty ciała, zmia­ny w trzustce.

6.Substancje powodujące latyryzm:

Daja objawy zaburzen układu ruchowego, jeśli ta substancja nie jest wylizowana z porzywienia raekcja się nie cofnie, dzialanie to polega na hamowaniu aktywności oksydazy lizenowej, bieze ona udział w wytwarzaniu kolastyny i elastyny, co powoduje wzrost rozpuszczalności i spadek wytrzymałości kolagenu,

7.Substancje o właściwościach wolotwórczych.(glikozydy,VTO):

Powodują one niedoczynność gruczołu tarczycy, jest to związane z tiocjanami które występują w postaci związków chemicznych tj. izo(iovjauiau (ITC hamuje dopływ jonów do tarczycy), uinyloliooksyazolidon (WOT wpływa na syntezę
tyroksyny). Występujące w roślinach glikozydy pod wpływem enzymów na skutek działania kwasu zostają rozłożone z wydzieleniem cyjanowodoru, który ulega przemianom do ITC, WOT. Związki te występują w roślinach kruafircia (kapusta) oraz w śnicie rzepakowej. Śruta rzepakowa ma silne działanie toksyczne np. u kurcząt i cieląt karmionych taką śrutą stwierdza się niedoczynność tarczycy, mogą rodzić się martwe zwierzęta. Substancje te bardzo łatwo przenikają do mleka matkii wraz z mlekiem do organizmu dziecka, u którego może powodować wole. Związ­ki ITC i WOT powstają z rozpadu glikozydów wolotwórczych. Mają różne działa­nie. ITC nie wpływa na syntezę lyroksyny a hamuje dopływ i gromadzenie jodu w tarczycy . W OT uniemożliwia wbudowanie jodu w pierścień tyrozyny lub tyroniny i wytwarzanie tyroksyny. Inne czynniki wolotwórcze występują np. w orzechacharachidowych (amchidozyna ilość tej substancji jest mała i nie oddziałuje tak silniena organizm). Właściwości posiadają też nasiona soi. U ludzi wychwytywanie joduprzez tarczycę hamuje fasola, groch, dwusiarczek n-propylowy występujący w cebuli.

8.Gosypol i sezamom:

Gosypol - występuje w nasionach bawełny ok. 1%. można z niego otrzymać różne pochodne, które tworzą trwale połączenia z białkami. Oponie na gosypol są zwie­rzęta przeżuwające, prawic niewrażliwe są szczury i drób, a najwrażliwszc są świnki morskie, króliki i psy. Związek ten powoduje zahamowanie wzrostu w związku ze zmniejszonym wykorzystanie paszy. Na jego szkodliwe działanie wpływ ma minimalny poziom białka w paszy. Przy podawaniu kurczakom paszy zawierającej nasiona bawełny występują u nich objawy zatrucia (nawet śmiertelne). Z gosypolu wytwarza się różne barwniki (gosypurynę i gotsyfiwinę). Sezamom - związek charakterystyczny dla oleju sezamowego, występuje tu ugru­powanie metylenodwuhydrosafrolu. Podając szczurom 1% sezamolu w paszy nie stwierdzono u niego działania rakotwórczego ani wpływu na rozwój zwierzał. Se-zamol jest toksyczny ale ze względu na małe ilości występowania w sezamkach nie stwierdza się działania rakotwórczego.

9.Rzepak a kwas erukowy:

Kwas ten występuje u roślin z rodziny krzyżowych. W oleju rzepakowym (nie-uszlachetnianym) wynosi ok. 50% Kwas ten wywołuje stluszczenie serca u kurcząt, świnek morskich, chomików, królików, poprzedzające liczne zmiany czynnościo­we histopatologiczne w mięśniu miotów, w nadnerczach i wątrobie podwyższa poziom cholesterolu, może odkładać się w wątrobie świń i szczurów, następuje spadek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, opóźnia wzrost i rozwój, wpły­wa na żywienie (zmniejsz skuteczność żywienia), ma niekorzystny wpływ na masę ciała. Należy do związków anlyżywieniowych. Obecnie wyhodowano odmiany rzepaku bezenikowego.

10.Atropina i jej toksyczność:

Atropina jest to alkaloid tropanowy występujący w wielu roślinach z rodziny psiankowatych np. w liściach pokrzyku, wilczej jagodzie, nasionach biclunia. Wchłania się szybko. Poraża zakończenia przywspólczulnego układu nerwowego co prowadzi do obniżenia wydzielania gruczołowego i rozkurczu mięśni gładkich przewodu pokarmowego, oskrzeli, układu moczowego. Rozszerza źrenice i poraża akomodację oka, rzadkoskurcz przyśpiesza czynność serca w małych dawkach pobudza korę mózgową działa depresyjnie na układ pozapiramidowy i ośrodek wymiotny w dużych dawkach wywołuje śpiączkę atropinową.

11.Związki o działaniu cytotoksycznym, falotoksyny i anatoksyny:

Fallotoksyny i amotoksyny występują w muchomorze sromotnikowym i wiosen­nym, są to cyklopeptydy złożone z kilku aminokwasów, które przez atom siarki cysteiny połączone są z pierścieniem indoiowym tryptofanu. Fallotoksyny działają bardzo szybko, ich dawki śmiertelne są większe niż amalotoksyn. Do fallotoksyn należą.: faloidyna, faloina, falacydyua. falizyna, folina. Faloidyna znajduje się w muchomorze, podobnie jak aminilyna atakuje wątrobę. Istnieje przypuszczenie, że to nie faloidyna, lecz jej ewentualne metabolity wytwarznne przy udziale enzymów mikrosomalnych wątroby, sa odpowiedzialne za działanie toksyczne. Wykazano że inne komórki również ulegają działaniu faloidyny, jeżeli jest ona połączona z al­buminą surowicy bydlęcej. Amatoksyiiy - działają wolniej niż. fallotoksyny, nale­żą tu ninalyniny, które oprócz, wątroby atakują takie nerki. Toksyczność aninlyniny dla koiuóick cukariotycznycli przypisuje się wiązaniu z albuminą. Objawy zatnie muchomorem sromotnikowym to stosunkowo długi okres wylęgania 4-9godzin Początkowo wymioty, biegunka i silne bóle pod mostkiem, sinica, wysychanie skóry, stany zapaści czasem stany żółtaczkowe, osłabienie czynności serca, po­większenie wątroby, u dzieci objawy ze strony układu nerwowego, drgawki, szczę-kościsk, utrata świadomości.

12.Substancje przedłużające trwałość środków spożywczych:

Konserwanty chronią żywność przed czynnikami zewnętrznymi. Meiody ilzyczne konserwacji to stosowanie niskich temperatur, działanie baklcriosiaiyczne lub bakteriobójcze. Pasteryzacja, sterylizacja, liofilizacja i suszenie powoduje ubytek czę­ściowy lub utratę wartości biologicznej. Zimna sterylizacji za pomocą promieni UV następuje zmiana chemiczna i fizyczna środków spożywczych, w wynikli przemian w surowcu mogą powstać inne substancje np. o działaniu toksycznym. Metody chemiczne stosowane ze względu na zmniejszenie strat. Kwas benzoesowy, sól Na, K ma właściwości konserwujące w środowisku kwaśnym (pU = 2-4), nie jest gromadzony w organizmie, wydalany jest z moczem w postaci barwnika kwasu hipurowego. Bezpieczna dawka dla ludzi to 5mg/kg, Występuje w owocach jago­dowych w stanie wolnym do 0.2%. LD50 dla szczurów 2700mg/kg. Zatrucia ostre nie są znane wśród ludzi i zwierząt. Wynik badań toksyczności przewlekłej wyka­zały, że 0,01-0,1% w paszy nie ma wpływu na płodność. Kwas p- chlnrohcnzoesowy i jego sól Na jest całkowicie wydalany z moczem, dobrze rozpuszczalny w H₂O, ma działanie przeciw 'bakteryjne. Dawki 0,1-0,2 nie wykazują działania tok­sycznego na zwierzęta. Większe dawki mogą powodować uszkodzenia błon śluzo­wych przewodu pokarmowego. Kwas salicylowy - działanie przeciw gorączkowe i przeciwbakteryjne, szybko wchłania się z żołądka i górnych dróg jelita. Wydalany jest powoli 80% z moczem w ciągu kilku dni. Długotrwale karmienie zwierząt doświadczalnych powoduje zaburzenia metabolizmu cukrowego. Dawka 0.5% salicylanu jest toksyczna. A 1 % powoduje silne zatrucia u zwierząt. Przy dużym stężeniu jest szkodliwy dla człowieka. Powoduje mdłości wymioty, uszkodzenia nerek, zaburzenia słuchu przy długotrwałym spożywaniu. Pochodne kwasu salicy­lowego nie powinny być stosowane w celu konserwowania środków spożywczych. W Polsce zabroniony. Kwas sorhowy i jego sole jest substancją bezbarwną o słabo kwaśnym smaku i nieco drażniącym zapachu, słabo rozpuszczalny w wodzie. Czę­ściej stosuje się go w postaci soli sodowej, potasowej i wapniowej. Sorbinian wap­nia nic rozpuszcza się w wodzie, rozpuszczalnikach organicznych, tłuszczach ioleju. W roztworach wodnych ulega rozkładowi pod wpływem światła. Kwas sorbowy oraz jego izomer (kwas parasorbowy) występuje w owocach jarzębiny. Sorbinian sodu i potasu są łatwo rozpuszczalne w wodzie, co spowodowało ich rozpowszechnienie jako środków konserwujących napoje. Działanie konserwujące kwasu sorbowego jest ściśle uzależnione od pH środowiska. Odznacza się najlepszym działaniem konserwującym w postaci niezdysocjowanej. Kwas sorbowy wykorzystuje się głównie do hamowania wzrostu grzybów i drożdży. Posiada bardzo słabe: działanie bakteriostatyczne, dlatego też stosuje się go do konserwowania żywności w połączeniu z innymi środkami konserwującymi odznaczającymi się silniejszymi właściwościami bakteriostatycznymi. W wyniku zetknięcia ze skórą może wykazać właściwości drażniące. Dopuszczalne dawki kwasu sorbowego lub jego soli dopuszczone przy konserwowaniu żywności zawierają się w granicy 0,2 - l,5g/kg produktu.Natomiast dopuszczalne dawki dla organizmu człowieka wynoszą 12,5mg/kg ni.c. w ciągu doby. Kwas mrówkowy - to ciecz o ostrym zapachu, która działa hamująco na drożdże i pleśnie, nie hamuje natomiast rozwoju bakterii

13.Kwas benzoesowy i jego sól sodowa-jako środki konserwujące żywności:

Jest to związek krystaliczny o zawartości kwasu benzoesowego nie mniej­szej niż 99,5%, o słabym zapachu, bezbarwny, o t. t. 121,5—123,5°C. W temp. 25°C w 100 g wody rozpuszcza się 0,33 g kwasu benzoesowego, kwas benzoesowy występuje w owocach jagodowych w stanie wolnym i związanym; zawartość jego wynosi ok. 0,05%, z wyjątkiem borówek i czar­nych jagód, w których ilość ta dochodzi do 0,2%.

Zarówno kwas, jak i jego sól sodowa mają właściwości konserwujące jedy­nie w środowisku kwaśnym, zwłaszcza w granicach pH 2,0—4,5i głównie w stosunku do drożdży. W wa­runkach hodowli na agarze hamują wzrost A. flavus i wytwarzanie aflato-ksyn W organizmie kwas benzoesowy wchłania się szybko i podobnie szybko jest wydalany z moczem głównie w postaci kwasu hipurowego i nieznacznej ilości wolnego kwasu benzoesowego. Metabolizm kwasu benzoesowego odbywa się dwiema drogami: przez połą­czenie z glicyną lub z kwasem glukuronowym. O ile pierwsze z nich nie wy­twarza się w wątrobie uszkodzonej, drugie w tych warunkach powstaje, kompensując brak pierwszej możliwoś­ci. In vitro reakcja z glicyną przebiega wyłącznie w warunkach tlenowych w obecności homogenatu wątroby i różnych metabolitów cyklu kwasów tri-karboksylowych. W syntezie kwasu hipurowego bierze udział koenzym A. Ta sama synteza ma miejsce in vivo, przy czym w największym stopniu u trawożernych. U ludzi z niedoborami białka — niedożywionych, odbywa się ona kosztem azotu mocznika, a w miarę postępu zmian czynnościowych wąt­roby ulega ograniczeniu lub zanika.

Człowiek, podobnie jak królik i szczur, metabolizuje kwas benzoesowy głównie do kwasu hipurowego i wydala go z moczem. LD₅₀ benzoesanu sodu przy podaniu per os wynosi dla szczurów 2700 mg/kg, dla królików i psów 2000 mg/kg. Zatrucia ostre u ludzi nie są znane. Dawka 10 g podana w ciągu 3 h nie wywoływała objawów szkodliwego działania. U psów obserwowano wymioty po dawce 1 g/kg. Badanie toksyczności podostrej na szczurach wykazało dopiero przy 8% za­wartości benzoesanu sodu w paszy powiększenie masy wątroby i śledziony, przy jednoczesnym znacznie mniejszym przyroście masy ciała w porównaniu z kontrolną grupą zwierząt.

Jest on silnym inhibitorem katalazy i karboksypeptydazy oraz oksydazy D-aminokwasowej. Największa dawka kwasu benzoesowego w paszy zwierząt doświadczalnych nie wywołująca działania szkodliwego wynosi 1%.uznano, że bezpieczną daw­ką (ADI) dla człowieka jest 5mg/kg

14.Kwas p-chlorobenzoesowy o kwas salicylowy:

Jest to związek krystaliczny, łatwo rozpuszczalny w etanolu, eterze i ole­jach, natomiast bardzo słabo rozpuszczalny w wodzie Sól sodowa tego kwasu — mikrobina, rozpuszcza się w wodzie bardzo dobrze Głównym produktem przemiany kwasu p-chlorobenzoesowego w organizmie jest kwas p-chlorohipurowy. Jest on wydalany z moczem w ciągu 24 h prawie całkowicie. Pozostałości w narządach wynoszą 10~²—10~⁴ % dawki wprowadzo­nej do organizmu.. Poda­wanie psom w ciągu prawie 13 miesięcy dawki 3 g i w okresie 20,5 miesiąca dawki 1,5 g kwasu dziennie nie powodowało zmian w narządach oraz w bło­nie śluzowej żołądka. Badanie toksyczności w okresie 5 miesięcy żywienia paszą zawierającą 0,1 i 0,2% nie wykazało wpływu tych ilości kwasu p-chlorobenzoesowego na wzrost i stan zdrowia szczurów oraz ich rozrodczość. Nie stwierdzono także zmian w narządach. Wyniki tych badań nie upoważniają jednak do pozytywnej opinii. Poda­wane dawki były na takim poziomie, jaki może być praktycznie wykorzystany w konserwowaniu żywności. Nie przewidują one marginesu bezpieczeństwa. Wiadomo, że dawki 10—100 razy większe powodowały uszkodzenie nerek, obecność białka i cukru w moczu, działały miejscowo drażniąco na błonę ślu­zową żołądka, pobudzały do wymiotów, powodowały utratę łaknienia i działały narkotyzu

15.Kwas sorbowy i jego sole, kwas mrówkowy i formaldehyd omów ich działanie jako środków konserwujących żywność oraz możliwość działania toksycznego:

Kwas sorbowy jest to związek bezbarwny, krystaliczny, o słabo kwaśnym smaku i nieco drażniącym zapachu Rozpuszczalność kwasu sorbowego w kwasie mlekowym wynosi ok. 2%, w octowym — 12%. Sorbinian wapnia nie rozpuszcza się w wodzie, rozpusz­czalnikach organicznych, tłuszczach i olejach. W roztworach wodnych ulega rozkładowi pod wpływem światła nie mniej niż 99% kwasu sorbowego. Jest to kwas nienasycony, którego odpo­wiednikiem nasyconym jest kwas kapronowy, występujący w ilości ok; 2% w maśle i olejach roślinnych. Jako środek konserwujący jest stosowany do­piero od ponad 20 lat, zwykle w postaci soli sodowej, potasowej, które są łatwo rozpuszczalne w wodzie. Aktywność kwasu sorbowego przeciw drobnoustrojom zależy od pH środo­wiska. Działa on konserwująco prawie wyłącznie w postaci niezdysocjowąnej Odsetek kwasu niezdysocjowanego wynosi 98% przy pH 3, a dopiero przy pH 7 — 0,6%. W obecności chlorku sodowego lub cukru działa silniej. Szczególne właściwości konserwujące kwasu sorbowego polegają przede wszystkim na hamowaniu wzrostu grzybów. W stężeniach większych działa on grzybobójczo. Na bakterie działa znacznie słabiej niż na drożdże. Metabolizm kwasu sorbowego w organizmie przebiega drogami metabolizmu naturalnych kwasów tłuszczowych. W obecności węglowodanów końcowymi wytworami jego przemian są: dwutlenek węgla i woda. Jeżeli ilość węglowo­danów jest niedostateczna, wytwarza się także aceton i kwas acetooctowy. W metabolizmie kwasu sorbowego bierne udział koenzym A. kwas sorbowy nie wpływa na metabolizm niezbędnych kwasów- tłuszczo­wych i stanowi źródło energii dla organizmu. W stężeniu 0,112% hamuje w-72-77% czynność katalazy, a w stężeniu 1Q~⁴ mol/l niektórych enzymów zawierających grupę SH. Aldolaza i ureaza nie ulegają wpływowi kwasu sorbowego .W stężeniu 10~³ —10~⁴ mol/l kwas sorbowy hamuje procesy utleniania niż­szych kwasów tłuszczowych i udział ich w biosyntezach oraz wytwarzanie kwasu acetooctowego. Hamowanie czynności dehydrogenazy alkoholowej wy­maga stężenia 6,5 • 10~³ mol/l. Hamujący wpływ kwasu sorbowego na czynność niektórych enzymów, leżący u podstaw jego działania wobec drobnoustrojów, jest widocznie niedostateczny w stosunku do tych enzymów w organizmie zwierząt doświadczalnych.

Kwas mrówkowy jest to bezbarwna, przezroczysta ciecz o ostrym zapachu. Miesza się z wodą, etanolem eterem i glicerolern. Jest to kwas lotny, o właści­wościach silnie redukujących. Stosowany jest do konserwowania oraz jako substancja dodawana do kompozycji zapachowych. Kwas ten występuje w miodzie pszczelim, w malinach, a także — podobnie jak formaldehyd — w tkance mięśniowej ryb, gdzie jego źródłem jest tlenek trimetyloaminy. Otrzymywany syntetycznie nie powinien zawierać mniej niż 88% kwasu mrówkowego. Jest on prawidłowym metabolitem organizmu człowieka, bierze udział w prze­mianach związków z jednym atomem węgla w cząsteczce, w reakcjach transmetylacji. Wytwarza Się ponadto w wyniku utlenienia formaldehydu w orga­nizmie. Szybko utlenia się do dwutlenku węgla...W badaniach na ludziachktórzy otrzymali doustnie 1,48— —2,96 g mrówczanu sodu, stwierdzono bardzo szybkie wchłanianie niezdysocjowanego kwasu z żołądka. Wydalanie w grupie kontrolnej-wynosiło 13 mg kwasu mrówkowego w ciągu 24 h, a w grupie doświadczalnej 23% podanej dawki, przy czym większa część tej ilości została wydalona w ciągu 6 h. Mocz był zasadowy wskutek dużej ilości wodorowęglanu. Nie obserwowano kumu­lacji. ADI ustalone w wysokości 0—3 mg/kg masy ciała, włączając ilość natu­ralnie występującą w niektórych środkach spożywczych, znajduje wytłuma­czenie w udziale kwasu mrówkowego w prawidłowym metabolizmie organiz­mu. Różnice przemian tego kwasu i wydalania u ssaków oraz brak badań tok­syczności przewlekłej przemawiają za zastępowaniem go innymi, dokładniej zbadanymi środkami konserwującymi.

Formaldehyd czyli aldehyd mrówkowy, jest gazem o charakterystycz­nym drażniącym zapachu. Jego zawartość w preparacie handlowym, znanym pod nazwą formaliny, wynosi 35—40%. W roztworze wodnym formaldehydulega polimeryzacji, przy czym wytwarza się paraformaldehyd i polioksy-metylen W postaci par lub roztworów jest on przede wszystkim stosowany jako śro­dek dezynfekcyjny. Formaldehyd, podobnie jak fenol, denaturuje białko. W postaci tworzyw, żywic formaldehydowo-mocznikowych używany jest podczas technologicznych procesów wy­kańczania tkanin ubraniowych oraz do wyrobu przedmiotów użytku przezna­czonych do żywności, z których migruje (kubki, talerze), a ponadto do pro­dukcji materiałów budowlanych, W technologii żywności stosowany bywa podczas produkcji osłonek do węd­lin, tzw. sztucznych jelit. Jako środek konserwujący dodawany był np. do sy­ropu klonowego W Polsce konserwowanie żywności formaldehydem jest zabronione. Substancja ta jest spotykana również w środkach spożywczych jako zanie­czyszczenie techniczne, bowiem przenika z przedmiotów użytku i osłonek oraz jest składnikiem dymu wędzarniczego i papierosowego. Formaldehyd występuje w tkance mięśniowej ryb. Wprowadzony do żołądka wchłania się bardzo szybko. Wśród możliwych reakcji formaldehydu z cząsteczkami białka na szczególną uwagę zasługuje reakcja z grupami aminowymi, a ponadto z grupami imi-nowymi, hydroksylowymi , sulfhydrylowymi . Wchodzi on także w po­łączenia z białkami w miejscach wiązań peptydowych. W badaniach in vi-tro na komórkach płuc człowieka ze znakowanym ¹⁴C formaldehydem stwier­dzono, że wbudowywuje się on przede wszystkim do RNA, a nie do DNA Formaldehyd jest prawdo­podobnie rakotwórczy wskutek reakcji z grupami aminowymi adeniny, cytozyny i guaniny. Formaldehyd uszkadza DNA komórek bakterii, drożdży i ssaków. Stwierdzo­no jego działanie mutagenne w badaniach na bakteriach, drożdżach Wywołuje on aberracje chromosomowe w komórkach ssa­ków, roślin, w spermatocytacłi konika polnego. Powoduje on polimeryzację protein z wytworzeniem związków nisko i wy­soko spolimeryzowanych. Formaldehyd w ilości 1 mg w 1 m³ powietrza powoduje nie tylko po­drażnienie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, ale poważne zmiany autonomicznego układu nerwowego Tymczasem jednak kontakt człowieka z tą substancją powinien być ograniczony, a przede wszystkim konieczne jest zapobieganie przenikaniu formaldehydu do środków spożywczych i niedopuszczenie

16.Kwas borowy,azotany, dwutlenek siarki, H2O2-środki przedłużające trwałość środków spożywczych oraz ich możliwości toksyczne dla ludzi i zwierząt:

Zabezpieczaja przed działaniem czynników szkodliwych , substancje uzywane do tego musza spełniać warunki zdrowotne,

Kwas borowy- bezbarwny, , krystaliczny, smak, rozpuszczalny w wodzie, wychodzi z urzycia, hamuje synteze glutatonu, zatrucie to biegunka i wymioty, śmierć w ciezkich przypadkach,

Azotany- do peklowania, hamuja bek. Beztlenowe,

So2- właściwości konserwojace naj niezdysocjowane czastki, kw, siarkowego w środowisku kwasnym, uzywany jako przeciwutleniacz,

H2o2 - konserwacja miesa, poprawia smak i zapach mleka,

17.Omów ogólne właściwości substancji zapobiegających zmianom chemicznym pożywienia-przeciwutleniacze i synergenty:

Wśród wielu zmian, którym ulegają środki spożywcze, znaczenie toksykolo­giczne mają przede wszystkim zmiany chemiczne wskutek utleniania ich skład­ników. Ulegają im głównie tłuszcze i oleje jadalne oraz środki spożywcze z za­wartością tłuszczu. Ich przyczyną jest dostęp tlenu i światła (zwłaszcza fal o krótkich długościach) oraz obecność metali, katalizujących reakcję utleniania, autooksydację tłuszczów (śladowe ilości miedzi w mleku, maśle). Zmiany te wpływają również niekorzystnie na barwę, smak i zapach środ­ków spożywczych i w ten sposób są przyczyną strat, np. w przemyśle mleczar­skim, piwowarskim, tłuszczowym. Nieprzyjemny, tzw. słoneczny zapach mleka spowodowany jest wytworze­niem się metylomerkaptoaldehydu (metional), a zmieniony smak piwa — bute-nylomerkaptanu. Na zmianę cech organoleptycznych tłuszczów i olejów wpły­wa wytwarzanie się nadtlenków, epoksytlenków i innych różnorodnych związ­ków w wyniku procesów jełczenia. Wiąże się z tym celowość dodawania do tłuszczów, olejów i olejków za­pachowych substancji zapobiegających wytwarzaniu się związków szkodliwych dla zdrowia, jak nadtlenki, epoksytlenki, związki spolimeryzowane lub cyklicz­ne, oraz powodujących zmiany organoleptyczne. Substancje te noszą nazwę przeciwutleniaczy (antyoksydantów). Nie zapobiegają one jednak np. tzw. rewersji zapachu niektórych olejów roślinnych lub specyficznemu zapachowi tłuszczów uwodnionych. W celu zwiększenia skuteczności przeciwutleniaczy dodawane są łącznie :? nimi taw. synergenty. Są to związki, np. kwas askorbinowy, regenerujące przeciwutleniacz i przedłużające jego właściwości akceptora wolnych rodników. Do synergentów zalicza się także niektóre oksykwasy oraz inne substancje, tworzące np. związki chelatowe.z metalami występującymi w postaci jonowej.

Stosowanie przeciwutleniaczy i synergentów nie może być uważane za naj­lepszy lub jedyny sposób przedłużenia trwałości środków spożywczych. W po­łączeniu z dobrą praktyką przemysłową, zwracaniem uwagi na poziom zanie­czyszczeń, np. miedzią, i zapobieganiem im, badaniem trwałości zmian oraz prawidłowym oznaczeniem okresu przydatności do spożycia, wreszcie w połą­czeniu z najlepiej dobranym opakowaniem i sposobem pakowania (usuwanie powietrza w atmosferze gazu obojętnego itp.) środki te spełniają swoje zadanie lepiej i mogą być stosowane oszczędniej.

Przeciwutleniacze są to substancje mające zdolność hamowania autooksyda-cji. Najczęściej są stosowane nie indywidualnie, lecz w mieszaninach. Powinny być dodawane natychmiast po zakończeniu procesów przetwórstwa tłuszczów i olejów, a nawet — jeśli jest to możliwe — przedtem, jeżeli łączy się ono z ogrzewaniem przetworów. Podobnie jak wszystkie inne substancje dodatkowe, przeciwutleniacze nie powinny być dodawane w celu ukrycia nieprawidłowych cech produktu lub niewłaściwego przetwórstwa albo magazynowania. O celowości i właściwym doborze przeciwutleniacza decydują przede wszyst­kim ogólny stopień nienasycenia i zawartość kwasów tłuszczowych wielonie-nasyconych. Należy także pamiętać, że ten sam przeciwutleniacz zachowuje się inaczej w różnych tłuszczach zwierzęcych i roślinnych. Istnieje także zależność pomiędzy początkową szybkością utleniania i stężeniem przeciwutleniacza, przy czym wiadomo, że zwiększenie jego zawartości w tłuszczu lub oleju po­nad optymalną granicę może prowadzić do zmiany kierunku reakcji i przyspie­szenia autooksydacji, zamiast jej hamowania. Rozróżnia się przeciwutleniacze naturalne oraz syntetyczne.

18.Co to jest BHA i BHT-znaczenie, toksyczność:

mogą hamować działanie rakotwórcze oraz inne efekty to­ksyczne, wywołane przez różne związki chemiczne. Podawanie BHA myszom zmniejsza śmiertelność po jednorazowym podaniu np. monokrotaliny czy- octa­nu metyloazoksymetanolu (MAM)— związku wywołującego raka okrężnicy. Przeciwutleniacz ten, podawany przez 4 tygodnie myszom samicom w dawkach 300, 1000 i 3000 mg/kg w diecie hodowlanej albo 6000 mg/kg w diecie półsyntetycznej, zapobiegał (przy największej dawce) padaniu zwie­rząt pod wpływem MAM. Zmniejszał również bardzo wyraźnie występowanie zmian nekrotycznych w wątrobie. Przypuszczalnie można to przypisać indukcji enzymów mikrosomalnych przez BHA, które metabolizują związek rakotwórczy, prowadząc do jego detoksykacji albo zmniejszonego przyłączania związku rakotwórczego czy jego metabolitu do DNA Dopuszczalna obecnie ADI 0—0,5 mg/kg odnosi się również do sumy BHA, BHT oraz TBHQ i opiera się na niepełnych wynikach badań toksykologicznych. Uwzględniając to oraz podane wyżej zastrzeżenia dotyczące interpretacji po­większenia wątroby i sugestii o działaniu rakotwórczym, a także spostrzeżenia, że BHA indywidualnie wpływa nieko­rzystnie na reprodukcję zwierząt doświadczalnych, Butylohydroksytoluen (BHT). BHT, czyli III-rzędowy 2,6-dibutylo-p-krezol lub III-rządowy 4-metylo-2,6-butylofenol, jest związkiem bezbarwnym, krysta­licznym, bez zapachu, nierozpuszczalnym w wodzie i w glikolu propylenowym. BHT. substancja ta powinna zawierać nie mniej niż 99% składnika podstawowego 0 wzorze sumarycznym C₁₅H₂₄O. BHT wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego i odkłada sią w tkance tłuszczowej szczura i człowieka. Metabolizm BHT przebiega inaczej niż BHA. Prawdopodobnie jedna z grup butylowych ulega utlenieniu przed tym, nim wytworzą się połączenia BHT z kwasem siarkowym lub glukuronowym. Znacznie mniejsze wyda­lanie BHT wynika z tego, że grupa fenolowa BHT nie tworzy po­łączeń z obu wymienionymi kwasami. Po doustnym jednorazowym podaniu człowiekowi BHT i BHA znakowanych "C w dawce 40 mg stwierdzono, że ok. 75% BHT wydala się z moczem. Wy­dalanie BHA w moczu było większe i wynosiło 80—90%. Około 50% podanej dawki ulega wydaleniu w czasie 24 h.Ba­dania toksyczności podostrej, podczas których szczury otrzymywały w paszy 0,001—1,55% BHT, wykazały na ogół nieszkodłiwość tego związku w dawkach 0,001—0,2%. Zawartość 0,3% nawet w paszy z niedoborem tokoferolu nie wy­woływała objawów toksycznych u samic ciężarnych, podczas gdy zawartość 1,55% powodowała śmierć płodów. Badając wpływ poziomu białka w paszy na toksyczność BHT wykazano, że stan wywołany 4-tygodniowym karmieniem szczurów dietami niedoborowymi (8 i 4%' białka) powodował większą śmiertelność zwierząt, którym jednorazowo podano BHT. Wartość LD_S0 dla szczurów żywionych paszą o 4% zawartości białka była 3-krotnie mniejsza w porównaniu ze zwierzętami otrzymującymi 24% białka. Również w badaniach podostrych toksyczność BHT była większa, przyrost masy ciała mniejszy.. Zmiany aktywności aldolazy fruktozodifosforanowej oraz izo-merazy glukozofosforanowej w homogenacie wątroby szczurów występowały pod wpływem BHT, choć również zależne były od poziomu białka w paszy. Aktywność aminotransferaz była związana przede wszystkim z poziomem biał­ka. Zmniejszenie aktywności izoenzymu mitochondrialnego AspAT pod wpły­wem BHT było bardziej zaznaczone u szczurów otrzymujących pożywienie z deficytem białka. Nie stwierdzono zależności pomiędzy aktywnością kwaśnej fosfatazy, BHT i zawartością białka w paszy. W innych doświadczeniach aktywność tego enzymu była hamowana przez BHT. BHT jest silnym induktorem enzymów mikrosomalnych wątroby. podany w diecie powoduje zmniejszenie aktywności reduktazy cyto-chromu P-450, natomiast podany in vitio do mikrosomów wątroby nie wykazu­je tego działania. Podobnie jak BHT, również BHA osłabia działanie niektórych związków ra­kotwórczych.

19.Przeciwutleniacze naturalne-toksyczność dla organizmów żywych:

Wśród substancji naturalnych na szczególną uwagę zasługują tokoferole występujące zwłaszcza w tłuszczach i olejach roślinnych. Inne witaminy, jak akseroftol, kalcyferol, oraz białka, aminokwasy, fosfatydy, karoten, ksantofil mają znaczenie mniejsze. W tej grupie substancji mieszczą się również seza-mol, wanilina, kumaryna, gosypol, żywica gwajakowa oraz polifenole typu pirokatecholu i flawonoli. Substancje te tworzą związki chelatowe z metalami w położeniu A, B lub C. Może to stanowić wyjaśnienie ich hamującego wpływu na utlenianie, np. kwa­su askorbinowego przez oksydazę tego kwasu w obecności miedzi. Przypuszcza się, że odgrywają one korzystną rolę w konserwującym dzia­łaniu bezwodnika kwasu siarkawego, który w ich obecności w przetworach owocowych i warzywnych ulega związaniu, przy czym ustala się równowa­ga pomiędzy niezdysocjowanym H₂SO₃ i jonem SO₃²~. Związki należące do tej grupy: kwercetyna, kwercytryna i rutyna hamują autooksydację smalcu, masła i niektórych olejów, podczas gdy hesperydyna nie wykazuje tych właściwościOstatnie badania wskazują, że kwercetyna i inne flawonoidy występujące w pożywieniu ludzi mają właściwości mutagenne, podobnie jak dihydrochalkon neohesperydyny — nowy środek słodzący uzyskany z flawonoidów skórki cytrynowej. Właściwości przeciwutleniające mają również niektóre przyprawy roślinne. Dodanie np. ziela majeranku (bez łodyg) do smalcu zwiększa trwałość tego tłuszczu. Zależy to od obecności w olejku synergentów (oksykwasy) oraz od świeżości ziela.
Guma gwajakowa. Guma gwajakowa, żywica otrzymywana z drzew egzotycz­nych. Brak właściwości toksycznych wykazany na zwierzętach potwierdzono w badaniach na ludziach. Jest ona alergenem. Przy­puszcza się, że guma nie jest w organizmie wchłaniana. Ulega ona w większoś­ci wydaleniu z kałem. Ustalona na podstawie badań na szczurach ADI wynosi 0—2,5 mg/kg. Tokoferole. Tokoferole występują w oleju sojowym — 0,145%, arachidowym— 0,64%, w ziarniakach zbóż, w zielonych warzywach liściastych, mleku, maśle itp. Stosowanie mieszaniny tokoferoli w postaci oleju z kiełków pszenicy lub w postaci koncentratów, albo a-tokoferolu otrzymywanego syntetycznie nie budzi, jak dotąd, zastrzeżeń toksykologicznych, na skutek stosowania w pro­filaktyce i lecznictwie jako witaminy. Maksymalna dawka dopuszczalna dla człowieka — ADI wynosi 2 mg/kg masy ciała.Rozbieżne zdania dotyczą praktycznej wartości tego przeciwutleniacza w sto­sunku do różnych tłuszczów.

20.Substancje nadające określone cechy organoleptyczne i ich sensoryczność:

Cechy organoleptyczne środków spożywczych: zapach, smak, barwa, wygląd mają bardzo duże znaczenie dla konsumenta i jego oceny oraz odgrywają istot­ną rolę w ocenie higienicznej przez organa nadzoru, które bardzo często na podstawie jedynie tych cech decydują o niedopuszczeniu produktu do obrotu. /Środek spożywczy powinien pod względem tych cech odpowiadać wyobra­żeniu ludności o danym rodzaju produktu, co jest związane z przyzwyczaje­niami żywieniowymi. Nie wszystkie jednak nawyki żywieniowe — w świetle aktualnych danych o toksyczności przewlekłej niektórych substancji chemicznych — mogą być tolerowane przez nowoczesną służbę zdrowia. Dodawanie do środków spożywczych lub napojów substancji zapachowych, smakowych, barwników itp. nie może mieć na celu ukrycia wad, zepsucia lub niehigienicznego wytworzenia produktów, albo upodobnienia ich do produk­tów innych, lepszych lub bardziej wartościowych pod względem odżywczym. Ukrycie wad, zepsucia lub niehigienicznego wytworzenia może być często także przyczyną zatruć pokarmowych ostrych indywidualnych i zbiorowych. Zmieniony zapach i smak oraz widoczne wady produktu często chromą przed jego spożyciem i zatruciem. Do substancji nadających określone cechy organoleptyczne zalicza się sub­stancje zapachowe, smakowe, barwniki i środki bielące, a także często sub­stancje stosowane w niektórych przypadkach ze względów technologicznych, decydujące o konsystencji produktu, zapobiegające zmianom fizycznym, jak dym wędzarniczy, który przede wszystkim odgrywa rolę czynnika przedłuża­jącego trwałość produktów, ale wpływa jednocześnie decydująco na ich barwę, zapach i smak. Odgrywają one dużą rolę w fizjologii żywienia, są czynnikami neurofizjo-logicznymi i psychologicznymi i często nie dają się od siebie oddzielić

21.Azotany i azotyny jako przykład chemicznych zanieczyszczeń żywności:

Azotany i azotyny występują w przyrodzie, pierwsze w postaci pokładów naturalnych oraz, podobnie jak azotyny, jako produkt rozkładu organicznych substancji azotowych. Azotyny wytwarzają się również w wyniku redukcji azotanów lub utlenie­nia amoniaku.. Zarówno azotany, jak i azotyny sodowy i potasowy są stosowane do konser­wowania przetworów mięsnych (peklowanie) Przedstawiają one niebez­pieczeństwo dla ludzi i zwierząt Azotan sodowy i potasowy, azotyn sodowy i potasowy są to substancje kry­staliczne, higroskopijne, łatwo lub bardzo łatwo rozpuszczalne w wodzie i sła­bo w etanolu. W pożywieniu człowieka naturalnym źródłem azotanów i azotynów są roś­liny jadalne Na zatrucia narażone są również zwierzęta żywione paszą zieloną, kiszon­kami i suszem. W stogach w warunkach dużej wilgotności następuje redukcja azotanów do azotynów. Przypadki zatruć ostrych ludzi i bydła są znane od dawna. U podstaw ich leży przemiana azotanów na azotyny i następnie hemoglobiny na methemogło-binę. Zarówno ta przemiana, jak i odwracalna reakcja, tj. redukcja methemoglo-biny do hemoglobiny, różnią się pod względem ilościowym u człowieka i róż­nych gatunków zwierząt. W organizmie wchłaniają się łatwo. Czynnikiem działającym jest jon azotynowy. Azotany są redukowane do azotynów. W zależności od mikroflory występującej w pożywieniu i jego, jak również od składu mikroflory i pH w przewodzie pokarmowym redukcja azotanów przebiegać może w na­stępujący sposób: azotyny są wchłaniane z żołądka. O ile wydalanie azotanów w moczu wynosi w ciągu 8 h ok. 90% dawki i zależy ód jej wielkości, azotyny po wchłonięciu są utleniane do azotanów. Azotyny występujące w ślinie są wytworem redukcji azotanów przy udziale mikroflory. Ślina pobrana bezpośrednio z gruczołu ślinowego nie zawiera azo­tynów, natomiast pod wpływem mikroflory jamy ustnej i reduktazy azotano­wej azotany ulegają redukcji Objawy zatruć ostrych azotynem charakteryzują się zaczerwienieniem twa­rzy i powłok skórnych, a w ciężkich przypadkach sinicą spowodowaną poraże­niem układu krążenia i obecnością methemoglobiny we krwi. Występuje rów­nież rozszerzenie obwodowych naczyń tętniczych i spadek tętniczego ciśnienia krwi. Często obserwuje się wymioty, biegunkę, bóle głowy, drgawki. Badania wykazały, że szpinak kumuluje znaczne ilości azotanów zależnie od pochodzenia (holenderski, niemiecki), odmiany (zimowy, letni), nawożenia azo­tanowego, wilgotności gleby, nasłonecznienia

22.Omów rolę antybiotyków, które dostają się do żywności:

W wielu środkach spożywczych występują naturalne substancje hamujące wzrost bakterii o bardzo szerokim zakresie działania. W odróżnieniu od naturalnych składników żywności hamujących rozmnażanie drobnoustrojów, występujące w żywności antybiotyki stosowane w medycy­nie ludzi i zwierząt stwarzają poważne problemy zdrowotne. Anty­biotyki są to związki pochodzenia naturalnego wytwarzane głównie przez dro­bnoustroje oraz uzyskane na drodze chemicznej lub mikrobiologicznej modyfi­kacji związków naturalnych. Związki te, o budowie bardzo prostej (jedno- i dwuskładnikowej), jak i bar­dzo złożonej (kompleksy składników) mają działanie cytostatyczne lub cytobój-cze w stosunku do komórek organizmów jedno- i wielokomórkowych.

Działanie cytostatyczne dotyczy głównie układów niezbędnych do rozmna­żania (biosynteza białka). Wynikiem działania cytobójczego jest zabicie życia w komórce. Antybiotyki są toksycznymi dla człowieka i zwierząt inhibitorami układów enzymatycznych i struktur komórkowych. Spośród ok. 3000 znanych obecnie antybiotyków ok. 2300 jest metabolitami wytwarzanymi przez drobnoustroje, a tylko 300 wykorzystywane jest jako leki.

23.Znaczenie toksykologiczne mikotoksyn występujących w żywności:

Sa to silne toksyny, występują w zle przechowywane żywności jako produkt plesni, wchlanaja się przez przewod pokarmowy, zostajw w mięśniach, nerkach i tkance tłuszczowej, uszkadzaja dna.

24.Wybrane pierwiastki śladowe w żywności i ich toksyczne znaczenie:

Pierwiastki śladowe, tzn. o masie atomowej powyżej 20, uwa­żane na ogół za szkodliwe dla zdrowia. Jedne są jednak pożyteczne, a niektóre nawet niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Należą do nich: chrom, cyna, cynk, fluor, jod, ko­balt, krzem, mangan, miedź, molibden, nikiel, selen, wanad i żelazo.

Granica pomiędzy ilością niezbędną a szkodliwą niekiedy jest bar­dzo wąska (. Nie tylko nadmiar, ale również niedobór tych pierwiastków może być przyczyną chorób, jak wole (jod), próchnica zę­bów (fluor) lub nawet zniekształceń płodu (cynk). toksycznym działaniu fluo­ru i selenu wiedziano wcześniej, niż okazało się, że mogą być one w mniej­szych ilościach niezbędne dla organizmu. Ustalenie ich dopuszczalnego bezpiecznego poziomu w żywności i wodzie utrudnia fakt, że o ich absorpcji, wydalaniu, metabolizmie, a więc i działaniu decydują często wzajemne interakcje pomiędzy pierwiastkami, jak np. miedż--cynk, molibden-żelazo, a także z innymi składnikami pożywienia. O innych pierwiastkach, jak arsen, antymon, kadm, ołów, rtęć, dotychczas sądzi się, że nie odgrywają pożytecznej roli w organizmie. Charakteryzują sie one wyłącznie działaniem szkodliwym, które, jak się obecnie przypuszcza może być tolerowane przez zdrowego człowieka do określonych i ściśle prze­strzeganych granic.

DZIAŁANIE TOKSYCZNE

W dotychczasowych badaniach pierwiastków śladowych na zwierzętach do­świadczalnych uwzględniano głównie następujące kryteria toksyczności: wzrost zwierząt młodych charakteryzujący prawidłowość rozwoju (zwiększe­nie masy ciała) i zwierząt starych (zmniejszenie masy ciała), długość życia wyrażoną jako średni wiek ostatnich 10% zwierząt, które przeżyły doświad­czenie, i jako medianę okresu przeżywalności, wpływ na płodność i zdolność rozrodczą, działanie rakotwórcze na podstawie zmian sekcyjnych i mikroskopo­wych i inne wskaźniki odchyleń od stanu zdrowia.

25.Działanie toksyczne ołowiu, rtęci, kadmu:

Ołów wchłaniany jest przez skóre i drogi oddechowe (15%) dostaje się również do organizmu z powietrzem i drogą pokarmową{85%} ołów tworzy toksyczne złogi w organizmie wywołując liczne dolegliwosci i choroby zwłaszcza umysłowe. Uszkadza komórki mózgowe i nerwowe, powoduje upośledzenie umysłowe, niedorozwój dzieci nadpobudliwość i agresywność. Powoduje powstawanie nowotworów żoładka, jajników nerek. Powoduje utrate apetytu, wywołuje kolki, skurcze mięśniowe z objawami paralitycznymi włącznie, poważnie podnosi ciśnienie krwi. Uszkadza i przyśpiesza niszczenie krwinek czerwonych, enzymów wątroby. Dzialanie ołowiu osłabia widzenie o zmroku, uszkadza preciki w oku. Ostra postac zatrucia tzw kolka ołowicza polega na ogólnym stanie spastycznym różnych organów wewnętrznych oraz uszkodzenie obwodowego układu ruchowego. Ponadto jest przyczyną zwiekszonej śmiertelności na choroby serca. Ołów blokuje enzymy biorące udział w syntezie hemoglobiny, hamuje wbudowywanie wapnia w struktury kości prowadząc do ich osłabienia. Blokuje enzymy ośrodkowego układu nerwowego biorące udział w syntezie neurotransmiterów (przekaźników nerwowych), utrudnia wchłanianie jodu. Ołów kumuluje się w tkance mózgowej co uwidacznia się nerwowo niewyrównanym temperamentem i zaburzonym zachowaniem. Przyjęta norma szkodliwego stężenia olowiu 35 mg ołowiu w 100 ml krwimoże być trujaca dla dzieci a nawet dla osób dorosłych.

Kadm Hamuje uwalnianie acetylocholiny w ośrodkowym układzie nerwowym oraz przyspiesza jej rozkład (aktywuje cholinesterazę).Wypiera cynk ze ścian tętnic, zmniejsza ich elastyczność, przyśpiesza rozwój miażdżycy i prowadzi do nadciśnienia. Kadm działa antagonistycznie do cynku Zaburza syntezę enzymów trawiennych oraz syntezę i uwalnianie insuliny, której produkcja wymaga obecności cynku Kadm zaburza czynności gruczołu krokowego u mężczyzn, gromadzi się w nerkach zaburzając ich czynności hormonalną i wydalniczą. Przy niedoborze cynku dochodzi do gromadzenia się kadmu w wątrobie i nerkach.Zakłóca przemianę witaminy B1 Stężenie kadmu w łożysku kobiet ciężarnych jest wielokrotnie większe niż we krwi matki i płodu, czego efektem są nieprawidłowości w rozwoju psychofizycznym potomstwa. Toksyczne dzialanie kadmu polega na: w ostrym zatruciu przez inhalację dymów kadmowych objawy pojawiają się po upływie 24 godzin co utrudnia diagnozę. Objawy krótki oddech, ogólne osłabienie, gorączka w cięższych przypadkach niewydolność oddechowa, szok, zgon. Niekiedy pojawia się obrzęk lub zapalenie płuc, zaburzenie czynności nerek, choroba nadciśnieniowa, zmiany nowotworowe( zwłaszcza gruczołu krokowego i nerek), zaburzenia metabolizmu wapnia (deformacja szkieletu), zaburzenia funkcji rozrodczych. Kadm blokuje enzymy cyklu Krebsa,bespośrednio uszkadza komórki nerwowe. Dopuszczalna dawka wynosi 60-70 mg na dobę. \

RTĘĆ

Wchłanianie rtęci: Rtęć j jej związki wchłaniają się szybko przez układ oddechowy w postaci par i mgieł, jak i przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Losy w organizmie 80% rtęci wchłoniętej przez układ oddechowy pozostaje w organizmie a stężenie par rtęci w tkankach i powietrzu ma się jak 20:1. Część płynącej z krwią rtęci przedostaje się przez barierę mózgowo-rdzeniową i łożysko, powodując odkładanie jej w mózgu i tkankach płodu. Stosunek stężenie metylortęci w mózgu i we krwi człowieka wynosi 5:1, zaś iloraz zawartości we włosach i przez zawartość we krwi wynosi około 250 razy. Ponad 90% rtęci gromadzi się w nerkach.

Rtęć, jej pary i związki powodują: Zaburzenia przewodu pokarmowego, Zaburzenia układu nerwowego, Nieżyt narządów oddechowych, Stan zapalny jamy ustnej, Wypadanie zębów Najsilniejszy szkodliwy wpływ rtęci dotyczy ośrodkowego układu nerwowego. Szkodliwe działanie rtęci jest bardzo trwałe, ponieważ związki rtęci łącza się z enzymami. Rtęć wywiera ujemny wpływ na błonę komórkową, blokując jej przepuszczalność.Stany horobowe to:Bezsenność, Zawrotygłowy, Zmęczenie, Stany depresyjne, Osłabienie pamięci i koordynacji ruchów, Osłabienie ostrości wzroku i słuchu, Labilność emocjonalna, Drżenie rąk Uszkodzenie nerek, Nadciśnienie, Deformacje kości Zmiany nowotworowe Działanie toksyczne wiąże się z powinowactwem do grup tiolowych, karboksylowych i aminowych aminokwasów i polega na blokowaniu biochemicznych funkcji tych związków. przenikają przez łożysko, stanowią więc duże zagrożenie dla zarodka. Kobiety w ciąży mogą więc przekazywać rtęć płodom oraz noworodkom poprzez karmienie piersią. Rtęć może spowodować wiele problemów u dzieci - zmniejszenie rozmiarów mózgu, opóźnienie fizycznego i psychicznego rozwoju, problemy z koordynacją. Mózgi dzieci nie kończą rozwoju do piątego' roku życia i do tego czasu dzieci są bardziej czułe na zatrucie rtęcią - dlatego normy są bardziej restrykcyjne dla dzieci oraz kobiet w ciąży i karmiących matek.

26.Omów toksyczność alkoholu etylowego i metylowego:

ETANOL Wartość LD50 etanolu wynosi 10.6 g/kg - ilości substancji przypadającej na kg masy ciała , która jest śmiertelna dla 50 % testowanych zwierząt. Okres półtrwania wynosi 74 minuty. Metabolizm etanolu prowadzi do nagromadzenia się w komórce zredukowanych nukleotydów NADH i NADPH oraz jonów H⁺ , co zaburza równowagę oksydo - redukcyjną hepatocytów i hamuje niektóre przemiany metaboliczne. Alkohol spowalnia aktywność ośrodkowego układu nerwowego, tak że informacje wędrują dłużej wzdłuż włókien nerwowych.

• Alkohol spowalnia również ruch cząsteczek - przekaźników chemicznych - przenoszących informację między komórkami.

• W gruczole przysadki mózgowej etanol hamuje produkcje hormonu, który reguluje przepływ moczu, powoduje wzrost wytwarzania moczu i odwodnienie organizmu.

• skutkiem podwyższonego stężenia NADH w hepatocytach jest nasilenie syntezy kwasów tłuszczowych, które w postaci triglicerydów gromadzą się w komórkach, gdzie ulegają przemianie do lipoprotein co doprowadza do stłuszczenia wątroby

• Metabolity wykazują dużą toksyczność . Aldehyd octowy denaturuje białka i enzymy, natomiast kwas octowy zakłóca równowagę kwasowo - zasadową, wywołując kwasicę.

• Ze wzrostem etanolu we krwi wzrasta jego działanie depresyjne spowodowanwe to jest zakłóceniami funkcji i struktury błon komórkowych w o. u. n.

• Etanol zwiększa toksyczność wielu związków, np. hepatotoksyn, tetrachlorku węgla czy chloroformu.

• Nadużywanie alkoholu przez kobiety w ciąży może być przyczyną tzw. zespołu poalkoholowego uszkodzenia płodu - niedorozwojem umysłowym noworodka, małogłowiem, i upośledzoną koordynacją ruchową.

METANOL- podczas suchej destylacji drewna. Jest stosowany głównie do syntezy innych związków chemicznych oraz jako rozpuszczalnik. Alkohol metylowy szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, układu oddechowego i przez skórę Okres półtrwania aldehydu mrówkowego jest natomiast krótszy niż 1 min, stąd trudności w wykryciu tego związku we krwi i tkankach ssaków naczelnych. Około 1 % niezmienionego metanolu wydala się z powietrzem wydychanym, tyle samo z moczem. Metanol nie kumuluje się w organizmie natomiast w tkankach może gromadzić się kwas Mrówkowy.

Metanol jest głównie toksyczny pośrednio - w postaci kwasu i aldehydu mrówkowego. Przyjmuje się, że dawka śmiertelna metanolu to około 4 g na kilogram ciała, Metanol działa depresyjnie na o. u. n. Metabolity metanolu są odpowiedzialne za charakterystyczna efekty zatrucia tym związkiem. Kwas mrówkowy powoduje ciężką kwasice metaboliczną. Duża zawartość wody w gałce ocznej decyduje o nagromadzeniu się znacznych ilości formaldehydu i kwasu mrówkowego uszkadzających siatkówkę i nerw wzrokowy. Formaldehyd powoduje zmiany zwyrodnieniowe komórek wątroby, nerek i mięśna sercowego. Dehydrogenaza alkoholowa wykazuje znacznie większe powinowactwo do alkoholu etylowego w porównaniu z alkoholem metylowym. Początkowe objawy zatrucia są identyczne jak przy upojeniu alkoholem etylowym : przyśpieszony oddech, bóle i zawroty głowy nudności i wymioty. W późniejszym okresie : bóle brzucha, skóra zaczerwieniona, spojówki przekrwione, spadek ciśnienia krwi, problemy z ostrością widzenia, pobudzenie, a później zaburzenie świadomości do śpiączki włącznie, w końcowym stadium zniesienie odruchów fizjologicznych i porażenie ośrodka oddechowego.




---