Część lekarska weterynarii sądowej
Cechy śmierci - stigmata mortis:
bladość zwłok - palor mortis
oziębienie zwłok - frigor mortis
wysychanie zwłok - exsicatio postmortalis
stężenie zwłok - rigor mortis
stężenie kataleptyczne
plamy pośmiertne - livores mortis
skrzepy - cruores mortis
przepojenie hemoglobiną - imbibitio haemoglobinaemica
gnicie zwłok - putrescentio
autoliza pośmiertna - autolisis postmortalis
Bladość pośmiertna - skóra człowieka przybiera po śmierci zabarwienie woskowo - żółtawe; u zwierząt, które mają skórę owłosioną lub pigmentowaną, bladość pośmiertna jest widoczna w zakresie widzialnych błon śluzowych, występują jednak stany, przy których skóra po śmierci przybiera barwę różową, np. przy zatruciu czadem.
Wysychanie zwłok - u ludzie występuje wysychanie zmacerowanego naskórka, np. purpury wargowej; u zwierząt wysychanie brzegów tarczy ryjowej, koniuszka ogona, końca wysuniętego języka, a u prosiąt raperek; gałki oczne, bo zwierzęta mają najczęściej po śmierci oczy otwarte - rogówka matowieje, a na skutek wysychania ciałka szklistego gałka oczna zapada się w głąb oczodołu. Czasem prawie jej nie widać i można sądzić, że zwierzę ma wybite oko( występuje to w gorących porach roku). Wysychanie rogówki i białkówki przy otwartych oczach następuje po godzinie, a przy zamkniętych oczach po dobie. Niewielkiego stopnia oziębienie kończyn w temp. pokojowej następuje po 1-2 godzinie, a tułowia po 4-5 h.
Plamy pośmiertne - u zwierząt są widoczne na skórze nieowłosionej - brzuch, podbrzusze, pachwiny, lub w podskórzu po oskórowaniu; najlepiej widoczne u świń i drobiu. Plamy te mają barwę jasno - różową przy zatruciu czadem, gazem świetlnym, cyjankiem potasu i przy zamarznięciu. Plamy brązowe przy zatruciu gazami bojowymi (fosgen), trującymi grzybami, azotynami, chloranami, aniliną; powstaje wtedy methemoglobina. Sino - czerwone lub sino - niebieskie plamy są skutkiem połączenia się rozłożonego barwnika krwi z siarkowodorem, który powstaje w jamie brzusznej na skutek gnicia zwłok. Tworzy się wtedy związek zwany sulfomethemoglobiną, barwy sino - zielonkawej (żabi brzuch u zwłok ludzkich). Plamy są widoczne na bocznych powierzchniach szyi po 20-45 min od zgonu, a na całym ciele po 1-2 godzinach. Hypostasis - krew spływa zawsze do najniżej położonych tkanek w zależności od pozycji ciała. Ten stan nazywamy przekrwieniem opadowym czyli hipostatycznym - powstaje ono już w 50-60 min po śmierci, jeśli zwłoki leżą w tej samej pozycji, co miało zwierzę w chwili zgonu. Nagła śmierć daje dużo plam pośmiertnych, bo w sercu tworzy się mało skrzepów. Wolna agonia daje mało plam, bo krew wolno krzepnie i powstają liczne skrzepy w sercu i dużych naczyniach. Plamy pośmiertne należy odróżnić od sińców przyżyciowych:
- plama: znika przy ucisku, zmywa się prądem wody, ma słabo zaznaczone brzegi;
- siniec - nie znika po ucisku, bo krew jest poza naczyniem; nie zmywa się prądem wody i ma ostro zaznaczone brzegi.
Stężenie pośmiertne - we wszystkich rodzajach mięśni znajduje się białko kurczliwe aktyna i miozyna; po śmierci łączą się razem w aktynomiozynę, jest to ciało lepkie i nierozciągliwe, które powoduje utwardzanie mięśni; w procesie konieczne są jony wapnia i ATP. Maksymalna ilość ATP powoduje maksymalne ilości wolnej aktyny i miozyny (faza rozkurczu). Po śmierci ustaje resynteza ATP i jej koncentracja szybko spada (po 12h-12%; po 48h-(95%). Wraz ze spadkiem ATP powstaje aktynomiozyna, która utwardza mięśnie. Zatem im mniej ATP, tym szybsze stężenie pośmiertne. W temperaturze pokojowej, w mięśniu sercowym i przeponie zjawia się po 0,5-2h a w mięśniach żuchwy po 2-4h. Natomiast w innych mięśniach po 6-8h. Stężenie mięśni prążkowanych zaczyna się w 1-5h, szczyt 6-8h, a ustępuje po 48-72h. Stężenie mięśni gładkich rozpoczyna się 20min, szczyt 30min i ustępuje 2h. Stężenie mięśnia sercowego rozpoczyna się po 1h, szczyt 6h i ustępuje po 30h. Stężenie serca zaczyna się od lewego przedsionka, potem prawy przedsionek, prawa komora i lewa komora. Zwyrodniały nie tężeje, W czasie śmierci serce znajduje się zawsze w stanie rozkurczu, dopiero stężenie pośmiertne wypycha krew do dużych pni naczyniowych. Stężenie przyspiesza niska temperatura, tężec, wysiłek mięśni przed śmiercią, zatrucia strychniną, weratryną, kamforą, kofeiną, atropiną. Stężenie osłabia wysoka temp, wąglik, posocznice, charłactwo. Stężenie pośmiertne zwłok zaczyna się zawsze od mięśni głowy (zwłaszcza szczęk), a potem przesuwa się ku tyłowi. Ustępowanie stężenia pośmiertnego odbywa się w tym samym porządku (od głowy do ogona), trwa dłużej. Mechaniczne pokonane stężenie nie wraca. Po śmierci z zamarznięcia lub po zamrożeniu zwłok mięśnie odmrożone nie wykazują stężenia. Stężenie u zwierząt dobrze umięśnionych trwa dłużej i nadchodzi szybciej.
Stężenie kataleptyczne - obejmuje wszystkie grupy mięśni natychmiast po śmierci; występuje po uszkodzeniu (uraz, wylew krwi) rdzenia przedłużonego, mostu Varola, móżdżku lub też po śmierci wskutek ataku drgawek (tężec, mocznica); u ludzi było obserwowane podczas I woj. św. w okopach przy ostrzale pozycyjnym. U zwierząt łownych; u futerkowych przy śmierci przez pociąganie aby przerwać rdzeń kręgowy bez uszkodzenia futerka.
Skrzepy pośmiertne - tworzą się w komorach serca i dużych naczyniach; wyróżniamy skrzepy białe, czerwone i mieszane; przy szybkim krzepnięciu krwi (nagła śmierć) tworzą się czerwone; przy długiej agonii 0 mieszane; skrzepy są błyszczące, wilgotne i luźno leżą w naczyniach nie przywierając do ścian.
Samostrawienie (autodigestio, autolisis) - są to procesy autolityczne polegające na trawieniu tkanek przez zawarte w nich enzymy bez udziału bakterii gnilnych. Zjawisko to nie zachodzi za życia, bo w tkankach znajdują się przeciwenzymy; prawie wszystkie narządy i tkanki zawierają enzymy trawienne, ale najwięcej w żołądku (gastromalacio), przełyku (oesophagomalacio), w trzustce (pancreatomalatio). Błona śluzowa przybiera wtedy odcień białawy, jest cienka i całymi płatami ulega złuszczeniu. Najlepiej widać to u przeżuwaczy w żwaczu i trawieńcu oraz u gryzoni (króli, świnka morska), u których żołądek może pośmiertnie pęknąć i jego treść wydostać się do jamy brzusznej. Należy takie pęknięcie odróżnić od przyżyciowego - wówczas ma nierówne, postrzępione brzegi, a treść pokarmowa jest przez ruchy robaczkowe jelit rozwleczona po jamie brzusznej.
Gnicie pośmiertne zwłok - gnicie jest rozkładem zwłok przy udziale bakterii gnilnych; jest to rozkład białek prowadzący do powstania kwasów tłuszczowych, amoniaku, bezwodnika kwasu węglowego, kwasu azotowego, fosforowego, siarkowego, metanu, siarkowodoru, indolu, skatolu i innych związków chemicznych o nieprzyjemnym zapachu; gazy gnilne powodują wzdęcie zwłok (emphysema cadaerosa) oraz wypchnięcie na zewnątrz gałek ocznych, narządów płciowych, odbytnicy. Ciśnienie gazów gnilnych jest tak silne, że powoduje pęknięcie przepony, a nawet pęknięcie powłok brzusznych. Gniciu sprzyja:
wysoka temperatura otoczenia
śmierć z powodu chorób przewodu pokarmowego (morzyska u koni)
Rozkładowi gnilnemu towarzyszy tworzenie się ok. 50 ptomain zwanych jadami trupimi. Są one szczególnie niebezpieczne przy skaleczeniu się w trakcie sekcji człowieka. Części organiczne zakopanych dużych zwłok zachowują się w śladach do 5 lat. Zwłoki zanurzone w wodzie gniją 2x wolniej niż pozostające w powietrzu (w temp 20stopni). Zwłoki zakopane w ziemi (ok.1m) suchej i piaszczystej gniją 6-8x wolniej.
Rodzaje śmierci nagłej:
śmierć sercowa: nagła śmierć sercowa u świń, choroba morwowego serca, niedobór witaminy E i selenu, postać złośliwa pryszczycy bydła
krwotoki z narządów na tle: gruźlicy, białaczki, z jajnika na tle tyfusu ptaków, nieumiejętne wygniatanie torbieli jajnikowych
nagła śmierć w chorobach zakaźnych: pastereloza bydła, pomór świń
uduszenie - spowodowana jest zatrzymaniem dopływu tlenu do ważnych dla życia narządów, na skutek różnych przyczyn, zarówno chorobowych jak i urazowych; z takim mechanizmem zgonu można się spotkać: w niewydolności krążenia, w ostrym krwotoku, zapaleniu płuc, zatruciu czadem, zatruciu cyjanami, bo dochodzi do zablokowania komórkowych enzymów oddechowych. Mechanizm śmierci z uduszenia jest złożony, lecz podobny bez względu na przyczynę która bezpośrednio doprowadziła do zgonu, W fazie początkowej procesu duszenia zwiększa się poziom dwutlenku węgla we krwi, co jednak nie stanowi jeszcze bezpośredniego zagrożenia dla życia. Zasadniczą przyczyną powstania nieodwracalnych zmian w narządach jest dopiero brak tlenu.
Przyczyny bezdechu:
- zatkanie dróg oddechowych;
zapadnięcie się nasady języka u nieprzytomnego lezącego na wznak
wchłonięcie do dróg oddechowych przy wdechu wymiocin, krwi, śluzu, cząstek pokarmu lub innych ciał obcych i spowodowane tym zatkanie dróg oddechowych (zachłyśnięcie)
obrzęk błony śluzowej gardła - może wystąpić na przykład po ukąszeniu przez owada; znaczny obrzęk błony śluzowej gardła i krtani w przebiegu chorób zakaźnych, jak błonica
połknięcie ciała obcego - przełknięte duże ciało obce tkwiące w przełyku może uciskając od tyłu na drogi oddechowe spowodować ich niedrożność.
zaduszenie się - np. zasypanie w piaskownicy lub utopienie
powieszenie i uduszenie
choroby dróg oddechowych, jak astma
- uszkodzenie ośrodka oddechowego; zanik bodźców oddechowych, dochodzi do spowolnienia częstotliwości oddechu i spłycenia, w końcu do bezdechu
uraz zadany z zewnątrz (uszkodzenie czaszkowo - mózgowe, wysokie uszkodzenie rdzenia kręgowego)
zatrucie (głównie środkami nasennymi i przeciwbólowymi);
- zbyt mała zawartość tlenu w powietrzu, np. przy dużej koncentracji dwutlenku węgla (w silosach, kopalniach) wypierającego z powietrza tlen
- zaburzenia wymiany gazowej w płucach na skutek:
działania gazów żrących lub gorącej pary - uszkodzona Ściana pęcherzyków zaburza dyfuzję gazową
obrzęku płuc - gromadzenie się płynu w świetle pęcherzyków utrudnia wymianę gazową
odmy opłucnowej - zapadnięcie się płuca w wyniku uszkodzenia ściany klatki piersiowej i przeniknięcia powietrza do jamy opłucnej
- działanie prądu elektrycznego; porażenie prądem może nagle wstrzymać czynność oddechową
- zablokowanie hemoglobiny (np. zatrucie tlenkiem węgla)
- zablokowanie oddychania wewnętrznego - cyjanki
Wstrząs - szok: dysproporcja między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem w tlen poszczególnych narządów na skutek ostrej niewydolności krążenia. Przyczyny:
- zmniejszenie objętości krwi krążącej (w. hipowolemiczny)
utrata krwi na zewnątrz lub do wewnątrz
utrata osocza np. przez uszkodzenie naczyń włosowatych, w wyniku działania wysokiej temp. powoduje zwiększoną przepuszczalność dla osocza zubożając układ krążenia
utrata wody lub soli np. w wyniku masywnych wymiotów lub biegunki
- zmniejszenie wydolności serca (w. kardiogenny), np. na skutek zawału mięśnia sercowego lub dużego zatoru płucnego
- powiększenie pojemności układu naczyniowego przy niezmienionej objętości masy krwi krążącej (w. przywspółczulno - naczyniowy)
- na drodze wadliwej regulacji przez układ nerwowy - ból, przerażenie, nagłe bodźce termiczne mogą wywołać gwałtowne rozszerzenie naczyń i zwolnienie tętna powodując spadek ciśnienia krwi
- na skutek zatrucia (w. septyczny lub toksyczny)
- w wyniku reakcji uczuleniowej (w. anafilaktyczny).
Rodzaje śmierci z uduszenia gwałtownego:
- przez uduszenie gwałtowne rozumiemy uniemożliwienie wymiany gazowej w płucach spowodowane bezpośrednim działaniem mechanicznych czynników zewnętrznych
- rozróżniamy następujące rodzaje uduszenia gwałtownego:
zagardlenie
powieszenie
zadzierzgnięcie
zadławienie
utonięcie spowodowane zatkaniem płynem dróg oddechowych
unieruchomienie klatki piersiowej
Patomechanizm śmierci przez powieszenie jest złożony; dawniej przyjmowano, że śmierć ta jest wyłącznie następstwem nagłego odcięcia dostępu powietrza do płuc. Później uważano, że zasadniczą rolę odgrywa uszkodzenie kręgosłupa szyjnego i rdzenia kręgowego. Obecnie przyjmuje się, że podstawową rolę w mechanizmie śmierci z powieszenia odgrywa ucisk pętli na naczynia krwionośne szyi. Zaciśnięcie tętnic szyjnych i kręgowych prowadzi do ostrego niedotlenienia mózgu, co po kilku sekundach wywołuje utratę przytomności, do zejścia śmiertelnego dochodzi znacznie później ( po kilku minutach), gdy wystąpią już trwałe zmiany w mózgu. Czynnikiem współdziałającym w mechanizmie zgonu są także odruchy nerwowe z zatok tętnic szyjnych. Prowadzą one do odruchowego podrażnienia receptorów w zatoce tętnicy szyjnej i n. językowo-gardłowym impulsy docierają do nerwu błędnego, który spowodować może zatrzymanie akcji serca. Badanie pośmiertne zwierząt powieszonych umyślnie lub przypadkowo (na łańcuchu) stwierdza charakterystyczne zmiany na skórze szyi, co w medycynie określa się mianem bruzdy wisielczej (otarcie naskórka, wylewy krwawe). Sekcyjnie można obserwować przekrwienie narządów jamy brzusznej, zwłaszcza wątroby, obecność płynnej krwi w jamach serca i zatokach żylnych czaszki, a niekiedy także punktowe wybroczyny pod błonami surowiczymi i w błonach śluzowych narządów wewn.
Śmierć z zadzierzgnięcia spowodowana jest, podobnie jak w powieszeniu, uciskiem pętli na szyi. Zawsze pętla zaciskana jest na szyi zwierzęcia ręką ludzką. Zasadnicza różnica w patomechanizmie zgonu z zadzierzgnięcia w porównaniu z powieszeniem polega na tym, że dochodzi do częściowego zamknięcia dróg oddechowych oraz zaciśnięcia głównie naczyń żylnych szyi; nigdy nie dochodzi do całkowitego zamknięcia naczyń tętniczych. Prowadzi to do znacznego przekrwienia mózgu i opon mózgowych, powstawania wybroczyn w ich obrębie a nawet wylewów krwawych; w powierzchownych i głębokich mięśniach szyi, w miąższu tarczycy, okolicy krtani i gardzieli stwierdza się wyraźne i często obfite podbiegnięcia krwawe.
Śmierć z zadławienia spowodowana jest bezpośrednim uciskiem ręki ludzkiej na narządy szyi; w mechanizmie śmierci z zadławienia zasadniczą rolę odgrywa odcięcie dostępu powietrza do płuc; naczynia krwionośne zostają uciśnięte tylko częściowo (głównie żylne), co utrudnia odpływ krwi z głowy i wpływa na zaburzenie świadomości. Możliwy natomiast jest zgon odruchowy wskutek podrażnienia nerwu krtaniowego i ewentualnie receptorów zatoki szyjnej. Rozpoznanie śmierci z zadławienia nie nastręcza trudności; stwierdza się ślady obrażeń na szyi oraz na sekcji obfite wylewy krwawe powierzchownych i głębokich mięśni szyi, zwłaszcza okolicy migdałków i nasady języka. Płuca wykazują często obraz ostrej rozedmy, niekiedy z równoczesnym obrzękiem i ogniskowymi wylewami krwawymi; pozostałe narządy wewn. są silnie przekrwione zastoinowo, a krew w sercu przeważnie płynna.
Utonięcie spowodowane zatkaniem płynem dróg oddechowych. U tonących zwierząt wyróżnia się 5 okresów:
okres I - niespodziewanych oddechów; trwa to kilkanaście sekund i jest następstwem drażnienia przez zimną wodę zakończeń czuciowych nerwów skórnych, które pobudzają ośrodek oddechowy
okres II - faza świadomego oporu; trwa 30-60s; w tym czasie tonący świadomie wstrzymuje się od oddychania, aby zapobiec wnikaniu wody do płuc; okres ten kończy się z chwilą, gdy ilość zgromadzonego we krwi dwutlenku węgla przekroczy prób pobudliwości ośrodka oddechowego, co zmusza tonącego do rozpoczęcia oddychania pod wodą; wówczas zaczyna się także połykanie wody
okres III - faza wydatnych ruchów oddechowych; trwa 60-150s; w czasie przyspieszonych oddechów woda wraz z powietrzem dostaje się do płuc oraz do przewodu pokarmowego; pod koniec tego okresu występują drgawki i utrata przytomności
okres IV - zupełne ustanie czynności oddechowych i całkowita utrata przytomności - 60-90s;
okres V - oddechy końcowe - 30-50s; występuje wówczas skurczowe rozwieranie otworu ustnego, prężenie ciała i krótkie wydechy
Unieruchomienie klatki piersiowej - uniemożliwienie wykonania ruchów oddechowych; przypadki tego rodzaju śmierci zdarzają się najczęściej w następstwie zasypania ziemią, piaskiem, lawinami lub stłoczeniem dużych ilości zwierząt w małych pomieszczeniach, a czasem przygnieceniem noworodka przez matkę; sekcyjnie obserwuje się zmiany podobne jak w innych przypadkach śmierci z uduszenia.
Ogólne przechłodzenie organizmu - wyziębienie całego organizmu doprowadzające do zmniejszenia temperatury ciała poniżej normalnych wartości. Objawy:
faza I - obronna (temp. centralna 37):
układ nerwowy - pełna świadomość, pobudzenie, drżenie z zimna, otumanienie;
krążenie - przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia krwi, zredukowanie ukrwienia obwodowego (skóra blada lub sina);
oddychanie - przyspieszony oddech, głębszy oddech
faza II - wyczerpania (temp. centralna 34)
układ nerwowy - apatia, możliwość obudzenia
krążenie - zwolnienie tętna, zaburzenia rytmu serca
oddychanie - oddech nieregularny, powierzchowny
faza III - wyczerpania (30)
układ nerwowy - brak przytomności, szerokie źrenice nie reagujące na światło
krążenie - tętno prawie niewyczuwalne, zaburzenia rytmu serca
oddychanie - oddech zwolniony, niemiarowy
faza IV - letarg (27)
układ nerwowy - szerokie, sztywne źrenice, tętno niewyczuwalne
krążenie - zatrzymanie akcji serca
oddychanie - zatrzymanie oddychania
Przechłodzenie miejscowe - odmrożenie dzieli się na 4 stopnie:
I - skóra jest przejściowo zaczerwieniona i obrzęknięta, bolesność
II - obrzęk, tworzą się pęcherze na sino przekrwionej skórze; również ten rodzaj odmrożenia jest bardzo bolesny
III - skóra przyjmuje barwę niebiesko czarną, ulegają obumarciu tkanki na różnej przestrzeni, od małych odcinków skóry począwszy, na całych kończynach kończąc
IV - całkowite zamarznięcie tkanek
Śmierć z oparzenia - działanie wysokiej temperatury, gorących płynów, pary, roztopionych ciał stałych oraz płomienia prowadzi do wytworzenia się na skórze zmian, które klinicznie określamy oparzeniem:
I - rumień
II- pęcherze i obrzęki
III - martwica
IV - zwęglenie (po płomieniu).
Stopień oparzenia jest wypadkową wysokości temperatury oraz czasu jej działania na skórę; zagrożenie życia jest proporcjonalne od powierzchni uszkodzonej skóry; przyjmuje się, że jeśli oparzenie obejmuje powyżej 10% powierzchni skóry, wymaga leczenia stacjonarnego, a powyżej 50% przeważnie prowadzi do śmierci. U ludzi reguła 9-tki. Fazy: rozległe oparzenie prowadzi do ciężkiego wstrząsu pourazowego; przemieszczenie osocza z łożyska naczyniowego do uszkodzonych tkanek, co przejawia się obrzękiem skóry i wytworzeniem pęcherzy naskórkowych; ten wczesny wstrząs oparzeniowy może prowadzić do śmierci. W tych przypadkach badanie sekcyjne poza zmianami na skórze i objawami ostrej niewydolności krążenia nie stwierdzi zmian. Gdy oparzone zwierzę przeżyje okres wczesnego wstrząsu, dochodzi do następnej fazy choroby oparzeniowej; charakteryzuje się ona kilkudniowym okresem ostrej toksemii, która jest wywołana wchłanianiem się produktów rozpadu własnego białka i zaburzeniami regulacji układu autonomicznego oraz neurohormonalnego. W tym okresie dochodzi już do toksycznego uszkodzenia narządów miąższowych, przede wszystkim nerek, co może prowadzić do ich ostrej, niezapalnej niewydolności i do śmierci. Badania pośmiertne wykazują zwyrodnienie i rozległą martwicę komórek kanalików krętych w nerkach, niekiedy z obecnością wałeczków w ich świetle, stłuszczenie i martwicę komórek wątrobowych oraz zmiany zapalno - zwyrodnieniowe w sercu. U zwierząt, które przeżyły okres ostrej toksemii choroba oparzeniowa może przejść w następną, kilkutygodniową fazę infekcyjnej toksemii, wskutek powikłań wywołanych wtórnym zakażeniem bakteryjnym. W efekcie dochodzi do śmierci wskutek krańcowego wyniszczenia ustroju i powikłań.
Porażenie prądem elektrycznym - decydujące znaczenie dla działania elektryczności na ciało człowieka czy zwierzęcia mają czynniki:
natężenie prądu (A)
napięcie (W)
opór (om)
częstotliwość (Hz)
czas działania
droga prądu przez ciało
gęstość prądu
Przyczyną porażenia prądem elektrycznym jest znalezienie się ciała człowieka czy zwierzęcia w obwodzie elektrycznym. Moc prądu przepływającego przez ciało jest zależna od dwóch czynników: napięcia i oporu elektrycznego. Napięcie działające w konkretnym wypadku ma wiadomą wielkość. Natężenie wynika więc z oporu elektrycznego ciała. Opór w czasie przepływu prądu decyduje o skutkach wypadku. W danym przypadku człowiek lub zwierzę pozostaje w bezpośrednim kontakcie z elementem przewodzącym: duży opór przewodzenia=mały przepływ prądu przez ciało; niski opór przewodzenia=duży przepływ prądu przez ciało.
Porażenie cieplne - objawy:
skóra wybitnie blada, zimna, pokryta potem
temperatura ciała prawidłowa
dreszcze
szybkie, słabe tętno
Porażenie cieplne następuje wówczas, gdy organizm znacznie obciążony podczas silnego upału przy parowaniu potu traci dużą ilość płynu. Wraz z potem opuszcza organizm znaczna ilość wody i soli. Utrata wody sięga w spokoju w czasie dużego upału do 0,5l na h. Utrata wody przez pocenie może doprowadzić do zaburzeń krążenia. Może dojść do śmiertelnego zejścia, jeśli już po wystąpieniu pierwszych sygnałów nie zostanie usunięte termiczne obciążenie. Zwiastunami porażenia cieplnego są: zaczerwienienie skóry, obfite poty i ogólne osłabienie, pragnienie, zawroty głowy i mroczki przed oczyma. Przy dalszym nasilaniu się dochodzi do wstrząsu. Objawy wstrząsu: wybitna bladość, zimna skóra, uczucie marznięcia ze skłonnością do dreszczy oznaczają niedokrwienie skóry na skutek centralizacji krążenia krwi. Zimny, lepki pot oraz szybkie słabe tętno potwierdzają rozpoznanie wstrząsu, Obraz chorobowy uzupełnia jeszcze ogromne osłabienie.
Udar cieplny - twarz silnie zaczerwieniona, gorąca, sucha skóra, wysoka gorączka, zataczanie się przy chodzeniu, czasami utrata przytomności. Udarem cieplnym nazywamy nagromadzenie się nadmiernej ilości ciepła w organizmie, w okolicznościach kiedy przy intensywnym doprowadzaniu ciepła z zewnątrz istnieje zahamowanie jego oddawania do otoczenia. Stwierdzenie braku wydzielania potu pozwala na odróżnienie od porażenia cieplnego. W początkowej fazie udaru cieplnego szybko rośnie temperatura ciała. Wzmaga się przekrwienie skóry mające stworzyć warunki zwiększonego oddawania ciepła, jest ona sucha, zaczerwieniona i gorąca. Twarz staje się pąsowa. W gorącej atmosferze temperatura ciała może osiągnąć 43, 44 stopnie. Przybierające na intensywności zaburzenia orientacji, chwiejny chód, tępy wyraz twarzy i wystąpienie drgawek są objawami zaburzeń mózgowych, gdyż równolegle do gromadzenia się ciepła w organizmie rozwija się obrzęk mózgu. Utrata przytomności następuje zwykle, gdy temperatura ciała dochodzi do 42 stopni. Mogą wystąpić zaburzenia oddechu prowadzące do zatrzymania czynności oddechowej i śmierci. Udar cieplny należy traktować zawsze jako stan chorobowy zagrażający życiu.
Porażenie słoneczne - twarz silnie zaczerwieniona, skóra prawidłowa i temp. ciała też prawidłowa, mdłości, wymioty, sztywność karku, czasami utrata przytomności. Charakterystyczna dla porażenia słonecznego jest pąsowa i gorąca skóra twarzy będąca w jaskrawym kontraście ze skórą innych okolic. Następuje podrażnienie opon mózgowych i mózgu przez bezpośrednie działanie promieni nadfioletowych. Wystawienie na działanie słońca odkrytej głowy i karku; szczególnie narażeni są ludzie łysi i dzieci. Porażenie słoneczne może wystąpić równocześnie z udarem cieplnym i wówczas objawy obu tych schorzeń nawarstwiają się. Bezpośrednie uszkodzenie mózgu polega na podrażnieniu opon oraz obrzęku mózgu. W ciężkich przypadkach może dojść do niewielkich krwawień oraz ognisk rozmiękania tkanki mózgowej.
Promieniowanie jonizujące - przenikając przez substancję materialną traci część swej energii, powoduje oderwanie elektronów od atomów elektrycznie obojętnych, Wskutek tego powstają w tym środowisku jony o ładunku dodatnim i ujemnym. Nośnikami energii jonizującej są fotony promieniowania elektromagnetycznego oraz różne cząstki materialne jak: jądra atomów helu elektrony, protony, neutrony i inne. W praktyce wet. najczęściej spotykamy promieniowanie:
rentgenowskie (X), gamma
alfa, beta, neutronowe
Dawka ekspozycyjna - stopień zjonizowania określonej materii pod wpływem promieniowania X lub gamma w jednostce czasu wiąże się z dawką ekspozycyjną tego promieniowania wyrażoną w rentgenach (R).
Dawka absorpcyjna - energia promieniowania przekazana jednemu gramowi określonej substancji nazywa się dawką absorpcyjną, 1 rad.
Stopień wrażliwości tkanek żywych na działanie promieniowania jonizującego wymienia się w kolejności: układ chłonny, szpik, grasica, jajniki, jądra, błona śluzowa, gruczoły ślinowe, przydatki skóry, błony surowicze, płuca, nerki, nadnercza, wątroba, trzustka, mięśnie, chrząstki, kość, układ nerwowy. Zastosowanie promieniowania jonizującego:
w przemyśle (defektoskopia)
w lecznictwie (naświetlanie nowotworów)
w rentgenodiagnostyce
w różnych badaniach naukowych
Skutki negatywne promieniowania jonizującego u ludzi i zwierząt - mogą wystąpić groźne dla zdrowia i życia skutki zależne od dawki napromieniowania: po ekspozycji 25-50 R występują jeszcze przemijające (zmiany we krwi); napromieniowanie 100-300R daje trwałe, nieodwracalne zmiany czynności krwiotwórczej i wyraźne objawy kliniczne; dawka powyżej 300R jest śmiertelna.
Zatrucia: po wniknięciu do ustroju, trucizny ulegają przemianom biochemicznym poprzez szereg procesów metabolicznych:
utlenianie
redukcję
hydrolizę enzymatyczną
Może wystąpić też sprzęganie trucizny z produktami fizjologicznej przemiany materii takimi jak: glukoza, glicyna, cysteina. Drogi wydalania trucizn: przez nerki, one usuwają trucizny rozpuszczalne w wodzie; w czasie filtracji nerki mogą ulec uszkodzeniu, szczególnie wrażliwe nabłonki wydzielnicze narządu; przez przewód pokarmowy i płuca, a tylko nieliczne ulegają wydaleniu przez skórę lub gruczoły mleczne. Niektóre trucizny przenikają przez łożysko i wywierają szkodliwy wpływ na płód. Kumulacja trucizn i jej skutki: wtedy zostają one skumulowane w tkance kostnej, w skórze, włosach, pazurach lub w wątrobie (np. ołów, arsen, fosfor, fluor, pierwiastki promieniotwórcze). W pewnych niekorzystnych warunkach trucizny te mogą ulec uruchomieniu z miejsc ich zmagazynowania, dając kliniczne objawy zatrucia. Czynnikami predysponującymi są tu: choroby zakaźne, stany zapalne, wysoka gorączka, ciąża, wyczerpanie fizyczne. Trujące działanie różnych substancji w zależności od dawki podzielono na:
dawka podprogowa, przy której nie obserwuje się działania leku
dawka graniczna, kiedy dają się już zauważyć pewne odczyny biologiczne
dawka lecznicza, cechująca się pożądanym skutkiem w ustroju chorego
dawka toksyczna, przy której występują objawy nietolerancji lub wyraźnego zatrucia
dawka śmiertelna, najniższa powodująca zgon.
Urazy zadane narzędziami tępymi i krawędzistymi: zaliczyć tu można pałki, łomy, rurki, sztachety, młotki, obuchy siekier, buty, zderzaki samochodów. W wyniku działania tych narzędzi powstają podbiegnięcia krwawe, otarcia naskórka i różnorodne przerwy ciągłości tkanek (rany) z towarzyszącymi im krwotokami, a nadto stłuczenia narządów wewnętrznych.
Podbiegnięcia krwawe - zwane też sińcami (sugillationes), a jeśli są rozległe - krwiakami (haematomata). Ewolucja podbiegnięcia krwawego (krwiaka): początkowo podbiegnięcie krwawe ma kolor różowo - czerwony, po kilkunastu h sino - wiśniowym, po kilku dniach przybiera zabarwienie niebieskawo - oliwkowe, a w końcu brunatno - żółtawe. Zmiana barwy zależy od przemian barwnika krwi, co pozwala na przybliżone określenie czasu powstania wylewu.
Otarcia naskórka (excoriationes) powstają wtedy, gdy działające narzędzie odziera skórę z warstwy zrogowaciałej, obnażając brodawki skóry właściwej. W następstwie tego dochodzi do miąższowego, słabego krwawienia lub też do wydobywania się osocza.
Narzędzia twarde, tępe lub krawędziste działa z dużą siłą=>
rany tłuczone (vulnera Pontusa)
rany miażdżone (v. quassata)
rany darte (v. lacerata)
rany kąsane (v. morsa).
obrażenia głowy zadane narzędziami tępymi lub krawędzistymi
złamania kości pokrywy i podstawy czaszki (włamy i pęknięcia)
krwiaki śródczaszkowe (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe i dokomorowe)
wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri)
stłuczeni mózgu (contusio cerebri)
zmiażdżenie mózgu (conquassatio cerebri)
obrażenia klatki piersiowej
obrażenia narządów jamy brzusznej
obrażenia kończyn
Złamania (fracturae) kości pokrywy i podstawy czaszki - występują pod postacią włamów lub pęknięć. Do włamania kości (infractio) dochodzi wówczas, gdy powierzchnia godzącego narzędzia jest nieduża; odłamek lub odłamki ulegają wówczas przemieszczeniu w głąb czaszki.
Wstrząśnienie mózgu - jest pojęciem czynnościowym. Jest to zespół objawów pourazowych, w skład których wchodzi natychmiastowa, zwykle krótkotrwała utrata przytomności. Nie prowadzi do zgonu, chyba, że dołączy się znaczny obrzęk mózgu. Badanie sekcyjne jest właściwie negatywne.
Stłuczenie mózgu: charakteryzuje się wystąpieniem drobnych, punkcikowa tych wybroczyn, umiejscowionych głównie w korze i sąsiadujących z nią obszarach istoty białej. Nieco później obserwuje się w tym miejscu rozmiękanie tkanki mózgowej, Ogniska stłuczenia maja barwę czerwono-wiśniową lub sino-czarną, charakterystycznym nakrapianiem będącym wyrazem drobnych krwinkotoków. Lokalizują się one na ogół w miejscu, w którym uszkadzające działanie urazu na mózg jest najsilniejsze. Nie zawsze jednak odpowiada to miejscu bezpośredniego działania urazu, Najczęściej spotyka się te zmiany po stronie przeciwległej. Jest to zjawisko tzw. przeciwuderzenia (odbitki).
Zmiażdżenie mózgu - liczne złamania kości połączone z deformacją czaszki, z przemieszczeniem odłamków oraz uszkodzeniem mózgowia określamy jako zmiażdżenie mózgu; obserwuje się wtedy duże uszkodzenie tkanki nerwowej i wylewy krwawe w okolicy miejsca urazu.
Obrażenia klatki piersiowej - najpoważniejszymi, groźnymi dla życia urazami klatki piersiowej są złamania żeber połączone z uszkodzeniem opłucnej i płuc, dalej złamania mostka z uszkodzeniem serca, krwotoki do jam opłucnowych i odma opłucnowa.
Obrażenia narządów jamy brzusznej - tępe urazy brzucha mogą nie pozostawić żadnych śladów zewnętrznych, mimo poważnych uszkodzeń narządów wewnętrznych. Najczęściej spotykamy się z pęknięciem śledziony lub wątroby, z następowym krwotokiem do jamy otrzewnowej lub wtórnym zapaleniem otrzewnej. Rzadziej dochodzi do pęknięcia nerek, ściany przepełnionego żołądka lub przedżołądków, uszkodzenia trzustki, pęcherza moczowego. Urazy tępe w okolicy jamy brzusznej mogą doprowadzić do nagłego zgonu i to nawet bez żadnych uchwytnych zmian w narządach. Jest to tzw. śmierć odruchowa, przebiegająca z objawami wstrząsu, w następstwie podrażnienia splotów nerwowych. Do miejsc wstrząsorodnych zaliczamy jeszcze okolicę szyi, serca i narządów płciowych.
Urazy zadane narzędziami ostrymi i kończystymi - do narzędzi ostrych zaliczamy wszelkie przedmioty o ostrych krawędziach: siekiery, tasaki, noże, brzytwy, żyletki. O narzędziach ostrokończystych mówimy wówczas, jeżeli oprócz kończystego zakończenia mają one jedną lub więcej powierzchni tnących - noże, bagnety, szable. Narzędzia kończyste nie mają żadnej powierzchni tnącej - widły, gwoździe, druty.
rany rąbane (v. caesa)
rany cięte (v. scissa)
rany kłute (v. icta)
Broń palna i obrażenia postrzałowe; broń dzielimy na:
broń krótką (pistolety, rewolwery)
broń długą (karabiny automatyczne i maszynowe)
broń sportową (karabinki, pistolety)
broń myśliwską (broń śrutową kulową, kombinowaną)
Działanie broni palnej:
rana wlotowa pocisku, rąbek otarcia naskórka, kanał i rana wylotowa
strefa osmalenia i oparzenia (działanie gorących gazów)
wbite w skórę cząstki prochu i uszkodzenia naskórka
ślady metali i smarów technicznych
Otwór wlotowy pocisku otoczony jest 3mm rąbkiem zabrudzenia (sadza, ślady metali,, smar); na zewnątrz jest rąbek otarcia naskórka zwany pierścieniem kontuzyjnym; ponadto wyróżnić można: strefę osmalenia tj. pierścień osmalenia przy strzałach z broni krótkiej z odległości 25cm, z broni długiej do 30cm i broni myśliwskiej (śrutowej) do 100cm.
Wygląd ran postrzałowych w zależności od rodzaju pocisku:
broń kulowa
broń myśliwska - pocisk śrutowy
Łykawość u koni
Występuje najczęściej u koni obdarzonych żywym temperamentem i nie obciążonych pracą, zwykle młodych ale pow.2 lat. Konie mogą nauczyć się tej wady w wyniku naśladowania innych i to w bardzo krótkim czasie, 1-2tyg.
Łykawość z podparciem: koń opiera się o żłób i cofa się. Stan ten powoduje cofnięcie się krtani oraz powiększenie jamy gardła. Do wytworzonej w ten sposób gardzielowej próżni wdziera się przez jamę ustną oraz nozdrza strumień powietrza, powodując typowy dźwięk. Z chwilą powrotu w/w narządów na swoje miejsce, można usłyszeć drugi słabszy dźwięk wypychanego powietrza do jamy ustnej i przełyku. Łykawość jest narowem polegającym na tym, że konie bawią się wpuszczaniem i wypuszczaniem powietrza do odpowiednio wygimnastykowanego gardła.
Łykawość wolna - mechanizm jej powstania polega na tym, że konie nie mając w swym zasięgu elementów stałych, służących do podparcia szczęki górnej, nagłym wyrzutem głowy do przodu i dołu, na zasadzie tylko siły bezwładności rozwierają szczęki i gardziel, do której wdziera się powietrze. Objawy łykawości:
charakterystyczny dźwięk
ruch krtani
nieprawidłowe ścieranie zębów
przerost mięśni szyi ściągających krtań
Pierwsze ślady ścierania się zębów są widoczne po 6-8tyg. istnienia wady. Znaczne starcie zębów występuje po kilku miesiącach. Skutki łykawości:
następstwa wprowadzania powietrza do żołądka co powoduje jego rozdęcie i przerost wyrównawczy mięśni końcowego odcinka przełyku
zaleganie powietrza w żołądku i jelitach daje objawy morzyska, poprzedzanego przewlekłym nieżytem błony śluzowej przewodu pokarmowego
zapalenie to może prowadzić do wychudzenia i wyniszczenia zwierzęcia
stan taki pogłębia niedożywienie powstałe w wyniku rozsypywania paszy w czasie bawienia się łykawego konia
wartość użytkowa, szczególnie koni sportowych, z wadą łykawości obniża się o ok. 33%
Dychawica świszcząca
Zespół różnych schorzeń, które powodują powstanie słyszalnych szmerów przy oddychaniu. Obowiązujący termin rękojmi to 15 dni; rozpoznanie musi pochodzić od urzędowego lek. wet.
Przyczyny dychawicy świszczącej:
porażenia lewego nerwu powrotnego (n. recurrens) unerwiającego krtań (hemiplegia laryngis sinistra); najczęściej porażenie to ma tło wtórne, w następstwie zapalenia tegoż nerwu, np. w chorobach zakaźnych, (zaraza piersiowa, zaraza stadnicza i zołzy)
polipowate nowotwory (włókniaki, tłuszczaki, śluzaki, brodawczaki) zwężające szparę głosową, co powoduje powstanie świstów przy oddychaniu
przewlekłe zapalenia krtani i jej otoczenia, doprowadzające do zniekształceń krtani oraz zwężenia tchawicy
zatrucie ołowiem oraz zranienia w okolicy przebiegu nerwu powrotnego
Skutki porażenia lewego nerwu powrotnego - zanik mięśnia pierścienno-tarczowato-grzbietowego i bocznego, nalewkowo-poprzecznego po stronie lewej. Pociąga to za sobą utrudnione rozszerzanie i zamykanie szpary głosowej. Krtań ulega zniekształceniu, gdyż lewa jej połowa łącznie z chrząstką nalewkowatą zapadają się do wnętrza krtani, powodując asymetrię, dobrze widoczną przy badaniu laryngoskopem. Prąd powietrza wpadający do krtani wciąga w głąb część porażoną na kształt wentyla, co daje nagłe zwężenie światła krtani. Powstają szmery oddechowe i duszność wdechowa charakteryzująca dychawicę świszczącą. Przy nasilonych ruchach zwierzęcia szmery te są słyszalne już z daleka. O rozpoznaniu decydują szmery oddechowe, które często badający lekarz musi prowokować, najskuteczniej przez przepędzanie w galopie krótko upiętego konia na lonży. Można też zastosować badanie laryngoskopowi, które choć niebezpieczne u koni nerwowych, daje pełny obraz asymetrii szpary głosowej i nieprawidłowego ustawienia lewego więzadła głosowego. Określenie czasu trwania wady jest dość trudne. Do wystąpienia słyszalnego szmeru oddechowego upływa co najmniej 4 tygodnie. Czasem okres ten przedłuża się do 10 tygodni. Zanik mięśnia poprzecznego nalewkowego jest obserwowany po 3 miesiącach. Wartość zwierzęcia spada o ok. 75%.
Wartogłowienie
Jest to przewlekłe schorzenie mózgowia lub opon mózgowych z obniżeniem świadomości zwierzęcia. Pod określeniem mózgowia i opon ustawodawca rozumie, że jest to cała zawartość jamy czaszkowej, a więc także przysadka, szyszynka, zatoki żylne, sploty naczyniówkowe i tętnice podstawy. Wada ta obejmuje konie, muły, osły, osłomuły. Przyczyny:
pierwotne - wrodzone, występujące najczęściej u koni ras ciężkich
nabyte - spowodowane zastojem krwi i CSF w obrębie czaszki
Przyczyny wartogłowienia:
po grypie, zołzach, wirusowym zapaleniu wątroby, zakaźnych zapaleniach mózgu, cenurozie, echinokokozie.
działanie pasożytów polegające na ucisku tkanki nerwowej
guzy nowotworowe, oponiaki, glejaki
ziarniniaki zapalne, perlaki
wylewy krwi do mózgu, wodogłowie (hydrocephalus)
Anatomicznie wyróżnia się: wodogłowie zewnętrzne i wewnętrzne, wrodzone i nabyte, ostre i przewlekłe, pochodzenia zapalnego i mechaniczno-niezapalnego. Wodogłowie polega na zwiększonej zawartości płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach płynowych. Rodzaje:
płyn może gromadzić się podpajęczynówkowo - wodogłowie zewnętrzne, hydrocephalus externus
w komorach mózgu - wewnętrzne, h. internus.
Ilość CSF wzrasta czasem 10x; z 8-12ml do 40-140 ml.
Wodogłowie zewnętrzne cechuje się znaczną ilością płynu między oponami, spłaszczeniem zwojów kory, zwężeniem jej rowków, zmniejszeniem światła komór z powodu ucisku i niedokrwienia warstwy korowej. Wewnętrzne charakteryzuje się zwiększeniem pojemności komór, szczególnie bocznych, w których gromadzi się nadmiar płynu, spłaszczeniem rogów Ammona i jądra ogoniastego, wzgórków wzrokowych, ciała prążkowanego, dalej ścieńczeniem lub zupełnym zanikiem przegrody międzykomorowej. Kora mózgowa jest blada, ma wygładzone i płytsze rowki. Przyczyny wodogłowia: do niewydolności krążenia mózgowego predysponuje ciężka praca koni młodych, źle dopasowana uprząż uciskająca na żyły szyjne, udar słoneczny lub cieplny, a wyjątkowo zaburzenia hormonalne, które u wałachów mogą obniżać czynność kory mózgowej.
Obraz kliniczny wartogłowienia: głównym symptomem jest ogólna depresja zwierzęcia, wyjątkowo poprzedzona krótkotrwałym pobudzeniem. Wzrok jest tępy, senny, gra uszu nieskoordynowana, niefizjologiczna, robi wrażenie, że zwierzę ulega halucynacjom słuchowym. Głowa jest nisko pochylona i często oparta o żłób. Postawa w boksie jest nieprawidłowa, koń ustawia się skośnie, na skrzyżowanych nogach. Czucie głębokie i pow. jest osłabione. Lenistwo, brak posłuszeństwa w pracy, pobieranie pokarmu jest niewłaściwe i dziwaczne, tętno zwolnione. Wszystkie te objawy nasilają się po ciężkiej pracy. Przebieg wartogłowienia jest wieloletni, w zimie remisje.
Rozpoznanie wartogłowienia: zwierzę musi być przebadane przez urzędowego lek.wet., który powinien dostarczyć konkretnych danych o istnieniu wady. W tym przypadku powinien rozpatrzyć 5 grup objawów klinicznych:
objawy psychiczne
zaburzenia czucia
niefizjologiczne pobieranie pokarmów stałych i płynnych
przybieranie dziwacznych postaw
zachowanie się zwierzęcia w pracy.
Termin rękojmi wynosi 15 dni.
Świerzb owiec (scabies ovium)
Ustawodawca nazywa świerzbem zapalenie skóry wywołane przez rodzinę świerzbowców, któremu towarzyszy mniej lub bardziej nasilony świąd. W tej wadzie, oprócz terminów przewidzianych ustawowo dla wszystkich wad głównych, obowiązuje jeszcze dodatkowy termin. W ciągu doby właściciel musi zawiadomić o stwierdzeniu świerzbu u owiec właściwy organ władzy, zajmujący się z urzędu zwalczaniem chorób zakaźnych zwierząt. Termin rękojmi dla świerzbu wynosi 15 dni. Stwierdzenie wady musi pochodzić od urzędowego lekarza wet. Choroba skóry ta wywoływana jest przez:
Sarcoptes - świerzbowiec drążący
Psoroptes - świerzbowiec naskórny
Chorioptes - świerzbowiec pęcinowy
U owiec niemal wyłącznie spotyka się świerzbowca ssącego, a tylko wyjątkowo drążącego i żrącego. Nadto zdarzają się zakażenia nużeńcami.
Morfologia Sarcoptes scabiei var. ovis - roztocza 0,28mm samce i 0,50mm samice. Pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum, rzadziej spinosum).
Morfologia Psoroptes ovis - samiec do 0,62mm a samice do 0,75mm.
Cykl rozwojowy świerzbowców naskórnych jest krótki - 8-9 dni, może się jednak przedłużać do 3 tygodni; pasożytują na skórze, odżywiają się chłonką i płynem tkankowym po nakłuciu narządami gębowymi naskórka i po dostaniu się do jego głębszych warstw, a nawet do skóry właściwej.
Morfologia Chorioptes bovis (świerzbowiec kończynowy; pęcinowy); samiec do 33mm, samica do 39mm; cykl rozwojowy przebiega podobnie jak drążących czy naskórnych, a pełny rozwój trwa około 19-23dni. Długość życia samic wynosi około 20 dni.
Świerzb kończynowy, chorioptoza (chorioptosis) - umiejscowienie: głównie skóra dolnych części kończyn, często na pośladkach, u nasady ogona i na ogonie; w przewlekających się przypadkach świerzbowce rozprzestrzeniają się na przyśrodkową stronę wymienia, a u buhajów na mosznę. Obraz kliniczny - w początkowym okresie inwazji zmiany chorobowe w postaci lokalnego, ograniczonego łuszczenia się naskórka, tworzącego łuskowate naloty, występują na skórze w okolicy pęcin, a niekiedy także u nasady ogona. W miarę upływu czasu stan zapalny nieznacznie nasila się, a dotknięta inwazją skóra ulega zaczerwienieniu i zgrubieniu, rogowaciejący zaś naskórek tworzy brodawkowate wzniesienia, co w efekcie przypomina obraz grudy. Chorioptoza jest inwazją mało zaraźliwą i rozwijającą się bardzo powoli, W przypadkach zaniedbanych rozprzestrzenia się na dalsze części ciała. Pomimo umiarkowanego świądu zwierzęta stoją spokojnie, przestępują z nogi na nogę, ocierają się lub liżą chorobowo zmienione miejsca. Nasilenie procesu ma miejsce zwykle w zimie i wczesną wiosną, natomiast w okresie letnim zmiany cofają się (forma utajona).
Przewlekłe schorzenie wewnętrznych części oka powstałe na tle nieurazowym
Termin rękojmi przy tej wadzie zwrotowej u koni wynosi 30 dni; obowiązuje lek-wet badanie zwierzęcia. W ujęciu prawnym, wada powstaje przy schorzeniu oczu na tle nieurazowym, czyli przy wszelkich zapaleniach poszczególnych części oka lub całej gałki na tle infekcyjnym i nowotworowym.
Ślepota miesięczna u koni; zakaźne zapalenia jagodówki czyli tęczówki, ciałka rzęskowego i naczyniówki (irido-cyclo-chorioiditis recidiva infectiosa non purulenta). Etiologia: podejrzewano działanie różnych bakterii, wirusów i pasożytów, awitaminozę B1, niektórych zatruć oraz alergii; ostatnio bierze się pod uwagę działanie Leptospira grippotyphosa. Chorobę obserwowano u nowo narodzonych źrebiąt , co może znaczyć, ze przekazywana jest drogą krążenia łożyskowego. Najczęściej chorują konie młode do 3 roku, czasem 3-5 letnie, a wyjątkowo starsze.
Ap: charakteryzują się zapaleniem tęczówki, ciałka rzęskowego i naczyniówki; są one obrzękłe, zapalnie zmienione, pokryte wysiękiem o barwie żółto0zielonej. Najpierw wysięk powoduje sklejenie powierzchni tęczówki z soczewką, a potem trwałe zrosty. Zaburzenia krążenia prowadzą do zmętnienia ciałka szklistego i soczewki; rozmiękające ciałko szkliste ulega wessaniu i pomniejszona gałka oczna zapada się w głąb oczodołu; splot naczyniówkowy staje się przyczyną częstego odklejania siatkówki. Źrenica jest zwężona i ma nierówne brzegi. Zmiany zapalne przenoszą się na rogówkę, która zaczyna mętnieć. Wskutek zrostów pozapalnych soczewka może ulec przesunięciu. Zmianę położenia soczewki nazywamy zwichnięciem soczewki (luxatio lentis); powtarzające się ataki choroby doprowadzają do zaniku wszystkich składowych części oka, które przerastają tkanką łączną.
Obraz kliniczny: obrzęk powiek, przekrwienie spojówek, zapadnięcie oka; zwierzę wykazuje światłowstręt, bolesność przy omacywaniu okolicy łzawiącego oka; zmatowiała tęczówka przybiera barwę żółto-brunatną, jest pokryta wysiękiem, a w przedniej komorze oka zbiera się mętny płyn i strzępki włóknika. Źrenica jest silnie zwężona i słabo reaguje na światło. Badanie oftalmologiczne wykazuje zmętnienie soczewki i głębsze zmętnienie ciałka szklistego. Objawy ostrego zapalenia występują zwykle w pierwszym tygodniu choroby, a w drugim stopniowo ustępują. Czasem dochodzi do przewlekającego się ataku schorzenia, trwającego nawet 1,5 miesiąca. Szczególną właściwością ślepoty miesięcznej są napady powtarzające się właśnie co miesiąc, wyjątkowo rzadziej (przerwa może trwać lata). Tylko wyjątkowo ślepota miesięczna zaczyna się obustronnie - zwykle obejmuje jedno oko i dopiero po całkowitym jego zniszczeniu przechodzi na drugie.
Nieurazowe zapalenie tęczówki (iritis) - wada wzroku zaliczana również do wady głównej; towarzyszy niektórym posocznicowym schorzeniom zakaźnym, szczególnie zarazie piersiowej, zołzom i wybrocznicy koni, Zapalenie to może przenieść się na soczewkę dając upośledzenie widzenia.
Zapalenie siatkówki (retinitis) - występuje samodzielnie lub towarzyszy zapaleniom innych części oka. Odklejanie wywczas siatkówki daje częściową lub całkowitą ślepotę. W wielu wypadkach zapalenie siatkówki może przenieść się na brodawkę nerwu wzrokowego, Wówczas w pniu nerwu wzrokowego zanikają włókna nerwowe i na ich miejsce rozrastają się onerwie i miedzy nerwie (periendoneurium).
Zaćma soczewki i zapalenia ciałka szklistego (cataracta lentis et inflammatio corporis vitrei) również upośledza widzenie, a więc również miesza się w ramach tej wady.
Pierwotne lub przerzutowe nowotwory usadowione w wewnętrznych częściach oka - glejaki, siatkówczaki lub przerzuty czerniaka złośliwego.
Gruźlica norek
Termin rękojmi wynosi 30 dni; typ bydlęcy prątka; zespół pierwotny - gardziel lub jelito; uogólnienie wczesne - ogniska w płucach, wątrobie i śledzionie. Obraz kliniczny - zwierzęta chudną, są apatyczne, osowiałe, łatwo się męczą, dyszą, mają ochrypły głos; temp. okresowo podwyższona; biegunka na przemian z zaparciami, wymioty; śmierć w stanie końcowego wyniszczenia.
12