UKŁAD KRWIONOŚNY

•Krew -płynna odmiana tkanki łącznej

•Serce- narząd tłoczący krew

•Zamknięty system naczyń krwionośnych

Funkcja krwi- utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego

• Transport tlenu między układem oddechowym a tkankami

• Transport dwutlenku węgla między tkankami a układem oddechowym

• Udział w procesach odpornościowych

• Dostarczanie substancji odżywczych, hormonów i innych związków biologicznie czynnych do wszystkich tkanek ustroju

• Udział w regulacji temperatury ciała

• Usuwanie produktów przemiany materii

• Wyrównuje ciśnienie osmotyczne i stężenie jonów wodorowych(pH) we wszystkich tkankach

Krew -tkanka łączna płynna

Krew -tkanka łączna płynna -zbudowana jest z komórek zawieszonych w osoczu. Wypełnia ona naczynia krwionośne w całym organizmie

Komórki:

•krwinki czerwone (erytrocyty)- przenoszą tlen z płuc do tkanek obwodowych

• krwinki białe (leukocyty)- funkcja obronna, niszczą wnikające do ustroju bakterie i wirusy, usuwają martwe i uszkodzone tkanki

• płytki krwi (trombocyty)- biorą udział w procesie krzepnięcia krwi

Osocze (plazma)- roztwór białek i soli w którym zawieszone są komórki, rozprowadza w organizmie substancje odżywcze, metabolity, przeciwciała, białka układu krzepnięcia krwi i inne cząsteczki.

Komórki krwi są wytwarzane w szpiku kości

długich

Erytrocyty mają kształt dwuwklęsłych dysków wypełnionych hemoglobiną, która przenosi tlen

Erytrocyty, morfologiczne stadia erytropoezy

•Szpik kostny wytwarza około 2miliony krwinek /sekundę

• w szpiku kostnym niedojrzałe komórki erytroblasty dzielą się wielokrotnie i produkuje hemoglobinę

• kiedy poziom hemoglobiny osiągnie 30% objętości komórki, rozpadają się organella komórkowe i jądro komórki i komórka (retikulocyt) przechodzi przez śródbłonek do krwioobiegu

• Każda krwinka czerwona żyje około 120 dni a potem się rozpada

• stare krwinki są gromadzone w śledzionie, tutaj się rozpadają a pozostałości są usuwane przez makrofagi

W szpiku kostnym produkowane są również leukocyty i megakariocyty

Z megakariocytów w wyniku fragmentacji cytoplazmy powstają płytki krwi.

Płytki krwi zawierają enzymy i substancje potrzebne do krzepnięcia krwi- hamują upływ krwi z udziałem białek osocza; w czasie tego procesu ulegają agregacji

Płytki krwi pęcznieją i uwalniają czynniki krzepnięcia, które aktywują inne płytki i inicjują proces krzepnięcia

Krwinki białe (leukocyty)

Neutrofile - granulocyty obojętnochłonne =>

(PolyMorphoNuclear, PMN)

Neutrofile niszczą większość patogenów, wraz z MF występują w pierwszej linii obrony

organizmu

krótko żyjące (2-3 dni) k-i żerne najliczniej występujące leukocyty krwi o wielopłatowych jądrach komórkowych (polymorphonuclear) i licznych ziarnistościach cytoplazmatycznych, zawierających czynniki bakteriobójcze CD66 - znacznik powierzchniowy

funkcja: fagocytoza, eliminacja "obcego

Krwinki białe, leukocyty

Fagocyty jednojądrzaste

monocyty (i makrofagi)

ważna grupa długo żyjących (miesiące i lata) komórek żernych: monocyty największe jednojądrzaste k-i krwi po migracji do tkanek przekształcają się w makrofagi (MF) mają zróżnicowane jądra komórkowe

CD14 - znacznik powierzchniowy (cząsteczka adhezyjna)

funkcja: fagocytoza bakterii, prezentacja antygenów

Dlaczego krew jest czerwona?

Czerwona barwa krwi pochodzi od hemoglobiny, białka zawartego w krwinkach czerwonych

hemoglobina

- wiąże tlen w płucach

(krew przyjmuje barwę jasnoczerwoną)

- oddaje tlen w tkankach

(krew przyjmuje barwę ciemnoczerwoną)

hemoglobina odtlenowana trafia do płuc, gdzie ponownie wiąże się z tlenem

Głównym zadaniem hemoglobiny jest

• transport tlenu z płuc do tkanek

• transport dwutlenku węgla z tkanek do płuc

• udział w buforowaniu jonów wodorowych

Białko wiążące tlen: hemoglobina. =>

Głównym zadaniem hemoglobiny jest transport tlenu do tkanek. Hemoglobina jest tetramerem, zawierającym 4 cząsteczki hemu. Cząsteczka hemu wiąże cząsteczkę tlenu

Hem jest grupą prostetyczną hemoglobiny tzn związkiem stale związany z białkiem i wpływającym na jego funkcję,

obecność hemu w cząsteczce hemoglobiny umożliwia

wiązanie i transport tlenu, pojedyncza cząsteczka hemoglobiny.

zawieraiąca cztery ugrupowania hemowe wiąże cztery cząsteczki tlenu

W wyniku związania tlenu, cząsteczka hemoglobiny zmienia konformację

W układzie hemu cząsteczka tlenu (O₂) wiązana jest przez jon Fe²⁺

Zmiana konformacji T->R spowodowana jest

zmianą pozycji kluczowych aminokwasów

w sąsiedztwie hemu

•Zdolność hemoglobiny do wiązania i uwalniania tlenu zależy od P₀₂ środowiska.

• Kiedy P₀₂ w plazmie i kapilarach płucnych jest wysokie, każda cząsteczka hemoglobiny wiąże 4 cząsteczki 0₂

•podczas krążenia krwinek w ustroju P₀₂ spada i hemoglobina uwalnia tlen. Zależność pomiędzy nasyceniem hemoglobiny w tlen P₀₂ przedstawia sigmoidalna krzywa wiązania.

•Hemoglobina wiąże tlen kooperacyjnie (pozytywna kooperacja) związanie jednej cząsteczki ułatwia wiązanie następnych.

•Hemoglobina uwalnia w ustroju średnio jedna z czterech cząsteczek tlenu.

•75% tlenu związanego z hemoglobiną stanowi rezerwę organizmu.

•Duże zapotrzebowanie tkanek na tlen i obniżenie lokalnego P₀₂poniżej 40mm Hg - uwolnienie zapasowych cząsteczek tlenu.

Hemoglobina wiąże tlen kooperatywnie

Przejście od stanu T do R powoduje wprosi powinowactwa

Stan T: związanie 0₂ => zmiana konformacji w 1 podjednostce => ułatwienie wiązania w 2 podjednostce.

Ostatnia (czwarta) cząsteczka 0₂ wiąże się do podjednostki w konformacji R.

Wiązanie tlenu do hemoglobiny

jest regulowane przez

2,3 difosfoglicerynian (2,3-Bisphosphoglycerate, BPG)

BPG powstaje w erytrocytach z pośredniego produktu glikolizy

<=Wiązanie tlenu do hemoglobiny jest regulowane przez

2,3 difosfoclicerynian (BDG)

Pwinowactwo hemoglobiny do tleny zależy od pH środowiska

Efekt Bohra

Efekt Bohra: wpływ pH i stężenia C0₂ na wiązanie i uwalnianie tlenu przez hemoglobinę wzrost zakwaszenie (obniżenie pH), spowodowane przemieszczeniem C0₂ z tkanek , przyspiesza oddawanie tlenu w tkankach.

Efekt Bohra ma znaczenie :

•podczas wysiłku fizycznego pobieranie tlenu jest lepsze dzięki obniżeniu pH i podwyższeniu temperatury.

• przebywania na dużych wysokościach

Serce jest centralną częścią układu krążenia:

kurcząc się, dostarcza energii, która powoduje przesuwanie się krwi w naczyniach, i tym samym zapewnia jej dopływ do wszystkich tkanek.

Mięsień sercowy jest wyodrębnioną tkanką, gdyż ma specyficzne właściwości, które odróżniają serce od mięśni szkieletowych i gładkich.

Serce jest mięśniem poprzecznie prążkowanym istniejącym w 2 formach.

Komórki mięśniowe robocze - charakteryzujące się pobudliwością i kurczliwością, mają one wstawki, czyli złącza niskooporowe, których obecność umożliwia rozchodzenie się pobudzenia po wszystkich komórkach serca.

Komórki układu bodźcoprzewodzącego - nie mają właściwości kurczliwych komórek, natomiast zdolne są do generowania potencjałów czynnościowych i szybkiego rozprzestrzeniania fali depolaryzacji bez

udziału układu nerwowego

Potencjały czynnościowe są generowane w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA), który jest „rozrusznikiem" serca.

Czynność elektryczna serca

• Bodźce elektryczne pobudzające do skurczu włókna mięśnia sercowego, wytwarzane są w komórkach zwanych rozrusznikowymi lub automatycznymi.

•Mają one zdolność do spontanicznej depolaryzacji, czyli zmiany potencjału elektrycznego btony komórkowej.

• Częstość wytwarzania bodźców podlega regulacji układu nerwowego: część współczulna przyspiesza czynność serca, a przywspótczulna a (nerw błędny) zwalnia.

• Serce kurczy się 60-90 razy/min.

•Bradykardia -zwolnienie rytmu serca poniżej 60 uderzeń/min.

•Tachykardia - przyspieszenie rytmu serca powyżej 90 skurczów/min

Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest „rozrusznikiem serca. W warunkach fizjologicznych jego aktywność wynosi 70-80 pobudzeń/min. Węzeł przedsionkowo-komorowy samopobudza się w rytmie 46-60 pobudzeń/min, a pęczek Hisa z częstotliwością 15-40 pobudzeń/min.

Elektryczne właściwości komórek mięśniowych komór

serca

•Skurcze włókien mięśniowych komór serca trwają -300 milisekund (znacznie dłużej niż mięśni szkieletowych)

• Potencjał czynnościowy mięśni komór serca podobnie jak neuronów i mięśni szkieletowych jest wywołany przez otwarcie kanałów sodowych bramkowanych napięciem.

• Jednak w przeciwieństwie do neuronów i mięśni szkieletowych depolaryzacja mięśnia sercowego trwa przez długi czas powodując otwarcie kanałów wapniowych bramkowanych napięciem.

•Jony wapnia są potrzebne do skurczu mięśnia sercowego

Elektrokardiogram (EKG) jest to zapis prądów czynnościowych serca w czasie cyklu pracy serca dokonywany za pomocą elektrod powierzchniowych.

Elektrody umieszczone na powierzchni ciała w miejscach odległych od serca wykrywają potencjał czynnościowy w różnych czasach i rejestrują zmiany napięcia.

EKG jest wykorzystywany do diagnozy chorób serca

Załamek - każde wychylenie od linii izoelektrycznej (PQRST)

Odcinek- część linii elektryczne! zawarta pomiędzy końcem jednego załamka, a początkiem kolejnego <PQ, ST)

Odstęp - obejmuje co najmniej jeden załamek i jeden odcinek (QT)

Objętość wyrzutowa serca jest to Ilość krwi wtłoczona do układu krążenia przez komorę w czasie jednego skurczu serca.

Serce: narząd składający się z 2 części:

jedna tłoczy krew z prawej komory do obiegu płucnego (gdzie jest niskie ciśnienie);

druga tłoczy krew do obiegu dużego (gdzie jest duże ciśnienie).

Prawo Franka-Starlinga: siła, z jaką krew jest tłoczona do krwiobiegu, zależy od końcowo rozkurczonego rozciągnięcia włókien mięśniowych.

W momencie dopełnienia komór krwią przez skurcz przedsionków objętość komory, zwana końcowo rozkurczową, wynosi 120-140 ml. u sportowców może wynieść 180-220 ml.

Cykl hemodynamiczny serca

cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz zmian objętości krwi w obrębie serca

okres późnorozkurczowy- zastawki przedsionkowo-komorowe-otwarte, natomiast zastawki półksiężycowate aorty 1 tętnicy płucnej zamknięte- krew napływa do serca (70% biernie)

Skurcz przedsionków - dodatkowe wypełnienie komór serca krwią objętość komory, zwana końcowo rozkurczową, wynosi 120-140 ml

Skurcz komór izowolumetryczny- objętość krwi nie ulega zmianie wszystkie zastawki są zamknięte. Gdy ciśnienie krwi w komorach przewyższy

ciśnienie rozkurczowe panujące w aorcie 1 tętnicy płucnej następuje otwarcie zastawek półksiężycowaych aorty i tętnicy płucnej.

Okres wyrzutu komorowego ciśnienie krwi maleje. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca i wynosi 70-90ml.

W czasie wysiłku częstość skurczów serca zwiększa się głównie przez skrócenie pauzy.
	Częstość skurczów serca 75/min	Częstość skurczów serca 200/min
czas trwania każdego cyklu sercowego |s|	0,80	0,30
czas trwania skurczu |s|	0,27	0,16
Czas trwania potencjału czynnościowego |s|	0,25	0,15
czas trwania rozkurczu 1 (pauza) |s|	0,53	0,14

Zmiany czasu trwania faz pracy serca w zależności od częstości skurczów.

Pojemność minutowa serca jest to ilość krwi przepływającej przez każdą komorę w ciągu Jednej minuty.

Q = SV x HR

Q: pojemność minutowa serca

SV: objętość wyrzutowa HR: częstość skurczów serca

Na zwiększenie pojemności minutowej wpływa adrenalina, noradrenalina, dopamina i glukagon.

Przeciętnie Q = 5 l/min, u sportowców 20-30l/min.

"Serce sportowca" jest fizjologicznym dostosowaniem do treningu.

Masa serca u dorosłego to ok. 300 g, a u osób trenujących dyscypliny wytrzymałościowe do 500 g.

Pojemność komór może się zwiększyć o 40%.

Serce jest inne niż wszystkie mięśnie

Metabolizm serca jest w 100% aerobiczny. Serce zużywa jako źródła energii: glukozę z krwi, wolnych kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych. Związki te są utleniane w cyklu kwasu cytrynowego.

Duża podatność na brak 0₂ => zawał serca (śmierć mięśni w wyniku braku tlenu)

Komórki mięśnia sercowego:

Dużo mitochondriów niezbędnych do wytwarzania energii.

Serce pompuje 6 litrów krwi/minuta (350 litrów na godzinę).

Ciśnienie krwi i opór naczyniowy decydują o przepływie krwi.

Opór naczyniowy zależy głównie od przekroju poprzecznego naczynia i lepkości krwi.

Krew o wartości hematokrytu 0,4 ma lepkość 3 x większą niż lepkość wody.

Wzrost hematokrytu do 0,6 (np. w górach) powoduje 2 x wzrost lepkości.

Budowa ściany naczyń krwionośnych

Ściana naczyń krwionośnych zbudowana jest z trzech warstw:

• Wewnętrznej- śródbłonek

•Srodkowej-włókna mięśniowe gładkie, włókna sprężyste, kolagenowe

•Zewnętrznej -tkanka łączna (przydanka)

Naczynia włosowate zbudowane są tylko z błony podstawnej i śródbłonka

•Duża sprężystość jest cechą charakterystyczną tętnic krążenia dużego

•Skurcz i rozkurcz mięśni gładkich w tętnicach i arteriolach (tętniczkach) reguluje szerokość naczyń.

• Mięśnie gładkie są kontrolowane przez układ nerwowy i hormonalny. •Tętnice i tętniczki nazywane są naczyniami oporowymi.

Krew wypływa z serca tętnicami, a wraca tyłami.

Tętniczki (arteriole) pełnią rolę zaworów, które reguluję dopływ krwi do narządów i tkanek.

Napięcie mięsni gładkich w tych naczyniach reguluję nerwy współczulne, ciśnienie tętnicze, hormony, prostaglandyny,

tlenek azotu, histamina i inne.

Krew przepływa następnie przez naczynia włosowate, które przechodzę w żyły.

Powrót krwi do serca następuje naczyniami żylnymi.

Żyły kończyn dolnych zawierają zastawki, które uniemożliwiają cofanie się krwi

Krew odpływająca z aorty przepływa przez wzrastającą ilość odgałęzień układu tętniczego

Prędkość przepływu krwi przez naczynia jest odwrotnie proporcjonalna do całkowitego przekroju poprzecznego

Krew wypływa z serca tętnicami, a wraca żyłami

Prawidłowy przepływ krwi przez większość układów

naczyniowych jest warstwowy

Przepływ burzliwy (wirowy)- w sercu podczas otwierania i zamykania zastawek, podczas wysiłku fizycznego może pojawić

się w aorcie

W naczyniach włosowatych następuje wymiana gazów oddechowych

i substratów energetycznych

Rola mikrokrążenia polega na

stworzeniu dużej powierzchni

(- 1000m²) wymiany gazów i składników

odżywczych.

Zwieracze przed włośniczkowe mogą zamykać światło naczyń włosowatych.

Liczba kapilar na 1 mm² przekroju poprzecznego-600:

400 we włóknach wolnych

200 we włóknach szybkich

serce, mózg, nerki, wątroba: 2500- 3000.

Krążenie w naczyniach włosowatych

W naczyniach włosowatych, które leżą pomiędzy arteriolami i żyłkami, następuje wymiana gazów oddechowych i substratów energetycznych pomiędzy krwią i płynami tkanek.

Krew przepływa przez naczynia włosowate bardzo wolno ułatwiając wymianę.

Wysokie ciśnienie w tętnicach jest obniżane przez arteriole do bardzo niskiego w naczyniach włosowatych.

Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek nabłonkowych pomiędzy którymi tworzą się przerwy w postaci okienek

Okienka te mają średnicę 20-l00nm_f pozwalają na przejście wielu cząsteczek i sprawiają że naczynia włosowate są porowate

Tempo filtracji w danym miejscu n. włosowatego zależy od równowagi sił zwanych siłami Starlinga tj. gradientu ciśnienia hydrostatycznego i gradientu ciśnienia osmotycznego

Erytrocyty przechodząc przez naczynia włosowate przybierają kształt naparstka lub spadochronu, z wypukłością ustawioną w kierunku przepływu

Równowaga pomiędzy przepływem krwi w naczyniach włosowatych, a płynem tkankowym (filtracja i reabsorbcja)

Mikrokrążenie

Wymiana 0₂, C0₂ i substancji odżywczych, produktów metabolizmu i płynu zachodzi przez ścianę naczyń włosowatych na drodze dyfuzji i filtracji zgodnie z siłami Starlinga.

C0₂ i jony węglanowe (HC0₃) są głównymi czynnikami odpowiedzialnymi za powrót wody do naczyń włosowatych

Podczas przepływu krwi przez naczynia włosowate C0₂ dyfunduje do plazmy i tam przekształca się w jony węglanowe (HC0₃) . Wzrost stężenia jonów węglanowych powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego przy końcu tętniczym ( zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego).

Naczynia włosowate w mózgu nie są porowate, dlatego tylko niewiele substancji (substancje rozpuszczalne w tłuszczach) może przejść do mózgu bariera krew-mózg.

Krew wraca do serca żyłami

Żyły nazywane są naczyniami pojemnościowymi -charakteryzującymi się dużą podatnością ściany na zmianę objętości (promienia) naczynia w odpowiedzi na zmianę ciśnienia krwi.

Zwiększenie promienia zmniejsza przepływ krwi i wywołuje efekt czasowego magazynowania krwi.

Ciśnienie w żyłach jest niskie i krew przepływa przez żyły dzięki skurczom mięśni szkieletowych, oddechowych i gładkich.

Mięsnie szkieletowe przepychają krew w kierunku serca, ponieważ zastawki żylne zapobiegają powrotowi krwi.

Czynność „pompy mięśniowej" w kończynach dolnych jest możliwa dzięki zastawkom w naczyniach żylnych

Podczas ruchu kończyn mięśnie szkieletowe uciskają żyły i przepychają krew w kierunku serca

Podczas chodzenia ciśnienie żylne w nogach wynosi ~25mmHg

Jeśli osoba stoi ciśnienie hydrostatyczne wzrasta do 90mmHg w ciągu 30sek -płyn przechodzi z naczyń włosowatych do przestrzeni śródkomórkowej (obrzęk nóg)

Oddychanie również pomaga powrotowi krwi do serca dzięki wytworzeniu ciśnienia ujemnego, które pcha krew w stronę klatki piersiowej.

Zgodnie z prawem Starlinga im więcej krwi powróci do serca i rozciągnie mięśnie serca tym silniejszy skurcz serca nastąpi

Nadmiar płynu tkankowego jest odprowadzany naczyniami limfatycznymi do układu krążenia krwi

Płyn tkankowy, który gromadzi się na zewnątrz naczyń włosowatych jest odprowadzany przez uktad limfatyczny. Limfa powraca do układu krążenia krwi w obrębie węzłów chłonnych lub przez przewód piersiowy i przewód chłonny prawy

Krążenie w wybranych obszarach naczyniowych

Typowe cechy przepływu krwi w poszczególnych regionach organizmu

•krążenie płucne niskociśnieniowe, niskooporowe i wysokoobjętościowe, dostosowanie przepływu krwi do wentylacji płuc. Regulowany miejscowo przez zmiany ciśnienia parcjalnego tlenu.

•krążenie mózgowe przepływ krwi stały, regulowany miejscowo (metabolity, H⁺ C0₂, 0₂, adenozynę). Barierę krew -mózg stanowi ścisły śródbłonek naczyń włosowatych mózgowych i nabłonek splotów naczyniówki. Woda, C0₂, 0₂ i substancje rozpuszczalne w tłuszczach np. hormony sterydowe przechodzą do mózgu z łatwością. Białka i polipeptydy- nie . Glukoza, która jest głównym źródłem energii w mózgu, jest przenoszona dzięki transporterom glukozy

•krążenie wieńcowe przepływ krwi jest przerwany w czasie skurczu serca, regulowany miejscowo przez metabolity (adenozyna, NO).

•Krążenie krwi w naczyniach zaopatrujących mięśnie szkieletowe zwiększa się wraz z aktywnością mięśnia. Regulowane przez metabolity uwalniane podczas wysiłku (H⁺. C0₂, 0₂, adenozynę, mleczany), hormony (wazopresyna-zmniejsza przepływ, ANP-zwiększa, przepływ spoczynkowy jest zależny od aktywności nerwów współczulnych.

Krążenie w wybranych obszarach naczyniowych

Krążenie skórne -odgrywa ważną rolę w regulacji ciepłoty ciała i podlega mechanizmom kontrolnym. Nerwy współczylne zmniejszają przepływ krwi, hormony: wazopresyna (obniża), ANP (podwyższa). W skórze można obserwować reakcje naczyń krwionośnych wzrokiem ( zblednięcie skóry, zaczerwienienie, obrzęk - rozprzestrzenianie się zaczerwienienia- odruch aksonalny)

• Krążenie wątrobowe i trzewne- mechanizmy regulacji przepływu krwi ułatwiają procesy trawienne. Hormony przewodu pokarmowego (gastryna) 1 produkty trawienia zwiększają przepływ krwi. Nerwy współczulne zmniejszają a nerwy przywspółczulne zwiększają przepływ krwi

• krążenie nerkowe- prawidłowy przepływ krwi ma stałą wielkość (autoregulacja) celem utrzymania normalnej filtracji kłębkowej. Nerwy współczulne zmniejszają,hormony; wazopresyna (obniża), ANP(podwyższa)

Lokalna kontrola przepływu krwi

Niskie stężenie tlenu i wysokie produktów przemiany materii powoduje rozkurcz mięśni gładkich na tętnicach i arteriolach

Kontrola i regulacja krążenia

Układ nerwowy i hormonalny kontroluje układ krążenia na poziomie miejscowym i systemowym

• Każda tkanka jest zdolna do samoregulacji przepływu krwi- autoregulacji przez zmianę oporu naczyniowego

• Zespołowa autoregulacja naczyń włosowatych może zmienić ciśnienie i skład krwi. Np. jeśli wiele naczyń rozszerza się równocześnie, ciśnienie krwi spada.

• Zwieracze przedwłośniczkowe zaciskają się i ograniczają dopływ krwi do naczyń włosowatych

• Niskie stężenie tlenu i wysokie dwutlenku węgla powoduje rozkurcz mięśni gładkich 1 dopływ krwi do naczyń włosowatych. Powoduje to zwiększenie ilości tlenu i usunięcie nadmiaru dwutlenku węgla.(hyperemia-nadmiar krwi)

• Jakakolwiek aktywność powodująca wzrost metabolizmu w tkankach zwiększa przepływ krwi w tkankach (hyperemia w tkankach)

• Układ nerwowy odpowiada na każdą zmianę w oddychaniu, rytmu serca i dystrybucji krwi.

Miejscowe mechanizmy regulujące układ sercowo- naczyniowy

Czynniki działające rozkurczowo;

•zmniejszenie prężności 02

• Zwiększenie prężności C02

• obniżenie pH

• wzrost temperatury

Czynniki działające skurczowo

• uszkodzenie tętnic lub tętniczek wydzielenie serotoniny

• obniżenie temperatury

• wydzielenie ze śródblonka endoteliny-polipeptyd naczyniowy i NO (tlenek azotu)

Kontrola ciśnienia krwi

Czujnik ciśnienia (baroreceptory) znajdują się w obrębie nisko- i wysokociśnieniowej części układu krążenia. Sygnały powodują obkurczanie żył, zwiększanie częstości skurczów serca i obkurczanie arterioli. Po kilku minutach włącza się system renina- angiotensyna. Renina powoduje wzrost ciśnienia krwi po ok. 20 min. od otrzymania sygnału.

Pień mózgowy reguluje bicie serca i skurcz naczyń krwionośnych poprzez nerwowy układ autonomiczny układ autonomiczny reaguje:

• stres, emocje układ autonomiczny wysyła sygnały aby zwiększyć b serca 1 ciśnienie.

• receptory rozciągania w aorcie zatoce szyjnej (Informacje o ciśnieniu).

• chemoreceptory w aorcie 1 zatoce szyjnej dostarczają Informacji kiedy zawartość tlenu we krwi drastycznie spada.

• kiedy przedsionek otrzymuje zbyt dużo krwi żylnej wydziela przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP, który stymuluje nerki wydalania sodu i wody powodując zmniejszenie objętości krwi.

Mięśnie gładkie arterioli w odpowiedzi na sygnały nerwowe i humoralne regulują szerokość arteriolii.

Część sympatyczna układu nerwowego reguluje szerokość tętnic i atrerioli uwalniając noradrenalinę-redukuje przepływ krwi.

W mięśniach szkieletowych acetylocholina wydzielana przez nerwy sympatyczne powoduje zmniejszenie przepływu krwi. Adrenalina, angiotensyna i wazopresyna powodują zaciśnięcie arterioli i wzrost ciśnienia

Czynniki wpływające na częstość skurczów serca

•Częstość skurczów serca jest przyspieszana przez:

• Zmniejszenie aktywności baroreceptorów w tętnicach, w lewej komorze serca i w krążeniu płucnym

• Zwiększenie aktywności przedsionkowych receptorów na rozciąganie

• Wdech

• Podniecenie

• Gniew

• Większość bodźców bólowych

•Hipoksję

• Wysiłek fizyczny

•Noradrenalinę

•Adrenalinę

• Hormony tarczycy

•Gorączkę

Czynniki wpływające na częstość skurczów serca

Częstość skurczów serca jest zwalniana przez:

•Zwiększenie aktywności baroreceptorów w tętnicach, lewej komorze serca i w krążeniu płucnym

• Wydech

• Strach

•Rozpacz

• Pobudzenie włókien bólowych nerwu trójdzielnego

• Wzrost ciśnienia śródczaszkowego

Reakcja układu krwionośnego na wysiłek fizyczny

W czasie wysiłku proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen wzrasta:

• objętość minutowa serca

• Częstość skurczów serca

•Objętość wyrzutowa serca

• Ciśnienie tętnicze

•Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe

• Mięsień sercowy

•Skórę

Maleje:

•Całkowity opór obwodowy

•Przepływ krwi przez nerki, wątrobę i narządy trzewne

Wpływ wysiłku fizycznego na krew

Spadek objętości osocza:

o 5-15% na początku intensywnego wysiłku

o 10% w czasie wysiłku długotrwałego

Wzrost RBC - skutek spadku V osocza. Przyspieszona wymiana RBC - hemoliza + wzrost tempa uwalniania retikulocytów

Wzrost WBC (szczególnie NEU) i PLT, ale przy wyczerpującym i długotrwałym wysiłku - spadek odporności - spadek poziomu Ig i lizozymu)

Adaptacje organizmu pozwalające fokom pozostawać przez dłuższy czas pod wodą:

duża objętość krwi

większa pojemność tlenowa

dużo mioglobiny w mięśniach

odruch nurkowania-najważniejsze przystosowanie:

podczas nurkowania następuje: zwolnienie bicia serca i zaciśnięcie wszystkich naczyń krwionośnych za wyjątkiem tych, które są konieczne do przeżycia pod wodą. Spowolnienie metabolizmu i przejście na metabolizm beztlenowy (glikoliza), powoduje nagromadzenie kwasu mlekowego.

Odruch nurkowania występuje u ludzi podczas porodu 1

prawdopodobnie podczas wyczynów długiego pozostawania pod wodą

Choroby układu krążenia

Nadciśnienie tętnicze-50% osób po 65r.życia w populacji polskiej 140/90

Choroba wieńcowa (niedokrwienna)-zatkanie tętnic wieńcowych przez blaszki miażdżycowe. Zawał i choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną zgonów w Polsce

Wady serca wrodzone i nabyte -zastawki, stany zapalne serca wywołane wirusami, bakteriami, chorobami autoimmunologicznymi

Miażdżyca naczyń obwodowych - kończyny dolne

Czynniki ryzyka miażdżycy

Czynnik	mechanizm
nie podlegające zmianom wiek pochodzenie etniczne płeć męska genetykę modyfikowane stylem życia dieta -wysoko cholesterolowa bogate w nasycone kwasy tłuszczowe uboga w owoce, warzywa 1 pełne ziarno otyłość palenie tytoniu brak ruchu modyfikowane lekami zaburzenia lipidowe nadciśnienie okazjonalne homocysteina zakażenia toczeń trzewny (lupus erythematosus)	wysoki poziom cholesterolu stres oksydacyjny oporność na insulinę stres oksydacyjny niekorzystny profil lipidowy stres oksydacyjny skurcz naczyń krwionośnych tworzenie zakrzepów stres oksydacyjny stan zapalny

cholesterol

Cholesterol całkowity:

kobiety 157-167; mężczyźni 150-174 <200 mg/dl (<5.2 mmol /I)

Wartości graniczne: 200-250mg/dl (5.2-6,5 mmol /I)

Wartości nieprawidłowe: >250mg/dl (6,5 mmol /I)

lipoproteiny

LDL: transport cholesterolu i estrów cholesterolu („zły" cholesterol, transportuje do komórek)

HDL: transport „zużytego" cholesterolu („dobry" cholesterol, transportuje do wątroby)

Względna ilość HDL i LDL wpływa na powstawanie płytek naczyniach

HDL: kobiety 40-80 mg/dl (1,0 -2,1 mmol/l )'

mężczyźni 35-70 mg/dl (0.9 -1,8 mmol/l)

LDL: kobiety 100-106;

mężczyźni 97-116 <135 mg/dl (<3.5 mmol/l)

Immunologiczne podstawy miażdżycy

Zgodnie z obecnymi poglądami, podłożem rozwoju zmian miażdżycowych jest przewlekły proces zapalny ścian naczyniowych (dotyczy tylko tętnic), inicjowany przez czynniki uszkadzające śródbłonek, tj. hyperlipidemia, nadciśnienie i hyperglikemia

Proces zapalny jest odpowiedzią obronną i regeneracyjną na czynnik uszkadzający; biorą w nim udział, poza komórkami układu odpornościowego, komórki śródbłonka

Wpływ zakażeń na rozwój miażdżycy

Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pytori, CytomegaloYirus stwierdzane są w płytkach miażdżycowych

czynnik infekcyjny może wywołać stan zapalny ściany naczyniowej albo reakcję autoimmunologiczną przeciwko ścianie naczyniowej stwierdzono powiązania pomiędzy ostrymi infekcjami dróg oddechowych a zawałem mięśnia sercowego powiązania między obecnością przeciwciał przeciwko

CMV(Cytomegaiovirus), HSV (Herpes simplex virus), Chlamydia pncumoniae i H. pylori a chorobą niedokrwienną serca są niespójne

Choroby zębów wywoływane przez (Porfiromonas gingivalis) należny czynnik ryzyka niewydolności sercowej

CRP a miażdżyca

• CRP wskaźnik zawału serca, udaru, nagłej śmierci sercowej u osób bez sercowej przeszłości chorobowej

• CRP wskaźnik ryzyka nawrotu niedokrwienia w chorobie niedokrwiennej serca

• CRP wskaźnik ryzyka sercowo-naczyniowego silniejszy niż LDL

• CRP długoterminowy wskaźnik ryzyka sercowo-naczyniowego

• CRP jest wskaźnikiem niezależnym od wieku, palenia tytoniu, poziomu LDL i nadciśnienia

Aktualne opcje terapeutyczne miażdżycy

Syntezę cholesterolu można skutecznie blokować statynami, potencjalnymi kompetycyjnyml inhibitorami reduktazy HMG-CoA (3-hydroksy3-metyloglutarylo-CoA, K_i =1nM) kierującej zasadniczym etapem biosyntezy cholesterolu

Zapobieganie chorobom układu krążenia

odchudzić się, ograniczyć sól w diecie, dieta ubogotłuszczowa i ubogocholesterolowa, regularny wysiłek fizyczny, zaprzestanie palenia papierosów

---