Zagadnienia na seminarium KRĄŻENIE:

1. Ciśnienie tętnicze- skurczowe, rozkurczowe, średnie
2. Faza potencjału czynnościowego
3. Praca serca
4. Obciążenie wstępne i następcze
5. Wskaźnik sercowy
6. Objętośc wyrzutowa, pojemnośc minutowa
7. Prawo Franka Starlinga
8. Chronotropizm, Batmotropizm, Inotropizm, Dromotropizm
9. Czynniki wpływające na pobudzenie i hamowanie akcji serca
10. Wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego na prace serca
11. Odruchy z baroreceptorów, chemoreceptorów, odruch Bainbridge'a- mechanizmy działania
12.Krzywa Sagawy- ciśnienie, objętośc
13. Tętno. Fale tętna
14. EKG, cechy rytmu
15. Mikrokrążenie- czynniki zwężające i rozszerzające naczynia
16. Hipoteza Starlinga- dla krążenia
17. Mechanizm obrzęków

Tematy.

1. Ciśnienie tętnicze - skurczowe, rozkurczowe, średnie.

Ciśnienie tętnicze jest to ciśnienie krwi zawartej w tętnicach zależne od dopływu i od odpływu krwi ze zbiornika tętniczego.

Ciśnienie skurczowe jest to najwyższe ciśnienie w układzie tętniczym, które odnotowujemy w okresie maksymalnego wyrzutu z lewej komory. W praktyce jest mierzone na tętnicy ramiennej na poziomie ujścia lewej komory do aorty i prawidłowo wynosi 120 mmHg.

Ciśnienie rozkurczowe jest to najniższe ciśnienie w układzie tętniczym, które odnotowujemy w rozkurczu i skurczu izowolumetrycznym komór (skurcz serca zachodzący przy tej samej, stałej objętości komorowej. W trakcie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do wzrostu ciśnienia w komorze serca. Skurcz izowolumetryczny kończy się z chwilą otwarcia zastawek.), przed otworzeniem zastawek aorty i prawidłowo wynosi 80 mmHg <mierzone jak skurczowe>.

Ciśnienie tętnicze średnie nie jest zwykłą średnią arytmetyczną ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, bo czas jego trwania i krzywa pulsacyjnego cisnienia wzrastającego są różne od czasu trwania i krzywej pulsacyjnego ciśnienia opadającego. Ogólnie rzecz biorąc <;)> nie może być to średnia, bo w organizmie nie ma stałości dynamicznej. W aorcie przy ciśnieniu s. 120 mmHg i r. 80 mmHg średnie ciśnienie to o dziwo 100 mmHg. W tętnicach średnich i mniejszych czas trwania cisnienia skurczowego jest około dwa razy krótszy niż rozkurczowego, dlatego to ciśnienie śr. Nie może być średnią arytmetyczną.

Wzór na obliczenie średniej arytmetycznej :

MAP= SP + 2DP/ 3

W wolnym tłumaczeniu:

Aby obliczyć w przybliżeniu średnie ciśnienie tętnicze (MAP) musimy do ciśnienia skurczowego (SP) dodać podwojoną wartość ciśnienia rozkurczowego (DP) i całość podzielić przez 3. Oczywiście wynik podajemy w mmHg.

Dodatkowo:

Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze średnie to:

• Pojemność minutowa serca (CO - nie mylić z tlenkiem węgla (II))

• Całkowity obwodowy opór naczynia (TPR)

2. Faza potencjału czynnościowego.

Ogólnie jest to zagadnienie z nerwowego i pobudliwości, więc przeczytajcie o potencjale czynnościowym z tamtych seminariów. Tu tylko: potencjał czynnościowy komórek roboczych mięśnia sercowego i komórek tkanki bodźcowo-przewodzącej.

Potencjał czynnościowy to dla przypomnienia jest to zespół zmian prowadzących do przewodzenia impulsu nerwowego. Zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych prowadzących do zmiany potencjału błonowego.

Potencjał ten różni się od występującego w komórkach mięśni szkieletowych różni się długotrwałością potencjału (ok. 300ms, a w miocytach mięśni sz. Ok. 1ms), wygladem poszczególnych faz oraz mechanizmem jonowym.

Opis FAZ:

FAZA 0: bardzo szybko narastająca depolaryzacja sarkolemy. W zapisie jest to „wznoszenie” fali zakończone rewersją potencjału błonowego z „nadstrzałem” (pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0 mV).

FAZA 1: niewielka wstępna repolaryzacja

FAZA 2: plateau fazowe trwające ok. 250 ms

FAZA 3: końcowa faza repolaryzacji

FAZA 4: przywrócenie ostatecznego potencjału błonowego do wartości spoczynkowej.

Komórki robocze mięśnia przedsionków wykazują także typową fazę 0, ale brak jej plateau i faza 1,2, i 3 są ze sobą scalone.

POTENCJAŁ czynnościowy w <3 TYPU

Reakcji szybkiej		Reakcji wolnej
-90 mV; stały	Potencjał spoczynkowy		-60 mV; niestały, powolna depolaryzacja
-60 mV	Potencjał progowy		-40 mV
Bardzo stroma	faza 0		Mało stroma
+20 - +25	Nadstrzał		BRAK
Szybkie i łatwe	Przewodzenie pobudzenia		Wolne i trudne
Trudne	Blokowanie farmakologiczne		Łatwe
Zależna od okresu potencjału czynnościowego	Refrakcja		Zależna od czasu
Odtwarzanie gradientu stężeń jonów wskutek aktywności pompy sodowo-potasowej	Faza 4		Powolna spoczynkowa repolaryzacja potencjału rozrusznika
W przedsionku trwa krócej (150 ms) i jest słabiej zaznaczony; w komórce trwa dłużej (300 ms) i jest wyraźny w kolejnej fazie	Potencjał czynnościowy		Krótkotrwały, brak nagłej depolaryzacji z nadstrzałem, faza 1i 2 łączą się z fazą 3

Potencjały czynnościowe komórek tkanki bodźco-przewodzącej

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego wykazują odmienny potencjał spoczynkowy i czynnościowy niż wyżej omówione komórki robocze. Pokazane jest to w powyższej tabeli =) Występuje tu powolna spoczynkowe depolaryzacja zwana także ,,potencjałem rozrusznikowym” lub ,,przedpotencjałem” uwarunkowanym otwieraniem przejściowych kanałów Ca2+ z nieznaczny wzrostem przewodności dla jonów K+.

Najwyższą częstotliwość generowania impulsu ma węzeł zatokowo-przedsionkowy, natomiast pozostałe elementy układu rozrusznika noszą nazwę późniejszych rozruszników. Cechują się one mniejszym i krótszym potencjałem spoczynkowym oraz powolną spoczynkową depolaryzację rozpoczynającą się w fazie 4. Komórki mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc tzw. Rozrusznik całego mięśnia <3. Najbardziej charakterystyczną cechą jest brak stałego potencjały spoczynkowego i powolna spoczynkowa depolaryzacja, czyli potencjał rozrusznikowy. Wiąże się to z powoli wzrastającym dokomórkowym prądem Ca2+, najpierw przez otwarcie kanałów przejściowych a potem długo utrzymujących się kanałów wapniowych. Brakuje tu typowej fazy 0 i przepływu jonów Na+ (szybko nadstrzał łączy się z przepływem jonów Ca2+). Repolaryzacja następuje przez szybki odkomórkowy przepływ jonów K+. Fala przechodzi za pośrednictwem pęczków międzywęzłowych :przedniego (Bochmanna), środkowego (Wenckenbacha), tylnego (Thorela), obejmując mięsień lewego i prawego przedsionka i docierając do węzła przed- komo. Pomiędzy mięśniem przedsionków i węzłem przedsionkowo-komorowym zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia.

3. PRACA SERCA(na razie nie mam weny)

4. OBCIĄŻENIE WSTĘPNE I NASTĘPCZE

Obciążenie następcze (następowe) to zmiana w oporach związanych z wypływem krwi z serca, a więc wzrost ciśnienia w aorcie.

Obciążenie wstępne zależy od:

• Ciśnienia przedsionkowego będącego odbiciem siły warunkującej powrót krwi żylnej do <3;

• Częstość skurczów

• Rozciągliwość komór.

Obciążenie to wiąze się z biernym rozciąganiem mięśnia <3 przez napływającą do komory z przedsionków krwi.

5. WSKAŹNIK SERCOWY

Żeby się dowiedzieć, co to jest, najpierw zagłębiamy się w tajniki pojemności minutowej <3 (w skrócie CO =)).

Pojemność minutowa serca (CO) jest to objętość krwi wyrzucana w jednostce czasu przez lewą lub prawą komorę serca. W spoczynku wynosi przeciętnie ok. 5,4 L/min.

Aby znormalizować tę pojemność przelicza się ją na powierzchnię ciała i to właśnie jest wskaźnik sercowy ( w skrócie CI). Przeciętnie wynosi on 3,2 L/min/m2 (średnio powierzchnia ciała to ok. 1,7 m2).

6. OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA, POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA.

Druga część tego podpunktu została omówiona wyżej. Dodam tylko, że pojemność minutowa<3 zwiększa się dzięki 1) zwiększeniu objętości wyrzutowej serca, o której za chwilę i 2) przyspieszeniu częstości skurczów serca.

Objętość wyrzutowa serca (w skrócie SV) to ilość krwi wytłaczanej przez jedną z komór do odpowiedniego zbiornika tętniczego, czyli w skrócie ilość krwi wyrzucana przy jednym skurczu. Przeciętnie w spoczynku wynosi ok.75 ml. Ciekawe:w każdej z komór przy skurczu pozostaje ok. 50 ml krwinazwanej objętością krwi zalegającej (to warunkuje objętość późnoskurczową komór). Objętość wyrzutowa <3 zależ od siły skurczu mięśni komór, a to uwarunkowane z kolei jest 1) początkowym rozciągnięciem kom. Mięśniowych, 2) ciśnieniem w zbiornikach tętniczych, 3)transmiterami układu autonomicznego uwalnianych z zakończeń newr. W mięśniu <3.

7. PRAWO FRANKA-STARLINGA

Prawo to zaiste głosi, iż (w konturze jest poruszona fizyka więc posiłkuję się Traczykiem) ,,energia skurczu jest proporcjonalna do początkowej długości komórek mięśnia sercowego, objętość wyrzutowa serca zależy od stopnia wypełnienia komór krwią w końcu rozkurczu.”

8. Chronotropizm, Batmotropizm, Inotropizm, Dromotropizm.

Działanie:

Chronotropowe - częstotliwość skurczów

Batmotropowe- pobudliwość

Inotropowe- siła skurczów

Dromotropowe - przewodzenie stanu czynnego

Chronotropizm dodatni - przyspieszenie akcji serca

Chronotropizm ujemny - spowolnienie częstości skurczów serca przez działanie na węzeł SV (z-p)

Batmotropizm dodatni - wzmożenie pobudliwości mięśnia sercowego za sprawą zwiększenia aktywności drugo- i trzeciorzędowych ośrodków bodźcotwórczych serca

Batmotropizm ujemny - zmniejszenie pobudliwości skurczowej serca

Inotropizm dodatni - zwiększenie kurczliwości mięśni komór i przedsionków

Inotropizm ujemny - zmniejszenie kurczliwości (przede wszystkim) mięśnia przedsionków

Dromotropizm dodatni - przyspieszenie przewodzenia impulsów przez węzeł AV (p-k)

Dormotropizm ujemny - zwolnienie przewodnictwa impulsów w układzie bodźcowo -przewodzącym, szczególnie w węźle AV (p-k)

3. Po odnalezieniu weny =)

Na początek ogólnie.

Fazy cyklu pracy serca			Czas trwania (ms)	Zastawki
								P-K (AV)	Pnia płucnego i aorty
Rozkurcz komór	Okres protodiastoliczny			zamknięte	zamknięte
		izowolumetryczny
		Okres szybkiego wypełnienia się komór					otwarte
		przerwa
		Skurcz przedsionków
	Skurcz komór	izowolumetryczny				50	zamknięte
		Izoto-niczny	Okres maksymalnego wyrzutu			90		otwarte
						Okres zredukowanego wyrzutu	130
	Rozkurcz komór	Okres protodiastoliczny				40		zamknięte
		izowolumetryczny				80
		Okres szybkiego wypełniania się komór				110	otwarte
		przerwa				190
		Skurcz przedsionków				110
Łączny czas trwania skurczu i rozkurczu komór			800

Nie będę tego omawiać z tracza, bo jest to tam fajnie zrobione. Strona 327-330. Dodam tylko parę ciekawych rzeczy w kontura.

Skurcz komorowy

• Depolaryzacja przechodzi z przedsionków do komór

• Dochodzi do depolaryzacji komór (QRS na EKG)

• Lewa komora troszkę wcześniej się kurczy

• Ze skurczem gwałtownie rośnie ciśnienie wewnątrzkomorowe

• Gdy to ciśnienie przewyższa ciśnienie w przedsionkach -> zamyka się zastawka dwudzielna

• Skurcz izowolumetryczny komory lewej jest przy zamkniętych zastawkach

• Ciśnienie wewnątrzkom. Osiąga szybko wysoką wartość

• Szybki skurcz lewej komory -> wpuklanie się płatków zastawki mitralnej (fala „c” na krzywej ciśnienia przedsionkowego)

• Drugi taki wzrost to fala „v” na tej samej krzywej

• Ciśnienie komorowe większe od ciśnienia aortalnego -> otwarcie zastawki aorty -> wyrzut maksymalny, a potem zredukowany.

• Dalej : zastawki aorty zamykają się

• Ciśnienie w przedsionkach opada („x” na krzywej przedsionkowej)

• Podczas skurczu komór prawy przedsionek napełnia się krwią i jest wzrost ciśnienia (załamek „v”) co powoduje powtórzenie cyklu.

Rozkurcz komór:

• Repolaryzacja komór (fala T) -> kończy skurcz i rozpoczyna relaksacje komór

• Spadek ciśnienia aortalnego i ustalenie odsercowego liniowego przepływu krwi przez aortę

• Zamykanie zastawki aortalnej, wypuklanie się płatków do komór i powrót do pozycji wyjściowej

• Fala dykrotyczna - początek okresu gwałtownego spadku ciśnienia komorowego w wyniku rozkurczu izowolumetrycznego

• Otwarcie zastawki mitralnej

• Depolaryzacja przedsionków („v” na ich krzywej”)

• Wzrost ciśnienia przedsionkowego nad komorowe i otwarcie się zastawek p-k -> przepływ krwi do komory

• Spadek ciśnienia w przedsionkach („y” na ich krzywej)

• Okres powolnego wypełniania się komór

• Krew z żył głównych stale napływa do przedsionków a z nich do komór, zapełniając ją (objętość późnorozkurczowa komory <obj. Krwi wypełniające komory pod koniec rozkurczu i mająca wtedy najwyższą wartość> to też max. Objętość rozkurczowa serca)

• Mamy jeszcze obj. Końcoworozkurczową -> skurczową obj. Zapasową i obj. Rezydualną, o której mi się już nie chce czytać =)

9. Czynniki wpływające na pobudzenie i hamowanie akcji serca.

!Część WSPÓŁCZULNA PRZYSPIESZA aktywność węzła z-p, poprzez szybsze narastanie potencjału rozrusznika, a PRZYWSPÓŁCZULNA HAMUJE ją, przez zwolnienie powolnej depolaryzacji spoczynkowej!

POBUDZENIE:

1. prawe nerwy ♥ przez noradrenalinę (działa na ß1-receptory kom. Tkanki bodźcowo-przewodzącej) i przyspiesza akcję <3

2. lewych nerwów wzmaga kurczliwość mięśnia <3

3. noradrenalina dodatkowo: działanie dodatnie ino-, chrono-, dromo- i batmotropowe, zwiększa obj. Wyrzutową i pojemność minutową <3,

HAMOWANIE:

1. acetylocholina (działa na receptory muskarynowe M2) zmniejsza obj. Wyrzutową i pojemność minutową <3, działa ujemnie chronotropowo i może spowodować nawet zatrzymanie akcji serca

2. spowodowane jest pobudzeniem układu przywspółczulnego i powoduje tendencję do hiperpolaryzacji kom. Rozrusznikowych

Dodatkowo wpływ na akcję serca mają zmiany stężeniowe nie tylko acetylocholiny i noradrenaliny (hormony rdzenia nadnerczy), ale również stężeń jonowych K+ i Ca2+, zmiany poziomów gruczołów tarczycy T3, T4 oraz zmiany ciepła ciała (gorączka przyspiesza, wyziębienie hamuje), wpływ CUN (centralny układ nerwowy <stany emocjonalne, stresowe>). Wpływ na akcję <3 mają też niektóre leki wpływające na autonomiczny układ nerwowy(słynne beta-blokery) i ośrodki tkanki bodźcowo-przewodzącej.

Pobudzanie i hamowanie akcji serca może być spowodowane też działaniami samego narządu. Np.: w sytuacji, kiedy mamy zwiększoną objętość krwi żylnej doprowadzonej do serca dochodzi do zwiększenia objętości prawego przedsionka, rozciągnięcie jego ścian i w konsekwencji zwiększenie ciśnienia w jego obrębie. To wszystko tworzy odruchowe przyspieszenie akcji serca, w celu szybkiego i sprawnego przepompowania krwi.

Dodatkowo można zapamiętać sobie zjawisko arytmii sercowej związanej z oddychaniem. Jest ona widoczna u młodych osób i ma wpływ na akcję serca. W czasie wdechu ją przyspiesza, a w czasie wydechu - hamuje. Jest to związane z promieniowaniem pobudzenia nerwowego z ośrodka oddechowego w opuszce rdzenia, który znajduje się blisko ośrodka sercowego.

10. Wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego na prace serca.

UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY

Najwięcej kom. Zwojowych serca znajduje się w węźle z-p i p-k.

Nerwy błędne:

Prawy- dochodzi głównie do węzła z-p; powoduje zwolnienie akcji serca;

Może spowodować na kilka sekund całkowite zatrzymanie akcji <3;

Lewy- wpływa głównie na tkankę bodźcowo-przewodzącą <3 w węźle

p-k; powoduje zwolnienie przewodzenia w różnym stopniu a nawet blok przewodnictwa w tym węźle.

Razem - częściowo ich wpływy pokrywają się, dlatego pobudzenie lewego może spowodować zahamowanie aktywności rozrusznikowej węzła z-p, w pobudzenie nerwu prawego - zahamowanie pracy węzła

p-k.

Najważniejszym neurotransmiterem wpływającym na <3 i pochodzącym od układu przywspółczulnego jest acetylocholina:

• uwalniana na zakończeniach pozazwojowych

• działa na receptory muskarynowe (M2)

• działa tak jak pobudzenie newrów błędnych

• działanie krótkotrwałe, gdyż w organizmie jest dużo esterazy acetylocholinowej (enzym rozkładający Ach)

DZIAŁANIE UKŁADU PRZYWSPÓŁCZULNEGO NA <3:

1. zwalnianie lub całkowite zahamowanie rytmu węzła z-p i p-k

(ujemne działanie chronotropowe)

2. zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do całkowitego zniesienia w obrębie węzła p-k (działanie ujemnie dromotropowe)

3. zmniejszenie kurczliwości, przede wszystkim mięśni przedsionków (działanie ujemnie izotropowe)

4. prawie brak wpływu na mięsnie komór

Pomiędzy układem współczulnym i przywspółczulnym zachodzi antagonistyczna interakcja.

Wysoka aktywność <3 -> aktywacja układu przywspółczulnego

Niska aktywność <3 -> aktywacja układu współczulnego

Dlaczego?!

1. uwolniona z zakończeń nerwowych Ach powoduje obniżenie zawartości śródkomorowem cAMP (cyklicznego adenozynomonofozsforanu)

2. zwiększona aktywność powoduje zwiększenia wewnątrzkomorowego stężenia cGMP (cyklicznego guanozynomonofosforanu)

3. wzrost cGMP powoduje obniżenie wytwarzania cAMP w danych komórkach

4. zakończenia pozazwojowe włókien przywspółczulnych kończą się w pobliżu pozazwojowych włókien współczulnych i tym sposobem dochodzi do uwolnienia Ach na zakończeniach przywspółczulnych powodując hamowanie wydzielania noradrenaliny z zakończeń współczulnych (hamowanie presynaptyczne -> w pierwszym neuronie <z kolbki presynaptycznej =)>).

UKŁAD WSPOŁCZULNY

Pobudzenie nerwów tego układu w konsekwencji prowadzi do uwolnienia noradrenaliny działającej na tkanki bodźcowo-przewodzące za pośrednictwem ß1-receptorów wywołując skutki elektromechaniczne:

• dodatnie działanie chronotropowe na węzeł z-p z następczym przyspieszeniem powstałego potencjału w kolejnych kom. Węzłów rozrusznikowych

• dodatnie działanie izotropowe -> wzrost kurczliwości mięśni przedsionków i komór

• dodatnie działanie dromotropowe -> przyspieszenie przewodnictwa potencjałów czynnościowych przez węzeł p-k

• zmiany metaboliczne ->zwiększenie lipozy; zmniejszenie glikogenolizy; zwiększenie dostarczenia substratów metabolicznych do <3.

DZIALANIE UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO:

1. wzrost objętości wyrzutowej i pojemności minutowej <3

2. wzmaganie metabolizmu serca

3. podniesienie ciśnienia perfuzyjnego tkanek i narządów

4. pobudzenie receptorów ß-adrenergicznych <3

5. aktywacja cyklazy adenylowej

6. wzrost cAMP w miocytach

7. wzrost przepuszczalności dla Ca2+ przez sarkolemy, wzrost stężenia Ca2+ w sarkolemie

8. wzrost kurczliwości miocytów

9. zwiększona fosforylacja troponiny

10. szybka inaktywacja kanałów T, odłączania Ca2+ od troponiny i szybka regeneracja białek kurczliwych (cały mechanizm był w układzie ruchu)

Neurotransmiterami dla układu współczulnego są: noradrenalina, adrenalina, glukagon i inozyna.

11. Odruchy z baroreceptorów, chemoreceptorów, odruch Bainbridge'a- mechanizmy działania.

ODRUCH Z BARORECEPTORÓW = ODRUCH CUSHINGA

Schemat mechanizmu działania:

I. Powód (krok po kroku):

1. wzrost ciśnienia śródczaszkowego (powyżej 33mmHg, czyli górnej granicy normy)

2. zmniejszenie CBF (czynnika uwalniającego hormon kortykotropowy)

3. ischemia mózgu za sprawą pobudzenia ośrodka naczynioskurczowego w rdzeniu przedłużonym

4. podniesienie ciśnienia tętniczego

5. zwolnienie akcji serca (bradykardia) <jednocześnie z pkt. 4>

II. Odruch organizmu mający na celu utrzymanie przepływu krwi w mózgu w warunkach, gdy zmiany patologiczne zagrażają redukcji przepływu mózgowego (powodem może być np. wzrost ciśnienia śródczaszkowego,

III. Odruch Cushinga ma na celu odruchowy wzrost ciśnienia tętniczego krwi, dzięki czemu zapewnia utrzymanie CBF pomimo wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

ODRUCH Z CHEMORECEPTORÓW = CHEMOODRUCH WIEŃCOWY= ODRUCH BEZOLDA-JARISCHA

Schemat mechanizmu działania:

I. Powód (krok po kroku)

1) wstrzyknięcie substancji (np. kapsaicyna, serotonina, weratydyna) do tętnic zaopatrujących lewą komorę

2) chwilowe zatrzymanie oddechu

3) spadek ciśnienia tętniczego (hipotonia) i bradykardia

Do akcji są pobudzone: chemoreceptory śródbłonka naczyń wieńcowych, bezmielinowe włókna C, włókna aferentne i eferentne nerwów błędnych. To właśnie jest odruch chemoreceptorów wieńcowych. Prawdopodobnie jest on znaczący przy zawale, gdyż dochodzi do uwolnienia substancji z serca aktywujących ten odruch, prowadząc do bradykardii i trudnego do opanowania spadku ciśnienia.

! jest tez drugi chemoorduch -> płucny. Może powstać w wyniku podrażnienia chemoreceptorów w tkance płucnej. Biorą w tym również udział włókna C i nerwy błędne!

ODRUCH BAINBRIDGE'A

I znowu schemat mechanizmu:

I. Przyczyny krok po kroku:

1) dożylne wstrzyknięcie krwi albo płynu fizjologicznego (przykładowo);

2) wzrost centralnego ciśnienia żylnego

3) rozciągnięcie prawego przedsionka

4) wyjątkowe przyspieszenie akcji serca

II. Dochodzi do odruchu Beinbridge'a, który jest wywołany przez receptory objętościowe występujące w przedsionkach, droga dośrodkowa -> nerwy błędne, a droga odśrodkowa -> włókna głównie współczulnych.

Odruch ten wywołuje:

1. wybiórcze przyspieszenie akcji serca

2. wywołanie to następuje tylko w warunkach początkowo zwolnionej akcji serca

3. wzrost produkcji moczu (odruchowe zatrzymanie wydzielania wazopresyny i zmniejszenie resorpcji H2O z kanalików nerkowych)

Odruch zanika po obustronnej wagotomii. Nakłada się i ,,współzawodniczy” z odruchowym zwolnieniem częstości skurczów <3 (ten wywołany pobudzeniem baroreceptorów aorty i szyi)

12.Krzywa Sagawy- ciśnienie, objętość (inaczej pętla wyrzutowa Sagawy)

Rycinka dołączona do pliku.

Pan Sagawa uważał, że serce można traktować jako narząd zbudowany z dwóch oddzielnie działających połówek - lewej i prawej. Objętości wyrzutowe w obu połówkach muszą być równe. Koordynowane jest poprzez zmiany ciśnień dopływowych ze zbiorników żylnych.

Przebieg pętli w cyklu sercowym odzwierciedla po części izometryczny i po części izotoniczny ( w skrócie auksotoniczny) charakter skurczu mięsnia <3.

Krótkie omówienie rycinki.

Pod koniec maksymalnego wyrzutu (od chwili otwarcia zastawek) ciśnienie w aorcie wzrasta o 40 mmHg. Obciążenie następcze dla kurczącego się <3 nie jest stałe i ten okres skurczu, mimo swojego izotonicznego charakteru, nie jest takim skurczem. Taki rodzaj skurczu, w którym obciążenie mięśnia podlega zmianom w czasie jego trwania, nosi nazwę auksotonicznego.

Teraz ciśnienie, przy którym dochodzi do wypełnienia lewej komory(płucne ciśnienie żylne) i prawej komory (systemowe ciśnienie żylne) do objętości póżnorozkurczowej. To ciśnienie wynosi ok. 5 mmHg i stanowi obciążenie wstępne. Ciśnienie w komorze lewej w okresie skurczu izowolumetrycznego gwałtownie podnosi się przy stałej objętości krwi w danej komorze <3. (na wykresie linia do pkt. A). Otwierają się zastawki tętnicze. W miarę wyrzucania krwi z <3 komory opróżniają się (maksymalny wyrzut) i krzywa ciśnienia podnosi się łukiem do pkt. B. Następnie mamy okres zredukowanego wyrzutu i szanowna linia spada do pkt. C. Zamykają się zastawki tętnicze i spada obj. Komorowa. Teraz zaczyna się faza relaksacji komór. Wiąże się ona z krótkim okresem protodiastolicznym (spadek ciśnienia w komorach). Następnie zachodzi rozkurcz izowolumetryczny komór (gwałtowny spadek cisnienia wewnątrzkomorowego aż do wartości bliskiej 0). Otwierają się zastawki p-k. To odzwierciedla pozioma cześć pętli , kiedy dochodzi do szybkiego wypełnienia komór, przery i skurczu przedsionków. To czas, w którym ciśnienie w komorach minimalnie się podnosi, pomimo dużego dopływu

do nich krwi pod ciśnieniem żylnym i cały cykl zaczyna się od NOWA =)

13. Tętno. Fale tętna.

Tętno (inaczej fala ciśnieniowa) jest wywołane przez promieniste rozciągnięcie aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krwi z lewej komory. Wędruje ona z określoną prędkością wzdłuż aorty i wszystkich jej rozgałęzień.

Wyróżniamy 3 rodzaje tętna:

1. tętno objętościowe -> samo rozciągnięcie aorty

2. tętno ciśnieniowe -> zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle

3. tętno przepływowe -> przyspieszenie prądu krwi

Fale x, v itp. Opisałam w skurczu i rozkurczu komór.

Teraz chyba bardziej właściwe fale.

Zapis fali tętna (sfigmogram) w aorcie zobrazowany jest jako charakterystyczna krzywa. Składa się z:

1. stromo pnące się ku górze ramię wstępujące (ramię anakrotyczne)

2. zaokrąglone jest nieco u szczytu

3. powoli opadające ramię ku dołowi zstępujące (katakrotyczne)

Ad. 1). Ramię wstępujące to właściwa fala ciśnieniowa.

• Nie zależna od prędkości przepływu krwi

• Odwrotnie proporcjonalna do sprężystości aorty

• W górnej części ramienia -> wcięcie anakrotyczne (B) -> odbicie wibracji spowodowane otwarciem zastawek półksiężycowych

Ad. 2) Na ramieniu zstępującym widzimy:

• Wyraźne wcięcie dykrotyczne (D) -> odbicie zamknięcia zastawek półksiężycowych aorty i cofnięcia krwi

• Jedno albo dwie wibracje -> fala dykrotyczna (E) -> po odbiciu wstecznego prądu skutkującego podniesieniem ciśnienia u podstawy aorty, wędruje jako dodatnia fala ciśnieniowa i to właśnie to E.

Fala tętna przemieszcza się od <3 na obwód i zmienia troszkę swój kontur:

1. ostre wcięcie dykrotyczne stopniowo zmniejsza się i w końcu całkowicie zanika w obrębie tętnicy brzusznej, nie odpływając ani do tętnicy ramieniowej ani do tętnicy udowej.

2. Ramię wstępujące staje się bardziej strome, osiąga wyższą wartość ciśnienia skurczowego

3. Wyraźniejsza fala dykrotyczna

4. Opada stopniowo ciśnienie rozkurczowe.

14. EKG, cechy rytmu - to sobie przeczytajcie albo w traczu str. 316-326, albo konturro str. 41-70.

Cechy tętna:

- ze względu na częstotliwość: częste i rzadkie

- ze względu na przerwy pomiędzy poszczególnymi falami: miarowe i niemiarowe.

- ze względu na wielkość objętości wyrzutowej <3: wysokie i małe

- ze względu na wielkość ciśnienia tętniczego krwi : twarde i miękkie

- ze względu na szybkość narastania ciśnienia w tętnicy: chybkie i leniwe.

15. Mikrokrążenie- czynniki zwężające i rozszerzające naczynia.

Szybko i składnie z czego składa się mikrokrążenie.

1. W jego skład wchodzą najmniejsze naczynia ułożone szeregowo lub równolegle tworzące jednostki mikrokrążenia

2. W skład jednostek wchodzą:

• Tętniczki (arteriole)

• Metarteriole

• Zwieracze prekapilarne

• Kapilary

• Wetule

• Zespolenia tętniczo-żyle

• Naczynia włosowate

Ilość krwi przepływającej przez tkanki jest zależna niemal wyłącznie od stopnia skurczu zwieraczy prekapilarnych (są one w miejscach odejścia kapilar od arterioli i metartrioli.

Czynnościowo naczynia mikrokrążenia dzielą się nanaczynia:

1. oporowe -> małe tętniczki, arteriole, metarteriole i zwieracze prekapilarne, w których pierwsze trzy są odpowiedzialne za opór przedwłosowaty, a ostatnie regulują liczbę otwartych kapilar i przepływ przez nie krwi. Opór pozawłosowaty tworzą naczynia pozawłosowate, czyli wetule i małe żyły. Opor ten reguluje odpływ krwi z kapilar oraz decyduje o kapilarnym ciśnieniu hydrostatycznym.

2. wymiany -> główne kapilary, w mniejszym stopniu początkowe odcinki wenuli. Przez ich ściany przechodzą składniki rozpuszczone w osoczu krwi i płynie tkankowym (głównie na zasadzie dyfuzji określonej przez prawo Ficka <o tym prawie doktorek nic nie wspominał>)

3. pojemnościowe -> obejmują wetule i małe żyłki, które mogą zgromadzić większe ilości krwi przez swoją cechę -> rozciągliwość ścian

4. przeciekowe -> tworzą zespolenia tętniczo-żylne, obejmują metarteriole, obecne licznie w niektórych tkankach, umożliwiają przepływ krwi z tętnic bezpośrednio do wenuli, w skórze mająduże znaczenie w procesie termoregulacji.

Ogólnie czynnikiem rozszerzającym naczynia krwionośne jest układ współczulny, a zwężającym - przywspółczulny.

Teraz parę hormonów:

Naczyniorozszerzające:

Bradykinina - uwalniania pod działaniem enzymów proteolitycznych; działa na globuliny osocza i rkanek podczas aktywnego wydzielania niektórych gruczołów. Odpowiedzialna za zwiększanie ukrwienia tych gruczołów.

Kalikreiny - enzym trzustkowy aktywujący bradykininę

Histamina i ciała histaminopodobne - powstają w tkankach podczas uszkodzenia tkanek o charakterze chemicznym, fizycznym lub biologicznym. Odpowiedzialne za miejscowe stany zapalne.

Acetylocholina

Tlenek azotu NO

Naczyniozwężające

Serotonina - amina biogenna uwalniania z rozpadających się płytek krwi

Noradrenalina

Angiotensyna- powstaje we krwi pod wpływem reniny.

Jakby ktoś chciał, to niech to rozszerzy.

16. Hipoteza Starlinga- dla krążenia

,,Kierunek ruchu (F) płynu przez ścianę kapilarną jest wypadkową efektywnego ciśnienia filtracyjnego (P_k - P_t) i efektywnego ciśnienia onkotycznego (COP_k-COP_t).

F=[ (P_k - P_t) - (COP_k-COP_t)] x K

F- objętość płynu przechodzącego przez ścianę kapilary

Pk- ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach

Pt - ciśneinei hydrostatyczne płynu tkankowego

COPk- ciśnienie onkotyczne osocza w kapilarach

COPt- ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego

K- współczynnik równania, czyli tzw. Współczynnik filtracji dla błony kapilarnej

17. Mechanizm obrzęków

Obrzęki były przy okazji jednego z seminariów, więc pogrzebcie po notatkach i tam na pewno tam znajdziecie.

---