- Układ oddechowy -

Hipoksja - niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek

Układ oddechowy składa się z wielu narzadów, różniących się budową, a także przydzielonymi "cząstkowymi" zadaniami. Z grubsza dzieli się on na dwa "odcinki": górny i dolny. Do górnego zalicza się jamę nosową i gardło, do dolnego - krtań, tchawicę, prawe i lewe oskrzele główne oraz drzewiasto rozgałęziony system wewnątrzpłucnych dróg oddechowych utworzony przez kolejne "generacje" małych oskrzeli i oskrzelików, kończący się pęcherzykami płucnymi, w których odbywa się wymiana gazowa.

Jama nosowa: oczyszczanie, ogrzewanie i nawilżanie powietrza - Fizjologicznie powietrze pobierane jest przez nozdrza i dostaje się do oddzielonych przegrodą przewodów jamy nosowej, które wraz ze znajdującymi się w nich czterema parami zwisających małżowin oraz z układem powietrznych komór kości twarzoczaszki, zwanych zatokami przynosowymi, stanowią przestrzeń, gdzie podlega wstępnemu oczyszczeniu, nawilgoceniu i ogrzaniu.

Gardło: skrzyżowanie drogi oddechowej z drogą pokarmową - Jama nosowa poprzez tylne nozdrza łączy się z gardłe. W gardle następuje skrzyżowanie drogi oddechowej z drogą pokarmową.

Krtań: Wdychane powietrze z gardła przedostaje się do krtani. Chrząstki krtani tworzą szkielet krtani, który stanowi podporę dla aparatu głosowego. Chrząstki krtani są między sobą połączone stawami lub zrostami więzadłowymi (więzadłami).

Tchawica: pierścieniowata rurka - Krtań bezpośrednio łączy się z tchawicą. Jej wymiar poprzeczny wynosi 15-20 mm. Zbudowana jest z ok. 20 okrężnych, podkowiastych chrząstek, ułożonych jedna nad drugą, tkwiących w mocnej łącznotkankowej błonie włóknistej. Tchawica w dolnym swym końcu dzieli się na dwa duże oskrzela - prawe i lewe. W miejscu rozdwojenia od wewnątrz znajduje się charakterystyczna ostroga, wzmacniająca zarówno tchawicę, jak i oskrzela główne. Kąt rozdwojenia tchawicy jest różny i waha się od 50 do 100 stopni.

Oskrzela główne: mają identyczną budowę ściany, jak tchawica, ale są od niej węższe. Prawe oskrzele ma większą średnicę od lewego, za to lewe jest od prawego dłuższe. Oskrzela główne stanowią ostatni zewnatrzpłucny odcinek dróg oddechowych.

Płuca: Płuca są parzystym narządem, w którym zachodzi wymiana gazowa. Płuca wypełniają całą klatkę piersiową, oprócz jej centralnej części - śródpiersia, w którym znajduje się serce, duże naczynia krwionośne, tchawica, przełyk, tarczyca.

Otoczone są opłucną , podwójną (dwublaszkową) błoną surowiczą z przestrzenią opłucnową wewnątrz, oddzielającą płuca od klatki piersiowej. W jamie opłucnowej znajduje się niewielka ilość płynu surowiczego.

Płuca, ze względu na swoją funkcję, są w szczególny sposób unaczynione. Dociera do nich krew tętnicza, ale pozbawiona tlenu, pompowana przez prawą komorę serca. Do płuc dociera w ciągu jednej minuty tyle samo krwi, ile dochodzi do wszystkich pozostałych narzadów krwi tłoczonej przez lewą komorę. Jest to możliwe tylko dlatego, że naczynia tętnicze płuc mają słabo rozwiniętą warstwę mięśniową i są bardzo podatne na rozciąganie. Mają ogromną pojemność.

Układ oddechowy posiada unerwienie wegetatywne: współczulne i przywspółczulne. To unerwienie reguluje stan napięcia mięśni wchodzacych w skład ściany dróg oddechowych oraz wydzielanie śluzu przez gruczoły. Układ wspólczulny, adrenergiczny, poszerza światło oskrzeli i zmniejsza produkcje śluzu, zaś układ parasympatyczny odwrotnie: zwęża światło oskrzeli i nasila aktywność gruczołów śluzowych.

Mechanika oddychania

Wdech- wywołany jest skurczem mięśni wdechowych tj. Przepony i mięśni międzyżebrowych. W czasie wdechu przepona obniża się, a mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne unoszą klatkę piersiową ku górze i ku przodowi. To obniżenie ciśnienia w jamach opłucnych powoduje rozciągnięcie elastycznej tkanki płucnej i spadek ciśnienia w pęcherzykach płucnych. W tym czasie dla wyrównania ciśnienia powietrze atmosferyczne wdziera się o płuc przez drogi oddechowe.
Wydech-spowodowany jest rozkurzem mięśni oddechowych. Elastyczna klatka piersiowa opada pod wpływem własnego ciężaru, natomiast przepona unosi się ku górze, wskutek zmniejszenia się wymiarów klatki piersiowej i jam opłucnowych, powietrze z płuc zostaje wypchnięte za zewnątrz, a miąższ płuc, dzięki swej elastyczności powraca do poprzedniego stanu.

Mechanika oddychania i fazy cyklu oddechowego

Rytmiczne ruchy oddechowe klatki piersiowej - oddechy (około 16 na min. w spoczynku) powodują wentylację płuc (przewietrzanie). Każdy oddech (czyli cykl oddechowy) składa się z wdechu (fazy wdechowej) oraz wydechu (fazy wydechowej), w czasie których do pęcherzyków płucnych jest wciągane powietrze atmosferyczne.
W czasie wdechu skurcz (praca) mięśni wdechowych: przepony, mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, pokonuje opory elastyczne i nieelastyczne płuc i klatki piersiowej oraz opory dróg oddechowych dla przepływającego przez nie powietrza. Pokonanie oporów powoduje przesunięcie przepony w dół oraz ruch żeber i mostka ku górze i na zewnątrz, co wywołuje wdechowe powiększenie wymiarów klatki piersiowej, a więc zwiększenie objętości jamy klatki piersiowej. Sprężyste napięcie (pociąganie) ścian klatki piersiowej działające na zewnątrz obniża ciśnienie ujemne w jamie opłucnej w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Obniżone ciśnienie działa na opłucną płucną (pokrywającą płuco), powodując podążanie jej za opłucną ścienną (wyścielającą wewnętrzną powierzchnię klatki piersiowej). W konsekwencji płuca ulegają rozciągnięciu, zwiększają swoją objętość, co powoduje napływ powietrza do płuc tak długo, aż ciśnienie śródpęcherzykowe zrówna się z ciśnieniem atmosferycznym (rozprężanie się płuc).
Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się, przepona przesuwa się ku górze i klatka piersiowa stopniowo zmniejsza się (zapada), co doprowadza do zmniejszenia objętości klatki piersiowej. Ciśnienie ujemne w jamie opłucnej staje się mniej ujemne, sprężyste napięcie płuc (pociąganie płucne) działające do wewnątrz powoduje elastyczne zapadanie się płuc, a więc zmniejszanie objętości płuc. W pęcherzykach płucnych ciśnienie wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego, co skierowuje przepływ powietrza w drogach oddechowych na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany brzucha (zwiększenie ciśnienia śródbrzusznego - działanie tzw. tłoczni brzusznej), co zmienia ciśnienie w jamie opłucnej na dodatnie. W czasie swobodnego wdechu do dróg oddechowych dostaje się około 500 ml powietrza, stanowiącego objętość oddechową; z tej objętości do pęcherzyków płucnych dostaje się około 350 ml, a pozostałe 150 ml wypełnia drogi oddechowe, czyli tzw. przestrzeń martwą anatomiczną, w której nie ma wymiany gazów.

Etapy oddychania:

1. wymiana gazowa, czyli oddychanie zewnętrzne polegające na pobieraniu tlenu przez płuca, skrzela a u płazów dodatkowo przez skórę i wydalaniu CO2 do otoczenia.

2. Transport gazów ( O2 i CO2) przez krew

3. wymiana gazów pomiędzy tkankami a krwią

4. komórkowe oddychanie, czyli utlenianie w tkankach

Opór niesprężysty pojawia się w drogach oddechowych głównie w wyniku tarcia cząsteczek powietrza w czasie przepływu powietrza z atmosfery do pęcherzyków płucnych (wdech) i w czasie przepływu powietrza z pęcherzyków płucnych do atmosfery (wydech). Wielkość oporu niesprężystego determinowana jest promieniem dróg oddechowych - opór niesprężysty jest tym większy, im mniejszy jest promień dróg oddechowych.

Opór sprężysty w układzie oddechowym stwarzają zarówno siły retrakcji płuc wywołujące tendencję ścian pęcherzyków płucnych do zapadania się, jak i sprężystość ścian klatki piersiowej. Miarą oporu sprężystego w

Surfaktant- czynnik niedodmowy. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych, jest to białkowo- tłuszczowa subst, wytwarzana przez pneumocyty II rzędu w ostatnich tyg życia płodowego i w ciągu całego życia osobniczego, tworzy cienką błonkę pokrywającą wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, w fazie wdechu zapobiega rozrywaniu ścian pęcherzyków płucnych(rozrzedzenie warstewki surfaktantu), w fazie wydechu zapobiega zapadaniu się ścian pęcherzyków płucnych (zagęszczenie surfaktantu).

Parametry układu oddechowego, minutowy pobór tlenu w spoczynku i podczas wysiłku:

• TV- objętość oddechowa

- spoczynek - 500ml

- wysiłek - wzrasta do 3 l

• FR - częstotliwość oddychania

- spoczynek - 16 oddechów/ 1 min.

- wysiłek - wzrasta do 60 oddechów

• VE- wentylacja minutowa

- spoczynek - ok. 8 l

- wysiłek - 120 l na min. ( granica to 150 - 180 )

Objętość płuc - spirogram. Objętość płuc mierzy się za pomocą aparatu zwanego spirometrem w badaniu zwanym spirometrią, a zapis spirometrii nazywany jest spirografem. Do pomiaru wszystkich składowych objętości płuc służy spirometr wyposażony w analizator gazowy, wypełniony 10% mieszanką helu. U dorosłego człowieka TLC wynosi ok. 5-6l powietrza.

Objętość oddechowa - ilość powietrza wchodząca i wychodząca z płuc podczas normalnego, swobodnego oddychania

Zapasowa objętość wdechowa - ilość powietrza dostającego się do płuc w czasie maksymalnego wdechu wykonywanego na szczycie swobodnego wdechu

Zapasowa objętość wydechowa - objętość gazu oddechowego jaką można wydalić z płuc podczas maksymalnego wydechu.

Objętość zalegająca - objętość gazu oddechowego, jaka pozostaje w płucach po wykonaniu maksymalnego wydechu.

Całkowita pojemność płuc to cała objętość powietrza zawartego w płucach.

Pojemność wdechowa (IC) - pojemność płuc mierzona podczas badania spirometrycznego będąca maksymalną objętością powietrza jaką można dostarczyć do płuc w trakcie maksymalnego wdechu. Jest sumą objętości oddechowej (TV) i objętości zapasowej wdechowej (IRV).

Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) - ilość gazu oddechowego, która pozostaje w drogach oddechowych po zakończeniu spokojnego wydechu. Jest sumą zapasowej objętości wydechowej (ERV) i objętości zalegającej (RV).

Pojemność życiowa - (VC) - największa objętość powietrza, jaką można wydmuchać z płuc po wykonaniu maksymalnego wdechu.

Nerwowa regulacja oddychania, czyli częstotliwość i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W składa tego ośrodka wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji. Są to neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu (znajdują się w jądrze samotnym i w części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego) oraz ośrodek wydechu (w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego i w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego błędnego. Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe, ośrodek wydechu pobudza zaś neurony ruchowe unerwiające mięśnie wydechowe. Ośrodek pneumotaksyczny hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 sekundy po czym neurony ośrodka wdechu ponownie pobudzają się i wysyłają salwę impulsów do rdzenia kręgowego. Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu.

Odruchowa regulacja oddychania polega na odruchu Heringa-Breuera. Jest to odruch z wolno adaptujących receptorów SAR (zwanych receptorami inflacyjnymi), znajdujących mięśniówce gładkiej tchawicy i oskrzeli, pobudzany przez rozciągnięcie płuc. Hamuje ośrodek wdechowy i pobudza wydechowy. Wpływa na ruchy oddechowe. Odruch został nazwany na cześć jego odkrywców - Josefa Breuera i Ewalda Heringa.

Mechanoreceptory SAR (inflacyjne) zlokalizowane w obrębie mięśni gładkich, głównie mniejszych oskrzeli, są pobudzane rozciąganiem oskrzeli w czasie wdechu i przekazują impulsację do pnia mózgowego grubymi zmielinizowanymi włóknami czuciowymi nerwów błędnych typu A. Należą do receptorów wolnoadaptujących, czyli utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc. Wynikiem pobudzenia tych receptorów podczas wdechu jest odruchowe zahamowanie tzn. skrócenie i spłycenie wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego. Odruch z udziałem tych receptorów, zwany odruchem Heringa-Breuera lub inflacyjnym, jest najważniejszym czynnikiem regulacji oddychania przez nerwy obwodowe i po jego wyeliminowaniu przez przecięcie nerwów błędnych wdechy stają się głębsze i dłuższe. Wzrasta objętość oddechowa i rytm oddechowy staje się wolniejszy. Pobudzenie receptorów SAR w czasie wdechu powoduje odruchowe zachamowanie i skrócenie wdechu i torowania wydechu, co przyspiesza rytm oddechowy, a także przyspiesza odruchową akcję serca, rozszerza oskrzela i kurczy naczynia krwionośne. Główną rolą odruchu Heringa-Breuera jest ujemne sprzężenie zwrotne ograniczające czas trwania wdechu przez pobudzenie neuronów P w grupie neuronów grzbietowych DRG-NTS wyłączających wdech. Poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje także deflacyjny odruch Heringa-Breuera (pobudzająco-wdechowy), inicjowany przez spadek aktywności tych samych receptorów SAR, związanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorów (deflacyjnych) na skutek zapadania się płuc. Informacje z tych receptorów docierają poprzez nerwy błędne do ośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zmiany wydechu we wdech. Odruch Heringa-Breuera wydaje się mieć stosunkowo większe znaczenie u noworodków i u zwierząt. U ludzi dorosłych aktywność tego odruchu jest mała, gdyż wyzwala się dopiero wtedy, gdy objętość oddechowa przekroczy 1 litr. Jego rola u dorosłych sprowadza się raczej do dostosowania czasu trwania i głębokości wdechów do właściwości mechanicznych (podatność) płuc i klatki piersiowej.

Receptory szybko adaptujące RAR (deflacyjne) reagują na zadrażnienia cząstkami zanieczyszczającymi powietrze, pyłami i chemikaliami (jak np. dwutlenek siarki i azotu) oraz na szybkie zapadanie tkanki płucnej, np. w wyniku odmy (stąd też inna nazwa - receptory deflacyjne) i na deformację płuc. Pobudzenie tych receptorów wywołuje odruch pobudzający aktywność oddechową z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów oddechowych, czyli hiperwentylację. Ponadto pobudzenie receptorów RAR wywołuje odruch kaszlu i skurcz oskrzeli. Ponieważ te receptory ulegają pobudzeniu przez histaminę i inne autokoidy uwalniane np. w astmie, przypisuje się im także rolę w mechaniźmie skórczu oskrzeli. U drosłych rola fizjologiczna receptorów RAR polega także na odruchowym przeciwdziałaniu spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrznianiu pęcherzyków płucnych. Przykładem odruchu powstającego w wyniku pobudzenia receptorów RAR przez zapadające się pęcherzyki płuc jest głębokie ziewnięcie lub westchnienie przywracające powietrzność i podatność płuc.

Dekompresja (choroba kesonowa) przyczyną choroby dekompresyjnej jest uwalnianie gazu w postaci pęcherzyków w następstwie dość szybkiego obniżania ciśnienia ( od wartości podwyższonej do ciśnienia atmosferycznego - np. przy gwałtownym wynurzaniu się nurka). Może to być przyczyną martwicy kości ( spowodowana za-blokowaniem podczas dekompresji odżywczych naczyń krwionośnych), zaburzenia czucia, porażenia aż do utraty przytomności włącznie.

Hipoksja -niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek - występujące wówczas , gdy w miarę osiągania wysokości ciśnienie atmosferyczne obniża się, a mimo stałej zawartości tlenu w powietrzu odpowiednio obniża się jego ciśnienie cząstkowe. Zmniejsza się wówczas ilość tlenu związanego z hemoglobiną i dostarczanego z krwią tkankom.. Hipoksja wywołuje wiele zmian w organizmie, głównie o charakterze adaptacyjnym, przez różne reakcje nerwowe. W zależności od szybkości przemieszczania się człowieka na znaczną wysokość mogą rozwijać się różne stany chorobowe.

Hipoksja ischemiczna - lokalne zaburzenie ukrwienia będące skutkiem ograniczenia lub całkowitego zatrzymania dopływu krwi do tkanki lub narządu. Następstwem tego stanu jest niedostateczna podaż tlenu i składników odżywczych. W efekcie dochodzi do niedotlenienia (hipoksji), niedożywienia, a ostatecznie do martwicy tkanek dotkniętych procesem niedokrwiennym.

Przyczynami niedokrwienia jest działanie nerwów naczynioruchowych, zmiany anatomiczne zwężające lub zatykające światło tętnic np. zakrzepica, zator, ucisk oraz wstrząs prowadzący do ogólnego niedokrwienia. Następstwem niedokrwienia może być zanik narządu, zmiany zwyrodnieniowe, np: stłuszczenie, włóknienie oraz martwica.

Narządy najbardziej wrażliwe na niedokrwienie to:

* mózg

* nerki

* mięsień sercowy

Hipoksja hipoksemiczna - hipoksemia - prowadzące do hipoksji obniżenie ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej (PaO2), które może być spowodowane przez:

* niskie ciśnienie parcjalne tlenu atmosferycznego (na przykład na dużych wysokościach)

* zmniejszoną wentylację pęcherzykową w płucach

* zatrucie tlenkiem węgla

* zmniejszoną zawartość hemoglobiny w erytrocytach

* obniżony hematokryt

Hiperkapnia - u człowieka stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) we krwi powyżej 45 mm Hg (6,0 kPa). Najczęstszymi przyczynami hiperkapnii są:

* utrudniona wymiana gazowa

o bezdech

o obturacja (zwężenie) dróg oddechowych

o blok pęcherzykowo-włośniczkowy

o niewydolność krążenia

* zwiększone stężenie CO2 we wdychanym powietrzu

Stanem przeciwnym do hiperkapni jest hipokapnia.

Hipokapnia, hipokarbia - stan obniżonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) we krwi poniżej normy. Wywołana jest podczas hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu dwutlenku węgla przez płuca. Stan taki powoduje tzw. "mroczki" przed oczyma, występują zawroty głowy, szum w uszach, osłabienie mięśniowe. Hipokapnia może prowadzić do okresowego bezdechu, odruchowego niedokrwienia mózgu oraz do alkalozy. Stanem przeciwnym do hipokapni jest hiperkapnia.

Wentylacja płuc - odruchowe usuwanie powietrza z płuc przez wydech i napełnianie ich przez wdech. Zmiany objętości płuc zapewniające wymianę gazów między przestrzenią pęcherzykową a otoczeniem. Także ilość powietrza wchodząca do płuc i wychodząca z nich w jednostce czasu (wentylacja płuc wynosi u dorosłego człowieka średnio 6-8 l na min). Dla określenia wymiany gazów większe znaczenie ma wentylacja pęcherzyków płucnych.

Maksymalna wentylacja płuc - wielkość uzyskana podczas jednominutowej wentylacji wysiłkowej.

Maksymalna wentylacja dowolna - objętość powietrza wydychanego w ciągu jednej minuty maksymalnie częstych i głębokich oddechów

Natężona pojemność życiowa - pojemność maksymalnie szybkiego i głębokiego wydechu poprzedzonego spokojnym maksymalnie głębokim wdechem

Natężona objętość wydechowa i wdechowa - objętości powietrza mierzone podczas pierwszej sekundy nasilonego wydechu lub wdechu.

Oddychanie tkankowe - Zachodzi pomiędzy krwią a komórkami tkanek ciała, krew oddaje komórkom tlen i jednocześnie zabiera zbędny CO2. Odbywa się to na zasadzie dyfuzji, ponieważ występuje korzystna różnica ciśnień gazów.

Transport tlenu i dwutlenku węgla - Tlen i dwutlenek węgla to gazy oddechowe, które muszą być wydajnie transportowane po całym organizmie. Oba gazy przenoszone są wraz z krwią, jednak w różny sposób.

Transport tlenu (O₂) przebiega na dwa sposoby. Około 3% tlenu, który dostaje się do krwi ulega fizycznemu rozpuszczeniu w osoczu. Pozostałe 97% tlenu przenoszone jest w erytrocytach. Obecna w nich hemoglobina łączy się z tlenem i powstaje tzw. oksyhemoglobina. Cząsteczka hemoglobiny jest tzw. tetramerem, czyli składa się z czterech połączonych ze sobą łańcuchów białkowych (dwa łańcuchy typu alfa i dwa typu beta). Każda z podjednostek posiada wbudowany związek organiczny - hem. Wewnątrz cząsteczki hemu znajduje się atom żelaza dwu wartościowego Fe²⁺, który ma możliwość przyłączania jednej cząsteczki tlenu. Połączenie to jest nietrwałe, dzięki czemu tlen może być uwalniany w tkankach organizmu.

Transport dwutlenku węgla (CO₂) przebiega na trzy sposoby. Około 10% dwutlenku węgla rozpuszcza się fizycznie w osoczu. Kolejne 20% dwutlenku węgla transportowane jest w połączeniu z białkami osocza i z białkową częścią hemoglobiny. Pozostała część dwutlenku węgla (ok. 70%) przenoszone jest w osoczu w formie jonów wodorowęglanowych HCO₃^-. Jony te tworzone są z CO₂ i H₂O m.in. w erytrocytach.

Substancje które w szczególny sposób wpływają na układ oddechowy :

• Tlenek węgla CO - wykazuje ok. 200-krotnie wyższe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen. Wysyca całkowicie hemoglobinę powodując tzw. zatrucie czadem.

• Dym tytoniowy - zawiera substancje rakotwórcze takie jak np. benzopiren.

• Azbest - jego drobiny gromadzą się w płucach i powodują po latach powstawanie chorób nowotworowych

• Pył węglowy - jest przyczyną pylicy

Pojemność tlenowa krwi- to ilość tlenu jaka może się znajdować w krwi ( 20% ) . Maksymalnie 20ml tlenu / 100 ml krwi.

Ciśnienie parcjalne - ciśnienie, jakie wywierałby dany składnik mieszaniny gazów, gdyby w tej samej temperaturze sam zajmował objętość całej mieszaniny.

Czynność układu oddechowego podczas wysiłku polega na nasilonej czynności układu oddechowego i układu krążenia dostarczając dodatkową ilość tlenu do mięśni oraz wątroby.

Transport tlenu i dwutlenku węgla (wymiana gazowa) - Tlen i dwutlenek węgla to gazy oddechowe, które muszą być wydajnie transportowane po całym organizmie. Oba gazy przenoszone są wraz z krwią, jednak w różny sposób.

Transport tlenu (O₂) przebiega na dwa sposoby. Około 3% tlenu, który dostaje się do krwi ulega fizycznemu rozpuszczeniu w osoczu. Pozostałe 97% tlenu przenoszone jest w erytrocytach. Obecna w nich hemoglobina łączy się z tlenem i powstaje tzw. oksyhemoglobina. Cząsteczka hemoglobiny jest tzw. tetramerem, czyli składa się z czterech połączonych ze sobą łańcuchów białkowych (dwa łańcuchy typu alfa i dwa typu beta). Każda z podjednostek posiada wbudowany związek organiczny - hem. Wewnątrz cząsteczki hemu znajduje się atom żelaza dwu wartościowego Fe²⁺, który ma możliwość przyłączania jednej cząsteczki tlenu. Połączenie to jest nietrwałe, dzięki czemu tlen może być uwalniany w tkankach organizmu.

Transport dwutlenku węgla (CO₂) przebiega na trzy sposoby. Około 10% dwutlenku węgla rozpuszcza się fizycznie w osoczu. Kolejne 20% dwutlenku węgla transportowane jest w połączeniu z białkami osocza i z białkową częścią hemoglobiny. Pozostała część dwutlenku węgla (ok. 70%) przenoszone jest w osoczu w formie jonów wodorowęglanowych HCO₃^-. Jony te tworzone są z CO₂ i H₂O m.in. w erytrocytach.

Reakcja układu oddechowego na wysiłek

Podczas wzmożonego wysiłku fizycznego wzrasta zapotrzebowanie całego organizmu na tlen z 250 ml/min w stanie spoczynku do 3-4 l/min. Zapotrzebowanie to wzrasta proporcjonalnie do intensywności pracy. W związku z tym układ oddechowy ma za zadanie zapewnienie odpowiedniego do potrzeb dopływu tlenu do krwi, wydalenie dwutlenku węgla oraz zapobieganie kwasicy metabolicznej powstającej poprzez nadmierne obniżenie pH krwi.

Natychmiast po rozpoczęciu wysiłku fizycznego następuje wzrost wentylacji płuc. Jest to jeden z mechanizmów reakcji układu oddechowego na wzmożony wysiłek. Pierwsza faza wzrostu wentylacji trwa kilka sekund, po czy następuje faza wolniejszego wzrostu (faza przejścia), a następnie stabilizacja na poziomie odpowiadającym zapotrzebowaniu. Następuje to po upływie 4-5 minut. Początkowy wzrost wentylacji spowodowany jest głównie przez mechanizm ośrodkowy polegający na bezpośredniej aktywacji ośrodków oddechowych w mózgu przez impulsy pochodzące z ośrodków ruchowych kory. Przyczyniają się także do tego odruchy z mechanoreceptorów mięśni i ścięgien.

Wentylacja jest proporcjonalna do pobierania tlenu przy poziomie obciążeń 50-70% VO₂ max. Obciążenie przy którym następuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost wentylacji zwany jest progiem wentylacyjnym. Przy obciążeniach większych od progu wentylacyjnego rośnie również stosunek wydalania dwutlenku węgla, do pobierania tlenu. Spowodowane jest to uwalnianiem dwutlenku węgla z dwuwęglanów osocza przez mleczan przechodzący z mięśni do krwi. Dzięki temu mechanizmowi następuje redukcja kwasicy metabolicznej. Wysiłkowi fizycznemu towarzyszy przyspieszenie i pogłębienie oddechów nawet do 60 w ciągu minuty, a objętość oddechowa około 30-60% pojemności życiowej płuc.

 

W czasie wysiłku fizycznego następuje wzrost pracy i zużycia tlenu przez mięśnie oddechowe. Ich praca związana jest z pokonywaniem oporów sprężystych klatki piersiowej, oporu przeciw ruchowi powietrza w drogach oddechowych oraz bezwładności narządów wewnętrznych wprowadzanych w ruch podczas oddychania. Przy długotrwałych i ciężkich wysiłkach fizycznych może dojść do zmęczenia mięśni oddechowych co może powodować gwałtowne i szybkie ruchy oddechowe, naprzemienne oddychanie przeponowe i żebrowe.

Wpływ treningu na układ oddechowy.

Trening mięśni oddechowych ma również istotny wpływ na kształtowanie klatki piersiowej i poprawę postawy ciała.

Oddychanie przy niewielkich obciążeniach wysiłkowych występuje przez nos lub usta i nos jednocześnie. Wraz ze wzrostem wentylacji człowiek zaczyna oddychać wyłącznie przez usta. Powoduje to zmniejszenie oporów oddechowych, choć może mieć niekorzystny wpływ na zdrowie jednostki.

U niektórych ludzi pobieranie tlenu jest ograniczone. Występuje ono na przykład w przypadku chorób układu oddechowego, jak również u bardzo wysoko wytrenowanych sportowców osiągających ekstremalne obciążenia wysiłkowe. Maksymalna wentylacja zmniejsza się wraz z wiekiem. Pomiędzy 20 a 60 rokiem życia zmniejszenie to sięga 20-25%.

Podczas ciężkich wysiłków często występuje uczucie duszności. Nie jest ono przejawem niedostatecznego pobierania tlenu, lecz ma związek z wielkością wentylacji. Duszność najczęściej pojawia się przy osiągnięciu 50% maksymalnej dowolnej wentylacji. Im mniejsza rezerwa oddechowa (różnica między aktualną, a maksymalną dowolną wentylacją) tym uczucie duszności jest silniejsze. Duszność bardzo często połączona jest ze wzmożonym wysiłkiem mięśni oddechowych.

Trening wytrzymałościowy pozytywnie oddziałuje na układ oddechowy.   Pod wpływem regularnych ćwiczeń wzrasta pojemność życiowa płuc, a także maksymalna dowolna wentylacja płuc. Wzrasta także nasilona objętość wydechowa (jako następstwo większej siły mięśni i wzrostu ruchomości klatki piersiowej). Jednakże zmiany te nie zawsze występują.  Dzięki treningowi wzrost wentylacji jest mniejszy niż przed nim, przy tym samym obciążeniu organizmu. Poprawia się pobieranie tlenu, głównie poprzez pogłębienie oddechów bez zwiększania ich częstości, a także zdecydowanie lepsze jest wykorzystywanie tlenu zawartego we wdychanym powietrzu. Trening poprawia także przepływ krwi przez szczytowe części płuc oraz wpływa na wzrost pojemności dyfuzyjnej płuc. Charakterystyczną zmianą w reakcji na wysiłki zachodzące pod wpływem treningu wytrzymałościowego jest przesunięcie progu wentylacyjnego w kierunku wyższych obciążeń. Trening wytrzymałościowy zwiększa dostępność tlenu dla komórek oraz gęstość naczyń włosowatych w mięśniach. Już po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje się istotny wzrost poziomu VO₂ max oraz wytrzymałości.

Manewr Valsalvy polega na wdmuchiwaniu powietrza do nosa przy jednoczesnym jego zatkaniu. Celem jest wyrównanie uczucia dyskomfortu wynikającego z różnicy ciśnienia między uchem środkowym a wodą podczas zanurzania. Powietrze pod zwiększonym w ten sposób ciśnieniem przeciska się poprzez trąbkę Eustachiusza z jamy ustnej do ucha środkowego.

Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu:

- Test Coopera - 12 minutowy test biegu (12 MRT) - Założeniem testu jest określenie maksymalnej wydolności tlenowej mierzonej wynikiem biegu z maksymalną szybkością przez 12-minut. Badania laboratoryjne Coopera wykazały, że właśnie taki wysiłek biegu z maksymalną szybkością koreluje bardzo wysoko (r=0.90) z bezpośrednim pomiarem VO2max dokonanym na bieżni mechanicznej. Bieg wykonujemy w jednakowych warunkach (na bieżni lekkoatletycznej), zarówno pojedynczo, jak i grupowo (dodatkowy czynnik motywacyjny).

Typowe wielkości VO₂max

Ocena wydolności	Mężczyźni		Kobiety
	Do 30 lat	30-39 lat	Do 30 lat	30-39 lat
Bardzo słaba	Poniżej 1,6	Poniżej 1,52	Poniżej 1,52	Poniżej 1,36
Słaba	1,6-2	1,52-1,82	1,52-1,82	1,36-1,66
Średnia	2-2,38	1,83-2,22	1,83-2,14	1,67-1,98
Dobra	2,4-2,78	2,23-2,62	2,15-2,62	1,99-2,46
Bardzo dobra	Powyżej 2,78	Powyżej 2,63	Powyżej 2,62	Powyżej 2,47

Próg mleczanowy zwany, progiem przemian beztlenowych, progiem anaerobowym czy też laktate treshould - jest ostatnim obciążeniem treningowym, po którego przekroczeniu stężenie kwasu mlekowego we krwi wzrasta. Związane jest to z faktem, że po przekroczeniu tego poziomu energia dostarczana jest w wyniku procesów beztlenowych. Po przekroczeniu progu mleczanowego zmniejszeniu ulega udział wolnych kwasów tłuszczowych w procesie dostarczania energii. W czasie każdego wysiłku powstaje mleczan, jako produkt uboczny przemian metabolicznych. Krąży on we krwi i jest na bieżąco neutralizowany. Stężenie mleczanu we krwi wzrasta wraz z intensywnością, w pewnym momencie powstaje go więcej niż organizm jest w stanie neutralizować - ten moment nazywamy właśnie progiem mleczanowym.

Pułap tlenowy (VO₂max) - zdolność pochłaniania tlenu przez organizm. Jest to jeden z najpopularniejszych wskaźników wydolności fizycznej, szczególnie wydolności tlenowej. Często ciężkość (intensywność) wysiłku określa się w procentach VO2max. Wartość VO2 max wzrasta znacznie w okresie szkolnym, osiągając najwyższe wielkości u przedstawicieli obojga płci między 18 a 20 rokiem życia. Przyczyną tego są zmiany maksymalnych prędkości skurczów serca, które wzrastają w wieku dziecięcym i około 10 roku życia osiągają poziom najwyższy (ponad 200 uderzeń na minutę). W późniejszym okresie dorastania obniżają się stopniowo. Osoby 40 letnie oznaczają się zmniejszeniem wydolności, mierzonej poziomem pułapu tlenowego do 80-90%, osoby 50 letnie do 70-80%, 60 letnie do mniej niż 70%, a około 70 letnie do 50-55%. Maksymalna wielkość VO2 max osiągana przez płeć żeńską w rozwoju osobniczym kształtują się na mniejszym poziomie niż u mężczyzn. Wydolność tlenową ocenia się metodą bezpośrednią, przez pomiar maksymalnej wartości VO2 max (maksymalna wartość poboru tlenu). Pomiar ten wykonuje się w badaniu wytrzymałości testem progresywnym na cykloergometrze , do której przystępują osoby zakwalifikowane przez lekarza.

Deficyt tlenowy - to niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania na tlen w początkowej fazie wysiłku. Deficyt stanowi zadłużenie tlenowe, które zostaje spłacone po wysiłku lub jeszcze w trakcie jego trwania. Zależne jest to od czasu wysiłku oraz jego intensywności. Organizm podlegający wysiłkowi fizycznemu rozpoczyna natychmiastowe spalanie zapasów tlenu zgromadzonych w komórkach, zaś na dostarczenie niezbędnej ilości tlenu poprzez płuca i krwioobieg potrzeba czasu (przynajmniej około 2 minut). Brak odpoczynku może spowodować, iż organizm nie będzie w stanie nadążyć z dostarczeniem tlenu.

Dług tlenowy - czasowy deficyt tlenu w organizmie, powstający wówczas, gdy zapotrzebowanie na energię przekracza wydajność tlenowych procesów metabolicznych albo, gdy jest uniemożliwiony dopływ tlenu z otoczenia. U człowieka dług tlenowy powstaje zazwyczaj podczas krótkotrwałych intensywnych wysiłków fizycznych (np. w zawodach sportowych, jak biegi krótkodystansowe, skoki lub podnoszenie ciężarów). Wtedy organizm zużywa tlen zawarty w powietrzu wypełniającym pęcherzyki płucne, rozpuszczony w płynach ustrojowych oraz związany z hemoglobiną krwi i mioglobiną mięśni, a także korzysta z beztlenowe źródła energii, takich jak rozpad kwasu adenozynotrifoosforowego (ATP) na kwas adenozynomonofosforowy (AMP) i fosfokreatyny na kreatynę oraz beztlenową glikolizę, w toku, której z glukozy i glikogenu mięśni powstaje kwas mlekowy. Po zakończeniu wysiłku organizm „spłaca” zaciągnięty dług tlenowy, zużywając dodatkowo ponad 10 l tlenu na odtworzenie zużytych rezerw tlenowych, na resyntezę ATP i fosfokreatyny oraz na konwersję kwasu mlekowego w glukozę i glikogen. U zwierząt nurkujących dług tlenowy powstaje także podczas nurkowania. Zwierzęta korzystające z beztlenowych źródeł energii usuwają gromadzący się w ich organizmie kwas mlekowy do otoczenia, dlatego nie zaciągają długu tlenowego.

Współczynnik oddechowy, iloraz oddechowy, RQ, stosunek objętości dwutlenku węgla wydychanego w procesie oddychania do objętości wdychanego tlenu, będący wskaźnikiem rodzaju substratu oddechowego wykorzystywanego w procesach oddychania komórkowego; w. o. przy wykorzystywaniu węglowodanów wynosi 1,0, dla białek - ok. 0,8 a dla tłuszczy - ok. 0,7.

---