Choroby rogówki

Budowa anatomiczna

1. Nabłonek

2. Błona podstawowa

3. Istota właściwa

4. Membrana Descemeta - warstwa graniczna tylna, warstwa lipofilna, nie wybarwia jej fluoresceina

5. Śródbłonek

Gojenie Rogówki

Nabłonek

• Migracja i podział komórek

• czas gojenia 24-72 godziny

Błona podstawowa

• regeneracje komórek

• czas 6-8 tygodni

• podczas gojenia nabłonek jest słabo przymocowany do istoty właściwej

Istota właściwa

Stadium I

• Obrzęk miejscowy - czas 1-2 godz.

Stadium II

• Migracja komórek, zwiększenie miejscowego poziomu hydrolazy - czas 1-48 godz.

Stadium III

• Wytwarzanie kolagenu przez fibroblasty i keratocyty - czas 2 dni

Stadium IV

• Przebudowa włókien kolagenowych - czas 2-3 tyg.

Membrana Descemeta

• Regeneracja śródbłonka - ubytki pokrywane są włóknami kolagenowymi istoty właściwej

Śródbłonek

• powiększenie i migracja komórek (u dorosłych koni minimalna regeneracja)

Objawy chorób rogówki

• zaburzenia przejrzystości

• obrzęk

• ubytki

• wrastanie naczyń

Wtórny obrzęk rogówki

• obrzęk miejscowy w przypadku obrażeń

• obrzęk okołonaczyniowy

• uszkodzenie śródbłonka

• uveitis anterior, hyphema, glaucoma

• jaskra

• nowotwory śródbłonka, zrosty przednie

Choroby rogówki

• wrodzone

• microcornea (rogówka zmniejszona nawet do 10 mm, objawy: zmniejszenie gałki ocznej, zmniejszenie szpary powiekowej: w diagnostyce różnicowej: cofnięcie gałki ocznej, zrobić badanie USG)

• macrocornea (powiększona średnica optyczna z równoczesnym skróceniem jej krzywizny, głęboka przednia komora)

• skórzak dermoid (w rozwoju zarodkowym następuje odprysk endodermy która lokalizuje się na powierzchni rogówki. Na powiece, rogówce, twardówce. Choroba wymaga interwencji chirurgicznej - karatektomii powierzchownej. Zabieg wykonać jak najszybciej bo skórzak dłużej pozostający na rogówce jest przyczyną przewlekłego zapalenia spojówek lub też dochodzi do obrzęku rogówki)

• Nabyte

• keratopatie

• zapalenia

• niewrzodziejące- immunologiczne

• wrzodziejące

• bakteryjne

• wirusowe

• grzybicze

• urazy

• stłuczenia

• rany

• ciała obce

• nowotwory

Keratopatie

Idiopatyczny obrzek rogówki ( bollus keratopathy)

• etiologia niespecyficzna (istotą choroby jest obrzęk całej rogówki)

• anomalie śródbłonka (zaburzenia funkcjonowania - woda przechodzi z przedniej komory do rogówki)

• nagromadzenie wody w istocie właściwej (woda gromadzi się w rogówce, co skutkuje pęcznieniem włókien i zaburzeniami przejrzystości)

• (występuje jednostronnie)

• (objawem jest zaburzenie przejrzystości spowodowane obrzękiem)

• (dodatkowo mogą formować się pęcherzyki podnabłonkowe, niewybarwiające się fluoresceiną. Mogą pękać, wtedy dopiero się wybarwią, gdy powstanie erozja)

• (okołorąbkowa neowaskularyzacja)

• nie ma wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego

Leczenie

• leki przeciwobrzękowe (glicerol krople 20-30% - odciąga wode, Adsorbonac, zawiera NaCl)

• cyklosporyna (krople)

• kortykosteroidy (krople, nie wolno stosować przy ubytkach rogówki z wyjątkiem wrzodów o podłożu immunologicznym. Kortykosteroidy pogłębiają ubytek i hamują gojenie)

• elektrokauteryzacja

Rokowanie ostrożne

Keratopatia liniowa

• liniowe zmętnienie przebiegające często przez całą szerokość rogówki. Może występować jedno lub dwustronnie, zmiany mogą się rozgałęziać, często przebiegają horyzontalne (ścieńczenie warstwy descemete, przyczyny nieznane, ale często podłożem jest wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego np. w przypadku jaskry. Stwierdza jednak także się u koni z normalnym ciśnieniem. Może być związana z urazem, uszkodzeniem gałki ocznej. Keratopatie rogówki nie mają tendencji do progresji i nie powodują zaburzeń widzenia. Leczenia brak.

Wieloogniskowa punktowa keratopatia (trzeba odróżnić od wirusowego zapalenia rogówki)

• liczne punktowe ogniska zmętnienia rogówki niewybarwiające się fluoresceiną. Sięgają one do przedniej części istoty właściwej, nie są bolesne, nie powodują zaburzeń widzenia. Zwykle występuje jednostronnie, nie ma tendencji do progresji a leczenie może polegać na zastosowaniu glikokortykosteroidów i cyklosporyny.

Zapalenia rogówki

• keratitis superficialis - nabłonek, powierzchniowa warstwa istoty właściwej. (biało żółty naciek zapalny centralnej i brzusznej części rogówki)

• keratitis profunda - zapalenie głębokie -nabłonek, istota właściwa do Membrana Descemeta (biało żółty naciek zapalny- bardziej rozległy i intensywny, wrastanie naczyń krwionośnych)

• keratitis interstitialis (wszystkie warstwy)

Niewrzodziejące zapalenia rogówki

Etiologia

• tło immunologiczne

• urazy mechaniczne

• ciała obce

• czynniki chemiczne (środki oprysku roślin, u psów i kotów herbicydy, u kotów kwas z baterii)

• wirusy (u koni i kotów, u psów to prawie, że nie występuje)

Objawy (charakterystyczne dla WSZYSTKICH zapaleń rogówki, ale niektóre mogą być patognomiczne, np. keratitis superficialis chronica u psów zaczyna się w przyśrodkowym dolnym kwadrancie oka (wrastanie naczyń) a u koni również w innych miejscach)

• zmniejszenie przejrzystości

• obrzęk

• wrastanie naczyń

• zwiększony wypływ z worka spojówkowego

• zaczerwienienie spojówek

• chemosis (tak duży obrzęk, że spojówki wystają z worka spojówkowego, często na tle immunologicznym)

• blepharospazm (objaw bólowy, przymykanie szpary powiekowej)

• miosis(zwężenie źrenicy)

Keratitis superficialis chronica

• wrastanie naczyń i obrzęk rogówki, najczęściej jednostronnie. Jeżeli choroba trwa długo to na tle immunologicznym druga gałka może być objęta procesem chorobowym. Obejmuje nabłonek i najwyżej przednią część istoty właściwej

• zaburzenia przejrzystości rogówki

• niewielkiego stopnia przymykanie szpary powiekowej

• wrastanie naczyń od rąbka rogówki

• test Shirmera - założenie pasków łzowych - w normie

• leczenie kortykosterydy z cyklosporyną do worka spojówkowego

Keratitis profunda chronica

może wystąpić w wyniku urazu lub mieć tło immunologiczne

• obrzęk istoty właściwej rogówki (zaburzenie przejrzystości)

• wrastanie naczyń głębokich

• włóknisto-naczyniowy naciek zapalnego (taki sam występuje o owczarków w keratitis superficialis chronica - u psów tylko warstw powierzchownych - zawsze w wewnętrznym kwadrancie

• brak bolesności chyba że dojdzie do keratopatii pojawią się pęcherzyki powietrza. Odróżnić od keratopatii wapniowej (odkładanie się soli wapnia w rogówce)

• leczenie glikokortykosteriody, cyklosporyna

Niewrzodziejące zapalenia rogówki

• ropnie rogówki

• zapalenie grzybicze

• nowotwory

Leczenie niewrzodziejących zapaleń rogówki

• kortykosteroidy (deksametazon, prednizolon)

• maści

• krople

• iniekcja podspojówkowe (nie stosuje się depomedrolu, ale prodf rozcieńcza w dexaforcie 1:1 ijn powtórzyć dpiwro po 3 tyg)

• NLPZ

• diklofenak

• indometacyna

• cyklosporyna (lek rewolucyjny w okulistyce weterynaryjnej, można zastosować przy uszkodzeniu rogówki)

• krople

• maści

• Takrolimus (nie ma na rynku, jest to immunomodulator)

• krople

• DMSO (działanie p. zapalne, przeciwbakteryjne, dobry rozpuszczalnik, zapewnia przenikanie w głąb innych leków. Kiedyś mieliśmy Vetisolon DMSO i prednizolon, ale już nie mamy :P)

• krople

• leki przeciwbakteryjne

• leki przeciwwirusowe

• leki przeciwgrzybicze

Leki stosowane ogólnie

• flunixin meglumin (1,1 mg/kg)

• Phenylbutazon (2-4 m/kg)

• kortykosteroidy - dexametazon

Keratoconjunctivitis sicca (suche zapalenie rogówki

(budowa filmu łzowego - doczytać, nie ma na to czasu :P )

Objawy

• zaczerwienienie worka spojówkowego

• zwiększony wypływ z worka spojówkowego (śluzowo-ropny, ropny)

• blepharospazm

• wrastanie naczyń

• pigmentacja

• STT I 10 mm/min lub mniej (Test Shirmera ;norma 20 +_ 6. Jeżeli nie ma frakcji wodnej filmu łzowego to mamy keratoconjunctivitis sicca)

zazwyczaj związane z urazami, w związku z zapaleniem przewodu łzowego, możliwą przyczyną jest migracja larw Thelasia lacrimalis

Leczenie

• cyklosporyna (immunomodulator ; zwiększa wydzielniczość przez gruczoł łzowy. Mechanizm nieznany, zadziała tylko jeśli gruczoł nie zanikł po urazie)

• leki przeciwzapalne - fluniksyna

• substytuty łez

• leczenie objawowe (jeśli mamy wrzód - leczymy wrzód

Wrzodziejące zapalenia rogówki

1. keratitis punctata (punkcikowe zapalenie rogówki) nagłe objawy, bolesność, występowanie jednostronne

Objawy

• obrzęk spojówek

• powierzchowny obrzęk rogówki

• powierzchowne ubytki rogówki (test z fluoresceiną +, z różem bengalskim +) mogą przyjmować formy dendrytyczne, rozgałęzione, otoczone miejscowym obrzękiem istoty właściwej.

• początkowo brak wrastania naczyń

• miosis (dlaczego? Przy wszystkich uszkodzeniach rogówki. Pamiętamy, że rogówka jest nieukrwiona ale doskonale unerwiona. Zakończeń nerwowych jest w powierzchownej części rogówki - uszkodzenie nabłonka przedniego duży ból, głęboki wrzód - słaba reakcja bólowa)

Leczenie

• leki p. wirusowe (idoxuridine co 2 godziny do momentu ustąpienia objawów. Szybka poprawa po 24h. Preparat co 4h przez 4-5 dni. Sprawdzamy czy nie ma ubytków - jeśli ich nie ma, włączamy kortykosteroidy)

• antybiotyki

• cyklosporyna (jeśli mamy obrzęk to stosujemy pomimo ubytków)

• kortikosteroidy

• NLPZ - ogólnie

2. wrzodziejące wirusowe zapalenie rogówki (EHV-2, EHV-1 objawy gałkowe, może spowodować zapalenie nerwu wzrokowego, krwawienia siatkówki)

• znaczna bolesność - blepharospazm

• powierzchowny ubytek rogówki

• obrzęk

* objawy pod względem klinicznym są, ale PCR nie da się wyizolować wirusa. Leczono lekami przeciwwirusowymi i następowało wyleczenie.

Jeśli choroba trwa krótko nie na neowaskularyzacji

Leczenie - j.w. tylko dłużej trwające

przy miosis stosujemy tropicamid lub atropinę

3. keratitis maculosa

• powstaje w następstwie nawrotowych wirusowych zapaleń rogówki

• zwiększony wypływ

• ogniskowy obrzęk (5-6 mm)

• powierzchowne wrastanie naczyń

• nie ma ubytku więc kortykosteroidy i cyklosporyna

Głębokie zapalenia rogówki

1. Bakteryjne

Objawy

• blepharospazm

• zwiększony wyłpływ z worka spojówkowego (śluzowo-ropny, ropny)

• dużego stopnia zaczerwienienie spojówke

• obrzęk spojówek

• obrzęk i znaczne zmniejszenie przejrzystości rogówki

• wrastanie naczyń

• miosis

Wrzody głębokie (powikłania)

• uveitis (hypopyon) - zapalenie błony naczyniowej, (z obecnością ropy w przedniej komorze - hypopyon)

• endophtalmitis

Przyczyny;

• ubytek rogówki + infekcje bakteryjne (w worku spojówkowym mamy wiele bakterii ale barierą jest nabłonek rogówki)

• rany penetrujące

• nieodpowiednia antybiotykoterapia

• bakteryjna flora patogenna

2. Wrzodziejące

3. Keratolityczne

Powierzchowny niegojący się wrzód - etiopatogeneza (ulcus cornae, ulcus boxer)

• zmniejszone przyleganie komórek nabłonka rogówki do błony podstawowej. Powierzchowny wrzód obejmujący nabłonek lub przednią część istoty podstawowej rogówki

• zaburzenia funkcjonowania błony podstawnej

• zaburzenie połączenia nabłonka z istotą właściwą

Objawy;

• nabłonek który nie przylega do błony podstawowej

• blepharospazm

• zwiększona wysiękowość

• zaczerwienienie spojówek

• wrzód powierzchowny (dotyczy tylko nabłonka rogówki)

• oddzielony, łatwy do usunięcia brzeg

• wrastanie naczyń (jeśli proces trwa długo)

Fluoresceina wybarwia ubytek - w środku bardzo dobrze widoczna, ale część fluoresceiny oglądamy przez oddzielony nabłonek rogówki, wygląda jak oddzielony aureolą.

Może być powodowany cienką warstwą hialiny - nie pozwala na narośnięcie nowego nabłonka, zaburzenia bł podstawowej - nie ma desmosomów (nie ma białek stanowiących rusztowanie dla migrujących komówrk, w czasie migracji dochodzi do wydziel plazminy, rusztowanie odzielane jest od podłoża i niemożliwe jest wypełnienie wrzodu

Leczenie; (tylko operwcyjne - watka nałożona na narzędzie chorurgiczne)

• usunięcie nieprawidłowych tkanek

• keratektomia powierzchowna (usunięcie powierzchownej warstwy nabłonka a potem;

• keratotomia

• kratowa

• punktowa

• antybiotyki

• atropina

• ogólnie NLPZ (ale uwaga, hamują gojenie)

Patogeneza powstawania wrzodów głębokich:

Bakterie (Pseudomonas spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp.)

1. ---> proteazy bakterii--> pogłebianie ubytku, białka istoty właściwej

2. leukocyty, keratocyty, nabłonek przedni rogówki--> endogenne kolagenazy--> białka istoty właściwej

Wrzody keratolityczne „melting ulcer”

martwica--> wrzód--> uveitis--> endophtalmitis (12-15 h)==> ślepota

objawy: obecność martwych tkanek, powierzchniowa i głęboka neowaskularyzacja rogówki, przymykanie szpary powiekowej, zaczerwienie worka spojówkowego, zwężenie źrenicy,

Objawy decemetocele (wrzód głęboki który doszedł do warstwy granicznej tylnej) rogówki:

• przeźroczyste dno pęcherzyka

• dno nie wybarwia się się fluoresceiną (chyba że zostały jakieś komórki istoty właściwej rogówki)

• warstwa graniczna i nabłonek tylny rogówki mogą się uwypuklać- przez ciśnienie (pęcherzyk rogówki)

wrzód szybko postepujący można nazwać keratolityczny lub rozpływny

Leki stosowane do leczenia wrzodów rogówki:

• mydriatica- cycloplegica (1% aropina co 1h aż do rozszerzenia źrenicy)

• krople lub maści antybiotykowe

• leki poprawiające regenerację rogówki

• antykolagenazy (5-10% acetylocysteina, 0,2- 1% EDTA, heparyna 1000 IE/ml, surowica krwi)

• leki przeciwwirusowe

• cyklosporyna

• glicerol do 30%- działanie przeciwobrzękowo

• heparyna

• leki o działaniu ogólnym

Metody chirurgicznego leczenia głębokich wrzodów rogówki:

• okresowe zespolenie powiek

przeszczep spojówki gałkowej

• przeszczep spojówkowo- rogówkowy

• inne

Ropnie istoty właściwej:

przyczyny :

• rany rogówki, bakterie G+, E.coli, zakażenie grzybicze

objawy:

• nacieczenie (zmętnienie), ostry ból, obrzęk rogówki, wrastanie naczyń

• test z fluoresceiną - bo anbłoenk jest nieuszkodzony, ropień znajduję się pod nim)

• uveitis

Ropnie istoty właściwej:

komplikacje: uveitis, endophthalmitis, zapalenie gałki ocznej, obecności ropy w przedniej komorze gałki ocznej

leczenie: chirurgiczne (nacięcie nabłonka rogówki, przepłukanie,usunięcie martwych tkanek), antybiotykoterpaia, leki p.grzybicze, mydriatica- cycloplegica, NLPZ

Nowotwory rogówki:

• rak płaskonabłonkowy kolczystokomórkowy (Squamus cell carcinoma)

• występują często tylko na powierzchni gałki ocznej

• konie o jasnej skórze i sierści (białko p53 pod wpływem UV-->nowotwór)

• wzrasta wraz z wiekiem częstotliwość, zazwyczaj dotyczy 1 oka ( w rąbku zewnętrzneko kąta powiek na rogówce i spojówce, trzecia powieka)

• rzadko dają przerzuty

Diagnostyka : badanie histopatologiczne

Leczenie: operacyjne, krioterapia, laseroterapia, radioterapia, sklerectomia (siega 1/4-1/2 głębokości warstw)

Czerniaki obejmują rogówkę i twardówkę, w górnym rąbku, leczenie takie samo jw.

Rany rogówki:

• powierzchowne

• głębokie

• przenikające

Otarcia- abrasie:

• ubytki nabłonka w kształcie nieregularnych linii lub plam

• dużego stopnia bolesność

• łzawienie

• obrzęk rogówki

leczenie farmakologiczne: mydritica- cycloplegica, krople lub maści antybiotykowe, leki poprawiające regenerację rogówki

Czasowe zespolenie powiek

Rany głębokie:

mogą sięgać do warstwy granicznej tylnej:

• cięte, darte, kłute

leczenie: chirurgiczne (zespolenie rany, przeszczep spojówki gałkowej), farmakologicznie (jak przy wrzodach rogówki)

Nawracające zapalenie błony naczyniowej u koni (irydocyklochorioditis periodica recurens, ślepota miesięczna koni,okresowe zapalenie oczu u koni)

istota choroby:

• stan zapalny błony naczyniowej, typowe nawroty mogące prowadzić do ślepoty, może wystąpić jedno lub obustronnie

• często występuje u koni, zazwyczaj między 4 a 8 rokiem życia

• nie każde zapalenie błony jest NZBN

Błona naczyniowa=> tęczówka, ciałko rzęskowe, naczyniówka

• podłoże polietiologiczne (rany, wrzody, ropnie)

• zapalenie o podłożu autoimmunologicznym (typowe!)

• antygen inicjujący zapalenie- Leptospira interrogans serotypy: pomona, bratislavca, autumnalis, grippotyphoza, canicola, icterrohemorrhagie, hradjo, sejroe

• krzyżowe reakcje immunologiczne pomiędzy antygenami rogówki i soczewki dochodzi do wytworzenia przeciwciał przeciwko leptospirze jak i przeciwko autoantygenom siatkówki, czynnikiem inicjującym jest leptospira

• autoantygeny

tło NZBN to nadwrażliwość typu późnego: naciek komórek jednojądrzastych limf. T CD4, IL-2, IFN gamma. Czynnikami wzbudzającymi odpowiedź immunologiczna są autoantygeny siatkówki - są glikoproteiny nazwane autoantygeny E, białko wiążące retinoid. Ten proces może się zacząć po uwalnianiu antygenów. Lub ten proces ulega nasileniu gdy dochodzi do modyfikacji immunogeniczności tych autoantygenów.

Po uwolnieniu antygenów nie uwalnianych w zdrowym oku dochodzi do reakcji antygen przeciwciało, tworzy się kompleks, dochodzi do uszkodzeń naczyń doprowadzając do zapalenia.

Utrata szczelności nabłonka naczyń i dochodzi do wydostawania się białek, fibrynogenu (wytrąca się włóknik), leukocyty, składniki krwi--> dając zmętnienie płynu w przedniej komory (zawiesina w cieczy przedniej komory= efekt Tyndala). Te składniki mogą odkładać się także na śródbłonku rogówki w postaci malutkich plam.

W ciężkich zapaleniach neutrofilia przyczynia się do obecności ropy w przedniej komorze --> hypopyon. W stadium początkowym pojawiają się białka ostrej fazy z neutrofilami a późniejszej fazie limfocyty, plazmocyty. Pojawienie się włóknika może powodować odklejanie się od struktur i przyrośnięcie tęczówki do soczewki bo jest obrzęknięta ta tęczówka, źrenica jest zwężona, i włóknik działa jak klej). Naciek komórek zapalnych pojawia się także w okolicy brodawki nerwu wzrokowego i po kilku nawrotach dochodzi do degeneracji siatkówki.

Kilka teorii dlaczego ta choroba ulega nawrotowi:

1- po zakażeniu Leptospirą dochodzi do zaburzeń odpowiedzi immunologicznej. Reakcja przeciwciał z autoantygenami jak i z Leptospirą, dochodzi do pojawienia się typowego obrazu klinicznego a następnie Leptospiry zanikają, zostają zwalczone przez organizm a nawroty są spowodowane odpowiedzią autoimmunologiczną antygenu, pierwszy proces zapalny przez czynnik zakaźny a nawroty przez reakcję krzyżową między autoantygenem a antygenem egzogennym.

2- obecność Leptospir w ciele szklistym, reakcje krzyżowe po spadku (do poziomu gdy miano przeciwciał jest niskie a drobnoustroje niewykrywalne, ale gdy poziom przeciwciał spadnie to następnie dochodzi do wzrostu liczby bakterii), dochodzi do wytworzenia autoprzeciwciał które reagują krzyżowo z antygenami gospodarza i powstaje kolejny proces zapalny. Utrzymywanie się Leptospir w ciele szklistym może inicjować i podtrzymywać autoimmunologiczne zapalenie błony naczyniowej. Opracowano metodę leczenia witrektomię- usunięcie ciała szklistego.

Klasyfikacja:

• uveitis anterior

• uveitis posterior

• panuveitis

Objawy:

• bolesność(objawiająca się przymykaniem szpary powiekowej, przez zamknięcie ciała rzęskowego przez proces zapalny, powodując zwężenie źrenicy), zwiększony wypływ z worka spojówkowego, blefarospazmus, obrzęk powiek, zmniejszenie przejrzystości rogówki, neowaskularyzacja,

• przekrwienie naczyń około rąbkowych (różni się od przekrwienia spojówki że nie jesteśmy w stanie tymi naczyniami poruszyć, 10% neoepinefryna nie obkurczy przekrwienia nadtwardówkowego- przekrwienie głebokie) , obrzęk tęczówki, obrzęk corpora nigra, miosis, spadek CWG (ciśnienie wewnątrz gałkowe spada bo ciałko rzęskowe nie produkuje cieczy komorowej), włóknik w przedniej komorze gałki ocznej, efekt Tyndala, osady na śródbłonku rogówki,

• stadium zaawansowane: hyphema, hypopyon, zrosty tęczówki, zaćma

• forma poronna: brak bolesności, conjuctivitis, obrzęk rogówki miernego stopnia, obrzęk tęczówki, minimalny efekt Tyndala

• w tylnym odcinku gałki ocznej (można je badać jeśli struktury są przejrzyste): zaćma, zmętnienie ciała szklistego, zmiany zapalne siatkówki wokół brodawki n. wzrokowego, blizny pozapalne siatkówki, zmiany zapalne brodawki n. Wzrokowego (tzw. Skrzydła motyla), odklejanie siatkówki

Następstwa:

• zmętnienie rogówki, zrosty tęczówki, obecność barwnika na przedniej torebce soczewki, zaćma, zmętnienie ciała szklistego, częściowa lub całkowita utrata wzroku, odklejanie siatkówki, zanik gałki ocznej.

• Objawy zmniejszają się, ze stadium zaawansowanego przechodzą w niezaawansowany. Nawroty w nieprzewidzianych okresach czasu, okresy pomiędzy co raz krótsze, zazwyczaj wciągu 12 m-cy.

Leczenie:

krople do oczu:

• prednizolon 0,5- 1%, 4-6 x dziennie

deksametazon 4-6 x dziennie

• cyklosporyna - mała przenikliwość do komory, działa na rogówkę

• indometacyna, diklofenak

• CSA

• atropina 1%- rozszerza źrenicę i nie dopuści do zrostów

podspojówkowo:

• deksametazon,

• metyloprednizolon

• adrenalina + atropina (jeśli sama atropina nie rozszerza źrenicy, są zrosty, stos. 1:1)

ogólnie:

• flunixin meglumine

• prednizolon

• deksametazon

• fenylbutazon

• vedaprofen

• kwas acetylosalicylowy

antybiotyki:

• streptomycyna, tetracykliny, doksycyklina, gentamycyna do ciała szklistego

Jeśli jest obecny włóknik w przedniej komorze który nie chce się zresorbować można użyć tkankowy aktywator plazminogenu- Actylyzer.

podtwardówkowy implant cyklosporyny

• implant umieszczony w przestrzeni nadnaczyniówkowej

• uwalnianie cyklosporyny przez 24- 36 miesięcy

Niedrożność dróg łzowych u konia

Budowa anatomiczna:

• punkty łzowe ( śr. 2mm, lokalizacja 8-9 mm od przyśrodkowego kąta powiek, dolny punkt sytuowany dalej od brzegu powieki)

• kanaliki łzowe (śr. 3-4 mm, dł. Górny 2 cm, dolny 1,5 cm)

• woreczek łzowy

• przewód nosowo łzowy (dł. 24 cm- 6 m-cy źrebię, 29 cm- dorosły koń, śr. 2 mm wejście do kości szczękowej, 11mm w małżowinie tuż przed ujściem nosowo łzowym)

• ujście nosowo łzowe (5 cm [3-10 cm] od nozdrzy)

Przyczyny:

• wrodzone (objawy pojawiają się pomiędzy 2-6 miesiącem-zwężenie, brak drożności)

• nabyte- urazy mechaniczne tkanek miękkich okolicy powiek i nozdrzy, złamania kości łzowej,szczękowej, nosowej, procesy zapalne np. Zapalenie woreczka łzowego, zapalenie przyzębia, pogrubienie kości otaczającej przewód nosowo- łzowy, rozrost guzów nowotworowych, polipów, ciała obce, kamienie dróg łzowych, pasożyty

Objawy:

• łzotok

• objawy zapalenia spojówek

• wypływ śluzowo- ropny, ropny

• suchość przedsionka jamy nosowej

Diagnostyka niedrożności dróg łzowych:

• niedrożność punktów łzowych

zapalenie woreczka łzowego

• niedrożność przewodu nosowo- łzowego

• brak ujścia nosowo- łzowego

• test Jonesa- czas pojawienia się fluoresceiny do 5 minut, czas utrzymywania się wypływu fluoresceiny do 20 min

podanie fluoresceiny--> prawidłowe przechodzenie

/przy braku przechodzenia płukanie dróg łzowych--> prawidłowe przechodzenie

/przy brak drożności płukanie dróg łzowych w znieczuleniu

/ przy braku nadal drożności- bad. RTG, tomografia--> cewnikowanie diagnostyczne kanału łzowego

Płukanie dróg łzowych przez punkty i kanaliki łzowe

• znieczulenie miejscowe

• znieczulenie nerwu małżowinowo- powiekowego

• sedacja

Płukanie dróg łzowych przez ujście nosowo- łzowe

Badania dodatkowe:

• badanie radiologiczne (RTG, CT)

• badanie bakteriologiczne

• badanie endoskopowe

Diagnostyka różnicowa:

• zapalenie woreczka łzowego (dacrocystitis)

• choroby narządu wzroku związane z bólem (uveitis, choroby rogówki)

• zwiększona wysiękowość z worka spojówkowego (zapylenia spojówek, alergie)

Leczenie farmakologiczne:

• miejscowo antybiotyki

• miejscowo NLPZ (diklofenak, indometacyna)

• miejscowo kortykosteroidy (0,1% prednizolon, flurometolon)

• sulfonamidy, antybiotyki ogólne

Leczenie:

• płukanie dróg łzowych

pozostawienie katetery na okres 2-4 tygodni (zwężenia, zapalenia woreczka łzowego, nawrót)

leczenie pooperacyjne: miejscowo antybiotyki min. 2 tyg., miejscowo NLPZ ok. 2 tyg., antybiotyki ogólnie 1-3 tyg.

Grzybicze zapalenia rogówki u koni

etiologia: stosowanie antybiotyków, kortykosteroidów, zaburzenia immunologiczne, urazy mechaniczne rogówki

patogeneza: adhzeja, przenikanie, proteazy, mała immunogenność, inhibitory angiogenezy

objawy:

• naciek zapalny

• obrzek rogówki

• wieloogniskowe, podnabłonkowe „plamy” o nieregularnych brzegach

• naciek zapalny przypominający żółtą płytkę

• neowaskularyzacja

• nabłonek „chropowaty”

• ziarniste płytki na powierzchni rogówki

• oddzielony nabłonek

• obrzęk rogówki

• erozja nabłonka rogówki

• owrzodzenie rogówki

• wrzód keratolityczny

• descemetocele

• zapalenie błony naczyniowej

diagnostyka:

• wywiad

• badanie cytologiczne, histopatologiczne, hodowlane

saprofity: Aspergillus, Fusarium, Candida albicans

leczenie:

• profilaktyka

• stosowanie kortykosteroidów i leków przeciwzapalnych

Imidazole (ketoconazol, miconazol)

• działanie grzybostatyczne

działanie grzybobójcze (wyższe koncentracje)

• trudności w osiagnięciu i utrzymaniu wysokich koncetracji w strukturach gałki ocznej

Ketoconazol:

• wysokie stężenie terapeutyczne w rogówce, działanie szkodliwe na regenracje nabłonka

Miconazol 1%

• szerokie spectrum działania przeciwgrzybiczego

• przenikanie przez struktury rogówki?

• nie hamują gojenia rogówki

Miejscowe leki przeciwgrzybicze:

triazole: flukonazol 0,2% (wysokie stężenie terapeutyczne w surowicy po podaniu per os i i.m., dobra penetracja rogówki po podaniu do worka spojówkowego)

flukonazol 0,2% + 30% DMSO

itrakonazol 1%

itrakonazol 1% + 30% DMSO

jodopowidon 2%

acetylocysteina 10%

Leczenie miejscowe w przypadku grzybiczego owrzodzenia rogówki:

atropina 1%, chloramfenicol 0,5- 1%

Leczenie operacyjne w przypadku grzybiczego owrzodzenia rogówki:

• keratektomia

• przeszczep spojówki gałkowej, rogówki i spojówki gałkowej, błony owodniowej

---