PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Część oddechowa:

• oskrzeliki oddechowe,

• przewody pęcherzykowe,

• pęcherzyki płucne.

GRONO - podstawowa jednostka anatomiczna i fizjologiczna płuc - grupa strukturalna z 1 oskrzelikiem końcowym, z zespołem odgałęziających się od niego przewodzików i pęcherzyków

NERWY:

• współczulne - rozszerzenie światła oskrzeli i spadek wydzielania śluzu,

• przywspółczulne - zwężenie oskrzeli i produkcja śluzu,

• układ NANC (?).

KRĄŻENIE:

1. PŁUCNE:

• tętnice płucne - podziały dychotoniczne

• sieć naczyń włosowatych

• żyły płucne

2. OSKRZELOWO - ODŻYWCZE

PRZEGRODA PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWA:

• nabłonek oddechowy,

• błona podstawna,

• warstwa śródmiąższowa,

• błona podstawna,

• śródbłonek naczyń włosowatych,

• osocze,

• błona krwinki czerwonej.

BADANIA CZYNNOŚCIOWE PŁUC:

• ocena sprawności wentylacji oddechowej,

• badanie gazometryczne krwi.

BADANIA SPIROGRAFICZNE:

• testy statyczne (badanie pojemności płuc),

• testy dynamiczne (badanie szybkości przepływu podczas natężonego wydechu).

Statyczne:

IRV + TV = IC

ERV + RV = FRC

IC + ERV = VC

IRV - rezerwowa objętość wdechowa,

TV - objętość oddechowa,

IC - pojemność wdechowa,

ERV - rezerwowa objętość wydechowa,

RV - objętość zalegająca,

FRC - rezerwowa pojemność zalegająca,

VC - pojemność życiowa,

VC - pojemność życiowa - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót,

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu,

FRC - pojemność zalegająca czynnościowa - zostaje po spokojnym wydechu,

RV - objętość zalegająca,

TLC = VC + RV = ilość gazu po głębokim wdechu

Dynamiczne:

FEV1 - objętość powietrza wydychanego w 1. sekundzie natężonego wydechu,

FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC lub FVC) - zmierzona FEV1 w odniesieniu do aktywności VC lub FVC,

PEF - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i dużych oskrzeli),

FEF 25 - 75 - średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu - ocena drożności małych oskrzeli.

Test odwracalności oskrzeli - ocena wartości FEV1 przed i po podaniu β2mimetyku (inhalacja).

Próba rozkurczowa (+) - przy wzroście FEV1 o > 200 ml i o 15% w stosunku do wartości wyjściowej

WYMIANA GAZOWA:

• wentylacja,

• dyfuzja,

• perfuzja,

• rozdział gazów,

powietrze powietrze

wdychane wydychane

pO₂ - 160 pO₂ - 115

pCO₂ - 0,25 pCO₂ - 30

pęcherzyk płucny

pO₂ - 102

pCO₂ - 36

żyły tętnice

pO₂ - 40 pO₂ - 100

pCO₂ - 46 pCO₂ - 40

tkanki

pO₂ - 20

pCO₂ - 60

Spoczynkowa częstość oddechowa - 16/ minutę

Objętość oddechowa - 500 ml

Anatomiczna przestrzeń martwa - drogi, gdzie nie dochodzi do wymiany oddechowej (150 ml)

Fizjologiczna przestrzeń martwa - dodatkowo nieczynne pęcherzyki (niedostatecznie perfundowane).

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

TYP RESTYKCYJNY - ograniczenie objętości powietrza, które może być wprowadzone do płuc podczas pojedynczego oddechu

Przyczyny restrykcji:

• wentycyjnej: wycięcie płuca, zwłóknienie, zastój płucny,

• opłucnowej: zwłóknienie, nowotwór, płyn, odma,

• klatka piersiowa: skolioza, wysokie ustawienie przepony,

• poza klatką: otyłość,

• inne: zaburzenia nerwowo-mięśniowe (mięśnie oddechowe).

Spirometrycznie:

OBNIŻENIE: VC, RV, TLC, TGV

TYP OBTURACYJNY - spadek drożności oskrzeli (spadek FEV1, FEV1/ VC; wzrost RV, FRC, RV/ TLC).

• oskrzelopochodne - proces zapalny błon śluzowych oskrzeli, skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli: astma, POCHP, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze tytoniu,

• płucopochodne - utrata sprężystości płuc (utrata włókien kolagenowych i elastycznych) - zapadanie oskrzelików, rozedma.

ZABURZENIA PERFUZJI:

• zaburzenia w dopływie krwi tętniczej np. zatory płuc,

• zmniejszenie łożyska naczyniowego: zanik włośniczek w chorobach płuc, zapalenie naczyń (vasculitis),

• zaburzenia w odpływie żylnym: niewydolność lewokomorowa serca, wady serca.

ZABURZENIA DYFUZJI

(szybkość dyfuzji CO₂ jest 20 x większa niż O₂)

• hipoksemia: początkowo obniżenie pCO₂, potem norma, potem dopiero wzrost,

• stosunek wentylacji do perfuzji (Q) - V/Q,

• spadek czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych (rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma),

• przyspieszenie pasażu przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne,

• wzrost pojemności wyrzutowej serca (nadczynność tarczycy, wysiłek),

• zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych (rozedma),

• wydłużenie drogi przenikania O₂ przez barierę (obrzęk płuc, zastój, włóknienie).

ZABURZENIE ROZDZIAŁU GAZÓW:

• zaburzenie dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i w wydechu (z zatkania),

• zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q = 41/51 w ciągu minuty N = 0,8),

• efekt „shunt” - daremny przepływ - pęcherzyki przekrwione, ale niedostatecznie wentylowane (V/Q < 0,8),

• efekt „dead space” - daremna wentylacja - pęcherzyki wentylowane, ale niedokrwione.

zasadowica - szybkie wysycenie hemoglobiny tlenem

kwasica - wolne wysycanie hemoglobiny tlenem

BADANIE GAZOMETRYCZNE:

1. hipoksemia - wysycenie Hb tlenem < 90% ; Pa O₂ < 60 mm Hg (7,98 kPa)

• regionalne zaburzenie V/Q (wentylacji do perfuzji),

• zaburzenie dyfuzji przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową,

• przeciek wewnątrzpłucny - przeciekanie krwi z ominięciem włośniczek,

• uogólnione zaburzenie wentylacji do perfuzji (V/Q),

2. hiperkapnia > 45 mmHg (5,98) - nieodłączny składnik hipowentylacji pęcherzykowej i występuje przy nasilonym zaburzeniu V/Q

HUMORALNA REGULACJA ODDYCHANIA:

• chemoreceptory centralne - rdzeń przedłużony,

• chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty.

Pobudzenie wentylacji przy spadku pO₂ i wzroście pCO₂

Zahamowanie wentylacji w tlenoterapii - wzrost pCO₂ - wyrównanie przez wzrost [HCO₃] - silny spadek wrażliwości chemoreceptorów centralnych - podaż tlenu - zniesiony bodziec hipoksemiczny.

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

zaburzenie wymiany gazowej spowodowane niesprawnością mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem składu gazów oddechowych krwi tętniczej,

stan nieprawidłowych parcjalnych ciśnień O₂ i/lub CO₂ w krwi tętniczej spowodowane uszkodzeniem czynności oddechowej. Jeśli hipoksja występuje podczas wysiłku to nosi nazwę niedomogi utajonej.

Przyczyny:

1. Depresja ośrodka oddechowego.

2. Niedomoga mięśni oddechowych.

3. Nadmierna praca oddechowa powodu zwiększonego oporu tkanek, oporu przepływu i zwiększonego zapotrzebowania.

4. Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji

• przeciek krwi nieutlenionej,

• zwiększenie przestrzeni martwej.

5. Pogorszenie transportu tlenu przez krew.

6. Złe wykorzystanie tlenu przez tkanki.

PODZIAŁY:

• hipoksemiczna

• hipowentylacyjna

• mieszana

2)

• utajona (wysiłek)

• jawna (spoczynek)

3)

• ostra

• przewlekła

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA - cechy hipoksemii we krwi tętniczej przy normalnym lub nieznacznym wzroście pCO₂:

• spadek Pa O₂ w powietrzu oddechowym,

• hipowentylacja wywołana spadkiem Pa CO_2,

• niewydolność dyfuzyjna - pogrubienie przegrody (choroby śródmiąższu) lub spadek czasu przejścia Er przez naczynia włosowate (rozedma, krążenie hiperkinetyczne),

• miejscowe zaburzenie stosunku V/Q (POCHP, niedodma, naciek, obrzęk),

• przeciek żylno - tętniczy.

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA - niedostateczna wentylacja pęcherzyków płucnych bez towarzyszącego istotnego zaburzenia stosunku V/Q:

• zakłócenie centralnej regulacji oddechowej u osób z prawidłowym układem oddechowym (uraz, udar, leki, zespół Pickwicka, zespół „klątwy Ondyna”),

• zakłócenie obwodowej regulacji oddechowej: zaburzenie struktury mięśni, klatki piersiowej, uszkodzenie neuronu obwodowego,

• pierwotne upośledzenie perfuzji naczyń włosowatych (wzrost V/Q): spadek frakcji wyrzutowej serca, zatorowość płucna.

NIEWYDOLNOŚĆ MIESZANA - zakłócenie mechanizmu oddychania (obturacyjne lub restrykcyjne), upośledzenie wentylacji z zakłóceniem ośrodka oddechowego:

• astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma, zwłóknienie płuc (zakłócenie mechanizmu oddychania wywołane zaburzeniami wentylacji),

• ograniczenie eliminacji CO₂ z ustroju - długi czas mieszania gazów w płucach, wzrost przestrzeni martwej pęcherzyków płucnych, zakłócenie transferu O₂ przez barierę,

• zakłócenie centralnej regulacji oddychania ze spadkiem wrażliwości chemoreceptorów na CO₂.

We krwi tętniczej: hipoksemia + hiperkapnia

OBJAWY KLINICZNE:

• sinica centralna - w 100 ml krwi 5g odtlenowanej Hb, Pa O₂ < 40 mmHg (5,32), Sa O₂ < 75%,

• duszność,

• objawy związane z chorobą zasadniczą.

ASTMA OSKRZELOWA - zespół chorobowy (typ obturacyjny)

Od procesów zapalnych w ścianie dróg oddechowych - napadowe stany zwężenia dolnych dróg oddechowych, ustępujące samoistnie lub po lekach - stan reaktywności oskrzeli

natężenie zwężenia - początkowy dyskomfort - stan astmatyczny.

ZWĘŻENIE OSKRZELI:

• skurcz mięśni gładkich,

• obrzęk błony śluzowej,

• obfity śluz,

• remodeling (przebudowanie ściany oskrzeli).

MECHANIZMY ASTMY:

• atopowa (czynniki egzogenne) - IgE, komórki tuczne, makrofagi,

• nieatopowa (endogenna):

zapalne - infekcja, czynniki niespecyficzne chemiczne i fizyczne, np. reakcje powysiłkowe,

psychogenne - uwarunkowanie neurohormonalne,

PATOGENEZA:

I faza (wczesna = natychmiastowa):

• uwolnienie mediatorów zapalnych (histamina i inne) z mastocytów

II faza (późna - 4- 8 h):

• uwolnienie mediatorów zapalnych (LT, TXA, PGD₂) z komórek kwasochłonnych tworzących naciek w ścianie dróg oddechowych - uszkodzenie nabłonka oskrzeli - wzrost nadreaktywności oskrzeli

III faza (naprawcza - remodeling):

• pogrubienie ściany oskrzeli,

• włóknienie podnabłonkowe,

• rozrost miofibroblastów,

• rozrost i przerost miocytów,

• przerost nabłonka i metaplazja gruczołów śluzowych.

Nadreaktywność - skurcz na bodźce nie wywołujące reakcji u ludzi zdrowych.

PRZYCZYNY:

• uszkodzenie nabłonka wyściółki oskrzeli przez mediatory komórek zapalnych (wolne rodniki, cytokiny),

• szybsza i głębsza penetracja czynników uczulających, zakaźnych, drażniących,

• bezpośrednie drażnienie włókien C ze wzrostem wydzielania neuropeptydu,

• upośledzenie działania enzymów rozkładających neuropeptyd,

• przebudowa mięśni gładkich oskrzeli.

POMIAR: test prowokacyjny po histaminie - spadek FEV1 o 20%.

Próba rozkurczowa (+)

PRZEWLEKŁA CHOROBA OBTURACYJNA PŁUC

nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe (obturacja oskrzeli):

• przewlekłe zapalenie oskrzeli, PZO,

• rozedma.

ROZPOZNANIE POCHP - cechy POZ i/ lub rozedmy współistniejące z obniżeniem FEV1 w stosunku do wartości prawidłowych

Najczęstsza choroba układu oddechowego!

W Polsce choruje 20 % osób.

Umiera około 15.000/ rok.

DEFINICJA PZO:

• kaszel z wykrztuszaniem wydzieliny,

• większość dni w tygodniu

• 3 miesiące na rok przez 2 kolejne lata

• 90% to palacze papierosów

CZYNNIKI:

• pyły siarki, szkodliwe substancje (palacze tytoniu),

• genetyczne,

• infekcje układu oddechowego w dzieciństwie,

• bierne palenie tytoniu,

• nawracające infekcje oskrzelowo - płucne.

ROZEDMA - powiększenie przestrzeni obwodowo do oskrzelików końcowych - zniszczenie ściany bez włóknienia - gronko lub jego część.

TEORIE:

1. teoria antyproteaz/ proteaz (brytyjska)

dym tytoniowy

wzrost aktywności proteaz

(zakażenie oskrzelowo - płucne)

rozpad granulocytów proteazy

i makrofagów

enzymy proteolityczne inhibitory proteaz

(elastaza)

wrodzony brak

inaktywacja u palaczy

zmiany zapalne,

przerost gruczołów śluzowych,

uszkodzenie nabłonka rzęskowego,

utrata włókien elastycznych płuc.

Utleniacze z fagocytów - dym tytoniowy unieczynnia α1-antytrypsynę

2. teoria dziedzicznej skłonności do nadmiernej reakcji skurczowej (PNCHP) - teoria holenderska

POSTAĆ A („różowy dmuchacz”):

• niedowaga,

• nasilona duszność,

• suchy kaszel pobudzany,

• bez sinicy,

• hipoksemia.

POSTAĆ B („siny sapacz”):

• nadwaga,

• wyraźna sinica,

• poliglobulia,

• niewielka duszność,

• kaszel z obfitą wydzieliną

• hipoksemia + hiperkapnia,

• wczesne serce płucne,

• niewydolność prawokomorowa.

LECZENIE:

• rzucenie palenia

• poprawa drożności oskrzeli:

leki antycholinergiczne

leki sympatykomimetyczne

metyloksantyny

kortykosteroidy

antybiotyki w zaostrzeniach

• rozrzedzenie wydzieliny,

• przyspieszenie transportu rzęskowego,

• pobudzenie surfaktantu,

• działanie antyoksydacyjne.

Niewydolność oddechowa:

Główne typy zaburzeń czynności płuc

typ niedomogi przyczyna zaburzeń objawy

I -wentylacyjne
a-restrykcyjne	zmniejszenie obszaru czynnego miąższu płuc	duszność	wysięk lub odma w opłucnej, resekcja części płuca
b-obturacyjne	zwiększone opory dla wentylacji płuc	duszność	astma, zapalenie oskrzeli
II - pęcherzykowo-oddechowa a-nieskuteczna wentylacja	zaburzona perfuzja płuc przy dobrej wentylacji	duszność	torbiele płucne
b-zwiększona domieszka krwi żylnej	przeciek krwi żylnej do tętniczej	sinica centralna	tętniaki tętniczo-żylne
III - zmniejszenie dyfuzji	spadek pojemności dyfuzyjnej płuc	sinica i duszność wysiłkowa	sarkoidoza,
IV - niewydolność wentylacyjna i oddechowa	zwłóknienie płuc, zmiany obturacyjne w oskrzelach i zmniejszenie łoża naczyniowego	duszność i sinica	rozedma, okołooskrzelikowe zwłóknienie płuc

Ostra niewydolność oddechowa dorosłych /ARDS/

obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego, płuco wstrząsowe, pourazowe zapalenie płuc, płuco respiratorowe, zespół błon hialinowych

Przyczyny:

• infekcje: posocznica G /-/, zapalenia płuc o różnej etiologii,

• urazy; czaszki i mózgu, rdzenia kręgowego, klatki piersiowej, jamy brzusznej,

• czynniki neurogenne: zapalenie opon mózgowych, zap. mózgu ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, zapalenie rdzenia kręgowego,

• wstrząs,

• odma opłucnowa z narastającym płynem lub krwią,

• aspiracja płynów: krwi, treści żołądkowej, wody,

• czynniki toksyczne: gazy (tlenek azotu, chlor, amoniak, fosgen i inne), dymy, duże stężenie tlenu, tlenek węgla,

• przedawkowanie leków: uspokajających, narkotyków,

• zatory tętnic płucnych: tłuszczowe, powietrzne, wodami płodowymi, komórkami nowotworowymi.

Niewydolność oddechowa pojawia się dopiero po około 48 godzinach i jest odpowiedzialna za wysoką śmiertelność we wstrząsie septycznym.

Uszkodzenie śródbłonka włosowatych naczyń płucnych jest spowodowane między innymi działaniem wolnych rodników tlenowych, aktywnych związków powstających na drodze przemian fosfolipidów błonowych (kaskada kwasu arachidonowego, rodniki kwasów tłuszczowych, endotlenki, peroksydacja lipidów).

Uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych płucnych nie stanowi bariery dla białek i granulocytów, które przedostają się poza naczynia i prowadzą do obrzęku przestrzeni śródmiąższowej.

Proces toczy się w obrębie błony pęcherzykowo-włośniczkowej (bariera krew - powietrze).

Jest to stan, w którym występują nieprawidłowe wartości ciśnień O2 i CO2 we krwi z równoczesnym gromadzeniem się bogatego w białko płynu w tkance śródmiąższowej i przestrzeni pęcherzykowej.

Płyn obrzękowy gromadzący się w przestrzeni śródmiąższowej, drenowany jest do układu limfatycznego, gdy odpływ jest utrudniony pojawia się obrzęk - najpierw wzdłuż drobnych oskrzelików i dużych naczyń a następnie w przestrzeni śródmiąższowej i śródpęcherzykowej.

gromadzenie się płynu w przestrzeni śródmiąższowej

uszkodzenie pneumocytów I i II rzędu

zapadanie się ścian pęcherzyków

niedodma

zjawisko daremnej perfuzji zjawisko przecieku tętniczo-żylnego

mikrozakrzepy skurcz naczyń ucisk naczyń przez obrzękniętą tkankę śródmiąższową

upośledzenie perfuzji

daremna wentylacja

wzrost przestrzeni martwej

hipoksemia

hiperwentylacja

hipokapnia

alkaloza oddechowa

u części chorych naciek zapalny w przestrzeni międzypęcherzkowej i organizacja błon hialinowych doprowadzają do rozwoju zwłóknienia płuc.

ZABURZENIA W KRĄŻENIU PŁUCNYM

PŁUCA SERCOWE - zmiana pierwotna - zastój w płucach spowodowany niewydolnością serca

SERCE PŁUCNE - zmiana wtórna do czynności płuc (nadciśnienie w tętnicy płucnej)

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE - przerost prawej komory w wyniku chorób płuc spowodowanych zmianami w lewej połowie serca lub wrodzonymi wadami serca

• nadciśnienie płucne - hipoksemiczny skurcz naczyń (odruch Eulera i Lilijestranda)

• ubytek całkowitej powierzchni naczyniowej w zespołach zaporowych oskrzeli (astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli, rozedma)

• ograniczenie restrykcyjne w przebiegu procesów zwłókniających

OBJAWY KLINICZNE:

• zatrzymanie wody w ustroju (duszność, obrzęki)

• ograniczenie pojemności minutowej

• osłabienie, omdlenie podczas wysiłku z kołataniem serca

• objawy związane z przyczyną

• sinica centralna

(różowy język - pozapłucne źródło sinicy!!!)

Główne typy zaburzeń czynności płuc

typ niedomogi przyczyna zaburzeń objawy

I -wentylacyjne

a-restrykcyjne	zmniejszenie obszaru czynnego miąższu płuc	duszność	wysięk lub odma w opłucnej, resekcja części płuca
b-obturacyjne	zwiększone opory dla wentylacji płuc	duszność	astma, zapalenie oskrzeli
II - pęcherzykowo-oddechowa a-nieskuteczna wentylacja	zaburzona perfuzja płuc przy dobrej wentylacji	duszność	torbiele płucne
b-zwiększona domieszka krwi żylnej	przeciek krwi żylnej do tętniczej	sinica centralna	tętniaki tętniczo-żylne
III - zmniejszenie dyfuzji	spadek pojemności dyfuzyjnej płuc	sinica i duszność wysiłkowa	sarkoidoza,
IV - niewydolność wentylacyjna i oddechowa	zwłóknienie płuc, zmiany obturacyjne w oskrzelach i zmniejszenie łoża naczyniowego	duszność i sinica	rozedma, okołooskrzelikowe zwłóknienie płuc

nadciśnienie płucne

stwierdzamy gdy RR skurczowe w tętnicy płucnej przekracza 30 mmHg

1. Hyprekinetyczne (czynne) - powstaje na skutek znacznej hyperwolemii, przy wadach serca z przeciekiem z lewa na prawo, nadczynności tarczycy,

2. oporowe: a - związane ze wzrostem oporów przedwłośniczkowych (naczynioruchowe) przyczyny: resekcje płuca, nowotwory, ropnie, zaburzenia drożności naczyń,

lub b - pozawłośniczkowych (bierne) przyczyny: niedrożność żył płucnych, nadciśnienie w lewym przedsionku w przebiegu niedomogi serca, wad zastawkowych.

3. Nadciśnienie płucne samoistne: Choroba o nieznanej etiologii przebiegająca z wysokim ciśnieniem w naczyniach płucnych związanym z przerostem warstwy mięśniowej tętnic płucnych.

Mechanizm powstania nadciśnienia płucnego hiperkinetycznego

W warunkach prawidłowych perfuzja odbywa się głównie w naczyniach dolnych płatów płuc a unaczynienie płatów środkowych i górnych stanowi rezerwę wykorzystywaną w razie zwiększonego przepływu (wysiłek, przeciek lewo-prawo). Zdolność układu krążenia płucnego do adaptacji do zwiększonego przepywu krwi poprzez spadek oporu naczyniowego powoduje, że nawet czterokrotny wzrost przepływu nie wywołuje wzrostu ciśnienia. Dalszy wzrost przepływu doprowadza do obkurczenie naczyń oporowych zwiększających ciśnienie w tętnicy płucnej. Powoduje to wzrost obciążenia skurczowego prawego serca które nakłada się na pierwotne obciążenie objętościowe. Powstaje przerost prawej komory serca, następnie jego niedomoga i rozstrzeń.

Nadciśnienie płucne oporowe spowodowane wzmożonym oporem przedwłośniczkowym

Choroby płuc upośledzające drożność naczyń płucnych w takim stopniu, że przepływ w pozostałych, drożnych naczyniach zwiększa się kilkakrotnie stwarzają zaburzenia utlenowania krwi przepływającej zbyt szybko przez kapilary okołopęcherzykowe. Dochodzi do kompensacyjnego wzrostu oporu naczyniowego wywołanego hypoksją i reakcją naczyń płucnych na zwiększoną objętość przepływającej krwi. Wzrost oporu naczyniowego zwiększa pracę prawej komory. Długotrwałe przeciążenie oporowe doprowadza do przerostu dośrodkowego, niedomogi i rozstrzeni prawego serca. Tworzy się obraz "serca płucnego" czyli niewydolności prawokomorowej spowodowanej pierwotną chorobą u układzie oddechowym.

Choroby prowadzące do przewlekłego serca płucnego

I. Choroby prowadzące do hipoksji pęcherzykowej

1. Przebiegające z rozlanym zapaleniem oskrzeli: przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma, astma oskrzelowa, zwłóknienie torbielowate.

2. Choroby miąższu płuc: pylice, zwłóknienie płuc, rozstrzenie oskrzeli, gruźlica, sarkoidoza, kolagenozy, nowotwory, uszkodzenie popromienne.

3. Zaburzenie ruchomości klatki piersiowej.

4. Wycięcie tkanki płucnej.

5. Zwężenie górnych dróg oddechowych.

6. Nerwowo-mięśniowe zaburzenia oddychania.

7. Przewlekła choroba górska.

8. Hipowentylacja u osób otyłych.

II. Choroby prowadzące do ograniczenia płucnego łożyska naczyniowego

1. Nawracająca zatorowość tętnicy płucnej.

2. Zakrzepica i zapalenie tętnic płucnych.

3. Pierwotne nadciśnienie płucne.

4. Niedokrwistość sierpowatokomórkowa.

5. Zarostowa zakrzepica żył płucnych.

6. Wrodzone lub nabyte zwężenie tętnic płucnych.

Patogeneza przewlekłego serca płucnego

Skurcz tętniczek: -hiypoksja pęcherzykowa -kwasica oddechowa -czynniki naczyniokurczące	Morfologiczne zmiany w tętniczkach: -pogrubienie błony wewnętrznej -zmiany zapalne -przerost warstwy środkowej		Zmniejszenie liczby naczyń: -rozedma -resekcja tkanki płucnej -aplazja lub okluzja naczyń płucnych
	Zmniejszenie płucnego łoża naczyniowego
Zwiększenie lepkości krwi: -poliglobulia	Wzrost płucnego oporu naczyniowego
Zwiększony przepływ płucny: -zwiększony rzut serca -zwiększony przepływ przez krążenie oskrzelowe	Nadciśnienie płucne
	Przerost prawej komory
	Niewydolność prawej komory

16

---