Wstęp

Palarnia zwykle jest najbardziej obleganym miejscem każdego biura, szkoły oraz zakładów pracy. Możemy w niej porozmawiać, poplotkować, oderwać się choć na chwilę od stresującej i monotonnej pracy. Nadal jednak niewiele osób zdaje sobie sprawę z zagrożeń płynących z przebywania w niej.

Pod enigmatycznym symbolem J44.8 kryje się choroba, która w ostatnich latach według wskaźnika Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przesunęła się na liście najczęstszych przyczyn zgonów z miejsca 6 na miejsce 3. Mowa oczywiście o Przewlekłej Obturacyjnej Chorobie Płuc (POChP ), która jest zmorą wszystkich palaczy, ale również osób narażonych na bierne palenie i zanieczyszczenie powietrza w zakładach pracy. Z jej powodu co roku umiera aż 2,7 mln ludzi, a statystyki mówią wyraźnie, że liczba ta stale się powiększa.

POChP jest niezwykle niebezpieczna, gdyż przez wiele lat rozwija się bezobjawowo. Początkowe objawy są niespecyficzne, dominuje duszność. Gdy chory zgłasza się do lekarza, zazwyczaj jest już bardzo zaawansowana, a płucom brakuje wtedy już ponad połowy rezerw oddechowych (to część płuc, z której przy normalnym oddychaniu nie korzystamy; sięgamy po nią dopiero podczas dużego wysiłku albo, gdy w powietrzu jest mało życiodajnego tlenu). Dlatego tak ważne jest, by regularnie sprawdzać stan swoich płuc. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania spirometrycznego, które można przeprowadzić w sposób szybki i bezbolesny. Leczenie ma charakter objawowy. Dla dobrego efekt leczniczego konieczne jest szybkie rozpoznanie choroby i natychmiastowe rozpoczęcie leczenia opierającego się zwykle na przyjmowaniu leków w postaci inhalatorów. Niestety POChP jest chorobą postępującą i nieuleczalną, a wszelkie działania lekarskie mają na celu jedynie spowolnienie procesu chorobowego i względną poprawę komfortu życia pacjenta.

Cele pracy

Niniejsza praca ma charakter edukacyjny. Jej celem jest przedstawienie Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc oraz procesu jej powstawiania, który w swej lwiej części spada na karb palonego tytoniu, zarówno bezpośrednio przez nałogowych palaczy, jak i tego wdychanego w sposób bierny, oddziaływujący na nas i osoby z naszego najbliższego otoczenia. Przedstawienie skutków odczuwalnych subiektywnie, jako zmniejszających komfort życia, oraz rzeczywistych fizycznych ograniczeń, które w sposób permanentny uszczuplają nasze zdrowie i skracają życie.

Niniejsza praca ma przedstawić również inne czynniki ryzyka, których znajomość może pomóc w obronie przed tą chorobą, lub jeśli nie jest ona możliwa, choć wprawić w czujność i ukazać sens profilaktycznych badań diagnostycznych. Przedstawić możliwy arsenał działań do diagnozowania i rozpoznania choroby, aby możliwe było jak najszybsze rozpoczęcie leczenia.

Ostatecznie również praca wskazuje kierunek leczenia na każdym stopniu zaawansowania choroby dodatkowo uwzględniając wiele alternatywnych metod podjęcia kontroli nad rozwijającą się niedołężnością. Wymienienie grup lekarstw o różnym działaniu jak i działać terapeutycznych uwzględniających leczenie operacyjne i rehabilitację.

Charakterystyka choroby

Przewlekła Obturacyjna Choroba Płuc (POChP) charakteryzuje się słabo odwracalnym, postępującym zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które rozwija się u osób mających zwykle objawy kliniczne przewlekłego zapalenia oskrzeli (PZO) i/lub rozedmy płuc. W badaniu spirometrycznym stosunek FEV1/FVC jest mniejszy od 70%. Zmniejszenie przepływu powietrza związane jest ze zmianami zapalnymi, głównie w obrębie obwodowych dróg oddechowych, które powodują ich zwężenie i są przyczyną patologicznej przebudowy płuc. Zmiany te są wynikiem reakcji płuc na dym tytoniowy, pyły i gazy”.

Rysunek 1. Graficzne przedstawienie płuc zdrowych i uszkodzonych w przebiegu POChP

Charakterystyczne dla POChP przewlekłe ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe jest spowodowane zarówno przez chorobę małych dróg oddechowych (obturacyjne zapalenie oskrzelików), jak i zniszczenie miąższu (rozedmę), a względny udział tych dwóch procesów patologicznych jest różny u poszczególnych chorych. Przewlekłe zapalenie powoduje przebudowę ściany i zwężenie małych dróg oddechowych. Zniszczenie miąższu płuc, również spowodowane przez reakcję zapalną, prowadzi do utraty przyczepów przegród międzypęcherzykowych do małych dróg oddechowych i zmniejszenia sprężystości płuc. Zmiany te z kolei zmniejszają zdolność dróg oddechowych do utrzymania drożności podczas wydechu. Ograniczenie przepływu powietrza można ocenić za pomocą spirometrii, która jest najszerzej dostępnym i powtarzalnym badaniem czynnościowym płuc.

Tabela 1. Klasyfikacja ciężkości POChP

Stadium	Cechy
0: zagrożenie	prawidłowy wynik spirometrii  przewlekłe objawy (kaszel, odkrztuszanie plwociny)
I: lekka POChP	FEV1/FVC <70%  FEV1 >=80%  przewlekłe objawy (kaszel, odkrztuszanie plwociny) mogą być obecne lub nie
II: umiarkowana POChP	FEV1/FVC <70%  30% =< FEV1 <80% wartości należnej  (IIA: 50% =< FEV1  <80% wartości należnej);  (IIB: 30% =< FEV1  <50% wartości należnej)  przewlekłe objawy (kaszel, odkrztuszanie plwociny, duszność) mogą być obecne lub nie
III: ciężka POChP	FEV1/FVC <70%  FEV1 <30% wartości należnej lub FEV1 <50% wartości należnej oraz niewydolność oddechowa lub kliniczne objawy prawokomorowej niewydolności serca

FEV₁ - natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa; FVC - natężona pojemność życiowa; niewydolność oddechowa - ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (PaO₂) <8,0 kPa (60 mm Hg) i ewentualnie ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO₂) >6,7 kPa (50 mm Hg) przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym na poziomie morza

Epidemiologia

POChP jest chorobą bardzo częstą i bardzo groźną, a także jedną z najczęstszych przyczyn zgonu na świecie. Zadziwiająca jest przepaść między miejscem choroby wśród głównych zagrożeń epidemiologicznych świata a bardzo niską świadomością tego zagrożenia w społeczeństwie.

W rozwiniętych krajach świata, POChP jest czwartą przyczyną zgonu, po zgonach z powodu chorób serca i naczyń, nowotworach i śmierci z przyczyn gwałtownych. Jednocześnie POChP jest jedyną z głównych przyczyn zgonu, której udział w globalnej liczbie zgonów rośnie, w kontraście do malejącej liczby zgonów z powodu chorób serca i naczyń. Według szacunków WHO POChP była w roku 1990 szóstą z głównych przyczyn zgonu na świecie. Oczekuje się, że w 2020 roku będzie przyczyną trzecią. Pod względem ciężaru społecznego POChP - w 1990 roku - było dwunastą przyczyną, a w 2020 roku będzie już przyczyną szóstą.

W Polsce badania epidemiologiczne wykazały, że na POChP choruje około 10% dorosłej populacji. Współczesne (2001-2002) badania ludności wielkomiejskiej wykazały, że na POChP choruje 9,8% mieszkańców w wieku 41-72 lata. Liczby te są bardzo zbliżone do wyników europejskich badań epidemiologicznych nad POChP , określających częstość choroby na 4-11% dorosłej populacji. Z bardzo dużym prawdopodobieństwem liczbę chorych na POChP w Polsce można szacować na około 2 miliony. Stawia to POChP jako trzecią - pod względem częstości - przewlekłą chorobę w Polsce. Na szczęście tylko część chorych potrzebuje leczenia. Około połowy wymaga wstępnie wytrwałego poradnictwa antynikotynowego.

Rysunek 2 Wykres rezerw oddechowych w trakcie życia osobniczego.

Etiopatogeneza

Zachorowanie na POChP zależy od oddziaływań między organizmem człowieka a otaczającym go środowiskiem. Nie wszystkie osoby o podobnym narażeniu na szkodliwe czynniki środowiskowe lub dym tytoniowy zachorują w ciągu życia. Zależy to od czynników genetycznych oraz, być może, od długości życia. Głównym czynnikiem etiologicznym choroby jest jednak palenie tytoniu, które odpowiada za około 80% przypadków POChP . Dym tytoniowy uruchamia złożoną kaskadę reakcji, które zaczynają się uwalnianiem czynników chemotaktycznych z makrofagów oskrzelowych powodujących zatrzymywanie w płucach granulocytów obojętnochłonnych. Wypalenie 1 papierosa powoduje dziesięciokrotne zwiększenie liczby granulocytów w płucach. Rozpad granulocytów w ścianach pęcherzyków płucnych i drobnych oskrzelach powoduje uwolnienie z nich znacznej ilości enzymów proteolitycznych, głównie elastazy. Elastaza niszczy włókna sprężyste płuc, powodując rozwój rozedmy płuc oraz powoduje metaplazję nabłonka oskrzeli i przerost gruczołów śluzowych oskrzeli. Zmiany te są głównymi anatomicznymi cechami przewlekłego zapalenia oskrzeli. Ostatnia dekada dostarczyła wielu dowodów, że płuca kobiet są bardziej wrażliwe na dym tytoniowy niż płuca mężczyzn. Zjawisko to, w połączeniu ze wzrostem częstości nałogu palenia tytoniu wśród kobiet na świecie spowodowało, że POChP - przed 50 laty choroba głównie mężczyzn - obecnie jest rozpoznawana prawie tak samo często u kobiet, jak i mężczyzn.W USA, w 2000 roku, po raz pierwszy liczba zgonów na POChP wśród kobiet była wyższa, niż liczba zgonów wśród mężczyzn.

Udokumentowano także związek POChP z narażeniem zawodowym na pyły organiczne i nieorganiczne oraz gazy. Szacuje się, że zanieczyszczenia powietrza w środowisku pracy w krajach uprzemysłowionych są odpowiedzialne za rozwój POChP w około 19% wszystkich przypadków choroby i w 33% przypadków choroby u osób niepalących. Najczęstszymi zanieczyszczeniami powietrza atmosferycznego o udowodnionym szkodliwym wpływie na płuca są: dwutlenek siarki (SO2), dwutlenek azotu (NO2), ozon i pył zawieszony, czyli cząsteczki pyłu o różnym składzie chemicznym unoszące się w powietrzu ze względu na niski ciężar. Uważa się, że im mniejsza cząsteczka pyłu, tym większa szkodliwość dla płuc. Cząsteczki o średnicy mniejszej niż 2,5 μm są odpowiedzialne za ponad 455 000 zgonów rocznie z powodu chorób układu krążenia i oddychania w Europie.

Tabela 2. Główne przyczyny rozwoju POChP

Palenie tytoniu

Zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego w miejscu pracy lub zamieszkania

Infekcje układu oddechowego we wczesnym dzieciństwie

Nawracające infekcje oskrzelowo-płucne

Palenie bierne

Nadreaktywność oskrzeli

Uwarunkowania genetyczne

Najczęstszymi źródłami zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego są spalanie ropy i produktów ropopochodnych oraz węgla. Duże stężenia zawieszonego pyłu występują w pobliżu zakładów przemysłowych używających wyżej wymienionych paliw, a także w miastach i w bezpośredniej bliskości dróg o dużym natężeniu ruchu samochodowego.

Za rozwój POChP są także odpowiedzialne zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach mieszkalnych. Należą do nich zanieczyszczenia wynikające z używania węgla, drewna lub gazu do ogrzewania mieszkań i gotowania, w słabo wentylowanych pomieszczeniach.

Ostanio również coraz częściej zwraca się uwagę na wpływ astmy, tzw. nadreaktywność oskrzeli (tj. skurcz oskrzeli w wyniku wdychania substancji, które u osób zdrowych nie wywołują takiej odpowiedzi), która może mieć związek z współistniejącymi schorzeniami alergicznymi (np. uczuleniem na pyłki roślin czy składniki kurzu domowego) - typowo pojawiającymi się u osób w młodym wieku. Byćmoże też młody wiek chorych sprzyja nakładaniu się dwóch schorzeń z kręgu tzw. obturacyjnych chorób płuc - astmy oskrzelowej i POChP .

Rysunek 3. Różnice w przebiegu reakcji immunologicznej w astmie i POChP

Płuca dziecka rozwijają się do 7. roku życia. W tym okresie zwiększa się liczba przewodów pęcherzykowych i pęcherzyków płucnych. Nawracające infekcje dolnych dróg oddechowych, szczególnie przed ukończeniem trzeciego roku życia, mogą nieodwracalnie uszkadzać obwodowe struktury płuc, prowadząc do trwałego upośledzenia ich czynności wentylacyjnej w wieku 20-25 lat, kiedy rezerwy wentylacyjne płuc są największe. Niska masa urodzeniowa noworodka oraz nawracające infekcje oddechowe w dzieciństwie okazały się niezależnymi czynnikami ryzyka zgonu z powodu POChP .

Skłonność do nawracających infekcji oskrzelowo płucnych ma znaczenie w zaostrzeniach POChP , ale ich rola w rozwoju choroby jest nieustalona. Na przykład infekcja wirusem HIV może przyspieszać rozwój rozedmy, a gruźlica jest czynnikiem ryzyka POChP . Czynnikiem ryzyka POChP jest także przewlekłe zapalenie oskrzeli (PZO) u młodych osób palących tytoń.

Objawy

Zgodnie z definicją, POChP jest połączeniem dwóch, wcześniej dobrze znanych chorób - przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. Udział tych dwóch chorób u pojedynczego chorego bywa różny. POChP jest chorobą skąpo objawową. Pierwszym objawem jest kaszel, zwykle w godzinach rannych. Większość chorych odpluwa niewielką (1-2 ml) ilość śluzowej wydzieliny oskrzelowej. Infekcje górnych dróg oddechowych są częstsze niż u zdrowych. W bardziej zaawansowanych okresach choroby kaszel występuje w czasie całego dnia a nawet w nocy. Późnym objawem choroby jest duszność. Charakterystyczną jej cechą jest to, że występuje prawie wyłącznie podczas wysiłku fizycznego.

W zaawansowanych okresach choroby pojawiają się powikłania choroby pod postacią niewydolności oddychania i niewydolności serca (serce płucne). Powikłania te są głównymi przyczynami zgonu chorych na POChP . W badaniu przedmiotowym głównymi objawami są cechy rozdęcia płuc, beczkowa klatka piersiowa, ściszenie szmerów oddechowych, a u części chorych świsty i furczenia. W późnym okresie choroby dołącza się sinica centralna i obrzęki.

Rozpoznawanie

Choroba rozpoznawana jest bardzo późno. Przez wiele lat jedynym objawem jest przewlekły kaszel, lekceważony przez chorego i traktowany jako nieistotne następstwo palenia papierosów. Chory zgłasza się do lekarza dopiero wtedy, kiedy zaczyna odczuwać duszność podczas wysiłku. Zwykle znajduje się już w III okresie zaawansowania choroby. Zjawisko późnego rozpoznawania jest powszechne na świecie. Ocenia się, że tylko 20-30% chorych ma rozpoznaną chorobę. Najczęściej są to chorzy z najcięższą postacią choroby. W Polsce, podczas przesiewowego badania spirometrycznego palaczy papierosów, u 20% badanych stwierdzono objawy odpowiadające POChP (www.POChP .org), 45% z nich miało łagodną postać choroby, 30% umiarkowaną postać, u 25% ciężką postać choroby. Nikt ze zbadanych nie miał wcześniej rozpoznanej choroby.

Najprostszym sposobem rozpoznania jest obserwacja i ocena występujących u chorego objawów w powiązaniu z czynnikami ryzyka, a szczególnie paleniem tytoniu.

Krótka charakterystyka objawów:

• Przewlekły kaszel - okresowy lub codzienny, rzadko występujący wyłącznie w nocy.

• Przewlekłe odksztuszanie wydzieliny - o zabarwieniu białawym, a w okresie zakażeń zielono-żółtym.

• Duszność - pogłębiająca się z czasem, występująca codziennie, nasilająca się podczas wysiłku oraz w okresie zakażeń układu oddechowego.

• Narażenie na czynniki ryzyka, zwłaszcza palenie tytoniu.

Celem potwierdzenia rozpoznania lekarz może zlecić wykonanie spirometrii, czyli pomiaru prędkości przepływu powietrza w drogach oddechowych oraz objętości powietrza wdychanego i wydychanego. Można również wykonać badanie pletyzmograficzne umożliwiające dokładne zmierzenie objętości powietrza w klatce piersiowej.

W przebiegu POChP dochodzi do rozedmy, czyli zniszczenia pęcherzyków płucnych z powstaniem różnej wielkości pęcherzy rozedmowych. Do oceny nasilenia rozedmy przydatny jest pewien szczególny rodzaj tomografii komputerowej klatki piersiowej znany pod skrótem HRCT.

W okresach zaostrzeń spowodowanych zakażeniem dróg oddechowych, zwłaszcza, gdy wytwarzana jest znaczna ilość wydzieliny upośledzającej drożność oskrzeli zaleca się wykonanie bronchofiberoskopii. Badanie to polega na wprowadzeniu do tchawicy i oskrzeli giętkiego wziernika o budowie podobnej do gastroskopu. Zabieg ten pozwala na wypłukanie wydzieliny z oskrzeli oraz ułatwia identyfikację drobnoustroju odpowiedzialnego za zakażenie.

U chorych z podejrzeniem POChP konieczne jest także wykonanie zdjęcia przeglądowego klatki piersiowej. W okresie zaostrzeń wykonuje się gazometrię krwi tętniczej, czyli pomiar stężeń gazów (tlenu i dwutlenku węgla) we krwi pobranej z tętnicy.

Niektóre choroby mogą przypominać POChP swoimi objawami klinicznymi. Są to przede wszystkim choroby przebiegające z dusznością i kaszlem, a szczególnie:

• astma oskrzelowa,

• zastoinowa niewydolność serca,

• rozstrzenie oskrzeli (poszerzenie oskrzeli ze znaczną ilością zalegającej wydzieliny wskutek przewlekłego stanu zapalnego),

• gruźlica.

W wywiadach lekarskich należy głównie zwrócić uwagę na nałóg palenia tytoniu, palenie bierne w dzieciństwie, infekcje oddechowe we wczesnym dzieciństwie i ekspozycję na pyły, gazy lub dymy w czasie pracy. Dla potwierdzenia rozpoznania konieczne jest wykonanie badania spirometrycznego. Nie należy rozpoznawać POChP bez stwierdzenia badaniem spirometrycznym upośledzenia rezerw wentylacyjnych płuc typu obturacyjnego, którego głównym objawem jest wskaźnik FEV1/FVC<0,7. Dla wykluczenia innych chorób należy wykonać zdjęcie klatki piersiowej. Jeśli rozpoznaje się chorobę w zaawansowanym stadium, konieczne jest badanie gazów krwi dla potwierdzenia niewydolności oddychania.

Leczenie

Leczenie chorych na POChP łagodzi objawy choroby, poprawia drożność oskrzeli, zmniejsza liczbę i ciężkość zaostrzeń oraz może ograniczyć roczny ubytek FEV1. W ten sposób poprawie ulega jakość życia i spowalnia się postęp choroby

Należy podkreślić, że POChP jest jedyną chorobą odtytoniową, w której zaprzestanie palenia zahamowuje dalszy postęp choroby. Choroba zatrzymuje się na tym stopniu rozwoju, na którym nastąpiło zaprzestanie palenia.

Jak dotąd nie opracowano odrębnych wytycznych dotyczących leczenia chorych na POChP w młodszym wieku. Nie jest, bowiem jasne, czy chorzy na POChP , u których choroba pojawia się w młodszym wieku, różnią się pod względem przebiegu klinicznego czy typu zapalenia błony śluzowej dróg oddechowych (a co za tym idzie - odmienności w skuteczności zastosowanej terapii) od starszych chorych na POChP . Z przedstawionej powyżej definicji POChP wynika, iż jest to choroba, której można zapobiegać i którą można skutecznie leczyć. Dlatego niezwykle istotne znaczenie ma określenie, dzięki ewentualnym przyszłym badaniom:,

1) jaka jest skuteczność możliwie wczesnej interwencji terapeutycznej u młodych chorych z grupy ryzyka POChP oraz

2) jaka jest rola leków (zwłaszcza, kortykosteroidów) w modulacji zapalenia w dolnych drogach oddechowych w dokonanym POChP u młodych chorych.

Najistotniejszym czynnikiem zapobiegającym rozwojowi POChP jest zaprzestanie palenia papierosów (Rysunek 2.). Okazuje się jednak, iż jedynie 5% chorych jest w stanie trwale odzwyczaić się od palenia. W sprzedaży dostępnych jest wiele preparatów wspomagających silną wolę palaczy. Jednym z nich jest Zyban, łagodzący objawy zespołu "głodu" papierosów. Wykazano, iż w grupie leczonych osób leczonych przez 7 tygodni 300 mg tego preparatu ponad 44% chorych zaprzestało palenia (dla porównania - jedynie 19% osób nieleczonych nie paliło). Korzystny wpływ zaprzestania palenia na objawy kliniczne ze strony układu oddechowego potwierdzają również wyniki trwającego 5 lat badania Lung Health Study, w którym wzięło udział 5887 palaczy w wieku od 35 do 60 lat.

Lekami, które wpływają na różne aspekty kliniczne POChP — poprawa drożności oskrzeli, zmniejszenie odczuwanej duszności i innych objawów oraz zmniejszenie częstości zaostrzeń są:

• leki rozszerzające oskrzela,

• wziewne glikokortykosteroidy (wGKS),

• inhibitory fosfodiesterazy 4.

Ich działanie mogą wspierać antyoksydanty i mukolityki.

Tabela 3. Wpływ poszczególnych grup leków leków stosowanych w leczeniu POChP na parametry kliniczne i spirometryczne.

Leki	Doraźne zwiększenie FEV1	Objętość pluc	Duszność	Jakość życia związana zwe stanem zdrowia	Występowanie zaostrzeń	Tolerancja	Postęp choroby (spadek FEV1)
krótko działające beta2-mimetyki	+	+	+	?	?	+	?
bromek ipratropium	+	+	+	-	+	+	-
długo działające beta2-mimetyki	+	+	+	+	+	+	-
tiotropium	+	+	+	+	+	+	?
glikokortykosteroidy wziewne	+	?	+	+	+	?	-
teofilina	+	+	+	+	?	+	?

Nie ma danych na temat zmniejszenia umieralności przez którykolwiek z wymienionych leków.

+ wpływ korzystny;

- bez wpływu;

? nie ma danych

Niegdyś uważano, iż kortykosteroidy wziewne (np. flutikazon - Flixotide) są lekami przydatnymi przede wszystkim w leczeniu astmy oskrzelowej, a mniej skutecznymi w terapii POChP . Aktualne, miarodajne badania kliniczne powoli rewidują ten pogląd. Wykazano, iż flutikazon zmniejszył o 26% częstość zaostrzeń POChP w ciągu roku. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi uważa się, iż odstawienie kortykosteroidów w ciężkich postaciach POChP jest przeciwwskazane. Zastosowanie flutikazonu i/lub salmeterolu, długo działającego leku z grupy preparatów rozszerzających oskrzela (Sereventu) zmniejszyło śmiertelność wśród chorych na POChP . Wykazano także korzystny wpływ obu tych leków na objawy kliniczne chorych na POChP oraz czynność płuc osobno lub pod postacią skojarzoną (Seretide).

Leki w POChP podaje się doustnie lub drogą inhalacji. Najważniejsze grupy leków to substancje rozszerzające oskrzela (podawane przede wszystkim w inhalacji) oraz leki tłumiące stan zapalny czyli sterydy kory nadnerczy podawane w inhalacji, doustnie lub dożylnie). Popularnym lekiem w POChP jest również teofilina podawana doustnie, a w okresie zaostrzeń także dożylnie.

W leczeniu POChP niezwykle istotne jest zapobieganie zaostrzeniom, których najczęstszą przyczyną są zakażenia. Dlatego też chorzy powinni unikać sytuacji sprzyjających infekcjom, powinni się także regularnie szczepić (przede wszystkim przeciwko grypie). Jeśli dojdzie do zakażenia, chorzy na POChP zazwyczaj wymagają leczenia antybiotykami. W przypadku gdy występuje znaczna ilość gęstej wydzieliny przydatne mogą być leki zmniejszające gęstość śluzu.

Chorzy z przewlekłą niewydolnością oddechową wymagają długotrwałego oddychania tlenem (co najmniej 15 godzin na dobę) - leczenie to zapobiega niedotlenieniu narządów i ciężkiemu uszkodzeniu serca.

Spis rysunków i tabel

Piśmiennictwo

D. Górecka, E. Jassem, W. Pierzchała i wsp.: Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP ). Pneumonol. Alergol. Pol. 2012; 80, 3: 220-254

Wacław Droszcz: Przewlekła obturacyjna choroba płuc wymaga przymiotników: „niezawiniona POChP ”, „astmopodobna POChP ”, „rozedmowa POChP ”. Pneumonol. Alergol. Pol. 2006, 74, 132:134

Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Raport NHLBI/WHO. Medycyna Praktyczna 2010

E. Niżankowska-Mogilnicka: Aktualizacja (2004) wytycznych GOLD oraz pierwsze wspólne wytyczne ATS i ERS dotyczące postępowania w POChP - nowości i różnice. Medycyna Praktyczna 2004/10

T. Similowski: POChP. Urban & Partner 2011

---