CW 6
ZAKAŻENIE PNEUMOWIRUSOWE
- ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY INDYKÓW- TRT
SYNDROM OBRZĘKU GŁOWY KUR - SHS
Etiologia Pneumowirusy z rodziny Paramyxoviridae;
TRT
gatunek i wiek ptaków:
Kury - brojlery głównie 3-6 tyg. Życia; nioski na początku nieśności
Indyki - w każdym wieku, głównie ptaki młode 6-9 tyg. życia
Bażanty - zakaż. Eksperymentalne
Drób wodny, gołębie - odporne na zakażenie
Okres inkubacji - 3-7 dni
Przebieg:
zachorowalność 100%
utrzymuje się 10-14 dni
w przypadku wtórnych infekcji (E.coli; Pasteurella; Mycoplasma; IBV; NDV) - cięższy przebieg choroby, śmiertelność obejmuje 30%
w przypadkach niepowikłanych śmiertelność nie przekracza 1%
Źródło i Drogi zakażenia:
bezpośrednie - kontakt ptaków zdrowych z chorymi,
pośrednie - zanieczyszczona woda, pasza, sprzęt, odzież obsługi
zakażenie - droga per os; aerogenna
brak zakażeń droga transowarialną mimo, że wirus jest obecny w układzie rozrodczym niosek.
Objawy kliniczne:
Ptaki młode:
surowiczy a następnie śluzowo-ropny wypływ z otworów nosowych i worka spojówkowego
obrzęk zatok podoczodołowych i okolicy podżuchwowej
potrząsanie głową
rzężenie
kichanie
senność, osowienie, utrata apetytu
czasem torticolis, zaburzenia koordynacji
Nioski:
obj. Ze strony układu oddechowego słabiej zaznaczone
spadek nieśności 10-20%
depigmentacja skorup jajka trwająca ok. 2 tyg. gł. U indyczek
Zmiany sekcyjne:
nieżytowe zapalenie bł. Śluzowej nosa i zatok podoczodołowych, tchawicy
przy wtórnych infekcjach bakteryjnych - zapalenie płuc i worków powietrznych, worka osierdziowego i torebki wątrobowej
Nioski:
zapalenie otrzewnej (spowodowane wypadanie kul żółtkowych do jamy ciała)
zapalenie jak=jajowodu
obecność konglomeratów jajopodobnych w jajowodzie
uwstecznienie jajnika i jajowodu - przy długotrwającej chorobie
SHS
Zespół chorobowy występujący u kur, będący następstwem infekcji bakteryjnej (np. E.coli), wikłającej pierwotne zakażenie pneumowirusem ptasim (APV)
Gatunek i wiek ptaków:
-kury - ( brojlery 3-6 tyg., nioski 24-54 tyg.)
indyki ..?
Okres inkubacji - 8 dni
Przebieg:
choroba w stadzie trwa 2-3 tyg.
W przypadkach niepowikłanych śmiertelność nie przekracza 2-3%
Źródła i drogi zakażenia:
bezpośrednio - kontakt ptaków zdrowych z chorymi,
pośrednio - zanieczyszczona woda, pasza, sprzęt, odzież obsługi
Zakażenie - per os, aerogenna
Brak zakażenia drogą transowarialną mimo, że wirus jest obecny w układzie rozrodczym niosek
Objawy kliniczne:
senność
brak apetytu
kichanie
potrząsanie głową
zapalenie spojówek, łzawienie
surowiczy lub śluzowy wypływ z otworów nosowych
obrzęk tkanki podskórnej głowy: powieki „chińskie oko” , zatok podoczodołowych, żuchwy oraz grzbietowej części szyi (5-30% stada)
objawy nerwowe - torticollis, opisthotonus, zaburzenia koordynacji ruchowej 1-3% stada
Zmiany sekcyjne:
obrzęk t. Podskórnej z galaretowatym lub ropnym naciekiem
nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa
wybroczyny w małżowinach nosowych
przy wtórnym zakażeniu bakteryjnym - zmętnienie worków powietrznych, wroka osierdziowego, powiększenie wątroby, zmiany zapalne błony śluzowej jelit
Diagnostyka laboratoryjna ( TRT, SHS):
badanie wirusologiczne- izolacja wirusa trudna i możliwa tylko we wczesnej fazie choroby. Materiał pobiera się z górnych dróg odd. (wypływ z nosa). Metody które pozwalają na izolację wirusa to: hodowla fragmentów tchawicy lub zakażenie zarodków kurzych do woreczka żółtkowego
badanie serologiczne- test Elisa, SN (wykrywanie specyficznych przeciwciał), IF
badanie histopatologiczne- skrócenie, uszkodzenie i martwica rzęsek nabłonka oddechowego, obecność eozynofilii, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka oddechowego (tego bad nie ma w zeszycie)
Diagnostyka różnicowa:
mykoplazmoza
CRD
IB
ILT
pastereloza
ospa
AI
IC
ornitobakterioza
ND
chlamydioza
aspergiloza
kandidioza
syngamoza
niedobór wit A
Profilaktyka:
optymalne warunki środowiskowo-żywieniowe oraz profilaktyka swoista, stosowane są szczepionki żywe i inaktywowane
przykład szczepień przeciwko TRT i SHS:
- żywe: Nobilis TRT, Aviffa- RTI (TRT/SHS)
- inaktywowane: Nobilis TRT inac. ILT VAC
Program szczepień indyków TRT
Brojlery indycze 1 dzień życia (żywa, aerozol)
21 dzień życia (żywa, aerozol, woda do picia)
8-9 tydzień (żywa, aerozol, woda do picia)
Stado reprodukcyjne 1 dzień życia (żywa, aerozol)
21 dzień (żywa, aerozlol, woda do picia)
8-9 tydzień (żywa, aerozol, woda do picia)
Program szczepień kury:
Kurczęta stada reprodukcyjne:
10 tydz. (żywa, aerozol, woda do picia)
16 tydz. (inaktywowane s.c., i.m.)
MYKOPLAZOMOZY DROBIU
Do najbardziej chorobotwórczych dla ptaków przedstawicieli z rodzaju Mycoplasma należy:
M. gallisepticum (MG) kury, indyki
M. synoviae (MS) kury, indyki
M. meleagridis (MM) indyki
M. iowae (MI) kury, indyki
M. anatis (MA) kaczki, gęsi
M. anseris (MAS) gęsi
M. cloacae - gęsi
Charakterystyczną cechą tych drobnoustrojów jest brak ściany komórkowej. Otaczająca komórkę mycolasm powłoka jest trójwarstwową błoną protoplazmatyczną. Z braku typowej dla bakterii ściany komórkowej wynika duża zmienność w kształcie (polimorfizm) tych mikroorganizmów.
Odpowiadają nie tylko za powstawanie choroby klinicznej (gł. Układ oddechowy i aparat ruchowy) - ale też za spadek przrostów masy ciała, wylęgowości, gorsze wykorzystywanie paszy
Postacie:
NIEPOWIKŁANA
Postać dotycząca worków powietrznych
Postać zatokowa
Postaćstawowa
Postać mieszana (zatoki, worki powietrzne)
POWIKŁANA
CRD - (chronic respiratory disease) - chroniczny (zespół) nieżyt dróg oddechowych
Drogi szerzenia się:
Droga pionowa (największe zagrożenie populacji ptaków poprzez jajo)- straty reprodukcji, zamieralność zarodków
Droga pozioma- wydalanie z dróg oddechowych, wydalanie z kałem, trwałe zakażenie w obiektach w ciągu produkcji, obsługa, sprzęt i środki transportu
Droga płciowa- zakażenie zainfekowanym nasieniem
Mykoplazma dróg oddechowych (M. avium)
Etiologia:
galisepticum (MG) - kury, indyki, bazanty, kuropatwy
Najczęściej kury indyki w każdym wieku ale objawy kliniczne zakażenia obserwuje się zwykle u ptaków w wieku 6-10 tygodni. MG izolowano także od bażantów, pawi, kuropatw, gołębi, kaczek, perlic i ptaków ozdobnych
Okres inkubacji- 6-21 dni, u kurcząt zakażenie przez jaja 4-6 tyg.
Przebieg:
zależy od czynników usposabiających. W dobrych warunkach przebieg bezobjawowy, w niesprzyjających warunkach dochodzi do wybuchu choroby
zachorowalność do 80% stada,
choroba ma charakter naprzemienny tzn. zwykle choruje część ptaków, które zdrowieją gdy zaczyna chorować następna grupa. Zakażone stada pozostają nosicielami i siewcami MG do końca cyklu produkcyjnego
przewlekłe nosicielstwo zarazka
śmiertelności 4-40%
Czynniki usposabiające
nieodpowiednie warunki środowiskowe (zapylenie, zła wentylacja, wzrost stężenia amoniaku, duże zagęszczenie ptaków, przeciągi, zima)
niedobór wit. gł. A
szczepienia ptaków zakażonych MG żywymi szczepionkami, głównie przeciwko IB,ND,ospie) - uzjadliwienie
wszystkie choroby i zatrucia a zwłaszcza te o charakterze immunosupresyjnym
stres wynikający z nadmierne intensyfikacji tuczu
hodowla ptaków zróżnicowana wiekowo (najgorsze)
Źródło i drogi zakażenia:
ptaki chore i nosiciele wydalający MG z wysiękiem z dróg oddechowych, podczas kaszlu, kichania oraz z kałem
MG jest przekazywana transowarialnie z zakażonych stad rodzicielskich na potomstwo (częstość transmisji waha się od 1-20%). Do zakażenie kul żółtkowych dochodzi poprzez kład krwionośny, oraz kontakt kuli ze zmienionym chorobowo workiem powietrznym
zakażenie w stadzie drogą poziomą w drodze kontaktu bezpośredniego (gł. drogą kropelkową) poprzez wspólny wylęg piskląt wrażliwych z zakażonymi oraz podczas odchowu i produkcji
możliwe na drodze kontaktów pośrednich - powietrze, sprzęt, człowiek (między stadami)
przeżywa 3 dni
Objawy kliniczne:
potrząsanie głową
ochrypłe pianie kogutów
śluzowy wyciek z nosa
kichanie
duszność
oddech charczący
wypływ pienisty, a potem ropny z oczu, często sklejający powieki
jedno lub obustronny obrzęk zatok podoczodołowych (najczęściej u indyków)
u kurcząt ograniczenie przyrostów masy ciała (8-25%)
u niosek spadek nieśności (8-20%), zapłodnienia i wylęgowości (5-20%)
Zmiany sekcyjne:
nieżytowe zapalenie błony śluzowej jamy nosa, spojówek, zatok, krtani, tchawicy, oskrzeli, worków powietrznych piersiowych i brzusznych
worki są zgrubiałe, zmętniałe, czasem pokryte lub wypełnione masami włóknika
mają błonę surowiczą a nie śluzową
w zatokach podoczodołowych obecny kremowo-żółty płynny lub kruchy wysięk
tworzą sie krypty, proces trwa długo, możliwa przetoka
CRD- chroniczny zespół oddechowy
MG upośledza odporność ptaków co sprzyja wtórnym zakażeniom wywołanym najczęściej przez E.coli i Avibacterium paragalinarum, IBV, NDV i inne. Prowadzi to do rozwoju chronicznego zespołu - CRD. W takich przypadkach dochodzi do nasilenia objawów klinicznych ze strony układu oddechowego. Rozwija się włóknikowe zapalenie worka osierdziowego, który pokrywa szarożółty, twardy włóknik. Występuje włóknikowe zapalenie torebki wątroby (biały, opalizujący, łatwo usuwalny wysięk włóknikowy gromadzący się głównie na brzegach płatów)
Diagnostyka laboratoryjna
1.bad. serologiczne:
test aglutynacji płytkowej - SPA - wykorzystywany do przeglądowego bad. stad drobiu; (wykrywanie nosicieli i oceny zakażeń w stadzie).
Polega na zmieszaniu równej objętości surowicy kurzej lub indyczej oraz barwnego antygenu
(o zakażeniu stada mówimy, gdy wynik „+” otrzymany w przyp. 10% wszystkich badanych próbek).
MYCOGNOST - antygen do terenowej diagnostyki mykoplazm; bad. wykonuje się na kurczętach powyżej 12 tyg. życia, na 10-20% pogłowia stada; do kropli krwi dodaje się kroplę antygenu.
Odczyt wyników - najpóźniej do 90 sek. od zmieszania; zwykle aglutynacja pojawia się w 30 sek.
Im wyższa temp. tym szybciej dochodzi do odczynu zlepnego.
„+” - fiolet ………….. 90 sek
test hamowania hemaglutynacji - HI - MG ma zdoln. do hemaglutynacji krwinek ptaków (kury, indyki); przydatne do rozróżnienia szczepów terenowych ( zjadliwych) od szczepionek.
test ELISA - (MG, MG/MS):
* wykrywanie specyficznych p/ciał dla MG, MS I MM
* surowice otrzymane od ptaków badane są ………. w złożonym teście Elisa (MG/MS), a następnie
wykorzystywane są w pojedynczym teście ELISA (MG, MS i/lub MM).
2.bad. mikrobiologiczne:
- MG izoluje się od ptaków najczęściej z dróg odd. i narządów rozrodczych.
- Wzrost i namnażanie MG można uzyskać na:
zarodkach kurzych SPF (woreczek żółtkowy)
na hodowlach komórkowych fibroblastów ptasich
sztucznych podłożach płynnych i stałych (np. podł. Edwarda)
- na podł. płynnym wzrost (zmętnienie) po 4-6, a nawet czasem po 14 dn. inkubacji w temp. 37oC
- na podł. stałym po 4-7 dn, tworzą się kolonie podobne do „sadzonego jaja” wielkości 0,05-0,1 mm
3.bad. oparte na diagnostyce molekularnej:
- różnicowanie szczepów przy pomocy p/ciał monoklonalnych, wykrywanie specyf. DNA-PCR.
Diagnostyka różnicowa
- IB
- ILT
- AI
- SHS
- IC
- ornitobakterioza (ORT)
- ND
- pastereloza
- chlamydioza
- ospa
- aspergiloza
- kandydiaza
- niedobór Wit A
Zwalczanie
- stada reprodukcyjne:
Likwidacja zakażenia stad reprodukcyjnych.
Ścisła ochrona mikrobiologiczna fermy.
Regularne bad. diagnost. ptaków (całość pogłowia).
Właściwe postępowanie z jajami wylęgowymi (stos. środków p/bakt.).
- stada towarowe niosek:
Eliminacja ptaków chorych.
Pełna izolacja fermy.
Profilaktyka i leczenie skutecznymi antybiotykami.
Immunoprofilaktyka (szczepionki żywe i inaktywowane).
_ stada rzeźne:
Ścisła ochrona mikrobiologiczna ferm.
Profilaktyczne stosowanie chemioterapii.
Eliminacja ptaków chorych.
Leczenie.
Szczepienia profilaktyczne (szczepionki inaktywowane).
Przykłady szczepionek
żywe: TS-11
inaktywowane: Myc-Vac, Nobilis MG 6/85
Rodzaj szczepionek
|
ZALETY
|
WADY
|
INAKTYWOWANE |
|
|
ŻYWE |
|
ANTYBIOTYKI najczęściej stosowane w zwalczaniu mykoplazm: linkomycyna, piramycyna, tetracykliny, makrolity (tyrozyna), tiamulina, pentamycyna oraz fluorochinolony (najefektywniejsze).
Antybiotyki nie eliminują MG ze stada ptaków, łagodzą one jedynie obj. kliniczne, spowalniają rozprzestrzenianie MG i ograniczają spadek nieśności przez co obniżają straty ekonomiczne. U brojlerów antybiotyki te podają się najczęściej przez 3-5 dni życia????, oraz ponownie przez 3-5 dni po szczepieniu na IB i/lub ND.
MYCOPLASMOSIS SYNOVIAE
(kury 4-16 tydz, indyki 10-24 tydz)
- coraz większa rola w zakażeniach ukł. odd. (stany zap. worków powietrznyh) gł. u kur, rzadziej u indyków.
- wykazuje szczególnie negatywny synergizm w zakażeniach mieszanych z wirusami ukł. odd. oraz Ornitobacterium rhinotracheale ORT.
Zmiany w ukł. lokomocyjnym
- chroniczne zap. bł. śluz. stawów i pochewek ścięgnistych (gł. atakują stawy skokowe, czasem palców i śródstopia).
- symetryczne obrzęki stawów skokowych lub stawów stóp (początkowo są one miękkie, ciastowate, a później twarde i dochodzi do rozsunięcia ścięgien - trwała dysfunkcja stawu).
- zmiany w mięśniach ud (amyloidoza mm)
- deformacje stopy i palców (arthropatia)
- przykurcze palców tzw. „szponowate kończyny” lub postawa szpotawa (szczególnie u ciężkich indyków)
- zahamowanie rozwoju, brak przyrostów
- w stadzie niosek- spadek niesności (18%)
- choroba nieuleczalna - chore ptaki brakujemy ze stada
Zmiany anatomopatologiczne
- stwierdza się zwykle zmian w układzie oddechowym, jedynie zapalenie worków powietrznych
- duże ilości szarego, lepkiego wysięku w torebkach stawowych, wokół pochewek ścięgnistych
- Nadżerki na błonie maziowej stawów
- U indyków zgrubienie tkanki okołostawowej, zapalenie ścięgien czasem również mięśni ud
- Nerki powiększone, niekiedy pokryte moczanami (trudności w poruszaniu się, ograniczone pobieranie wody)
Rozpoznanie różnicowe
- choroba wywołująca zmiany w stawach: Staphylococcus spp., Salmonella spp., Pasteurella spp., reowirusy.
Diagnostyka laboratoryjna
- bad. serologiczne (test aglutynacji płytkowej, test ELISA)
- bad. mikrobiologiczne
- diagnostyka molekularna - PCR
ZAKAŹNY KATAR NOSA
Infectious coryza - IC
Etiologia
- Gram-ujemna pałeczka Avibacterium paragallinarum
Gatunek i wiek ptaków
- chorują głównie kury w każdym wieku, ale najczęściej w wieku 5-12 miesiąca, mogą chorować także bażanty i kuropatwy.
Okres inkubacji
??????????????????????
Przebieg
- typowa choroba środowiskowa małych ferm i drobnych gospodarstw
- Avibacterium paragallinarum jest słabo patogenny, do wystąpienia choroby niezbędne są czynniki usposabiające.
- choroba jest wysoko zaraźliwa, szybko rozprzestrzenia się w stadach, głównie przez kontakt bezpośredni
- wybucha nagle i od razu obejmuje znaczną liczbę ptaków
- najwięcej zachorowań w 1 tygodniu
- po 4 tyg choroba ustępuje, pozostawiając kury nieuleczalnie chore i znaczną ilość bezobjawowych nosicieli
- śmiertelność 3-10 %
- spadek nieśności 10-40%
- przerwa w nieśności może trwać 4-8 tyg
- po przechorowaniu możliwe nawroty
Czynniki usposabiające
- przegrzanie, znaczne wahania temp, zimno, wilgoć, wilgotna ściółka, złe żywienie, niedobory wit. A
Źródło i droga zakażenia
- źródłem są ptaki chore i nosiciele
- zakażenia następują przez przewód pokarmowy: pasze i wodę
Objawy kliniczne
- wypływ surowiczy, potem śluzowy lub śluzowo-ropny
- zapalenie spojówek i sklejone powieki
- obrzęk jednej lub obu zatok
- czasem obrzęk dzwonków
- kichanie
- potrząsanie głową
- duszność
- senność, niechęć do poruszania się
- pióra na szyi pozlepiane, brudne wysiękiem
- w kurniku cuchnący zapach
Zmiany sekcyjne
- ropny lub serowaty wysięk w zatokach
- różny stopień uszkodzenia gałek ocznych
- zrogowaciała błona śluzowa języka
- czasem w jamie dzioba szare lekko przytwierdzone do podłoża naloty
- czasem nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy
- w ciężkich przypadkach również nieżytowe zapalenie worków powietrznych
Diagnostyka laboratoryjna
bad. bakteriologiczne - powiewy wymazów z górnych dr. odd. (od ptaków we wczesnym stadium choroby) na podłożu wzbogaconym, np. surowicą kurzą lub bulionem z mięsa kurzego. Inkubacja w obecności 10% CO. Wzrost widoczny po 24h. Brak izolacji Avibacterium paragallinarum nie neguje podejrzenia o IC.
bad. serologiczne - aglutynacja płytkowa, probówkowa, HI, ELISA
próba biologiczna - dozatokowe zakażenie 4-tygodniowych kurcząt świeżym wymazem z krtani, tchawicy i zatok. Kurczęta po 24-48 h chorują z objawami zapalenia zatok.
Diagnostyka różnicowa
- jak przy mykoplazmozie
Leczenie
- poprawa warunków środowiskowych i żywieniowych
- wybrakowanie ptaków z zaawansowanymi objawami klinicznymi
- dezynfekcja bieżąca
- antybiotykoterapia
- preparaty mineralne i witaminowe
- przemywanie otworów nosowych środkiem o działaniu odkażającym i p/bakt, np. 3% r-r Chinoksyzolu
Profilaktyka
- poprawa warunków środowiskowo - żywieniowych
- starych kur, które przechorowałymkatar nie wolno trzymać z młodymi (nosicielstwo)
- istnieje możliwość swoistej profilaktyki (szczepionki żywe, autoszczepionki, szczepionki inaktywowane, np. Haemovax (inaktywowana)
- 2-krotna podaż szczepów w odstępie 3-6 tyg, pierwsza dawka 12-16 tyg życia
ORNITOBAKTERIOZA
Etiologia
- polimorficzna Gram-minus pałeczka: Ornitobacterium rhinotracheale ORT
Gatunek i wiek
- indyki i kury, najczęściej indyki i kurczęta rzeźne w wieku 2-3-4 tyg lub starsze
Przebieg
- choroba może współtowarzyszyć innym jednostkom chorobowym (m.in. mykoplazm, kolibakteriozy, chlamydiozy, TRT, ND)
- śmiertelność: 1-15% (indyki, kurczęta rzeźne)
1-3% (stada reprodukcyjnego kur i indyki)
Objawy kliniczne
- kichanie
- prychanie
- silna duszność
- wyciek z nosa
- kaszel
- obrzęk zatok podoczodołowych
- zaburzenia lokomocyjne, niezborność ruchów (czasem kulawizny)
- u niosek (indyczek)- spadek nieśności (o 20%), wylęgowości, skorupki jaj gorszej jakości
- obrzęk tk. podskórnej w okol. podoczodołowej
- senność, opuszczanie głowy i skrzydeł, nastroszenie piór
- maleje spożycie karmy i wody
- ptaki giną z powodu uduszenia
Zmiany sekcyjne
- jedno/obustronne zapalenie płuc o charakterze włóknistym
- płuca powiększone, przekrwione z ogniskowymi zmianami o charakterze „zwątrobienia”
- worki powietrzne zgrubiałe, wypełnione żółto-białymi „jogurtowatymi” masami
- zap. bł. surowiczej z obfitym włóknistym wysiękiem
- często zap. jelit (dwunastnica, jel. czcze)
Diagnostyka laboratoryjna
bad. bakteriologiczne - Ornitobacterium rhinotracheale izoluje się z tchawicy, oskrzeli, płuc na podłożu agarowym z dodatkiem krwi baraniej lub agarze czekoladowym w warunkach mikroaerofilnych, tj. z dod. 5-10% CO, w ciągu 48-72 h.
bad. serologiczne - wyizolowane szczepy można typować: w teście precypitacji w żelu agarowym (serotypy europejskie A i B oraz amerykański C)
Diagnostyka różnicowa
- IB, ILT, AI, SHS, IC, mykoplazmozy, CRP, ND, pastereloza, chlamydioza, ospa, aspergiloza, kandidiaza, syngamoza, niedobór wit. A
Leczenie
- poprawa warunków środowiskowych i żywieniowych
- dezynfekcja bieżąca
- antybiotykoterapia
- preparaty mineralne i witaminowe
Szczepienia
- stada reprodukcyjne kur kierunku mięsnego:
8 tydz (i.m.)
16 tydz (i.m.)
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA CHORÓB UKŁ. ODD. |
||
pomór rzekomy |
wybroczyny na bł. śl. i surow., butony w jelitach |
bad. wirusowe bad. serologiczne |
pastereloza |
wybroczyny na bł. surow., krwotoczne zap. dwunastnicy, ogniska martwicze w wątrobie |
bad. bakteriologiczne |
chlamydioza |
rogowacenie rogówki i spojówki (ślepota), powiększenie śledziony, włókniste zap. bł. surow. |
bad. mikrobiologiczne bad. serologiczne |
ospa |
szaro-żółte naloty w j. dzioba, silnie przytwierdzone do podłoża |
bad. wirusologiczne |
aspergiloza |
szaro-żółte guzki w plucach i na workach powietrznych |
bad. mykologiczne |
syngamoza |
szaro-białe naloty w przełyku, wolu, żołądku gruczołowym, jelit |
bad. mykologiczne |
niedobór wit. A |
białawe guzki w przełyku |
bad. parazytologiczne |