1. Wymień znane Ci badania bakteriologiczne stosowane w diagnostyce gruźlicy i jak długo oczekujesz na wynik każdego z nich?

Materiałami diagnostycznym mogą być :plwocina, popłuczyny żołądkowe - g. płuc; mocz - g. nerek; płyn mózgowo - rdzeniowy - g. zapalenie opon

1. preparat bezpośredni- badanie mikroskopowe

→ na wynik czekamy ok. 1h

→ preparat barwimy metodą Ziehla - Nielsena - prątki są kwasoodporne ( barwią się na czerwono), ponieważ zawierają w ścianie kwas mikolowy; zawierają w ścianie bardzo dużo lipidów przez co są nieprzepuszczalne dla zasadowych barwników anilinowych

→ nie możemy stwierdzić czy są to prątki gruźlicy czy saprofityczne, chorobotwórcze czy nie

→ preparat sporządzamy po homogenizacji, która ma na celu zabicie flory postronnej, która przerosłaby wolniej rosnące prątki

bez uszkodzenia prątków i upłynnienie oraz odwirowaniu, które ma na celu zagęszczenie (płyn mózgowo - rdzeniowy jest

naturalnie jałowy i skąpoprątkowy, nie jest poddawany homogenizacji w przeciwieństwie do materiału z bogatą florą

saprofityczną)

→ morfologia bakterii daje podstawę do wstępnego rozpoznania

2. posiew

→ na wynik czekamy 3-4 tyg. do 4 miesięcy

→ na podłoże specjalne Lowensteina - Jansena

→ materiał podajemy homogenizacji i odwirowaniu

→ określimy lekowrażliwość

3. metoda bacterium

→ na wynik czekamy 6 tygodni

→ test potwierdzający

→ węgiel znakowany, prątki się namnażają i wydalają węgiel i mierzymy index gazowy i oznaczamy lekowrażliwość

4. PCR

→ kilka godzin

→ nie wymaga wzrostu prątków do stwierdzenia ich obecności

→ trudność jest w jednoznacznej ocenie wyniku, gdyż wykrywa zarówno żywe i martwe prątki, nie wiemy czy chory jest w fazie prątkującej ani ile jest tych bakterii

5. Hybrydyzacja kwasów nukleinowych

→ używamy sondy kwasów nukleinowych

→ swoistość i czułość sond jest wysoka

→ wyniki są otrzymywane po 2-3h jak tylko uzyska się odpowiedni wzrost prątków

→ ograniczenia zastosowania tej metody to : koszty sprzętu i odczynników, fachowość personelu, oczekiwanie na znaczący wzrost prątków

6. metody serologiczne do badania przeciwciał anty M. tuberculosis (tu jest odpowiedź komórkowa, ale tak jest w Zarembie)

7. próba tuberkulinowa 49-72h

8. próba biologiczna do 12tyg (świnka morska)

1.a. diagnostyka laboratoryjna

→ obecność typowych zwapień lub zmian jamistych w obrazie RTG sugeruje etiologię gruźliczą

→ potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie M. tuberculosis (patrz wyżej)

1. Które bakterie wytwarzają toksynę erytrogenną i jak się przejawia jej działanie w obrazie klinicznym?

Toksyny erytrogenne są wytwarzane tylko przez szczepy lizogenne( bakterie utrzymujące zintegrowany fag) paciorkowców grupy A (S. pyogenes).

Toksyny działają bezpośrednio na podwzgórze, wywierając działanie pirogenne; wywołują wysypkę charakterystyczną dla płonnicy (szkarlatyny): drobna, grudkowa, czerwona, rozsiana po całym ciele, czasami opisywana jako „papier ścierny”, występuje też malinowy język i gorączka. Wyróżnia się 3 odmiany antygenowe toksyny erytrogennej : A,B,C, więc potencjalnie możemy zachorować na płonnicę 3 razy.

3. Jakie antybiotyki należy wykluczyć z terapii w przypadku wyizolowania z materiału klinicznego pałeczek ESBL(+)?

β-laktamazy ESBL = β-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym, które warunkują szczepowi oporność na : penicyliny, monobaktamy, cefalosporyny I,II,III generacji(mimo stwierdzenia in vitro wrażliwości na te antybiotyki) tzn. trzeba je wykluczyć z terapii, a można stosować karbapenemy i cefamycyny, cefalosporyny IV generacji.

Wykrywane testem „2 krążków”. Na podłoże MH z badanym szczepem układa się 2 krążki zawierające cefalosporynę III generacji i monobaktam (azteronam). Krążki rozdziela się antybiotykiem zawierającym inhibitor β-laktazamz np. Augmentin (amoksycylina+kw.klawulanowy). Powstanie lub powiększenie strefy zahamowania wzrostu bakterii w pobliżu krążka z cefalosporyną lub monobactanem od strony krążka z inhibitorem β-laktamaz po inkubacji, świadczy o ekspresji ESBL .

Szczepy ESBL(+) mogą być wrażliwe na antybiotyki β-laktamowe, ale tylko jeśli są one połączone z inhibitorem β-laktamaz.

4. Od pacjenta z zapaleniem gardła wyhodowano Staphylococcus aureus. Jaka jest możliwość interpretacji tego wyniku?

Pacjent:

→ jest zakażony gronkowcem złocistym, który wyparł florę fizjologiczną i stał się czynnikiem etiologicznym→ zakażenie endogenne

→ może być nosicielem gronkowca złocistego ponieważ jest on florą fizjologiczną gardła

→ jeśli wyhodowano też inne bakterie to to może wykluczyć zakażenie przez gronkowca

Dla rozwiania wszelkich wątpliwości lub potwierdzenia przypuszczeń należy wykonać test CF i test na koagulazę oraz antybiogram.

5. Które z wymienionych bakterii mają zdolność tworzenia przetrwalników?

1. Chlamydia psittaci nie

2. Clostridium novyi tak, bo to laseczka gram (+)

3. Laktobacillus sp. nie, bo to pałeczka gram (+)

4. Bacillus subtilis tak, bo to laseczka gram (+)

5. Bordetella pertusis nie, bo to pałeczka gram (-)

6. Listeria tak ?, bo to laseczka gram (+)

6. Podaj źródło zakażenia (człowiek, zwierzę, nosiciel, chory) dla następujących jednostek klinicznych:

Choroba bakteria źródło

a) Krztusiec Bordetella pertusis człowiek chory

b) Cholera Vibrio cholerae chorzy, nosiciele(ozdrowieńcy lub przewlekli nosiciele) wydalają

drobnoustroje, które skażają wodę i żywność, owoce morza, niepast. napoje

c) Kampylobaterioza Campylobacter jejuni woda, żywność,chory człowiek, nosiciel, choroba pochodzenia zwierzęcego

d) Kiła Treponema pallidum człowiek chory

e) Leptospiroza Leptospiria inerrogans szczury, zwierzęta domowe, koty, psy lub gleba, żywność, skażona

moczem zwierząt woda, nigdy nie człowiek

f) Listerioza Listeria monocytogenes człowiek chory - matka, surowe jarzyny, niepasteryzowane mleko

7. Co stanowi materiał do badania w kierunku Helikobacter Pylori? Wymień metody, przy pomocy których ten materiał jest badany?

Materiał stanowią: fragment błony śluzowej żołądka, mocz

1. metody inwazyjne

1. endoskopia - wykrywa zmiany zapalne górnego odcinka przewodu pokarmowego

2. biopsja -pozwala na pobranie fragmentu błony śluzowej żołądka do wykonania preparatu i zabarwienia go metodą Grama, badania histologicznego i hodowli, tkankę można także wykorzystać do przeprowadzenia szybkich testów do identyfikacji H. pylori na podstawie wytwarzanej przez ten ustrój ureazy test aktywności ureazy- opiera się na teście bezpośredniego wykrywania ureazy np. fragment błony śluzowej żołądka umieszcza się w bulionie zawierającym mocznik i wskaźnik pH, H.pylori wytwarza ureazę, powodującą rozkład mocznika i powstanie CO2 i amoniaku, amoniak- silna zasada podnosi pH i powoduje, że bulion staje się ciemnoróżowy.

2. nieinwazyjne testy aktywności ureazy

zakażony pacjent pije roztwór zawierający mocznik, który zostaje rozłożony w żołądku i powstaje amoniak i CO2, amoniak wydalany z moczem, CO2 wydychany przez płuca

1. test oddechowy- rozkład mocznika znakowanego 13C lub 14C powoduje powstanie CO2 zawierającego izotopy 14/13C, który można wykryć w wydychanym powietrzu (20min)

2. badanie moczu - rozkład mocznika znakowanego 14N powstaje CO2 i amoniak znakowany 14N,który można wykryć za pomocą spektometrii masowej (2h)

3. test oparty na technikach biologii molekularnej- wykrywanie materiału genetycznego RNA bakterii, materiałem są ślina i kał, PCR

4. test serologiczny - oznaczenie w surowicy krwi lub ślinie IgG

5. posiew kału - hodowanie bakterii w specjalnych warunkach na sztucznych pożywkach; mała czułość

8. Które bakterie wytwarzają toksynę eksfoliatywną (toksynę epidermolityczną) i na czym polega jej działanie?

Toksyny eksfoliatywne są wytwarzane przez S. aureus. Toksyny rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry, powodując odłączenie i utratę powierzchniowych warstw naskórka. Toksyny są immunogenne i powodują zespół Rittera = SSSS = gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry = zespół oparzonej skóry. Choroba ta występuje najczęściej u dzieci, które nie ukończyły 5 roku życia. Toksyna eksfoliatywna odpowiada za powstanie licznych, dużych pęcherzy, które pękają i odsłaniają skórę właściwą. Łagodniejsze postacie zakażeń wywołanych przez tą toksyne to liszajec pęcherzowy i płonica gronkowcowa.

9. W preparacie bezpośrednim, wykonanym z płynu mózgowo-rdzeniowego, pobranego od pacjenta z objawami zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych, wykazano obecność gram (-) ziarniaków. Jaki jest najbardziej prawdopodobny czynnik etiologiczny tego zakażenia? Jakie badania należy wykonać, aby potwierdzenie tego czynnika uzyskać w ciągu 2-3godzin?

Najbardziej prawdopodobny czynnik etiologiczny to Neisseria meningitidis.

Należy wykonać testy do szybkiej diagnostyki:

→testy serologiczne = meningotesty (na wykazanie w płynie obecności antygenów otoczkowych polisacharydowych) oparte na aglutynacji cząsteczek lateksu opłaszczonych przeciwciałami przeciwko najczęściej występującym bakteriom i grzybom, wywołującym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, są bardziej swoiste niż barwienie metodą Grama

→ preparat bezpośredni barwiony metodą Grama (dwoinki wewnątrz leukocytów)

Czułość i szybkość wykonywania obu testów są sobie równoważne i oba nie dostarczają informacji o lekowrażliwości.

Posiew(agar czekoladowy lub meningomeduium), hodowla i oznaczenie lekowrażliwości (zawsze robimy!) trwają dłużej niż 3h.

10. U kobiety w ciąży, u której nie obserwowano żadnych objawów chorobowych, wykonany w ramach badań profilaktycznych odczyn USR wypadł +. Jak zinterpretujesz ten wynik?

Odczyn USR to kłaczukujący, zmodyfikowany VDRL. Jest to klasyczny, nieswoisty test srologiczny, w którym jako antygen wykorzystujemy kardiolipinę z tkanki serca wołu, przeciwciała antyfosfolipidowe wzbudzane przez Treponema pallium reagują krzyżowo z kardioloipiną. Test może dawać wyniki fałszywie + u chorych na grypę, zakaźną mononukleozę, choroby autoimmunologiczne lub tk. łącznej, kolagenozy, u pacjentów w podeszłym wieku i U KOBIET W CIĄŻY.

U tej pacjentki rozpoznanie winno brzmieć NIE WYKLUCZONA KIŁA. Nie możemy stwierdzić, że zakażenie jest wywołane krętkiem. Należy przeprowadzić dalszą diagnostykę wykluczająca lub potwierdzającą krętka kiły, wykonując: VDRL, OWD i swoiste testy np. FTA-ABS( test immunofluorescencji pośredniej), TPI(odczyn Nelsona-Mayera - wykrywa immobilizyny), MHA-TP.

11.Wymień nazwy czynników etiologicznych następujących jednostek klinicznych:

a)kolkusz, krztusiec Bordetella pertusis

b)czyrak Staphylococcus aureus

c)rzekomo błoniaste zapalenie jelit Clostridium difficile

d)błonica Corynebacterium diphtheriae

e)rumień wędrujący, choroba z Lyme Borelia burgdorferi

f)róża Streptococcus pyogenes

g)różyca Erysipelothrix rhusiopathiae

h)szkarlatyna(płonica) Streptococcus pyogenes

i)figówka Staphylococcus aureus

j)posocznica S.aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa, Salmonella choleraesuis, Neisseria meningitides, H. influenzae,

k)trądzik Corynebacterium acne

l)jęczmień S.aureus

ł)wrzód miękki Haemophilus ducreyi

m)nosacizna Pseudomonas malei

n)dżuma Yersinia pestis

o)dur powrotny epidemiczny Borelia recurrentis

p)dur plamisty epidemiczny Rickettsia prowazekii

r)dur plamisty endemiczny Rickettsia typhi

s)dur rzekomy Salmonella paratyphi

t)dur brzuszny Salmonella typhi

u)rodencjoza, gruźlica rzekoma Yersinia pseudotuberculosis

w)twardziel Klebsiella rhinoscleromatis

x)borelioza Borelia burgdorferi

y)jaglica Chlamydia trachomais

z)zgorzel gazowa Clostridium perfringens

12. Mając do dyspozycji podłoża bezkomórkowe i hodowle komórkowe, podaj które z nich użyjesz do hodowli i dlaczego bakterie wyrosną w tych warunkach?

a) Chlamydia sp., Rickettsiacae komórkowe, bo to bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe

b) Mycoplasma pnumoniae bezkomórkowe, nie rosną na konwencjonalnych podłożach

c) Treponema pallidum nie rosną w hodowlach, dojąrowe zakażenie królików/chomików

d) Streptococcus pneumoniae bezkomórkowe, względnie beztlenowe

e) Clostridium perfingens bezkomórkowe, bezwzględnie beztlenowe (w barwieniu Gram wyjdą w hodowli nie)

f) Haemophilus influenzae bezkomórkowe , czekoladowe, satelityzm

g) Legionella pneumophilia bezkomórkowe, podłoża specjalne, tlenowe

h) Pseudomonas aeruginosa bezkomórkowe, pierwotnie tlenowa, może rosnąć beztlenowo

i) Staphylococcus aureus podłoża wzbogacone, warunki tlenowe, ale mogą też w beztlenowych

j) Enterococcus faecialis względnie beztlenowe

k) Escherichia coli względnie beztlenowe, podłoża różnicujące

l) Clostridium sordelli bezwzględnie beztlenowe

ł) Fusobacterium sp. beztlenowe warunki

13.Czy wyizolowana E.coli z kału dziecka z biegunką jest dostatecznym dowodem na to, że jest ona czynnikiem etiologicznym? Uzasadnij odpowiedź.

Jeśli E. coli występuje razem z innymi pałeczkami gram(-) to należy wziąć pod uwagę fakt, że należą one do flory fizjologicznej człowieka. Enterobacteriacae zwykle rosną na podłożu MacConkeya, które zawiera laktozę i wskaźnik pH. Większość ściśle patogennych bakterii nie fermentuje laktozy za wyjątkiem E.coli(stają się różowe),co pozwala na zawężenie identyfikacji. Natomiast jeśli mamy czystą hodowlę E.coli to musimy zrobić dalsze badania, aby sprawdzić czy wśród znalezionych pałeczek są szczepy chorobotwórcze. W tym celu przeprowadzamy serotypowanie(wybieramy losowo 10 koloni, namnażamy je i typujemy za pomocą surowic dla szczepów chorobotwórczych) i analizę biochemiczną(np. fermentacja glukozy, wydzielanie indolu i H2S) i oraz badamy czynniki wyznaczające chorobotwórczość jak np. wytwarzanie toksyn, inwazyjność, wykrywanie przeciwciał dla patogennych drobnoustrojów.

14. Jakie mechanizmy chronią Heliobacter pylori przed niskim pH żołądka?

H. pylori wytwarza ureazę, która rozkłada mocznik do CO2 i amoniaku, który alkalizuje środowisko wokół bakterii. Dzięki obecności rzęsek mają one zdolność do ruchu i poruszają się w warstwie śluzu leżącej na nabłonku żołądkowym, gdzie środowisko odznacza się mniejszą kwaśnością. Bakterie nie wnikają do nabłonka gospodarza. H. pylori wiążą się z receptorami gospodarza na powierzchni kom. nabł. żołądka ( gł. w antrum), brak odpowiedzi receptorów gospodarza, brak ureazy, brak adhezyn bakteryjnych czy wytworzenie przeciwciał wydzielniczych przerywa kolonizację.

15. Jakie antybiotyki należy wykluczyć z terapii w przypadku wyizolowania z materiału klinicznego szczepów MRSA?

Oporność na metycylinę wśród szczepów S. aureus(MRSA) oraz wśród gronkowców koagulazo(-)(MRCNS) jest uwarunkowana występowaniem białka PBPa, którego obecność zależy od genu mecA, powoduje, że szczepy są oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe( penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy, karbapenemy) w tym preparaty skojarzone z inhibitorem β-laktamaz (np. Augumentin= amoksycylina+kw. klawulanowy), aminoglikozydy, linkozamidy, makrolidy. Do oznaczenia oporności na metycylinę stosujemy krążki z oksacyliną na płytce z podłożem MH lub systemy automatyczne czy PCR. U szczepów MRSA stosujemy min.: wankomycynę, teikoplaninę, kwas pseudomonowy(Bactroban), ryfampicynę, fluorochinolony.

16. Preparat z moczu od pacjenta z podejrzeniem gruźlicy nerek, barwiony metodą Ziehla-Neelsena, jest dodatni. Jak zinterpretujesz ten wynik?

Prątki obecne w moczu wskazują, że mogą to być prątki gruźlicy jak również prątki saprofityczne. Nie wiemy także czy są to prątki chorobotwórcze czy nie. Mycobacterium smegmatis to prątki saprofityczne występujące w wydzielinie narządów płciowych. Należy powtórzyć badanie po dokładnym odkażeniu skóry krocza, ewentualnie wykonać nakłucie nadłonowe pęcherza lub wykonać dodatkowe badania na identyfikację gatunku Mycobacterium. Można wykonać PRC, które od razu nam pokaże czy są prątki czy też nie, ponieważ nie wymaga wzrostu prątków do stwierdzenia ich obecności, jednak trudność jest w jednoznacznej ocenie wyniku, gdyż wykrywa zarówno żywe i martwe prątki, nie wiemy czy chory jest w fazie prątkującej ani ile jest tych bakterii, dlatego należy wykonać hodowlę. Prątki gruźlicy można najwcześniej wykryć po ok. 3 tyg., jednak żeby zupełnie wykluczyć prątki i wydać wynik (-) to trzeba poczekać 4 miesiące, jeśli zaś prątki wyrosną po 2-3dniach, to są to prątki saprofityczne.

17. W podejrzeniu której lub których z wymienionych chorób nie ma praktycznego znaczenia badanie poziomu przeciwciał? (JAK CHOROBA KRÓTKO TRWA TO NIE ROBIMY P/CIAŁ!!)

a) cholera - nie ma znaczenia, bo choroba ma przebieg ostry(trwa2-3 dni?), poziom p/ciał niski, bo

pojawiają się ok. 10 dnia?

b) choroba z Lome, borelioza - badamy IgM i IgG, trzeba czekać bardzo długo na odpowiedni poziom p/ciał - aby uzyskać odpowiedni poziom p/ciał IgM potrzeba 3-6tyg, IgG kilka miesięcy,

c) kiła ma znaczenie

d) dur brzuszny - ma znacznie, poniewasz I p/ciała pojawiają się we krwi a dopiero potem w kale

e) gruźlica - nie ma znaczenia, bo występuje odporność komórkowa

f) czerwonka bakteryjna - nie ma znaczenia, poziom p/cial niski, do badania pobieramy jedynie kał

g) borelioza - nie robimy, ponieważ 18. Na jakie badanie skierujesz chorego, jeżeli będziesz podejrzewać u niego nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej wywołane przez Chlamydia trachomatis?

U kobiet wymaz ze ściany szyjki macicy

U mężczyzn wymaz cewki,2-3h po ostatniej diurezie, pobranie materiału z kom. nabłonka

→ hybrydyzacja DNA - z sondami genetycznymi swoistymi dla C. trachomatis, szybki i prosty test, dobra czułość i swoistość, najczęściej używane

→ metody oparte na p/ciałach:

• immunofluorescencja bezpośrednia - wykorzystuje monoklonalnep/ciała znaczone fluorochromem, które reagują z ciałkami elementarnymi i wskazują na obecność C. trachomatis(wymagają doświadczenia technika i subiektywnej oceny),

• testy immunoenzymatyczne - wykrywają antygeny LPS w próbkach z cewki i szyjki macicy, są czułe i swoiste

→ PCR dopiero wprowadzane

→ hodowle komórkowe (są to pasożyty bezwzględnie wewnątrzkomórkowe)

• po 48-72 h inkubacji zakażone hodowle barwi się p/ciałami fluoryzującymi lub jodyną - tylko dla Ch. trachomatis

• identyfikacja opiera się na wykryciu ciałek wtrętowych,

• są to badania kosztowne, nie zawsze dostępne, a na wyniki trzeba czekać przez wiele dni, wysoki koszt utrzymania odpowiednich hodowli komórkowych, niektóre Chlamydie są wysoce zakaźne

19. O czym świadczy podwyższony poziom antystreptolizyny O?

Stwierdzamy go w odczynie ASO, który wykonujemy u pacjentów, u których podejrzewamy kłębuszkowe zapalenie nerek o podłożu autoimmunologicznym czy ostrą gorączkę reumatyczną, a pacjenci ci chorowali wcześniej na np. anginę, różę lub płonicę wywołane przez S. pyogenes. Wielocukier C i antygeny powierzchowne tych bakterii są strukturalnie podobne do ludzkich antygenów tkankowych zwłaszcza tych w sercu, nerkach czy stawach i dlatego odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko S. pyogenes może spowodować autoagresję i przyczynić się np. do kłębuszkowego zapalenia nerek czy zapaleń stawów. Paciorkowiec wytwarza hemolizyny min. streptolizynę O, która powoduje hemolizę erytrocytów, a organizm w odpowiedzi na to produkuje antystreptolizyny. Podwyższony poziom antystreptolizyny O (prawidłowy poziom to 200) świadczy o ostrym i trwającym zakażeniu paciorkowcem (jeśli w kolejnych badaniach stwierdzimy WZROST p/ciał do np. 3200) albo o niedawnym jego przebyciu i trwających konsekwencjach → zaszła reakcja autoimmunologiczna ( jak tylko wysoki poziom, bez wzrostu p/ciał).

20. Co się stanie, jeżeli pacjentowi z dodatnim odczynem tuberkulinowym podamy szczepionkę

przeciw gruźliczą?

Wystąpi fenomen Kocha, który polega na tym, że wystąpi odpowiedź miejscowa, śródskórna. W miejscu podania szczepionki powstanie obrzęk, martwica, które z czasem się zagoją. Człowiek ginie na skutek pierwszego zakażenia, druga dawka go nie zakaża (odpowiedź komórkowa limfocytów T, nie ma p/ciał).

21.Co musisz stwierdzić w preparacie mikroskopowym barwionym metodą Grama, by na jego podstawie wstępnie rozpoznać rzeżączkę?

W preparacie bezpośrednim barwionym metodą Grama, wykonanym z wydzieliny cewki moczowej lub szyjki macicy, muszę stwierdzić wewnątrzkomórkowe Gram (-) dwoinki(ziarniaki) umiejscowione wewnątrz leukocytów.

22. Od pacjenta z zapaleniem gardła wyhodowano maczugowca. Jak zinterpretujesz ten wynik?

Należy sprawdzić czy wyhodowane maczugowce są niechorobotwórcze = dyfteroidy = maczugowce rzekome i należą do flory fizjologicznej gardła( jeżeli wyhodowano także inne bakterie np. paciorkowce zieleniejące i maczugowce rzekome, to jest to flora fizjologiczna) czy jest to Corynebacterium diphtheriae, jedyny chorobotwórczy gatunek. Należy wykonać:

→ preparaty bezpośrednie mogą być barwione: metodą Grama, metodą Neissera (wybarwia ziarna metachromatyczne), służą do identyfikacji tych bakterii

→ agar Tindal'a - podłoże wybiórcze, hamuje wzrost innych bakterii; na podstawie wyglądu kolonii pozwala odróżnić C. diptheriae od innych gatunków

→ hodowla na podłożu np. Loefflera, Clauberga( wybiórcze dla maczugowców błonicy)

Metody wykrywające toksyny:

→ test Eleka - wykywa toksynę, jest to test podwójnej dyfuzji przeprowadzanym bezpośrednio na powierzchni płytki agarowej, pasek bibuły nasyca się przeciwciałami przeciwko toksynie, jeśli szczep produkuje toksynę, reakcja toksyny z p/ciałami tworzy linie precypitacyjne; jest stosowany jedynie do potwierdzenia rozpoznania, ponieważ jest zbyt powolny, aby na jego podstawie podejmować decyzję o leczeniu.

→ metody biologiczne przy użyciu świnek morskich, metody śródskórne

23. Antybiotykoterapia zakażeń wywołanych przez Sterptococcus pneuminiae jest obecnie trudniejsza niż dawniej. Wyjaśnij dlaczego?

Penicylina była lekiem z wyboru przez wiele lat, ale coraz częściej izoluje się szczepy oporne(mutacje białek wiążących penicylinę(PBP)→ zmniejszone powinowactwo do penicyliny). We wstępnym leczeniu poważnych zakażeń pneumokokowych stosuje się trzecią generację cefalosporyn, ponieważ nawet szczepy ze średniego stopnia opornością na penicylinę są na nie wrażliwe. Jednak coraz częściej izoluje się szczepy wysoko oporne na penicylinę, które są również oporne na cefalosporyny. Wankomycyna jest lekiem z wyboru w zakażeniach wywołanych przez wysoko oporne szczepy S. pneuminiae.

24. Wymień gatunki Shigella i zaznacz, który z nich najczęściej odpowiedzialny za czerwonkę bakteryjną?

• grupa A S. dysenteriae

• grupa B S. flexneri

• grupa C S. boydii

• grupa D S. sonnei

25. Epidemiologia i profilaktyka krztuśca?

→ czynnik etiologiczny: Bordetella pertussis

→ źródło zakażenia: ludzie chorzy, nie ma rezerwuarów zwierzęcych

→ wrota zakażenia: drogi oddechowe

→ droga zakażenia: wdychanie kropelek zawierających bakterie wydzielane przez kaszlącego, jest chorobą wysoce zakaźną, najbardziej zakaźni są pacjenci w początkowej, nieżytowej fazie choroby

→ podatność: chorują przede wszystkim dzieci, choroba ma ciężki przebieg zwłaszcza w pierwszych 6 miesiącach życia, zachorowalność jest większa u dziewczynek

→ immunoprofilaktyka:

• klasyczna szczepionka jest przygotowana z zabitych otoczkowych bakterii i jest zwykle włączana do szczepionki Di-Per-Te ( DTP)→ I szczepienie w 2 miesiącu życia chroni przed chorobą w pierwszym roku życia, ale jest ryzyko powikłań neurologicznych

• szczepionki bezkomórkowe zawierające inaktywowaną toksynę krztuścową, dodatkowo mogą zawierać włókienkową hemaglutyninę albo białko błonowe lub fimbrie, rzadko powodują niepożądane reakcje, są w toku badań

26. Podaj epidemiologię zakażeń paciorkowcami grupy B u noworodków?

• są czynnikiem etiologicznym zakażeń noworodków, nabywanych podczas przechodzenia przez kanał rodny

• w pierwszym tygodniu życia najczęściej występuje bakteriemia i zapalenie płuc, śmiertelność ok. 100% → zespół wczesny, a miedzy 1 i 8 tygodniem najczęściej obserwuje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i bateremię, śmiertelność ok. 30% → zespół poźny

→ czynnik etiologiczny: S. agalactiae

→ źródło zakażenia: matka (układ moczowo-płciowy), personel szpitala → ręce, picie niepasteryzowanego mleka

→ wrota zakażenia: skóra noworodka, p. pok.

→ droga zakażenia: kanał rodny, p. pokarmowy

→ podatność: noworodki

→ czynniki zwiększające zakażenie:

• przedwczesny poród, przed 37 tygodniem

• przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego

• waga urodzeniowa poniżej 2.5kg

• przedłużający się poród, powyżej 12h

• wady wrodzone płodu

• wysoka kolonizacja dróg rodnych

• kobieta ma temperaturę powyżej 38'C

• brak profilaktyki antybiotykowej u kobiet w ciąży

• mleko krowie nieznanego pochodzenia

• nosiciele wśród personelu

27. Jak wytłumaczysz, że ten sam szczep Streptococcus pyogenes u matki wywołał anginę, a u dziecka szkarlatynę?

→ Matka wcześniej przechodziła płonicę i wówczas zostały u niej wytworzone p/ciała przeciwko toksynie erytrogennej, ważnej w tej chorobie, a dziecko nie chorował wcześniej na płonicę. P/ciała te chronią przed kolejną wysypką płonicową, ale nie chronią przed zakażeniem paciorkowcowym, stąd angina.

→ Matka zaraziła się szczepem nielizogennym (tzn. bakteriami nie utrzymującymi zintegrowanego faga)a dziecko szczepem lizogennym.

28. Chorobotwórczość Chlamydia trachomatis?

Wszystkie Chlamydie są wysoce zakaźne, ale poszczególne gatunki różnią się między sobą stopniem zjadliwości. Główną rolę odgrywa zdolność do wewnątrzkomórkowego namnażania się i wytwarzania egzo- i endotoksyn. Zdolność do wewnątrzkomórkowego przeżycia wiąże się ze zdolnością ciałka siatkowatego do hamowania fuzji lizosomów z pęcherzykami fagocytarnymi, w którym ono przebywa.

→ Typ A,B,Ba i C wywołują endemiczną jaglicę = przewlekłe pęcherzykowe zapalenie rogówki

• przenosi się drogą bliskich kontaktów z zakażoną osobą

• występowanie jaglicy wiąże się z ubóstwem, zatłoczeniem, słabą higieną

• jest główną przyczyną ślepoty na świecie, w przypadkach nieleczonych dochodzi do ślepoty

→ Typ L1, L2, L3 odpowiada za powstanie ziarniaka wenerycznego

• choroba przenoszona drogą płciową, obejmująca wiele narządów

• w pierwszym okresie występuje mała, samoistnie ustępująca zmiana w okolicy płciowej o charakterze grudkowo-pęcherzykowym

• w drugim okresie (po upływie 2-6 tygodni) dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych zwykle pachwinowych, wcięcie spowodowane przez więzadło pachwinowe prowadzi do powstania objawu rowka i czasami dochodzi do dymienic ziarniniakowych, mogą wystąpić także objawy ogólne

→ trzeci okres choroby rozwija się u osób nieleczonych, zwężenie cewki moczowej i odbytnicy, może dość do niedrożności naczyń chłonnych → słoniowacizny krocza, prącia lub warg sromowych ( zespół odbytniczo-płciowy)

→ Typy D-K są przyczyną:

• niegonokokowego zapalenia cewki moczowej, którego powikłaniem może być zapalenie najądrzy, zespół Reitera → jednoczesne występowanie zapalenia stawów, spojówek lub jagodówki, zmian śluzówkowo - skórnych

•śluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy, powikłaniem jest zapalenie narządów miednicy małej

• zakażenia noworodków, nabyte podczas przesuwania się przez zakażony kanał rodny, mogą prowadzić do kolonizacji jamy nosowo-gardłowej albo do wtrętowego zapalenia spojówek lub zapalenia płuc

29. Jakie podłoża stosuje się do hodowli pałeczek Haemophilus sp i dlaczego?

→ agar czekoladowy - płytki przygotowane przez dodanie erytrocytów do płynnego agaru, łagodne ogrzewanie ery powoduje uwalnianie czynnika X(hematyna) i czynnika V(NAD), które są niezbędne do wzrostu Haemophilus influenzae

→ płytki z agarem z krwią, które zawierają ery nie umożliwiają wzrostu H. influenzae, ponieważ stężenie czynnika V jest w nich niewystarczające

→ satelityzm - H. influenzae może rosnąć na płytkach z agarem z krwią, jeśli jednocześnie jest wysiany Staphylococcus aureus; czynnik X jest obecny w agarze z krwią, a wzrost S. aureus dostarcza NAD z 2 źródeł: jednym jest NAD wydzielony przez szam S. ureus, a drugim NAD uwalniany z komórek, które uległy lizie pod wpływem α- hemolizyny wytwarzanej przez S. ureus.

Bacytracyna hamuje paciorkowce β-hemolizujące, a H. influenzae jest niewrażliwy.

30. Które spośród wymienionych struktur posiadają gronkowce złociste?

• otoczka + • ściana komórkowa +

• rzęski - • peptydoglikan +

• przetrwalniki - • plazmid + ( bo lekooporność)

31. Na podstawie jakich badań można stwierdzić, że przyczyną biegunki u niemowląt jest Escherichia coli?

Robimy badanie kału i

→ hodowla na podłożach wybiórczo - różnicujących np. MacConkeya, jeśli kolonie stają się różowe to pozwala to podejrzewać E. coli ponieważ większość enteropatogennych szczepów nie fermentuje laktozy (nie są różowe)

→ analiza biochemiczna np. fermentacja glukozy, wydzielanie indolu i H2S

→ serotypowanie na podstawie antygenów somatycznych O, rzęskowych H, polisacharydowych antygenów otoczkowych K

(wybieramy losowo 10 koloni, namnażamy je i typujemy za pomocą surowic dla szczepów eneropatogennych) oraz badamy czynniki wyznaczające chorobotwórczość jak np. wytwarzanie toksyn, inwazyjność, wykrywanie przeciwciał dla patogennych drobnoustrojów.

32. W jaki sposób pobierzesz i przechowasz materiał do badania w kierunku bakterii beztlenowych?

• próbki muszą być pobrane w sposób, który wyklucza kontakt z powietrzem, pobieranie materiałów z:

- płuc - nakłucia przedtchawicze, nakłucia płuc

- opłucnej - punkcje

- dróg moczowych - nakłucia nadłonowe

- ropni - aspiracja za pomocą igły, strzykawki

- zatok i ran głębokich - aspiracja z najgłębszych części

- właściwie pobrane próbki np. wymazy, ropnie, materiały płynne powinny być umieszczone na podłożach transportowo - wzrostowych i transportowych dla beztlenowców /Portagerm, Anaerobic/

- jak pobieramy strzykawką to igłę zaginamy lub wbijamy w korek, jak pobieramy np. krew w posocznicy to posiewamy na Anaeromedium,

- powinny być spełnione wymagania wzrostowe beztlenowców: obniżony potencjał ox-red, wysokie stężenie CO2, brak zawartości O2.

• należy unikać zanieczyszczenia próbki fizjologiczną florą bakteryjną, np. przy podejrzeniu zakażenia w obrębie płuc próbka odksztuszonej plwociny jest nieodpowiednia, bo może być zanieczyszczona bakteriami beztlenowymi z j. ustnej, próbkę należy pobrać bezpośrednio z miejsca zakażenia (aspirat)

• na skierowaniu piszemy „ badanie w kierunku bakterii beztlenowych”

33. Podaj źródło zakażenia dla następujących jednostek:

a) leptospiroza - szczury, psy, koty, zwierzęta domowe, gleba żywność, woda skażona moczem zwierząt

b) kampylobacterioza - woda, żywność, chory człowiek, nosiciel, choroba pochodzenia zwierzęcego

c) dur brzuszny- woda, jedzenie skażone przez nosicieli bezobjawowych, chorzy

d) cholera - chorzy, nosiciele(ozdrowieńcy lub przewlekli nosiciele) wydalają drobnoustroje, które skażają wodę i żywność,

owoce morza, niepasteryzowane napoje, niedogotowane jarzyny

e) kiła - chory człowiek

f) rzeżączka - człowiek chory, przedmioty, nosiciele

g) czerwonka bakteryjna - człowiek chory, kontakt bezpośredni (sex), skażony pokarm, woda

h) zgorzel gazowa - gleba, woda, ścieki, kał, wydzielina dróg rodnych

34. Które bakterie biorą udział w powstawaniu próchnicy zębów i jaki jest mechanizm ich działania?

• bakterie próchnicotwórcze charakteryzują się kwasotwórczością, kwasolubnością i zdolnością do wytwarzania wielocukrów i należa do nich:

→ paciorkowce zieleniejące : S. mitis, S. salivarius, S. sanguis, S. mutans (są α- hemolizujące i występują w nosogardzieli u zdrowych ludzi), z czego duże ilości kwasów z węglowodanów są wytwarzane przez S. mutans i on jest uznawany za czynnik zapoczątkowujący próchnicę

→ Lactobacillus, Actinomyces

• dostarczane wraz z dietą cukry są szybko rozkładane przez bakterie do kwasów, w tym kwasu mlekowego, który ma zdolność rozpuszczania szkliwa, zakwaszenie powierzchni szkliwa jest powodem demineralizacji i rozpoczęcia procesu chorobowego

I ETAP powstanie plamki na twardej powierzchni szkliwa, plamkę stanowią złogi dekstranów, w miejscach, w których bakterie

wytwarzają kwaśne związki przylegają do szkliwa, dekstrany są produkowane z sacharozy przez paciorkowce

II ETAP tworzenie dużych ilości związków kwaśnych z węglowodanów przez paciorkowce w obrębie plamki, wysokie stężenie tych związków powoduje demineralizację szkliwa i próchnicę

35. Podaj podział E. coli wywołujących zakażenia jelitowe z uwzględnieniem mechanizmów chorobotwórczości?

1. Enterotoksygenne ETEC wydzielają:

→ toksyny ciepłochwiejne LT-I i LT-II są strukturalnie i funkcjonalnie podobne do toksyny cholery, pobudzają jelitową cyklazę guanylową, są kodowane przez plazmidy

→ toksyna ciepłostała ST jest oporna na denaturację, wiąże się z cyklazą guanylową i powoduje wewnątzkomórkowy wzrost cGMP prowadząc do zaburzeń transportu jonów i wywołuje efekt podobny do wywoływanego przez LT

→ powodują biegunkę podróżnych i inne typy biegunek

→ na patogenezę składają się : kolonizacja jelit i nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów spowodowane przez ST i LT, lub oba jedniocześnie

2. Enterokrwotoczne EHEC=VTEC

→ wytwarzają werotoksynę, najbardziej chorobotwórcze dla układu moczowego szczepy E. coli wydzielają hemolizyny, które mają własności cytotoksyczne

→ może wywoływać biegunki, krwotoczne zapalenie jelit, zespół hemolityczno- mocznicowy

→ serotyp O 157: H7 jest przyczyną najgroźniejszych form choroby, wytwarza toksynę podobną do toksyny Shiga= verotoksynę, wytwarzanie tej toksyny zależy od lizogennego zakażenia bakteriofagiem, który jest nosicielem genu kodującego syntezę toksyny

3. Enteropatogenne EPEC

→ powodują biegunkę, zakażają zwłaszcza dzieci

→ ściśle przylegają do powierzchni komórek nabłonka, niszcząc mikrokosmki komórkowe bez jawnej inwazji do komórek śluzówki

Rzadziej izolowane szczepy chorobotwórcze od dzieci z objawami biegunki:

4. Enteroinwazyjne EIEC

→ przypominają pod względem patogenezy i ogólnych własności Shigella, ale nie wydzielają toksyny przypominającej toksynę Shiga

5. Enteroagregacyjne EAggEC

→ wytwarzają specjalny typ fimbrii, które pozwalają bakterii przyczepić się do śluzówki jelita

36. U pacjenta rozpoznano ropień w jamie brzusznej. Co jest najbardziej prawdopodobną przyczyną infekcji i jaka jest epidemiologia tego zakażenia?

→ Clostridium perfringens

→ może występować w wyniku egzogennego zakażenia rany np. z gleby, wody, ścieków

→ skażenie endogenne

- jest składnikiem flory fizjologicznej przewodu pokarmowego, żeńskich dróg rodnych;

- większość zakażeń jest następstwem zabiegów chirurgicznych lub urazów jamy brzusznej, które prowadzą do skażenia tkanek kałem lub wydzielinami dróg rodnych

37. Wyjaśnij dlaczego w diagnostyce gruźlicy zdarza się często tak, że preparat bezpośredni barwiony metodą Ziehl - Nielsena jest ujemny, a posiew jest dodatni?

Materiał diagnostyczny może zawierać tylko kilka bakterii w ml, a do wykonania preparatu bezpośredniego nie dość, że bierzemy bardzo niewielką ilość materiału to jeszcze żeby wykryć prątki w preparacie musi ich być „10 do 5” , może on być także zanieczyszczony florą postronną, dlatego w preparacie bezpośrednim mogą nie znaleźć się prątki (może być -), podczas gdy w posiewie stosujemy większą ilość materiału. Materiały do badania są odpowiednio przygotowane (homogenizacja, odwirowanie,bez flory) i dlatego wynik może być (+).

38. Jaki jest mechanizm oporności Streptococcus pneumoniae na penicyliny?

S. pneumoniae utraciły powinowactwo do penicyliny , ponieważ zaszła mutacja białka PBP (białek wiążących penicyliny, gł. PBP2B), które są przyczyną oporności tych bakterii na penicyliny.

39.U pacjenta na narządach moczowo - płciowych pojawiła się zmiana o charakterze wrzodu. Podaj najbardziej prawdopodobne choroby i ich czynniki etiologiczne.

• wrzód miękki - Haemophilius ducreyi

• kiła - wrzód twardy - Treponema pallidum

40. U pacjenta w czasie antybiotykoterapii pojawiła się biegunka i temperatura 38'C. Jaki czynnik zakaźny wydaje się Tobie najbardziej prawdopodobny i jak to potwierdzisz?

→ Clostridium difficile

→ metody pozwalające wykryć bakterie:

• kolonoskopia - w celu uwidocznienia charakterystycznych uszkodzeń śluzówki towarzyszących rzekomobłoniastemu zapaleniu jelit

• hodowla i izolacja na podłożach selektywnych CCFA,w beztlenowych warunkach

• identyfikacja szczepów na podstawie: fluorescencja koloni w UV, morfologii komórek i analizy metabolicznych produktów w chromatografii gazowo-cieczowej (GLC)

• identyfikacja wydzielanych egzotoksyn

→ metody pozwalające wykryć toksyny A i B w kale→ metody immunoenzymatyczne EIA

→ stosowaniu antybiotyków o szerokim zakresie działania np. ampicylina, cefalosporyny często

towarzyszą objawy ze strony przewodu pokarmowego np. biegunka, nudności czy złe samopoczucie,

→ biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków prowadzi zwykle do zaburzenia równowagi flory jelitowej i w większości przypadków mija po zaprzestaniu stosowania antybiotyku, może jednak ułatwić niekontrolowany wzrost antybiotykoopornych szczepów zwłaszcza C. difficile

→ w ciężkich przypadkach rozwija się rzekomobłoniaste zapalenie jelit

41. Które drobnoustroje wytwarzają proteinę A i na czym polega jej szczególna wrażliwość?

→białko A jest białkiem powierzchniowym, które jest kowalencyjnie związane z warstwą peptydogikanu u ponad 90% szczepów S. aureus

→ białko A wiąże region Fc cząsteczek IgG, uniemożliwiając wiązanie swoistych przeciwciał do komórek gronkowców i blokując opsonizację pośredniczono przez Fc

→ Immunoglobuliny związane przez białko A aktywują jednak dopełniacz, co przyczynia się do powstania silnej reakcji zapalnej

→ jeśli S. aureus dostanie się do krwioobiegu, zarówno immunoglobuliny związane przez białko A, jak i

odsłonięty peptydoglikan mogą zapoczątkować gwałtowną aktywację komplementu

42. W przypadku której choroby wywołanej przez beztlenowce stosujemy profilaktykę swoistą i na

czym ona polega?

→ profilaktyka swoista ma na celu:

1. indukcję układu odpornościowego i wykształcenie odp. Immunologicznej swoistej Ig przeciwko konkretnym antygenom poprzez podanie szczepionki lub autoszczepionki zawierającej antygeny drobnoustroju przeciwko którym chcemy uzyskać odporność

2. zaopatrzenie organizmu w przeciwciała przeciwko konkretnym antygenom na drodze surowicy odpornościowej

3. prognostykę -profilaktyka antybiotykowa

→ profilaktykę swoistą stosujemy w przypadku tężca

→ profilaktyka obejmuje uodpornienie anatoksyną tężcową ( chemicznie odzjadliwioną toksyną)

• u dzieci anatoksyna tężcowa jest podawana razem z anatoksyną błoniczą i zabitymi bakteriami Bordetella

pertussis ( szczepionka Di - Per - Te), I dawka 2 mż, następnie II dawka w ¾ mż, III w 5 mż, IV w 16/18 mż → profilaktyka

• dawki przypominające powinny być podawane w wieku 14 i 19 lat, a następnie dorosłym co 10 lat

• u dorosłych zaleca się stosowanie dawek przypominających tylko anatoksyny tężcowej i błoniczej

→leczenie: opracowanie chirurgiczne rany, antytoksyna, anatoksyna, penicylina, leczenie podtrzymujące

43. U pacjenta po operacji neurochirurgicznej pojawiły się objawy zapalenia opon mózgowo-

rdzeniowych. Podstawowe badanie mikrobiologiczne płynu mózgowo - rdzeniowego wykazało

obecność G(-) ziarniaków w preparacie bezpośrednim, lecz wynik posiewu był ujemny. Wymień w

punktach co mogło być powodem.

→ Neisseria meningitidis jest wrażliwa na wysychanie musi być niezwłocznie wysiana na płytkę ze

świeżym wilgotnym podłożem,

→ ginie: przy starym podłożu, świetle słonecznym, środkach antybakteryjnych

→ innymi przyczynami mogą być:

1. nieprawidłowe podłoże transportowe, posiew na złe podłoże

2. zbyt późny lub zbyt długi transport

3. transport w nieodpowiedniej temperaturze

4. nieodpowiednia wilgotność, czas inkubacji - wrażliwa na wysychanie

5. zbyt mała ilość bakterii w pobranym materiale

6. profilaktyka antybiotyków prowadzona przed operacją, antybiotykoterapia przed pobraniem

7. nieodpowiednie stężenie CO2 podczas inkubacji

44. Jaki byłby wynik testu na CF wykonanego dla szczepu gronkowca złocistego przy użyciu surowicy. Odpowiedź uzasadnij.

• Wynik byłby (-), ponieważ surowica pozbawiona jest fibrynogenu niezbędnego do wystąpienia reakcji ścięcia osocza ( fibrynogen → fibryna) powodowanej przez czynnik CF wytwarzany przez S. aureus.

• Test na CF - odczyn na czynnik wiążący CF- test szkiełkowy- polega na tym, że na szkiełku podstawowym umieszcza się obok siebie 2 krople soli fizjologicznej, do których za pomocą ezy nanosimy badanego gronkowca. Zawiesina powinna być gęsta, odpowiadać wyglądem mleku. Do 1 kropli dodajemy plazmę króliczą i mieszamy. Wciągu kilkunastu sekund powinny pojawić się kłaczki, co dowodzi o obecności CF. Zawiesina bakterii bez dodanej plazmy powinna pozostać jednorodna.

• niektóre gronkowce nie mają CF

• plazma= osocze -złożony wodny roztwór substancji organicznych, głównie białek ( m.in. fibrynogenu)

• surowica osocze bez fibrynogenu

Gronkowce wytwarzające czynnik CF zlepiają się w osoczu wskutek wytrącania rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny na powierzchni komórek (fibrynogen → fibrynę)

45. Jakie znaczenie w planowanej antybiotykoterapii ma informacja, że wyhodowany enterokok wykazuje wysoką oporność na aminoglikozydy?

1. Enterokoki charakteryzują się wrodzoną opornością niskiego stopnia na antybiotyki aminoglikozydowe (nieefektywny transport aktywny). Mimo tego typu oporności skojarzenie penicylin z antybiotykami aminoglikozydowymi wykazuje działanie synergistyczne i jest powszechnie stosowana do leczenia zakażeń enterokokowych.

2. Wzrost częstości występowania enterokoków o wysokim poziomie oporności (HLAR) na 1 lub więcej antybiotyków aminoglikozydowych jest wynikiem rozprzestrzeniania się plazmidów, zawierających geny kodujące syntezę enzymów, modyfikujących cząsteczki aminoglikozydów. Szczepy takie nie są wrażliwe na na synergistyczne działanie penicylin skojarzonych z aminoglikozydami. Należy wykluczyć z leczenia m.in. gentamycynę, streptomycynę

→ do wykrywania szczepów HLAR można wykorzystać metodę krążków bibułowych ze stężeniami 120µg gentamycyny i 300µg streptomycyny na podłożu MH i mierzymy strefy zahamowania wzrostu wobec krążków,

→ możemy leczyć wankomycyną (ale na to bakterie bywają czasami też oporne), tetracykliny, makrolidy, chinolony

46. Wymień co najmniej dwie pałeczki z rodziny Salmonella, które są najczęściej odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe?

Zapalenie jelita cienkiego i grubego ( salmoneloza) jest spowodowane przez S. enteritidis i S. typhimurium, S.choleraesuis - toksykoinfekcje pokarmowe

47. Podaj czynniki usposabiające do zakażeń beztlenowch?

1. zaburzenia w ukrwieniu

2. miejscowe urazy, rany

3. odmrożenia i oparzenia

4. długotrwałe zakażenia tlenowcami

5. leczenie operacyjne

6. leczenie immunosupresyjne

7. niewłaściwa terapia antybiotykowa

8. kontakt rany z ziemią

9. chorzy np. na cukrzycę, po amputacji kończyny - Cl. perfringens

10. spożycie potraw mięsnych skażonych przez spory C. perfringens typu A lub miodu ze sporami Clostridium albo np. jarzyn przygotowywanych w domowych warunkach w zasadowym pH -C. botulinum

11. zakażenia szpitalne, personel, im dłużej ktoś leży w szpitalu albo im dłużej ktoś przyjmuje antybiotyki - C. difficile

12. ludzie powyżej 50 lat -C. difficile

48. Podaj z uzasadnieniem, dlaczego odczyn USR nie ma zastosowania w kontroli serologicznej noworodków przy podejrzeniu kiły?

Odczyn USR służy do wykrywania reagin kiłowych; w czasie ciąży mogło dojść do przejścia reagin przez łożysko od chorej matki, więc nie są to reaginy, które wytworzyło dziecko w odpowiedzi na zakażenie. W kile wrodzonej u dzieci nie ma p/ciał I fazy i nie wykrywa się ich przy pomocy USR. Miano reagin we krwi dziecka wzrasta w przypadku zakażenia. Jeśli p/ciała były tylko przekazane biernie przez matkę miano ich po pewnym czasie spada. Odczyny swoiste wykrywają swoiste Ig.

49. Przedstaw podział i chorobotwórczość bakterii z rodziny Chlamydia?

1. C. trachomatis ( patrz wcześniej)

2. C. psitacci

→ jedyny odzwierzęcy gatunek Chlamydii patogenny dla człowieka

→ zazwyczaj gospodarzami dla tego drobnoustroju są ptaki, papugi i papużki faliste, gołębie

→ powodują u ludzi chorobę ptasią = ornitozę = chorobę papuzią

→ wdychanie unoszących się w powietrzu cząstek np. wysuszone odchody ptasie (tkanki, krew, pióra) lub z człowieka na człowieka

→ podatni są hodowcy ptaków, weterynarze

3. C. pneumoniae

→ zakażenie górnych dróg oddechowych, które przechodzi w łagodne, odoskrzelowe zapalenie płuc, może też przebiegać jako odoskrzelowe zapalenie płuc bez wstępnego zakażenia górnych dróg oddechowych

→ przenosi się z człowieka na człowieka

50. Którymi bakteriami możemy zarazić się od zwierząt:

a)Salmonella enteritidis +

b)Campylobacter jejuni - ( bakteria pochodzenia zwierzęcego, ale zakażamy się przez wodę lub żywność -

niedogotowany drób)

c)Bordetella pertusis - człowiek

d)Mycoplasma pneumoniae - człowiek

e)Bacillus anthracis +

(podaj całą nazwę gatunkową bakterii)

51. Dla których z niżej wymienionych bakterii jedynym rezerwuarem jest człowiek:
a) Salmonella typhi +

b) Bacillus anthracis - wyst. w glebie zakaża zwierzęta

c) Clostridium tetam - gleba, kał, rezerwuarem jest p. pok. zwierząt i ludzi

d) Mycobacterium tuberculosis +

e) Streptococcus pyogenes +

(podaj nazwy gatunkowe tych bakterii).

52. W preparacie barwionym metodą Grama stwierdzono Gram-ujemne pałeczki. Obecność których z niżej wymienionych bakterii moglibyśmy podejrzewać:

a) Corynebacterium sp. - maczugowiec G (+)
b) Fusobacterium sp. +

c) Veillonella sp. - ziarniak Gram(-)

d) Klebsiella sp. +

e) Bordetella sp. +

f) Listeria sp laseczka Gram (+)
(wymień cale nazwy gatunkowe tych bakterii).

53. Jakie bakterie powodują zakażenia układu moczowo - płciowego?

→ S. aureus, saprophyticus

→ Enterococcus faecalis

→ Neisseria gonorrhoeae

→ rodzina Enterobacteriacae ( pałeczki jelitowe):

• E. coli, Proteus, Providentia, Morganella, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Enterobacter

→ Pseudomonas aeruginosa

→ Mycioplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis

→ bakterie beztlenowe

→ kiła Treponema pallidum

→ rzeżączka Neisseria gonorrhoeae

→ wrzód miękki Haemophilus ducyrei

→ ziarninak weneryczny Chlamydia trachomatis

54. Podaj źródło zakażenia dla następujących jednostek klinicznych:

a) leptospiroza szczury, psy, koty, zwierzęta domowe, gleba, żywność, woda skażona moczem zwierząt
b) kampylobakterioza woda, żywność, chory człowiek, nosiciel, choroba pochodzenia zwierzęcego

c) dur brzuszny woda, jedzenie skażone przez nosicieli bezobjawowych, chorzy

d) cholera chorzy, nosiciele(ozdrowieńcy lub przewlekli nosiciele) wydalają drobnoustroje, które skażają

wodę i żywność, owoce morza, niepasteryzowane napoje

e) kiła człowiek chory

f) rzeżączka chory człowiek, nosiciel, przedmioty np. brudne ręczniki

g) czerwonka bakteryjna chory człowiek, nosiciel, woda, pokarm

h) zgorzel gazowa gleba, woda, ścieki, kał, wydzielina dróg rodnych

55. Gronkowcowe zatrucia pokarmowe to: infekcja, toksykoinfekcja czy intoksykacja?

Gronkowcowe zatrucia to intoksykacje. Intoksykacje to zmiana chorobowa w wyniku działania toksycznych metabolitów drobnoustrojów i/lub pirogennych, którymi możemy się zarazić zjadając pokarm np. mięso, sałatki z majonezem, ciastka z kremem, konserwy, w których są namnożone toksyny bakteryjne. Objawy charakteryzują się gwałtownymi wymiotami i biegunką, gorączką, występującymi 1-5h po spożyciu skażonego pożywienia. Jest to inaczej zatrucie egzotoksyną - enterotoksyną (oporną na ciepło i proteazy) więc spożycie żywych gronkowców nie jest konieczne do powstania objawów. Choroba ustępuje samoistnie po 24-48h przy właściwym nawodnieniu. Obecność jadów(toksyn) w krwioobiegu = toksemia.

56. Jakich bakterii nie wykryjemy w rutynowym badaniu?

→ Treponema pallium - do jądrowe pasaże na króliku (nie rosną w hodowlach na podłożach sztucznych, nie barwią się w metodzie Grama ani innymi barwnikami)można zobić preparat bezpośredni z płynu z wrzodu, barwiony tuszem lub nie, oglądany w mikroskopie kontrastwow-fazowym lub zwykłym w ciemnym polu widzenia

→ Mycobacterium tuberculosis -barwienie metodą Ziehla - Neelsena - kwasoodporne prątki, hodowla na podłożach płynnych np. bulion lub stałych np. zawierającym jaja Lowensteina-Jenesa

→ Campylobacter - wykryjemy

→ Vibrio cholerae (podłoża selektywne z tiosiarczanem, cytrynianem - nie wszystkie szczepy nawet na tym wyrosną)

→ Chlamydiae - hodowle komórkowe, bo to są pasożyty bezwzględnie wewn.kom.

→ Mycoplasmy nie barwią się w plwocinie, nie rosną na konwencjonalnych podłożach, jedynie próbami serologicznymi można je wykryć: wykrywanie zimnych aglutynin, poziom p/ciał, testy na swoiste p/ciała IgM

57. Czym leczymy zakażenia gronkowcami?

→ 80-90% obecnie izolowanych szczepów jest oporna na penicylinę G ( produkuje β-laktamazę pochodzenia plazmidowego),

choć pierwotnie były na nie wrażliwe, więc w rutynowej diagnostyce powinniśmy oznaczyć wrażliwość gronkowców na

penicylinę i oksacylinę

→ szczepy oporne na penicylinę są wrażliwe na: metycylinę, oksacylinę, cefalosporyny I,II,III, IV gen i preparaty skojarzone z

inhibitorami β-laktamaz np. Augmentin, makrolity np. erytromycynę

→ MRSA i MRCNS oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe, w tym imipenem i preparaty skojarzone z inhibitorami β-

laktamaz, więc stosujemy: wankomycynę, tekoplaninę, kw. pseudomonowy, ryfampicynę, fluorochinolony

58.Co powinien wziąć pod uwagę lekarz przy wyborze antybiotyku mając antybiogram?

Lekarz powinien wybrać ten antybiotyk, wobec którego dany drobnoustrój wykazuje największą wrażliwość (MIC) i antybiotyk powinien wykazywać jak najwęższe spektrum działania, skierowane przeciwko patogennej bakterii, żeby uniknąć powstania szczepów opornych. Lekarz powinien także wziąć pod uwagę wiek pacjenta, jego stan zdrowia i stopień zaawansowania choroby, wrażliwość chorego na dane antybiotyki, jak również powinien wybrać ten lek, który będzie: nietoksyczny dla organizmu, nie będzie działał alergizująco czy anafilaktycznie, będzie chemicznie trwały, dobrze rozpuszczalny w wodzie, soku żołądkowym, jelitowym, nie będzie ulegał zbyt szybko degradacji metabolicznej, zbyt szybko powodował oporności bakterii, będzie wykazywał małą zdolność do wiązania się z białkami komórkowymi, najtańszy, oporny na inaktywację płynów ustrojowych.

59. Podaj czynnik etiologiczny, źródło zakażenia i główną drogę zakażenia w :

a)durze brzusznym

→ czynnik etiologiczny: Salmonella typhi

→ źródło zakażenia: skażona woda, jedzenie, chorzy, nosiciele,

→ wrota zakażenia: nabłonek jelita cienkiego( inwazyjny dla całego organizmu)

→ droga zakażenia: feralno- oralna, przez skażoną wodę, jedzenie przygotowywane przez bezobjawowych nosicieli ( np. kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego, u których drobnoustrój jest np. w kamieniach żółciowych)

b) durze plamistym

→ czynnik etiologiczny: Rickettsia prowazekii

→ rezerwuar: zwierzęta/ludzie

→ źródło zakażenia: wszy, pchły, kleszcze

→ wrota zakażenia: ugryzienie przez wesz, wtarcie w skórę

→ droga zakażenia: wtarcie w skórę, ugryzienie przez wszy

c) durze powrotnym

→ czynnik etiologiczny: Borrelia recurrentis

→ rezerwuar: zakażone zwierzęta np. szczury lub chory człowiek

→ źródło zakażenia: kleszcze

→ wrota zakażenia: skóra po ukłóciu lub wtarcie bakt.

→ droga zakażenia: zakażone kleszcze( przez szczury) przenoszą na człowieka po ukłuciu lub po

zmiażdżeniu kleszcza i wtarciu bakterii przez uszkodzoną skórę; wesz zakażona przez spożycie krwi

ludzkiej przenosi na zdrowego człowieka

→ podatność: przeludnione miejsca, myśliwi, leśnicy

d) dur rzekomy

→ czynnik etiologiczny: Salmonella paratyphi

→ źródło zakażenia: człowiek chory

→ wrota zakażenia: przewód pokarmowy

→ droga zakażenia: fekalno- oralna

60. Jak można sprawdzić, czy pacjent przeszedł zakażenie paciorkowcem grupy A, jeżeli badanie

bakteriologiczne -posiew dało wynik ujemny?

Należy wykonać ASO (patrz wcześniej) i powtórzyć badanie, ponieważ posiew mógł być ujemny ze

względu na błędy

61.Wymień nazwy czynników etiologicznych (po łac.) następujących jednostek klinicznych:

a) róża Streptococcus pyogenes

b) błonica Corynebacterium diphtheriae

c) krętkowica kleszczowa Borrelia burgdorferi

d) wtrętowe zapalenie spojówek Chlamydia trachomatis

e) koklusz Bordetella pertussis

f) wrzód miękki Haempohilus ducyreyi

g) wąglik Bacillus anthracis

62. Dlaczego gruźlicę leczymy terapią skojarzoną?

Leczenie gruźlicy wymaga jednoczesnego podawania co najmniej 2 leków, aby uniknąć powstania lekoopornych szczepów M. tuberculosis. U niektórych chorych np. na HIV zaleca się używania do początkowego leczenia 4 leków, aby zapobiegać powstaniu lekooporności i szybkiemu rozprzestrzenianiu się zakażeń wywołanych przez prątki oporne na leki. Z powodu zwiększenia częstości występowania szczepów opornych, konieczne jest określenie wrażliwości na leki wyhodowanych szczepów.

Leki pierwszego rzutu to np. Etambutol, izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna;

Leki drugiego rzutu to np. cykloseryna, fluorochinolony, kanamycyna, PAS

63.U pacjenta, któremu podawano amoksycylinę + kwas klawulanowy w antybiogramie wykazano MRSA. Czy leczenie można kontynuować, czy zmienić, wyjaśnij.

Leczenie należy zaprzestać, ponieważ szczepy MRSA są nie tylko oporne na antybiotyki β-laktamowe, ale także na preparaty skojarzone z inhibitorami β-laktamaz i kontynuowanie leczenia nie przyniosłoby wyleczenia. Należy zastosować np. wankomycynę, teikoplaninę, kw. pseudomonowy, ryfampicynę, fluorochinolony.

64. Wymień najważniejsze gatunki z rodzaju Salmonella i podaj ich chorobotwórczość?

→ S. typhi - dur brzuszny

→ S. paratyphi A, B, C - dur rzekomy

→ S. entritidis - zapalenie szpiku kostnego u chorych z niedokrwistością sierpowatą

→ toksykoinfekcja pokarmowa (salmonelloza) - S. entritidis, S. typhimurium, S. choleraesuis

→ S. choleraesuis - posocznica

65. Jaka jest zasada testu Nelsona - Mayera?

Jest to test TPI, który polega na unieruchomieniu krętków kiły utrzymywanych przy życiu na sztucznym podłożu przez przeciwciała zwane immobilizynami. Zjawisko zachodzi w obecności dopełniacza. Odczyn jest całkowicie swoisty. Badanie polega na zmieszaniu odpowiedniego rozcieńczenia zinaktywowanej? surowicy badanej ( na swoiste p/ciała) z antygenem, który stanowią żywe krętki kiły (z hodowli na jądrach króliczych - szczep Nichols) i dopełniaczem. Przeciwciała pojawiają się około 40 dnia od wystąpienia zmiany pierwotnej. Jak w surowicy są p/ciała następuje immobilizacja (co najmniej 40%) krętków. Mieszaninę obserwujemy pod mikroskopem z ciemnym polem widzenia i oceniamy ilość unieruchomionych krętków. Materiałem do badań może być płyn mózgowo-rdzeniowy, surowica.

66. Wymień nazwy czynników etiologicznych:

a) krętkowica kleszczowa Borelia burgdorferi

b) promienica Actinomytes israelii

c) gangrena Clostridium perfringens, Cl. novyi, Cl. sordellii, Cl. histolyticum, Cl. septiculum

d) wtrętowe zapalnie spojówek Chlamydia trachomatis

e) tyfus Salmonella typhi

f) tularemia Francisella tularensis

g) wąglik Bacillus anthracis

h) choroba wrzodowa Helicobacter pylori

i) gorączka Q Coxiella buretti

j) bruceloza Brucela abortus, suis

k) tężec Clostridium tetani

l) rodencjoza Yersinia pseudotuberculosis

67. Epidemiologia listeriozy - podaj wszystkie ogniwa łańcucha epidemiologicznego?

→ czynnik etiologiczny: Listeria monocytogenes

→ rezerwuar zakażenia: różne zwierzęta

→ źródło zakażenia: człowiek, żywność

→ wrota zakażenia: przewód pokarmowy, łożysko

→ droga zakażenia: przewód pokarmowy, łożysko, kanał rodny

• zakażenie noworodków następuje podczas przejścia przez kanał rodny ( zakażenie lokalizuje się w OUN)

lub przez łożysko( zakażenie jest rozsiane, a ogniska ziarniakowe można znaleźć w wątrobie, śledzionie,

płucach, OUN)

• żywność np. niepasteryzowane mleko, surowe jarzyny

→ podatność: noworodki; czynnik oportunistyczny, powoduje zakażenia u bardzo młodych osób i

dorosłych z obniżoną odpornością np. chorych na raka, po przeszczepach

→ choroby:

• listerioza noworodków - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w pierwszych 3 tygodniach życia

• Listerioza dorosłych - od lekkiej grypopodobnej choroby do listeriozy o gwałtownym przebiegu

1. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

2. bakteriemię

3. zapalenie wsierdzia

68. Epidemiologia czerwonki bakteryjnej?

→ czynnik etiologiczny: Shigella

→ rezerwuar : brak rezerwuarów zwierzęcych

→ źródło zakażenia: chory człowiek, nosiciel, pokarm, woda

→ wrota zakażenia: przewód pokarmowy

→ droga zakażenia: feralno-oralna przez skażony pokarm i wodę lub przez bezpośredni kontakt, w tym

kontakty seksualne

→ zakażenie jest ograniczone do błony śluzowej i tkanki podśluzowej okrężnicy

69. Krętkowica kleszczowa- podaj czynnik etiologiczny, źródło zakażenia i pierwotną zmianę, objaw

kliniczny?

→ czynnik etiologiczny: Borrelia burgdorferi

→ rezerwuar: gryzonie, dzikie zwierzęta np. jelenie

→ źródło zakażenia: kleszcze

→ wrota zakażenia: ugryzienie przez kleszcza

→ droga zakażenia: ślina kleszczy zawierająca krętki

→ pierwotna zmiana: I stadium rumień wędrujący - erythema migrans, pierścieniowata zmiana z jasnym lub martwiczym centrum i czerwonym brzegiem, w miejscu ugryzienia przez kleszcza; mogą wystąpić objawy towarzyszące np. ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, ból głowy, gorączka, dreszcze, uogólnione bóle i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

II stadium - występowanie objawów neurologicznych (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu) i kardiologicznych(blok przedsionkowo komorowy, powiększenie serca)

II stadium - zapalenie stawów, zmęczenie, ból mięśniowo-kostny lub obrzęk

70. Z krwi wyhodowano gronkowce koagulazo (-). W jakich przypadkach można to uznać za najbardziej prawdopodobny czynnik zakażenia?

Gronkowce koagulazo (-)(S. epidermidis, S. saprophyticus ) jak również koagulazo (+) S. aureus są florą fizjologiczną organizmu, więc ciężko jest odróżnić zanieczyszczenie od kolonizacji/lub zakażenia; izolacja tych bakterii nie zawsze musi mieć znaczenie kliniczne. Należy wziąć pod uwagę ogólny stan zdrowia pacjenta i na wszelki wypadek badanie należy powtórzyć zachowując wszelkie środki czystości i jeżeli wyniki ponownie wyjdzie dodatni to należy również określić gatunek danej bakterii. Gronkowce koagulazo (-) mogą powodować zakażenia ran, dróg oddechowych, moczowych, zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych. S. epidermidis są często izolowane z krwi od pacjentów z bakteriemią, posocznicą lub zapaleniem wsierdzia, więc mogą doprowadzić do zanieczyszczenia krwi (są wrażliwe na nowobiocynę).

S. saprophyticus są głównie izolowane z moczu lub z wydzieliny moczowo-płciowej, zakażenia u młodych

aktywnych seksualnie ludzi są przenoszone drogą płciową.

71. Wymień choroby wywołane przez gronkowce:

a) koagulazo (+)

→ ropnie, czyraki, trądzik, zastrzał, zakażone rany

→ zapalenie gardła i/lub migdałków, zatok obocznych nosa, ucha środkowego, oskrzeli, opłucnej, płuc

→ odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie cewki moczowej, pęcherza

→ zatrucia pokarmowe, odzwierzęce zatrucia pokarmowe, zapalenie jelit,

→posocznice i ropowice; zapalenia ropne stawów; zapalenie szpiku i kości; zapalenie sutków; zapalenie

opon mózgowo-rdzeniowych; zespół oparzonej skóry SSSS, zespół wstrząsu toksycznego TSS

b) koagulazo (-)

S. saprophyticus są głównie izolowane z moczu lub z wydzieliny moczowo-płciowej, zakażenia u młodych

aktywnych seksualnie ludzi są przenoszone drogą płciową, powodują zapalenie dróg moczowych

S. epidermidis - posocznicę, bakteriemię, zapalenie wsierdzia np. u narkomanów biorących dożylnie, wcześniaków, u

pacjentów ze wszczepionymi zastawkami, protezami, cewnikami.

72. Wymień znane tobie paciorkowce i choroby, które powodują?

→ paciorkowce grupy A S. pyogenes

• zakażenia pierwotne to przede wszystkim ropnie

• zapalnie gardła, angina; ropne zapalenie skóry, liszajec; róża; cellulitis; gorączka połogowa; martwicze

zapalenie powięzi; zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, wyrostka sutkowego, bakteriemia,

zapalenie płuc, płonica (szkarlatyna), paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego;

• nieropne następstwa choroby: gorączka reumatyczna, ostre paciorkowcowe zapalenie nerek, rumień

guzowaty

• wrażliwe na bacytracynę

→ paciorkowce grupy B S. agalactiae

•są często izolowane z jamy nosowo-gardłowej, jamy ustnej, przewodu pokarmowego i pochwy zdrowych

ludzi

• zakażenia noworodków podczas przechodzenia przez kanał rodny: w 1 tygodniu życia bakteriemia i

zapalenie płuc, między 1 i 8 tygodniem najczęściej obserwuje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,

bakteriemię,

• posocznice połogowe, endocarditis, pneumonitis, zakażenia miejscowe ropne

→ paciorkowce grupy D ( Enterococcus) E. faecalis i E. faecium

• stanowią składniki prawidłowej flory p. pokarmowego i jamy ustnej

• mogą powodować zakażenia oportunistyczne : zakażenie dróg moczowych u pacjentów osłabionych lub z

niedoborem odporności; zapalenie wsierdzia

→ paciorkowce zieleniejące : S. mitis, S. salivarius, S. sanguis, S. mutant

• są α-hemolizujące i występują w nosogardzieli u zdrowych ludzi

• powodują próchnicę zębów i podostre zapalenie wsierdzia, które jest często następstwem zabiegów

stomatologicznych (przejściowa bakteriemia towarzysząca zabiegom w jamie ustnej tworzy warunki do

kolonizacji zastawek serca zwłaszcza tych uszkodzonych lub z wadą)

→ Streptococcus pneumoniae

• najpoważniejszy czynnik etiologiczny bakteryjnego zapalenia płuc u dzieci i dorosłych

• zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, zapalenie zatok, oskrzeli

• wrażliwy na optochinę

73. Różnica między czynnikiem CF a koagulazą?

→ koagulaza jest enzymem wytwarzanym przez S. aureus, koagulaza ścina osocze w obecności aktywatora koagulazy, działa na

aktywator i przekształca go w związek podobny do trombiny, związek ten działa na fibrynogen i przekształca go w fibrynę

test na koagulazę pozwala odróżnić S. aureus od innych gronkowców

→ czynnik CF - „Clumping factor” (koagulaza związana) ścina fibrynogen bez udziału aktywatora koagulazy, osłania gronkowce

przed leukocytami i przeciwbakteryjnymi czynnikami zawartymi w surowicy, gronkowce wytwarzające czynnik CF zlepiają się w

osoczu wskutek wytrącania rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny na powierzchni komórek; czynnik CF nie jest

związany z chorobotwórczością

74.Która ze znanych toksyn gronkowców jest niewrażliwa na gotowanie?

Enterotoksyny, ciepłotrwałe białka oporne na enzymy trawienne. Są to egzotoksyny pirogenne, wytwarzane przez ok. 33% szczepów S. aureus. Wytwarzane pewnych enterotoksyn jest uwarunkowane przez lizogenne fagi. Dotychczas zidentyfikowano enterotoksyny A-F.

Enterotoksyna A jest odpowiedzialna za większość zatruć pokarmowych, wywołuje biegunki i odruch wymiotny przez pobudzanie receptorów górnej części przewodu pokarmowego.

Enterotoksyny B-F sa pod względem budowy i funkcji podobne do enterotoksyny A.

75. Wymień hemolizyny, wytwarzane przez Streptococcus pyogenes. Podaj ich właściwości i zastosowanie.

→ Streptolizyna O - wrażliwe na tlen białko jest odpowiedzialne za strefę całkowitej hemolizy obserwowanej wokół kolonii paciorkowców gr. A, działa toksycznie na leukocyty, jest silnie immunogenna, mianowanie przeciwciał przeciwko antystreptolizynie O jest stosowane w diagnostyce jako wskaźnik świeżego lub przebytego zakażenia paciorkowcowego.

→ Streptolizyna S jest niewrażliwa na tlen i nie ma właściwości immunogennych., ma działanie hemolityczne i cytotoksyczne

76. Chorobotwórczość Haemophilus?

→ H. influenzae

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; zapalenie ucha środkowego i zatok; ostre, bakteryjne zapalenie nagłośni; zapalenie tkanki łącznej podskórnej,

• bakteriemia - wywoływana przez szczepy otoczkowe - u dzieci może dodatkowo powodować septyczne zapalenie stawów

• choroby układu oddechowego - szczepy nieotoczekowe - przewlekłe zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc

• czynnikami determuniującymi chorobotwórczość są:

▪ polisacharyd otoczkowy zbudowany u H. influenzae typu b z PRP, ma właściwości antyfagocytarne i jest głównym czynnikiem zjadliwośći tych bakterii;

▪ lipooligosacharyd podobny do LPS u E. coli, ale jest mniej toksyczny i odgrywa rolę w przyleganiu baterii, inwazyjności i uszkadzaniu oddechowego nabłonka rzęskowego.

→ H. parainfluenzae powoduje zapalenie płuc i wsierdzia, chociaż jest mniej zjadliwy niż H. influenzae i nie wymaga do wzrostu czynnika X

→ H. ducreyi wywołuje wrzód miękki, chorobę weneryczną charakteryzującą się bolesnymi owrzodzeniami okolic płciowych, obrzękiem i miejscowym powiększeniem węzłów chłonnych w okolicy narządów płciowych

→ H. aegyptius powoduje ostre zapalenie spojówek

77. Epidemiologia brucelozy?

→ czynnik etiologiczny: Brucella (B. abortus, B. suis)→ choroba odzwierzęca,

→ rezerwuar: rozmnaża się w macicy ciężarnych zwierząt i gruczołach mlecznych, szczególnie kóz i owiec

→ źródło zakażenia: spożycie skażonego pokarmu np. koziego i owczego mleka i sera, bezpośredni kontakt ze skażonymi

produktami zwierzęcymi

→ wrota zakażenia: przewód pokarmowy, uszkodzona skóra

→ droga zakażenia: przewód pokarmowy, uszkodzenia skóry

→ podatność: pracownicy masarni, weterynarze

→ choroby: po inkubacji 3-16 dni występują ostre objawy chorobowe: zespół grypopodobny przebiegający z gorączką, bólem głowy, zaparciem i bólami kończyn, pleców, brzucha; falująca gorączka; niedokrwistość i łatwe męczenie się; może spowodować zapalenie stawów, opon mózgowo-rdzeniowych, błony naczyniowej oka i jąder

78. Jakie bakterie wydzielają:

→ toksynę erytrogenną S. pyogenes

→ toksynę eksfoliatywną S. aureus

→ toksynę błoniczą Corynebacterium diphtgeriae

→ toksynę czerwonkową Shigella dysenteriae typu I

→ verotoksynę EHEC - enterokrwotoczne E. coli

79. Wymień bakterie z grupy Enterobacteriacae chrobotwórcze dla człowieka?

E. coli, Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, Salmonella typhi, paratyphi, S. choleraesius, S. eneritidis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus, Providentia, Morganella, Yersinia

80.Wyizolowano Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę, a oporny na penicylinę. Jaki antybiotyk należy wycofać z leczenia i dlaczego?

Z leczenia należy wycofać penicyliny i ich pochodne. Metycylina jest oporna na β- laktamazy, a penicylina nie. Gdy szczep będzie wytwarzał β- laktamazy, to penicylina nie będzie działała, a metycylina tak.

81. Jaki drobnoustrój powoduje martwicze zapalenie powięzi? Jaka toksyna?

Paciorkowce grupy A = S. pyogenes wytwarzają m.in. egzotoksynę B czyli protezę cysternową, odpowiedzialną za niszczeni tkanek u pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi. Zapalenie to charakteryzuje się rozległą martwicą powięzi i tkanki podskórnej. Istnieje wiele czynników odpowiedzialnych za ten proces, np. zakażenie bakteriami beztlenowymi, opóźnione lub nieprawidłowe leczenie oraz osłabienie pacjenta.

82. Jaki materiał pobieramy do diagnozowania?

a) Corynebacterium diphtheriae ustna część gardła, plwocina

b) Salmonella typhi krew, aspiraty szpiku kostnego, gdy proces obejmuje jelita to wymaz z owrzodzeń jelita

c) Shigella dysenteriae kał z krwią i śluzem, wymazy odbytnicze z owrzodzeń śluzówki

d) Streptococcus agalactiae wymaz z pochwy, z okolicy moczowo- płciowej 5-50% kobiet w ciąży, z miejsc nie

fizjologicznych np. płyn mózgowo- rdzeniowy ( a fizjologiczne to jama nosowo-gardłowa, ustna, przewód pokarmowy, pochwa)

83. W diagnostyce Mycobacterium tuberculosis kiedy uzyskamy wynik + a kiedy - w odczynie tuberkulinowym ?

→ (+)

• po pierwotnym zakażeniu

• po szczepieniu trwa 3-7 lat

• obecnie chory, po 4-6 tygodniach wykryjemy

→ fałszywie (+) wynik reakcji krzyżowej z innymi prątkami

→ (-)

• pacjent nie miał nigdy kontaktu z prątkiem

• nie był szczepiony

→ fałszywie (-)

• w pewnych stanach związanych z anergia np. w uogólnionym zakażeniu M. tuberculosis, w stanie obniżenia odporności

84. Dla których chorób nie wykonuje się antybiogramu?

a) gruźlica tak

b) choroba z Lyme nie, bo hodowle i posiew trudno wykonać i antybiogram także, rozpoznanie na podstawie objawów

c) kiła nie

d) rzeżączka tak

Lepiej zrobić do każdego antybiogram ze względów epidemiologicznych, by uniknąć powstania szczepów opornych

85. Spośród 30 osób u 10 wyhodowano gronkowca złocistego. Jak można stwierdzić czy mamy odczynienia z zakażeniem pochodzącym z 1 źródła?

Typowanie fagowe ma zastosowanie w ustalaniu źródła zakażenia S. ureus. Szczepy S. ureus można identyfikować na podstawie wrażliwości na zestaw bakteriofagów. Jest to użyteczne w ustalaniu nosicieli w szpitalach i prowadzeniu badań epidemiologicznych w otwartych społeczeństwach (np. przypadki zatruć pokarmowych).Można też zastosować typowanie serologiczne.

86. Chorobotwórczość Clostridium?

► C. perfringens

→ zakażenia skóry i tkanki podskórnej, tkanek miękkich

• zakażenie ropne i ropienie, miejscowe zapalenie tkanki podskórnej, martwicze zapalenie jelit, zgorzel gazowa

→ zatrucia pokarmowe

► C. difficile

→ biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków

→ rzekomobłoniaste(martwicze) zapalenie jelit

→ zakażenia szpitalne

► C. botulinum

→ botulizm

• zatrucia pokarmowe- choroba porażenna, do objawów należą m.in.: podwójne widzenie, zaburzenia połykania, zatrzymanie moczu, porażenie oddychania

• botulizm niemowląt - zespół „zwiotczałego dziecka”

• botulizm przyranny

► C. tetani

→ tężec miejscowy, tężec obejmujący mięśnie głowy, tężec uogólniony: szczękościsk, uśmiech sardoniczny, opistotonus

87. Znaczenie w diagnostyce gruźlicy preparatu bezpośredniego?

Preparat bezpośredni ma małe znaczenie, ponieważ w preparacie znajdziemy prątki, ale mogą to być prątki saprofityczne, potrzebna jest hodowla. Poza tym w preparacie możemy nie stwierdzić prątków, a w hodowi będą. Będzie to wynikiem pobrania małej ilości bakterii z badanego materiału.

88. Szczepy szpitalne co to jest i czym się charakteryzują? Wśród których gatunków najczęściej się pojawiają?

Charakteryzują się wysoką opornością na antybiotyki

• S. aureus - interna, pediatria

• S. gr. B, D - pediatria, noworodki?

• Pseudomonas -długotrwałe cewniki dożylne, podłączenie do respiratora, intubacja. OIOM, chirurgia

• Acinetobacter

89. U 15 letniego chłopca z licznymi wykwitami krostkowymi na skórze twarzy przy pomocy wymazówki pobrano materiał z tych zmian do ogólnego badania bakteriologicznego. Wyizolowano gronkowce koagulazo (-), i maczugowce (+). Jak zinterpretujesz ten wynik?

Należy sprawdzić czy wyizolowany maczugowiec to C. acne, ponieważ jest on bardzo pospolity . A gronkowce koagulazo (-)( S. epidermidis) to flora fizjologiczna skóry.

90. Wymień bakterie, które najczęściej wywołują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

a) u noworodków

• E. coli, Klebsiella pneumoniae, L. monocytogenes, S. agalactiae,

b) niemowląt

• S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, S. agalactiae, pałeczki G(-)

c) dorosłych

• N. meningitidis, S. pneumoniae, B. burgdorferi, Neisseia flava

91. Bakterie, które są przyczyną zapalenia płuc i których nie wykryje rutynowy posiew?

→ pałeczki niefermentujące - Legionella pneumophilia

→ Mycoplasma pneumoniae

→ Mycobacterium tuberculosis

→ Chlamydia pneumniae, trachomatis

A wykryje:

→ S. aureus

→ S. agalactiae

→S. pyogenes

→ S. pneumoniae

→ pałeczki niefermentujące - H. influenzae, H. parainfluenzae

→ K. pneumoniae

92. Krew na posiew

a) błonica - (egzotoksyna będzie we krwi, ale na posiew bierzemy bakterie)

b) dur brzuszny + (kał, owrzodzenia)

c) bruceloza +

d) zapalenie opon +

e) posocznica +

93. Która bakteria mogłaby zostać najprawdopodobniej wyizolowana od noworodka z płynu mózgowo-rdzeniowego z zapaleniem opon mózgowo- rdzeniowych?

a) E. coli +

b) S. agalactiae +

c) S. epidermitis -

d) Chlamydia trachomatis -

e) Branhamella catarrhalis -

94. W preparacie barwionym metodą Grama stwierdzono pałeczki Gram (-). Których z niżej wymienionych bakterii moglibyśmy podejrzewać?

a) Corynebacterium - laseczka G(+)

b) Fusobacterium + pałeczka G (-) beztl.

c) Vellonella - ziarenkowce G(-) beztl.

d) Klebsiella + pałeczka G(-)

e) Bordetella + pałeczka G(-)

f) Listeria - laseczka G(+)

95. Od pacjenta z objawami zapalenia cewki moczowej wykonano ogólny posiew wymazu z cewki wyhodowano: Staphylococcus epidermidis(++), Neisseria flava(++), Streptococcus viridarre(+). Odpowiedz z uzasadnieniem, czy należy wykonać antybiogram dla którejś z wymienionych bakterii?

Są to bakterie należące do flory fizjologicznej i nie należy się nimi przejmować? Neisseria flava, Streptococcus viridarre są to bakterie, które nie są florą tych miejsc - występują w jamie nosowo-gardłowej, ustnej.

96. Zrobiono posiew z wymazu z gardła i urosły: S. epidermidis, S. viridans, maczugowce rzekome. Jak to zinterpretować i czy robić antybiogram i jeśli tak, to dla jakiej bakterii?

Są to bakterie, które należą do flory fizjologicznej, więc nie należy się nimi przejmować i nie robić antybiogramu?

97. Zapalenie pluc=>pobrano plwocine, wyhodowano: Staphylococcus Aureus +++, Streptococcus viridans+, Neisseria sp. +, Candida Albicans pojedyncze kolonie. Do ktorych sporzadzisz a/biogram i dlaczego?

Staphylococcus aureus jest bakterią chorobotwórczą, która może powodować zapalnie płuc, więc należy wykonać antybiogram ponieważ często wśród tych bakterii występują szczepy oporne np. na penicylinę czy MRSA

1. Po łacinie napisz jaki jest czynnik etiologiczny:
rumienia wędrującego

wrzodów dwunastnicy

wrzodu twardego,
2. Dla których warto zastosować testy serologiczne i dlaczego:
kila, cholera, wrzody dwunastnicy
3. Skąd pobierzesz materiał diagnostyczny w kile II rzędu i we wrzodach dwunastnicy
4. Które nie wyrosną na podłożu sztucznym?:
borella, treponema pallidum, n. gonorrheae, v. cholerae
5.Jaka jest droga przenoszenia w:
noworodkowym zap. gałki ocznej, kampylobakteriozie, cholerze

---