1. HOMEOSTAZA I MECHANIZMY JEJ KONTROLI FIZJOLOGICZNEJ.
Homeostaza – dynamiczna równowaga czynnościowa ustroju: izojonia, izohydria, izohydrenia, izotermia, izobaria.
Właściwością organizmu ssaków jest zdolność do zachowania stałego środowiska wewnętrznego pomimo zmieniającego się środowiska zewnętrznego. Ze środowiska zewnętrznego działa na organizm wiele czynników fizycznych np. wzrost lub spadek temperatury otoczenia, promieniowanie cieplne oraz czynniki chemiczne np. jony nieorganiczne zawarte w pokarmach.. Osiągnięcie równowagi homeostatycznej wymaga zazwyczaj współdziałania większości układów w organiznie. Równowaga ta jest kontrolowana i regulowana przez szereg ośrodków znajdujących się na różnych piętrach ośrodkowego ukł.nerwowego. Ośrodki te odbierają informacje od receptorów całego ciała, przetwarzają je i programują odpowiedz adekwatną do zapotrzebowania. Zaprogramowana odpowiedz przekazywana jest do efektorów droga nerwowa w postaci impulsów nerwowych i drogą humoralną, jako cząsteczki hormonów. Pośrednikiem przekazującym są:
1.-włókna nerwowe eferalne biegnące do układu ruchu, czyli włókna somatyczne,
- włókna nerwowe eferalne biegnące do narządów wew., czyli włókna wegetatywne
2.płyny stale krążące w organizmie. W programowaniu odpowiedzi na zmianę w środowisku zewnętrznym uczestniczy przede wszystkim podwzgóże, które kontroluje zarówno układ ruchu jak i narządy wew. W programowaniu odpowiedzi zapewniającej homeostazę biorą udział:
1. ośrodki motywacyjne, 2. oś.kontrolujące krążenie, 3.oś.kontr.oddychanie, 4. oś.kontr.trawienie, 5.oś.termoregulacji.
Środowisko wewnętrzne pozostaje na tyle niezmienione, abyśmy mogli żyć i rozmnażać się.
Mechanizmy fizjologiczne:
-wewnątrzkomórkowe- metabolizm, synteza białek polega na replikacji - dzieleniu się.
W rozrodczości powstają komórki płciowe i jest kontynuacją gatunku. Dzieje się to pomiędzy tkankami, narządami i całymi układami.
Metabolizm, czyli:
-anabolizm ( asymilacja, czyli przyswajanie) gromadzenie energii
-katabolizm (dysymilacją, czyli rozpad) zużycie zapasów energii, zmniejszenie zapasów ATP
Oba procesy zachodzą jednocześnie.
ATP – glikogen wątrobowy

2. FUNKCJE KRWI.
Zasadniczą rolą krwi w organizmie jest utrzymanie stałego środowiska wew. Krew spełnia swe funkcje dzięki temu, że krążąc w organizmie: 1) transportuje tlen z płuc do tkanek, 2) transportuje dwutlenek węgla z tkanek do płuc, 3) transportuje do wszystkich tkanek produkty energetyczne i budulcowe wchłonięte z przewodu pokarmowego, 4) transportuje wchłonięte z tkanek produkty przemiany materii do nerek, gdzie zostają one wydalane z organizmu wraz z moczem, 5) transportuje hormony syntetyzowane w organizmie i witaminy wchłonięte w przewodzie pokarmowym, 6) wyrównuje ciś. osmotyczne we wszystkich tkankach, 7) wyrównuje stężenie jonów wodorowych, czyli pH, we wszystkich tkankach, 8) wyrównuje różnice temperatur występujące pomiędzy poszczególnymi narządami i tkankami, 9)tworzy zaporę przed inwazją drobnoustrojów, które po dostaniu się do srodowiska wew. są stale pożerane przez krwinki białe, 10) wiąże za pomocą przeciwciał substancje obce, szczególnie o charakterze białkowym, np. produkty przemiany drobnoustrojów (toksyn)

3. OBJĘTOŚĆ I SKŁAD KRWI.
Krew wypełniająca łożysko krwionośne stanowi tkankę płynna, odgraniczona od innych tkanek organizmu co najmniej jedna warstwą komórek, którą tworzą komórki śródbłonka naczyniowego. Całkowita objętość krwi stanowi od 1/20 do 1/13 ciężaru ciała, ok.5l., odczyn słabo zasadowy- pH 7,35-7,45.
Krew zawiera: 1) elementy upostaciowane, czyli krwinki czerwone, krwinki białe i płytki krwi,2) nie upostaciowane składniki osocza (roztwór białek, lipidów, elektrolitów).
Elementy morfotyczne stanowią mniej niż 50% objętości krwi. Stosunek objętości krwinek czerwonych do objętości pełnej krwi nosi nazwę wskaźnika hematokrytu.W składzie krwi u mężczyzn i u kobiet występują różnice.

4. WŁAŚCIWOŚCI FIZYCZNE I CHEMICZNE KRWI.
KREW, płyn ustrojowy, swoista tkanka krążąca w zamkniętym układzie naczyń krwionośnych kręgowców, złożona w ok. 55% z płynnego osocza oraz w ok. 45% z zawieszonych w nim krwinek: erytrocytów, leukocytów, trombocytów. Osocze stanowi roztwór wodny przede wszystkim białek, gł. albumin i globulin, ale są w nim również zawarte m.in. niektóre cukry, sole miner., witaminy, hormony; jednym z białek jest fibrynogen, który w procesie krzepnięcia krwi wytrąca się jako włóknik, tworząc podłoże skrzepu. Osocze bez fibrynogenu jest zw. surowicą. Główną funkcją krwi jest rozprowadzanie do tkanek tlenu, odprowadzanie do płuc dwutlenku węgla, rozprowadzanie substancji odżywczych, wchłoniętych z przewodu pokarmowego, oraz hormonów, doprowadzanie do nerek i gruczołów potowych substancji, które ulegają wydaleniu. Ponadto odgrywa istotną rolę w mechanizmach obronnych. Komórki krwi, krwinki, ulegają nieustannej wymianie, żyją krótko np. erytrocyty ok. 120 dni, ich stała liczba w krwi jest utrzymywana przez ciągłe wytwarzanie nowych, zastępujących krwinki starzejące się, obumierające i niszczone następnie przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego, gł. w śledzionie, wątrobie, płucach. Osocze stanowi produkt końcowy wielu procesów i jego skład chem. jest w b. dużym stopniu związany z ogólnym metabolizmem ustroju. Objętość krwi u dorosłego człowieka wynosi ok. 5 l. Krew jest cennym lekiem, stosowanym powszechnie zwł. w leczeniu wstrząsu i w dużych zabiegach chirurgicznych.

5. MORFOLOGIA I FIZJOLOGIA ERYTROCYTÓW, LEUKOCYTÓW I PŁYTEK KRWI.
Erytrocyty: powstają w szpiku kostnym, żyją we krwi do 4 miesięcy(stare usuwane z obiegu przez śledzionę), przenoszą tlen z płuc do tkanek.Budowa: kształt dwuwklęsłego dysku, dzięki białkom strukturalnym, większy niż większość naczyń włosowatych dlatego musi się zwinąć by przepłynąć, wypełniony prawie w całości Hb
Normy:
· Liczba: M: 4,5-5,6 K: 4-5(mln/mm3)
· Ht: M:42-50 K: 36-45(%)
· Hb: M:14-17,5 K: 12-15,5(g%)
· MCV 80-96fl
· MCH 27-33(pg)
· MCHC ok.34%
Hemoglobina: cząsteczka białka (globiny) zbudowana z 4 łańcuchów peptydowych:
· 2α i 2β(w Hb A1)
· 2 α i 2δ (w Hb A2)
· 2 α i2χ(w Hb F)
· połączona z 4 cząsteczkami hemu, każdy połączony z 1 łańcuchem peptydowym.
Rodzaje Hb: Hb A1 97%, Hb A2 2,5%, Hb F 0,5% (po 6 miesiącu życia)
Zadania Hb: transport tlenu z płuc do komórek, transport niewielkiej ilości CO2 ( 6%)- tzw. karbaminohemoglobina, magazyn tlenu- na kilka sekund.
Hb wiąże tlen: 1 cząsteczka Hb wiąże 8 atomów tlenu- oksyhemoglobina, % Hb utlenowanej zależy od: pO2, pH i pCO2, temperatury.
Zużycie erytrocytów po ok. 120 dniach:
· Rozpad głównie w śledzionie
· Globina ulega hydrolizie, aminokwasy do ponownego wykorzystania
· Fe uwolnione do surowicy do ponownego wykorzystania w szpiku
· Hem →biliwerdyna → bilirubina → wydalana z żółcią
Leukocyty:
- granulocyty: obojętnochłonne 35-70%, kwasochłonne 0-8%, zasadochłonne 0-2%,
- limfocyty 20-45%
- monocyty 2-7%
Granulocyty: powstają w szpiku kostnym czerwonym, ziarnistości obojętnochłonne ( neutrofile), kwasochłonne (eozynofile), zasadochłonne (bazofile), zdolność: chemotaksji, fagocytozy, diapedezji, degranulacji(enzymy, mediatory zapalne),oddychania wybuchowego (wolne rodniki)
Neutrofile: jądro pałkowate lub segmentowe (do 5 segm.), pula wolno krążących, pula przyścienna (ponad połowa puli całkowitej), może być bardzo szybko zmobilizowana (wysiłek, hormony nadnerczy), pula całkowita może się zwiększyć kilkakrotnie w kilka godzin- z rezerwy szpikowej (toksyny bakteryjne, interleukiny). Funkcja: obrona przed infekcją bakteryjną (fagocytoza), po około 7 godzinach diapedeza (nie wracają) do miejsca zakażenia (chemotaksja), w ognisku- degranulacja i uwalnianie enzymów, wolnych rodników (H2O2, OH)
Eozynofile: funkcjonują podobnie (chemotaksja, diapedeza, fagocytoza), szczególnie aktywna w parazytozach
Bazofile: uczestniczą w reakcjach nadwrażliwości (np. anafilaksja), degranulują pod wpływem IgE, uwalniają histaminę, leukotrieny, heparynę (jak kom. tuczne)
Limfocyty: powstają w ukł. Limfatycznym (szpik kostny, grasica, węzły chłonne, grudki chłonne, śledziona). 3 grupy: limfocyty T (grasicozależne- 70%),B (szpikozależne, 15%), NK (cytotoksyczne, 15%)
Limfocyty T: helper- uwalniają cytokiny (interleukiny, interferon, TNF), które aktywują limfocyty B i cytokin, cytotoksyczne- niszczą kom. zawierające antygen- tzw. odporność kom.
Limfocyty B: „uczulone” limfocyty B(po ekspozycji antygenu) migrują do węzłów chłonnych, przekształcają się w komórki plazmatyczne, które produkują i uwalniają swoiste przeciwciała (przeciwko temu antygenowi)- tzw odporność humoralna
Limfocyty NK: niszczą komórki z wirusami (jak T cytotoksyczne) i nowotworowe, za pomocą białek uszkadzających ich błonę kom.
Monocyty: powstają w szpiku kostnym czerwonych, pozostają we krwi 8-72 godz. głównie w puli przyściennej, po przejściu do tkanek stają się makrofagami tkankowymi, jako część układu siateczkowo- śródbłonkowego. Funkcje monocytów: inicjacja (przez prezentowanie antygenu limfocytom T i B) reakcji odpornościowej komórkowej i humoralnej, usuwanie komórek drobnoustrojów, usuwanie własnych uszkodzonych tkanek, regulacja czynności fibroblastów i komórek tkanki łącznej oraz angiogenezy (przez przekaźniki humoralne np. czynniki wzrostowe, interleukiny, eikozanoidy)
Trombocyty: powstają w szpiku kostnym czerwonym, jako oderwane fragmenty megakariocytów, krążą we krwi 8-10 dni, rozpad w śledzionie. Funkcja płytek- zlepiają się (agregacja) w miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, tworząc czop płytkowy, będący szkieletem skrzepu.

6. FUNKCJE OSOCZA.
Osocze krwi to płynna część krwi (ok. 55%) bez krwinek. Roztwór białek, w którym występują liczne inne substancje związane z procesami życiowymi, jak np. sacharydy, substancje lipidowe, witaminy, sole miner., substancje biologicznie czynne. Osocze krwi pozbawione jednego z białek, fibrynogenu, jest zw. Surowicą. Ważną grupą białek osocza krwi są immunoglobuliny, stanowiące przeciwciała. Osocze krwi pozostaje w dynamicznej równowadze z płynami tkankowymi, a zmiany zarówno fizjol., jak i patologiczne w biochemizmie ustroju wpływają na skład osocza. Zawiera ok. 90% wody i 10% substancji rozpuszczalnej w osoczu. Jest roztworem wielu substancji organicznych i nieorganicznych. Składniki nieorganiczne osocza:
-kationy Na+ ~ 140 mmol/l
K+ ~ 4mmol/l
Ca²+~2,5 mmol/l
Mg²+~1mmol/l
-aniony Cl¯~103mmol/l
HCO³¯~26mmol/l
PO4³¯~1 mmol/l
SO4²¯~0,5 mmol/l
Składniki organiczne osocza: białka, węglowodany, lipidy, produkty przemiany białek, hemu.
Białka osocza (~7g%)
Albuminy 55% (wytwarzane w wątrobie, wywierają ciśnienie osmotyczne, nośnik hormonów, leków).
Globuliny 38% (ά1, ά2, β,χ)- białka enzymatyczne, nośnikowe, odpornościowe.
Fibrynogen 7% (wytworzony w wątrobie, w przebiegu procesów krzepnięcia aktywowaniu przez trombinę do fibryny ( włóknik), tworzącej skrzep.
Pozabiałkowe składniki organiczne: glukoza, aminokwasy, kwas mlekowy, amoniak- mocznik, bilirubina, kwas moczowy, kreatynina.
Lipidy osocza: cholesterol, trójglicerydy, fosfolipidy, wolne kwasy tłuszczowe, hormony sterydowe (nadnerczowe, płciowe), witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D,E,K).

7. GRUPY KRWI- ABO, RH:
Układy grupowe krwi:
· Ponad 40 różnych antygenów o różnym znaczeniu
· Układ grup głównych ABO
· Układ grup Rh
· Układ antygenów tkankowych HLA
Grupy ABO- na błonie komórkowej erytrocytów obecne substancje grupowe A,B, lub II, determinujące 4 grupy główne:
· A ( antygen a w otoczce, przeciwciała anty -B w surowicy)
· B ( antygen B w otoczce, przeciwciała anty-A w surowicy)
· AB (antygeny a i b, bez przeciwciał)
· ( substancja grupowa H bez właściwości antygenowych, przeciwciała anty- a i b)
Układ Rh:
· W otoczce antygen D – grupa Rh +
· Brak antygenu D – grupa Rh –
· Przetaczanie krwi Rh+ pacjentowi Rh– prowadzi di immunizacji( przeciwciała anty D)
· Ponowne przetoczenie doprowadzi do aglutynacji krwinek dawcy

8. ZASADY PRZETACZANIA KRWI:
Transfuzja krwi, zabieg leczniczy polegający na wprowadzeniu do układu krwionośnego biorcy krwi pobranej od dawcy, dokonywany w celu uzupełnienia niedoboru krwi lub niektórych jej składników. Przed transfuzją wykonuje się próbe krzyżową, pomiędzy krwią dawcy i biorcy aby uniknąć niebezpieczeństwa aglutynacji po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi. Kropla krwi dawcy zmieszana na szkiełku z osoczem lub surowicą biorcy wskazuje wystąpienie lub brak aglutynacji. Niezgodność w obrębie grupy Rh ma również inne znaczenie praktyczne. Cecha Rh (+) jest genetycznie dominująca jeśli konieta z grupą Rh (–) posiada płód, który ma po ojcu cechę Rh (+) to przedostanie się nawet nielicznych krwinek płodu do organizmu matki spowoduje wytwarzanie u niej przeciwciał anty-D. W przypadku kolejnej ciąży poziom przeciwciał może być wysoki i mogą one przeniknąć przez łożysko do krwi płodu. Najczęściej dochodzi wówczas do chemolizy krwinek płodu i powstania choroby hemolitycznej noworodka (niedokrwistości) i innych zaburzeń. Jeśli u matki już we wczesnym okresie jest duża ilość przeciwciał może dojść do obumarcia płodu i poronienia. Wolno przetaczać tylko krew jednoimienną zgodną w zakresie A; B; O; Rh
Każde opakowanie musi mieć:
-próbówkę pilotujacą, która musi mieć nalepke z grupą, numerem butelki,
-przy braku nalepki lub niepełnej dokumentacji przetoczenie jest zabronione!
Krew osoczowa przydatna do przetoczenia musi mieć przezroczyste żółte osocze
-przet. krwi z hemolizowanej(zmieszanej) lub o mętnym osoczu jest zabronione,
-nie przet. krwi z opakowania wcześniej rozpoczętego,
-nie przet. krwi przeterminowanej,
-krew konserwową pełną i zagęszczoną do 21 dni,
-masę erytrocytarną do 14 dni,
-krew heparynizowaną, wg ścisłych zaleceń Stacji Krwi,
-masę płytkową MP, przed upływem 5-6h od wyprodukowania,
-zawiesinę płytek gr. 0 w osoczu do12h,
-krew silikonową bezpośrednio po otrzymaniu-jest to zwykła krew konserwowa,
-osocze płynne do3h od otrzymania,
-osocze mrożone przechowywać do 3-4 mies.,
-osocze suche do 3 lat od wyprodukowania,
Można także przetoczyć krew dokonując próby biologicznej, która polega na szybkim wprowadzeniu 30ml krwi do żyły chorego i obserwować chorego przez 10min. Obserwujemy tętno, oddech, wygląd zew., ogólne samopoczucie, zabarwienie powłok. Jeśli u biorcy oddech staje się szybki, płytki powierzchowny, twarz blada lub sino czerwona, tętno szybkie powyżej 100, wyst. bóle w kończynach i w okolicy krzyżowej, natychmiast przerwać przet. Jeśli wynik próby biologicznej jest (-) przetaczanie można kontynuować 30-60 kropli/ min. Krew należy przetoczyć w ciągu 1godz. Nie wolno do butelki z krwi podawać leków. Po przet. należy zostawić w opakowaniu ok.10ml krwi, wypełnić dokumentacje-wpisać dane do książki transfuzyjnej-butelkę i 10 ml krwi przechowujemy w lodówce przez 48 godz. Nie wolno przetaczać z jednej butelki kilku biorcą. Najczęstsze wskazania do przetaczania krwi to: utrata krwi wskutek krwotoku, w następstwie urazu czy skazy krwotocznej, wstrząs, oparzenia, niedokrwistość.

9. ODPORNOŚĆ ORGANIZMU CZŁOWIEKA- RODZAJE REAKCJI ODPORNOŚCIOWEJ
Limfocyty B powstające w szpiku kostnym mają informację genetyczną potrzebną do wytworzenia różnorodnych immunoglobulin. W procesie dojrzewania i różnicowania w narządach limfoidalnych centralnych i obwodowych limfocyt B specjalizuje się w syntezie jednorodnej pod względem chemicznym immunoglobulin.
Powstawanie immunoglobulin wiążących antygeny przebiega odmiennie w zależności od tego, czy antygen po raz pierwszy występuje w organizmie, czy też pojawia się ponownie. Pierwsze pojawienie się antygenu wyzwala pierwotną odpowiedź immunologiczną. Antygen po wniknięciu do środowiska wew. organizmu zostaje sfagocytowany przez komórkę żerną i dezaktywowany. Po pewnym czasie nieczynny antygen zostaje uwolniony z komórki żernej i wraz z chłonką dostaje się do węzłów chłonnych. Zdeaktywowany antygen przyczepia się do błony komórkowej makrofagów w węzłach chłonnych. Makrofagi spełniają rolę komórek prezentujących antygen. dochodzi do aktywacji limfocytów B i ich przekształcania się w komórki plazmatyczne. Limfocyty B, przekształcając się w komórki plazmatyczne, wytwarzają specyficzna immunoglobulinę o właściwościach przeciw ciała wiążącego określony antygen. W limfocytach B zachodzą zmiany w aparacie genetycznym. Różne fragmenty łańcuchów kwasu deoksyrybonukleinowego łączą się ze sobą i w czasie transkrypcji powstają odmienne łańcuchy matrycowego kwasu rybonukleinowego, na których w procesie translacji wytwarzane są specyficzne immunoglobuliny. Wtórna odpowiedź immunologiczna zachodzi pod wpływem tego samego antygenu, po jego ponownym pojawieniu się w organizmie. Antygen dostaje się do chłonki i zostaje związany ze swoistymi przeciwciałami znajdującymi się na powierzchni błony komórkowej limfocytów B. One się przekształcają w duże zasadochłonne plazmoblasty w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych. Plazmoblasty a przede wszystkim dojrzałe komórki plazmatyczne, zaczynają wytwarzać swoistą immunoglobulinę. Łańcuchy te są ze sobą połączone dwusiarczkowymi wiązaniami. Poszczególne immunoglobuliny różnią się od siebie odmienną sekwencją aminokwasów w łańcuchach polipeptydowych oraz występowaniem w postaci oddzielnych, pojedynczych jednostek o czterech lub w postaci połączonych ze sobą dwóch i więcej jednostek.

10. ODPORNOŚĆ HUMORALNA I KOMÓRKOWA.
Za reakcję immunologiczne typu komórkowego są odpowiedzialne limfocyty T. Są to następujące reakcje:
1) reakcja odrzucania przeszczepu
2) reakcja późnej nadwrażliwości
3) reakcja przeszczepu przeciw komórkom biorcy- GvH
limfocyty T zawierają geny, tzw. immunogeny, dzięki którym komórki te wytwarzają białka wiążące i unieczynniające obce dla organizmu związki chemiczne, czyli antygeny. Pod wpływem nieznacznych ilości antygenu znajdującego się we krwi recyrkulujące limfocyty T zatrzymują się w strefie przykorowej węzłów chłonnych. Tam powiększają swoje wymiary i dzielą się przekształcając się w limfoblasty. Maksymalna odpowiedź limfoblastyczna ze strony limfocytów T występuje już po 4 dniach od pojawienia się antygenu we krwi. Za humoralny mechanizm odpowiedzi immunologicznej, czyli za syntezę immunoglobulin są odpowiedzialne limfocyty B. Średni czas przeżycia 5-7 tygodni. Odpowiedź ze strony limfocytów B na antygen zachodzi wolno osiągając maksimum po około 8 tygodniach. Recyrkulujące limfocyty B zatrzymują się w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych, dzielą się i przekształcają w duże zasado chłonne plazmoblasty, które z kolei przekształcają się w dojrzałe komórki plazmatyczne intensywnie syntetyzujące immunoglobuliny.

11. ANTYGENY I PRZECIWCIAŁA.
Antygen- czynniki wywołujące reakcje obronne, immunologiczne. Właściwości antygenowe mają substancje, które różnią się od normalnych składników danego organizmu innym układem na powierzchni cząsteczki, dzięki czemu ustrój rozpoznaje je jako obce. Jednym z podstawowych czynników decydujących o antygenowości jakiegoś związku lub substancji jest warunek, aby związek ten był makrocząsteczką lub był z makrocząsteczek zbudowany. Do antygenów należy większość białek, a także niektóre polisacharydy i kwasy nukleinowe.
Przeciwciała- wtargnięcie do ustroju antygenu powoduje wytwarzanie swoistego przeciwciała, którym jest białko o budowie chemicznej dopasowanej do danego antygenu. Wszystkie przeciwciała są białkami i należą do klasy tzw. immunoglobulin. W ustroju człowieka odróżnia się 5 rodzajów immunoglobulin humoralnych oznaczonych symbolami: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. W wytwarzaniu immunoglobulin kluczową rolę odgrywają limfocyty małe T i B. Najlepiej poznana jest klasa immunoglobulin G, która jest głównym przedstawicielem ciał odpornościowych we krwi i odgrywa rolę czynnika zwalczającego zakażenie drobnoustrojami.

12. MECHANIZM KRZEPNIĘCIA.
Podstawą mechanizmu krzepnięcia krwi są enzymatyczne procesy proteolityczne przebiegające łańcuchowo i kaskadowo, gdyż na poszczególnych stopniach skokowo się nasilają.
1-sza faza krzepnięcia dokonuje się zasadniczo na dwóch torach, czyli w dwóch układach, jako zewnątrzpochodny lub wewnątrzpochodny. Tor wewnątrzpochodny polega na tym, że przebiega wewnątrz nieskaleczonych naczyń krwionośnych dokonuje się wolno po około 7-8 minutach. Tor zewnątrzpochodny jest silnie związany z uszkodzeniem tkanek na zewnątrz od śródbłonka naczyniowego dokonuje się szybko po około 7 sekundach. W układzie wewnątrzpochodnym warunkiem rozpoczęcia procesu krzepnięcia jest element aktywnej powierzchni oraz płytki krwi i nieaktywny czynnik kontaktu XII. Aktywną powierzchnię w naczyniach stanowi uszkodzony śródbłonek, a zwłaszcza odsunięty spodniego błony podstawnej i włókien kolagenu. W warunkach pozaustrojowych powierzchnią czynną jest najczęściej szkło. Do takich powierzchni przylegają płytki krwi i gromadzą się, co nazywa się adhezją i agregacją. Tutaj też czynnik XII zamienia się na aktywny czynnik, XIIa i nagromadzone trombocyty tworzą lekki skrzep płytkowy. Płytki krwi dostarczają zaabsorbowanych na ich osoczowych czynników krzepnięcia, zwłaszcza Xa, a z ich wnętrza wydobywają się płytkowe czynniki krzepnięcia szereg innych czynników ważnych dla hemostazy, jak serotonina, histamina, aminy katecholowe, wysokoenzymatyczne adenozynofosforany, związki z grupy prostoglandyn. Agregację płytek nasila ADP, a zwłaszcza pochodna prostoglandyny – tromboksan A2. Po zetknięciu się płytek z prawidłowym śródbłonkiem z pochodnych prostoglandyn powstają prostacykliny, które bardzo silnie przeciwdziałają agregacji i adhezji. Uaktywniony XIIa działa na czynnik XI zamieniając go na XIa. Ten z kolei wpływa na IX aktywując go na IXa. Aktywny czynnik IXa z czynnikiem VII i IV, czyli jonami Ca2+, działa na X zamieniając go na czynną tromboplastynę, czyli aktywny Xa. W układzie zewnątrzpochodnym z uszkodzonych komórek uwalnia się najpierw czynnik III, czyli nieczynna tromboplastyna tkankowa, która łącznie z jonami wapnia i osoczowym czynnikiem VII aktywuje X na Xa, czyli wytwarza czynną tromboplastynę.
Faza 2 krzepnięcia przebiega na wspólnej drodze, kiedy Xa w obecności Ca2+, osoczowego czynnika V i Vi oraz płytkowego 3 działa na protrombinę zmieniając ją na aktywną trombinę.
W 3 fazie krzepnięcia aktywna trombina działa na fibrynogen, odczepia od niego fibrynopeptydy i uwalnia monomery fibryny, które w obecności płytkowego czynnika 4 polimeryzują tworząc luźną fibrynę 1a. Ta zaś pod wpływem czynnika XIII zmienia się na fibrynę stabilną Ib.
Faza 4 polega na obkurczeniu się skrzepu i wyciskaniu surowicy, przez co zmniejszają się rozmiary otworów i ran (refrakcja).
Faza 5 to fibrynoliza, czyli upłynnienie skrzepu. Jest to proces enzymatyczny funkcjonalnie przeciwstawny do krzepnięcia krwi. W warunkach prawidłowych służy do zapobiegania tworzeniu się zakrzepów w naczyniach i likwidowaniu skutków minimalnego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Enzymem upłynniającym fibrynę jest, plazmina, która powstaje z obcego w osoczu nieczynnego plazminogenu pod wpływem aktywatorów. Plazminogen wytwarza się w wątrobie i nerkach, ale znajduje się również w erytrocytach.

13. NACZYNIOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA.
XII. Czynnik Hagemana bądź czynnik kontaktu na niegładkich powierzchniach i wobec płytek krwi zmienia się na aktywne 12a, ważny w wewnątrz pochodnym układzie wytwarzania tromboplastyny a także fibrynolizie.
XI. Jest to prekursor tromboplastyny osoczowej i czynnik przeciw hemofilowy C.
IX. Czynnik Christmasa – składnik tromboplastyny osoczowej. Czynnik przeciwhemofilowy B.
VIII. Czynnik przeciw hemofilowy A.
X. Czynnik Stuarta – Powera po uczynnieniu staje się aktywnym czynnikiem 10a, który jako czynnik tromboplastyna zamienia protrombinę 2 w aktywną protrombinę 2a.
V. Proakceleryna uzupełnia się pod wpływem protroplastyny lub trombiny i ułatwia zmianę protrombinę w trombinę.
II. Protrombiny – to nieczynne białko enzymatyczne wytwarzane w wątrobie. Pod wpływem tromboplastyny przechodzi w enzymatycznie czynną protrombinę (2a), która przemienia fibrynogen w fibrynę. Protrombinę występuje pierwotnie w zespole czynników II, VII, IX, X. do wytwarzania składników.
XIII. Czynnik stabilizujący fibrynę, podlega uaktywnieniu do 13a i wówczas stabilizuje fibrynę zmieniając luźną 1a na stałą 1b.
I. Fibrynogen – płynne białko wytworzone w wątrobie pod wpływem fibryny rozkłada się na 3 rozpuszczalne monomery fibryny i 2 fibrynopetydy, które uniemożliwiały polimeryzację. Po odczepieniu 1 fibrynopetydu zachodzi liniowa polimeryzacja monomerów fibryny, a po odłączeniu 2 polimeryzacja przestrzenna. Z fibrynogenu jako czynnik I powstaje fibryna rozpuszczalna (1a) a następnie nierozpuszczalna (1b) podczas fibrynolizy na drodze enzymatycznej powstają produkty degradacji fibrynogenu, które uniemożliwiają ponowną polimeryzację.

14. OSOCZOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA.
VII. Prokonwertyna – uczynnia się na konwertynę tzn. czynnik 7a, który uczestniczy w powstaniu czynnej tromboplastyny potrzebnej w układzie zewnątrz pochodnym czyli z nieczynnej tromboplastyny tkankowej.
X. Czynnik Stuarta – Powera po uczynnieniu staje się aktywnym czynnikiem 10a, który jako czynnik tromboplastyna zamienia protrombinę 2 w aktywną protrombinę 2a.
V. Proakceleryna uzupełnia się pod wpływem protroplastyny lub trombiny i ułatwia zmianę protrombinę w trombinę.
II. Protrombiny – to nieczynne białko enzymatyczne wytwarzane w wątrobie. Pod wpływem tromboplastyny przechodzi w enzymatycznie czynną protrombinę (2a), która przemienia fibrynogen w fibrynę. Protrombinę występuje pierwotnie w zespole czynników II, VII, IX, X. do wytwarzania składników.
XIII. Czynnik stabilizujący fibrynę, podlega uaktywnieniu do 13a i wówczas stabilizuje fibrynę zmieniając luźną 1a na stałą 1b.
I. Fibrynogen – płynne białko wytworzone w wątrobie pod wpływem fibryny rozkłada się na 3 rozpuszczalne monomery fibryny i 2 fibrynopetydy, które uniemożliwiały polimeryzację. Po odczepieniu 1 fibrynopetydu zachodzi liniowa polimeryzacja monomerów fibryny, a po odłączeniu 2 polimeryzacja przestrzenna. Z fibrynogenu jako czynnik I powstaje fibryna rozpuszczalna (1a) a następnie nierozpuszczalna (1b) podczas fibrynolizy na drodze enzymatycznej powstają produkty degradacji fibrynogenu, które uniemożliwiają ponowną polimeryzację.

15. CZYNNIKI HAMUJĄCE KRZEPLIWOŚĆ KRWI.
Enzymami hamującymi aktywację plazminogenu są 2 enzymy inhibitory aktywacji plazminogenu 1 i 2 PAI-1, PAI-2. Aktywny enzym-plazmina degraduje fibrynogen do jego fragmentów rozpuszczalnych w wodzie. Proces ten może być również hamowany przez inny enzym alfa 2 antyplazminę. Wrodzony brak lub niedobór jednego z czynników krzepnięcia krwi powoduje zwolnienie lub upośledzenie procesu tworzenia się skrzepu. Wrodzony brak czynnika VIII lub czynnika Von Willebranda jest przyczyną hemofilii typu C. Niedobór witaminy K w pokarmach, jej wypieranie przez pochodne dikumarolu lub jej upośledzone wchłanianie z jelita , hamuje przede wszystkim syntezie w wątrobie protrombiny-czynnika II, jak również hamuje synteze czynników VII, IX i X oraz białka ć i białka S. Krew nie krzepnie lub krzepnie wolniej. Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekomej lub pseudohemofilii. Krzepnięcie krwi wypełniającej łożysko krwionośne stale jest hamowane przez wiele czynników. Do tych czynników hamujących krzepnięcie krwi zalicza się takie białka jak trombomodulinę, białko C i białko S .Trombomodulina wiąże czynnik II a. Białko C niszczy czynnik Va i czynnik VIIa, działając wraz z białkiem S. We krwi występuje stale heparyna jest ona wytwarzana przez granulocyty zasadochłonne oraz komórki tuczne . Heparyna blokuje aktywność wielu czynników-a przede wszystkim działanie trombiny na fibrynogrn i w ten sposób hamuje krzepnięcie krwi.

16. FUNKCJE NEREK.
Funkcją nerek jest utrzymanie homeostazy, wydzielanie, regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej, funkcja wewnątrz-wydzielnicza. Funkcja nerki wiąże się z tworzeniem moczu, czuli czynnością zewnątrzwydzielniczą, oraz z wydzieleniem do krwi związków biologicznie czynnych, co jest czynnością wewnątrzwydielniczą. W tworzeniu się moczu zasadniczy udział biorą nefrony oraz dodatkowo cewki zbiorcze. Tworzenie się moczu związane jest z trzema procesami jak filtracja kłębkowa, resorpcja cewkowa i sekrecja cewkowa.W każdej nerce znajduje się ok. 1 mln. Nefronów, czyli w obu nerkach ok. 2 mln. Prawidłowa czynność nerwk jest zachowana wtedy, kiedy nie mniej niż 30% nefronów, czyli 600 tyś. Nefronów, jest w pełni sprawnych. W części bliższej kanalika nerkowego wiele związków przede wszystkim jony sodowe jest aktywnie wchłanianych przez nabłonek i wodę licznie podąża wraz z nimi do przestrzeni okołokanalikowej. W ramieniu zstępującym pętli Henlego wzrasta ciśnienie osmotyczne. Nabłonek części wstępującej pętli nefronu jest nieprzenikliwy dla wody. W dalszych odcinkach kanalików nerkowych jeżeli nie występuje wazopresyna nabłonek jest również nieprzenikliwy dla wody i ciśn.osmotyczne moczu obniża się. Zagęszczenie się moczu u dołu pętli nefronu i kanalikach nerkowych zbiorczych nosi nazwę przeciwprądowych wzmacniaczy. Naczynia proste jako wynik przeciwprądowy odprowadzają wodę i inne związki z przestrzeni okołokanalikowych jednocześnie pozostawiając w nich 2 stężenia jonów sodowych. Tworzenie się moczu w nerkach zależy od optymalnego średniego ciśnienia tętniczego w2 naczyniach nerkowych. Na filtrację kłębuszkowi wpływają pośrednio liczne hormony krążące we krwi zmieniając średnie ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym. Natomiast wazopresyna, mineralokortykoidy, hormon gruczołów przytarczycznych i przedsionkowy peptyd natiuretyczny bezpośrednio wpływają na czynność kanalików. Wazopresyna aktywuje cykleazę adenylanową nabłonków części dalszych kanalików nerkowych. Pod wpływem tworzącego się cyklicznego AMP nabłonek staje się bardziej przenikliwy dla wody i w kanalikach zwiększa się wchłanianie wody. Mineralokortykoidy zwiększają wchłanianie jonów sodowych i wydzielanie jonów potasowych w części dalszych kanalików nerkowych. Hormon gruczołów przytarczycznych zwiększa wydalanie fosforanów z moczem. Prekursor przedsionkowych peptydów natiuretycznych jest polipeptydem wytwarzanym przez kom.mięśni przedsionków serca. Przedsionkowe peptydy natiuretyczne zwiększają wydalanie przez nerki jonów sodowych i wody i obniżają ciśn.tętnicze.
Mocz wydostaje się z kanalików nerkowych zbiorczych gromadzi się w miedniczce nerek. Na skutek ruchów perystaltycznych moczowodu porcje moczu przemieszczane są z miedniczki nerkowej do pęcherza moczowego.

17. FILTRACJA KŁĘBKOWA.
Filtracja kłębkowa zachodzi w kłębuszkach. Przez nerki przepływa 20% krwi stanowiącej pojemność minutową serca, czyli 1,08 l/min. do kłębuszków krew dopływa przez tętniczki doprowadzające i odpływa przez tętniczki odprowadzające. Ciśnienie w naczyniach kłębuszka jest wysokie i wynosi około 90mmHg przy średnim ciśnieniu w zbiorniku tętniczym dużym równym 100mmHg.Część osocza krwi przepływającej przez naczynia włosowate kłębków nerkowych zostaje przefiltrowana do światła torebek kłębka panuje dość wysokie ciśnienie filtracyjne, bo aż 50 mm Hg. Jest ono redukowane z 90 do 50 mm Hg, przez panujące w kłębku przezciwstawnych ciśniej jak ciś. onkotyczne- 25 mmHg i ciś w świetle torebki kłębka – 15mmHg.Dzięki temu 1/5 część osocza przepływająca przez nerki zostaje przefiltrowana. W ciągu 1 min. filtruje się u mężczyzn przeciętnej budowy ciała 125ml/min., zaś u kobiet o 10% mniej.

18. CZYNNOŚCI CEWEK NERKOWYCH.
Zasadniczą funkcją części bliższej i dalszej cewek nerkowych to resorbcja i sekrecja kanalikowa. Związki chemiczne krążące we krwi i przefiltrowane w kłębuszkach nerkowych do przesączu kłębuszkowego następnie przepływają przez cewki nerkowe, gdzie:
a) nie są wchłaniane w kanalikach ani wydzielane przez nabłonek kanalików np. inulina
b) zostają wchłaniane całkowicie lub częściowo np. glukoza
c) zostają dodatkowo wydzielane przez nabłonek kanalika np. kwas para-aminohipurowy
d) są jednocześnie wchłaniane i wydzielane np. jony potasowe
Związki należące do pierwszej grupy wstępują w moczu ostatecznym w tej samej ilości, w jakiej zostały przefiltrowane w kłębuszkach. Dzięki temu wskaźnik oczyszczania dla tych związków wskazuje na wielkość filtracji kłębuszkowej
Resorpcja cewkowa ma charakter: 1) resorpcji biernej, zgodnej z gradientem stężenia i potencjału elektrycznego, 2) resorpcji czynnej wbrew gradientom. Do związków które są wchłaniane biernie wraz z wodą, należą mocznik i chlorki. Związki resorbowane czynnie dziela się na związki o najwyższej proporcjonalnej wchłanialności ograniczonej stężeniem i o najwyższej proporcjonalnej wchłanialności ograniczonej stężeniem i czasem wchłaniania.
Sekrecja cewkowa polega na wydzielaniu przez komórki nabłonka do światła cewek szereg związków endogennych i egzogennych. Wydzielanie każdego z tych związków odbywa się na zasadzie jednego z trzech mechanizmów: 1) biernego wydzielania, czyli dyfuzji, zgodnie z gradientem stężenia, 2) aktywnego wydzielania o bezwzględnie ograniczonej najwyższej pojemności wydzielniczej, 3) aktywnego wydzielania, którego pojemność wydzielnicza jest ograniczona gradientem stężenia i czynnikiem czasu.

19. KLIRENS NERKOWY I JEGO ZNACZENIE DIAGNOSTYCZNE.
Klirens nerkowy, inaczej współczynnik oczyszczania osocza krwi. Liczba określająca objętość osocza krwi w mililitrach, która przepływając w ciągu 1 min przez nerki zostaje oczyszczona z określonej ilości jakiejś substancji. Pokazuje nam wielkość filtracji kłębkowej-GFR, która można oznaczyć u człowieka wprowadzając do krwi związek chemiczny nie podlegający resorpcji lub sekrecji cewkowej. Takim związkiem egzogennym jest wielocukier- inulina, która ma ciężar cząsteczkowy 5500.Klirens oblicza się z wzoru:
U in * V
C in =------------
P in
Klirens nerkowy substancji, które ulegają całkowicie wchłanianiu zwrotnemu w cewkach nerkowych, np. glukozy, wynosi 0 ml/min, natomiast inuliny, która wstrzyknięta do krwi całkowicie przechodzi do moczu, wynosi średnio 125 ml/min, czyli odpowiada wielkości przesączania kłębuszkowego. Określenie klirens nerkowy różnych substancji, np. kreatyniny (120 ml/min), ma duże znaczenie w diagnostyce chorób nerek. W ciągu doby filtruje się w kłebkach nerkowych u mężczyzn 180 l. przesączu kłębkowego, czyli ultrafiltratu.

20. MECHANIZM ZAGĘSZCZANIA I ROZCIEŃCZANIA MOCZU.
Nerka może zmienić skład moczu w odpowiedzi na bieżące potrzeby organizmu, utrzymując w ten sposób odpowiednią osmolność płynów ustrojowych. Kiedy istnieje potrzeba zatrzymania wody w ustroju, nerka wydala mocz o wysokim stężeniu rozpuszczonych w nim substancji, a gdy należy pozbyć się nadmiaru wody, nerka wydala mocz rozcieńczony. Głównym regulatorem składu moczu jest hormon antydiuretyczny (ADH). W braku ADH nerki wytwarzają mocz rozcieńczony, w obecności – mocz zagęszczony. Wytwarzanie zagęszczonego moczu jest osiągalne dzięki działaniu wzmacniaczy przeciwprądowych (tzn. pętli Henlego i kanalika zbiorczego) oraz wymienników przeciwprądowych, (tzn. naczyń prostych). . Mechanizm ten gromadzi substancje osmatycznie czynne w świetle kanalików, naczyń nerkowych i w płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach wzrastających w kierunku od kory do brodawek nerkowych. Charakterystyczne gromadzenie się substancji osmatycznie aktywnych w rejonie brodawek nerkowych zależy w pierwszym rzędzie od ich usuwania z ramienia wstępującego długich pętli nefronu. Ponieważ ramię to jest nieprzepuszczalne dla wody, proces ten wywołuje następstwa dwojakiego rodzaju. 1-stałe usuwanie S bez wody ,z ramienia wstępującego pętli powoduje postępujące rozcięczanie płynącego tym ramieniem moczu kanalikowego. 2-transportowane ze światła ramienia wstępującego substancje S podwyższają znacznie osmolalność otaczającego śródmiąszu, a także, dyfundując do przepuszczalnego ramienia zstępującego pętli powodują zwiększanie osmolalności płynu w jego świetle w miarę zbliżania się do zagięcia pętli.

21. ROLA HEMOSTATYCZNA NEREK – NERKOWE MECHANIZMY UTRZYMYWANIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ.
· Głównym zadaniem nerek w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej jest zatrzymanie podstawowych kationów i anionów w płynach ustrojowych. Wypełniają to zadanie dzięki następującym funkcjom:
o Stabilizują zasoby HCO-3 przez ich obowiązkową resorpcję oraz przez ich obowiązkową resorpcję przefiltrowanych jonów HCO-3,
o Wydalają codziennie 50-100mEq kwasów nielotnych wytworzonych wytworzonych procesach metabolicznych. Jest to równoważne z wydalaniem jonu H+ w ilości 1mEq/kg masy ciała dziennie.
· Zakwaszenie moczu odbywa się głównie w kanalikach dalszych i zbiorczych.
o Zbiorczych zasadzie wszystkie jony H+ obecne w świetle kanalików pochodzą z sekrecji kanalikowej jonów H+ powstających powstających procesach metabolicznych. Wkład jonów H+ pochodzących z przesączu kłębuszkowego jest znikomy i nie przekracza 0,1 mmola dziennie,
o Najniższa wartość pH moczu wynosi 4,4 a stężenie jonów H+ w osoczu wynosi 40*10-9 Eq/litr, co oznacza, że nerki mogą wytworzyć 1000-krotny gradient [H+] pomiędzy osoczem a moczem.
· Obecność pH moczu nie jest zależna w istotny sposób od ilości wydalanego wolnego jonu, H+. Przyczyną tego jest wydalanie jonów H+ w połączeniu z anionami lub z amoniakiem.
· Większość jonów H+ wydzielanych w kanalikach nerkowych służy zatrzymaniu jonów HCO-3 i wobec tego jony H+ nie są wydalane w znacznych ilościach.

22. CZYNNOŚCI WEWNĄTRZWYDZIELNICZE NEREK
Niedokrwienie lub obniżenie ciś. cząstkowego tlenu w nerkach powoduje wydzielanie przez nerkę czynników, które działając na µ2-globulinę osocza powodują pojawienie się we krwi związków podwyższających ciś. tętnicze lub zwiększających erytropoezę w szpiku kostnym. Mięśniówka gładka tętniczki doprowadzającej w miejscu przylegania do plamki zwartej cewki dalszej krętej wchodzi w skład tzw. aparatu przykłębkowego. W czasie niedokrwienia nerek aparat przykłębkowy wydziela do krwi reninę, która jest enzymem proteolitycznym działającym na µ2 globulinę osocza i odczepiającym od niej nieaktywny dekapeptyd- angiotensynę I. Pod wpływem enzymów osocza nieaktywna angiotensyna I zmieniona jest na aktywny oktapeptyd- angiotensynę II
Zasadnicze czynniki wywołujące wydzielanie reniny przez nerki:
-obniżenie się ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym,
-zmniejszenie się przepływu nerkowego krwi wskutek skurczu błony mięśniowej tętnic nerkowych,
-zmniejszenie się stężenia NaCL w moczu pierwotnym przepływającym przez kanalik kręty dalszy koło plamki gęstej;
-napływające z krwią tętnicza eikozanoidy takie, jak prostaglandyna i prostacyklina oraz kininy.
Innym czynnikiem nerkowym jest czynnik erytropoetyczny tworzący się w nerkach niedotlenionych. Nerkowy czynnik erytropoetyczny działa na globuliny osocza, z których powstaje erytropoetyna.

23. NERWOWA I HORMONALNA REGULACJA FUNKCJI NEREK.
Nerwowa regulacja odbywa się przez impulsacje biegnącą przez nerwy współczulne, zmniejszając filtrację kłębkową.
Hormonalna regulacja to hormony krążące we krwi wpływają na czynność kanalików nerkowych. Są to wazopresyna, mineralokortykoidy i hormon gruczołów przytarczycznych. Wazopresyna aktywuje adenylocyklazę w nabłonku części dalszych kanalików nerkowych. Pod wpływem tworzącego się cyklicznego AMP nabłonek staje się bardziej przenikliwy dla wody i w kanalikach zwiększa się wchłanianie wody. Mineralokortykoidy, a szczególnie aldosteron, zwiększają wchłanianie jonów Na i wydzielanie jonów K w częściach dalszych kanalików nerkowych. Po wprowadzeniu do organizmu jonów Na występuje zahamowanie ich wchłaniania w częściach bliższych kanalików nerkowych. Za ten fakt może być odpowiedzialny czynnik „3”, regulujący wydalanie z organizmu jonów Na. Jest nim prawdopodobnie przedsionkowy czynnik natiuretyczny uwalniany do krwi przez rozciągnięte ściany przedsionków serca pod wpływem zwiększonej objętości krwi krążącej. Hormon gruczołów przytarczycznych krążąc we krwi zwiększa wydalanie fosforanów z moczem dzięki zmniejszeniu ich wchłaniania w kanalikach.

24. FUNKCJE I PODZIAŁ AUN
Autonomiczny ukłd nerwowy dzieli się zarówno pod względem anatomicznym jak i czynnościowym na dwie części: 1-część współczulną, 2-część przywspółczulną. Układ ten inaczej zwanym wegetatywny, tworzą komórki nerwowe, które za pośrednictwem swoich wypustek przewodzą impulsy nerwowe do narządów wewnętrznych. Układ ten stanowi część eferentną trzewnych łuków odruchowych. Efektorem w łukach odruchowych autonomicznych sa wszystkie inne komórki i tkanki organizmu poza komórkami mięśniowymi mięśni poprzecznie prążkowanych, szkieletowych, unerwionych przez układ nerwowy somatyczny. Najprostszy łuk odruchowy autonomiczny ma co najmniej dwa neurony przewodzące eferentną impulsację. Ciała pierwszych neuronów przedzwojowych, wysyłających impulsy do narządów wewnętrznych, znajdują się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, a ich wypustki tworzą włókna nerwowe przedzwojowe, kończące się synapsami na drugich neuronach zwojowych w zwojach autonomicznych. Wypustki tych drugich neuronów, czyli zazwojowe aksony, tworzą włókna zazwojowe kończące się synapsami na komórkach narządów wenętrznych. Narządy wew. mają podwójne eferentne unerwienie, jednocześnie przez układ współczulny i przywspółczulny. Mediatory uwalniane na synapsach neuronów zazwojowych obu tych układów maja działanie antagonistyczne w stosunku do komórek unerwianych narządów. Czynność komórek stale jest uwarunkowana aktywnościa obu układów. Jeśli jeden układ działa pobudzająco to drugi oddziałuje przeciwnie. Aktualny stan czynnościowy komórek, czy też całego narządu, jest wypadkowa działania cząsteczek mediatorów uwolnionych z synaps komórek zazwojowych obu układów.

25. MECHANIZMY PRZEKAZYWANIA IMPULSÓW W AUN.
Pierwsze neurony współczulne znajduję się istocie szarej rdzenia kręgowego w rogach bocznych w części piersiowej górnej lędźwiowej w segmentach od Th1 do L3. Ich wypustki, czyli włókna przedzwojowe, opuszczają rdzeń kręgowy w korzeniach brzusznych i za pośrednictwem gałęzi łączących białych wchodzą do zwojów pnia współczulnego, gdzie kończą się synapsami na drugich neuronach współczulnych. Wypustki tych neuronów, czyli włókna zazwojowe, przez gałęzie łączące szare powracają do nerwów rdzeniowych, wraz z którymi biegną do mięśni i skóry. Włókna te unerwiają mięśnie gładkie naczyń krwionośnych oraz gruczoły i komórki mięśni gładkich skóry.
Część wypustek pierwszych neuronów współczulnych nie kończy się synapsami w zwojach pnia współczulnego, lecz biegnie dalej:
-w części szyjnej do zwoju szyjno-piersiowego, czyli gwiaździstego, do zwoju szyjnego środkowego i do zwoju szyjnego górnego ,
-w części piersiowej i brzusznej do zwoju trzewnego, do zwoju krezkowego górnego i do zwoju krezkowego dolnego.
Neurony w zwojach współczulnych w części szyjnej, piersiowej i brzusznej wysyłają wypustki w postaci włókien zazwojowych do wszystkich tkanek i narządów głowy, szyi, klatki piersiowej, jamy brzusznej, włącznie z narządami miednicy mniejszej i narządami płciowymi. Niewielka liczba wypustek pierwszych neuronów współczulnych nie kończy się synapsami w zwojach współczulnych, lecz bezpośrednio unerwia naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych oraz rdzeń nadnerczy. Po zakończeniach włókien przedzwojowych, czyli włókien nerwowych typu B, wydziela się acetylocholina, a na zakończeniach włókien zazwojowych, czyli włókien typu Cs, uwalnia się inny transmitter-noradrenalina. Na zakończeniach włókientych jest magazynowana w pęcherzykach synaptycznych noradrenergicznych związana z adenozynotrifosforanami i z białkami- chromograninami. Jest syntetyzowana z aminokwasu L-tyrozyny przekształconego w wątrobie z innego aminokwasu- fenyloalaniny. Z tyrozyny powstaje DOPA, która przekształca się w dopaminę, a ta zamienia się w L-noradrenalinę. Noradrenalina uwolniona z zakończeń do płynu międzykomórkowego dyfunduje i dostaje się do krwi. W czasie dyfuzji i przechodzenia do naczyń włosowatych NA jest częściowo rozkładana przez tlenową metylotransferazę katecholową-COMT –na nieaktywną 3-metoksynoradrenalinę. Natomiast noradrenalina powracająca do zakończeń nerwowych podlega tam działaniu oksydazy monoaminowej-MAO, znajdującej się w mitochondriach, i jest zamieniana na kwas 3-metoksy-4-hydroksymigdałowy-VMA, przechodzący następnie do krwi. Ostateczny wynik działania noradrenaliny na komórki narządów wewnętrznych, a szczególnie na komórki mięśniowe gładkie, zależy od stosunku ilościowego w błonie komórkowej receptorów wrażliwych na NA.
2-część przywspółczulna . Pierwsze neurony przywspółczulne ośrodkowe skupione są w:
-części przywspółczulnej jąder nerwów czaszkowych: okoruchowego- n.III, twarzowego-n VII, językowo-gardłowego-n.IX i błędnego- n. X
-części krzyżowej rogów bocznych rdzenia kręgowego w segmentach S2-S4.
Wpustki tych neuronów jako włókna przedzwojowe typu B biegną w nerwach czaszkowych: okoruchowych oraz tworzą nerwy trzewne miednicze po wyjściu z części krzyżowej rdzenia kręgowego S2-S4. Około 90% włókien nerwowych przywspółczulnych biegnie w nerwie błędnym. Przywspółczulnie włókna przedzwojowe biegną do narządów wewnętrznych iw ich obrębie kończą się synapsami na drugich neuronach przywspółczulnych zwojowych. Neurony te rozsiane są w ścianach narządów wewnętrznych, a ich aksony rozgałęziają się w niewielkiej odległości od ciała neuronu, kończąc się na komórkach: gruczołowych, mięśni gładkich, mięśnia sercowego oraz innych. Komórki zwojowe przywspółczulne unerwiają tkanki, w których same się znajdują, mają krótkie aksony i nie tworzą dłuższych włókien zazwojowych. Na zakończeniach zarówno neuronów przywspółczulnych przedzwojowych, jak i zazwojowych wydziela się acetylocholina przy udziale enzymu- acetylotransferazy cholinowej. Magazynowana jest w pęcherzykach synaptycznych w obrębie zakończeń synaptycznych. Wiąże się z tzw. receptorem muskarynowym i nikotynowym.
Niektóre preparaty farmakologiczne wybiórczo blokują jeden z tych receptorów wrażliwych na acetylocholinę. Uwolniona na synapsach rozkładana jest przez swoistą cholinoesterazę , zaś cząsteczki acetylocholiny dyfundujące poza synapsy i dostające się do krwi są rozkładane przez nieswoistą cholinosterazę. Tylko nieznaczna ilość cząsteczek acetylocholiny powraca do synaps, gdzie jest magazynowana.

26. RECEPTORY ADRENERGICZNE.
Błona komórkowa narządów wewnętrznych wyposażona jest w dwa rodzaje receptorów adrenergicznych: alfa i beta. Receptory alfa są najbardziej wrażliwe na cząsteczki adrenaliny, zaś receptory beta najsilniej reaguja pod wpływam izopropylonoradrenaliny. Receptory stanowią kompleks złożony z enzymu i substratu, jakim są adenozynotrójfosforany-ATP . Pod wpływem noradrenaliny i adrenaliny oraz ich pochodnych, amin katecholowych dochodzi do aktywacji reakcji pomiędzy enzymem i substratem. Receptor alfa jest to kompleks adenozynotrójfosfatazy- ATP-azy, z adenozynotrójfosforanem-ATP. Pod wpływem noradrenaliny ATP rozpada się do adenozynodwufosforanu-ADP i ortofosforanu-P(P ma być w kole).Jednocześnie występuje inaktywacja adenylocyklazy i hamowanie tworzenia się cyklicznego adenozyno-3,5-monofosforanu. Reakcja amin katecholowych z receptorem alfa:
NA
Ż _
ATP-aza + ATP ŕ ATP-aza + ADP + P (P ma być w kole)
Receptor beta stanowi kompleks adenylocyklazy z ATP. Aminy katecholowe aktywując reakcję pomiędzy enzymem i ATP powodują rozpad ATP i powstanie cyklicznego adenozyno-3’,5’-monofosforanu, czyli cyklicznego 3’,5’-AMP oraz pirofosforanu. Reakcja amin katecholowych z receptorem beta:
NA
Ż
Adenylocyklaza + ATP ŕadenylocyklaza + pirofosforan + cykliczny 3’,5’-AMP
Cykliczny 3’,5’-AMP aktywuje enzym fosforylazę i tym samym pośrednio działa między innymi na glikogenolizę. Receptory beta są bardziej wrażliwe na noradrenalinę wydzieloną zarówno z zakończeń komórek zazwojowych, jak i krążącą we krwi. Istnieje liczna grupa preparatów farmakologicznych wybiórczo blokujących alfa i beta receptory adrenergiczne. Dzięki temu można na drodze farmakologicznej uzyskiwać przewagę efektów zwiazanych z pobudzeniem jednego rodzaju receptorów adrenergicznych

27. RECEPTORY CHOLINERGICZNE
Receptory cholinergiczne, na które działa acetylocholina to receptor nikotynowy i muskarynowy. Białko stanowiące receptor nikotynowy zbudowane jest z pięciu podjednostek, z których każda przechodzi przez całą grubość błony komórkowej. Pięć podjednostek tworzy w błonie komórkowej kanał w stanie spoczynku. Związanie się acetylocholiny z dwiema takimi samymi podjednostkami powoduje zmianę konformacji białka i średnica kanału poszerza się. Przez ten kanał napływają do komórki jony sodowe i powodują jej aktywację. Nikotynowy–komórki zazwojowe, dendryty, rdzeń nadnerczy, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe.W receptorze muskarynowym wyróżnia się pięć typów tego receptora :M1,M2,M3,M4,M5. Związanie się acetylocholiny z receptorem M1,M4 lubM5 powoduje uwalnianie się z wewnętrznej powierzchni błony komórkowej do cytoplazmy inozytolotrifosforanu i diacyloglicerolu. Natomiast po związaniu się acetylocholiny z receptorami M2 lub M3 następuje inaktywacja cyklazy adenylanowej w błonie komórkowej i zmniejsza się stężenie cyklicznego adenozynomonofosforanu w komórkach. Dodatkowo następuje zamykanie kanałów dla dokomórkowego prądu jonów wapniowych. Duża gęstość receptorów cholinergicznych typu M2 występuje w błonie komórkowej komórek mięśnia sercowego, typu M4 zaś w komórkach zewnątrz-i wewnątrzwydzielniczych. Preparaty farmakologiczne wybiórczo blokują jeden z receptorów, np.atropina blokuje receptor muskarynowy. Acetylocholina uwolniona na synapsach jest rozkładana przez swoistą esterazę cholinową, cząsteczki ACh dyfundujące poza synapsy i dostające się do krwi są zaś rozkładane przez nieswoistą esterazę cholinową . W neuronach cholinergicznych zwojowych występuje wazoaktywny peptyd jelitowy, działając jako modulator. Neurony chlinergiczne zwojowe zawierają po kilka neuropeptydów jednocześnie. W neuronach splotu warstwy mięśniowej jelita koegzystują neuropeptydy: wazoaktywny peptyd jelitowy, cholecystokinina, dynorfiny i enkefaliny. Poza tymi modulatotami w innych cholinergicznych neuronach zwojowych stwierdzono występowanie: tachikinin, peptydu uwalniającego gastrynę, somatostatyny Y, galaniny. Muskaryna–komórki narządów docelowych zaopatrywane przez pozazwojowe włókna cholinergiczne.

28. DZIAŁANIE UKŁADU AUTONOMICZNEGO NA NARZĄDY.
Część współczulna uwalnia acetycholiny (przedzwojową) i noradrenalinę (zazwojową), które wiążą się z receptorami alfa i beta-adrenergicznymi.
Wiązanie z receptorami alfa-adrenergicznymi powodują:
· Rozszerzenie źrenic,
· Zmniejszenie przepływu krwi w naczyniach wieńcowych,
· Zwężenie naczyń krwionośnych skóry i błon śluzowych, narządów jamy brzusznej, mięśni szkieletowych i płuc oraz nieznacznie mózgu,
· Pobudza wydzielanie gęstej śliny,
· Zmniejsza motorykę i napięcie błony mięśniowej jelita oraz hamuje wydzielanie soku,
· Zmniejsza motorykę i napięcie błony mięśniowej żołądka oraz hamuje wydzielanie soku,
· Kurczy mięśnie zwieracza cewki moczowej.
Wiązanie z receptorami beta-adrenergicznymi powoduje:
· Rozkurcz mięśnia rzęskowego,
· Przyspieszenie części skurczów i przewodnictwa w układzie przewodzącym serca,
· Zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego,
· Zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych,
· Rozszerza naczynia krwionośne mięśni szkieletowych, płuc i narządów jamy brzusznej,
· Rozkurcza mięśnie oskrzelowe,
· Zmniejsza motorykę i napięcie błony mięśniowej jelit oraz hamuje wydzielanie soku,
· Zmniejsza motorykę i napięcie błony mięśniowej żołądka oraz hamuje wydzielanie soku,
· Rozkurcza mięśnie zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej i błonę mięśniową pęcherzyka żółciowego,
· Rozkurcza mięsień wypierający pęcherza moczowego.
Część przywspółczulna uwalnia tylko acetycholiny (przedzwojową i zazwojową), która wiąże się z receptorami muskarynowym i nikotynowym, co powoduje:
· Zwężenie źrenic,
· Skurcz mięśnia rzęskowego,
· Pobudzenie wydzielania łez,
· Zwalnianie częstości skurczów serca,
· Zwalnia przewodnictwo w układzie przewodzącym serca,
· Zmniejsza siłę skurczów mięśnia sercowego,
· Zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych,
· Rozszerza naczynia krwionośne skóry i błony śluzowej, mięśni szkieletowych, płuc i mózgu,
· Kurczy mięśnia oskrzeli,
· Pobudza wydzielanie wodnistej śliny,
· Wzmaga motorykę i napięcie błony mięśniowej jelit oraz pobudza wydzielanie soku,
· Wzmaga motorykę i napięcie błony mięśniowej żołądka oraz pobudza wydzielanie soku,
· Pobudza wydzielanie soku trzustkowego,
· Kurczy błonę mięśniową pęcherza żółciowego,
· Kurczy mięśnie zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej,
· Kurczy mięśnie wypierające i rozkurczające, mięśnie zwieracze cewki moczowej.

29. ODRUCHY AUTONOMICZNE.
Jeśli pobudzenie interoreceptorów jest dostatecznie silne, to przekazywane jest ono poprzez trzewne włókna czuciowe nie tylko do przedzwojowych neuronów współczulnych odpowiedniego segmentu rdzenia kręgowego, lecz promieniuje także, do motoneuronów rogów przednich prowadząc do wzmożonego napięcia mięśni szkieletowych. Jest to odruch trzewno-somatyczny. Konsekwencją tego odruchu jest np. obrona mięśniowa w ostrych chorobach jamy brzusznej.
Przedzwojowe neurony współczulne przekazujące impulsy do naczyń krwionośnych odpowiedniego segmentu skóry zostają zahamowane. Dochodzi do rozszerzenia powierzchownych naczyń. Impulsy biegnące odruchów silnie pobudzonych interoreceptorów, konwergują na neuronach rogów tylnych rdzenia kręgowego, skąd zaczynają się drogi rdzeniowo-wzgórzowe przewodzące czucie bólu. Do neuronów tych docierają także impulsy odruchów receptorów bólowych odpowiednich segmentów skóry. To pobudzenie identyfikowane jest odruchów świadomości jako ból na powierzchni ciała odruchów są to odruchy włókienkowe.
Uzupełnieniem odruchów trzewno-somatycznych są odruchy somatyczno-trzewne, które odbywają się na podobnej zasadzie pobudzenia między neuronami tych samych segmentów rdzenia kręgowego. Bodziec stosowany na receptory skóry, np.miejscowe ogrzewanie lub ochładzanie, wywołuje odpowiedź autonomiczną w postaci zmienionej czynności położonego głębiej narządu unerwianego z tych samych segmentów rdzenia kręgowego, do których dociera czuciowa informacja ze skóry.
Istnieją także odruchy trzewno-trzewne, które polegają na zmianie czynnościowej narządów po pobudzeniu mechanoreceptorów, presoreceptorów, chemoreceptorów i osmoreceptorów.

30. OŚRODKOWA REGULACJA CZYNNOŚCI AUTONOMICZNYCH.
Układ autonomiczny nie funkcjonuje niezależnie, lecz zawsze w łączności z innymi układami. Dostosowuje on swą aktywność do aktywności całego organizmu i reguluje środowisko wewnętrzne. Ośrodkami nadrzędnymi w tym układzie są rdzeń kręgowy, pień mózgu i mózg. Ważną rolę w regulacji czynności układu autonomicznego odgrywa także móżdżek, zwłaszcza jego robak. W podtrzymaniu hemostazy kluczową rolę odgrywa podwzgórze, którego działanie polega na regulacji czynności gruczołów dokrewnych i czynności układu autonomicznego. Wpływ na czynność tego układu ma również kora mózgu, której działanie przejawia się wzmożoną aktywnością części współczulnej w czasie intensywnej pracy umysłowej. Zaczerwienienie twarzy, przyspieszenie rytmu serca czy wzrost ciśnienia tętniczego wywołane są przez bodźce psychiczne działające przez nową korę. Jednym z dowodów wpływu kory mózgowej na układ autonomiczny jest możliwość uczenia się reakcji autonomicznej. Fakt ten uznany jest od czasu odkrycia przez Pawłowa zjawiska odruchu warunkowego np. wydzielanie śliny. Duże znaczenie ma także sprężanie zwrotne, dzięki, któremu możemy, np. słyszeć i widzieć na ekranie rytmu własnego serca.
Droga nerwowa rozpoczyna się od interoreceptorów zlokalizowanych w narządach wewnętrznych. Informacja analizowana jest na poziomie ośrodków regulujących i przekazywana do efektorów, którymi są np. mięśniówka serca czy narządy wydzielania wewnętrznego. Na poziomie neuronów pnia mózgu dochodzi do integracji czynności autonomicznego układu nerwowego z innymi układami organizmu. Reakcja dochodzi do skutku dzięki zaangażowaniu jednocześnie wielu obszarów na różnych poziomach osi mózgowo-rdzeniowej. Podział na poprzeczne poziomy regulacji nie oddaje rzeczywistej ośrodkowej organizacji neuronu, ponieważ organizacja ta ma charakter podłużny i obejmuje szereg poziomów regulacji. Podłużna wielopoziomowa organizacja może być ukazana na przykładzie regulacji przywspółczulnej pęcherza moczowego, którego napięciem gładkich mięśni jest typowym przykładem regulacji autonomicznej realizowanej w układzie podłużnym na wielu piętrach OUN poczynając od kory mózgowej a kończąc na segmentach lędźwiowych i segmencie krzyżowym rdzenia kręgowego. Współczulne włókna popzazwojowe wpływają hamująco na mięśniówkę ścian pęcherza a przywspółczulne włókna, pozazwojowe wywierają silny wpływ pobudzający.
Każda część układu autonomicznego współczulna i przywspółczulna wywierać może przeciwne efekty na obwodzie – pobudzające lub hamujące zależnie od tego czy jej aktywność ulegnie nasileniu, czy też zahamowaniu. Wzbogaca to bardzo możliwości regulacyjne całego organizmu.

31. POBUDLIWOŚĆ.
Pobudliwość jest to zdolność żywych komórek i tkanek do reagowania na działanie bodźca, co prowadzi do powstania czynnościowych potencjałów bioelektrycznych lub do zmian metabolizmu komórki.
Do pobudliwych zalicza się tkanki, które bardzo szybko odpowiadają na bodźce. Są to tkanki zbudowane z komórek nerwowych i ich wypustek oraz z komórek mięśniowych: mięśnie poprzecznie prążkowane, mięśnie gładkie i mięśnia sercowego. Miarą pobudliwości jest próg pobudliwości – najsłabszy bodziec zdolny do wywołania w danych warunkach określonej reakcji. Jest to bodziec progowy. Bodziec o natężeniu niższym od progowego to bodźce podprogowe, o natężeniu wyższym to bodźce nadprożowe. Bodźce swoiste to bodźce działające na swoisty receptor, a nieswoiste – pobudzają poprzez działanie zbyt dużą siłą. Komórka nerwowa może odpowiadać na bodźce w rozmaity sposób. Jeżeli jako stan wyjściowy przyjmie się neuron w stanie spoczynku, to na działanie bodźca może on zareagować w dwojaki sposób: zmniejszeniem spoczynkowej różnicy potencjału (depolaryzacją) lub jej zwiększeniem (hiperpolaryzacją). Informacja jest przenoszona za pośrednictwem neuronów i synaps.

32. MECHANIZM JONOWY POBUDZENIA I PRZEWODZENIA POTENCJAŁU SPOCZYNKOWEGO I CZYNNOŚCIOWEGO.
Pomiędzy wnętrzem komórki, tkanek pobudliwych pobudliwych płynem zewnątrzkomórkowym występuje stale w spoczynku ujemny potencjał elektryczny, czyli potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Stężenie poszczególnych jonów w płynie wewnątrzkomórkowym znacznie się różni od ich stężenia w płynie zewnątrzkomórkowym. Wewnątrzkomórkowy: Występują w znacznym znaczeniu stężeniu aniony organiczne nieprzehodzące przez błonę komórkową. Nieznaczna przewaga ładunków ujemnych wszystkich anionów w stosunku do kationów w płynie wewnątrzkomórkowym jest przyczyną występowania ujemnego potencjału spoczynkowego wewnątrzkomórkowego. Błona komórkowa jest spolaryzowana, po stronie zewnętrznej jony o ładunku dodatnim, po stronie wewnętrznej skupione są jony o ładunku ujemnym.
Występowanie prądów jonowych w błonie komórkowej skierowanych do wnętrza lub na zewnątrz komórki uzasadnia przyjęcie hipotezy o istnieniu oddzielnych kanałów w błonie komórkowej dla poszczególnych jonów. W zależności od stanu czynnościowego kanały dla prądów poszczególnych jonów otwierają się lub zamykają. Pompa Sodowo-Potasowa. Utrzymanie wewnątrz komórki dużego stężenia kationów potasowych i małego stężenia Na+ wymaga aktywnego transportu obu tych kationów przez błonę komórkową przeciwko gradientowi stężeń. Kationy sodowe napływające do wnętrza komórki przez kanały dla prądów kationów sodowych zostają po stronie wewnętrznej błony komórkowej związane z enzymem. Znajduje się ona w samej błonie komórkowej i transportuje kationy sodu na zewnątrz błony. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą kationy potasu z zewnętrznej powierzchni błony komórkowej i transportuje je do wnętrza komórki. Optymalna praca pompy sodowo-potasowej i związana z tym optymalna pobudliwość wymaga:
· Stałego dopływu do komórki tlenu i substancji energetycznych,
· Stałego odprowadzania z komórki ostatecznego produktu rozpadu substancji rozpadu energetycznych i CO2,
· Odpowiedniego stosunku kationów sodu do potasu w płynie zewnątrzkomórkowym,
· Odpowiedniej temperatury dla procesów enzymatycznych wewnątrzkomórkowych, która wynosi 37.
Wystarczy zmiana jednego z powyższych warunków, aby nastąpiło zwolnienie lub zatrzymanie pompy sodowo-potasowej. Po jej zatrzymaniu następuje wyrównanie stężenia kationów sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej i zanika różnica potencjału elektrycznego między wnętrzem komórki i jej otoczeniem. Tkanki pobudliwe stanowią znaczny % masy ciała człowieka. W związku z tym zwolnienie lub zatrzymanie pompy prowadzi nie tylko do zmian składu płynu wewnątrzkomórkowego, ale także do zmian w płynie zewnątrzkomórkowym, w którym stężenie kationów sodu zmniejsza się i zwiększa się stężenie kationów potasu. Po wyrównaniu różnicy potencjałów komórki, tkanek pobudliwych tracą swoje właściwości. Przestają reagować na bodźce i stają się niepobudliwe.
W czasie przekazywania pobudzenia w neuronie wyzwala się potencjał czynnościowy komórki. W tym okresie następują zmiany potencjałów komórek pobudliwych spowodowane zmianą stężeń kationowych na skutek działania bodźca. Zmiany te polegają na wzroście przepuszczalności błony komórkowej dla sodu do wnętrza komórkowego i aktywacji przemieszczenia potasu na zewnątrz komórki. Powoduje to depolaryzację błony komórkowej. Wówczas uaktywnia się pompa sodowo-potasowa, która powoduje repolaryzację.
Pomiędzy komórkami znajdują się synapsy, które także biorą udział w przekazywaniu impulsów. Ponieważ pobudzenia są przekazywane nie pojedynczo, a salwami, więcej synaps pobudzanych jest jednocześnie i wskazuje to na zjawisko sumowania przestrzennego w obrębie neuronu. W każdej salwie odstępy pomiędzy impulsami przewodzącymi przez synapsy mogą się zmniejszać. Jeśli występują one w odstępach krótszych od 5ms trafiają na resztki depolaryzacji wywołanej poprzednim impulsem. Następne impulsy nakładają się na siebie i coraz bardziej depolaryzują błonę. W ten sposób w obrębie neuronu dochodzi do sumowania w czasie.

33. PRZEWODZENIE STANU CZYNNEGO (IMPULSU).
Streptokinaza w neuronie uwidocznia powiązania i zależności strukturalno-czynnościowe. W neuronie wyróżniamy cztery zasadnicze sfery czynnościowe: wejście neuronu, strefa inicjacji impulsów, strefa przewodzenia i wyjście neuronu. Ta właśnie kolejność stref czynnościowych jest kierunkiem przewodzenia informacji w obrębie neuronu. W początkach dendrytów znajduje się aparat pączkowy, który składa się z pęcherzyków. Informacja przewodzona jest od dendrytów do zakończeń, aksonów, które są główną sferą przewodzenia. Po wyzwoleniu we włóknie nerwowym potencjału czynnościowego w miejscu wyzwolenia w okresie około 1ms nie może powstać następna odpowiedź. Okres, w którym nie może powstać bez względu na natężenie bodźca – kolejny potencjał czynnościowy, nazywany okresem refrakcji bezwzględnej. W przebiegu powstawania potencjału czynnościowego stopniowo zmniejsza się przepuszczalność błony dla jonów Na+. Po tym okresie jest czas, kiedy neuron odzyskuje swą pobudliwość, ale próg depolaryzacji jest podwyższony. Ten okres trwający do kilku milisekund nazywany jest okresem refrakcji względnej.

34.ZMIANA POBUDLIWOŚCI KOMÓRKI W CZASIE TRWANIA POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO (REAKCJE BEZWZGLĘDNE I WZGLĘDNE).
Główną sferą przewodzenia fali depolaryzacji w neuronie jest akson. Po wyzwoleniu we włóknie nerwowym potencjału czynnościowego w miejscu wyzwolenia nie może w okresie ok. 1ms.powstać następna odpowiedź. Okres, w którym nie może powstać-bez względu na natężenie stosowanego bodźca-kolejny potencjał czynnościowy, nazywamy okresem refrakcji bezwzględnej (>-55mV). Okres ten odpowiada inaktywacji sodowej a więc stopniowego zmniejszenia przepuszczalności błony dla Na+. Po okresie tym następuje okres, w którym neuron odzyskuje swą pobudliwość, ale próg depolaryzacji krytycznej jest podwyższony. Ten okres trwający do kilkunastu milisekund nazywany jest okresem refrakcji względnej (-55mV).
Zmiany pobudliwości komórki
· Okres refrakcji bezwzględnej > -55mV brak odpowiedzi na bodźce
· Okres refrakcji względnej -, - 55 mV przejściowy spadek pobudliwości, może zadziałać b. silny bodziec
· Okres nadpobudliwości- egzaltacji
· Spadek pobudliwości - faza hyperpolaryzacji

35. BUDOWA NEURONU I SYNAPSY.
Neuron jest to komórka nerwowa. W organizmie człowieka jest ich ok.1 biliona. Znaczna większość neuronów jest skupiona w OUN, a tylko niewielka ich ilość występuje poza układem w zwojach nerwowych. Główną funkcją neuronu jest przekazywanie informacji w postaci impulsów nerwowych. Neurony różnią się między sobą zarówno pod względem morfologicznym jak i czynnościowym. Są one zbudowane z somy-ciała komórkowego oraz dwóch rodzajów wypustek: jednego aksonu-neurytu i licznych dendrytów. Ciała komórkowe mają różnorodny kształt i wielkość. Są utworzone z jądra komórkowego i otaczającej je neuroplazmy. Ciała neuronów są miejscem metabolizmu i syntezy składników komórkowych. Ciało to przechodzi w dwa typy wypustek: aksony i dendryty. Akson, czyli neuryt jest głównym rejonem przewodzenia w neuronie. Jest on pojedynczą krótką wypustką, lub długą nawet do 1,2m. o wielkości 4 - 150 mikrometrów. Rozpoczynają się one na powierzchni neuronu od miejsca zwanego wzgórkiem aksonu i przechodzą następnie w początkowy odcinek aksonu. Na swoim przebiegu tworzą liczne odgałęzienia zwane koratelami. Długie aksony otoczone są osłonką mielinową-neurolemmą (dawniej zwaną osłonką Schwanna) zwaną rdzenną tworząc włókna rdzenne, lub są bez osłonki mielinowej-włókna bezrdzenne. Osłonka mielinowa utworzona jest przez oligodendrocyty w OUN i neurolemocyty w obwodowym układzie nerwowym. W odstępach ok.1 mm. W obrębie cieśni węzła (przewężeń Ranviera) włókna rdzenne pozbawione są osłonek. Drugi rodzaj wypustek to dendryty zazwyczaj liczne, rozgałęzione i krótsze od aksonów.Jedna ich wypustka odbiera pobudzenia z receptorów i przewodzi je w kierunku ciała komórkowego. Krótsza wypustka wstępuje do rdzenia kręgowego i przekazuje impulsy do innych komórek nerwowych.
Synapsa jest zakończeniem aksonu i dzięki niej odbywa się przekazywanie impulsów z jednego neuronu na drugi. Jest ona wypełniona pęcherzykami synaptycznymi, które zawierają transmitery (są pobudzające-depolaryzujące błonę postsynaptyczną i wyzwalające potencjał czynnościowy: Acetylocholina, Dopamina, Noradrenalina, 5-hydroksytryptamina, substancja P oraz hamujące-hyperpolaryzujące: GABA, ß-alanina, glicyna, prostaglandyny) i modulatory chemiczne, które w czasie przewodzenia impulsu przez synapsę uwalniają się do szczeliny synaptycznej i wiążą z receptorami postsynaptycznymi i presynaptycznymi. Wyróżniamy synapsy nerwowo-nerwowe i nerwowo-mięśniowe. Połączenia między komórkami mogą przebiegać rozmaicie i dlatego wyróżniamy synapsy akso-dendrytyczne, akso-aksonalne i akso-somatyczne. W skład synapsy wchodzą trzy elementy: błona presynaptyczna (błona zakończeń aksonów), szczelina synaptyczna (przerwa między elementami pre- i postsynaptycznymi) i element postsynaptyczny (między dwoma neuronami). Cechą charakterystyczną synapsy jest działanie integracyjne,które polega na:
· sumowaniu- dodawaniu się potencjałów czynnościowych
· torowaniu- wielkość potencjałów postsynaptycznych rośnie wraz z powtarzaniem bodźca
· hamowaniu postsynaptycznym bezpośrednim-po wyładowaniu postsynaptycznym/brak reakcji/
· hamowaniu postsynaptycznym pośrednim- inne połączenie akso-aksonalne

36. PRZEKAZYWANIE POBUDZENIA W SYNAPSACH.
W organizmie impulsy nerwowe przekazywane są z jednej kom. do drugiej za pośrednictwem zakończeń aksonów. Miejsce stykania się ze sobą błony komórkowej zakończenia aksonu z błoną komórkową drugiej kom. nosi nazwę synapsy. Błona neuronu przekazującego to błona presynaptyczna, błona odbierającego impuls to błona postsynaptyczna. Pomiędzy nimi znajduje się przestrzeń synaptyczna.
Pierwszym etapem przenoszenia pobudzenia jest sprzężenie elektrowydzielnicze. Jest to uwolnienie substancji chemicznych spełniających rolę mediatorów ( są pobudzające: Acetylocholina, Dopamina, Noradrenalina, 5-hydroksytryptamina, substancja P. i hamujące: GABA, ß-alanina, glicyna, prostaglandyny) do szczeliny synaptycznej. Następuje połączenie mediatora /transmitera/ z receptorem /błoną postsynaptyczną / i wzbudzenie potencjału postsynaptycznego. W błonie postsynaptycznej ma miejsce sprzężenie chemiczno-elektryczne w wyniku którego powstają zmiany przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów. Wynikiem tych zmian jest powstanie potencjałów postsynaptycznych. Mogą one mieć charakter pobudzający, czyli depolaryzujący-wyzwalający potencjał czynnościowy, i hamujący czyli hyperpolaryzujący. Innym parametrem związanym z czynnością synaps jest opóźnienie postsynaptyczne, czyli czas przejścia informacji przez szczelinę synaptyczną ( od 0,5 do kilku ms.). Pod wpływem transmitera wydzielającego się na synapsach pobudzających, depolaryzacja błony kom. neuronu osiąga pewien próg. Potencjał progowy, czyli krytyczny potencjał błony kom. ciała neuronu wynosi -55mV. Po jego przekroczeniu, postsynaptyczny potencjał pobudzający przechodzi w potencjał iglicowy, który charakteryzuje się szybko narastającą depolaryzacją błony komórkowej ( trwa od 0.5-2 ms.). Potencjał wewnątrzkomórkowy zmienia się z ujemnego na dodatni osiągając +35 mV i jest określany nadstrzałem. Następuje repolaryzacja błony komórkowej, która ulega zwolnieniu po powrocie ujemnego potencjału wewnątrzkomórkowego i przekroczeniu potencjału progowego. Określa się to jako potencjał następczy w czasie którego błona kom. nie osiąga polaryzacji spoczynkowej. Po pewnym czasie przekracza on wartość spoczynkową i wnętrze komórki staje się bardziej ujemne – jest to hyperpolaryzacyjny potencjał następczy, po którym wnętrze kom. powraca całkowicie do wartości spoczynkowej.

37. BUDOWA I FUNKCJA MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH.
Mięsień poprzecznie prążkowany, czyli szkieletowy, jest zbudowany z wielu tysięcy włókien mięśniowych tworzących pęczki.
W zależności od długości samego mięśnia jego włókna mają od kilku mm do około 50 cm dł. Na obu końcach włókna mięśniowe przyczepione są do ścięgien. Włókno mięśniowe stanowi pojedynczą wielojądrzastą komórkę, cylindryczną na przekroju poprzecznym, o średnicy około 50 um. Komórka mięśniowa otoczona jest sarkolemmą, do której przylega pobudliwa błona komórkowa. Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma i pęczki włókienek mięśniowych. Włókienko to, czyli miofibryla, ma odcinki o większym i mniejszym współczynniku załamania światła występujące na przemiennie. Odcinki silniej załamujące światło tworzą ciemniejsze prążki zwane prążkami anizotropowymi, zaś odcinki słabiej załamujące światło tworzą jasne prążki izotropowe. W sąsiadujących ze sobą miofibrylach prążki anizotropowe i izotropowe stykają się ze sobą i w ten sposób tworzą poprzecznie prążkowanie całego włókna mięsniowego. Włókienko mięśniowe składa się z nici białek kurczliwych, zwanej nicią aktomiozyny. W nici kurczliwej występują białka o dużej cząsteczce –miozyna i o mniejszej –aktyna. Nić kurczliwa składa się z podstawowych jednostek kurczliwych, czyli sarkomerów. W warunkach prawidłowych w organizmie człowieka skurcze pojedyncze prawie nie występują. Ruchy kończyn i ruchy całego ciała spowodowane są skurczami tężcowymi izotonicznymi i izometrycznymi oraz auksotonicznymi. Siła skurczu zależy od liczby jednostek motorycznych biorących udział w skurczu i od częstotliwości, z jaką poszczególne jednostki motoryczne są pobudzane. Jednostki motoryczne każdego mięśnia nie pracują synchronicznie. Narastanie siły skurczu lub jej zmniejszenie odbywa się w sposób ciągły, prawie niedostrzegalny.

38. BUDOWA I FUNKCJA MIĘŚNI GŁADKICH.
Komórki mięśni gładkich w odróżnieniu od komórek mięśni poprzecznie prążkowanych nie mają jednostek kurczkiwych w postaci sarkomerów. Wnętrze komórki mięśnia gładkiego wypełnione jest przez ułożone równolegle i biegnące wzdłuż długiej osi komórki nici kurczliwej. W czasie skurczu nici te skracają się, prawdopodobnie na skutek nasuwania się cząsteczek aktyny na cząsteczki miozyny. Komórki mięśni gładkich występują w organizmie w dwóch różnych pod względem czynnościowym skupieniach. Tworzą one wielojednostkowe mięśnie gładkie, w których poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą. Występują one w ścianach naczyń krwionośnych i w tęczówce. Drugie to trzewne mięśnie gładkie, które stanowią warstwy lub pierścienie równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą. Tym samym tworzą one czynnościowe syncytia. Występują w ścianach przewodu pokarmowego, w moczowodach, pęcherzu moczowym i macicy.


39. RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH.
Pod wpływem pojedynczego bodźca o sile progowej lub wyższej od progowej, działającego na włókno mięśniowe, jego błona komórkowa ulega depolaryzacji, po której następuje skurcz całej komórki. Bodziec podprogowy nie wywołuje depolaryzacji błony komórkowej i włókno mięśniowe nie kurczy się. Depolaryzacja trwa 1-3ms. I w tym czasie błona komórkowa jest niewrażliwa na bodźce i ich nie odbiera. Jest to okres bezwzględnej niewrażliwości. Po fazie depolaryzacji następuje faza repolaryzacji, w czasie której potencjał elektryczny wewnątrz włókna mięśniowego powraca do stanu wyjściowego. Depolaryzacja błony komórkowej wyprzedza o kilka milisekund początek skracania się mięśnia, czyli jego skurcz. Skurcz pojedynczy w mięśniach szybko kurczących się trwa krótko, około 7,5 ms. zaś w mięśniach wolno kurczących się do 100 ms. Wyróżnia się dwa rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izometryczne.
Pojedyncze, tężcowy (niezupełny, zupełny), izotoniczny (mięsień ulega skróceniu, napięcie nie zmienia się), izotoniczny wtórnie obciążony (auksotoniczny), izotoniczny bez skracania, towarzyszy mu wzrost napięcia mięśni,

40. PODZIAŁ CZYNNOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH.
Ze względu na sposób utkania z włókien mięśniowych i unerwienie oraz szereg odmiennych właściwości czynnościowych wszystkie mięśnie gładkie dzieli się na 2 zasadnicze typy- wielojednostkowe i trzewne. Wielojednostkowe mięśnie gładkie – poszczególne komórki kurczą się niezależnie i pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą. Występuje w ścianach naczyń krwionośnych i krwionośnych tętnicach.
Trzewne mięśnie gładkie – stanowią warstwy lub pierścienie równolegle nałożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą dzięki połączeniom szczelinowym. Występują w ścianach przewodu pokarmowego, pokarmowego moczowodach, pęcherzu moczowym i macicy.

41. MECHANIZM SKURCZU MIĘŚNI.
Kurczący się mięsień rozwija zawsze pewną siłę, którą może zamieniać prace. Największa siła, jaką można spowodować najkorzystniejszym pobudzeniem mięśnia, nazywa się siłą bezwzględną. Jej miara może być największy ciężar, którego maksymalnie kurczący się mięsień nie może już udźwignąć, ale nie jest jeszcze biernie wydłużony. Bezwzględną siłę mięśnia wyraża się w N (kg) na 1 cm2 poprzecznego przekroju fizjologicznego. Poprzeczny przekrój geometryczny jest prostopadły do długości osi całego mięśnia, a poprzeczny przekrój fizjologiczny stanowi sumę poprzecznych przekrojów wszystkich włókien mięśniowych. Oba te przekroje są przeto równe w mięśniach o równoległym przebiegu włókien. Podrażniony mięsień może pracować w zrozumieniu fizycznym, czyli pokonywać opory na drodze skurczu lub nadawać przyspieszenie innym ciałom, gdy kierunek ruchu jest zgodny z kierunkiem skracania się mięśnia. Taką pracę nazywa się dodatnią. Mięsień może też wykonywać pracę statyczną. Wtedy trzyma on ciężar przeciw sile ciężkości na stałym poziomie lub przeciwstawia się napięciu, ale bez ruchu, bez czynnika drogi, np. ściskanie orzecha między zębami. Wreszcie mięsień może łagodzić spadanie, czyli przeciwdziałać sile ciężkości, która wydłuża go w kierunku przeciwnym do czynnego skracania się, jak to występuje np. podczas schodzenia po schodach. Taka praca nazywa się ujemną. Pracę mięśni wyosobnionych bada się w miografach lub zbieraczach pracy, w których mięsień obciążony znanym ciężarkiem pobudza się do skurczu, i oblicza łączną wysokość wszystkich skurczów, co stanowi drogę. Iloczyn drogi i siły potrzebnej do unoszenia ciężarka stanowi szukaną pracę. Wielkość pracy zależy nie tylko od rodzaju mięśnia i jego stanu, lecz także od obciążenia i rytmu skurczów. Bardzo duże obciążenie lub bardzo wolny rytm ograniczają pracę mięśnia do minimum. Dla każdego mięśnia istnieje najkorzystniejszy rytm i wielkość obciążenia, kiedy praca jest największa. Można też badać pracę mięśni nie wyosobnionych, a więc pracę pewnych grup mięśni w całym organizmie. Do tego celu służą ergografy, ergometry lub bieżnie mechaniczne, na których zwierzę musi biegać z określoną prędkością, gdyż podłoga stanowi odpowiednio nachylony pas transmisyjny.

42. KONTROLA WYDZIELANIA HORMONÓW
Układ nerwowy przekazuje informacje zakodowane jako częstotliwość impulsów, dzieje się to szybko i dokładnie w zakresie miejsca, ale nie trwa długo. Układ hormonalny przekazuje informacje zakodowane jako cechy chemiczne, dzieje się to wolno, mało dokładnie w przestrzeni, ale za to nie przemija zbyt szybko. Oba sposoby łączą się w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza w podwzgórzu i w korze mózgu. Neurony wytwarzają hormony, a od hormonów zależy funkcja neuronów. Neurony w podwzgórzu wytwarzają najpierw dwie substancje od dawna zwane jako hormony tylnego płata, czyli nerwowej części przysadki- wazopresynę i oksytocynę. Przekazują je w swych aksonach do tylnego płata przysadki, czyli po drodze podwzgórzowo- przysadkowej. Tutaj są przekazywane do płynu zewnątrzkomórkowego i wnikają do wnętrza naczyń krwionośnych. Przez zstępujące drogi nerwowe w pniu mózgu, rdzeniu kręgowym, pniu współczulnym i nerwach trzewnych impulsy docierają do rdzenia nadnercza, gdzie powstają aminy katecholowe. Z tych przyczyn nerwowa część przysadki i rdzeń nadnercza najczęściej odpowiadają hormonalnie na impulsy nerwowe. W podwzgórzu najwidoczniej łączą się ogólnoustrojowe mechanizmy regulacji nerwowej i hormonalnej. Na podwzgórze działają nerwowe impulsy płynące z tworu siatkowego pnia mózgu, z układu limbicznego, z jądra migdałowatego i z kory mózgu. Z drugiej strony stężenie we krwi odpowiednich hormonów oddziałuje na zasadzie ujemnych sprzężeń zwrotnych na produkcje hormonów tropowych w samym przednim płacie przysadki bądź też za pośrednictwem podwzgórza, które zmienia produkcje czynników lub hormonów uwalniających i hamujących.

43. UKŁAD PODWZGÓRZOWO-PRZYSADKOWY
Neurony podwzgórza wytwarzają i uwalniają liczne polipeptydy hormonalne które krążeniem wrotnym przysadkowym dostają się do przedniego płata modyfikując wydzielanie jego hormonów. Według klasycznej koncepcji regulacji przedniego płata przysadki przez podwzgórze-pojedynczy hormon podwzgórzowy ma pobudzać swoiście wydzielanie tylko jednego hormonu przysadkowego a więc TRH ma pobudzać tylko wydzielanie hormonu tyreotropowego TSH, luteinizującego LH, folikulotropowego FSH, wzrostu RH, tylko LH i FSH a hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu SRIF ma hamować tylko hormon wzrostu. Działanie hormonu podwzgórzowego rozpoczyna się już w kilka minut od jego wstrzyknięcia czy uwolnienia z podwzgórza i prowadzi do uwolnienia już zmagazynowanego w kom.dokrewnych hormonu oraz do zwiększenia jego syntezy. Proces pobudzenia kom.przysadkowych rozpoczyna się od reakcji hormonu podwzgórzowego z receptorem błony kom. i aktywacji układu cyklaza adenilowa-cykliczny AMP. Wzrost stężenia śródkomórkowego cyklicznego AMP prowadzi do zwiększenia aktywności kinazy białkowej zależnej od cyklicznego AMP i wzrostu przepuszczalności bł.kom.dla jonów wapnia. Te ostatnie gromadząc się w kom.przysadkowej wzmagają syntezę i uwalnianie hormonu. Wydzielanie hormonów podwzgórzowych jest regulowane aktywnością odpowiednich neuronów oraz działaniem hamującym hormonów wydzielanych przez gruczoły zależne od przysadki. Ponadto działanie hamujące w stosunku do tych neuronów wykazują hormony tropowe przysadki sterowane przez hormony podwzgórzowe.Hormony obwodowe wpływają także na zasadzie zwrotnego sprzężenia ujemnego na samą przysadkę gruczołową, regulując wydzielanie odpowiednich hormonów tropowych.

44. REGULACJA WYDZIELANIA I FIZJOLOGICZNE DZIAŁANIE HORMONÓW PRZYSADKI MÓZGOWEJ, TARCZYCY, PRZYTARCZYC, TRZUSTKI I NADNERCZY
Nadnercza wydzielają hormony z rdzenia nadnerczy i kory nadnerczy. Hormony wydzielane przez rdzeń nadnerczy to adrenalina, noradrenalina i dopamina.
Czynniki, które pobudzają uwalnianie hormonu rdzenia nadnerczy to pobudzenie nerwowe, czynniki stresowe, silne przeżycia emocjonalne, niektóre leki, hipoglikemia, hipoksja oraz wstrząs. Hormony rdzenia działają na receptory, czyli elementy błony komórkowej kom.docelowych. Receptory alfa adneregiczne- a1 i a2 pobudzane są głównie przez noradrenalinę a beta adneregiczne-b1 i b2 pobudzane są głównie przez adrenalinę. W wyniku działania tych hormonów dochodzi do zmian w układzie sercowo-naczyniowym, które polegają na przyśpieszeniu czynności serca, wzroście siły skurczu mięśnia sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, skurczu tętniczek: krążenia nerkowego, skórnego i trzewnego; rozkurczu tętniczek: krążenia mięśniowego i wiecowego. Następczym wzrostem ciśnienia skurczowego i obniżeniem ciśnienia rozkurczowego jest większa amplituda skurczowo-rozkurczowa (zwiększa się przepływ krwi przez mięśnie, utrzymuje się zmieniony przepływ sercowy i mózgowy, maleje przepływ przez narządy np. Układ trawienny i skórę, który ma mniejsze znaczenie dla przetrwania np.stresu). Zmiany metaboliczne w wyniku działania hormonów rdzenia nadnerczy to pobudzenie glikogenezy w wątrobie, wzmożenie lipolizy i uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych oraz ich metabolizmu z użycia glukozy w tkankach, pobudzenie glukloneogenezy, pobudzenie wydzielania glukagonu, zahamowanie uwalniania insuliny. Innymi zmianami zachodzącymi w wyniku działania hormonów rdzenia nadnerczy jest pobudzenie wentylacji płuc, hamowanie agregacji płytek krwi, udział w mechanizmie ejakulacji, regulacje uwalniania reniny, pobudzenie aktywności ośrodkowego układu nerwowego, rozluźnienie mięśni gładkich: przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego oraz wzmożenie napięcia skurczowego zwieraczy głosowych.
Hormony kory nadnerczy to:
Mineralokortykoseroidy ALDOSTERON
wydzielane w warstwie zewnętrznej (kłębkowej)
działają przede wszystkim na gospodarkę minerałami, zwłaszcza transport komórkowy elektrolitów
Glikokortykosteroidy KORTYZON; KORTYKOSTERON;
wydzielane w warstwie środkowej (pasmowatej) wywierają wpływ głównie na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów Androgeny ANDROGENY; ESTROGENY;
wydzielane w warstwie wewnętrznej (siadkowatej)
u mężczyzn podobne działanie jak testosteron a u kobiet ważny prekursor estrogenu w okresie menopauzalnym.Układem wewnątrzwydzielniczym trzustki są wyspy trzustkowe (Langenhansa), stanowią one około 1-2 % masy trzustki, zbudowane są z 4 rodzajów komórek:
komórki typu A stanowiące około 20% komórek wyspowych znajdujących się najczęściej na obwodzie i odpowiadających za wytwarzanie i uwalnianie glukagonu komórki typu D stanowią od 60-70%, znajdują się głównie w centrum wysp i są odpowiedzialne za wytwarzanie i uwalnianie insuliny komórki typu B stanowią około 5% znajdują się w miąższu między komórkami A i D, wytwarzają one somatostatynę (SRIY), [hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu somatostatyna wytwarzana w trzustce prawdopodobnie hamuje wydzielanie innych hormonów ale jej faktyczna funkcja nie została do końca określona] komórki typu F (PP) stanowią od 5-10%, uwalniają polipy typ trzustkowy PP
Hormonem przytarczyc jest parathormon. Reguluje on stężenie Ca w płynach zewnątrzkomórkowych. Mechanizm jego działania polega na sprzężeniu zwrotnym ujemnym ze stężeniem Ca+. Wzrost stężenia Ca+ w surowicy powoduje zmniejszenie wydzielania PTH a spadek stężenia Ca w surowicy –wzrost wydzielania PTH. Mobilizacji Ca+ z puli trudno wymienialnej w tkance kostnej pobudza cykleazę adenylową w komórkach kostnych, resorbcję, wzrost kości oraz wpływa na osteogenezę. Zwiększa również resorbcję Ca+ i P+ w jelitach, Ca+ w nerkach i hamuje resorbcję fosforanów w nerkach. Skutkiem działania parathormonu jest Hypofosfatemia - P+ ę w osoczu, Hypokalcuria - Ca+ ę wydalanie z moczem, Hyperfosfaturia - P+ é wydalanie z moczem. Niedobór parathormonu może mieć skutek ostry-tężyczka: skurcze toniczno-kloniczne, tachykardia, tachypnoe, wzrost temperatury oraz skutek przewlekły-zaburzenia neurologiczne, oczne i sercowe. Natomiast skutkiem jego nadmiaru jest Hyperkalcemia, zwapnienia: w nerkach, demineralizacja kości i skłonność do złamań.
Hormony przysadki są wydzielane przez jej płat przedni i tylny. Hormonami płata tylnego przysadki jest wazopresyna i oksytocyna. Głównymi czynnikami pobudzającymi wydzielanie wazopresyny są: wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo rdzeniowego o 1-2% ponad wartość prawidłową, zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego o 5-10%, działanie angiotensyny II, pobudzenie OUN w stanach ,,stresowych” w wyniku urazu fizycznego lub bodźców emocjonalnych, działanie prostaglandyny i działanie nikotyny. Natomiast do czynników hamujących wydzielanie wazopresyny należą: wzrost objętości krwi krążącej, wzrost ciśnienia tętniczego i alkohol.
Głównymi funkcjami oksytocyny jest ułatwienie wypływu mleka z przewodów mlecznych, powoduje gwałtowny skurcz mięśni macicy w trakcie akcji porodowej i bierze udział w akcie płciowym i zapłodnieniu. Hormony przedni\ego płata przysadki są:GH - hormon wzrostu PRL – prolaktyna LH - hormon luteinizujący FSO - hormon folikulotropowy TSH - hormon tyreotropowy ACTH - hormon adrenokortykotrpowy
POMC - proopiomelanokortyna z której powstaje: ACTH - hormon adrenokortykotrpowy LPH - hormon beta lipotropowy MSH - hormony melanotropowe beta endorfina
Główną funkcją hormonu wzrostu jest pobudzenie proliferacji komórek różnych tkanek poprzez zwiększenie ich liczby i wielkości. Hormon wzrostu jest głównym hormonem poza genetycznym pobudzającym wzrost organizmu.
Regulacja czynności tarczycy jest uzależniona od: osi podwzgórze- przysadka –tarczyca. TRH (podwzgórze) - stymulacja komórek zasadochłonnych przysadki do produkcji TSH
TSH &#8211; ujemne sprzężenie z wolnymi hormonami T3 i T4. Duże dawki jodku < T 3,T4 > TSH
Somatostatyna - hamuje wydzielanie TSH, w odpowiedzi na TRH (podwzórza).
Autoregulacja zależna jest od wysokie stężenia jodku nieorganicznego w tarczycy powoduje hamowanie uwalniania hormonów, wysokie stężenia jodku organicznego &#8211; (hormonów) zmniejszenie wychwytu jodku z krwi. Hormony tarczycy są głównymi regulatorami przemian biochemicznych. Ich skutkiem jest wzrost BMR, zwiększenie rozmiarów i liczby mitochondriów i wzrost aktywności enzymów oksydacyjnych. Efektem metabolicznym działania hormonów tarczycy jest wzrost aktywności pompy Na+-K+ , wzrost zużyci tlenu, wzrost wytwarzania energii (ATP), wzrost wytwarzania ciepła (kaloriogenezy), wzmaga działanie insuliny, ułatwia glikogenezę i wykorzystanie glukozy, powoduje hyperglikemię, wzmaga metabolizm tłuszczów &#8211; syntezę, mobilizację, wykorzystanie &#8211; zmniejszając stężenia trójglicerydów, cholesterolu, fosfolipidów przy > stężenia, wzmaga syntezę białek u młodych ludzi &#8211; przyśpiesza wzrost, pobudza wydzielanie GRH i wzmaga zużycie vitaminy B1,2,12,C,D,A.
Objawami nadczynności tarczycy jest zwiększenie podstawowej przemiany materii, tachykardia, nadmierna pobudliwość nerwowa, drżenie, osłabienie mięśniowe, wilgotna, ciepła skóra oraz zaburzenia rytmu pracy serca (kołatania.) Objawami niedoczynności tarczycy u dzieci jest zahamowanie wzrostu (tzw. karłowatość tarczycowa), niedorozwój umysłowy, nieproporcjonalna budowa i zmniejszenie metabolizmu. U dorosłych natomiast obniżenie BMR, osłabienie, obrzęki, spadek aktywności umysłowej i obniżenie temperatury ciała. Wole tarczycowe to powiększenie gruczołu tarczycowego. Przebiega ono z upośledzeniem funkcji narządów lub bez upośledzenia funkcji narządów.

45.REGULACJA WYDZIELANIA I DZIAŁANIE INSULINY, GLUKGONU, TYROKSYNY, SOMATOTROPINY, PTH, OKSYTOCYNY, WAZOPRESYNY, KALCYTONINY, PROLAKTYNY, LH
Insulina, glukagon i somatostatyna są hormonami wydzielanymi przez trzustkę. Bezpośrednim skutkiem działania insuliny jest zwiększenie transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów potasu do komórek celowych (pobudza syntezę RNA i transkrypcję DNA w jądrze komórkowym oraz tworzenie białek na rybosomach) Skutkiem pośrednim jest stymulacja syntezy białek i zahamowanie ich rozpadu. Oczywistym skutkiem jest hipoglikemia. Mechanizm działania hipoglikemicznego wiąże się z przyśpieszeniem ułatwionego transportu glukozy przez błonę komórkową (insulina nie usprawnia transportu ani zużycia insuliny w takich tkankach jak mózg, nerki, błona śluzowa jelit oraz krwinki czerwone), hamuje mobilizacje i uwalnianie kwasów tłuszczowych, odgrywa ważną rolę w regulowaniu czynności wątroby jako buforu, utrzymującego stałe stężenie glukozy w płynach ustrojowych i hamuje syntezę enzymów katalizujących glukoneogenezę (przez co wzmaga się glikoliza). Glukagon jest polipeptydem o masie cząsteczkowej 3485, złożony z 29 aminokwasów. Spichrzany jest w ziarnistościach komórek A w postaci proglukagonu a uwalniany z komórek A wraz z insuliną pochodzącą z komórek B. Zwiększa wytwarzanie glukozy w hematocytach głównie w wyniku wzmożenia glikoneogenezy i glukogenezy. Glukagon i insulina stanowią wspólną dwu hormonalną jednostkę kontrolującą ustawicznie przepływ i zużycie materiałów energetycznych szczególnie glukozy i kwasów tłuszczowych w organizmie. Hormonem przytarczyc jest parathormon. Reguluje on stężenie Ca w płynach zewnątrzkomórkowych. Mechanizm jego działania polega na sprzężeniu zwrotnym ujemnym ze stężeniem Ca+. Wzrost stężenia Ca+ w surowicy powoduje zmniejszenie wydzielania PTH a spadek stężenia Ca w surowicy &#8211;wzrost wydzielania PTH. Mobilizacji Ca+ z puli trudno wymienialnej w tkance kostnej pobudza cykleazę adenylową w komórkach kostnych, resorbcję, wzrost kości oraz wpływa na osteogenezę. Zwiększa również resorbcję Ca+ i P+ w jelitach, Ca+ w nerkach i hamuje resorbcję fosforanów w nerkach. Skutkiem działania parathormonu jest Hypofosfatemia - P+ ę w osoczu, Hypokalcuria - Ca+ ę wydalanie z moczem, Hyperfosfaturia - P+ é wydalanie z moczem. Niedobór parathormonu może mieć skutek ostry-tężyczka: skurcze toniczno-kloniczne, tachykardia, tachypnoe, wzrost temperatury oraz skutek przewlekły-zaburzenia neurologiczne, oczne i sercowe. Natomiast skutkiem jego nadmiaru jest Hyperkalcemia, zwapnienia: w nerkach, demineralizacja kości i skłonność do złamań. Hormony przysadki są wydzielane przez jej płat przedni i tylny. Hormonami płata tylnego przysadki jest wazopresyna i prolaktyna oraz oksytocyna. Głównymi czynnikami pobudzającymi wydzielanie wazopresyny są: wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo rdzeniowego o 1-2% ponad wartość prawidłową, zmniejszenie objętości krwi i ciśnienia tętniczego o 5-10%, działanie angiotensyny II, pobudzenie OUN w stanach,,stresowych&#8221; w wyniku urazu fizycznego lub bodźców emocjonalnych, działanie prostaglandyny i działanie nikotyny. Natomiast do czynników hamujących wydzielanie wazopresyny należą: wzrost objętości krwi krążącej, wzrost ciśnienia tętniczego i alkohol. Głównymi funkcjami oksytocyny i protaktyny jest ułatwienie wypływu mleka z przewodów mlecznych, powoduje gwałtowny skurcz mięśni macicy w trakcie akcji porodowej i bierze udział w akcie płciowym i zapłodnieniu. Kalcytonina jest polipeptydem wytwarzanym w komórkach przypęchrzykowych tarczycy. Uwalnianie jaj pobudzane jest przez paentagastrynę. Wzrost Ca+ we krwi powoduje wzrost kalcytoniny natomiast spadek Ca+ we krwi &#8211; zmniejszenie stężenia Kalcytoniny działa na kości powodując hamowanie osteoklastów (bezpośrednie zahamowanie resorbcji kości,odwapnienia), zmniejszenie aktywności osteolitycznej osteoklastów i osteocytów i zwiększa syntezę fosfatazy alkalicznej w kościach. W tkance jelitowej hamuje ruchomość żołądka, wzrost wydzielania jelitowego i hamowanie adsorbcji Ca+, P+ W tkance nerkowej jest zwiększone wydalanie fosforanu Ca+, Na+ i zmniejszenie syntezy kalcytriolu (vit D3). VIT D3 działa synergistycznie z PTH, działa przeciw-krzywiczo i działa w obrębie kości, jelit, nerek. W obrębie kości występują: Osteoblasty (komórki kościotwórcze zlokalizowane na powierzchni kości syntezują i wydzielają kolagen) Osteocyty (komórki aktywne osteolitycznie,chronią przed przechodzeniem Ca+ z kości do krwi, podlegają dzaiłaniu PTH) Osteoklasty (komórki pośredniczące w resorbcji kości na jej powierzchni, podlegają działaniu PTH, mogą powodować rozpuszczenie kości) Tyroksyna jest hormonem wydzielanym przez tarczycę. Czynność gruczołu tarczowego związana jest z wychwytywaniem jodu nieorganicznego nieorganicznego aminokwasu tyrozyny z krwi krążącej przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy. Synteza trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) odbywa się wewnątrz kom.nabłonka pęcherzyków tarczycy.
Hormon luteinizujący LH jest hormonem przedniego płata przysadki. Kontroluje on wydzielanie testosteronu przez jądra. Znaczna przewaga wydzielanego przez przysadkę hormonu luteinizującego nad folikulotropowym powoduje występowanie owulacji u kobiet. Zanikanie ciałka żółtego w końcu fazy lutealnej cyklu miesiączkowego jest związane z wytwarzaniem się w macicy tzw.luteolitycznego czynnika macicznego.

46. REGULACJA WYDZIELANIA I DZIAŁANIE MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW
Aldosteron,działanie:
- zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca i wzrost ciśnienia tętniczego
- zwiększenie wchłaniania jonów Na+ przez komórki gruczołów potowych, śluzowych i nabłonkowych, nabłonka jelita
- zwiększenie wychwytywania zwrotnego jonu Na+ i wydzielania jonów K+ przez komórki kanalików nerkowych
w przeciwieństwie do glikokortykoidów wydzielanie jego jest regulowane również przez inne czynniki poza ACTH. Czynniki zwiększające wydzielanie to:
- wzrost wydzielania ACTH przez część gruczołową przysadki
- wzrost zawartości we krwi angiotensyny II, jako skutek wzrostu zawartości we krwi reniny uwolnionej z aparatu przykłebuszkowego w nerkach po znacznym obniżeniu się ciśnienia tętniczego krwi
- wzrost we krwi koncetracji jonów potasowych i obniżenie się jonów sodowych

47. REGULACJA WYDZIELANIA I DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW
Wytwarzanie i wydzielanie glikokortykosterydów (kortyzon; kortykosteron) jest regulowane wyłącznie przez hormon aminokortykotorowy (ACTH). Działanie glikokortykoidów na komórki docelowe powoduje zmiany anaboliczne narządowe czyli wzmożenie glukogenezy, zmiany w metabolizmie białek polegające na zwiększeniu katabolizmu białek i mobilizacja aminokwasów z tkanek poza wątrobowych zwłaszcza w mięśniach (zaniki mięśniowe w tkance kostnej- osteooporoza), zwiększeniu stężenia aminokwasów we krwi, zwiększeniu transportu błonowego aminokwasów w komórkach wątroby połączony ze zwiększoną syntezą w niej białek i równoczesnym zmniejszeniem syntezy w innych tkankach oraz zwiększenieu przemiany aminokwasów w komórkach wątroby i duże zwiększenie syntezy białek w tkankach przewodu pokarmowego. Powodują także mobilizację kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i jej spalanie, zwiększają filtrację kłębuszkową i wzmagają diurezę, zwiększają reaktywność skurczową naczyń krwionośnych, potęgują działanie adneraliny i noradneraliny na naczynia krwionośne, wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego (działanie inotropowo-dodatnie), hamują wydzielanie hormonu uwalniającego adnerokortykotropowy z podwzgórza i samego hormonu adnerokortykotropowego. Działanie glikokortykosteroidów polega na tym, że zmniejszają liczbę lipidów, limfocytów i bezofilów, a zwiększają liczbę działań granulocytów obojętnochłonnych, krwinek czerwonych i płytek krwi, wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie, zmniejszenie wytwarzania globulin.i zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie alergenów poprzez hamowanie uwalniania histaminy, w czasie reakcji antygen przeciwdziała.
Zespół Cushinga - nadmiar produkcji hormonów przez korę nadnerczy spowodowana jego gruczolakiem Cechy charakterystyczne:otłuszczenie ciała rozstępy skórne na powłokach brzucha, pośladkach (zanik białek) Cukrzyca zmniejszona odporności

48. ROLA HORMONÓW W REGULACJI FOSFORANOWO-WAPNIOWEJ
parathormon- mechanizm działania:
a) sprzężenie zwrotne ujemne z stężenia Ca+:
- wzrost stężenia Ca w surowicy- zmniejszenie wydzielania PTH
- spadek stężenia Ca w surowicy- wzrost wydzielania PTH
b) mobilizacja Ca z puli trudno wymienialnej w tkance kostnej:
- pobudza cykleazę aderylową w komórkach kostnych
- resorbcja- wzrost kości
- wpływa na osteogenezę
c) zwiększa resorbcję Ca i P w jelitach
d) zwiększa resorbcję Ca w nerkach
e) hamuje resorbcję fosforanów w nerkach
kalcytonina-działanie:
a) kości:
- hamowanie osteoklastów (bezpośrednie zahamowanie resorbcji kości, odwapnienia)
- zmniejszenie aktywności osteolitycznej: osteoklastów i osteocytów
- zwiększa syntezę fosforany alkalicznej w kościach
b) tkanka jelitowa:
- hamowanie ruchliwości żołądka, spadek wydzielania gastryny
- wzrost wydzielania jelitowego
- hamowanie adsorbcji Ca+ i P+
c) tkanka nerkowa:
- zwiększenie wydalania fosforanów, Ca+, Na+
- zmniejszenie syntezy kalcytriolu (vit D3)

49. ROLA HORMONÓW W REGULACJI GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ
- kortyzol i kortykosteron- powoduja wzmożenie glukagenezy
- insulina- bezpośrednim skutkiem działania jest zwiększenie transportu błonowego glukozy, przyśpiesza ułatwiony transport glukozy przez błonę komórkową
- glukagon- zwiększa wytwarzanie glukozy w hematocytach głównie w wyniku wzmożenia glikogenezy i glukogenezy, glukagon i insulina stanowią wspólnie dwuhormonalną jednostkę kontrolującą ustawicznie przepływ i użycie materiału energetycznego szczególnie glukozy i kwasów tłuszczowych w organizmie
- adrenalina- podwyższenie zawartości glukozy we krwi działając glikogenolitycznie na komórki wątrobowe poprzez cyklazę adenylową, cykliczny AMP, kinazę defosforylazy i fosforylazę, obniżenie zawartości glukozy we krwi wywołane działaniem egzogennej insuliny

50. MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO.
Motoryka żołądka &#8211; pusty żołądek w kilka lub kilkanaście godzin po opróżnieniu wykonuje okresowo występujące silne skurcze błony mięśniowej, tzw. Skurcze głodowe. Po dostaniu się pierwszych porcji pokarmu do żołądka następuje chwilowy rozkurcz mięśni ściany żołądka. Następnie skurcze błony mięśniowej powracają i przyczyniają się zarówno do mieszania się treści pokarmowej z sokiem żołądkowym, jak i do opróżniania żołądka. Wyróżnia się 2 rodzaje aktywności ruchowej błony mięśniowej żołądka: -nasilenie i osłabienie napięcia całej błony mięśniowej,-skurcze perystaltyczne rozpoczynające się w okolicy części wpustu. Fala perystaltyczna przesuwając się wzdłuż żołądka po dostaniu się do części odźwiernikowej staje się znacznie silniejsza dzięki skurczowi grubszej warstwy mięśni w tej części żołądka. Silny ucisk wywierany przez skurczową ścianę tej części żołądka przenosi się na treść wypełniającą jamę odźwiernikową. Następuje wyciśniecie treści płynnej do dwunastnicy i cofnięcie się treści stałej do jamy żołądka. Powtarzające się w ciągu kilku godzin trawienia w żołądku cofanie się treści stałej do jamy żołądka powoduje jej mieszanie, rozdrabnianie i stopniową zamianę na treść płynną. Regulowane występowanie skurczów perystaltycznych wyzwalane jest przez rozrusznik. W komórkach rozrusznika spontanicznie występuje stan czynny, które rozprzestrzeniają się na całą błonę mięśniową. Pokarmy płynne szybko przechodzą przez żołądek. Dłużej pozostają pokarmy o przewadze białka, najdłużej bogate w tłuszcze.
Motoryka jelita cienkiego &#8211; skurcze perystaltyczne rozprzestrzeniają się do dwunastnicy i przesuwają się w postaci fali perystaltycznej przez kolejne odcinki jelita cienkiego i grubego aż do odbytnicy. Fala perystaltyczna jest zasadniczym czynnikiem zapewniającym przesuwanie się treści jelitowej w kierunku od żołądka do odbytnicy. Treść jelitowa gromadzi się w części jelita krętego. Przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy powoduje błyskawiczne ruchy perystaltyczne jelita cienkiego.
Motoryka jelita grubego &#8211; podobnie jak w jelicie cienkim błona mięśniowa jelita grubego wykonuje okresowe zmiany napięcia, skurcze odcinkowe i perystaltyczne. Od 2-3 razy na dobę dochodzi do silnych skurczów perystaltycznych, czyli ruchów masowych. Treść wypełniająca jelito grube zostaje przesunięta w kierunku odbytnicy. Treść jelita grubego przesuwana do odbytnicy zawiera wodę, błonnik, ciała bakterii, sole mineralne, tłuszcze oraz śluz. Podrażnienie receptorów w ścianie odbytnicy odbierane jest przez ośrodki w części krzyżowej rdzenia kręgowego, który za pośrednictwem nerwów trzewnych miedniczych zmniejsza napięcie mięśni gładkich i rozkurcza mięśnie poprzecznie prążkowane unerwiane przez nerw sromowy. Jednocześnie z rozluźnianiem obu zwieraczy występuje skurcz przepony i mięśni brzucha, ciśnienie w jamie brzusznej wzrasta i kał usuwany jest na zewnątrz.

51. CZYNNOŚCI WYDZIELNICZE GRUCZOŁÓW TRAWIENNYCH &#8211; WYDZIELANIE ŚLINY, ŻOŁĄDKOWE, TRZUSTKOWE I JELITOWE.
Wydzielanie śliny. Zetknięcie się pokarmu z powierzchnią błony śluzowej j.ustnej powoduje wydzielanie śliny na drodze odruchu bezwarunkowego. Ślina i inne soki trawienne mogą wydzielać się na sam widok lub zapach pokarmu. Ślina wydzielana jest do j.ustnej przez 3 parzyste gruczoły: śliniankę podjęzykową, podżuchwową i przyuszną. Najwięcej śliny surowiczo-śluzowej wydzielają ślinianki podżuchwowe. Ślinianki przyuszne wydzielają w mniejszych ilościach ślinę surowiczą, najmniej jednak wytwarzają ślinianki podjęzykowe. Ślina surowicza zawiera enzym trawiący wielocukry-alpha-amylazę ślinową. Natomiast w ślinie śluzowej występują mucyny-glikoproteidy ułatwiające połykanie uformowanego kęsu. Wydzielanie soku żołądkowego. Dzieli się na 3 fazy: faza głowowa, żołądkowa i jelitowa. W fazie głowowej występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsów biegnących przez nerwy błędne. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchy warunkowe jak i bezwarunkowe. Acetylocholina działa na kom.główne-przez neurony zawierające peptyd uwalniający gastrynę i gastrynę wydzielaną przez kom.dokrewne G oraz na kom.okładzinowe-za pośrednictwem histaminy i receptora histaminowego. W fazie żołądkowej zachodzi odruchowe jak i bezpośrednie oddziaływanie na kom.dokrewne G znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Wydzielają one do krwi gastrynę. Gastryna pobudza do wydzielania gruczoły bł.śluzowej żołądka. W fazie jelitowej zachodzi zarówno pobudzanie jak i hamowanie czynności żołądka. Wytwarzana w dwunastnicy gastryna i cholecystohinina pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, natomiast sekretna działa hamująco. Hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego. Hormony kory nadnerczy (glikokortykoidy) zwiększają wydzielanie soku żołądkowego, natomiast rdzenia nadnerczy (adrenalina i Noradrenalina) hamują jego wydzielanie. Wydzielanie soku trzustkowego. Sok trzustkowy jest wydzieliną zewnętrzną trzustki, która przez przewód trzustkowy i bańkę wątrobowo-trzustkową dostaje się do dwunastnicy. Sok trzustkowy zawiera trypsynogen i chymotrypsynogen, rybonukleazę i deoksyrybonukleazę, alpha-amylazę i lipazę. Trypsynogen po dostaniu się do dwunastnicy zostaje zamieniany pod wpływem enteropeptydazy na enzym aktywny. Enteropeptydaza aktywuje nieaktywny trypsynogen na aktywną trypsynę, która z kolei aktywuje następne porcje trypsynogenu, jak również zamienia nieaktywny chymotrypsynogen na aktywną chymotrypsynę. Wydzielanie soku jelitowego. W błonie śluzowej początkowego odcinka dwunastnicy występują gruczoły dwunastnicze podśluzowe wydzielające gęsty śluz. Znajdujące się w bł.śluzowej jelita cienkiego gruczoły jelitowe wytwarzają sok jelitowy. W soku jelitowym występują aminopeptydazy, enzymy rozkładające kwasy nukleinowe do pentozy, zasad purynowych i pirymidynowych oraz kw.foliowego, enzymy rozkładające wielocukry i dwucukry do jednocukrów oraz lipaza. Sok jelitowy ma odczyn słabo zasadowy i zasadowy. Wydziela się pod wpływem bezpośredniego mechanicznego podrażnienia bł.śluzowej przez przesuwającą się treść jelitową i pośrednio pod wpływem pobudzającego działania hormonów żołądkowo-jelitowych.

52. TRAWIENIE I WCHŁANIANIE W PRZEWODZIE POKARMOWYM.
Trawienie pokarmów &#8211; pokarmy o stałej konsystencji wprowadzane do jamy ustnej są rozdrabniane i mieszane ze śliną w procesie żucia. Żucie pokarmów trwa tak długo, aż zostaną one odpowiednio rozdrobnione i nasycone śliną, aby mogły zostać połknięte. Połykanie dzieli się na 3 fazy, z których 1 ustno-gardłowa jest fazą dowolną i polega na przesunięciu kęsa z jamy ustnej do gardła. W fazie 2 gardłowo-przełykowej mięśnie zwieracze gardła kurczy się i rozpoczyna fazę perystaltyczną przesuwając kęs wzdłuż gardła i przełyku. W fazie 3 przełykowo-żołądkowej kęs dostaje się do jamy żołądka.
Trawienie w żołądku &#8211; pokarmy w żołądku są trawione początkowo przez alfa-amylazę ślinową. Zmieszanie się treści pokarmowej z sokiem żołądkowym rozpoczyna właściwe trawienie w żołądku. Sok żołądkowy zawiera kwas solny, enzymy trawienne, śluz, sole mineralne i wodę. Kwas solny powstaje w kanalikach wewnętrznych komórek okładzinowych gruczołów błony śluzowej w komórkach głównych gruczołów błony śluzowej znajdują się ziarnistości zawierające pepsynogen. Zamienia się on pod wpływem kwasu solnego na pepsynę. Pepsyna rozkłada duże cząsteczki białek na mniejsze cząsteczki polipeptydów.
Trawienie w jelicie cienkim &#8211; w trawieniu treści wypełniającej jelito cienkie biorą udział: sok jelitowe, trzustkowy i żółciowy. W ciągu doby wydziela się około 0,5 litra żółci w trawieniu w jelicie cienkim współdziałają sole kwasów żółciowych. Są to sole sodowe i potasowe kwasu cholowego i deoksycholowego. Komórki wątrobowe wydzielają kwas żółciowy. Niektóre związki wydzielane do żółci przez komórki wątrobowe są wchłaniane do krwi w jelicie cienkim, wchłonięte do krwi powracają poprzez żyłę wrotną do wątroby.
Wchłanianie &#8211; polega na aktywnym transporcie substancji odżywczych z przewodu pokarmowego do krwi. Odcinkiem przewodu pokarmowego, w którym wchłania się najwięcej składników pokarmowych jest jelito czcze. Związki dobrze rozpuszczalne w tłuszczach mogą być wchłaniane w każdym odcinku przewodu pokarmowego, woda należy do związków, które wchłaniają się zgodnie z gradientem ciśnienia osmatycznego. Związki o średnicy większej od średnicy oporów wchłaniają się na zasadzie dyfuzji ułatwionej lub transportu aktywnego. Transport aktywny wymaga zużycia energii i zazwyczaj zachodzi wbrew gradientowi stężeń. Węglowodany wchłaniają się w postaci monosacharydów, heksoz i pentoz w dwunastnicy i w jelicie czczym. Większość monosacharydów jest wchłaniana na zasadzie transportu aktywnego. Transportowi aktywnemu jelita cienkiego podlegają produkty trawienia białek endo i egzogennych. Kwas nukleinowy jest rozkładany do pentoz, zasad purynowych i pirymidowych oraz fosforanów.

53. SPOSOBY UTRATY CIEPŁA PRZEZ ORGANIZM (TERMOLIZA).
1. Skórę: promieniowanie, przewodnictwo, pocenie się
2. Układ oddechowy &#8211; z wydychanym powietrzem,
3. Przewód pokarmowy &#8211; z kałem,
4. Układ moczowy &#8211; z moczem.
5. Rozszerzeniu naczyń skórnych i wydzielaniu potu przez gruczoły potowe,
6. Pogłębienie oddechu,
7. Przyspieszenie pracy serca,
8. Pobudzeniu ośrodka hamującego drżenie mięśni w śródmózgowiu.

54. WYTWARZANIE CIEPŁA termogeneza
Człowiek ma bardzo stałą temperaturę ciała, szczególnie gdy mierzy się ją w ustalonym miejscu i o określonych warunkach. Wtedy wynosi najczęściej 36,6oC &#8211; pod pachą, 36,8oC -jamie ustnej, 37,0oC &#8211; w odbytnicy, 38-39oC w wątrobie, a w mięśniach podczas pracy może przekraczać 40oC. Największą rozpiętość wykazuje na skórze, gdzie w zależności od okolicy ciała wynosi od 24 do 33oC. Skóra na kończynach jest chłodniejsza niż na tułowiu. Temperatura mierzona w jednym miejscu może zmieniać się również zależnie od pory dnia, stanów czynnościowych, przyjmowania posiłków itp. Prawidłowa temperatura zależy również od cyklu płciowego, w kiszce stolcowej kobiety podnosi się o 0,5oC w dniu owulacji i na tym poziomie utrzymuje się do wystąpienia miesiączki. W czasie ciężkiej pracy fizycznej, zwłaszcza po przyjęciu posiłku lub w wyższej temperaturze otoczenia, temperatura zdrowego człowieka może wahać się od 38 do 40oC. W zasadzie jednak człowiek ma bardzo stałą temperaturę, gdyż w różnych częściach ciała wyrównuje ją krążąca krew, a w całym organizmie reguluje to wszystko, co utrzymuje stały stosunek ilości ciepła traconego do ilości ciepła w tym samym czasie wytwarzanego. Jest to termostat biologiczny albo szeroko pojętny ośrodek termoregulacji z podległymi mu mechanizmami receptorowymi i wykonawczymi.

55. OŚRODKOWE MECHANIZMY TERMOREGULACYJNE.
Zlokalizowany w podwzgórzu, Działa na zasadzie termostatu kontrolującego inne ośrodki: Ośrodka wyzwalającego drżenie mięśniowe &#8211; termogeneza drżenia, Ośrodek kontrolujący układ współczulny &#8211; pobudzenie układu współczulnego powoduje wydzielanie noradrenaliny, wzrost metabolizmu komórek mięśniowych i tkanki tłuszczowej, Ośrodek kontrolujący wydzielanie gruczołów dokrewnych &#8211; pobudzenie rdzenia nadnerczy, pobudzenie gruczołu tarczowego &#8211; wzrost przemiany materii (tyroksyna, trójodotrymina),
Ośrodka naczyniowo &#8211; ruchowego &#8211; rozszerzenie lub kurczenie średnich naczyń skóry.

57. ADAPTACJA DO WYSOKIEJ TEMPERATURY OTOCZENIA
Utrata ciepła zachodzi w organizmie przez:
skórę- promieniowanie, przewodnictwo, pocenie się, układ oddechowy &#8211; z wydychanym powietrzem,
przewód pokarmowy &#8211; z kałem, układ moczowy &#8211; z moczem. Wzrost odparowania nadmiaru ciepła z organizmu zachodzi dzięki:-rozszerzeniu naczyń skórnych i wydzielaniu potu przez gruczoły potowe, -pogłębienie oddechu,-przyspieszenie pracy serca, -pobudzeniu ośrodka hamującego drżenie mięśni w śródmózgowiu.

58. ADAPTACJA DO NISKIEJ TEMPERATURY OTOCZENIA
Reakcje przystosowawcze do niskich temperatur to: Skurcz naczyń skórnych, Spadek przepływu krwi w skórze, Zmiana rozmieszczenia krwi, Skurcz mięśni przywłosowych, Dreszcze, Wzrost przemiany materii, Wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego,
Wzrost diurezy, Spadek objętości krwi, Wzrasta wydzielanie hormonów stresu i o działaniu kalorygennym.

59. FUNKCJE UKŁADU ODDECHOWEGO
Istotą procesu oddychania jest wyzwolenie energii zgromadzonej w organizmie. Do wyzwolenia energii ze związków chemicznych w organizmie człowieka niezbędny jest tlen atmosferyczny. Proces ten, czyli oddychanie, dzieli się na: oddychanie zewnętrzne- polegające na doprowadzeniu cząsteczek tlenu atmosferycznego do wnętrza komórek, -oddychanie wewnętrzne czyli wewnątrzkomórkowe w czasie którego cząsteczki tlenu wchodzą w reakcje chemiczne. Oddychanie zewnętrzne to procws w którym biorą udział: układ oddechowy
TRANSPORT GAZÓW Cząsteczki tlenu (O2) i dwutlenku węgla ( CO2) wiążą się we krwi na drodze chemicznej i w tej postaci są przede wszystkim transportowane zgodnie z gradientem prężności.
TRANSPORT TLENU.Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze fizycznej dyfundują przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z Hb,tworząc hemoglobinę utlenowaną (oksyhemoglobina).Jedna cząst.Hb wiąże się z czterema cząsteczkami tlenu tworząc Hb utlenowaną :Hb4+ 4O2&laquo;Hb4O8 Krew zawierająca hemoglobinę wysyconą tlenem odpływa z płuc przez zbiornik żylny płucny,lewy przedsionek serca i lewą komorę serca,zbiornik tętniczy duży do sieci naczyń włosowatych,krążenia dużego.W tkankach tych naczyń prężność tlenu jest mała i z Hb ulenowanej znajdującej się w erytrocytach uwalnia się ok.1/4 transportowanego tlenu. Krew żylna odpływająca do zbiornika żylnego dużego zawiera hemoglobinę wysyconą tlenem w 75%.
TRANSPORT DWUTLENKU WĘGLA.We krwi przepływającej przez sieć naczyń włosowatych krążenia dużego zawartość dwutlenku węgla zwiększa się o 50 mL CO2 / L krwi .Krew tętnicza w zbiorniku tętniczym dużym zawiera ok.470 mL CO2/L krwi,a w zbiorniku żylnym dużym krew zawiera ok.520 mL.
Dwutlenek węgla dyfundujący z tkanek do krwi przepływającej przez naczynia włosowate jest transportowany do płuc:
Ok.6% w postaci CO2 rozpuszczonego w osoczu i cytoplazmie erytrocytów Ok.88% w postaci jonów HCO3-związanych przez wodorowęglanowy układ buforowy osocza i erytrocytów Ok.6% w postaci karbaminianów ,dwutlenku węgla związanego z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i Hb Cząsteczki dwutlenku węgla dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu i przenikaja w tej postaci do wnętrza erytrocytów.Tam pod wpływem enzymu ANHYDRAZY WĘGLANOWEJ dwutlenek węgla wiąże się z wodą i powstaje kwas węglowy:CO2+H2O&laquo;H2CO3&laquo;H++HCO3- .Kwas węglowy dysocjuje na wolne jony H+ i HCO3- .Jony H+ wiążą się z Hb,większość jonów HCO3- dyfunduje zaś do osocza. Dwutlenek węgla rozpuszczony w osoczu i znajdujący się w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów, z których są zbudowane białka osocza i Hb.

60.WENTYLACJA PŁUC
W czasie wentylacji płuc do pęcherzyków wciągane jest powietrze atmosferyczne zawierające tlen i inne gazy (mało, CO2). Przeciwnie w powietrzu wydychanym jest dużo, CO2 i O2. Wentylacja uzależniona jest od ruchów oddechowych klatki piersiowej polegających na wdechu i wydechu.
WDECH&reg;następuje skurcz mięśni oddechowych: przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych i klatka piersiowa powiększa swoją objętość. W czasie spokojnego oddychania ciśnienie w jamie opłucnowej wynosi od &#8211;2,5 do &#8211;6mmHg, tkanka płucna rozciąga się, spada ciśnienie w pęcherzykach i w drogach oddechowych, a powietrze napływa do płuc, aby wyrównać powstałą różnicę ciśnień. Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zmniejsza swoją objętość. Ciśnienie w pęcherzykach wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne i mięśnie proste brzucha. Przy nasilonych wdechach pracują też: mięśnie mostkowo &#8211; obojczykowo - sutkowe, mięśnie piersiowe mniejsze, mięśnie zębate przednie, mięśnie czworoboczne, mięśnie dźwigacze łopatki mięśnie równoległoboczne i mięśnie pochyłe. Częstotliwość spokojnych oddechów: 0,26Hz &#8211; 16oddechów/minutę. W czasie spoczynku wdychane jest i wydychane 8 l powietrza/min. (16 oddechów x 500 ml). Jest to minutowa wentylacja płuc, może ona wzrosnąć przy szybkich i głębokich oddechach. W celach diagnostycznych bada się natężoną objętość wydechową w pierwszej sekundzie FEV 1,0 po najgłębszym wdechu.
WENTYLACJA PĘCHERZYKÓW
¨ Suche powietrze atmosferyczne zawiera:
O2 &#8211; 21% pO2 - 160mmHg, N2 &#8211; 78% pN2 - 600mmHg CO 2 &#8211; 0,04% pCO2 &#8211; 0,3mmHg
Podczas wdechu do pęcherzyków dostaje się 350 ml powietrza ( 150 ml &#8211; przestrzeń martwa). Powietrze to styka się ze ścianą pęcherzyków (powierzchnia 70 m2). ¨ Powietrze pęcherzykowe: pO2 = 100mmHg pN2 = 573mmHg pH2O = 47mmHg pCO2 = 40mmHg Elastyczność tkanki płucnej wiąże się z elementami sprężystymi między pęcherzykami i napięciem powierzchniowym płynu. W czasie wdechu napięcie powierzchniowe w pęcherzykach wzrasta, a podczas wydechu maleje. Zapobiega to zlepieniu się pęcherzyków. Napięcie powierzchniowe zmniejsza czynnik powierzchowny (lipoproteiny wydzielane przez ziarniste pneumocysty). Podczas wdechu powierzchnia pęcherzykowa zwiększa się, cząsteczki czynnika powierzchownego rozsuwają się i napięcie powierzchniowe wzrasta. Przeciwnie przy wydechu.

61. DYFUZJA GAZÓW W PŁUCACH
W pęcherzykach zachodzi wymiana gazów między powietrzem i krwią przepływającą przez naczynia włosowate otaczające pęcherzyki. Znajduje się tam stale około100 ml krwi &#8211; przepływa ona w czasie 0,8 s przez te naczynia. Podczas pracy fizycznej krew przepływa przez naczynia włosowate znacznie szybciej. Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów. Cząsteczki tlenu przechodzą do krwi z pęcherzyków, bo w powietrzu pęcherzykowym (pO2 = 100mmHg) prężność tlenu jest większa niż we krwi dopływającej do pęcherzyków (pO2 = 40mmHg). Przeciwnie dyfundują cząsteczkiCO2. We krwi dopływającej do naczyń włosowatych pęcherzyków pCO2 = 46mmHg, a w powietrzu pęcherzykowym pCO2 = 40mmHg. Przegroda, jaką muszą pokonać dyfundujące cząsteczki składa się z: warstwy płynu pokrywającego pęcherzyki, nabłonek pęcherzyków, błona podstawna i śródbłonek naczyń włosowatych (grubość około 1 mm). Cząsteczki O2 po przejściu przez tą przegrodę rozpuszczają się w osoczu ( w naczyniach włosowatych) na zasadzie rozpuszczalności fizycznej. Z osocza dyfundują do krwinek czerwonych. Cząsteczki CO2 dyfundują w kierunku przeciwnym. W górnych partiach płuc powietrze pęcherzykowe ma wyższe pO2 i niższe pCO2, a w partiach dolnych przeciwnie. Różnice w prężności O2 i CO2 zależą od ilości krwi przepływającej przez naczynia włosowate w poszczególnych partiach płuc.

62. POJEMNOŚĆ ŻYCIOWA PŁUC I JEGO SKŁADOWA.
Pojemność życiowa obejmuje w sobie objętość zapasową wdechową, obiętość oddechową, oraz objętość zapasową wydechową. Po najgłębszym wydechu wykonując maksymalny wdech, wciąga się do płuc powietrze stanowiące pojemność życiową wdechową. Jest ona nieco większa od pojemności życiowej a więc od ilości powietrza, które można usunąć z płuc po maksymalnym wdechu w czasie maksymalnego wydechu. Wykonując maksymalny wydech poprzedzony maksymalnym wdechem, przewodziki pęcherzykowe zamykają się wcześniej, zanim powietrze wypelniające pęcherzyki zostanie usunięte. Z tego względu pojemność życiowa wdechowa może być większa od pojemności życiowej mierzonej w czasie wydechu.

63. PRZESTRZEŃ MARTWA
W czasie spokojnego wdechu wprowadzane jest do dróg oddechowych ok. 500ml powietrza stanowiące objętość oddechową. Z tej objętości powietrza wdychanego do pęcherzyków płucnych dostaje się ok. 350ml, a pozostałe 150ml wypełnia przestrzeń martwą anatomiczną. Przestrzeń tę tworzą drogi oddechowe, w których nie ma warunków anatomicznych do wymiany gazów pomiędzy powietrzem a krwią: jama nosowa, gardło, krtań tchawica oskrzela i oskrzeliki. Część powietrza wdychanego może dostawać się do pęcherzyków płucnych i nie podlegać wymianie gazowej. W naczyniach włosowatych w ścianie tych pęcherzyków krew nie przepływa lub przepływa jej zbyt mało, aby całe wprowadzone powietrze mogło być wykorzystane do wymiany gazowej. Powietrze pęcherzykowe nie podlegające wymianie stanowi tzw. przestrzeń martwą fizjologiczną. U ludzi zdrowych przestrzeń ta jest mała, natomiast znacznie zwiększa się u chorych.

64.TRANSPORT GAZÓW ODDECHOWYCH
TRANSPORT TLENU
Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu dyfundują do krwinek czerwonych i wiążą się z Hb tworząc oksyhemoglobinę. Jedna cząsteczka Hb wiąże 4 cząsteczki O2. Dzięki obecności Hb zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta 70 - krotnie.
W 1 litrze krwi (pO2 = 100mmHg w powietrzu pęcherzykowym) na drodze fizycznej rozpuszczone jest 3 ml O2 a związane z Hb jest ok. 190 ml O2.
W zbiorniku żylnym płucnym krew ma pO2 = 95mmHg i SaO2 = 97%. Niższe pO2 w zbiorniku żylnym płucnym w stosunku do pO2 w naczyniach włosowatych pęcherzyków wynika z przecieku płucnego krwi.
Krew z Hb wysyconą tlenem odpływa z płuc do krążenia dużego. W naczyniach włosowatych krążenia dużego pO2 jest niska, więc Hb uwalnia &frac14; swojego tlenu.
Krew żylna odprowadzana do zbiornika żylnego dużego ma pO2 = 40mmHg i Hb wysyconą tlenem w 75% = SaO2.
W naczyniach włosowatych pęcherzyków panują warunki gdzie przy tej samej pO2 więcej Hb wiąże się z O2, a w sieci naczyń włosowatych krążenia dużego panują warunki sprzyjające uwalnianiu O2 ze związku z Hb.
TRANSPORT CO2
Zawartość CO2 we krwi przepływającej przez naczynia włosowate krążenia dużego wzrasta o ok. 50 ml / l , a prężność podwyższa się o 6mmHg.
Krew w zbiorniku tętniczym dużym zawiera 470 ml CO2/l krwi i pCO2 = 40mmHg , a w zbiorniku żylnym dużym 520 ml CO2/l krwi i pCO2 = 46mmHg.
Dwutlenek węgla dyfundujący z tkanek do krwi jest transportowany do płuc:
1) 10% - CO2 rozpuszczone na drodze fizycznej w osoczu i cytoplazmie erytrocyny
2) 70% - jako jony HCO3, związane przez wodorowęglanowy układ buforowy osocza i erytrocytów
3) 20% - jako karbaminiany , czyli CO2 związany z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i Hb.
Cząsteczki CO2 dyfundują z tkanek do krwi, rozpuszczają się w osoczu ( droga fizyczna) i przenikają do erytrocytów. Następnie pod wpływem enzymu ( anhydrazy węglanowej) CO2 wiąże się z H2O i powstaje kwas węglowy. Kwas ten dysocjuje na wolne jony H+ i HCO3- z czego H+ wiąże się z Hb, a HCO3- przechodzi do osocza ( większość), gdzie są wiązane przez układ buforowy wodorowęglanowy.
Wzrost stężenia jonów HCO3- we krwi żylnej i spadek w tętniczej powoduje wędrówkę jonów Cl- przez otoczkę erytrocytów. We krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z erytrocytów do osocza, a we krwi żylnej odwrotnie.
CO2 rozpuszczony w osoczu i w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów i powstają karbaminiany.

65. NERWOWA REGULACJA ODDYCHANIA
Regulacja oddychania ( częstotliwości i głębokości oddechów) odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W jego skład wchodzą neurony wdechowe, neurony wydechowe. Oba należą do tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego.Neurony wdechowe leżą przyśrodkowo i brzusznie w porównaniu z neuronami wydechowymi, leżącymi bardziej bocznie i grzbietowo. Tworzą one ośrodki wdechu i wydechu. Neurony ośrodka wdechu rozmieszczone są w dwóch grupach: grzbietowej i brzuszno-bocznej. Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe, ośrodek wydechu zaś pobudza neurony ruchowe mięśni wydechowych. Neurony ośrodka wdechu są rozrusznikiem czynności oddechowej. Średnio 16/min pobudzają się i wysyłają impulsy nerwowe biegnące przez gałązkę zstępująca aksonu do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i przez gałązkę wstępującą aksonu do neuronów tworu siatkowatego mostu, które tworzą ośrodek pneumotaksyczny. Hamuje on zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 s, po czym neurony ośrodka wdechu ponownie się pobudzają i wysyłają impulsy do rdzenia. Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu. Samoistne pobudzanie ośrodka wdechu jest modulowane, oddechy przyspieszają się i są pogłębiane, spłycają się i zwalniają poprzez:
1) impulsy wysyłane przez receptory i odbierane przez neurony wdechowe
2) zmiany pH w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów wdechowych czyli po podrażnieniu chemodetektorów.
Impulsy nerwowe modulujące aktywność neuronów ośrodka wdechu biegną od:
1) chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych
2) interoreceptorów w tkance płucnej proprioceptorów klatki piersiowej
3) ośrodków z wyższych pięter mózgowia: z kory mózgowej, układu limbicznego i ośrodka termoregulacji w podwzgórzu.

66. CHEMICZNA REGULACJA ODDYCHANIA
CHEMORECEPTORY &#8211; aferentne impulsy z chemoreceptorów kłębuszków szyjnych i aortalnych są zasadniczym modulatorem wdechu. Przez kłębki ciągle przepływa duża ilość krwi tętniczej. Bodźcem drażniącym chemoreceptory jest wzrost PCO2 i koncentracji jonów wodorowych lub nieznaczny spadek PO2 we krwi tętniczej.
Aferentna impulsacja przewodzona jest z kłębków do rdzenia przedłużonego przez włókien w nerwie błędnym i językowo-gardłowym. Impulsacja z podrażnionych chemoreceptorów pobudza ośrodek wdechu, oddech zostaje pogłębiony i przyspieszony. Pod wpływem impulsacji współczulnej komórki chromochłonne kłębka szyjnego uwalniają dopaminę zmniejszającą pobudliwość chemoreceptorów. Poprzez tę zmianę zmienia się aferentna impulsacja do ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym.
INTEROCEPTORY I PROPRIOCEPTORY Rozciągnięcie tkanki płucnej i podrażnienie interoceptorów w płucach hamuje ośrodek wdechu i powoduje wydech. Przy zmniejszaniu się stopnia rozciągnięcia płuc w czasie wydechu drażni inne interoceptory i pobudza ośrodek wdechu. Jest to odruch Heringa- Breuera.
Odruch Heringa-Breuera &#8211; impulsy aferentne przewodzone są od interoceptorów w płucach przez włókna nerwu błędnego do rdzenia przedłużonego. Wdechowe lub wydechowe ustawienie klatki piersiowej drażni odpowiednie proprioceptory i zmienia częstość i głębokość oddechów. Im głębszy wdech, tym głębszy wydech.
CHEMODETEKTORY W RDZENIU PRZEDŁUŻONYM W rdzeniu przedłużonym znajdują się na powierzchni brzusznej neurony wrażliwe na zmianę pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zwiększona dyfuzja CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje wzrost stężenia w tym płynie kwasu węglowego i wzrost koncentracji jonów wodorowych w otoczeniu chemodetektorów. Drażni to chemodetektory, które pobudzają ośrodek wdechu. Wrażliwość chemodetektorów na zmiany pH zmniejsza się w czasie snu i ogólnej narkozy.

67.WŁAŚCIWOŚCI FIZJOLOGICZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO
Miesień sercowy składa się w istocie z dwóch mięśni. Są to mięsień przedsionków i mięsień komór, odgrodzone od siebie pierścieniami włóknistymi otaczającymi otwory przedsionkowo-komorowe. Mięsień sercowy jest zbudowany z komórek mięśniowych, które mają włókienka mięśniowe i podstawowe elementy kurczliwe tworzące sarkomery. Błony komórkowe sąsiednich komórek mięśniowych ściśle do siebie przylegają w miejscach występowania prążków Z, tworząc pozazębianą błonkę zwaną wstawką. Dzięki tym wstawkom i połączeniom komunikującym pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą. Odpowiada on na bodziec skurczem maksymalnym zgodnie z prawem &#8222;wszystko albo nic&#8221;. Potencjał spoczynkowy komórki mięśnia sercowego wynosi 80 mV. W czasie pobudzenia komórki występuje czynnościowy potencjał iglicowy z nadstrzałem trwającym 2 ms., który przechodzi w powolną repolaryzację trwającą około 250 ms. Repolaryzacja mięśnia serowego przebiega w trzech fazach. Depolaryzacji i początek repolaryzacji są związane z krótkotrwałą zmianą właściwości błony komórkowej w stosunku do Na+. W fazie 2 repolaryzacji występuje długo trwający, ale słabo wyrażony, wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla Na+. Faza 3 repolaryzacji wiąże się ze wzrostem przepuszczalności błony komórkowej dla jonów K+, które wychodzą z komór, powodując powrót ujemnego potencjału w jej wnętrzu. Okres bezwzględnej niewrażliwości, czyli bezwzględnej refrakcji, obejmuje depolaryzację oraz fazy 1 i 2 repolaryzacji. Okres względnej niewrażliwości, czyli względnej refrakcji, przypada na fazę 3 repolaryzacji. Łącznie oba te okresy niewrażliwości są dłuższe od skurczu mięśnia sercowego. Dzięki temu nie występują w warunkach prawidłowych skurcz tężcowe. Energie potrzebną do skurczów mięsień sercowy czerpie ze składników odżywczych. Są to w 60 % tłuszcze, połowę których stanowią wolne kw. Tłuszczowe, w 35 % węglowodany oraz aminokwasy, ketony, kw. Mlekowy i kw. Pirogronowy.

68.POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO
W czasie pobudzenia komórek mięśnia komór serca występuje czynnościowy potencjał składający się z 4 faz.Rozpoczyna się fazą 0-bardzo szybko zachodzącą depolaryzacją,po niej występuje nieznaczna repolaryzacja-faza 1, przechodząca w fazę 2 charakteryzującą się utrzymywaniem stałej depolaryzacji w czasie około 300ms.W fazie 3 następuje powrót do potencjału spoczynkowego.
Faza 0 potencjału czynnościowego jest wywołana dokomórkowym szybkim prądem jonów sodowych i w niewielkim stopniu przez dokomórkowy wolny prąd jonów wapniowych.
Faza 1 wiąże się z odkomórkowym prądem potasowym wkomórkach mięśnia przedsionków a w komórkach mięśnia komór jest wywołana przez dokomórkowy prąd jonów chlorowych.
Faza 2 jest to równowaga pomiędzy dokomórkowym prądem jonów wapnia i odkomórkowym prądem potasu.
Faza 3 to przewaga odkomórkowych prądów jonów dodatnich, głównie wywołana przez jony potasu,i powrót ujemnego potencjału w komórce.

69. POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY UKŁADU PRZEWODZĄCEGO SERCA
Układ bodźcoprzewodzący serca składa się z węzła zatokowo-przedsionkowego od którego odchodzą droga międzywęzłowa i międzyprzedsionkowa. Prowadzą one do węzła przedsionkowo-komorowego. Ten do pęczka Hisa, który ma prawą i lewą odnogę, a następnie do włókien Purkiniego. Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest fizjologicznym rozrusznikiem serca. Znajduje się on w prawym przedsionku u ujścia żyły gł.górnej. Odizolowany generuje impulsy 90-120/min, fizjologiczna stymulacja przez n X zwalnia go do ok. 70/min. Pobudzany jest on przez współczulne naczynia sercowe oraz katecholaminy. Droga międzyprzedsionkowa czyli pęczek Bachmanna prowadzi od węzła zatokowo-przedsionkowego do lewego przedsionka i pozwala na niemal jednoczesny skurcz obu przedsionków. Droga międzywęzłowa zbudowana jest z trzech pęczków: przedniego, środkowego i tylnego. Węzeł przedsionkowo-komorowy stanowi jedyną drogę szerzenia się pobudzenia z przedsionków do komór. Charakteryzuje go mała prędkość przewodzenia i depolaryzacja komór zostaje opóźniona o 100-150 ms. Pobudzenie współczulne zwiększa prędkość przewodzenia natomiast przywspółczulne &#8211; zmniejsza. Węzeł ten ma trzy strefy: strefę przedsionkowo-węzłową gdzie następuje zwolnienie przewodzenia i brak jest automatyzmu; strefę węzłową, która posiada automatyzm i depolaryzacja spoczynkowa jest wolniejsza niż węzła zatokowego. Gdy pobudzenie nie dotrze, przejmuje on funkcję rozrusznika serca i strefę węzłowo-pęczkową, która stanowi początek pęczka Hisa.
Pęczek Hisa leży podwsierdziowo na prawej powierzchni przegrody międzykomorowej.
Dzieli się na 2 odnogi &#8211; prawą i lewą. Ma on największa prędkość przewodzenia. Uszkodzenie jednej z dróg powoduje opóźnienie skurczu tej komory a blok obu odnóg to całkowity blok A-V.
Włókna Purkiniego rozpoczynają się w splotach podwsierdziowych rozgałęzień odnóg pęczka Hisa
i rozprowadzają pobudzenia do wszystkich obszarów mięśnia komór powodując, że skurcz jest prawie jednoczesny.

70. CYKL HEMODYNAMICZNY SERCA
Skurcz i rozkurcz przedsionków i komór powtarzają się cyklicznie w spoczynku w rytmie 72/min. Jeden cykl trwa ok.800ms.Skurczowi i rozkurczowi m. sercowego towarzyszy napełnianie się i opróżnianie się z krwi jam serca. Krew szybko napływa z obu zbiorników żylnych do przedsionków i komór w fazie rozkurczu. Pierwszy kurczy się mięsień przedsionków i krew wypełniająca jamy przedsionków zostaje wtłoczona do komór przez otwrate ujścia przedsionkowo- komorowe prawe i lewe. Następnie skurczem izowolumetrycznym rozpoczyna się skurcz komór. Zastawki przedsionkowo-komorowe:prawa- trójdzielna i lewa &#8211; dwudzielna zamykają się, następuje szybki wzrost ciśnienia. Zastawka pnia płucnego i zastawka aorty otwierają się i krew jest wtłaczana do zbiorników tętniczych. Otwieranie się tych zastawek rozpoczyna skurcz izotonicznych komór. Faza rozkurczu komór rozpoczyna się z chwilą wystąpienia okresu protodiastolicznego, w którym ciśnienie w komorach zaczyna opadać. Potem występuje rozkurcz izowolumetryczny komór, w czasie którego zastawki pnia płucnego i aorty jak i przedsionkowo-komorowe są zamknięte. Okres szybkiego wypełniania się komór rozpoczyna się od otworzenia się zastawek przesionkowo-komorowych i przepływu do komór krwi nagromadzonej w przedsionkach. Występuje okres przerwy .Objętości krwi tłoczonej przez prawą i lewą komorę do zbiorników tętniczych są sobie prawie równe, natomiast ciśnienie skurczowe w lewej komorze jest 5 razy wyższe od ciśnienia w prawej.

71. CYKL POBUDLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO
Miarą pobudliwości jest natężenie bodźca progowego. Pobudliwość m.sercowego ulega znacznym zmianom w cyklu pobudzenia kom.mięśniowej. W okresie pomiędzy pobudzeniami pobudliwość jest stała. Całkowita niepobudliwość w czasie inaktywacji kanału sodowego to okres refrakcji bezwzględnej, w którym potencjał błonowy wynosi powyżej &#8211;55mV obejmując fazę 0, 1, 2 i część fazy 3. Poniżej potencjału poniżej -65mV czynnik bramny h stopniowo się otwiera natomiast czynnik bramny m zostaje zamknięty. W okresie refrakcji względnej do pobudzenia konieczny jest bodziec nadprogowy a wywołane w tym okresie pobudzenie ma mniejszą amplitudę. W kom. szybkich trwa do chwili powrotu potencjału spoczynkowego 80-90 mV a w kom. wolnych może trwać do kilku sekund, co wówczas zaburza przewodzenie i występuje blok P-K.

72.POJEMNOŚĆ WYRZUTOWA I MINUTOWA SERCA, REGULACJ. PRAWO FRANKA- STARLINGA.
Pojemność wyrzutowa i minutowa serca regulowana jest przez hormony rdzenia nadnerczy.
Pojemność wyrzutowa serca- SV jest to ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego.
Czynniki wpływające na pojemność wyrzutową:
- wypełnianie komór (obciążenie wstępne)
- kurczliwość
- ciśnienie tętnicze (obciążenie następcze)
Pojemność minutowa serca- jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty i wynosi w spoczynku około 5,4l krwi. W różnych stanach fizjologicznych pojemność minutowa serca wzrasta dzięki:
1. zwiększeniu pojemności wyrzutowej serca
2. przyśpieszeniu częstości skurczów serca
Prawo Franka Starlinga mówi, że siła skurczu mięśnia sercowego zależy od początkowej jej długości jego komórek, podobnie jak to występuje w mięśniach poprzecznie prążkowanych szkieletowych. Przy pewnym optymalnym rozciągnięciu komórek mięśnia sercowego występują max skurcze

73. TONY SERCA.
I ton serca &#8211; powstaje w następstwie zamknięcia zastawki dwudzielnej i trójdzielnej i jest najgłośniejszy pod koniuszkiem serca. Trwa około 150ms i obejmuje dźwięki o częstotliwości od 25-45Hz
II ton serca &#8211; jest wynikiem zamknięcia zastawek aorty i tętnicy płucnej. Najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej lewej. Trwa krócej od pierwszego tonu-120ms i ma wyższą częstotliwość-około 50Hz
III ton serca &#8211; występuje w rozkurczu, w okresie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków. Jest on najsłabszy i spowodowany przez wibrację krwi szybko wypełniającej jamy obu komór

74. EKG (RODZAJE ZAŁAMKÓW).
Elektrokardiografia - Jest metodą obrazowania zmienności potencjału elektrycznego wytworzonego przez serce.
Krzywa EKG składa się z wychyleń od linii podstawowej (izoelektronicznej), które nazywamy załamkami oraz z zawartych między nimi odcinków. Część krzywej obejmującą odcinek i sąsiadujący z nim załamek nazywamy odstępem.
Załamek P - Jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków. Czas trwania prawidłowego załamka wynosi od 0,04 do 0,11s, a amplituda do 2,5mm (0,25mV) w odprowadzeniach kończynowych i do 3 mm (0,3mV) w odprowadzeniach przedsercowych.
Zespół QRS - Jest wyrazem depolaryzacji mięśnia komór. Składa się z załamków oznaczonych literami Q, R, S. czas trwania zespołu wynosi 0,06-0,10s. Amplituda zespołu w odprowadzeniach kończynowych wynosi 5-24mm, w odprowadzeniach przedsercowych 8-24mm.
Załamek Q - Pierwszy ujemny załamek zespołu (przed załamkiem R). Często jest nieobecny.
Załamek R - Pierwszy dodatni załamek zespołu.
Załamek S - Pierwszy, po załamku R, ujemny załamek zespołu.
Załamek T - Jest wyrazem końcowej fazy repolaryzacji mięśnia komór. Czas trwania załamka T wynosi 0,12-0,16s. Amplituda wynosi do 6 mm w odprowadzeniach kończynowych i do 10 mm w odprowadzeniach przedsercowych.
Załamek U - Spotykany jest w około 25% zapisów EKG. Występuje bezpośrednio po załamku T, wyprzedzając załamek P następnego cyklu.

75. REGULACJA CZYNNOŚCI SERCA &#8211; NERWOWA I HUMORALNA.
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w wyniku działania hormonów rdzenia nadnerczy:-przyśpieszenie czynności serca,
-wzrost siły skurczu mięśnia sercowego z następnym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca,-skurcz tętniczek: a)krążenia nerkowego,b)krążenia skórnego,c)krążenia trzewnego,--- rozkurcz tętniczek: a)krążenia mięśniowego b)krążenia wieńcowego. Działanie układu autonomicznego na serce:
a) układ przywspółczulny
&middot; Zwalnianie częstości skurczów serca,
&middot; Zwalnia przewodnictwo w układzie przewodzącym serca,
&middot; Zmniejsza siłę skurczów mięśnia sercowego,
&middot; Zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych,
B)układ współczulny:-przyśpiesza częstość skurczów serca
- przyśpiesza przewodnictwo w układzie przewodzącym serca
- zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego,
- Zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych

76. FUNKCJE KRĄŻENIA.
Wyrównuje różnice występujące w środowisku wewnętrznym oraz stanowi drogę przenoszenia informacji zakodowanej w postaci cząsteczek chemicznych. Krążenie obejmuje:
- płyny ustrojowe- krew, chłonkę i płyn tkankowy
- łożysko krwionośne, które wypełnione jest przepływająca krwi dzięki:
a) sercu zapewniającemu różnicę ciśnień pomiędzy zbiornikami krwi
b) układowi naczyń krwionośnych, czyli zbiornikom krwi i połączeniom pomiędzy zbiornikami w postaci sieci naczyń włosowatych.

77. CZYNNOŚCIOWY PODZIAŁ UKŁADU NACZYNIOWEGO.
&middot; Tętnice &#8211; krew płynie od serca do narządów (na obwód),
&middot; Żyły &#8211; krew płynie z narządów (z obwodu) do serca,
&middot; Naczynia krwionośne włosowate zespalają tętnice z żyłami.

78. BUDOWA I WŁAŚCIWOŚCI NACZYŃ KRWIONOŚNYCH.
Układ krwionośny składa się z serca oraz sieci naczyń krwionośnych: żył, tętnic i naczyń włosowatych. Naczynia krwionośne wyróżniamy na podstawie kierunku przepływu krwi. Tętnice doprowadzają krew z serca do tkanek, żyłami krew płynie z tkanek do serca. Ściany żył i tętnic składają się z 3 warstw: zewnętrznej( łącznotkankowej), środkowej(zbudowanej z mięśni gładkich) oraz wewnętrznej( utworzonej z tkanki łącznej i śródbłonka). Różnica między obu typami naczyń polega na grubości poszczególnych warstw, elastyczności i wytrzymałości na zmiany ciśnienia. Żyły, w przeciwieństwie do tętnic, maja kieszonkowe zastawki, zapobiegające cofaniu się krwi. Naczynia włosowate są cienkościennymi przewodami rozmieszczonymi w tkankach i łączącymi zwykle tętnice z żyłami. Ich ściana złożona jest z jednej warstwy komórek, tzw. śródbłonka, poprzez który zachodzi wymiana substancji między krwią a tkankami. Silne ukrwienie niektórych narządów (np. nerek, przysadki mózgowej) umożliwia specjalny układ naczyń (tętniczka- naczynie włosowate- tętniczka) zwany siecią dziwną, za którego pośrednictwem odbywa się sprawna wymiana substancji między

79. ODRUCHOWA REGULACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO.
&middot; Odruchy z mechanoreceptorów:
o Odruch zatokowy Heringa &#8211; receptor &#8211; w zatoce szyjnej- droga dośrodkowa &#8211; nerw IX
o Odruch aortalny Cyona-Ludwiga &#8211; receptor &#8211; łuk aorty &#8211; droga dośrodkowa &#8211; nerw X
o Odruch Bezolda-Jarischa
&middot; Odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego
o Odruch Aschnera
o Odruch Glotza

80. ODRUCH Z BARORECEPTORÓW TĘTNICZYCH.
1. Barroreceptory tętnicze - wysokociśnieniowe
2. Wykrywają wzrost ciśnienia tętniczeo/aktywne 50 - 160 mmHg
3. Położone w zatokach szyjnych w łuku aorty
4. Pobudzane rozciągnięciem ściany naczynia
5. Informacja czuciowa przekazywana do OUN/nerw IX i nerw X/
6. Zatoka szyjna - najbardziej rozciągliwa część w układzie tętniczym- reakcja mechanoreceptorów na rozciąganie
7. Przenoszenie impulsacji do CUN - podwzgórze- zahamowanie wydzielania ADH - wzrost utraty H2O - zmniejszenie pragnienia
8. Nie wykrywają zmian przestrzeni pozanaczyniowej
9. Zmiana pozycji ciała pozioma - pionowa - Przemieszczenie krwi z klatki piersiowej do kończy dolnych - Odbierane jako zmniejszenie objętości krwi krążącej

81. CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ CIŚ. TĘTNICZEGO
1. Regulacja autonomiczna ciśnienia tętniczego
&middot; Układ współczulny - zwężenie, rozszerzenie naczyń, serce - wzrost akcji serca, działanie tropowe +
&middot; Układ przywspółczulny: nerwu X, spadek Akcji serca/ węzeł zatokowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, hamowanie kurczliwości przedsionków
2.Układ renina-angiotensyna-aldosteron
3. aminy katecholowe
4. neuropeptyd Y
5. natiuretyczny czynnik przedsionkowy (ANP)
6. substancje uwalniane w śródbłonku naczyniowym

82. CIŚNIENIE ŻYLNE KRWI
Ciśnienie krwi w zbiorniku żylnym dużym zależy od miejsca pomiaru i pozycji ciała. Ciśnienie w żyle głównej górnej i w żyle głównej dolnej przy ujściu prawego przedsionka wynosi śr4ednio około 0,5 kPa w pozycji leżącej. Ciśnienie to przyjęto nazywać ciśnieniem żylnym centralnym w odróżnieniu od ciśnienia żylnego obwodowego, które zależy od wielu czynników. Poczynając od naczyń włosowatych i posuwając się w kierunku prawego przedsionka, ciśnienie krwi w żyłach obniża się. W małych żyłach wynosi średnio około 2 kPa, w dużych żyłach zaś, na zew. klatki piersiowej, średnio około 0,6 kPa. Wartości te odnoszą się do pomiarów w spoczynku w pozycji leżącej, w żyłach na poziomi prawego przedsionka. W pozycji stojącej ciśnienie żylne centralne nie zmienia się istotnie, natomiast występują duże różnice ciśnień w zbiorniku żylnym powyżej i poniżej prawego przedsionka. Poniżej prawego przedsionka ciśnienie wzrasta dzięki sile ciążenia o 0,1 kPa na każdy centymetr różnicy poziomów i osiąga w pozycji stojącej, w bezruchu, w obrębie żył stopy około 13,3 kPa. W żyłach powyżej serca ciśnienie jest niższe od ciśnienia atmosferycznego i żylę te są zapadnięte. W pozycji stojącej lub siedzącej w zatokach panuje ciśnienie ujemne -1,3 kPa. Ciśnienie żylne centralne podlega również niewielkim wahaniom zależnym od:
- ruchów oddechowych kl. Piersiowej;
- pracy serca
w czasie wdechu ciśnienie w jamie opłucnej obniża się z -0,3 kPa do -0,8 kPa. W czasie wydechu ciśnienie w jamie opłucnej podwyższa się. Zgodnie z rytmem oddechowym ciśnienie żylne centralne mieści się w granicach od 0,2 kPa w czasie wdechu. Średnie ciśnienie wynosi 0,5 kPa. W rozkurczu, w okresie szybkiego wypełnienia się komór krwią, dochodzi do obniżenia się ciśnienia żylnego centralnego.

83. TĘTNO I JEGO CECHY
Lewa komora wtłaczając do aorty w czasie jednego skurczu objętość wyrzutową krwi powoduje jednoczesny wzrost ciś. i powstania fali ciśnieniowej oraz odkształcenie się ścian tętnic, określana jako fala tętna. Rozchodzi się wzdłuż ścian zbiornika tętniczego dużego od serca aż do prekapilarów tętniczych, a nawet do naczyń włosowatych. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od elastyczności ścian tętnic i ich przebiegu i waha się w granicach od 5 do 9 m/s., im ściana elastyczniejsza tym fala wolniejsza, oraz im tętnica bardziej kręta tym także wolniej. Odkształcenie się ścian tętnicy w czasie przechodzenia przez nią fali może być zarejestrowana przy użyciu np.aparatu do elektrokardiografi. Zapisana fala tętna, czyli sfigmogram, charakteryzuje się ramieniem wstępującym i zstępującym. Na się ramieniem zstępującym zaznacza się niewielka oscylacja, zwana falą dykrotyczną, spowodowana odbiciem się słupa krwi o zamykające się zastawki półksiężycowate aorty.

84. KRĄŻENIE WIEŃCOWE
Krew tętnicza dopływa do mięsnia sercowego przez dwie tętnice wieńcowe prawą i lewą. W warunkach prawidłowych nie ma między nimi połączeń i dlatego w czasie zaczopowania jednej z tętnic wieńcowych druga tętnica nie może jej zastąpić.
Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe, a szczególnie przez lewą tętnicę, jest uzależniony ściśle od fazy cyklu pracy serca i od ciś. w aorcie. W fazie rozkurczu krew przepływa swobodnie przez obie tętnice wieńcowe, natomiast na początku skurczu komór , w miarę wzrastania ciś. w komorach, przepływ przez naczynia wieńcowe gwałtownie zmniejsza się. W końcu skurczu izowolumetrycznego i na początku okresu maksymalnego wyrzutu ciś. w lewej komorze oraz ciś. śródścienne w samym mięśniu lewej komory przewyższają ciś. w aorcie. Odgałęzienia w lewej tętnicy wieńcowej zostają zamknięte i krew cofa się do aorty. W połowie okresu max. wyrzutu krew zaczyna przepływać przez lęwą tętnicę wieńcową, aby w okresie zredukowanego wyrzutu ponownie się zmniejszyć. Na początku rozkurczu przepływ przez lewą tętnice wieńcowa osiąga swoje maksimum. W prawej tętnicy wieńcowej przepływ krwi podlega podobnym wahaniom, zależ od fazy cyklu pracy serca, z tą różnicą, że nie występuje wsteczny kierunek przepływu krwi. Przyśpieszenie częstości skurczów serca jest niekorzystne dla utrzymania prawidłowego ciś. cząstkowego tlenu, szczególnie w mięśniu lewej komory.

85. KRĄŻENIE MÓZGOWE.
Przepływ krwi przez cały mózg, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w czasie pracy fizycznej i umysłowej, jak również w okresie czuwania i snu. Przez mózg przepływa około 750 ml. krwi na min. Przepłym krwi przez mózg zależy przede wszystkim od ciśnienia śródczaszkowego.Wzrost ciśnienia śródczaszkowego zmniejsza przepływ krwi przez mózg.Ciśnienie śródczaszkowe wzrasta wskutek: 1) wzrostu ciś.tętniczego w obrębie tętnic mózgowych, 2) wzrostu ciś.żylnego w naczyniach żylnych mózgowych, 3) wzrostu lepkości krwi, 4) wzrostu miejscowego ciś. cząstkowego dwutlenku węgla, 5) obniżenia się miejscowego ciś. cząstkowego tlenu. Wzrost Pco2 i spadek Po2 w obrębie mózgowia wpływają silnie rozkurczająco na mięśniówkę naczyń tętniczych. Naczynia się rozszerzają i wzrsta znacznie przepływ krwi. Po pewnym czasie wzrasta ciś. śródczaszkowe i przepływ krwi zmniejsza się. Obnizenie w mózgu Pco2 wzrost Po2 wywołują umiarkowany skurcz naczyń mózgowych i zmniejszenie przepływu krwi. Prężność dwutlenku węgla i tlenu w tkance mózgowej stanowi zasadniczy czynnik regulujący przepływ krwi przez mózg. Unerwienie współczulne i przywspółczulne naczyń mózgowych ma znaczenie drugorzędne w regulacji przepływu krwi.

86. KRĄŻENIE PŁUCNE
Prawa komora serca tłoczy krew do pnia płucnego około 5,4 L krwi na minutę, czyli tyle samo, co lewa komora do aorty. Pojemność minutowa obu komór serca jest jednakowa zarówno w czasie spoczynku, jak i w czasie wysiłku fizycznego. Natomiast objętość krwi, która wypełnia krążenie płucne, jest mniejsze niż w krążeniu dużym. W krążeniu płucnym, to jest w zbiorniku tętniczym płucnym, w zbiorniku żylnym płucnym i w sieci naczyń włosowatych, znajduje się tylko około 12 % całkowitej objętości krwi krążącej w organizmie. Ciśnienie w zbiorniku tętniczym płucnym wynosi: skurczowe &#8211; 25 mm Hg, rozkurczowe &#8211; 7 mm Hg i średnie ciśnienie &#8211; około 15 mm Hg. W zbiorniku żylnym płucnym średnie ciśnienie jest prawie takie samo jak ciśnienie skurczowe w lewym przedsionku, czyli wynosi około 7 mm Hg. Różnica ciśnień pomiędzy obu zbiornikami płucnymi, tętniczym i żylnym, jest niewielka &#8211; średnio około 8 mm Hg. Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych zależy od pozycji ciała i okolicy płuc. W pozycji pionowej w górnych partiach płuc większość naczyń włosowatych jest zamknięta. To powoduje mniejszy przepływ krwi w porównaniu z partiami środkowymi i dolnymi płuc. Małe tętniczki w przeciwieństwie do krążenia dużego, mają słabo rozwiniętą błonę mięśniową i nie spełniają funkcji naczyń oporowych. W naczyniach włosowatych płuc w warunkach prawidłowych nie dochodzi do filtracji osocza. Ciś. onkotyczne białek osocza jest stale wyższe od ciś. hydrostatycznego krwi i może zachodzić wyłącznie resorpcja płynu tkankowego. Wzrost ciś. powyżej granic fizjologicznych stwarza zagrożenie przesięku osocza do pęcherzyków płucnych i wystąpieniu obrzęku płuc.

87. KRĄŻENIE MIĘŚNIOWE
Przepływ przez mięśnie szkieletowe
&middot; Spoczynkowy 1,5 &#8211; 6 ml/100g/min
&middot; Wysiłkowy do 80 ml/100g/min
&middot; Większy przez mięśnie, gdzie przeważają włókna mięśniowe czerwone

88. KRĄŻENIE NERKOWE
Nerkowy przepływ krwi:
Ok. 1200 ml /min, 420 ml/100g na minutę, nerkowe zużycie O2 &#8211; 6 ml /100g/minutę.

89. OŚRODKOWA REGULACJA KRĄŻENIA W RDZENIU PRZEDŁUŻONYM
- odpowiada za przyśpieszanie i zwalnianie rytmu serca
- znajduje się w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego i podwzgórzu
- reguluje aktywność włókien dosercowych współczulnych, nerwu błednego
Ośrodek naczynioruchowy
&middot; w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego
&middot; dzieli się na 2 części presyjną i depresyjną
Część presyjna
&middot; poprzez neurony w zwojach współczulnych utrzymują stałe napięcie w naczyniach krwionośnych (włókna naczyniozwężające typu C)
&middot; impulsacja w tych włóknach zależy od:
&middot; impulsacji efferentnej z wyższych ośrodków CUN (kora układ limniczny FR śródmózgowia)
&middot; impulsacji afferentnej z chemoreceptorów (kłębuszki szyjne i aortalne)
&middot; reaguje na zmiany prężności spadek O2 i wzrost CO2 we krwi tętniczej
Część depresyjna
&middot; hamuje sferę presyjną &#8211; zmniejszenie impulsacji we włóknach naczyniozwężających
o rozszerzenie naczyń
o spadek oporu obwodowego
&middot; pobudzenie &#8211; odbywa się poprzez wzrost impulsacji z barroreceptorów zatoki szyjnej, łuku aorty
&middot; działa na układ krążenia przez sferę presyjną &#8211; działanie pośrednie

90. ODRUCHOWA REGULACJA UKŁADU KRĄŻENIA
Ośrodek krążenia reguluje przepływ krwi i ciśnie tętnicze na drodze istniejących odruchów
Odruchy z mechanoreceptorów:
- odruch zatokowy Heringa
- odruch aortalny Cyona Ludwiga
- odruch Bezolda-Jarischa
- odruch z mechano receptorów obszaru sercowo-płucnego
- odruch Bainbridgea
- odruch Aschnera
- odruch Goltza
Odruch zatokowy Heringa &#8211; receptor &#8211; w zatoce szyjnej &#8211; droga dośrodkow &#8211; n IX
Odruch aortalny Cyona Ludwiga &#8211; receptor &#8211; łuk aorty &#8211; droga dośrodkow &#8211; n X
Bodziec = odkształcenie mechaniczne naczyń pod wpływem wzrostu RR

91. RODZAJE RECEPTORÓW CZUCIOWYCH,ICH KLASYFIKACJA.
W zależności od receptorów wyspecjalizowanych w odbieraniu określonych bodźców czucie dzieli się na : 1.TELECEPTYWNE, które jest odbierane przez narządy zmysłów, a więc przez narząd powonienia, wzroku i słuchu. Przez teleceptory są odbierane bodźce działające na organizm z pewnej odległości. 2.EKSTEROCEPTORY,które z powierzchni skóry odbierają czucie dotyku, ucisku, ciepła, zimna i bólu. Poza czuciem bólu, które odbierane jest
Przez nagie zakończenie nerwowe, pozostałe rodzaje czucia skórnego mają wyspecjalizowane narządy odbiorcze. Bodziec pobudzający narządy odbiorcze charakteryzuje : siła, czas narastania i czas jego trwania. Dla powstania wrarzenia zmysłowego najważniejszy jest czas narastania,im krótszy, tym intensywność wrazenia jest większa. 3.PROPRIOCEPTYWNE, które wysyłają informacje do ośrodkowego układu nerwowego o stanie układu kostno-stawowo-mięśniowego oraz ruchu całego ciała. W ukladzie kostno-stawowo-mięśniowym znajdują się receptory pobudzane pracą statyczna i dynamiczna mięśni szkieletowych. Znajdujące się tam receptory odbierają napięcie oraz rozciągniecie mięśni i ścięgien, a tagże ucisk wywierany na powierzchnie stwowe. Receptory te występują we wrzecionach mięśniowych w postaci zakończeń pierścieniowo-spiralnych, zakończeń Ruffiniego, w ścięgnach jako ciała Golgiego, zaś na powierzchniach stawowych i w okostnej jako ciała Paniniego oraz wolne zakończenia nerwoweRuch ciała zarówno po prostej, jak i obrotowy odbierany jest przez receptory znajdujące się w błędniku stanowiącym narząd równowagi.
4.INTEROCEPTYWNE,które znajdują się w narządach wew., odbierając czucie trzewne.
Interoceptory pobudzane są przez bodźce: 1) mechaniczne, czyli wywołane rozciąganiem tkanek, w których się znajdują np.: presoreceptory w ścianie tętnic, baroreceptory w ścianach żył, mechanoreceptory w tkance płucnej, 2) chemiczne, np.:prężność dwutlenku węgla we krwi- chemoreceptory kłębka szyjnego i aortalnego, związki wytwarzane w niedokrwionych narządach wew. itp. W warunkach prawidłowych impulsacja z interoceptorów pozostaje poniżej progu świadomości. Niemniej stale jest przewodzona przez trzewne łuki odruchowe, uczestnicząc w regulacji czynności układu krążenia, ukł. oddechowego, ukł. pokarmowego i ukł. moczowo-płuciowego.

92. CZUCIE POWIERZCHNIOWE, GŁĘBOKIE, TRZEWNE &#8211; RECEPTORY, DROGI NERWOWE I OŚRODKI.
Czucie jest to proste wrażenie zmysłowe polegające na subiektywnej ocenie bodźców pobudzających odpowiednie receptory.
Czucie powierzchowne odbiera z powierzchni czucie dotyku, ucisku, ciepła, zimna i bólu, są nimi eksterceptory. Poza czuciem bólu, które odbierane jest przez nagie zakończenie nerwowe, pozostałe rodzaje czucia skórnego mają wyspecjalizowane narządy odbiorcze. Bodziec pobudzający narządy odbiorcze charakteryzuje : siła, czas narastania i czas jego trwania. Dla powstania wrarzenia zmysłowego najważniejszy jest czas narastania, im krótszy, tym intensywność wrażenia jest większa. Pojedyncze aferentne włókno nerwowe przewodzi impulsy nerwowe od jednego rodzaju receptorów. Receptory te zajmują pewną określoną powierzchnię skóry. Jednostką czucia są wszystkie receptory połączone z pojedynczym włóknem aferentnym. Obszary unerwione przez poszczególne jednostki czucia częściowo zachodzą na siebie, ponieważ receptory, z których poszczególne włókna nerwowe odbierają impulsację, są często wzajemnie przemieszczane. Przewodzenie impulsów przez włókno nerwowe od jednego rodzaju receptorów jest zgodne z prawem energii nerwów Johannesa Mullera. Prawo to obejmuje całą projekcję czuciową od receptora aż do ostatniego neuronu czuciowego w korze mózgowej. Podrażnienie w dowolnym miejscu projekcji czuciowej włókien lub komórek nerwowych, przewodzących impulsy od określonego receptora, wywołuje wrażenia zmysłowe specyficzne dla tego receptora.
Czucie głębokie umożliwia ocenę ułożenia i ruchu części kończyn względem siebie. Odpowiadają za to receptory proprioceptywne, które wysyłają informacje do ośrodkowego układu nerwowego o stanie układu kostno-stawowo-mięśniowego oraz ruchu całego ciała. W ukladzie kostno-stawowo-mięśniowym znajdują się receptory pobudzane pracą statyczna i dynamiczna mięśni szkieletowych. Znajdujące się tam receptory odbierają napięcie oraz rozciągniecie mięśni i ścięgien, a tagże ucisk wywierany na powierzchnie stwowe. Receptory te występują we wrzecionach mięśniowych w postaci zakończeń pierścieniowo-spiralnych, zakończeń Ruffiniego, w ścięgnach jako ciała Golgiego, zaś na powierzchniach stawowych i w okostnej jako ciała Paniniego oraz wolne zakończenia nerwowe. Ruch ciała zarówno po prostej, jak i obrotowy odbierany jest przez receptory znajdujące się w błędniku stanowiącym narząd równowagi. Impulsacja z proprioceptorów układu odbierana jest przez I neuron czuciowy znajdujący się w zwojach rdzeniowych, a następnie jest przekazywana przez dwie różne drogi do kory mózgowej i do kory móżdżku. Część wypustek neuronów ze zwojów rdzeniowych kończy się synapsami już w obrębie rogów tylnych rdzenia kręgowego na II neuronie czuciowym. Aksony tych neuronów przechodza na drugą stronę rdzenia kręgowego, wstępując ku górze: w drodze rdzeniowo-wrgórzowej przedniej i bocznej do III neuronu w jądrze brzusznym wzgórza tylno-bocznym, który z kolei wysyła wypustki do IV neuronu w zakręcie zaśrodkowym kory mózgowej, oraz w drodze rdzeniowo-móżdżkowej przedniej i tylnej do kory móżdżka. W tych samych polach zakrętu zaśrodkowego kory mózgowej znajdują się neurony odbierające impulsację z proprioceptorów układu ruchu oraz eksteroreceptorów skóry. W warunkach fizjologicznych nie jest odczuwana impulsacja z proprioceptorów, pozostaje ona poniżej progu świadomości.
Czucie trzewne odbierane jest przez interoceptory znajdujące się w narządach wew. Interoceptory pobudzane są przez bodźce: 1) mechaniczne, czyli wywołane rozciąganiem tkanek, w których się znajdują np.: presoreceptory w ścianie tętnic, baroreceptory w ścianach żył, mechanoreceptory w tkance płucnej, 2) chemiczne, np.:prężność dwutlenku węgla we krwi- chemoreceptory kłębka szyjnego i aortalnego, związki wytwarzane w niedokrwionych narządach wew. itp.
Impulsacja z interoceptorów odbierana jest przez wypustki neuronów czuciowych w zwojach rdzeniowych. Wypustki tych neuronów stanowią włókna aferentne zazwyczaj bez osłonki mielinowej, biegnące od receptorów wraz z nerwami somatycznymi i wegetatywnymi. Impulsacja przewodzona jest do mózgowia po stronie przeciwnej rdzenia kręgowego w sznurach tylnych, bocznych i przednich. Neurony jąder brzusznych wzgórza tylno-bocznych i tylno-przyśrodkowych przekazują impulsację do zakrętu zaśrodkowego kory mózgowej. Dzięki temu impulsacja z interoceptorów nakłada się w obrębie kory mózgowej na impulsację eksteroceptorów i proprioceptorów.
W warunkach prawidłowych impulsacja z interoceptorów pozostaje poniżej progu świadomości. Niemniej stale jest przewodzona przez trzewne łuki odruchowe, uczestnicząc w regulacji czynności układu krążenia, ukł. oddechowego, ukł. pokarmowego i ukł. moczowo-płuciowego.
93. CZYNNOŚCI I PODZIAŁ CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO.
Czynność ośrodkowego układu nerwowego człowieka ściśle wiąże się z trzema podstawowymi procesami, którymi są:
1. odbieranie bodźców ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu
2. adekwatne reagowanie na odbierane bodźce
3. przechowywanie śladów po bodźcach, czyli ich zapamiętywanie
Za pośrednictwem aferentnych włókien nerwowych impulsy nerwowe są przewodzone od receptorów do niższych pięter ośrodkowego układu nerwowego. Następnie poprzez coraz to wyższe piętra impulsy nerwowe są przekazywane do najwyższego piętra- do kory mózgowej. W kierunku przeciwnym- od kory mózgowej do efektorów, impulsy nerwowe przekazywane są przez coraz to niższe piętra i eferentne włókna nerwowe, biegnące w nerwach czaszkowych i rdzeniowych. Pomiędzy ośrodkami znajdującymi się na różnych piętrach układu nerwowego impulsy przewodzone są jednocześnie za pośrednictwem połączeń o małej i dużej liczbie neuronów. Impulsy przekazywane są za pośrednictwem małej liczby neuronów w obrębie układów swoistych ( szybko przewodzących) układu wstęg i układu piramidowego. Duża liczba neuronów uczestniczy w przekazywaniu impulsów w układach nieswoistych( wolna przewodzących).
Podział:
a) narządy zmysłów
b) mózg
c) rdzeń kręgowy

94. ODRUCH I ŁUK ODRUCHOWY.
Odbieranie bodźców i adekwatne reagowanie na nie nosi nazwę czynności odruchowej i jest najbardziej istotnym i podstawowym przejawem funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Odruch jest to odpowiedź efektora wywołana przez bodziec działający na receptor i wyzwolona za pośrednictwem układu nerwowego.
W rozwoju filogenetycznym wyzwoliły się drogi dla impulsów nerwowych łączące określone receptory z określonymi efektorami. Są to połączenia wrodzone. Dzięki tym połączeniom wrodzonym bodziec działający na określony receptor wyzwala odpowiedź określonego efektora. Odpowiedź na bodziec jest odruchem wrodzonym zwanym również odruchem bezwarunkowym.W rozwoju ontogenetycznym wytwarzają się również nowe połączenia pomiędzy różnymi ośrodkami. Dzięki temu pojawiają się nowe odruchy, które są odruchami nabytymi, czyli odruchami warunkowymi. Odruchy nabyte charakteryzują się dużą zmiennością odpowiedzi na bodźce, w przeciwieństwie do odruchów wrodzonych, które zawsze dają tę samą odpowiedź na ten sam bodziec.Drogę, jaką przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora nosi nazwę łuku odruchowego, składająsego się z 5 zasadniczych części: 1) receptora, 2) aferentnego włókna nerwowego, 3) ośrodka nerwowego, 4) eferentnego włókna nerwowego, 5) efektora.W zależności od liczby neuronów w ośrodkach nerwowych, przewodzących impuls nerwowy od receptora do efektora, odruchy dzielą się na proste i złożone. Odruchy proste to przede wszystkim odruchy rdzeniowe. Łuki odruchowe tych odruchów składają się z dwóch lub trzech komórek nerwowych. Impulsy nerwowe do i od rdzenia kręgowego biegną przez nerwy rdzeniowe, które składają się zarówno z włókien aferentnych jak i eferentnych. Nerw rdzeniowy rozdziela się na korzeń grzbietowy, który zawiera zwój rdzeniowy, gdzie znajdują się ciała neuronów czuciowych odbierających pobudzenie z receptorów. Synapsy neuronu czuciowego otaczają bezpośrednio neuron ruchowy w rogach przednich rdzenia i w takim łuku odruchowym występuje tylko jedna synapsa pomiędzy neuronem czuciowym i ruchowym. Jest to łuk odruchowy odruchu monosynaptycznego. W organizmie człowieka występuje tylko jeden rodzaj odruchów monosynaptycznych. Jest to odruch na rozciąganie. Odruch ten zostaje wywołany przez rozciągnięcie mięśnia szkieletowego.
Część neuronów czuciowych ma wypustki, które otaczają synapsami neurony pośredniczące znajdujące się w istocie szarej rdzenia kręgowego. W takim łuku odruchowym występują trzy neurony i dwie synapsy pomiędzy nimi. Jest to łuk odruchowy odruchu polisynaptycznego. Odruchem polisynaptycznym jest na przykład prosty odruch zginania. W wyniku działania na kończynę silnego bodźca uszkadzającego tkanki dochodzi do skurczu mięśni zginaczy i do odruchowego zgięcia kończyny.

95. FIZJOLOGICZNA ROLA RDZENIA KRĘGOWEGO.
Rdzeń kręgowy rozpoczyna się od obwodu rdzenia przedłużonego mózgowia i kończy stożkiem rdzeniowym, który wytwarza nić końcową. Długość rdzenia to 40-45cm, grubość 8-14 mm. Biegnie on w kanale kręgowym kręgosłupa. W rdzeniu wyróżniamy zgrubienie szyjne, lędźwiowe, krzywiznę piersiową i szyjną oraz korzenie przednie i tylne. Rdzeń ma 31 segmentów rdzenia. Na przekroju poprzecznym rdzenia kręgowego widoczna jest leżąca wewnątrz istota szara otoczona ze wszystkich stron istotą białą. Włókna nerwowe istoty białej tworzą drogi nerwowe rdzenia kręgowego: są to drogi własne odpowiadające za odruchy umożliwiają koordynację czynności różnych części rdzenia kręgowego. Łuk odruchu rdzeniowego składa się z 2 neuronów-czuciowego i ruchowego połączonych ze sobą synapsą. Drogi rdzeniowo-mózgowe odpowiadają za czucie powierzchowne i głębokie oraz drogi mózgowo-rdzeniowe &#8211; piramidowe i pozapiramidowe.
Drogi piramidowe są to główne połączenia mózgowia z rdzeniem zaś pozapiramidowe łączą się ze sobą za pośrednictwem różnorodnych pęczków włókien nerwowych. Są to: droga czerwienno-rdzeniowa, siatkowo-rdzeniowa, pokrywowo-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa.

96. FIZJOLOGIA UKŁADU SIATKOWEGO.
Układ siatkowaty pnia mózgowia jest pojęciem czynnościowym. Neurony tego układu przewodzą impulsy nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym poza swoistymi drogami czuciowymi i ruchowymi. Czynność tego układu warunkuje wzbudzenie i uwagę oraz kontrolę czynności somatycznych i autonomicznych. Układ siatkowaty tworzą różnorodne neurony przekazujące pobudzenie lub hamowanie za pośrednictwem większości trnsmitterów pobudzających jak i hamujących. Neuronu układu siatkowatego charakteryzują się tym, że ich aksony rozdzielają się na gałązki wstępujące i zstępujące. Dzięki tym rozgałęzionym wypustkom, układu siatkowaty przekazuje impulsy nerwowe licznym komórkom nerwowym, położonym zarówno w wyższych, jak i w niższych piętrach ośrodkowego układu nerwowego.
Układ siatkowaty dzieli się na:
1. Układ siatkowaty zstępujący - kontroluje on czynność odruchową rdzenia kręgowego, napięcie mięśni szkieletowych, czynność ośrodków kontrolujących krążenie i oddychanie. Wyróżniamy w nim część hamującą, zwalniającą lub blokującą czynność innych neuronów, oraz część pobudzającą, torującą lub przyspieszającą czynność neuronów rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego.
2. Układ siatkowaty wstępujący - kontroluje czynność neuronów jąder ruchowych mostu, jąder ruchowych mięśni gałek ocznych oraz przewodzi impulsy aferentne od różnych receptorów i tym samym stanowi dla nich drogę nieswoistą. Układ siatkowaty pobudzający przewodzi impulsy pobudzające do: wszystkich pól kory mózgu,do ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem, czyli ośrodków motywacyjnych, oraz do ośrodków kontrolujących układ autonomiczny i gruczoły dokrewne. Układ rekrutujący synchronizuje czynność bioelektryczną kory mózgu-zwalnia, więc czynność jej neuronów.

97. FIZJOLOGINA ROLA WRGÓRZA.
Wzgórze, to struktura mózgu zaliczana do międzymózgowia stanowiąca ważną stację podkorową dla impulsów biegnących z narządów zmysłów i móżdżku do kory mózgowej. W tylnej części wzgórza znajdują się uwypuklenia zwane ciałami kolankowatymi, z których boczne są zaliczane do drogi wzrokowej, a przyśrodkowe do drogi słuchowej. Brzuszna część wzgórza zawiera ośr. czucia powierzchniowego, głębokiego i smaku. Środkowa część wzgórza funkcjonalnie należy do tworu siatkowatego.

98. FIZJOLOGINA ROLA PODWRGÓRZA.
Podwzgórze, to część mózgu zaliczana do międzymózgowia, zawierająca ważne ośrodki kierujące czynnością autonomicznego układu nerwowego, termoregulacją, wodną gospodarką organizmu, czynnością gruczołów wewnątrzwydzielniczych, pobieraniem pokarmu , czynnościami seksualnymi i reakcjami emocjonalnymi. Pozostaje w ścisłym związku z przysadką.

99.FUNKCJA MÓŻDŻKU.
Móżdżek to część mózgu położona nad rdzeniem przedłużonym. U wyższych ssaków składa się z półkul móżdżka i tzw. Robaka. Zewnętrzną warstwę móżdżka stanowi kora móżdżka, zawierająca charakterystyczne komórki Purkyniego z dużym &#8222;wachlarzem&#8221; bogato rozgałęzionych dendrytów, wewnątrz móżdżka znajduje się istota biała, a w jej obrębie jądra móżdżka. Główne połączenia wiążą móżdżek z rdzeniem kręgowym, korą mózgową i narządem równowagi. Móżdżek decyduje o płynności i precyzji ruchów, odbiera informację wysyłaną przez wszystkie receptory całego ciała, reguluje napięcie mięśniowe i spełnia ważną funkcję w utrzymaniu równowagi ciała. Pełni rolę dystrybutora siły skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych, umożliwiając poruszanie się człowieka, utrzymanie postawy wyprostowanej i wykonywanie płynnych ruchów kończyn.Następstwem chorób móżdżka są tzw. objawy móżdżkowe: zaburzenia równowagi, obniżenie napięcia mięśni szkieletowych, niezborność ruchowa.

100.CZYNNOŚCI DROGI NER.UKŁADU PIRAMIDOWEGO.
Układ piramidowy to układ dowolnoruchowy. Jego drogi rozpoczynają się w korze mózgowej i biegną do rdzenia. W swym przebiegu przechodzą przez torebkę do odnogi mózgu, brzusznej cząści mostu, piramidy przecinkowo &#8211; rdzeniowej. W skrzyżowaniu piramid większość włókien przechodzi na stronę przeciwległą i w rdzeniu tworzą drogę korowo &#8211; rdzeniową boczną. Włókna nieskrzyżowane tworzą drogę korowo rdzeniową przednią. Drogi, czyli pierwszy neuron układu ruchu, przekazują impulsy do komórek ruchowych rogów przednich.

101.CZYNNOŚCI DROGI NER.UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO.
Zasadniczą funkcją układu pozapiramidowego jest współdziałanie w wyzwalaniu ruchów dowolnych i regulowanie napięcia mięśni szkieletowych.Funkcje te układ ten spełnia dziąki :
1. zwrotnej projekcji dającej odrzut impulsów z jąder podkorowych z powrotem do kory mózgowej, 2. impulsacji bezpośredniej biegnącej poprzez drogi pozapiramidowe od jąder podkorowych do jąder ruchowych rdzenia kręgowego, 3. impulsacji wysyłanej przez jadra podkorowe do jąder ruchowych rdzenia kręgowego za pośrednictwem neuronów układu siatkowatego pnia mózgu i rdzenia kręgowego.
Zwrotna projekcja kierująca impulsy z powrotem do kory mózgowej wiąże się z trzema drogami : 1. impulsy z kory mózgowej po przejściu przez jądro ogoniaste,skorupę,gałkę bladą i jądro brzuszne wzgórza przednio-boczne powracają do kory mózgowej i zmieniają pobudliwość jej neuronów. 2. impulsy z kory mózgowej krążą pomiędzy jądrami mostu,korą móżdżku,jądrem zębatym móżdżku,jądrem brzusznym wzgórza przednio-bocznym i korą mózgową, 3. trzeci łańcuch neuronów jest zamknięty w jądrach podkorowych, impulsy nie powracają do kory mózgowej.Impulsy z kory mózgowej biegną do gałki bladej i stąd do istoty czarnej, która ponownie kieruje impulsy do gałki bladej.

102.ODRUCHY WARUNKOWE.
Odruch jest to odpowiedź efektora wywołana przez bodziec działający na receptor i wyzwolona za pośrednictwem układu nerwowego. Droga, jaką przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora, nazywa się łukiem odruchowym, składającego się z pięciu zasadniczych części: 1) receptora, 2) aferentnego włókna nerwowego, 3) ośrodka nerwowego, 4) eferentnego włókna nerwowego, 5) efektora. Jednym z odruchów pojawiających się w skutek wytworzenia nowych połączeń pomiędzy różnymi ośrodkami w rozwoju ontogenetycznym, są odruchy nabyte, czyli odruchy warunkowe. Odruch warunkowy to reakcja nabyta, wyuczona w życiu osobniczym. Wyróżniamy odruch warunkowy klasyczny, który jest reakcja na bodziec wcześniej obojętny, skojarzony z bodźcem wywołującym tę reakcję i drugi odruch warunkowy instrumentalny, wytworzony w wyniku nagradzania lub karania swobodnie emitowanych zachowań. Odruchy nabyte charakteryzują się dużą zmiennością odpowiedzi na bodźce, w przeciwieństwie do odruchów wrodzonych, które dają zawsze tę samą odpowiedź na ten sam bodziec.

103.SEN I JEGO ZNACZENIE FIZJOLOGICZNE.
Sen jest to stan funkcjonalny układu nerwowego, przeciwny do stanu czuwania, czyli stanu aktywności układu somatycznego.Sen jest przede wszystkim spoczynkiem dla tego układu. Istotą jest czasowy zanik świadomości,jedną z podstawowych potrzeb biologicznych., których zaspokajanie jest niezbędne dla zachowania osobnika przy życiu.Podczas snu obniża się wrażliwość na niektóre bodźce, jest zniesiona aktywność ruchowa, obniża się przemiana materii, jest zwolniona częstość skurczów serca i oddechów. Sen pojawia się dopiero na pewnym szczeblu filogenetycznym rozwoju mózgu, równocześnie ze stałocieplnością, u ptaków i ssaków.Występuje na przemian z czuwaniem, u dorosłych w charakterystycznym rytmie dobowym, u noworodków policyklicznie, z wieloma sekwencjami snu i czuwania w ciągu doby.
Badania z zastosowaniem elektroencefalografii wykazały, że w snie można wyodrębnić 2 fazy: wolnofalową, charakteryzującą się występowaniem w zapisie EEG fal o małej częstotliwości i wysokiej amplitudzie, oraz paradoksalną, gdy znacznej głębokości snu towarzyszy szybki rytm beta charakterystyczny dla stanu nasilonego czuwania. W obrębie fazy wolnofalowej wyodrębniono kilka okresów charakteryzujących się różną głębokością snu, od płytkiego snu wkrótce po zaśnięciu, do bardzo głębokiego snu delta, nazwanego tak od dominacji w zapisie EEG bardzo wolnych fal delta o częstotliwości poniżej 4/s. Epizody snu paradoksalnego, trwające 5&#8211;30 min, pojawiają się kilkakrotnie w ciągu nocy co ok. 90 min, pierwszy występuje po 80&#8211;100 min od zaśnięcia.U dorosłego młodego człowieka faza ta zajmuje ok. 25% czasu snu, w starszym wieku mniej, a u noworodka znacznie więcej. Charakterystycznym objawem fazy paradoksalnej są szybkie ruchy gałek ocznych, które można łatwo zaobserwować u małych dzieci. Marzenia senne występują podczas snu delta i w fazie paradoksalnej, a zatem gdy sen jest najgłębszy, przy czym jest zapamiętywana treść marzeń występujących tylko podczas snu paradoksalnego. Badania na zwierzętach wykazały, że sen jest aktywnym procesem sterowanym przez wyspecjalizowane ośr. pnia mózgu.Według niektórych danych potrzebę snu wywołują związki o budowie peptydowej, nagromadzone w organizmie podczas czuwania.

104. ŚWIADOMOŚĆ I JEJ ZABURZENIA.
Świadomość jest to nie tylko możność odbierania informacji pochodzącej ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju, ale także zdolność skupiania uwagi i zdawania sobie sprawy z tego, co jest postrzegane. Człowiek przytomny adekwatnie reaguje na bodźce. Utrzymanie prawidłowej świadomości zależy od interakcji między kora mózgu a impulsacją aferalną przekazywaną do kory przez swoiste oraz nieswoiste szlaki międzymózgowia i pnia mózgowia. Drogi swoiste przewodzą impulsację aferentną do jąder wzgórza, skąd dalsze włókna zmierzają ku polom czuciowym i kojarzeniowym kory mózgu. Wstępujące drogi nieswoiste łączą przede wszystkim układ siatkowaty pnia mózgowia z korą półkul mózgu. Drogi swoiste związane są głównie z odbiorem wrażeń zmysłowych, układy dróg nieswoistych raczej ze zdolnością skupiania uwagi.
Warunkiem świadomości jest pobudzanie kory mózgu przez wstępujący układ siatkowaty pnia mózgowia, przede wszystkim przez układ siatkowaty śródmózgowia. Zaburzenia świadomości mogą być bezpośrednim skutkiem np. dotkankowego wylewu krwi, nowotworu lub urazu, niszczących twór siatkowy pnia mózgowia albo jego połączenia z korą mózgu, mogą też być procesem wtórnym. Stopień ograniczenia świadomości wynikający z warunków chorobowych sięga od senności poprzez stan podobny do głębokiego snu, aż do odrętwienia. W warunkach senności chorego można wprawdzie zbudzić, lecz nawiązanie z nim kontaktu jest trudne, wybitnie zaburzone są procesy poznawcze. Chory często nie orientuje się w czasie i miejscu. W warunkach odrętwienia chory sprawia wrażenie pogrążonego w bardzo głębokim śnie. Można go wybudzić, ale z trudnością i tylko na krótko, nawiązanie wtedy kontaktu jest bardzo trudne lub niemożliwe. Stan określany jako sopor jest pośredni między sennością a odrętwieniem. Chorego w stanie śpiączki nie można wybudzić.

105. TRANSPORT TLENU.
Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze fizycznej dyfundują przez otoczkę do krwinek czerwonych i wiążą się z Hb tworząc oksyhemoglobinę. Jedna cząsteczka Hb wiąże 4 cząsteczki O2. Dzięki obecności Hb zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta 70 - krotnie. W 1 litrze krwi przy pO2 = 100mmHg w powietrzu pęcherzykowym, na drodze fizycznej rozpuszczone jest 3 ml O2 a związane z Hb jest ok. 190 ml O2.
W zbiorniku żylnym płucnym krew ma pO2 = 95mmHg i hemoglobina jest wysycona tlenem w 97%. Niższe pO2 w zbiorniku żylnym płucnym w stosunku do pO2 w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych związane jest z przepływem pewnej ilości krwi za zbiornika tętniczego dużego do zbiornika żylnego płucnego przez naczynia krwionośne oskrzeli z pominięciem pęcherzyków płucnych.
Krew z Hb wysyconą tlenem odpływa z płuc do krążenia dużego w którym prężność tlenu jest niska, więc Hb uwalnia tylko &frac14; transportowanego tlenu. Krew żylna odprowadzana do zbiornika żylnego dużego ma pO2 = 40mmHg i Hb wysyconą tlenem w 75%. Zależność pomiędzy ciś. cząstkowym tlenu i stopniem wysycenia hemoglobiny tlenem przedstawia krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa ta staje się bardziej stroma w miarę obniżania się temperatury, wzrostu pH i obniżania się prężności dwutlenku węgla we krwi. Warunki w których krzywa dysocjacji staje się bardziej stroma, panują w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych.
Przy tym samym Po2 więcej hemoglobiny wiąże się z tlenem. Przeciwnie w sieci naczyń włosowatych krążenia dużego, panują warunki spłaszczające krzywą dysocjacji hemoglobiny, sprzyjające uwalnianiu się cząsteczek O2 ze związku z hemoglobiną.

---