PYTANIA NA EGZAMIN Z NEUROLOGII
2011
Wywiad neurologiczny
Wywiad jest integralnym i podstawowym elementem badania neurologicznego. W przypadku wielu chorób rozpoznanie opiera się na wywiadzie (np. padaczka, migrena). Musi być on przeprowadzony dokładnie. Zbierając wywiad należy mieć zawsze na uwadze: właściwe porozumienie się z chorym, cierpliwość, stawianie pytań ukierunkowanych znajomością rzeczy, krytyczną ocenę skarg badanego i dążenie do skonstruowania przejrzystego obrazu choroby i jej przebiegu. Wywiad rozpoczyna się od ustalenia danych personalnych. Istotne znaczenie ma wiek chorego, ponieważ wiele chorób układu nerwowego związanych jest z określonym wiekiem. Również jest ważny zawód chorego, dowiadując się na jakie szkodliwe czynniki chemiczne (metale ciężkie, dwusiarczek węgla) lub fizyczne (hałas, mikrofale, wibracje, mikrourazy) chory jest narażony. Należy ustalić główne dolegliwości chorego, oddzielić je od pobocznych. W chorobach układu nerwowego najczęściej występują dolegliwości takie jak:
Bóle głowy
Bóle i parestezje kończyn
Zawroty głowy
Zaburzenia świadomości (napady utraty przytomności)
Drgawki
Zaburzenia widzenia, zwłaszcza podwójne widzenie
Niedowłady kończyn
Zaburzenia chodu
Zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca (zatrzymanie lub nietrzymanie)
Zaburzenia snu
O objawy te należy wypytać każdego chorego, nawet jeśli sam ich nie podaje. Wszystkie dolegliwości muszą być dokładnie przeanalizowane, gdyż w różnych chorobach mają one odrębny charakter. W przypadkach bólów głowy należy wypytać o ich umiejscowienie, charakter (napadowy czy stały), obecność aury, towarzyszące wymioty, aby móc rozpoznać migrenę. W przypadku skarg na objawy występujące napadowo należy dokładnie wyjaśnić charakter tych napadów i okoliczności ich występowania. Bardzo istotne jest porozumienie z chorym. Konieczne jest dokładne sprawdzenie, co chory rozumie przez określenia, których używa opisując objawy choroby. Po sprecyzowaniu głównych i dodatkowych dolegliwości należy przyjść do ustalenia danych dotyczących rozwoju choroby. Powinno się wyjaśnić czy objawy jej pojawiły się stopniowo nasilając się w miarę upływu czasu, czy też wystąpiły nagle. Ważne jest wyjawienie czy początkowi choroby nie towarzyszyło np. zakażenie, zatrucie lub uraz. Np. nagły początek wskazuje przede wszystkim na możliwość zaburzeń naczyniowych (udar). Ostro, ale nie tak gwałtowanie przebiegają choroby zapalne, powolne narastanie objawów nasuwa podejrzenie nowotworu lub procesu zwyrodnieniowego, przebieg z remisjami jest znamienny dla stwardnienia rozsianego. Ostatni etap wywiadu to pytania dotyczące przebytych chorób, używek (alkohol, tytoń), zażywanych leków oraz obciążenia dziedzicznego. W wielu przypadkach zachodzi konieczność zebrania wywiadu od rodziny lub otoczenia chorego (w padaczce jedynie świadkowie napadów mogą przekazać lekarzowi istotne dane).
Objawy oponowe
Objawy oponowe to grupa objawów neurologicznych w przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu lub krwotoku podpajęczynówkowego. Występują one również w przebiegu uszkodzeń pourazowych mózgu i niekiedy w guzach śródczaszkowych.
Do najważniejszych objawów oponowych należą:
Sztywność karku (opór przy biernym pochyleniu głowy ku przodowi)
Objaw Brudzińskiego (odruchowe zgięcie kolan przy biernym pochyleniu głowy ku przodowi u leżącego pacjenta)
Objaw Keringa (odruchowy kurcz mięśni zginaczy w obrębie kończyn dolnych). Bada się u chorego leżącego na wznak. Zgina się kończynę dolną w biodrze i kolanie pod kątem prostym, a następnie próbuje się ją wyprostować w kolanie. Gdy objaw Keringa jest dodatni ta ostatnia czynność napotyka opór, a wyprostowanie kończyny okazuje się niemożliwe.
Badanie nerwu I (n.węchow)
Badanie polega na stwierdzeniu, czy chory rozpoznaje we właściwy sposób zapach różnych wonnych substancji (np. olejek miętowy, kamforowy, nafta). Właściwa ocena węchu wymaga wyłączenia miejscowych przyczyn jego zaburzeń, np. nieżytu nosa.
Badanie nerwu II (n. wzrokowy)
Należy określić ostrość wzroku za pomocą tablic Snellena, zbadać pole widzenia i dno oczu. Dokładne badanie pola widzenia przeprowadza się na perymetrze. Można je określić orientacyjnie metoda konfrontacji, za pomocą palca, porównując pole widzenia z polem badanego. W tym celu należy siąść naprzeciwko chorego w odległości ok 1 m, zasłonić ręką jedno oko (chory zasłania sobie oko przeciwległe), a następnie przesuwając palcem od obwodu ku środkowi i pytając, czy chory widzi ruchy palca na obwodzie, ustalić, czy ma on zachowane pole widzenia. W ten sposób można wykryć dość łatwo niedowidzenie połowicze dwuskroniowe lub jednoimienne.
Badanie dna oka wykonuje się za pomocą wziernika. Z punktu widzenia neurologicznego interesujące jest, czy stwierdza się tarczę zastoinową, zapalenie nerwu wzrokowego, zanik nerwu wzrokowego, wybroczyny.
Badanie nerwu III, IV i VI (n. okoruchowy, bloczkowy i odwodzący)
Nerwy te bada się łącznie. Należy stwierdzić czy szerokość szpar powiekowych jest prawidłowa i czy są one równe, tzn. czy nie ma opadania powiek. Obserwuje się także ustawienie oczu (zez) i ich osadzenie (wytrzeszcz lub zapadnięcie gałki ocznej). Ustala się również czy ruchy gałek są zachowane. W tym celu poleca się wodzić oczami za powoli przesuwanym w kierunku poziomym i pionowym palcem badającego. W przypadku stwierdzenia zmian w tym zakresie powinno się wyjaśnić, który z mięśni jest porażony lub czy ma też miejsce niedowład spojrzenia. Badając ruchy oczu sprawdza się, czy jest oczopląs i określa się jego parametry (typ, postać, kierunek, szybkość, natężenie). Bada się również źrenice. Należy stwierdzić czy są one równe i okrągłe. Jednostronne znaczne rozszerzenie źrenicy zdarza się m.in. w przypadku klinowania pourazowego krwiaka podtwardówkowego lub guza mózgu, a także w zespole Adiego. Nierówność źrenic (anisocoria) cechuje też kiłę i występuje tez w objawie Hornera (to zespół związany z uszkodzeniem współczulnego unerwienia oka). Odokrąglenie źrenic zdarza się w kile, alkoholizmie, cukrzycy, a także na skutek zrostów po przebytym zapaleniu tęczówki i po operacjach zaćmy. Na koniec bada się reakcję na światło (oświetlając osobno każda źrenicę lampką), zbieżność (przy zbieżnym ruchu gałek ocznych np. śledzeniu zbliżanego do nosa palca następuje zwężenie źrenic) i nastawienie (źrenice zwężają się przy spojrzeniu na bliski przedmiot).
Badanie nerwu V (n. trójdzielny)
Należy zbadać czucie na twarzy, bolesność ujść poszczególnych gałęzi (wcięcie nadoczodołowe, otwór podoczodołowy i otwór bródkowy), odruch rogówkowy i żuchwowy oraz czynność mięśni żucia. Zwraca się uwagę czy mięśnie te napinają się jednakowo przy zaciśnięciu zębów, czy żuchwa nie zbacza, czy jej ruchy na boki są zachowane, czy nie ma zaniku mięśni, co najbardziej uwidacznia się na skroni, a także przy obmacywaniu w okolicy kąta żuchwy. Odruch rogówkowy bada się ostrożnie dotykając kłaczkiem waty. Następuje wówczas zamknięcie oka. Odruch żuchwowy bada się przy lekko otwartych ustach. Należy położyć palec wskazujący na podbródku chorego i uderzyć w niego delikatnie młotkiem perkusyjnym. Następuje wówczas skurcz mięśni żucia i zamknięcie ust. Odruch ten okazuje się bardzo wzmożony w zespole rzekomoopuszkowym i stwardnieniu bocznym zanikowym.
Badanie nerwu VII (n. twarzowy)
Oglądanie twarzy może wykazać opadnięcie kącika ust, spłycenie bruzdy nosowo0wargowej, rozszerzenie szpary powiekowej po stronie porażenia nerwu (niedowład mięśnia okrężnego oka). Dla dokładniejszego zbadania poleca się wykonać choremu takie czynności jak: marszczenie czoła, zaciskanie powiek i szczerzenie zębów (uśmiechnięcie się lub gwizdanie). W związku z czynnością nerwu pośredniego (który biegnie z nerwem twarzowym) bada się w odpowiednich przypadkach smak na 2/3 przednich powierzchni języka. Badanie smaku wymaga cierpliwości. Polega na dotykaniu języka pałeczka zanurzoną w odpowiednich roztworach o smaku słodkim (cukier), słonym (sól kuchenna), kwaśnym (kwas cytrynowy) i gorzkim (chinina). Badany nie chowa języka lecz pokazuje na tabelce z wypisanymi nazwami smaków, jaki smak rozpoznał. Zastosowanie kolejnych bodźców powinno być poprzedzone płukaniem ust.
Badanie nerwu VIII (n. przedsionkowo - ślimakowy)
Orientacyjnie badanie słuchu można przeprowadzić sprawdzając słyszalność szeptu z odległości 6-7 m lub tykania zegarka umieszczonego w pobliżu małżowiny usznej. Dokładniejsze ustalenie obecności zaburzeń słuchu i ich charakteru wymaga najczęściej wykonania audiogramu.
Badanie narządu równowagi składa się z prób błędnikowych. Należą tu przede wszystkim:
Próba obrotowa - pacjent siedzi na krześle obrotowym z głową pochyloną nieznacznie do przodu, w ciągu 20 sekund lekarz obraca krzesło 10-krotnie w jednym kierunku. Na skutek obrotów pojawia się oczopląs, czyli mimowolne ruchy gałek ocznych. Czas oczopląsu zostaje zapisany, a pacjent zostaje obracany w stronę przeciwną. Zazwyczaj ruchy gałek ocznych trwają 20-50 sekund. Jeżeli różnica czasu między czasem ruchu gałek w obu oczach jest większa to świadczy to o zaburzeniach reakcji narządu równowagi.
Próba kaloryczna - pacjent siedzi z odchyloną głową do tyłu, każdy kanał słuchowy płukany jest na zmianę ciepłą i zimna wodą przez 30 sekund. Podczas płukania kanału zimna wodą pojawia się oczopląs po przeciwnej stronie ucha, natomiast w trakcie płukania ciepłą po tej samej stronie. Na podstawie tego testu można sprawdzić wrażliwość aparatu przedsionkowego.
Badanie nerwu IX i X (n. językowo - gardłowy i n. błędny)
W czasie badania sprawdza się czynność mowy i połykania oraz stan napięcia łuków podniebiennych i odruchów gardłowych. W celu wykrycia dyzartrii (zaburzenie artykulacji wynikający z dysfunkcji aparatu wykonawczego - języka, podniebienia, gardła, krtani) poleca się pacjentowi wypowiedzieć zdanie zawierające liczne spółgłoski (np. czterysta czwarta brygada artylerii). Łuki podniebienne powinny być symetryczne i napinać się jednakowo sprawnie przy fonacji (wypowiadanie głoski „a”). Odruch podniebienny polega na uniesieniu się łuku po jego dotknięciu szpatułką. Odruch gardłowy wyraża się wystąpieniem reakcji wymiotnej po dotknięciu tylnej ściany gardła. Bywa on często zniesiony w histerii, jednak opieranie rozpoznania tej choroby wyłącznie na tym objawie jest zawodnicze.
Badanie nerwu XI (n. dodatkowy)
W celu zbadanie tego nerwu należy polecić choremu skręcać głowę wbrew oporowi, obserwując napięcie mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Czynność mięśni czworobocznych bada się polecając unieść barki. Jednocześnie należy się przekonać czy nie ma zaników wymienionych mięśni.
Badanie nerwu XII (n. podjęzykowy)
Poleca się wysunąć język, sprawdzając czy nie występuje jego zbaczanie, czy nie ma zaników mięśni języka lub drżeń pęczkowych. W zespole opuszkowym lub rzekomoopuszkowym chory może mieć trudności z wysunięciem języka do przodu. Również chorzy z afazją ruchową nie mogą wysunąć języka na polecenie, mimo braku porażeń. Jest to tzw. Apraksja języka
Badanie kończyn górnych
Oglądanie kończyn - już samo oglądanie pozwala zorientować się w stanie układu ruchowego. Można odnotować obecność nieprawidłowego ustawienia kończyn. Można stwierdzić istnienie ruchów mimowolnych np. drżenia, ruchów pląsawiczych lub atetozy. Są one znamienne dla uszkodzeń układu pozapiramidowego. Po stwierdzeniu drżenia rąk można określić czy ma ono charakter organiczny (np. drżenie spoczynkowe, niesymetryczne, grubofaliste, obrotowe), czy też czynnościowy, znamienny dla nerwic (drżenie drobne, występujące tylko po wyciągnięciu rąk, znikające po odwróceniu równowagi). Oglądanie pozwala na wykrycie zaniku mięśni i obecność drżeń pęczkowych. Należ również odnotować czy nie istnieją zmiany troficzne skóry i jej przydatków, a więc obrzęki, zasinienia, nadmierne rogowacenie.
Ruchy bierne i napięcie mięśni - badanie ruchów biernych umożliwia wykrycie ograniczenia czynności ruchowej wskutek zmian miejscowych w stawach lub mięśniach, bolesności ruchowej stawów, jak również stanu napięcia mięśniowego. Można wykryć obniżenie napięcia mięśniowego (np. w polineuropatii, wiądzie rdzenia lub chorobach móżdżku), sztywność mięśniową (w uszkodzeniach układu pozapiramidowego) lub spastyczność (w uszkodzeniach układu piramidowego). Dla zbadania napięcia mięśni należy wykonać bierne ruchy zginania i prostowania stawów kończyn, oceniając istniejący opór.
Ruchy czynne i siła - zmniejszenie zakresu ruchów lub osłabienie siły nosi nazwę niedowładu (paresis). Całkowity brak ruchów nazywa się porażeniem (paralysis). Badanie czynności ruchowej powinno być dokładne, obejmować wszystkie stawy, a także ruchy wbrew oporowi. Dyskretne niedowłady można wykryć polecając unosić jednocześnie obie kończyny górne. W tych warunkach kończyna niedowładne podąża, tj. opóźnia się w stosunku do zdrowej. Stopień niedowładu odpowiednich mięśni wygodnie jest oznaczyć za pomocą umownej skali liczbowej: 5 - normalna siła, 4 - dany ruch zachowany, ale utrudniony przy pokonywaniu oporu, 3 - brak ruchu przy oporze, 2 - ruch możliwy tylko przy podtrzymywaniu, 1 - ślad ruchu, 0 - brak ruchu.
Zborność ruchów - upośledzenie zborności ruchów (bezład, ataksja) związane jest najczęściej z uszkodzeniem móżdżku lub sznurów tylnych rdzenia kręgowego. W celu wykrycia niezborności należy obserwować chorego podczas rozbierania i polecić wykonać próbę „palec - nos” - trafienie palcem do nosa (można przy tym ujawnić nietrafianie, hipermetrię lub drżenie zamiarowe), próbę „palec - palec” trafienie przez chorego palcem wskazującym do własnego palca wskazującego lub diadochokineza - badanie szybkości ruchów naprzemiennych np. odwracanie i nawracanie przedramienia.
Badanie odruchów
Badanie czucia - wymaga umiejętności, cierpliwości i dokładności
Czucie powierzchowne - bada się oddzielnie czucie dotyku przed dotykanie symetryczne na obu kończynach, najlepiej patyczkiem z nawiniętą watą lub palcem. Dalej prowadzi się czucie bólu dotykając tych samych miejsc szpileczką. Aby zobiektywizować czucie bólu, dotyka się na przemian palcem i nożem, polecając badanemu przy zamkniętych oczach odróżnić ukłucie od dotknięcia. Bada się również czucie temperatury, dotykając probówkami z zimną i ciepłą wodą. W celu dokładniejszego zorientowania się w zaburzeniach czucia, zwłaszcza ośrodkowych, należy stwierdzić czy chory umie określić miejsce dotknięcia, a także odróżnić dwa jednocześnie stosowane bodźce od jednego. Bardzo pomocna jest również dermoleksja, tzn. „odczytywanie” przez badanego przy zamkniętych oczach cyfr lub znaków napisanych palcem na jego skórze przez badającego.
Czucie głębokie - bada się przez sprawdzenie, czy chory odróżnia (przy zamkniętych oczach) bierne ułożenie swoich palców. Ponadto należy badac czucie wibracji za pomocą stroików. W tym celu ustawia się drgający stroik na wypukłościach kostnych (kostki nadgarstka).
Badanie kończyn dolnych
Oglądanie kończyn - już samo oglądanie pozwala zorientować się w stanie układu ruchowego. Można odnotować obecność nieprawidłowego ustawienia kończyn. Można stwierdzić istnienie ruchów mimowolnych np. drżenia, ruchów pląsawiczych. Są one znamienne dla uszkodzeń układu pozapiramidowego. Oglądanie pozwala na wykrycie zaniku. Należ również odnotować czy nie istnieją zmiany troficzne skóry i jej przydatków, a więc obrzęki, zasinienia, nadmierne rogowacenie.
Ruchy bierne i napięcie mięśni - badanie ruchów biernych umożliwia wykrycie ograniczenia czynności ruchowej wskutek zmian miejscowych w stawach lub mięśniach, bolesności ruchowej stawów, jak również stanu napięcia mięśniowego. Można wykryć obniżenie napięcia mięśniowego (np. w polineuropatii, wiądzie rdzenia lub chorobach móżdżku), sztywność mięśniową (w uszkodzeniach układu pozapiramidowego) lub spastyczność (w uszkodzeniach układu piramidowego). Dla zbadania napięcia mięśni należy wykonać bierne ruchy zginania i prostowania stawów kończyn, oceniając istniejący opór.
Ruchy czynne i siła - zmniejszenie zakresu ruchów lub osłabienie siły nosi nazwę niedowładu (paresis). Całkowity brak ruchów nazywa się porażeniem (paralysis). Badanie czynności ruchowej powinno być dokładne, obejmować wszystkie stawy, a także ruchy wbrew oporowi. Dyskretne niedowłady można wykryć polecając unosić jednocześnie obie kończyny dolne. W tych warunkach kończyna niedowładne podąża, tj. opóźnia się w stosunku do zdrowej. Stopień niedowładu odpowiednich mięśni wygodnie jest oznaczyć za pomocą umownej skali liczbowej: 5 - normalna siła, 4 - dany ruch zachowany, ale utrudniony przy pokonywaniu oporu, 3 - brak ruchu przy oporze, 2 - ruch możliwy tylko przy podtrzymywaniu, 1 - ślad ruchu, 0 - brak ruchu.
Zborność ruchów - upośledzenie zborności ruchów (bezład, ataksja) związane jest najczęściej z uszkodzeniem móżdżku lub sznurów tylnych rdzenia kręgowego. W celu wykrycia niezborności należy obserwować chorego podczas chodzenia i polecić wykonać próbę „pieta - kolano” - trafienie w pozycji leżącej piętą do kolana, diadochokineza lub próbę Romberga - poleca się stanie ze złożonymi stopami i wyciągniętymi rękami przy otwartych i zamkniętych oczach, określa się kierunek padania. U chorych z nerwicami występuje tzw. Czynnościowy objaw Romberga, tj. niemożność ustania w opisanej pozycji wskutek wpływów psychogennych. Zjawisko to znika, jeśli odwróci się uwagę chorego.
Badanie odruchów
Badanie chodu - zwraca się uwagę na ustawienie kończyn dolnych, postawę chorego, współruchy kończyn górnych. Z najważniejszych zaburzeń chodu należy wymienić:
Chód paretyczny w przypadku niedowładów wiotkich kończyn dolnych
Chód brodzący w porażeniu nerwu strzałkowego lub polineuropatii, charakteryzujący się opadaniem stóp
Chód kurczowy w niedowładzie spastycznym kończyn dolnych (charakteryzuje go sztywne stawianie kończyn, jakby ze spętanymi nogami)
Chód koszący - hemiparetyczny w niedowładzie połowicznym (koszące ustawienie niedowładnej kończyny dolnej i brak współruchów górnej kończyny)
Chód drobnymi kroczkami w zespole parkinsonowskim
Chód ataktyczny w ataksji tylnosznurowej (wiąd rdzenia, zwyrodnienie sznurowe) jest niepewny, kroki są nierówne, długie, chory nadmiernie zgina kolana, mocno uderza piętaki o podłoże, stale patrzy na stopy
Chód móżdżkowy - chwiejny, na rozszerzonej podstawie, z zataczaniem (przypomina chód pijanego)
Chód kaczkowaty charakteryzuje się kołysaniem w biodrach, zwykle towarzyszy temu znaczna trudność przy wchodzeniu na schody, występuje w dystrofii mięśniowej, miastenii i innych miopatiach, a także we wrodzonym zwichnięciu stawu biodrowego
Apraksja chodu w uszkodzeniach płata czołowego, m.in. w udarach i guzach tej okolicy - chory może wstać, jeśli mu się pomoże, nie jest jednak w stanie zapoczątkować czynności chodzenia, mimo że nie ma niedowładów
Chód utykający występuje najczęściej w chorobach stawów kończyny dolnej, jej skróceniu, znamionuje również rwę kulszową. Chory oszczędza zajętą kończynę i pochyla się w jedną stronę, przenosząc masę ciała na zdrową nogę.
Całkowita niemożność chodzenia nosi nazwę abazji. Zaburzenia chodu występują również w histerii, mają wówczas podłoże psychogenne. Chód teatralny z wyginaniem tułowia na boki, krzyżowaniem nóg, przykucaniem itp. Towarzyszy temu niemożność ustania.
Badanie czucia - wymaga umiejętności, cierpliwości i dokładności
Czucie powierzchowne - bada się oddzielnie czucie dotyku przed dotykanie symetryczne na obu kończynach, najlepiej patyczkiem z nawiniętą watą lub palcem. Dalej prowadzi się czucie bólu dotykając tych samych miejsc szpileczką. Aby zobiektywizować czucie bólu, dotyka się na przemian palcem i nożem, polecając badanemu przy zamkniętych oczach odróżnić ukłucie od dotknięcia. Bada się również czucie temperatury, dotykając probówkami z zimną i ciepłą wodą. W celu dokładniejszego zorientowania się w zaburzeniach czucia, zwłaszcza ośrodkowych, należy stwierdzić czy chory umie określić miejsce dotknięcia, a także odróżnić dwa jednocześnie stosowane bodźce od jednego. Bardzo pomocna jest również dermoleksja, tzn. „odczytywanie” przez badanego przy zamkniętych oczach cyfr lub znaków napisanych palcem na jego skórze przez badającego.
Czucie głębokie - bada się przez sprawdzenie, czy chory odróżnia (przy zamkniętych oczach) bierne ułożenie swoich palców. Ponadto należy badac czucie wibracji za pomocą stroików. W tym celu ustawia się drgający stroik na wypukłościach kostnych (kostki goleni, piszczel).
Odruchy fizjologiczne
W orientacyjnym badaniu neurologicznym można ograniczyć się do zbadania kilku podstawowych odruchów. Należy stwierdzić, czy są one obecne, symetryczne, czy też zniesione lub wzmożone. Zniesienie odruchów występuje w przerwaniu łuku odruchowego, a więc np. w uszkodzeniu neuronu ruchowego obwodowego, korzeni tylnych, sznurów tylnych lub samych mięśni. Wzmożenie odruchów głębokich należy do obrazu niedowładu piramidowego, czyli ośrodkowego, zdarza się jednak również w nerwicach. Występuje wówczas symetryczne wzmożenie odruchów wobec braku jakichkolwiek innych cech uszkodzenia neuronu ośrodkowego. W celu oceny stanu neurologicznego poleca się zbadanie głównie następujących odruchów:
Odruchu z kości promieniowej
Odruchu z mięśnia dwugłowego
Odruchu z mięśnia trójgłowego
Odruchów brzusznych
Odruchu kolanowego
Odruchu skokowego, czyli ze ścięgna piętowego (Achillesa)
Odruchu podeszwowego
Odruchy głębokie wywołuje się młotkiem, powierzchowne (brzuszne i podeszwowe) można wywoła szpilką lub tępo zakończoną rękojeścią młotka. W razie nie możności wywołania któregoś z odruchów należy upewnić się, czy istotnie ma się do czynienia z brakiem tego odruchu, czy też badany nieświadomie hamuje jego ujawnienie. W tym celu można odwrócić uwagę badanego np. polecając mu kaszlnąć, ścisnąć ręce lub liczyć w pamięci. Badając odruchy, należy również sprawdzić czy nie występują klonusy (stopotrząs, rzepkotrząs).
Odruchy patologiczne
Do najważniejszych należą następujące odruchy:
Babińskiego - polega na odruchowym wyprostowaniu palucha z jego zgięciem grzbietowym w trakcie drażnienia skóry boczno-dolnej powierzchni stopy. Występuje jako objaw fizjologiczny do 2 roku życia, po tym czasie jest traktowany jako patologiczny i świadczy o uszkodzeniu drogi korowo - rdzeniowej.
Oppenheima - wywołuje się go uciskając przednią krawędź kości piszczelowej, a potem przesuwając ucisk obwodowo (w kierunku stawu skokowego). Jeżeli wystąpi charakterystyczny wyprost palucha to objaw jest dodatni. Objaw Oppenheima zyskuje na znaczeniu, gdy pacjent, siła woli powstrzymując odruch, uniemożliwia zbadanie klasycznego odruchu Babińskiego. Objaw ten świadczy o uszkodzeniu dróg piramidowych (ośrodkowego neuronu ruchowego).
Rossolimo - objaw świadczący o uszkodzeniu układu piramidowego, polegający na podeszwowym zgięciu palców stopy w odpowiedzi na szybkie ich uderzenie. Jego znaczenie jest mniejsze niż objawu Babińskiego.
Zaburzenia wzroku (nerw wzrokowy)
Przyczynę neurogennych zaburzeń wzroku mogą stanowić uszkodzenia nerwu wzrokowego, skrzyżowania wzrokowego, drogi wzrokowej oraz ośrodków wzrokowych w płacie potylicznym. Zmiany w tych strukturach mogą powodować obniżenie ostrości wzroku, ślepotę albo różnego rodzaju ubytki w polu widzenia. Inny rodzaj zaburzeń wzroku to podwójne widzenie czyli dwojenie (diplopia), które bywa spowodowane przede wszystkim uszkodzeniem mięśni zaopatrujących gałkę oczna lub nerwów, które te mięśnie unerwiają (n. III, IV, VI). Istnieją jeszcze formy zaburzeń wzroku, które nie mieszczą się w tych kategoriach, jak np. agnozja wzrokowa lub mroczek migocący w migrenie, nabyte zaburzenia widzenia barw, halucynacje wzrokowe w padaczce i innych organicznych chorobach mózgu.
Jednostronne nagłe upośledzenie ostrości wzroku - jest to najczęściej z punktu widzenia neurologicznego spowodowane zapaleniem nerwu wzrokowego, którego główną przyczynę stanowi stwardnienie rozsiane. Inna przyczyna z pogranicza neurologii to niedrożność (zator lub zakrzep) tętnicy środkowej siatkówki. Niedokrwienie w zakresie tej tętnicy może być krótkotrwałe i przemijające, co skłania do podejrzenia zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej i powinno być oceniane jako forma tzw. Przemijającego ataku ischemicznego (TIA). Może tez nastąpić w przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic. Szczególne, zwykle jednostronne, zaburzenia wzrokowe w postaci tzw. Mroczka migocącego występują w migrenie.
Postępujące, przewlekłe, jednostronne lub obustronne upośledzenie ostrości wzroku - jest najczęściej spowodowane zanikiem nerwu wzrokowego
Zanik jednostronny |
Zanik dwustronny |
Zamknięcie światła tętnicy środkowej siatkówki lub tętnicy szyjnej Urazy czaszki Jaskra Przebyte zapalenie lub neuropatia nerwu wzrokowego Ucisk nerwu (guzy, tętniaki, miażdżyca, tętnicy szyjnej) Guz nerwu wzrokowego Choroby kości oczodołu Zlepne zapalenie pajęczynówki |
Miażdżyca Cukrzyca Zatrucia (alkohol metylowy, tlenek węgla, cyjanki, ołów, rtęć) Jaskra Postępująca znaczna krótkowzroczność Przebyte zapalenie lub neuropatia nerwu wzrokowego Kiła (zwłaszcza wiąd rdzenia) Długotrwała tarcza zastoinowa Zlepne zapalenie pajęczynówki Choroby zwyrodnieniowe i metaboliczne (np. choroba Friedreicha, lipidozy) Dziedziczny zanik nerwu wzrokowego (np. choroba Lebera) Niedobór witaminy B12 Neuropatia rakowa |
Zmiany w polu widzenia - zazwyczaj nie są precyzyjnie określane przez pacjentów, którzy po prostu skarżą się na złe widzenie. Niektórzy chorzy nie zdają sobie sprawy z ubytku pola widzenia, a odnotowują jedynie, że potrącają przeszkody (np. framuga drzwi) lub przechodniów na ulicy. Najważniejsze ubytki w polu widzenia:
Mroczek środkowy, tj. większy lub mniejszy ubytek w środku pola widzenia występuje w czasie lub jako następstwo zapalenia nerwu wzrokowego.
Niedowidzenie połowiczne dwuskroniowe (hemianopsia bitemporalis) jest następstwem uszkodzenia skrzyżowania nerwu wzrokowego i zdarza się najczęściej w przypadkach guzów siodła (przy guzach przysadki) tureckiego lub okołosiodłowych. Rozpoznanie ustala się na drodze badań obrazowych.
Niedowidzenie połowiczne jednoimienne lewo- lub prawostronne z zajęciem widzenia środkowego jest wynikiem uszkodzenia przeciwstronnego pasma wzrokowego (zmiany naczyniowe - udar niedokrwienny, urazy, guzy). Należy pamiętać, iż niedowidzenie takie na tle naczyniowym nie cofa się zwykle, a pacjenci adaptują się do niego dość dobrze. Ognisko może być wykryte badaniem obrazowym.
Niedowidzenie kwadrantowe górne - ma miejsce przy uszkodzeniu promienistości wzrokowej w głębi płata skroniowego. Oprócz zmian naczyniowych w grę wchodzi guz.
Niedowidzenie kwadrantowe dolne występujące w uszkodzeniu płata ciemieniowego
Niedowidzenie połowiczne jednoimienne z zaoszczędzeniem widzenia środkowego jest wynikiem przeciwstronnego uszkodzenia płata potylicznego. Najczęstsze podłoże stanowią zmiany naczyniowe (udar niedokrwienny lub krwotoczny).
Obustronne uszkodzenie płata potylicznego - może być spowodowane zmianami naczyniowymi, guzami, urazami, infekcjami, procesami zwyrodnieniowymi i metabolicznymi. Może przejawiać się jako agnozja wzrokowa, czyli ślepota duchowa. Chorzy z agnozją wzrokową widzą, ale nie rozpoznają widzianych zjawisk ani przedmiotów, np. znane sobie osoby chorzy poznają dopiero po głosie. Podobnie zresztą mogą rozpoznać drobne przedmioty po wzięciu ich do ręki. Niekiedy agnozja wzrokowa ogranicza się do nierozpoznawania twarzy (prosopoagnozja). Szczególną postać agnozji wzrokowej przedstawia aleksja, czyli ślepota słowna. Istotę jej stanowi niemożność lub upośledzenie czytania przy prawidłowej czynności narządu wzroku. Jest ona wynikiem uszkodzenia odpowiednich okolic kory mózgu. Rozróżnia się dwie postacie aleksji: z agrafią (rzadsza, powstaje w wyniku uszkodzenia zakrętu kątowego półkuli dominującej) i bez agrafii (jest skutkiem zmian umiejscowionych w płacie potylicznym i spoidle wielkim.
Upośledzenie widzenia barw - ślepota barw, jest zaburzeniem genetycznym uwarunkowanym i dziedziczy się w sposób autosomalnych dominujący (ślepota barwy niebieskiej - gen na chromosomie 7) lub recesywny sprzężony z płcią (ślepota barw zielonej i czerwonej - gen na chromosomie X). Zdarza się też całkowita ślepota barw (achromatopsja) dziedziczona autosomalnie recesywnie. Oprócz wzrodzonych zaburzeń może wystąpić achromatopsja nabyta wskutek uszkodzenia płata potylicznego (urazy, zaburzenia naczyniowe).
Podwójne widzenie (diploida) - świadczy o uszkodzeniu czynności mięśni gałki ocznej lub unerwiających je nerwów ruchowych (nerwy III, IV, VI). Przyczyny tych uszkodzeń to: rozmiękanie lub krwotok w pniu mózgu, zakrzep zatoki jamistej, kiła, neuroinfekcje wirusowe i bakteryjne, zatrucie jadem kiełbasianym, stwardnienie rozsiane, guzy pnia i podstawy mózgu, tętniaki, urazy czaszkowo-mózgowe, cukrzyca, migrena okoporaźna. Przypadki podwójnego widzenia (i porażeń nerwów ruchowych oczu) wymagają dokładnej diagnostyki.
Poliopia - widzenie zwielokrotnione, występuje wyjątkowo w uszkodzeniach potylicznych, również symulanci podają skargi na widzenie zwielokrotnione
Palinopsja - to zjawisko utrzymywania się obrazu po zaprzestaniu działania bodźca. Powstaje w uszkodzeniach ośrodków wzroku.
Bóle twarzy
Bóle twarzy mogą być spowodowane najrozmaitszymi sprawami chorobowymi, które dotyczą: zębów, zatok przynosowych, oczu, uszu, kości twarzoczaszki, mięśni, stawów, tkanek miękkich, pni i zwojów nerwowych. W znacznej większości przypadków bóle twarzy w przeciwieństwie do bólów głowy nie są pochodzenia neurologicznego. Bóle twarzy (zwłaszcza jej dolnej części) są przeważnie zębowopochodne. W większości przypadków umiejscowienie bólu i towarzyszące mu inne objawy wskazują niedwuznacznie na określoną chorobę. Niekiedy jednak ustalenie przyczyny bólu nie jest łatwe, a postępowanie bywa niewłaściwe. Główne przyczyny możemy podzielić na:
Stomatologiczne |
Stany zapalne okolicy szczękowo-twarzowej
Choroby SSŻ
Choroby gruczołów ślinowych;
Nowotwory szczęki i twarzy; Nienowotworowe guzy i zmiany kostne; Urazy części twarzowej czaszki;
Nietypowa odontalgia |
Zęby (zapalenie miazgi, zgorzel miazgi, zęby zatrzymane, utrudnione wyrzynanie zębów mądrości); Ozębna (ostre zapalenie, zaostrzenie zapalenia przewlekłego, przewlekłe); Okostna (ostre zapalenie, ropień podokostnowy); Kość (ostre rozlane zapalenie kości, ograniczone zapalenie zębodołu, pusty zębodół); Tkanki miękkie twarzy (ropne zap. węzłów chłonnych, zap. Naczyń, czyraki, półpasiec); Zatoka szczękowa (ostre zapalenie); Błona śluzowa jamy ustnej (zap. Dziąseł, zap. Błony śluzowej jamy ustnej, ucisk protezy); Przyzębie (parodontopatie); Ostre zapalenie Artropatia Zespół bólowy stawu skroniowo-żuchwowego Zapalenie rzekome zapalenie kamica złośliwe i niezłośliwe torbiele dysplazje złamania obrażenia nerwów ciała obce blizny |
Otolaryngologicznej |
Zapalenie ochrzęstnej małżowiny usznej; Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego; Półpasiec uszny; Ostre zapalenie ucha środkowego Ostre zapalenie wyrostka sutkowego; Przewlekłe zapalenie ucha środkowego; Usznopochodne powikłania śródczaszkowe; Nowotwory ucha środkowego; Otalgia; Barotrauma; Choroby nosa; Ostre zapalenie zatok przynosowych; |
Zapalenie zakrzepowe zatoki esowatej Zapalenie szczytu piramidy Zapalenie ropne opon m-r Ropień mózgu lub móżdżku |
Okulistyczne |
Zapalenie rogówki, tęczówki lub ciała rzęskowego; Jaskra; Astenopia (dyskomfort związany z pracą oczną); Wady refrakcji ; Heteroforia (zez ukryty); Zapalenie nerwu wzrokowego; Bóle głowy o oczu przy niewłaściwym oświetleniu; Oftalmodynia; |
Nadwzroczność Astygmatyzm Starczowzroczność
|
Neurologiczne |
Nerwoból nerwu trójdzielnego Atypowy ból twarzy; Nerwoból nerwu językowo-gardłowego; Nerwoból nerwu pośredniego; Nerwoból nerwu krtaniowego górnego; Dolna postać bólu klasterowego; Inne choroby nerwów czaszkowych; |
|
Poekstrakcyjna neuropatia nerwu trójdzielnego - w niektórych przypadkach przez dłuższy po ekstrakcji, zwłaszcza dolnych zębów trzonowych, utrzymują się w tej okolicy przykre parestezje. Dolegliwości tych nie można wyjaśnić stanem wyjściowym zębodołu, który goi się prawidłowo, a badania stomatologiczne i radiologiczne nie wykazują żadnych zmian. Sądzi się, że w tych przypadkach dochodzi się do uszkodzenia obwodowych rozgałęzień nerwu żuchwowego. Niekiedy może się rozwinąć atypowy ból twarzy. Leczenie jest trudne, m.in. stosuje się karbamazepinę, podobnie jak w leczeniu nerwobólów.
Kauzalgia poekstrakcyjna - wiadomo, że kauzalgia rozwija się po urazach nerwów obwodowych w obrębie kończyn. Mechanizm kauzalgii nie został wyjaśniony, ale zapewne ma tu miejsce uszkodzenie włókien autonomicznych. Pojawiają się duże, silnie piekące i parzące bóle pewien czas po zabiegu. Początkowo ból dotyczy pewnej okolicy, później rozprzestrzenia się szeroko. Jest to ból stały lub okresowy, prowokowany przez lekkie bodźce dotykowe lub emocje.
Zęby zatrzymane - są to zęby stałe, które na skutek zaburzeń wyrzynania mogą pozostać w kości szczęk. Mogą być przyczyną bólów głowy i twarzy. Rozpoznanie umożliwia badanie radiologiczne. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zatrzymanego zęba.
Miesiączkowy ból zębów - podłożem tych bólów jest przejściowy obrzęk miazgi lub zaburzenia naczynioruchowe na skutek działania czynników hormonalnych.
Zespół bólowy u osób bezzębnych - ucisk mechaniczny wywołany protezą, choroby pozostałych zębów lub korzeni, choroby kości szczęk, zmiany w SSŻ.
Wysokościowy bol zębów - aerodontalgia, u pilotów dawnych typów samolotów, pozbawionych kabin ciśnieniowych, u alpinistów.
Bóle twarzy przy żuciu - w takich przypadkach należy brać pod uwagę zapalenie miazgi, przywierzchołkowe zapalenie ozębnej, zespół bólowy SSŻ, nerwoból n. Trójdzielnego, kamicę ślinianek.
Zespół bólowy stawu skroniowo-żuchwowego - początkowo ból jest ściśle ograniczony do okolicy stawu SŻ i pojawia się tylko przy żuciu. Później ból może promieniować do skroni, czoła, czubka głowy, a nawet potylicy i karku. Jest to przeważnie ból tępy, ale może ulegać zaostrzeniom, co niekiedy naśladuje nerwoból. Bóle nie są stałe, pojawiają się w czasie jedzenia lub po spożyciu posiłku, często tez przy dłuższym mówieniu. Chorzy odczuwają trzaski w stawie żuchwowym, ograniczenie ruchów żucia, napięcie mięśni żuciowych, niekiedy szum w uchu, upośledzenie słuchu i inne nietypowe dolegliwości. Dołączają się objawy nerwicowo-depresyjne.
Skrzywienie przegrody nosa - bóle związane ze skrzywieniem przegrody mają charakter rzutowany, są przewlekłe, dotyczą najczęściej czoła lub okolicy oczodołowej, nie mają żadnych cech charakterystycznych.
Otalgia - bóle ucha, które nie są związane ze zmianami anatomicznymi. Najczęściej chodzi tu o nerwobóle.
Astenopia i wady refrakcji - Astenopia to dyskomfort związany z pracą oczną, pacjenci określają swoje dolegliwości jako wrażenie napięcia w gałkach ocznych, do czego dołącza się ból czoła, a czasem także potylicy. Do głównych przyczyn należą wady refrakcji i heteroforia. Nieskorygowane wady, jak nadwzroczność, astygmatyzm, starczowzroczność mogą powodować dość znamienne bóle. Bóle te niezbyt silne dotyczą samych gałek ocznych i czoła. Pojawiają się przy dłuższej pracy wzrokiem np. czytaniu, zanikają po wypoczynku, są nieobecne po rannym wstaniu. Sądzi się na ogół, że mechanizm tych bólów głowy na charakter odruchowy i jest związany z nadmiernym napięciem mięśni oczu przy forsownej akomodacji. Rozpoznanie wady refrakcji jako podłoża bólów głowy i twarzy wymaga badania okulistycznego i może być potwierdzone ustąpieniem bólów po zastosowaniu odpowiednich szkieł. W każdym przypadku obowiązuje rozważenie innych przyczyn.
Heteroforia - zez ukryty, polega na utajonym osłabieniu poszczególnych zewnętrznych mięśni ocznych. Zachodzi wówczas upośledzenie koordynacji niezbędnej dla obuocznego widzenia, co pociąga za sobą konieczność zwiększonego wysiłku. Może dojść do zaburzeń współdziałania między akomodacją a konwergencją gałek ocznych. Osoby dotknięte tą chorobą cierpią z powodu nawracających bólów głowy umiejscowionych w czole, połączonych niekiedy z zawrotami i nudnościami. Bóle te nasilają się w czasie pracy ocznej.
Bóle głowy spowodowane niewłaściwym oświetleniem - praca w warunkach światła jarzeniowego może powodować bole głowy.
Oftalmodynia - napadowe, krótkotrwałe bóle gałki ocznej bez uchwytnych zmian organicznych. Zwraca się uwagę, że częściej u tych chorych występuje migrena.
Neuralgia nerwu trójdzielnego (V)
Istotę choroby stanowią krótkie (sekundowe), ale zwykle częste napady bólu w obrębie jednej, dwu lub wszystkich gałęzi nerwu trójdzielnego po jednej stronie. Obustronny nerwoból zdarza się stosunkowo rzadko. Choroba występuje przede wszystkim u osób starszych (ok 60 rok życia). Napady bólu początkowo rzadsze, później coraz częstsze, trwają od kilku do kilkunastu sekund i obejmują najczęściej II i III gałąź nerwu. Ból jest wyjątkowo silny, powoduje znamienny grymas twarzy. Bóle występują samoistnie lub po podrażnieniu wskutek mycia, golenia, mówienia, jedzenia lub dotykania stref spustowych. Badanie neurologiczne nie wykazuje zmian. Choroba przebiega z remisjami i zaostrzeniami. Etiopatogeneza tej choroby jest niejasna. W większości przypadków, ujmowanych jako samoistne, dochodzi do ucisku korzenia nerwu przez przebiegające tam naczynie, które ulega zmianom wstecznym. Rozpoznanie w przypadkach typowych jest łatwe. U każdego chorego należy rozważyć podłoże objawowe (uraz, guz, tętniak, stwardnienie rozsiane). W przypadkach objawowych stwierdza się zwykle zmiany w badaniu neurologicznym. Postępowanie zaczyna się od leczenia zachowawczego, które jest skuteczne w większości przypadków i na początku choroby. Lekiem najbardziej skutecznym jest karbamazepina, którą należy włączać powoli. Bóle ustępują przy dawce 3-6 tabl. dziennie. Jeśli skutek jest pozytywny lek należy stosować przez kilka tygodni, aby zapobiec nawrotowi. Jeżeli zawodzi leczenie zachowawcze można spróbować akupunktury, ostatecznie w grę wchodzą różne zabiegi operacyjne(stereotaktyczne wybiórcze uszkodzenie części włókien lub mikrochirurgiczne odbarczenie korzenia po ucisku przez naczynie). W większości przypadków można uzyskać poprawę i remisję, ale nawroty są możliwe nawet po zabiegach operacyjnych.
Różnicowanie pierwotnej i wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego (V)
Neuralgia pierwotna - jej przyczyny nie są znane. Jest to ciągle dla medycyny ból zagadkowy. Są oczywiście rozmaite podejrzenia i hipotezy, ale jak dotychczas praktyka ich nie potwierdza. I tak np. niektórzy uważają, że neuralgia powstaje na skutek ucisku osłonki nerwu przez przebiegające obok naczynie krwionośne. Zachodzące wtedy zjawisko przypomina zwarcie instalacji elektrycznych.
Neuralgia objawowa, czyli wtórna. Jest ona spowodowana różnymi procesami chorobowymi: nowotworami, tętniakami, stanami zapalnymi, toczącymi się najczęściej w pniu mózgu. Bóle w tym typie choroby nie mają tak gwałtownego i ostrego charakteru, jak w neuralgii pierwotnej, trwają jednak długo. Aby dolegliwości ustąpiły, trzeba wyleczyć chorobę podstawową.
Ośrodkowy i obwodowy niedowład nerwu twarzowego (VII)
Obwodowy niedowład nerwu twarzowego - może być spowodowane guzem kąta mostowo - móżdżkowego, uszkodzeniem w kości skroniowej, uszkodzeniem po opuszczeniu czaszki, uszkodzeniem jądra n.VII. Porażenie występuje po stronie uszkodzenia w okresie początkowym mogą wystąpić lekkie bóle w okolicy ucha, upośledzenie smaku na 2/3 przednich języka - jeśli uszkodzenie pomiędzy zwojem kolanka, a odejściem chorda tympani ; nadwrażliwość na niskie dźwięki (hyperacusis) - gdy uszkodzenie przed odejściem n. stapedius; w uszkodzeniach o innej lokalizacji może być łzawienie z niedomkniętej szpary powiekowej; zaburzenia w wydzielaniu śliny - uszkodzenie przed odejściem chorda tympani. Objawy przedmiotowe to: porażenie lub niedowład, zniesione są lub częściowo upośledzone ruchy dowolne, mimiczne i odruchowe, chory nie zamyka oka, nie marszczy czoła, ma opadnięty kącik ust, wygładzony fałd nosowo-wargowy, szerszą szparę powiekową, usta przeciągnięte na stronę zdrową. Występuje objaw Bella (w czasie zamykania oczu widoczny jest fizjologiczny współruch polegający na
uniesieniu gałki ocznej do góry i nieco na zewnątrz z odsłonięciem rąbka twardówki), brak odruchu rogówkowego po stronie chorej
Ośrodkowy niedowład nerwu twarzowego - powstaje w wyniku uszkodzenia drogi między jądrem nerwu a korą mózgu. Uszkodzenie może wówczas wystąpić w obrębie kory mózgu, w torebce wewnętrznej, w konarach mózgu lub może dotyczyć samego jądra nerwu twarzowego. Porażenie to dotyczy zawsze tylko dolnej części nerwu (zaopatrującej mięśnie ust i policzka), ponieważ jądro części górnej nerwu (dla czoła i powiek) ma połączenie z korą obydwu półkul. Dlatego oko przy porażeniu ośrodkowym może być zamknięte a czoło zmarszczone po stronie porażonej.
Przyczyny obwodowego niedowładu nerwu twarzowego (VII)
porażenie idiopatyczne (porażenie Bella)
guz kąta mostowo - móżdżkowego
uszkodzenie w kości skroniowej (pęknięcie podstawy czaszki, infekcja ucha środkowego, zakażenie zwoju kolanka przez wirus półpaśca - zespół Hunta, złamanie w okolicy otworu rylcowo - sutkowego)
ropne zapalenie i guzy nowotworowe ślinianki przyusznej
uszkodzenie jądra n.VII
Zespół opuszkowy i jego przyczyny
Zespół opuszkowy, czyli porażenie opuszkowe, występuje w przypadkach uszkodzeń jąder nerwów czaszkowych położonych w rdzeniu przedłużonym (n.IX, X, XII). Znamionuje się przede wszystkim dyzartią i zaburzeniami połykania (dysphagia). Mowa jest niewyraźna, zamazana, nosowa, chory nie może wypowiedzieć spółgłosek. Występuje niedowład podniebienia, odruchy podniebienne i gardłowe są zniesione. Zespół ten występuje w zaburzeniach naczyniowych rdzenia przedłużonego (rozmiękanie), w stwardnieniu bocznym zanikowym, jamistości opuszki, zapaleniu mózgu z lokalizacją opuszkową, guzach tej okolicy. Podobny zespół może się rozwinąć w uszkodzeniu pni ww. nerwów.
Zespół rzekomoopuszkowy i jego przyczyny
Zespół rzekomoopuszkowy, czyli porażenie rzekomoopuszkowe jest spowodowany obustronnym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych, biegnących od okolicy ruchowej kory do jąder n. XI, X i XII. Występuje to również dyzartria i zaburzenia połykania, nie ma jednak zaników mięśni. Wzmożony jest odruch żuchwowy, współistnieją przeważnie objawy piramidowe. Najczęstszą przyczynę stanowi miażdżyca naczyń mózgowych.
Sporadyczne ostre bóle głowy
To bóle trwające kilka godzin lub dni. Są to silne bóle głowy, objawowe, niektóre sygnalizują groźną, a nawet śmiertelną chorobę, dlatego wymagają poważnego podejścia i ostrożności. Jeżeli wstępne badanie nie rozstrzyga istoty (np. ostre zapalenie zatok, zapalenie miazgi, ostry napad jaskry) celowa jest hospitalizacja.
Z objawami oponowymi:
krwotok podpajęczynówkowy
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
ogólna infekcja
popunkcyjny ból głowy
Bez objawów oponowych:
uraz głowy
udar mózgu
ostre zapalenie zatok
ostre zapalenie ucha środkowego
jaskra
zatrucia
wysiłkowy ból głowy
półpasiec twarzy
Nawracające napadowe bóle głowy
Obecność napadowego bólu głowy naprowadza rozpoznanie w kierunku migreny, bólu klasterowego lub nerwobólu. Ponieważ bóle te mają bardzo typowy obraz kliniczny to rozpoznanie ich jest stosunkowo łatwe. Ważny jest również wywiad z pacjentem. Należy pamiętać, że nie można ustalić rozpoznania bez badania chorego, jeżeli nawet wywiad jest najbardziej typowy i nie budzi żadnych wątpliwości. Jeżeli chory dotknięty jest ciągłymi bólami głowy, należy brać pod uwagę przede wszystkim ból typu napięciowego lub bóle objawowe.
Klasterowy ból głowy:
silny jednostronny ból okolicy oczodołu, nadoczodołowej, skroniowej od 15 do 180 minut
co najmniej jeden z wymienionych objawów po stronie bólu: przekrwienie spojówek, łzawienie, zatkanie nosa, wyciek z nosa, pocenie czoła lub twarzy, zwężenie źrenicy, opadnięcie powieki, obrzęk powieki
częstość napadów: od 1 co 2gi. dzień do 8 dziennie
konieczne spełnienie jednego z warunków, wykluczenie innych bólów głowy, innych przyczyn,
w razie istnienia innej choroby brak z nią związku
Napięciowy ból głowy:
czas trwania bólu: od 30minut do 7 dni
charakter bólu: uciskowy, opasujący (nie pulsujący), łagodna lub średnia intensywność, umiejscowienie - obustronne, brak nasilenia pod wpływem aktywności fizycznej
brak obu objawów typu: nudności i wymioty, foto- i fonofobia (ew. możliwość obecności jednego z nich)
brak innej choroby mogącej być przyczyną bólu
Migrena
To sprawa chorobowa, prawdopodobnie genetycznie uwarunkowana, znamionująca się okresowym występowaniem napadów bólu głowy, połączonych z nudnościami, wymiotami, foto i sonofobią, w części przypadków poprzedzone są aurą, głównie wzrokową w postaci migocącego mroczka.
Migrena rozpoczyna się najczęściej w młodym wieku, nierzadko już w dzieciństwie lub wieku szkolnym, i trwa przeważnie przez całe życie. U części dzieci migrena mija po osiągnięciu pełnoletności, u niektórych dorosłych moja po okresie przekwitania. Dotyczy częściej kobiet niż mężczyzn, częstsze jest występowanie rodzinne (dziedziczenie autosomalne domunujące). Istotę choroby stanowią napadowe bóle głowy.
Podział migreny:
migrena bez aury
migrena z aurą
migrena z typową aurą (wzrokowa, hemiparetyczna, skojarzona)
migrena podstawna (omdleniowa)
aura migrenowa bez bólu głowy
migrena okoporaźna
migrena siatkówkowa
dziecięce zespoły migrenowe (ekwiwalenty migreny)
Migrena z aurą => zaczyna się krótkotrwałymi (kilka, kilkanaście minut) sensacjami, najczęściej w postaci aury wzrokowej (powiększający się mroczek migocący, widziany przed okiem, ubytki w polu widzenia do oślepnięcia włącznie, rzadko iluzje wzrokowe). Aura jest zawsze odwracalna, a po jej ustąpieniu pojawia się zawsze narastający, przeważnie tętniący ból głowy. Może być połowiczy, ale nie rzadko obustronny. Do bólu dołączają się nudności, wymioty, światłowstręt, złe znoszenie hałasu i zapachów. Bóle nasilają się podczas aktywności fizycznej. Chorzy w czasie napadów najchętniej kładą się w ciszy w ciemnym pokoju w izolacji od wszystkich bodźców i starają się zasną. Napady trwają od 4 do 72 godzin. Między napadami w zasadzie nie ma dolegliwości. Częstość napadów waha się od pojedynczych w roku do 2 tygodniowo.
Napady migreny mogą być prowokowane przez różne czynniki jak: stres, zmiana pogody, zbyt długi lub zbyt krótki sen, podróż, pokarmy (czekolada, czerwone wino, sery). Badanie neurologiczne wypada negatywnie. W obrazie EEG stwierdza się zmiany podobne do padaczki.
Patogeneza:
teoria naczyniowa => w naczyniach głowy najpierw dochodzi do ich skurczu (aura), a później nadmiernego rozszerzenia (ucisk na nerw)
teoria neurogenna => jałowe, neurogenne zapalenie nerwu trójdzielnego
teoria biochemiczna => podczas rozkurczy naczyń uwalniane są związki biochemiczne oddziałujące na nerwy)
Leczenie migreny obejmuje 3 etapy:
unikanie czynników prowokujących napady
doraźne zwalczanie napadów - nienarkotyczne leki przeciwbólowe (paracetamol, kwas acetylosalicylowy, naproksen), leki przeciwwymiotne (metoklopramid), w ciężkich napadach sumatryptany.
leczenie zapobiegawcze - gdy napady występują co najmniej 2 razy w miesiącu, są bardzo ciężkie i nie reagują na leczenie doraźne: dyhydroergotamina (5-10 mg dziennie), propranolol (80-160 mg dziennie), pizotifen (Polomigran 3 tabletki dziennie), flunarizyna (1-5 mg wieczorem), karbazochrom (Divascan 15-30 mg dziennie), kwas walproinowy (600-1800 mg dziennie). Jeżeli w ciągu 4-6 tygodni dany lek nie spowoduje poprawy należy przejść na inny. Jeśli terapia jest skuteczna, prowadzi się ją przez kilka miesięcy, a następnie przerywa, wznawiając jeśli wystąpi kolejny napad.
Całkowite wyleczenie migreny jest niemożliwe, ale zdarzają się długie remisje. Częściowe opanowanie napadów (zmniejszenie ich częstości i nasilenia) umożliwia prowadzenie normalnego trybu życia.
Przewlekłe bóle głowy
To bóle trwające więcej niż tydzień. Są najczęściej samoistne -migrena, napięciowy ból głowy, ból klasterowy. Występują w dwóch odmianach: albo jako bóle ciągłe (codziennie lub prawie codziennie) np. ból napięciowy, lub występują nawracająco (np. napady migreny).
Przyczyny:
• pourazowe bóle głowy
• nadciśnienie tętnicze
• choroba niedokrwienna serca
• przewlekłe zatrucie
• polekowe bóle głowy, jako objaw uboczny „z odbicia”
• nerwobóle
• kręgopochodne bóle głowy
• depresja maskowana
• guzy mózgu
• zapalenie tętnicy skroniowej
• krwiak podtwardówkowy
Zespół stawu żuchwowego (zespół Costena)
• ból w stawie sż
• trzask, szmery, tarcia, wzrost napięcia żwaczy
• często ból promieniujący do twarzy, przed uchem, do żuchwy, karku i okolicy potylicznej
• nadwrażliwość uciskowa stawu ż
• upośledzenie otwierania i zamykania ust
• zespół ten powstaje na tle wad zgryzu, braków w uzębieniu, bruksizmu i czynników psychogennych
• ma charakter przewlekły
• ból ma charakter przeważnie tępy
• związany jest z jedzeniem lub długotrwałym mówieniem
Szyjne i lędźwiowe zespoły korzeniowe
Zespoły korzeniowe należą do najpowszechniej występujących objawów niedomogi kręgosłupa. Pod względem częstości układają się w następującej kolejności: lędźwiowo-krzyżowe; szyjne; piersiowe.
Objawy ogólne:
Ból przebiega wzdłuż anatomicznego toru korzenia. Przy ucisku korzeni lędźwiowo-krzyżowych ból promieniuje do kończyny dolnej. Ucisk korzeni szyjnych wywołuje bóle promieniujące do kończyny górnej.
Ból jest szczególnie silny na początku choroby i ma charakter rwący.
Ból nasila się przy pochylaniu, głębokim oddychaniu, napinaniu tłoczni brzusznej — parciu, kaszlu i kichaniu.
Często nasilenia występują nocą, uniemożliwiając sen.
Chodzenie, zmiana pozycji ciała, a także rozciąganie korzeni oraz ucisk wzdłuż korzenia wzmagają ból.
Fizjologiczny kształt kręgosłupa ulega zniekształceniu (wyrównanie lordozy,
hiperlordoza, skolioza itp.). Mówi się o deformacji osi ciała.
Ruchomość kręgosłupa u chorego z bólami korzeniowymi jest ograniczona.
Mięśnie przykręgosłupowe na wysokości wyjścia chorobowo zmienionego
korzenia są napięte po jednej lub po obu stronach. Chory odnosi wrażenie, jakby
miał ograniczający ruchy gorset.
Zespoły korzeniowe lędźwiowo-krzyżowe.
Zespół uszkodzenia korzenia L5. Ból promieniuje wzdłuż korzenia. Występuje niedowład przy grzbietowym prostowaniu palucha (objaw Kugelberga) i stopy. W okresie ostrym stwierdza się objawy rozciągowe i uciskowe.
Zespół uszkodzenia dwóch korzeni L5, S1. Poza wymienionymi wyżej objawami stwierdza się objaw Neriego — ból korzeniowy oraz odruchowe zgięcie kolana po stronie zmienionej chorobowo podczas przyginania głowy do klatki piersiowej. Ból pojawia się w miejscu wyjścia korzenia. Nierzadko obwody uda i podudzia są mniejsze oraz dochodzi do zwiotczenia mięśni łydki po stronie uszkodzonego korzenia.
Zespół uszkodzenia korzenia L4. Ból promieniuje wzdłuż korzenia L4, nasila się przy zginaniu podudzia (objaw rozciągowy Mackiewicza), stwierdza się osłabienie siły mięśnia piszczelowego przedniego, opadanie stopy, chód koguci lub brodzący ( „korzeniowe porażenie nerwu strzałkowego”).Wskutek niedowładu mięśnia czworogłowego wstawanie z pozycji siedzącej jest utrudnione, odruch kolanowy jest osłabiony, rzadziej zniesiony. Powikłaniom niedomogi kręgosłupa szyjnego towarzyszą zespoły uszkodzenia
korzeni C8, C7, C6, rzadziej C5
Zespół uszkodzenia korzenia C8. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C8, zwłaszcza do V palca.
Występuje niedowład zginaczy palców i nadgarstka oraz odwodziciela krótkiego kciuka i prostownika wskaziciela. Opisywano odruch Jacobsona po stronie uszkodzonego korzenia.
Zespół uszkodzenia korzenia C7. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C7, zwłaszcza do palca środkowego.
Stwierdza się niedowład mięśni: trójgłowego, prostowników nadgarstka i palców, mięśnia nawrotnego oraz zginaczy nadgarstka oraz osłabienie odruchu z mięśnia trójgłowego.
Zespół uszkodzenia korzenia C6 Ból promieniuje wzdłuż korzenia C6, zwłaszcza do palca II (wskaziciela). Niedowład występuje w mięśniach: nawrotnym, obłym, odwracacza, dwugłowym i naramienno-promieniowym. Nie ma odruchów ramienno-promieniowego i dwugłowego.
Zespół uszkodzenia korzenia C5. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C5, jednak rzadko poniżej stawu łokciowego. Stwierdza się niedowład mięśni: nadgrzebieniowego, podgrzebieniowego, naramiennego, dwugłowego oraz ramienno-promieniowego. Występuje osłabienie lub brak odruchów dwugłowego i ramienno-promieniowego
Przyczyny zawrotów głowy
Zawroty organiczne:
Choroby obwodowej części układu przedsionkowego:
Choroba Meniere'a
Zapalenie nerwu przedsionkowego
Zapalenie błędnika
Toksyczne uszkodzenie błędnika i nerwu VIII
Uraz błędnika i nerwu VIII
Hałas
Udar naczyniowy błędnika
Guzy nerwu VIII i kości skalistej
Konflikt naczyniowo-nerwowy (Jannetta)
Choroby organiczne układu nerwowego:
Stwardnienie rozsiane
Guzy pnia i móżdżku
Udary pnia i móżdżku
Padaczka
Jamistość opuszki, zanik móżdżku
Neuroinfekcje
Choroby narządu wzroku:
Porażenie nerwów ruchowych oczu
Zez ukryty
Wady refrakcji
jaskra
Choroby układu krążenia:
Nadciśnienie tętnicze
Podciśnienie tętnicze (zaburzenia ortostatyczne)
Miażdżyca
Niewydolność krążenia kręgowo-podstawnego
Zaburzenia rytmu serca
Zespół zatoki jamistej
Choroby ogólnoustrojowe, narządowe:
Ogóle infekcje (także pasożytnicze)
Niedokrwistość
Zaburzenia elektrolitowe
Hipoglikemia
Zatrucia ogólnoustrojowe, objaw uboczny leków
Zespół stawu skroniowo-żuchwowego
Zawroty czynnościowe:
Zawroty na tle zaburzeń psychoemocjonalnych
Depresja
Nerwice
Zawroty czynnościowe niepsychogenne
Migrena
Choroba lokomocyjna
Zawroty głowy i zaburzenia równowagi występujące przy nadużyciu lub zatruciu lekami
Udar mózgu
DEFINICJA- zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego,
a niekiedy również uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się dłużej niż 24 godz. lub prowadzą wcześniej do śmierci i nie mają przyczyny innej niż naczyniowa.
PODZIAŁ ZE WZGLĘDU NA CZAS TRWANIA:
1. przemijający napad niedokrwienny (transient ischemic attack, TIA) ogniskowy deficyt neurologiczny trwający krócej niż 24 godz.
2. odwracalny niedokrwienny deficyt neurologiczny (reversible ischemic neurological deficit, RIND)
- synonim „małego udaru”, objawy, które utrzymują się dłużej niż 24 godz., ale ustępują przed upływem 3 tyg., 3. udar postępujący (progresiv neurological deficit, PND) - stroke-involution po przyjęciu do szpitala następuje pogorszenie kliniczne,
4. udar dokonany (complete ischaemic stroke, CS) nagle występujące objawy ogniskowego niedokrwienia mózgu pochodzenia naczyniowego, mogą ustępować stopniowo, pozostawiając zwykle trwały deficyt neurologiczny
RODZAJE:
• niedokrwienny 80%
• krwotok śródmózgowy
• krwotok podpajęczynówkowy
• krwotok śródczaszkowy w przebiegu malformacji naczyniowej
• udar żylny
NAJCZĘSTSZE PODTYPY:
• zakrzepowy,
• zatorowy
• hemodynamiczny
• lakunarny
KRWOTOKI
• są klasyfikowane na podstawie lokalizacji:
- nadtwardówkowe,
- podtwardówkowe,
- podpajęczynówkowe,
- śródmózgowe
- wewnątrzkomorowe,
• w zależności od rodzaju pękniętego naczynia lub naczyń: tętnicze, kapilarne, żylne
• ze względu na przyczynę pierwotne/ wtórne.
Krwotok śródmózgowy charakteryzuje się krwawieniem do miąższu mózgu, zwykle z małej tętnicy przeszywającej. Nadciśnienie tętnicze jest przyczyną osłabienia ścian tętniczek i tworzenia się mikrotętniaków. Za ważną przyczynę nawracających krwotoków płatowych u starszych osób bez nadciśnienia tętniczego uważa się angiopatię amyloidową
Inne przyczyny:
• malformacje tętniczo-żylne,
• tętniaki,
• chorobę moya-moya,
• skazy krwotoczne lub leczenie antykoagulantami,
• uraz, guzy, naczyniaki jamiste
• nadużywanie niektórych leków.
• choroby krwi (np. ostra białaczka, niedokrwistość aplastyczna, czerwienica, plamica małopłytkowa)
Krwotoki mogą być mnogie i mieć różne rozmiary. Krwotoki w obrębie jąder podstawy często rozszerzają się, obejmując torebkę wewnętrzną, przebijają się do komory bocznej i szerzą poprzez układ komorowy do przestrzeni podpajęczynówkowej. Przebicie do układu komorowego zwiększa prawdopodobieństwo zgonu. Krwawienie do jednego płata półkuli mózgu lub móżdżku zwykle pozostaje ograniczone do miąższu mózgu. Krwotok w obrębie dolnej części móżdżku jest stanem nagłym, wymagającym szybkiego rozpoznania, ponieważ wczesna chirurgiczna ewakuacja krwiaka większego niż 3 cm może zapobiec wgłobieniu migdałków móżdżku
i bezdechowi. Obraz kliniczny wynika z umiejscowienia i wielkości krwiaka. Typowo występuje ból głowy, wymioty i rozwijające się wciągu kilku minut lub godzin ogniskowe objawy ruchowe lub czuciowe. Zaburzenia przytomności mogą występować już od początku zachorowania i często stają się pierwszoplanowym objawem wciągu pierwszych 24-48 godz. w przypadku krwiaków średniej wielkości lub dużych.
Przyczyny udaru mózgu
Nadciśnienie tętnicze
Miażdżyca
Sercowopochodne zatory mózgu
Choroby naczyń (zapalenie tętnic, uraz tętnic mózgowych lub doprowadzających krew do mózgu, tętniaki lub malformacje, dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic, powikłania po angiografii)
Migrena
Nagły spadek ciśnienia tętniczego u osoby ze zwężeniem tętnic domózgowych lub mózgowych
Choroby krwi (policytemia, trombocytoza)
Niektóre leki (środki antykoncepcyjne, amfetamina, przedawkowanie leków przeciwzakrzepowych)
Przyczyny udarów niedokrwiennych mózgu
a) Zatorowy => źródła zatorów:
1. blaszki miażdżycowe: zlokalizowane w aorcie wstępującej, w tętnicach szyjnych
wewnętrznych i ich rozgałęzieniach oraz w tętnicach kręgowych i podstawnej
2. zakrzepy zlokalizowane w sercu jako powikłania zawału mięśnia sercowego, migotania przedsionków, wad zastawkowych serca, kardiomiopatii
Udary zatorowe:
- spowodowane są zamknięciem materiałem zatorowym naczyń tętniczych mniejszego kalibru.
- mają zwykle nagły początek i zaczynają się w ciągu dnia.
- największe nasilenie objawów klinicznych jest obserwowane zazwyczaj na początku
zachorowania.
b) Zakrzepowy- przyczyny zmian zakrzepowych:
- miażdżyca tętnic
- zmiany zapalne tętnic
- niezapalne uszkodzenie ściany tętnicy: dysplazja włóknisto- mięśniowa lub tętniak rozwarstwiający tętnicy szyjnej
- uraz,
- radioterapia,
- zaburzenia rozwojowe tętnic
- zakrzep zlokalizowany jest w dużych tętnicach wewnątrzczaszkowych (zwykle w miejscu podziału).
- zawały zakrzepowe mają często początek " jąkający" i zaczynają się w trakcie snu
c) Hemodynamiczny. Rodzaj zawału mózgu spowodowany zmniejszonym przepływem krwi przez mózg w wyniku spadku ciśnienia, zaburzeń rytmu lub zatrzymania czynności serca.
Uogólnione zmniejszenie dopływu krwi często powoduje powstanie zawału ostatniej łąki, w którym ognisko niedokrwienia występuje na pograniczu obszarów unaczynienia np tętnicy mózgu środkowej i przedniej, lub środkowej i tylnej
d) Zawał lakunarny w obrębie małych naczyń. Udary te cechują się szczególnymi zespołami klinicznymi z małym obszarem niedokrwienia, ograniczonym do zakresu pojedynczego naczynia, uszkodzenie tętnicy jest zwykle wynikiem długotrwałego nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy.
Krótkotrwałe utraty stanu świadomości nie związane z padaczką
a) kardiogenne
• najczęściej zaburzenia rytmu serca z bradykardią lub tachykardią
• zwężenie aorty
• kardiomiopatia przerostowa
• zator płuc i inne
b) zaburzenia krążenia
• omdlenie wazowagalne- spowodowane nagłym rozszerzeniem naczyń, sprowokowane przez wstrząs emocjonalny lub podrażnienie n. błędnego (np. kolka, nakłucie opłucnej)
• zapaść ortostatyczna
• omdlenia presyjne (uciskowe) po parciu na stolec, mocz lub po próbie Valsavy
• zespół uciskowy żyły głównej ostatni trymestr ciąży
• zespół zatoki tętnicy szyjnej postać naczyniowo-depresyjna
c) przyczyny pierwotnie mózgowe
• zespół narkoleptyczno-kataplektyczny
• kryptogenne omdlenia kobiet
• napadowe upadki w chorobie Parkinsona
• omdlenia przedsionkowo-mózgowe
• napady atoniczne z pnia mózgu
• guzy nowotworowe
• jamistość rdzenia
d) metaboliczne
• hipoksja
• hipoglikemia
• hipokapnia
• zaburzenia elektrolitowe (gł. hiponatremia)
• niedoczynność tarczycy, przytarczyc
Napady padaczkowe i ich rodzaje
DEFINICJA stan chorobowy charakteryzujący się nawracającymi zaburzeniami czynności mózgu w postaci rozmaitych napadów. Napady te przebiegają najczęściej, ale nie wyłącznie, z utratą przytomności, a podłoże ich stanowią nadmierne, gwałtowne, patologiczne wyładowania komórek nerwowych. Objawy kliniczne napadu zależą od tego, jaka struktura czynnościowo-anatomiczna mózgu bierze w nim udział. Napady padaczkowe powtarzają się. Co najmniej 2 napady u danej osoby dają podstawę do rozpoznania padaczki (pojedynczy napad padaczkowy uważany jest za zjawisko izolowane, nie spełnia więc kryteriów padaczki
Cechy napadu padaczkowego
• Powtarzalność
• Stereotypowość - u tego samego chorego zawsze napad przebiega tak samo, chyba, że mamy kilka ognisk padaczkorodnych i każde z nich generuje swoje napady
• Krótkotrwałość
• Występowanie nagłe bez uchwytnej przyczyny ( istnieją czynniki wywołujące napady padaczkowe )
Czynniki prowokujące napady
• deprywacja snu
• skrócenie snu
• stan senności - jest grupa pacjentów mających napady podczas snu lub tuż po przebudzeniu
• głodzenie - hipoglikemia
• stres
Klasyfikacja napadów padaczkowych
a) napady uogólnione
• napady nieświadomości (absence)
• napady miokloniczne
• napady toniczno-kloniczne
- pierwotnie uogólnione
- wtórnie uogólnione
• napady toniczne
• napady atoniczne
b) napady częściowe (ogniskowe)
• napady częściowo proste (bez zaburzeń świadomości) w trakcie napadu nie dochodzi do zaburzeń świadomości, pacjent jest przytomny i
zachowuje zdolność kontaktu z otoczeniem
- z objawami ruchowymi
- z objawami czuciowymi lub zmysłowymi
- z objawami autonomicznymi
- z objawami psychicznymi
• napady częściowo złożone
- w trakcie napadu dochodzi do zaburzeń świadomości
- część pacjentów sprawia wrażenie świadomych, a nawet może w trakcie napadu
mówić, potem jednak nie przypomina sobie, co się działo
Wstrząśnienie mózgu
Nagłe następstwo urazu głowy polegające na zaburzeniu czynności mózgu, którego kardynalnym objawem jest utrata przytomności
Objawy:
• pourazowa utrata przytomności
• niepamięć wsteczna
• niepamięć następcza
• zaburzenia wegetatywne (nudności, wymioty, tachykardia, wahania ciśnienia krwi, naczynioruchowe bóle głowy)
Zasady postępowania:
• hospitalizacja
• obserwacja stanu chorego ocena zaburzeń świadomości wg skali Glasgow, badanie tętna, ciśnienia krwi, częstości oddechów, stanu źrenic
• zdjęcie rtg czaszki
Następstwa urazów głowy
Nasilenie dolegliwości i ich charakter zależą od rozległości urazu. Często jednak niebezpieczne urazy głowy nie pozostawiają żadnych zewnętrznych śladów. Brak rany lub opuchlizny w miejscu urazu głowy nie zawsze oznacza, że był to uraz błahy. Należy pamiętać, że nawet w przypadku bardzo poważnych urazów głowy początkowo można nie stwierdzać żadnego z takich objawów, jak:
Nierówna średnica lub kształt źrenic
Nudności i wymioty
Zamazane pole widzenia
Zawroty głowy
Bóle głowy o różnym nasileniu
Zaburzenia pamięci zwykle obejmujące okres bezpośrednio przed i po urazie
Krwawienie lub wyciek przejrzystego płynu mózgowo-rdzeniowego z ucha lub nosa
Urazy twarzoczaszki lub powłok czaszki, często powikłane przemieszczeniami kości lub krwiakami w obrębie tkanek miękkich
Krwiak nad- i podtwardówkowy
a) Krwiak nadtwardówkowy
• nagromadzenie krwi między zewnętrzną powierzchnią opony twardej a kością
• w 90% towarzyszy mu złamanie kości czaszki
• w 20% przypadków jest umiejscowiony nietypowo
• najczęściej ma przebieg ostry, przebieg podostry mogą mieć krwiaki pochodzenia żylnego (żyły śródkościa, zatoka strzałkowa)
Przebieg typowy:
• utrata przytomności po urazie, interwał jasny, ponowna utrata przytomności
• anizokoria
• niedowład połowiczy
Przebieg nietypowy- krwiaki nadtwardówkowe w tylnej jamie
b) Krwiak podtwardówkowy
- nagromadzenie krwi w potencjalnej przestrzeni między powierzchnią mózgu a oponą twardą
- lokalizacja: okolica czołowo-ciemieniowa
- charakter tętniczo-żylny po ciężkich urazach ze stłuczeniem mózgu lub żylny
Ze względu na czas pojawienia się objawów wyróżniamy:
• krwiak ostry (pierwsze 24 godziny po urazie)
• krwiak podostry (2-14 dni po urazie)
• krwiak przewlekły (po kliku tygodniach, miesiącach a nawet latach po urazie)
Krwiak podtwardówkowy przewlekły
• Występuje głównie u ludzi starszych, często po błahym urazie
• Pochodzi z przerwanych żył mostkowych
• Dynamika narastania jest wolna i objawy pojawiają się późno po urazie lub rozwijają się bez uchwytnego w wywiadzie urazu
Objawy: narastające bóle głowy, zespół psychoorganiczny otępienny, zmiany w zachowaniu chorego, nadmierna senność, ogniskowe objawy neurologiczne.
Wczesne następstwa urazów głowy
Wstrząśnienie mózgu
Stłuczenie i rozerwanie mózgu
Krwiak nad- i podtwardówkowy, śródmózgowy
Krwawienie podpajęczynówkowe
Wodniak mózgu
Obrzęk mózgu
Płynotok uszny i nosowy
Wytrzeszcz tętniący oka (przetoka tętniczo - jamista)
Zakrzep tętnicy i zawał mózgu
Uszkodzenie nerwów czaszkowych
Zakażenia pourazowe (zapalenie ropne opon, ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy)
Psychozy pourazowe
Pourazowe podciśnienie wewnątrzczaszkowe
Późne następstwa urazów głowy
Cerebrastenia pourazowa
Encefalopatia pourazowa
Tętniak pourazowy
Wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima)
Padaczka pourazowa
Badania pomocnicze w neurologii
rutynowe- OB, morfologia, badanie ogólne moczu, RTG klatki piersiowej, serologiczne odczyny kiłowe
specjalistyczne
o badanie płynu m-r
o badanie elektroforezy EEG, ENG, EMG
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest podstawowym badaniem dla rozpoznawania zapaleń OUN, bądź uzupełniającym przy podejrzeniu krwawień podpajęczynówkowych, chorób OUN przebiegających z rozpadem mieliny lub rozsiewem komórek nowotworowych.
WSKAZANIA DO WYKONANIA BADANIA
Zapalenie opon mózgu (bakteryjne, wirusowe, inne).
Krwotok podpajęczynówkowy.
Zapalenie rdzenia i korzeni rdzeniowych.
Choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego (np. stwardnienie rozsiane).
OPIS BADANIA
Najczęściej płyn mózgowo-rdzeniowy pobierany jest z nakłucia lędźwiowego. Pacjent leży na boku, z silnie wygiętym grzbietem, podkurczonymi kończynami dolnymi i zgiętym do przodu karkiem. Po wkłuciu igły punkcyjnej do przestrzeni płynowej badający sprawdza drożność kanału kręgowego i ocenia ciśnienie śródczaszkowe. Ciśnienie śródczaszkowe mierzy się przy pomocy manometru połączonego z igłą punkcyjną. Drożność kanału ocenia się również przy pomocy manometru. W trakcie ucisku żył szyjnych lub okolicy wątroby - ciśnienie powinno gwałtownie wzrosnąć. Po przerwaniu ucisku ciśnienie gwałtownie spada.
Po zakończeniu pomiarów pobiera się kilka lub kilkanaście mililitrów płynu mózgowo-rdzeniowego. Po usunięciu igły punkcyjnej na miejsce wkłucia zakłada się jałowy opatrunek.
Zbyt szybkie pobranie płynu u pacjentów ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym może wywołać wgłobienie migdałków móżdżku do otworu wielkiego w skutek nagłego spadku ciśnienia w przestrzeni podpajęczynówkowej. NIE wykonuje się nakłucia u osób z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego.
W guzach mózgu ciśnienie płynu jest
- podwyższone więcej niż 200mmHg
- stężenie białka przekracza 1,0 g/l
- rzadko stwierdza się zażółcenie płynu i pleocytozę
MOŻLIWE POWIKŁANIA PO BADANIU
U niektórych pacjentów, którzy nie przestrzegają "reżimu łóżkowego" i nie wypili dostatecznej ilości płynów mogą wystąpić objawy zespołu popunkcyjnego. Zespół ten występuje zwykle w 3 - 4 dobie po nakłuciu. Pacjent odczuwa silne bóle głowy i karku, zawroty głowy i nudności. Objawy te wyraźnie nasilają się w pozycji stojącej lub siedzącej. Dla usunięcia tych objawów zaleca się "reżim łóżkowy" i wypijanie dużej ilości płynów. Po kilku dniach zespół popunkcyjny ustępuje bez śladu.
Prawidłowy skład płynu mózgowo - rdzeniowego:
Woda, białka, związki organiczne i nieorganiczne, lipoproteiny, kwasy tłuszczowe, cholesterol, trójglicerydy, hormony, glukoza, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K), dwutlenek węgla, produkty metabolizmu białek (mocznik, aminokwasy), produkty metabolizmu hemu (bilirubina oraz urobilinogen), sole mineralne (Cl-,K+,Na+).
Badanie elektrofizjologiczne
EEG- istota badania polega na rejestrowaniu i analizowaniu prądów czynnościowych. W tym celu ustawia się na skórze głowy szereg elektrod wg uznawanego międzynarodowego schematu (tzw. schematu 10-20). Otrzymujemy zapis:
• Spoczynkowy (pacjent siedzi lub leży nieruchomo
• Zapis po met. aktywnej np. hyperwentylacji
• Zapis EEG głównym elementem jest tzw. fala prosta.
• Diagnostycznie: plamki, stany pourazowe, bóle głowy
• składa się z fal alfa (okolice potyliczne i ciemieniowe) i beta (okolice przednie)
EMG- elektromiografia
• Badanie prądów czynnościowych mięśni
• Polega na wprowadzenia do mięśni elektrod głównych i zapisywaniu bioprądów tych mięśni w spoczynku i podczas stopniowanego wysiłku
• Podczas spoczynku nie stwierdza się żadnej czynności bioelektrycznej pojedynczych potencjałów, przy max zapis inteferncyjny (kształt, amplituda, czas trwania pojedynczych potencjałów)
• Diagnostyka chorób układu mięśniowego obwodowego
Rdzenia kręgowego
Śledzenie dynamiki procesów, określenie obszaru uszkodzenia, wykrycie niewielkich uszkodzeń, charakteru niedowładów
ENG- elektronystagnografia
Polega na rejestracji (ruchów gałek ocznych) zmian natężenia pola elektrycznego podczas ruchu gałek ocznych. Pomiędzy rogówką (-) a siatkówką (+) wytwarzane jest pole. Elektrody umieszcza się w obu okolicach skroniowych. Umożliwia to rejestrację ruchów gałek ocznych, oczopląsu. Po uzyskaniu zapisu oceniamy: 1. czas trwania reakcji; 2. wychylenia gałek ocznych, amplitudę, szybkość kątową, pole zapisu
TK tomografia komputerowa
Polega na stymulowaniu tkanek promieniami rtg wychodzącymi z poruszającej się lampy RTG oraz komputerowej analizie minimalnych różnic i pochłanianiu promieni przez różne tkanki. Umożliwia wykrywanie: guzów, ognisk krwotocznych, ognisk niedokrwiennych, różnicuje krwawienie z rozmiękaniem, pozwala na wykrywanie następstw urazów.
MRJ rejestrowanie i komputerowe obrazowanie sygnałów rezonansowych indukowanych przez protony wzbudzane polem magnetycznym. Umożliwia odróżnienie istoty białej od czarnej, krew od płynu mózgowo-rdzeniowego.
o Wskazania
Choroby tylnej jamy czaszki
Choroby rdzenia kręgowego
Stwardnienie rozsiane
Padaczka
Wykrywanie zmian miażdżycowych
PET pozytonowi emisyjna TK
Oparta na emisji promieniowania pewnych cząsteczek promieniotwórczych wprowadzonych do organizmu i przenikających przez określony szmer mózgowy.
USG do oceny stanu naczyń doprowadzających krew do mózgu. Oparta za zmianie częstotliwości fal ultradźwiękowych odbitych od obiektu będącego w ruchu
o Umożliwia badanie dynamiki przepływu krwi w naczyniach
o Wykrycia niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej
Badanie bioptyczne- biopsje tkanek i narządów, głównie mięśni (dystrofie) i nerwów obwodowych (głównie łydkowy).
Badania neuroradiologiczne interwencyjne
o Embolizacja- zamykanie światła patologicznych odcinków naczyń
o Angioplastyka- przez wprowadzenie różnych materiałów np. żele, tkanki (w leczeniu tętniaków, przetok, naczyniaków). Rozszerzanie naczyń przy pomocy balonika, który rozszerza się z fizjologiczną solą NaCl.
SPECT- podanie dożylnie radioznaczników które emitują promieniowanie umożliwiające wykrycie ognisk padaczkorodnych i niedokrwiennych.
Badanie radiologiczne
Badanie radiologiczne przeglądowe => zdjęcie rtg czaszki. Mogą szybko ujawnić szczeliny złamania, zwapnienia śródczaszkowe, zmiany siodła tureckiego, zmiany w kościach. Zdjęć czaszki nie należy wykonywać rutynowo - są zbędne gdy ma być wykonane badanie tomograficzne. Badanie rtg kręgosłupa wykonuje się głównie w przypadkach urazów oraz zespołach bólowych (rwa ramienna, kulszowa). Mają one wykluczyć niebezpieczne przyczyny tych dolegliwości (nowotwory i zmiany zapalne kręgów). Obecność zmian spondylotycznych oraz zwężenie krążków międzykręgowych nie stanowi bezpośredniego dowodu iż w obecnej chorobie nastąpiło wypadnięcie jądra miażdżystego.
Badanie radiologiczne kontrastowe => są to badania inwazyjne. Mielografia i radikulografia polega na podaniu środka kontrastowego do przestrzeni podpajęczynówkowej kanału kręgowego drogą nakłucia lędźwiowego i śledzenia jego przepływu celem wykrycia ewentualnych procesów uciskowych. Angiografia polega na wybiórczym wprowadzeniu kontrastu do układu tętniczego mózgu. Badanie to stosuje się obecnie głównie dla wykrycia tętniaków, malformacji tętniczo-żylnych oraz zwężeń lub niedrożności tętnic. Wadę angiografii stanowi możliwość udaru niedokrwiennego.
10