aChoroby zakaz ne - s winie, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, zakazy bydło


Spis treści:


DYZYNTERIA ŚWIŃ 2

ZESPÓŁ ADENOMATOZY JELITOWEJ ŚWIŃ 4

Rozrostowe zapalenie jelit świń - Porcine Proliferative Enteritis - PPE 4

ZAKAŹNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ - TGE 6

Piśmiennictwo: 7

1. wykłady - Epizootiologia 7

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” 7

KOLIBAKTERIOZY PROSIĄT 8

KOLIBAKTERIOZA CIELĄT 10

CHOROBA AUJESZKY 12

ZAKAŻENIA ROTAWIRUSOWE 16

ZESPÓŁ ROZRODCZO ODDECHOWY ŚWIŃ - PRRS 18

INFLUENZA ŚWIŃ 20

ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA ŚWIŃ - ZZZN 22

Pasteurella multocida - szczepy toksynotwórcze (typ D - toksyna dermonekrotyczna) 22

RÓŻYCA ŚWIŃ 24

KLASYCZNY POMÓR ŚWIŃ 26

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ 30

SALMONELOZA ŚWIŃ 32

O.I. zróżnicowany 24  48h 32

PASTERELOZA ŚWIŃ 37

CHOROBA PĘCHERZYKOWA  SVD 39

CHOROBA CIESZYŃSKA 41


Choroby zakaźne świń

  1. Choroba pęcherzykowa

  2. Choroba Cieszyńska

  3. Parwowiroza (porównać z psami  Kita)

  4. SMEDI

  5. Zakażenia cirkowirusowe

  6. Epidemiczna biegunka świń ???

  7. Zapalenie płuc na tle mykoplazma hyopnumoniae

(dysenteria suum)

krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)

Wysoce zakaźna i zaraźliwa choroba Su, najczęściej w warunkach chowu wielkotowarowego, powodująca olbrzymie straty gospodarcze

Występowanie:

- enzootycznie na całym świecie

- cyklicznie - sprzyjają zimne i wilgotne pory roku (maj, listopad)

Etiologia:

Serpulina hyodysenteriae - Spirochetales (oraz G - beztlenowce)

- bezwzględny beztlenowiec

- G -

- chemotaksja do śluzu żołądka i okrężnicy

- wrażliwa na tlen, wysychanie

- przeżywa długo w wydzielinach i wydalinach, w brudzie - war. beztlenowe

Epizootiologia:

- rezerwuarem są chore i latentnie zakażone Su

- myszy, szczury - tu krąży zarazek

- sprzyjają, złe warunki środowiskowe

Źródła:

- kał

- zanieczyszczona kałem karma i woda

- wektory biologiczne

Wrota: p.o.

Patogeneza:

- O.I. 4 - 14 dni. po wstawieniu nowych Su

- chorują głównie Su 8 - 14 tyg.

- istotą choroby jest martwica nabłonka okrężnicy

- endotoksyny → zatory drobnych naczyń krwionośnych żoł. i okręż.

- jelito grube → toksyny lipopolisacharydowe i hemolizyny cytotoksyczne → przekrwienie → zaburzenie resorpcji → wzmożona produkcja śluzu → obrzęk błony śluz. → krwotoczne zap. błony śluz → ogniska martwicy (uszkodzenia nabłonka)

Objawy:

- pierwsze obj. ogólne:  apetytu, biegunka: płynna, śluzowata → czekoladowa z krwią → śluzowaty kał z niestrawionymi cząstkami karmy

- wypróżnienie j. grubego - podkasany brzuch, zasinienie powłok brzusznych, możliwe samowyleczenie

- ciężki przebieg - odwodnienie,  pobór karmy, kacheksja i †

p. ostra: (trwa 2-5 dni) silna biegunka, często krwawa, szybkie osłabienie

p. przewlekła: (trwa 2 tyg) w kale brak krwi, występują resztki niestrawionego pokarmu

AP:

krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy

- j. grube: zgrubiała ściana, przekrwiona bł. śluz. z otrębiastym nalotem, owrzodzenia

- martwica nabłonka okrężnicy, wał demarkacyjny, naciek zapalny kom. jednojądrzastych

- żołądek: przekrwiona, „aksamitna” bł. śluzowa, drobny otębiasty nalot

- przekrwienie krezki i obrzęk węzłów chł. krezkowych

- obrzęk nagłośni

- hydropericardium, zwyrodnienie m. sercowego

- może być obrzęk śledziony, wątroby z ogniskami martwiczymi

HP:

- hypersekrecja śluzu w kryptach

- włóknikowo-komórkowy wysięk na pow. nabłonka

- przerost krypt

- hyperplazja kom. kubkowych w kryptach

- zakrzepy i obrzęk ściany jelita

- torbielowate poszerzenie krypt

Bad. laboratoryjne:

- transport materiału w war. beztlenowych (zawiązać fragment jelita i przesłać do laboratorium)

- wykazanie obecności zarazka: hodowla w atmosferze 20% CO2 i 80% H2, agar tryptozowo-sojowy - krew Eq, hemoliza 

- bad. serologiczne: IF bezpośr., OA - mało przydatne, bo często r-cje krzyżowe z krętkami niepatogennymi

Zapobieganie i zwalczanie: oparte na matafilaktyce, profilaktyki brak

- Su chore odizolować i leczyć - tiamulina, tylozyna, Linco-Spectin - inj. lub z wodą przez 5 dni, ubój, głodówka w 1-szym dniu.

- ścisła higiena - sanityzacja, dezynfekcja: 5% Pollena Jod K, 1% Virkon

- po 3 tyg. leczenia leki krótkiej karencji: imidazole, linkospektyna - z karmą przez 3-5 dni, w kilku powtórkach, naprzemiennie (3-5 dni linkospektyna ___ dni przerwy i znów linkospektyna); p.o. zakwaszona woda, serwatka (stwarzamy w p. pok. niekorzystne war. dla Serpuliny)

- leczenie ma sens do 60kg, potem j.t. już niekonieczne

- prosięta - od 1-go dnia po odsadzeniu przez 5 dni tiamulina 6mg / kg lub Bayonox 100-200 ppm. powtarzać co 3 tyg. do wagi 60 kg

- nie stosować leków u tuczników ponad 60-70 kg

Program zwalczania:

 Linco-Spectin

- prosięta od momentu dokarmiania do 6 tyg. po przerzucie do tuczu - Linco-Spectin w paszy 2 kg / tonę lub w wodzie 150 g / 1600 l

- w późniejszym okresie co 3 tyg. przez 5-7 dni w paszy 2 kg / tonę

- w razie wystąpienia biegunki inj. 1 ml / 5 kg przez 3-5 dni

 Tiamulina (= tetracyklina - zabezpiecza przeciwko mykoplazmom, APP)

- leczniczo Dynamutilin 200 w dawce 1 ml / 20 kg , 1x lub 2x

- całe stado z wyj. ciężarnych samic Tiamowet granulat w wodzie 1g /10 l wody przez 5 dni

- dewastacja zarazka w śród. - sanityzacja. dezynfekcja, deratyzacja

- przy zasiedlaniu chlewni całe pogłowie dostaje Tiamowet w wodzie przez 3-5 dni 1g /10 l

- przy częściowy uzupełnianiu stada inj. 1 ml / 30 kg Dynamutilin 200

D. różnicowa:

- pomór Su

- salmoneloza

- kolibakterioza

- zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt (laseczki beztl.)

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

1. Rozrostowe zapalenie jelit świń - Porcine Proliferative Enteritis - PPE (Porcine Intestinal Adenomatosis, Porcine Proliferative Enteropathy)

2. Nekrotyczne zapalenie jelit świń - Necrotic Enteritis

3. Zapalenie jelita biodrowego - Regional Ileitis

4. Rozrostowo-krwotoczne zapalenie jelit świń - Proliferative Haemorhagic Enteropathy

Necrotic Enteritis

- supresja systemu immunologicznego jelita

- powikłania bakteryjne PPE

- martwiczo-włóknikowe zmiany na powierzchni przerośniętej błony śluzowej jelita biodrowego i okrężnicy

Regional Ileitis

PPE z silnym rozrostem warstwy mięśniowej jelita biodrowego.

Proliferative Haemorhagic Enteropathy

- PPE końcowego odcinka jelita czczego i biodrowego z krwistym wysiękiem do światła

- zmiany zwyrodnieniowe i martwica komórek nabłonka z naciekiem neutrofilów

- reakcja nadwrażliwości, rozpad nabłonka i masowe uwalnianie antygenu Lawsonia intracellularis

Chorują zwierzęta 6-20 tyg.

Zachorowalność 10-15%

Śmiertelność poniżej 3%

Etiologia:

Lawsonia intracellularis

Źródła: kał

Wrota: per os

Hipotetyczny mechanizm działania:

1. L. intracellularis produkuje białka supresorowe hamujące promotory endogennej nukleazy i w ten

sposób ograniczające apoptozę.

2. Może indukować obecny w komórkach nabłonka onkogen c-myc przyspieszający "turnover" komórki i

prowadzący w obecności komórkowego czynnika wzrostu do hyperplazji. Może także indukować onkogen bcl-2, który wpływa na ograniczenie apoptozy.

Lawsonia intracellularis

komórki nabłonka krypt jelitowych

(po 9 godz. w cytoplazmie, po 2 dniach namnażanie, po 6 dniach szczyt inwazji)

upośledzenie różnicowania komórek i apoptozy

przerost krypt przy jednoczesnym zaniku kosmków

Objawy:

p. ostra: tuczniki 50-100kg, czasem stado podstawowe

p. chroniczna: 6-20 tyg. (20-50kg)

AP:

HP:

Zapobieganie i zwalczanie:

40g / tonę paszy - do masy 90 kg

Piśmiennictwo:

1. Houszka M.

2. Pejsak Z. „Ochrona zdrowia i terapia chorób świń”

(gastroenteritis infectiosa suum)

Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa wszystkich grup wiekowych Su przebiegająca z objawami silnej biegunki

Występowanie:

- głównie w zimnych strefach geograficznych

- Su w każdym wieku ale ciężki przebieg do 14 dnia

- 90% zachorowań w okresie zimy i wiosny

Etiologia:

- PCV-1 (porcine coronavirus) z rodziny Coronaviridae

- spokrewniony z koronawirusem FIP, koronawirusami psów i Ho

- zróżnicowany pod względem zjadliwości, chorobotwórczości i zaraźliwości

- jednolity pod względem typu serologicznego

- oporny na warunki śród. zewn. (pH 3 - 11.8)

- wrażliwy na temp. i śr. dezynfekcyjne

- w latach 70-tych pojawił się PRCV - Porcine Respiratory Coronavirus powodujący zakażenia ukt. oddechowego, szeroko rozpowszecnniony i dający krzyżową dla TGE → znaczny spadek zachorowań

Epizootiologia:

- gł. rezerwuar to Su (kał, śluz z nosa)

- ptaki, psy - przenoszą

- wrażliwe też dziki

Wrota: per os, także aerogennie

Mechanizm działania:

Wirus wnika w nabłonek 2/3 górnych kosmka. U młodych kilkudniowych prosiąt kosmki są bardzo wysokie, a przesuwanie się enterocytów z krypt w kierunku szczytu powolne (9-10 dni) co sprzyja wielokrotnej replikacji wirusa. U prosiąt 3 tyg. czas życia enterocytów skraca się do 2-4 dni.

wnikanie wirusa do enterocyta → złuszczanie → skrócenie kosmków → ucieczka składników osocza i upośledzenie resorpcji (ok. 5 dni) → proliferacyjny rozrost krypt jelitowych → odbudowa kosmków 6-7 dnia → ustanie biegunki

Objawy:

 prosięta: wymioty, wodnista biegunka, kał żółty → szarozielony i biały (bez krwi), odwodnienie, 2-3 dni → 100% †

prosięta starsze (pow. 2 tyg) - 50% †

 warchlaki i dorosłe: brak apetytu, posmutnienie, nieskoordynowane ruchy, temp. 40,5°C, wymioty, silna biegunka - żółta, szarozielona ze śluzem, maciory tracą mleko, warchlaki - 20% †

w stadach gdzie choroba występowała nie chorują prosięta do 6 tyg. (odporność bierna siarowa)

AP:

- ścięte mleko, przekrwienie i wybroczyny w części dennej żołądka

- j. cienki wiotkie, rozdęta, żółto-szara płynna treść ze strzępkami mleka

- zanik kosmków j. czczego i biodrowego (normalnie stosunek kosmek : krypta = 7:1, TGE 1:1)

- maczugowate rozdęcia na szczycie kosmków

- ostre nieżytowe zapalenie jelit → krwotoczne

- przekrwienie krezki

- ciemnoczerwone ogniska zapalne płuc.  1-3 cm

- złogi włóknika w opłucnej

- surowiczo-krwisty płyn w j. piersiowej

- zrosty opłucnej płucnej ze ścienną

- zapalenie worka osierdziowego

Bad. laboratoryjne: (fragment jel. czczego i biodrowego)

- bad. bakteriologiczne - agar czekoladowy

- bad. serologiczne: OWD, u podklinicznie zakażonych 20-50 % wykazuje przeciwciała, u młodych do 100%

- IF

D. różnicowa:

- różyca

- mykoplazmoza

- zakażenia rotawirusowe

- kolibakterioza prosiąt osesków

- epidemiczna biegunka Su (PED)

- biegunki nieswoiste

Zapobieganie i zwalczanie:

- uodpornienie

• autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie

• Pteurovac 2x w odst 2 tyg.

• Porcilis APP - podjednostkowa, zawiera białka APX I-III

Leczenie:

- w inj. amoxycylina 7,5 mg/kg m.c., tiamulina, tetracykliny 20-40 mg/kg m.c., cefalosporyny, penicyliny L.A.

- terapii podlegają wszystkie zwierzęta

Uzdrawianie fermy:

- usuwanie seroreagentów po odsadzeniu 3 tyg. prosiąt i ich izolowany odchów

- wprowadzenie prosiąt do stada w 12 tyg. życia po usunięciu wszystkich seroreagentów

(colibacteriosis)

choroby wywołane przez bytujące w p. pok. pałeczki o różnych właściwościach inwazyjnych, toksycznych i adhezyjnych, które wywołują posocznice, zapalenia jelit lub innych narządów

Występowanie:

- szeroko rozpowszechnione

- szczególnie na fermach przemysłowych, w intensywnym chowie

Etiologia:

- E. coli rodzina: Enterobacteriaceae

- urzęsiona, ruchliwa

- Kauffman - antygeny: ciepłostałe O (ściana kom.), ciapłochwiejne H (rzęskowe), zmienne K (otoczkowe)

dzisiejszy podział: antygen fimbriowy - F4, F5, F6, F161

- grupy szczepów wg cech zjadliwości:

EP E.c. - enteropatogenne E. coli

ET E.c. - enterotoksyczne E. coli

EH E.c. - enterokrwotoczne (enterohemoragiczne) E. coli

EA E.c. - enteroadhezyjne E. coli

EI E.c. - enteroinwazyjne E. coli

Epizootiologia:

1. p. jelitowa

- wyst. najczęściej w 1-szych dniach po uroczeniu ale i u 2-3 tygodniowych

- zwana zapaleniem żołądka i jelit prosiąt nowonarodzonych i po odsadzeniu

- wywołana przez enterotoksyczne E. coli mające właściwości adhezyjne,

- u noworodków zakażenie od lochy w akcie ssania - brud

- u odsadzonych - gwałtowne namnażanie się własnych bakterii w j. grubym

Patogeneza:

- E. coli → jelito → adhereneja = łączenie się receptorów fimbrii z komplementarnymi receptorami rąbka szczoteczkowego enterocytów - umożliwia to umocowanie bakterii do enterocytów co przeciwdziała przesuwaniu ich przez ruchy perystaltyczne → wytwarzanie enterotoksyn ST (100 C) i LT (60 C) → zaburzenie równowagi m-dzy procesami sekrecji i resorpcji elektrolitów

(toks. ciepłochwiejna →  cAMP → zwiększona sekrecja elektrolitów i ograniczona resorpcja płynów, toks. ciepłostała →  c GMP → hamuje powrotną resorpcję płynów ze światła)

- informacje o produkcji toksyn zawarte są w kodzie genetycznym plazmidów

- obecność receptorów dla adhezyn E. coli na enterocytach lub ich brak determinowana jest genetycznie

- biegunka jest wynikiem zaburzeń czynnościowych → brak AP

- decydującą rolę odgrywa brak lub niedostateczna odporność siarowa

Objawy:

A) prosięta 12 - 46 godz. po porodzie

- brudne, matowe, zziębnięte, uniesiony ogonek, wodnista biała biegunka → żółta, zanik odruchu ssania śpiączka

- duża utrata płynów → wychudzenie, skóra pofałdowana

- wzdęty brzuch

- upadki do 100 % → wstrząs enterotoksyczny → enterotoksemia prosiąt

B) prosięta 3 tyg. - mogą ponownie chorować

- biegunka biało-szara papkowata

- wychudzone, długowłose, osowiałe

- † do 20%

C) prosięta odsadzone - 8 dni po odsadzeniu lub zmianie paszy

- wodnista, żółto-zielona, brązowa biegunka

- wychudzenie

- ostre nieżytowe zapalenie j. cienkiego

- † do 30% → enterotoksyny

AP:

tylko p. pok. i okoliczne węzły chł.

- brona śluzowa p. pok. silnie zaczerwieniona

- w żołądku i jelitach zalega karma, często niestrawiona, śluz

- zakrzepy w naczyniach bł. śluz. żoł. i jel. grubych

- powiększone okoliczne węzły chł.

D. różnicowa:

- TGE

- krwotoczno-martwicze zapalenie

- salmoneloza

2. p. toksemiczna

0138, K81

A) szok endotoksyczny - nagłe padnięcia bez wyraźnych objawów

- obrzęki mózgu, ruchy wiosłowe kończyn,

- obrzęki jelit, j. cienkie przekrwione,

- blade mm, blada skóra i brony śluzowe

B) krwotoczne zapalenie jelit - u prosiąt odsadzonych

- krwawe nacieczenia, biegunka, odwodnienie, charłactwo, wychudzenie, † do 30 %

C) choroba obrzękowa - prosięta odsadzone (hemolityczne szczepy E.coli)

- wywołana przez wazo- tub neurotoksynę → uszkodzenie śródbłonków naczyniowych w całym organizmie

- obrzęki głowy, powierzchni grzbietu nosa, obrzęk opon mózgowych, tk. nerwowej → obj. nerwowe (żółte ogniska rozmiękczynowe w mózgu)

- biegunka, obrzęki ściany żołądka, jelit grubych, krezki, płuc → płytki oddech

- zaburzenia akcji serca i krążenia → zasinienie błon śluz., skóry i uszu, † do 90%

- hydropericardium, hydrothorax, ascites

- chorują najsilniejsze, przekarmiane sztuki

D. różnicowa:

- dyzenteria

- salmoneloza

- ch. Aujeszky

- zatrucie kw. arsenilowym

Bad. laboratoryjne:

- bad. bakteriologiczne

- określenie patogennych szczepów (ET E.c., EH E.c., EA E.c., EP E.c., EI E.c.)

- antybiotykogram

Zapobieganie i zwalczanie:

a) ograniczenie liczby zarazków

- przerwanie łańcucha zakaźnego

- „all in all out” - dezynfekcja

- metafilaktyka

- małe porodówki (do 10 boksów)

b) podnoszenie odporności stada poprzez uodpornianie matek

- szczepionki inaktywowąne z określonymi antygenami

- szczepionki zawierające termowrażliwe toksyny

- szczepionki zawierające antygeny i toksyny, czasami łącznie z Cl. perfringens

- szczepienie: 4-6 tyg. i ok. 2 tyg. przed porodem

c) odsadzanie prosiąt

- przed i po odsadzeniu przegłodzić

- świeża woda do woli

- optymalizacja stosunku białko - błonnik w paszy

d) leczenie

- prosię i locha stanowią, ścisły układ biologiczny

- amoxycylina, ampicylina, apramycyna, furazolidon, kolistyna, neomycyna, sulfa-trim

- odporność - transformacja, koniugacja, transdukcja, plazmidy

- zakwaszenie żołądka i jelit np: kw. cytrynowy, mrówkowy, kw. fumarowy

- PWE - częściej do picia

- zasiedlenie p. pok. korzystną florą: L. acidophilus, L. lactis, Bifidobacterium, Str. faecium

- antyhistaminica, nasercowe, trankwilizery

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

Jest to choroba cieląt w pierwszych tygodniach życia, charakteryzująca się biegunką i wysoką śmiertelnością

Występowanie:

Etiologia:

Źródła zakażenia:

Wrota:

niedobór witaminy A u matek, a następnie u cieląt

hypo - i a - gammaglobulinemia

Objawy:

 p. nadostra  posocznicowa (colisepticaemia): w pierwszych godzinach lub 1-2 dniach po urodzeniu

 p.ostra: jelitowo-toksyczna (enterotoxaemia) lub jelitowo-płucna (pneumoenteritis)  trwa 3-6 dni

 p. jelitowa (enterocolitis)  trwa 1-2 tyg.

wszystkie trzy:

powikłania: diplokoki, gronkowce, pałeczka ropy błękitnej, salmonele

E. coli jak i wymienione bakterie usadowić się mogą w stawach powodując kulawkę cieląt.

AP:

 p. nadostra: słabo zaznaczone  wybroczyny

 p. ostra:

Rozpoznawanie:

- badanie bakteriologiczne.

Rozpoznanie różnicowe:

Leczenie:

Zapobieganie:

Piśmiennictwo:

1. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

(meningo-encephalitis infectiosa Aujeszky)

wścieklizna rzekoma

Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z ogólnymi objawami u wielu gatunków zwierząt, przy czym Su jest głównym żywicielem.

Występowanie:

- po raz 1-szy 1902 r. Węgry

- obecnie rozpowszechniona na całym świecie

- od lat 70-tych liczne epizootie

- nie jest urzędowo zwalczana

- kraje wolne: Finlandia, Norwegia, Islandia, Wielka Brytania

Etiologia:

- PHV-1 (porcine herpeswirus) rodzina Herpesvidae (DNA)

- oporny na pH 5-11, temp. do 60°C, w temp -10°C → wielomiesięczne przetrwanie wirusa w śród.

- szczególnie niebezpieczny w odpadach poubojowych

- wrażliwy na śr. dezynfekcyjne z wyj. pH 4.5-11,5

- latencja - bytuje w zwojach n. trójdzielnego

- zjadliwość dłuższa w zimie - do 40 dni, gnojowica - 15 tyg., kał - 1 tydz., temp. pokojowa - 1 tydz.

Epizootiologia:

- wrażliwe wszystkie zwierzęta domowe z wyj. Eq (Ca: świąd, Bo, Ov: obj. nerwowe i świąd, Su: brak świądu!)

- lisy, norki

- b. wrażliwe króliki i myszy, nieco oporne szczury

- gł. żywicielem jest Su, zakażenie pozostałych gat. pozostaje w związku z zakażeniami Su tą chorobą

Źródła:

- gł. przenosicielem są inaparentnie zakażone Su, szczególnie po długich transportach, porodach, przenosinach

- wrażliwość zależy od wieku, oporności lub nabytej odporności, ilości i zjadliwości wirusa

- najbardziej niebezpieczne jest przemieszczenie zakażonych bezobjawowo w rejony wolne od PHV-1

- dla zwierząt mięsożernych źródłem są odpady lub mięso zakażonych zwierząt

Wrota:

- p.o. i aerogennie

- także drogą genitalną, akt krycia

- śródmacicznie

- w nosogardzieli wirus namnaża się b. intensywnie

- siewstwo już w okr. inkubacji → wydzieliny górnych dróg oddechowych, śluz, mleko, siara

- w obiekcie: rozprzestrzenia się skokowo, trudno ustalić źródło

Patogeneza:

- replikacja w bł. śluzowej górnych dróg oddech. → bulbus olfactorius → OUN

- zwoje i kom. zwojowe → paralysis bulbaris infectiosa

- O.I. oseski 1 - 4 dni,

starsze 1 - 2 tyg.

- odporność komórkowa po 1 tyg., humoralna po 2 tyg. od zakażenia

- odporność siarowa trwa ok. 6-12 tyg.

- persystencja wirusa w kom. CUN i migdałkach przez całe życie

- działa immunosupresyjnie (limf. T i B)

Wywiad:

- charakter obj. chorobowych

- ilość chorych, podejrzanych i padłych zwierząt

- przebieg i dynamika zachorowań

- obecność i zachorowania innych gat. zwierząt (świąd! - u Su brak)

Objawy:

prosięta nowonarodzone i oseski: temp. do 41°C. depresja, zaburzenia nerwowe (drżenia, drgawki, konwulsje), porażenie gardła - chrapliwy kwik, zachłysty, † do 100% (1-2 tyg), 50-70% (4 tydz.)

warchlaki: (4-12 tyg.): obj. podobne lecz mniej ostre,  apetyt, wypływ z nosa, kaszel, kichanie, bezgłos, szczękościsk, parcia głową, † 5-40 %

tuczniki:  temp.,  apetytu, wypływ z nosa, kaszel, kichanie, utrudnione oddychanie, osłabienie, pozycja siedzącego psa, czasem obj. nerwowe,

knury, maciory: rzadko obj. nerwowe, kichanie, kaszel,  apetytu, 20% roni do 10 dni p.i. (martwe lub zmumifikowane płody),  podatność na zakaże bakteryjne (Mycoplasma, Actinobacillus)

AP i HP:

- przekrwienie opon, obrzęk mózgu, płyn w komorach bocznych (ostre nieropne zapalenie mózgu, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego (nacieki limfoidalne, zmiany wsteczne neuronów, ciałka wtrętowe typu A)

- matowa skóra

- pienisty wysięk z otworów nosowych, włóknikowe zapalenie gardła, nagłośni, krtani, tchawicy i migdałków,

- śródmiąższowe zapalenie płuc z włóknikowym zapaleniem opłucnej

- nieżytowe zapalenie p. pokarmowego, zawalanie kałem okolicy okołoodbytowej

- białe ogniska martwicowe, wielkości ziarna prosa w wątrobie

- wybroczyny podtorebkowe nerek

- zapalenie m. sercowego

- zmiany nekrotyczne w węzłach chł. podszczękowych i migdałkach (powinowactwo do tk. limfatycznej)

Bad. laboratoryjne:

do badań wirusologicznych pobrać wycinki pluc, śledziony i mózgu w glicerynie. Nie wolno mrozić próbek!

- wykazanie obecności wirusa (najczęściej materiałem jest mózg): hodowle komórkowe - PK, RK → CPE, IF bezpośr.

- bad. serologiczne: SN lub ELISA co 10-14 ani (pobierać surowice gł. od macior najcz. w stadzie podstawowym), PCR

- próba biologiczna na królikach i myszkach (mat. biologiczny - migdałki, mózg, płuca)

D. różnicowa:

- świerzb

- ch. cieszyńska

- paciorkowcowe meningitis

- nietypowy przebieg pomoru

- zatrucie solą

- hypotermia, hypoglikemia

Zapobieganie i zwalczanie:

na podstawie obj. klinicznych i badań serologicznych podział pogłowia Su na:

a) chlewnie wolne od ch. Aujeszki (kat. A)

- nie stwierdza się obj. klinicznych

- wszystkie Su w 3 kolejnych badaniach w ciągu roku są serologicznie (-)

- następne badania 20% loch 1x w roku

- ścisła izolacja i kwarantanna nowo wprowadzonych sztuk (3 tyg.)

b) chlewnie na uzdrawianiu (kat B)

- brak obj. klinicznych

- nie wykonywano szczepień w ostatnich 2 latach

- odsetek sero(+) nie przekracza 30% stada podstawowego i wszystkie sero(+) usuwa się w ciągu 21 dni

- kolejne badania co 1 mies. i usuwanie sero(+)

- gdy wynik (-) jeszcze kolejne 2 badania w odstępie 3 m-cy

c) chlewnie izolowane (kat C)

- występują zachorowania na ch. Aujeszki

- odsetek Su sero(+) > 30% stada podstawowego

- wykonywane są szczepienia Su

- nie wykonuje się badań serolog, a Su kierowane są wyłącznie do uboju → wybicie całego stada w małych chlewniach lub program szczepień:

Suivac A - całe stado bez obj. klinicznych, powtórzyć po 21-28 dniach

doszczepianie 2x w roku (wiosna, jesień)

potomstwo macior → szczepienie w 6-8 tyg., powt. po 3 tyg .

- wycofywanie szczepień stopniowe - kolejnymi chlewniami i grupami technologicznymi (groźba ponownego wybuchu po 2-3 latach)

d) w obrocie krajowym i międzynarodowym

- kwarantanna

- 2x bad. serologiczne

e) szczepionki delecyjne G1

- test anamnestyczny

- likwidacja latentnie zakażonych nosicieli

- szczepionka delecyjna z testem ELISA - wirus ma wycięty G1 w szczepionce → bad. serologiczne czy Ig są związane ze szczepieniem czy z zakażeniam naturalnym → te usunąć

- badanie zwierząt i eliminacja sero(+) - małe fermy

- likwidacja fermy - małe fermy

- szybkie odsadzanie prosiąt (3-4 tyg.), łączenie w grupy, bad. serologiczne w 16 tyg. życia, eliminacja sero(+)

- odsadzanie w 4-6 tyg., badanie w 14 tyg. → eliminacja i 16 tyg. → eliminacja

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

Rotawirusy odgrywają istotną rolę w etiologii biegunek prosiąt noworodków oraz biegunek w okresie odsadzeniowym. Wywołują ostre zapalenie żołądka i jelit z towarzyszącym zanikiem kosmków jelitowych.

Etiologia:

rotawirus świń

7 serotypów G i 2 serotypy R

- najczęściej występującymi serotypami wśród prosiąt są G-4 i G-5

- często działają synergistycznie w infekcjach mieszanych, wikłając zakażenia bakteryjne, szczególnie enteropatogennymi szczepami E. coli.

Występowanie:

- na wszystkich kontynentach jako drobnoustroje ubikwitarne

- w większości stad świń w formie enzootii

- maciory w okresie okołoporodowym mogą być siewcami tych wirusów.

Wrota: per os

Patogeneza:

ostra infekcja jelita cienkiego

- krótki okres inkubacji

- brak apetytu, ospałość, wodnista biegunka

- zakażenie występuje głównie u prosiąt w pierwszych dniach życia (brak odporności swoistej i wysoka †)

- jeśli brak jest przeciwciał siarowych, większość zakażeń rotawirusowych przebiega enzootycznie

zakażenie kosmków nabłonka jelit cienkich → namnażanie wir. → złuszczanie nabłonka → zniszczenie kosmków jelitowych → zaburzenia funkcji wydzielniczej, upośledzenie trawienia i resorbcji → biegunka i odwodnienie

przy infekcji mieszanej z E.coli - b. silna biegunka i wysoka †

Objawy kliniczne:

u prosiąt ssących - już 18-24 godz. po zakażeniu: depresja, zanik łaknienia, biegunka (kał wodnisty, barwy kremowej do szarej), szybki ubytek wagi

po 24-72 godz. łaknienie powraca, jednakże biegunka może się utrzymywać nawet do 7-10 dni

u prosiąt starszych: objawy mniej nasilone.

- biegunka może ujawniać się u prosiąt odsadzonych

- przy braku powikłań - zahamowanie przyrostów, nie stwierdza się natomiast padnięć.

AP:

zmiany ograniczone do jelit cienkich

u prosiąt w między 1 - 14 dniem życia:

- skrócenie i degeneracja kosmków jelitowych.

- w żołądku - obecność pokarmu

- połowa lub 2/3 końcowego odcinka jelit cienkich, wypełniona mocno rozwodnioną treścią pokarmową koloru żółtego lub szarego.

u prosiąt powyżej 21. dnia życia:

- brak zmian sekcyjnych

Bad. laboratoryjne:

do badań wirusologicznych przesyła się próbki kału pobrane od prosiąt z objawami biegunki lub odcinki jelit czczych pobrane od świeżo padłych prosiąt (przesyłać w stanie schłodzonym lub zamrożonym)

Zapobieganie i zwalczanie:

Odporność jest związana z odpornością miejscową, czyli z obecnością przeciwciał w świetle jelit. Może ona rozwijać się aktywnie po infekcji wirusem lub być przekazywana biernie z siarą i mlekiem uodpornianych samic.

- umożliwienie pobrania przez prosięta odpowiedniej ilości bogatej w przeciwciała swoiste siary, bezpośrednio po urodzeniu

- niedopuszczalne jest ogrzewanie siary, ponieważ inaktywuje ono przeciwciała

- ograniczenie możliwości zakażenia noworodków (utrzymanie należytej higieny i unikanie nadmiernego zagęszczenia zwierząt oraz przeprowadzanie skutecznej dezynfekcji, najlepiej preparatami jodoforowymi)

- dwukrotną immunizację loch 5 i 2 tyg. przed porodem (5ml)(szczepionka Rotavac-S zawierająca żywy, atenuowany szczep rotawirusa świńskiego)

- szczepienie prosiąt:

 pochodzące od loch nie szczepionych - doustnie na 2. dzień po urodzeniu

 urodzone przez lochy szczepione - kilka dni przed odsadzeniem (1 ml per os lub 2 ml i.m.)

szczepienie per os lepiej wpływa na odporność miejscową

Leczenie:

- uzupełnianie elektrolitów (dootrzewnowo 1-3% r-r glukozy, Solfin lub inne doustnych preparatów nawadniające, np. Hydrodiar)

Piśmiennictwo:

1. Pejsak Z. „Ochrona zdrowia i terapia chorób świń”

(porcine reproductive and respiratory syndrom)

Zaraźliwa choroba Su przebiegająca z objawami późnego ronienia oraz grypopodobnymi ze strony ukł. oddechowego

Wvstępowanie:

 1937 r. - USA. Kanada. Australia

 1990 r. - Niemcy. Belga Holandia

Etiologia:

PRRSV - wir. zespołu PRRS, (Leystad virus) rodzina Arteriviridae (RNA)

- glikoproteina 4 i 5 (odpowiedzialne za powstanie przeciwciał neutralizujących, glikoproteina 5 - odpowiedzialna za apoptozę)

- Ø 65 nm, otoczka

- wrażliwy na chloroform

- hodowla na makrofagach Su

- przeżywalność: temp. 4°C - 1 m-c, -70°C - 4 m-ce stabilny, temp. otoczenia - inaktywacja 24 godz.

Źródła:

- chore i zakażone Su, szczególnie nowo wprowadzone

- nasienie, siara (ciekły azot b. dobrze konserwuje wirusy)

- gryzonie

- Ho, sprzęt

- sprzyja koncentracja zwierząt

Wrota:

- aerogennie, do 20 km może się przenosić z wiatrem

- w stadzie rozprzestrzenia się przez 30 dni i trwa 2-3 tyg.

- siewstwo - trwa do 6 mies., z wydzieliną górnych dróg oddechowych i ukł. rozrodczego

- przeciwciała od 7 dnia p.i.

Patogeneza:

O.I. 3 - 5 dni

- działa immunosupresyjnie - makrofagi płuc i węzłów chłonnych → uszkodzenie (do 40% mak. i limfocytów CD-4, także kom. łożyska i nabłonek migawkowy oskrzeli) →  odporności

- ukł. oddechowy → posocznica → narząd rodny ciężarnej samicy → zamieranie zarodków i płodów → ronienia i przedwczesne porody

Wywiad:

- zakup zwierząt w ostatnich 4 tyg.

- wcześniej występujące choroby w sąsiedztwie

- przemieszczanie się ludzi i zwierzą

- kierunek wiatrów

Objawy:

 lochy:

- utrata apetytu,  temp. do 41°C,  m.c., trwa 5-7 dni

- sinica uszu, sromu, gruczołu mlekowego

- późne ronienia 105-110 dzień ciąży, przedwczesne porody 107-110 dzień, przenoszenia powyżej 120 dnia;

 odsetka martwo urodzonych prosiąt lub mało żywotnych, wydłużony okres między porodami, częstsza zapadalność na MMA

- † 1-2%

 prosięta:

- b. słabe, apatyczne, leżą na boku

- coniunctivitis

- ruchy wiosłowe, niezborność ruchów

- biegunka, obrzęk powiek, wytrzeszcz gałek ocznych, zap. płuc i stawów,

- † 15%

 tuczniki: obj. grypopodobne, wtórne zakażenia bakteryjne

 knury: brak objawów, zmiany w nasieniu - gorsza jakość, słaba żywotność plemników

u warchlaków i tuczników powikłania wirusowe (SIV) i bakteryjne (mykoplazmy, pasterele, Actinobacillus, Streptococus)

AP:

- macica: rozsiane ogniska krwotoczne i martwicowe w endometrium, ogniskowe zap. łożyska

- płody - obrzęki podskórne, punkcikowate wybroczyny

- płyn w jamach ciała

- zap. płuc (bezpowietrzność)

- myocarditis, epicarcitis, encephalitis

Bad. laboratoryjne:

- izolacja wirusa w hodowli makrofagów płucnych Su

- do badania przesłać schłodzone płuca, obłożone lodem

- bad. serologiczne - ELISA 2x w odstępach 3 tyg. (badanie dynamiki), miana > 640

Różnicowanie szczepów:

- europejski → PAM (komórki makrofagów płucnych)

- amerykański → MAC-145 i PAM

Zapobieganie i zwalczanie:

- zgłoszenie do Wojew. Lek. Wet. (nie jest zwalczana z urzędu)

- gospodarstwa dotknięte chorobą izolować - rygory przez 6 m-cy

- Su z ogniska → ubój

- tusze z wyj. płuc - zdatne

Ograniczenie transmisji zarazka:

- kontrolowany obrót zwierząt

- kwarantanna zwierząt hodowlanych

- deratyzacja chlewni i gospodarstw (szczur - wektor)

- higiena osobista i sprzętu

- oczyszczanie i dezynfekcja chlewni i środków transportu

- utylizacja zwierząt padłych

Zwalczanie → patrz Med. Wet. „Sposoby uwalniania stad świń od zespołu rozrodczo-oddechowego”

Szczepienia:

- szczep amerykański i europejski - Porcilis PRRS > 6 tyg. życia

- szczepy nie uodparniają przeciwko sobie

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

(influenza suum)

Wysoce zaraźliwa choroba Su, przebiegająca z objawami kaszlu, duszności, osowienia i wyczerpania zwierząt

Występowanie:

- b. popularna

- początkowo USA i Azja Wsch.

- ostatnio Europa - gł. poprzez międzynarodowy obrót zwierząt, Hong Kong

- sezonowość: jesień - wiosna

Etiologia:

SIV Influenza A virus rodzina: Ortomyxoviridae (RNA)

- 2 podtypy zróżnicowane przez antygeny otoczkowe: H1N1 i H3N3

Ag H - właściwości hemaglutynujące, wiązanie z kom. gospodarza

Ag N - neuramidaza, charakteryzuje dokładnie podtypy

- H1N1 - niebezpieczny dla Ho

Źródła:

- zwierzęta chore

- zakażone Su - siewcy

Wrota:

- aerogennie (sporadycznie per os)

- siewstwo - wydzielina z dróg oddechowych - do 3 mies.

- zimniej - dłużej przeżywa

Patogeneza:

- choroba pojawia się nagle O.I. 24-48h

- zakażenie donosowe - po 2 godz. → nabłonek oskrzeli - po 4 godz. → przegrody międzypęcherzykowe - po 24 godz. max koncentracja wirusa w drogach oddechowych, do 72 godz. → przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze, po 3 dniach pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytami, od 4 dnia monocyty

- odporność siarowa chroni 2-4 tyg.

Objawy:

- † niska

- choroba trwa ok. 2 tyg. (przy braku powikłań → wyzdrowienie)

- obj. ogólne: apatia, brak apetytu, przyśpieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa lub z wygiętym grzbietem i głową w dół, oddychanie policzkowe,  temp. do 41-42°C

- wypływ z oczu, nosa (surowiczo-śluzowy), biegunka,  mleczności, możliwe ronienia u loch, zaburzenia krążenia → sinice

- w ciągu 1 tyg. chorują wszystkie Su →  wagi

- zachorowalność 100%, † 1%

- dłuższy przebieg przy powikłaniach: Bordetella, Pasteurella, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium pyogenes

AP:

- przekrwienie i śluz w nozdrzach oraz tchawicy  niwżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych

- po 24 godz. w płucach niebiesko-czerwone ogniska zatorów, zajęte płaty - szczytowe, sercowe, bezpowietrzne obszary płuc z śluzowo-ropnym wysiękiem, śródmiąższowe zapalenie płuc, ogniska rozedmy i niedodmy

- przy powikłaniach bakteryjnych - włóknik w opłucnej

HP:

Bad. laboratoryjne:

- AGID - p-ciała 7 dni p.i.

D. różnicowa:

- mykoplazmoza

- pleuropneumonia

Postępowanie przeciwepizootyczne:

- ograniczenie ruchu zwierząt i Ho

- kwarantanna - nie uchroni przed zakażeniem

- zakaz przemieszczania Su

- świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda

- po 3 dniach choroby metafilaktycznie przed wtórnymi zakażeniami bakteryjnymi podać antybiotyk, zależnie od stanu zdrowotnego - w iniekcji lub paszy

- zabita szczepionka z 2-ma podtypami (w PL - brak), p-ciała chronią po 2-krotnej immunizacji przez 2-4 lata

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

(rhinitis atrophicans infectiosa suum)

Występowanie:

- endemicznie

- stada intensywnie utrzymywane

Etiologia:

Bordetella bronchiseptica (może występować samoistnie wywołując bordetellozę)

- w formie progresywnej choroby dominują pałeczki Pasterella

Patogeneza:

- zachorowania w wieku: 2 tyg - 2 mies., proces powolny, zmiany kliniczne po paru tyg.

- sprzyjają czynniki środowiskowe: temp. < 5-10°C, wilgotność < 60%, stężenie gazów szczególnie na wysokości 50-70 cm → podrażnienie błony śluzowej → toksynotwórcze szczepy - adhezja do błon śluz. górnych dróg oddechowych → namnażanie → uwalnianie toksyn → zahamowanie aktywnego transportu w odżywianiu osteoblastów, osteoklastów → degeneracja rozwoju małżowin nosowych, kości sitowej i kości nosowej

koty - rezerwuar toksynotwórczych szczepów Pasteurella i Bordetella

Wrota: dr. kropelkowa - aerogennie

Objawy:

- ostry nieżyt nosa, tchawicy, oskrzeli

- silny wysięk z nosa

- przy ostrym przebiegu po 4-5 tyg. zmiany deformacyjne → grzbiet nosa skrzywiony, poprzeczne fałdy skórne

- zmiany postępują → niedożywienie chrząstek nosa i małżowin → nos skrócony, pofałdowany → ucisk na canalis naso-lacrimalis → obfite łzawienie, maceracja skóry

- zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej (niedobór żelaza, zaburzenie wchłaniania jelitowego, zaburzenie funkcji przytarczyc)

- powietrze przelatuje nie ogrzane (zniszczone małżowiny)

- trudności z pobieraniem pokarmu

- straty gospodarcze:  wykorzystanie karmy,  przyrosty wagi,  opłacalność

prosięta (6-8 tyg.) - kichanie, świąd, wypływ lub krwawienie z nosa, potrząsanie głową

warchlaki (8-10 tyg.) - zanik małżowin i k. sitowej, nierówny zgryz (wygląd mopsowaty), śluzowo-ropne masy i wysięk, ciemna plama w przyśrodkowym kącie oka

- powikłania: nieżytowo-ropne zapalenie płuc, zatok, ucha środkowego i mózgu

- niska † < 1%

Choroba występuje gł. u potomstwa od młodych loszek - nie mają możliwości prod. p-ciał. Z biegiem czasu lochy nabierają kontaktu z drobnoustrojami i produkują wyższe miana p-ciał.

Powikłania: mykoplazmy, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, wirus SIV (influenzy)

Diagnostyka:

- objawy

- bad. AP

- bad. laboratoryjne

- bad. morfometryczne: cięcie poprzeczne na wysokości 1-2 PM u Su o masie 85-100kg; pomiar odległości od przegrody nosowej do małżowiny nosowej (do 3mm - prawidłowo)

Zapobieganie i zwalczanie:

- immnunoprofilaktyka: Solco-rhinitella, Rhinovac, Nobi-Vac ART; prosiaki - m-dzy 8 a 10 tyg. życia 2 ml (od szczepionych matek)

- selekcja → izolacja chorych

- metafilaktyka:

- dewastacja zarazka w org.:

linkomycyna + spektynomycyna (Linco-Spectin) 0.5 ml w 3, 6 i 12 tyg. życia,

tiamulina

oksytetracyklina

- co parę miesięcy mierzyć antybiotykooporność

- mycie, dezynfekcja chlewni

- odp. wilgotne powietrze, ciepło, dobra wentylacja

Szczepienia:

szczepionki podjednostkowe - silnie immunogenne, wyższa odporność - 2x stada podstawowe, maciory 2 tyg. przed porodem, samce 2x / rok

szczepionki inaktywowane - stado podstawowe + prosięta

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

(Rhusiopathia suum)

Jest zakaźną i zaraźliwą chorobą świń, o przebiegu ostrym lub przewlekłym

Występowanie:

Etiologia:

Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathie)

nie wrażliwe na gnicie i wysychanie; nasłonecznienie do 12 dni

mięso peklowane, solone, wędzone → 30-170 dni

Epizootiologia:

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 3 - 4 dni

drobnoustroje → węzły chłonne → krwiobieg (namnażanie) → objawy chorobowe

Objawy:

p. posocznicowa - wysoka gorączka (do 42°), długo się utrzymująca, brak apetytu, osowienie, zapalenie spojówek, zaparcie→ biegunka, duszność, sinica błon śluzowych, kaszel, tętno nieregularne

charakterystyczne plamy na skórze uszu, szyi, podbrzuszu, udach, czerwone, później ciemniejące, nieregularne, zlewające się.

p. pokrzywkowa - objawy ogólne j/w , ale słabiej wyrażone

2-3 dnia - wykwity ostro odgraniczone, wzniesiona 2mm nad powierzchnię skóry kształtu czworokątów bezbarwne → czerwone → fioletowe (bledną pod uciskiem palca), na powierzchni mogą pojawiać się pęcherzyki z płynem surowiczym → strupy → martwica

p. przewlekła

- zapalenie wsierdzia - pojawia się po kilku tygodniach od przechorowania: osowiałość,  apetytu, zaczerwienienie uszu i podbrzusza, czasem biegunka, duszność (sitting dog), kaszel, - oddechy szybkie, rzężące, tętno wysokie, tony serca dudniące?; trudność w poruszaniu → odleżyny

- zapalenie stawów - dotyczy stawów: kolanowego, biodrowego, nadgarstkowego -  apetytu, kulawizny niechęć poruszania się

- martwica skóry - ryj, uszy, grzbiet, ogon, oraz miejsca wykwitów, skóra twardnieje, wysycha powstają ubytki, uzupełniane przez tkankę bliznowatą; może trwać wiele tyg.

AP:

obraz różny, zależny od postaci choroby.

HP:

Badania laboratoryjne:

materiał: śledziona, nerki, kość długa, zawartość stawów

Zapobieganie i zwalczanie:

- swoiste - surowica odpornościowa

- antybiotyki

Program zwalczania:

- warunki zootechniczne

- żywienie

- higiena pomieszczeń i otoczenia (3D)

- szczepienia ochronne

Diagnostyka różnicowa:

jednostki o przebiegu posocznicowym

Rozpoznanie:

wysoka gorączka, plamiste przekrwienia skóry lub wykwity, gastritis, enteritis, przekrwienie węzłów chłonnych, śledziony, krwotoczne zapalenie nerek

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

(pestis clasica suum)

cyklicznie przebiegająca choroba zakaźna o przebiegu nadostrym, ostrym lub przewlekłym

wywołana przez wirus znajdujący się we krwi, tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt

Występowanie:

Etiologia:

Epizootiologia:

Wrota: wszystkie

Patogeneza:

wirus → migdałki, regionalne węzły chłonne (szczególnie żuchwowe, okołogardzielowe) → krew, chłonka → narządy pierwotnego powinowactwa (śródbłonek - uszkodzenie naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, inne kom. USŚ) tzw. wiremia pierwsza → krew → kom. nabłonkowe narządów wewnętrznych - panorganotropowy (narządy manifestujące objawy) → wiremia druga

Wywiad:

Objawy kliniczne:

O. I. kilkanaście godz. - kilka tyg.

1. POSTAĆ TYPOWA

p. nadostra:

p. ostra i podostra:

p. przewlekte: następstwo ostrego przebiegu, zmienne natężenie objawów

2. POSTAĆ ATYPOWA

dotyczy gł. młodych

AP:

p. nadostra: objawy słabo wyrażone

p. ostra i podostra:

p. przewlekła:

Bad. laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie: zabronione, zgłosić lekarzowi urzędowemu

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

(pestis africana suum)

Wirusowa choroba zakaźna świń domowych charakteryzująca się b. silną wybroczynowością, przebiegająca z wysoką † i rozprzestrzenianiem się wirusa po całym organizmie.

Występowanie:

m-dzy Su domowymi

m-dzy Su dzikimi

Etiologia:

ASFV rodzina Iridoviridae (DNA)

Epizootiologia:

Wrota:

Patogeneza:

O. I. 4 - 9 dni czasem do 21

wirus → kom USŚ (4 dni), namnażanie, uszkodzenie śródbłonka naczyń → krew, chłonka → panorganotropizm

Objawy kliniczne:

p. nadostra i ostra: 40-42°C, łaknienie, zachowanie - b.z.,

p. przewlekła: wyłącznie u zwierząt dzikich, 20-40 dni

AP:

HP:

D. różnicowa:

Bad. laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie: zabronione

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. - „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

(paratyphus suum)

Zakaźna i zaraźliwa choroba przebiega jako posocznica (gł. u młodych) lub dotyczy przewodu pokarmowego, układu rozrodczego, stawów.

Występowanie:

wszystkie gatunki zwierząt i człowiek

Etiologia:

S. choleraesuis - podział K-W → gr.C ; antyg. O 6, 7

S. typhimurium - podział K-W → gr.B ; antyg. O 1, 4, 5, 12

Epizootiologia:

 p. posocznicowa - S. choleraesuis

 p. jelitowa - S. typhimurium

 pp. nietypowe: nerwowa, płucna, macior ciężarnych, chudnięcie bez biegunki

zwierzęta wrażliwe na:

S. choleraesuis gł. warchlaki, (tuczniki i dorosłe)

S. typhimurium gł. 2-4 miesięczne (ssące mają odporność siarową)

przenosicielami mogą być gryzonie, muchy,

do zachorowań dochodzi przy obniżonej odporności często wywołanej: stresem, nieodpowiednimi warunkami zoohigienicznymi oraz żywieniem (→ duże chlewnie)

Źródła:

Wrota:

przewód pokarmowy, ukł. oddechowy, (uszkodzona skóra, błony śluzowe, śródmacicznie)

Patogeneza:

 p. jelitowa:

salmonella → p.pok. → enterocyt →.....→ cAMP → wzmożona sekrecja chlorków, zmniejszona resorpcja wody → biegunka

miejscowe uwalnianie endotoksyny → zakrzepica naczyń błony śluzowej → martwica nabłonka i zmiany zapalne

 p. posocznicowa:

rozwój ze wzgl. na obecność endotoksyny

Objawy:

S. choleraesuis

p. ostra:

p. podostra:

S. typhimurium:

długotrwała (3-7 dni) biegunka, kał wodnisty, szaro-żółty,→śluzowy z domieszką włóknika i krwi ; słaba gorączka, objawy ogólne słabsze niż w formie przedniej, śmiertelność niska

S. typhisuis:

biegunka przewlekła, wyniszczająca, wychudzenie, zapalenie płuc, stawów

U noworodków i zwierząt młodych - obrzęki stawów

AP:

istotą jest zapalenie i martwica błony śluzowej jelit, zakrzepica naczyń

p. posocznicowa S. choleraesuis →

obrzęk śledziony, węzłów chłonnych, wątroby czasami woreczka żółciowego wybroczyny pod błonami surowiczymi, w pęcherzu moczowym i jelitach; zmiany zapalne w żołądku i jelitach gł. cienkich, rozrostowy obrzęk śledziony (tumor lienis hyperplasticus)- powiększona, tęga w dotyku, ciemnoczerwona; płuca zasinione tęgiej konsystencji; surowiczo-włóknikowy wysięk w jamie otrzewnej

p. jelitowa S. typhimurium →

wątroba i śledziona nie zmienione

miejscowe lub rozlane martwicowe zapalenie b. śluzowej okrężnicy i j. ślepego, (szaro-żółte masy martwicze); butonowate owrzodzenia; powiększone przynależne węzły chłonne

S. typhisuis

nieżytowe zapalenie jelit na całej długości z późniejszymi płaskimi owrzodzeniami; owrzodzenia w migdałkach

ronienia  błony płodowe nacieczone surowiczo-galaretowato, wybroczyny, na żółtawej kosmówce maziste naloty

poronione płody krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, wybroczyny na błonach surowiczych, w jamach ciała mętny czasem czerwonawy płyn

HP:

p. posocznicowa S. choleraesuis

wątroba  białe ogniska martwicowe, ziarniniaki złożone z histiocytów, zakrzepica w drobnych naczyniach krwionośnych, rozrost komórek układu SS w śledzionie i węzłach chłonnych

p. jelitowa S. typhimurium

ogniskowa lub rozlana martwica komórek nabłonka jelit grubych, martwica grudek chłonnych, zanik kosmków i powierzchniowa martwica w jelicie biodrowym

Bad. laboratoryjne:

p. jelitowa  ściana jelita biodrowego i ślepego z przynależnymi węzłami chłonnymi, migdałki,

p. posocznicowa  wątroba i śledziona

Zapobieganie i zwalczanie:

Suityphovac - inaktywowana monowalentna zawierajaca serotyp S. choleraesuis

Typhivac S - zawiesina żywego osłabionego szczepu S. choleraesuis

Polityphovac - inaktywowana hodowla szcepów S. dublin S. typhimurium S. choleraesuis S. enteriditis

Program szczepień:

młode 10-12 tyg. → 2 x / 2-3 tyg.

dorosłe → 6 tyg. i 3-4 tyg. przed porodem

D. różnicowa:

z chorobami z objawami ze strony p. pokarmowego dyzenteria, rozrostowe zapalenie jelit, kolbakterioza prosiąt odsadzonych, zakażenia rota- i koronawirusami

Rozpoznanie:

ze wzgl. na zróżnicowanie postaci - na podstawie badań bakteriologicznych

na podstawie objawów klinicznych i zmian AP.

(zaraza świń, posocznica krwotoczna świń)

(pasterellosis suum, pneumonia contagiosa suum, septicaemia haemorrhagica suum)

Pierwotna, samoistna, zakaźna i zaraźliwa choroba przebiegająca ostro, z objawami posocznicy, podostro lub przewlekle z objawami zapalenia płuc i opłucnej.

Występowanie:

Etiologia:

P. multocida, P. haemolytica

Epizootiologia:

Wrota:

Patogeneza:

uszkodzenie mechanizmów obronnych w płucach lub jamach nosowych → zakażenie pierwotne → adhezja do kom. nabłonka dróg oddechowych → inwazja wgłąb tk. zakażonego narządu → produkcja toksyn (endotoksyny z białkowymi receptorami, serotyp A najbardziej ulega adhezji dzięki kw. hialuronidowemu w otoczce) → krupowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

Objawy kliniczne:

p. ostra, posocznicowa:

p. podostra i przewlekła:

AP:

p. ostra: (obraz posocznicy)

p. podostra:

p. przewlekła:

HP:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Leczenie:

Zapobieganie:

P. haemolytica:

(morbus vesicularis suum)

(ang.  swine vesicular disease)

Jest to choroba wirusowa, wysoce zaraźliwa, przebiegająca wśród objawów gorączki i pęcherzy na skórze i błonie śluzowej ryja

Występowanie:

Etiologia:

SVDV rodzaj: Enterovirus rodzina: Picornaviridae

Epizootiologia:

siewstwo: 3  4 mies. z kałem, moczem, śliną, wydzieliną z nosa

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 3 10dni

wniknięcie zarazka → p. pokarmowy  pierwotne pęcherze → wiremia → wtórne pęcherze  po 13 dniach wirus w narządach, może zakażać płody → 24 dni ilości wirusa w obrębie głowy i racic → zrzucenie racic i powikłania → zakażenia wtórne

Objawy kliniczne:

AP:

Bad. laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

Wojew. Lek. Wet. uzna zarazę za wygasła gdy:

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M.  ćwiczenia

(meningo-encephalitis enzootica suum)

Jest to choroba wirusowa Su o przebiegu ostrym, podostrym i przewlekłym, której istotą jest nieropne zapalenie substancji szarej mózgu i rdzenia  polioencephalomyelitis.

Występowanie:

Etiologia:

Enterowirus serotyp 1, rodzina: Picornaviridae

Epizootiologia:

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 7 35 dni

wniknięcie wirusa donosowo → namnażanie w opuszce węchowej → OUN

wniknięcie wirusa per os → enterocyty j. grubego, migdałki, węzły chłonne → wiremia → wtórne namnażanie wirusa w CUN → polioencephalomyelitis non purulenta  zmiany degeneracyjne w motorycznych kom. zwojowych oraz naczyniowe i okołonaczyniowe nacieki kom. jednojądrzastych

Objawy kliniczne:

stadium prodromalne: posmutnienie, brak apetytu, czasami wymioty, niezborność ruchów,  temp. 42°C, choruje kilka w grupie

stadium podniecenia (postać mózgowordzeniowa):

stadium porażenia (postać rdzeniowa):

AP:

HP:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Zapobieganie i zwalczanie:

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ZAKAZ NE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA S WIN , Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, 3 kolo zakazy
Zakazy 1 koło pyt i odp, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos I, zakaz zakazany na 1 kolo n
lepto moje, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, zakazy bydło, koło 2, EPI koło II
Egzamin z przedmiotu Choroby Zwierzat Gospodarskich, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, Egzamin z Zakaz
pytania kolo 2, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
Drogi podawania leków u bydła, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, INTERNA, Interna - bydło sem. VII
pytania kolo 1, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos I, PYTANIA
pytania mieso, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
pytania kolo1 zakazne opr, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos I, PYTANIA
DYZENTERIA, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos 3
mięso drugie koło pytanka, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
Choroby wirusowe ryb, Studia, IV ROK, Bydło, IV rok, ryby
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos 2, cw2 odd
epi-pyt-SW, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, 3 kolo zakazy
sciaga rozród egz, Studia, IV ROK, Bydło, IV rok, Rozród
Choroby byd, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos 2, cw2 odd

więcej podobnych podstron