Rozpoznawanie ciązy u BO: w 1 miesiącu: ciałko żólte po str rogu ciązarnego. 2 msc: asymetria rogów macicy, 4-5 tydz pęcharz płodowy z zarodkiem (tarasowatośc-nierównośc rogu ciężarnego). Od 5 tyg.: obecnośc błon płodowych: per rectum chwytamy macicę i 1 takt to bł płodowa a ściana macicy drugi takt. Wody płodowe pod koniec 2 miesiąca. 3msc.: wyraźna asymetria, trzon i oba rogi z wodami płodowymi, ok 10 tyg macica do przodu poza krawędz miednicy. 90 dzień czuć płód ( twarde ciałko w głębi rogu) 75-80 dzień wyczuwalne drobne brodawki maciczne - 120 w 3 rzędach. Pod koniec 3 miesiaca - drżenie tętnicy macicznej po str rogu ciężarnego, uwaga zeby nie pomylic z ropomaciczem!!(ale sciana zgrubiała i brak bodawek) 4 mc- macica na dnie j brzusznej, czuć szmery naczyniowe- a.uterina media grubości ołówka. Pod koniec wazy 4 kg płód. 5-7msc: nie da sie dotknac, czasmi tylko brodawki maciczne. 8-9 msc: macica wraca do j miednicznej, wyczuwamy płód.
Hormony!!!: w czasie wzrostu pęcharzyka estradiol do krwi, rosnie i najwyższy przed owulacją. Wysokie steżenie działa na zasadzie sprzeżenia zwrotnie ujemnego: przez co blokuje rec dla LH na wew czesci osłonki przejżystej. Wydzielanie testosterony jest ograniczone przez co zmniejsza sie produkcja estradiolu. Hamowanie wydzielania FSH z przysadki mózgowej jest mozliwe dzieki ihimbinie wytwarzanej przez kom ziarniste. Pierwszy szczyt LH nastepouje kolo 8 dnia cyklu. Do nastepnego dochodzi 15 h przed owulacją. W moczu: Początkowe stezenie FSH ma miejsce 4-5 dzien cyklu, a nastepony 13 dnia, natomiast LH w mocu 7-8 dzien i potem po 15 dniu. Im bardziej pecharzyk sie rozwija tym bardziej wzrsta poziom estrogenow we krwi. GnRH w podwzgórzu: pod wplywem sreodiska, zywienia, boźdze zew zapach wzrok - impulsy i do krwi. Szyszynka hamuje wydzielanie GnRH wiec jak długi dzień to jest produkcja, a jak krótki to nie ma. Wzrost .FSH= wzrost rec LH, spadek E i wzrost Progesteronu
Przebieg cyklu owulacyjnego 1. Zanik ciałka żółtego - w wyniku działania PGF2alfa 2. Spadek poziomu progesteronu - sprzężenie zwrotne - wzrost FSH 3. Dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych - wzrost estrogenów 4. Objawy rui - spadek estrogenów 5. Wyrzut LH i wyrzut przedowulacyjny - pęknięcie pęcherzyka jajnikowego - owulacja 24h po wzroście LH 6. Rozwój ciałka żółtego - wzrost poziomu progesteronu
Podział zaburzeń jajnikowych - nieregularne ruje - brak popędu płciowego, czyli brak rui (anoestrus) - nadmierny popęd płciowy. Inny bardziej precyzyjny podział - zaburzenia w procesie owulacji- zarastanie (atresia) pęcherzyków- opóźniona owulacja (ovulatio prolongata)- torbiele (cysty) jajnikowe (cystes ovariorum) - brak rui (anoestrus)- brak cyklicznej aktywności jajników (acyclia)- cicha ruja (suboestrus, s. anaphrodisia)- nadmierny popęd płciowy (nymphomania) Brak rui (anoestrus) - brak cyklu (acyclia) - fizjologiczny brak cyklu (u młodych jałówek, w czasie ciąży, we wczesnym puerperium, u bardzo starych krów) - patologiczny brak cyklu (nieczynność jajników, cysty, rzekomociążowe (przetrwałe) ciałko żółte, brak lub niedorozwój jajników, nowotwory lub zapalenia jajników) Cicha ruja (anaphrodisia)- cicha ruja rzeczywista (prawdziwa)- pozornie cicha ruja Wpływ na powrót cyklicznej aktywności jajników - klima- rasa krów- wiek krów- pora roku - inwolucja macicy- wydajność mleczna- ssanie przez cielę i częstotliwość dojenia- zaburzenia okołoporodowe
Cicha ruja - jest to postać popędu płciowego, który przebiega bez zewnętrznych objawów rujowych lub są one bardzo niewyraźnie zaznaczone, przy czym zachowana jest cykliczna aktywność jajników: są one czynne, a owulacja i tworzenie się ciałek żółtych przebiega normalnie - cicha ruja właściwa - głównie na tle błędów żywieniowych i systemu utrzymania - cicha ruja pozorna - przyczyny organizacyjne: zła obserwacja rui, niedostateczna znajomość objawów rujowych. Przyczyny cichej rui- czynniki żywieniowe:- deficyt energetyczny- niedobór beta-karotenu i wit. A- niedoboru i złe zbilansowanie składników mineralnych, w tym pierwiastków śladowych- nadmiar białka surowego- niedobór w paszy włókna surowego o właściwej strukturze- złe warunki utrzymanie zwierząt (brak ruchu, niedostatek światła itp.)- predyspozycje genetyczne. Objawy cichej rui- brak zewnętrznych objawów rujowych lub są one bardzo słabo wyrażone- w badaniu per rectum można stwierdzić aktywność jajników, wyrażającą się obecnością różnych stadiów rozwojowych pęcherzyków i ciałka żółtego. Rozpoznanie- wywiad i obserwacja zwierząt - jedno- lub dwukrotne badanie retalnie jajników- wziernikowanie pochwy- stwierdzenie odruchu tolerancji (odruch łechtaczkowy lub lędźwiowy)- buhaj - próbnik- specjalistyczne urządzenia (pedometry, aktywometry, „pistolet Dramińskiego”)- testy hormonalne - pomiar zawartości progesterony w mleku. Leczenie- poprawa żywienia i utrzymania- PGF2alfa lub jej analogi - w przypadku stwierdzenia badaniem rektalnym obecności ciałka żółtego na jajniku- suplementacja wit. A, E. Zapobieganie- dobrze zbilansowane żywienie- dobre warunki utrzymania (ruch na świeżym powietrzu)- prowadzenie kalendarza rujowego w oborze- obecność w gospodarstwie buhaja
Czynniki sprzyjające wystąpieniu endometritis Wcześniejsze wystąpienie metritis puerperalis, Zaburzenia w poporodowej eliminacji bakteryjnego zakażenia macicy co wynika z:- Uszkodzenia tkanek- Zatrzymania łożyska- Słabej inwolucji macicy- Uszkodzenia mechanizmów obronnych- Opóźnionego, a czasem nawet przedwczesnego powrotu aktywności jajników- Zasiedlenie niekorzystną florą bakteryjną Objawy endometritis clinica: Nie musimy leczyć całej krowy. Podstawowym objawem jest obecność śluzowo-ropnego lub ropnego wypływu ze szpary sromowej Jest on dostrzegalny wtedy, gdy jest go wystarczająco duża ilość Oprócz samego wypływu wydobywającego sie ze szpary sromowej można niejednokrotnie stwierdzić obecność wydzieliny na ogonie, kroczu i pośladkach, a czasami nawet większą ilość wysięku zapalnego skupionego w postaci kałuży - widocznej kiedy krowa leży
Zapalenie pochwy (vaginitis)Procesy zapalne pochwy są to procesy zapalne, które często obejmują również przedsionek pochwy (vestibulitis), jak również srom (vulvitis) wywoływane są przez niespecyficzne zarazki chorobotwórcze oraz swoiste drobnoustroje odpowiedzialne za zakaźne choroby bydła - jak otręt, gruźlica, rzęsistnica czy chlamydiozaW zależności od charakteru zmian można wyróżnić zapalenia surowicze, nieżytowe, ropne i martwicze. Zapalenia martwicze wywołane czynnikami bakteryjnymi (m.in. Porphyromonas levil) charakteryzują się początkowo ciemnymi krwotocznymi zmianami, które z czasem przyjmują barwę zielonkawą i są dobrze widoczne na granicy skory warg sromowych śluzówki i przedsionka pochwy Martwicze (nekrotyczne) zapalenie pochwyPredysponowane są jałówki po ciężkim porodzie związanym z dysproporcja płodowo -matczyną (szczególnie przy wyciąganiu na siłę) Omawiana przypadłość albo występuje samodzielnie, albo współistnieje z zapaleniem macicy i/lub zatrzymaniem łożyska. Objawy vaginitis necrotica. Cuchnący wypływ z pochwy. Napinanie się, chodzenie z wygiętym grzbietem. Zmiany patologiczne w pochwie przyjmujące z czasem zielonkawą barwę. Normalnie samica nie gorączkuje, chyba że jest równocześnie metritis. Nie padać palpacyjnie pochwy - bo jest to bardzo bolesne. Można ewentualnie wziernikować ale małym dobrze zlubryfikowanym wziernikiem. Postępowanie przy vaginitis necrotica. Jeżeli jest równocześnie metritis to oczywiście parenteralna antybiotykoterapia. Dobrze jest podawać dopochwowo (do tych partii, które są osiągalne dla ręki) delikatyny krem zmiękczający. W okolicy krocza sensowna jest aplikacja preparatu zmniejszającego obrzęk, żeby ograniczyć możliwość inwazji much
Anomalie w obrębie błon płodowych: Zaśniady (mola) Są to anomalia błon płodowych, którym zazwyczaj towarzyszy obumarcia zarodka we wczesnych fazach rozwojowych. Są to bezkształtne różnej wielkości twory powstające ze zwyrodniałej kosmówki. Nie mają znaczenia w weterynarii. Łożysko dodatkowe Anomalia spotykana czasem u krów. Obecność dodatkowych kosmków zgrupowanych w nieprawidłowych liścieniach zlokalizowanych pomiędzy prawidłowo wykształconymi kotyledonami. Zmiany mogą być dość rozległe imitując typ łożyska rozsianego. Puchlina wodna błon płodowych (wodnica błon płodowych, wielowodnie)
Jest to nagromadzenie większych niż zwykle ilości płynu omoczniowego (hydrallantois) lub owodniowego (hydramnion), przy czym możliwa jest również akumulacja obu tych płynów (postać mieszana) Wielowodnie może dotyczyć różnych gatunków, ale największe znaczenie ma u bydła ilość nagromadzonych płynów może wynosić nawet ponad 200 litrów!!! Anomalie płodowe. Są to nieprawidłowości (większe bądź mniejsze) w budowie płodu. Fizyczne uszkodzenia płodu powodują jego deformację, ale nie koniecznie muszą prowadzić do śmierci płodu w macicy. Anomalie są często określane jako potworkowatości (płody potworkowate). W wielu przypadkach uszkodzenia wywołane są przez wrodzone nieprawidłowości genetyczne, ale niejednokrotnie trudno jest wyjaśnić konkretną przyczynę. Znaczenie anomalii płodowych Niejednokrotnie potworki utrudniają poród i są niezdolne do życia po urodzeniu Są jednak także takie nieprawidłowości, które nie mają większego znaczenia i nie zagrażają życiu (np. polidaktylia u psów i kotów). Achondroplazja - skrócenie kończyn Dotyczy najczęściej cieląt. Jest często określane na Wyspach jako „cielę - buldog. Predyspozycje rasowe - gł cielęta rasy Deuter (co piąte cielę czystej rasy) oraz Kerry - rodzime, małe rasy irlandzkie. Okaleczel bezlędźwiowy - perosomus elumbis Dotyczy wielu gatunków Krótki kręgosłup kończy się na odcinku piersiowym Kończyny miedniczne nie są unerwione, ulegają zesztywnieniu. Poród. Przy położeniu prostym główkowym cielę może zostać mylnie uznane jako prawidłowe. Pociąganie na siłę nie przyniesie jednak efektu (tylne kończyny nie przejdą przez kanał miednicy). Zroślaki czyli potworki dwoiste Występują u wszystkich gatunków, przede wszystkim zaś u cieląt i szczeniąt. Są to zwykle bliźnięta monozygotyczne (syjamskie), które są całkowicie lub częściowo zrośnięte. Rodzaje zroślaków: Diprosopus - potworek ma dwie twarze (ale nie dwie kompletne głowy) i rozszczep podniebienia. Dicephalus - dwie głowy, dwie szyje, które łączą się w ramionach. Dipygus podwójny tułów oraz niektóre kończyny. Stomatodidymia (bliźnięta syjamskie) - rozdzielenie bliźniąt jest prawie całkowite, a miejsca połączeń zokalizowane są m.in. na mostku lub co gorsza na zadzie (pygodidymus) Bezpostaciowiec kulisty - amorphus globosus Jest to bardzo rzadko spotykana pozostałość po bliźniaku monozygotycznym. Jego obecność nie komplikuje porodu, a stwierdza się go przypadkowo przy prawidłowo przebiegającym porodzie. Posiada pępowinę, która doprowadza krew do niewielkiej ilości wymieszanych tkanek płodu otoczonych skórą Wynicowiec zgięty - schistosoma reflexum Zwany jest też rozszczepielem brzusznym lub przez Brytyjczyków „księżycowym cielęciem” Jedna z powszechniejszych nieprawidłowości występujących u zw gospodarskich, zwłaszcza u cieląt. Płód ma niezrośnięte powłoki ciała, a narządy klatki. piersiowej i jamy brzusznej mogą wydostawać się na zewnątrz. Płód może przeżyć ciażę, ale komplikuje poród (nie jest zdolny do życia po porodzie, a gdyby jednak jeszcze żył jest usypiany).Poród Płód może przodować główką i kończynami (dokładnie omacać) lub narządami wewnętrznymi (wyczuć można jelita, bijące serce - jeśli płód żywy) Małe wynicowce można wyciągnąć na siłę, w wielu przypadkach jednak cięcie cesarskie lub fetotomia. Wodogłowie - hydrocephalus Jest to rozszerzenie czaszki na skutek gromadzenia się płynu w komorach lub przestrzeni podpajęczynówkowej. Rozpoznanie jest możliwe jeśli płód jest w położeniu prostym główkowym. Płód z wodogłowiem często nie może przejść przez miednicę matki . Możliwe jest wydalenie (usunięcie)po uprzednim usunięciu płynu igłą lub przez nacięcie. W niektórych przypadkach niezbędna jest fetotomia lub cesarka. Obrzęk płodu (nalaniec) - anasarca Obrzęk tkanki podskórnej. Brak włosów u cieląt Duża ilość śr. poślizgowych i potem „par force” Niejednokrotnie cięcie cesarskie lub fetotomia. Wodobrzusze płodu
Może być spowodowane przez nadprodukcyjne i nieefektywne wchłanianie płynu przez otrzewną Czasami jest przyczyną ciężkiego porodu. Płód może być wydalony bez problemu, jeżeli zlikwiduje się nadmierne rozdęcie brzucha przez nacięcie
Przyczyny opóźnionej owulacji Endogenne - niedostatek GnRH i LH lub zbyt długie odstępy w ich uwalnianiu- niedostateczne tworzenie estrogenów w płynie pęcherzykowym - niedostateczne wykształcenie receptorów LH w ścianie pęcherzyka- zaburzenia w reakcjach biochemicznych w płynie pęcherzykowym. Egzogenne - stresy w trakcie rui lub sztucznego unasienniania - uwalnianie endorfiny- czynniki klimatyczne (stres cieplny)- czynniki żywieniowe: Niedostateczne zaopatrzenie w energię, Niedobory (mangan, beta-karoten) Rozpoznanie opóźnionej owulacji Zwiększona liczba „powtórek” w stadzie. Wielokrotne rektalne badanie jajników w okresie rujowym i porujowym. Ocena USG jajników
Niepłodność związana z tzw. Powtarzaniem Istnieją 3 rodzaje powtarzania. W regularnych interwałach (tj. po 18-24 dniach) - brak owulacji - zarastanie atrezja pęcherzyków, ( zabudzenia w wytwarzaniu gnRH, błedy żywieniowe, wiek zwierzecia, wysoka mlecznosc, brak ruchu, przetrwały pęcharzyk) - choroby jajników i torebki jajnikowej ( zrosty w obrębie jajowodów, torbiele, niedrożność przy zapaleniu) - opóźniona owulacja - utajone nieżyty bł śl macicy - wczesna śmierć zarodkowa (przed 14 dniem)( czynniki genetyczne-zaburzenia chromosomalne, czynniki zywieniowe, stresy srodowiska, likwidacja ciazy przez ukl imm, mala ilosc progesteronu, mala ilosc oocytów, zbyt wczesna inseminacja, czynniki infekcyjne macicy) - niepłodność na tle immunologicznym (przeciwciała antyplemnikowe-zmienic buhaja) - zła jakość nasienia lub nieodpowiednia technika i termin inseminacji. -zaburzenia w zapłodnieniu, wczesna zamieralnosc zarodka, błędy w technice unasienniania: w samej technice i nie odpwiedni czas. -zły buhaj z obnizona płodnością. -opóźniona owulacja ( niedobór LH) - złe żywienie( niedostatecznie zaopatrzenie w energie, niedobór karotenów B, złe warunki, stres cieplny). USG potwierdza, zastsowac terapie hormonalna, powtóre unasiennienie po 24h, kilka h przed inseminacja podac analogi GnRH. W skróconych interwałach (tj. poniżej 18 dni) mylne rozpoznanie ruji - obecność torbieli bo brak owulacji, utrzymuja sie i brak cialka zoltego, brak ruji jak torbiele, lub (może być związana z nimfomanią choć jest to dzisiaj rzadkie) - niedokładne rozpoznanie i zidentyfikowanie rui. Uzywamy wkladek progesteronowych, lub ovsynch- z gnrh i pgf2a. Przy wydłużonych interwałach (tj. powyżej 24 dni)- brak wykrycia lub niedokładna identyfikacja rui - późna śmierć zarodkowa(15-45 dzień) lub wczasna płodu ( przez brutalne per rectum, osobnik zakazone np bvd czy ibr, rzesistnica lub mętwikowa choroba jak sluzowo ropne wyplywy z pochwy) Uwaga końcowa:Z terapii hormonalnej robi się często panaceum, zapominając, że bez poprawy warunków żywienia i utrzymania podawanie hormonów nie przyniesie zadowalających rezultatów
Puerperium u bydła - ogólnie W trakcie puerperium w narządzie płciowym u bydła zachodzą 4 procesy:- zwijanie, czyli inwolucja macicy- wznowienie cyklicznej aktywności jajników- wydalanie odchodów, czyli lochii poporodowych- eliminacja zakażenia bakteryjnego, któremu ulega jama macicy tuż po porodzie
Zatrzymanie łożyska- jest to zaburzenie wczesnego okresu poporodowego ma duże znaczenie u bydła mlecznego- ale uwaga! - tak naprawdę to odejście łożyska jest ostatnim etapem porodu- błony płodowe powinny być wydalone w przeciągu 6h po wyparciu płodu. U zwierząt kopytnych (Ru,Su, Eq) - biorąc pod uwagę typ łożyska (łożysko rzekomy) - nie powinniśmy używać terminu „zatrzymanie łożyska” ale „zatrzymanie błon płodowych” (co ma odzwierciedlenie w łacińskiej nazwie - Retentio secundinarum), ale termin „zatrzymanie łożyska” jest niezmiernie głęboko zakorzeniony w tradycji.Znaczenie zatrzymania łożyska- zatrzymanie łożyska nie jest w zasadzie jakąś odrębną jednostką chorobową - jest raczej objawem całego zespołu zaburzeń.U bydła o zatrzymaniu łożyska mówimy po upływie 12h od urodzenia cielaka Przyczyny:- zaburzenia w procesach dojrzewania łożyska:Chodzi tu przede wszystkim o długość trwania ciąży - przy poronieniach, porodach przedwczesnych lub wywołanych sztucznie łożyszcza są „niedojrzałe”, zaś przy ciąży przenoszonej są „przejrzałe”. Komplikacje w procesach dojrzewania mogą także wynikać z nieodpowiedniego żywienia, a także być konsekwencją zaburzeń immunologicznych lub niedoborów niektórych pierwiastków - zmiany patologiczne w obrębie łożyszcz: Mogą mieć charakter infekcyjny, zapalny (na tle niektórych chorób np. brucelozy) lub cechować się brakiem czynnika zakaźnego (obrzęk lub nekroza kosmków w wyniku komplikacji poporodowych lub reakcji uczuleniowych)- słaba kurczliwość myometrium : Znaczenie tu mają zaburzenia hormonalne (m.in. niska koncentracja estrogenów, nieodpowiedni poziom niektórych pierwiastków, schorzenia metaboliczne, siąże mnogie (atonia w wyniku „zmęczenia” mięśniówki) czy wreszcie czynniki stresowe, które powodują wyrzut adrenaliny (atonia po pobudzeniu receptorów beta-adrenergicznych) - przeszkody mechaniczne w odejściu łożyska: Najmniej istotny czynnik, Niedostateczne rozwarcie szyjki macicy - np. po cesarskim cięciu Inny podział Skrócony czas trwania ciąży- porody przedwczesne- poronienia- porody wywoływane. Przedłużona ciąża.Stany zapalne łożyska- infekcje bakteryjne- infekcje grzybicze. Porody mnogieCiężki poród Urodzenie martwego płodu. Obrzęk łożyszcz - np. cięcie cesarskie i/lub skręt macicy, Martwica łożyszcz, Przekarmianie krów w okresie zasuszenia, Nadmiar białka w paszy, Nadmiar azotanów w paszy (wodzie), Puchlina wód płodowych, Zaawansowany wiek, Stres, Atonia macicy, Deficyt niektórych hormonów (prostaglandyna F2 alfa, Niedobory niektórych pierwiastków (m.in. Ca, P, Se, Mg), Niedobór betakarotenów oraz witamin A i E, Zbyt krótki okres zasuszenia, Transport wysokocielnych krów lub jałówek. Postępowanie przy RS: Ręczne odklejanie łożyska, Podawanie pałeczek antybiotykowych do jamy macicy - bez prób odejmowania popłodu, Podawanie środków obkurczających mięśniówkę macicy, Powstrzymanie się od jakiejkolwiek interwencji. Ręczne odklejanie - najpopularniejsze„3 dzień” - popularny bo po lekkim nadgniciu łożysko lepiej odchodzi; częściowa inwolucja macicy, która zachodzi w ciągu tych ok. 72 h sprawia, że łatwiej jest sięgnąć do najdalszych partii macicy. Technika odklejania - metoda „osmykania” - podobnie jak przy gojeniu - metoda „trzech palców”. Wady odklejania łożyska - odklejanie łożyska upośledza procesy fagocytozy - nie powinno się odklejać łożyska u krów chorych, gorączkujących. Metoda zachowawcza - polega na jedno- lub dwukrotnym podaniu pałeczek domacicznych - aby doprowadzić do tzw. aseptycznej maceracji łożyska - aż do jego wydalenia. Pobudzanie motoryki macicy w aspekcie leczenia zatrzymania łożyska. Wydaje się, że próby leczenia retentio secundarium przy pomocy pobudzania motoryki macicy powinny być podejmowane w przypadkach, kiedy czas trwania ciąży mieści się w granicach fizjologicznych. W Profilaktyka to podowanie antyoksydantów zeby nie bylo stresu oksydacyjnego ktory ma wplyw na mech obronne, podajemy np selen, wit E. Dodatek Mg w paszy, chrom też.AZNE: podawanie oksytocyny i propranolu po wyparciu plodu pwooduje zmienjkszenie przypadkow zatrzymanie lożyska. Czasem mozna odejsc od leczenie i zostawić i po 10 dniach samo wyjdzie. Manulane zabiegi czasem gorzej niz nic.
Prolapsus uteri - etiologia Szacunkowo schorzenie to występuje po ok. 0.5% wcieleń Większość przypadków występuje w przeciągu 4-6h od wycielenia się ale okazjonalnie nawet do 36-48h Krowa zwykle zalega i mogła mieć uprzednio dystocję, która była rozwiązywana przez ciągnięcie na siłę. Rzadko są kłopoty z rozpoznaniem tej przypadłości, aczkolwiek mogą się zdarzyć pomyłki z zatrzymanym łożyskiem. Czynniki predysponujące - wiek zwierzęcia - przeważnie u starych mlecznych krów - ciężki poród - szczególnie przy „par force” u mięsnych jałówek - hypokalcemia - z obecnością lub przy braku objawów klinicznych w postaci gorączki mlecznej i zalegania- przedporodowe wypadnięcie pochwy - są pewne związki. Przebieg Nie wiadomo dokładnie jak dochodzi do wypadnięcia macicy, niemniej jednak można spekulować, że jest tak: - szczyt rogu sflaczałej macicy (prawdopodobnie z zalegającym ciągle łożyskiem) zaczyna się wynicowywać (do światła narządu) - powyższy fakt stymuluje skurcze macicy co pogłębia wynicowanie - jak (tylko) proces ten (wynicowanie) dosięgnie miednicy to stymuluje naprężenia, napinanie się i macica jest kompletnie wypadnięta Leczenie: Zazwyczaj to hodowca pierwszy identyfikuje to schorzenie i sam może dużo pomóc
Usunąć z pobliża inne krowy lub odizolować chorą samicę w celu prewencji urazu, który mogą spowodować sąsiednie zwierzęta przy obwąchiwaniu lub poprzez przydeptywanie. Przykryć wypadły organ prześcieradłem lub ręcznikiem i jeżeli to możliwe przytrzymywać wypadły narząd (gdy krowa stoi) powyżej poziomu pochwy żeby zapobiec lub zredukować żylny obrzęk zastoinowy. Po przybyciu do obory trzeba szybko określić ogólny stan zdrowia szczególną uwagę na tętno i błony śluzowe żeby wykryć ewentualny krwotok. Jeżeli u danej krowy jest ostra hypokalcemia podać od razu bromoglukonian wapnia, jeżeli natomiast ta hypokalcemia jest średniego stopnia to podanie wapnia odłożyć do czasu aż wypadnięta macica będzie zdeponowana Jeżeli krowa zalega ułożyć ją na mostku a obie kończyny miedniczne wyciągnąć do tyłu; dać znieczulenie nadosłonkowe niskie
Zaleganie poporodowe - paraplegia post partum Nie jest samodzielną (odrębną) jednostką chorobową ale wspólnym objawem (krowa po porodzie nie jest zdolna do utrzymania się w pozycji stojącej) różnych przypadłości! Przyczyny Zaburzenia przemiany materii i choroby metaboliczne - niedobór wapnia (czasem też Mg i/lub P) - ostro przebiegająca ketoza - kwasica znacznego stopnia. Schorzenia neurologiczne i chirurgiczne (głównie na tle urazowym) - porażenie nerwu zasłonowego - porażenie nerwu kulszowego - złamania kości - zwichnięcia - wtórne uszkodzenia mięśni
Porażenie poporodowe - paresis puerperalis Gorączka mleczna (milk feler) to konkretna jednostka chorobowa, występująca przy znacznym spadku poziomu wapnia we krwi i innych płynach ustrojowych Trzeba pamiętać, że każdemu przypadkowi porażenia towarzyszy zaleganie ale z drugiej strony nie każdy przypadek zalegania jest związany z porażeniem! Przyczyny Do niedawna przyczynę tego zaburzenia upatrywano w nadmiernej podaży wapnia w trakcie zasuszania. Jego nadmiar miał „usypiać” rezerwy tego pierwiastka w organizmie, co powodowało jego brak po porodzie Dzisiaj wiadomo, że przyczyną jest nieprawidłowy bilans kationów i anionów w diecie krów zasuszonych, zwłaszcza zaś nadmiar K+ Leczenie - przykładowy sposób leczenia Calcium borogluconatum 150-750 ml/krowę iv/im Calem po (lub Calem Plus). Przy braku efektów uzupełnić preparatami z Mg i P. Ważne są także środki nasercowe. Zapobieganie Najnowsza tendencja to podawanie krowom w okresie zasuszenia tzw. Soli anionowych (chlorków wapnia, chlorków amonu, siarczanów wpnia, etc) Ich rolą jest utrzymywanie „w stanie gotowości bojowej” rezerwy wapnia mimo zbyt dużej podaży w dawce pokarmowej kationów Zazwyczaj podaje się 300g dziennie tych soli w ostatnich 3 tyg ciąży (trzeba je rozrzedzać w paszy bo są one gorzkie)
Etiologia mastitis Mastitis jest najbardziej kosztochłonną jednostką chorobową u bydła mlecznego. Może powodować redukcję produkcji mleka nawet do 70%. Zimno, przeciągi, złe odżywianie, uszkodzenia mechaniczne czy nieprawidłowy dój to najczęstsze przyczyny występowania zapalenia wymienia czyli mastitis.. Wpływ błędów żywieniowych na występowanie mastitis. W żywieniowej profilaktyce mastitis zwraca się uwagę na znaczenie takich składników pobieranych dawce pokarmowej jak witaminy E i A, beta-karoten, selen, cynk i ewentualnie miedź. Ich niedobory w istotny sposób mogą zmniejszać możliwość krowy do zwalczania mastitis, takie niedobory w okresie okołoporodowym są szczególnie prawdopodobne. W okresie poporodowym apetyt krowy pogarsza się, a zakres zmniejszania apetytu zależy w znacznym stopniu od żywienia w okresie zasuszenia. Krowa rozpoczyna sekrecję siary do gruczołu mlekowego już kilka dni przed porodem. Z tego powodu jej zapasy na przykład witaminy E zmniejszają się a słaby apetyt nie pozwala na ich odnawianie. Podstawą profilaktyki żywieniowej jest więc unikanie błędów żywieniowych prowadzących do chorób metabolicznych (kwasicy, ketozy, przemieszczenia trawieńca, zalegania poporodowego, zatrzymania łożyska).
Szczególnie groźne są stany ketoz czy kwasic, bo te trudno jest diagnozować. Lato jest na pewno okresem znacznego zwiększenia obecności much w oborze co sprzyja zakażeniom środowiskowym, ale zmniejszona odporność na mastitis w tym okresie może wynikać z wpływu na ograniczenie pobrania paszy. Zagrzewanie i pleśnienie kiszonki stwarza większe potencjalne ryzyko mastitis niż ewentualny niedobór cynku czy witaminy E. istotny jest tutaj również fatalny wpływ mikotoksyn, niestety tak częstych w źle sporządzonych i wybieranych kiszonkach. Zadawanie pasz w oborach powinno być tak zorganizowane aby krowy po doju, na przykład wracające z hali udojowej, miały wystarczająco dużo świeżej apetycznej paszy na stole paszowym. Powinna ona zachęcać krowy do jedzenia przez przynajmniej 1 godzinę, co sprawi, że krowa świeżo wydojona nie położy się przez co niedomknięty po doju kanał strzykowy nie będzie „wrotami” zakażenia. Obecność bakterii, ich metabolitów oraz toksyn powoduje w gruczole aktywizację mechanizmów obronnych. Obserwowana jest zwiększona migracja komórek układu białokrwinkowego z krążenia obwodowego do tkanki gruczołu. Ilość komórek, nazywanych komórkami somatycznymi mleka, wzrasta z 100tys na ml w ćwiartce do nawet kilku milionów. Objawy kliniczne mastitis obserwowane podczas toczącego się zapalenia gruczołu mlekowego uzależnione są od typu mastitis. Oprócz typowych dla zapalenia objawów, obserwujemy również obniżoną produkcję mleka, zmiany w jego składzie i wyglądzie. Typy mastitis Kliniczne - nadostre - ostre - podostre - chroniczne. Subkliniczne. Zapalenie nadostre Nagłe pojawienie się, ciężki przebieg, serowate mleko Agalactia, Objawy powodowane są obecnością enzymów tkankowych i bakteryjnych, toksyn oraz produktów leukocytów
Objawy ogólne w postaci wysokiej gorączki, depresji, anoreksji, zmniejszonej motoryki żwacza wynikają z septicemii i toxemii oraz mogą prowadzić do śmierci zwierzęcia. Objawy ogólne często poprzedzają objawy występujące w gruczole Zapalenia ostre Nagły początek, spadek produkcji, zmiany serowate mleka lub obecność złogów włóknika Objawy ogólne są słabiej zaznaczone. Podostre zapalenie Słabiej zaznaczone objawy dotyczące tkanki gruczołu. Mniejsza ilość wtrętów w mleku (odbarwione, wodniste) Brak objawów ogólnych Chroniczne mastitis Często jest formą zapalenia podklinicznego z okresowo pojawiającymi się klinicznymi nawrotami Postępowanie polega na leczeniu klinicznych incydentów lub eliminacji zwierzęcia ze stada. Podkliniczne zapalenie Jest najczęściej występującą postacią mastitis Występuje od 15 do 40x częściej niż zapalenie kliniczne Brak objawów ogólnych, brak objawów w gruczole, brak dużych makroskopowych zmian w mleku, obserwujemy spadek produkcji oraz pogorszenie jakości mleka Rodzaje mastitis : Zakaźne mastitis, Środowiskowe Przenoszone ze skóry na gruczoł Przenoszone z pyska na gruczoł Przenoszone przez owady. Zakaźne mastitis Często określana jako mastitis typu cow to cow, ponieważ taka właśnie jest droga przenoszenia Czynnikami pierwotnymi są drobnoustroje występujące w gruczole mają one słabą zdolność do przeżywania w środowisku. Zakaźne mastitis ma zwykle charakter chroniczny lub subklinicznyPrzenoszone jest zwykle podczas doju. Stroptococcus agalactie, Staphylococcus ureus, Mycoplasma Środowiskowe mastitis Definiowane jako Environment-to-Cow mastitis. Drobnoustroje je powodujące znajdują się w środowisku poza gruczołem Częstotliwość występowania tego typu zapaleń wzrasta wraz ze spadkiem zak powodowanych przez zakaźne patogeny. Patogeny znajdują się w odchodach, posłaniach, wodzie, paszy. Do zakażenia dochodzi podczas kontaktu strzyków z tymi wektorami podczas doju lub pomiędzy dojami. Coliformis środowiskowe, Streptococcal species, Pseudomonas species oraz inne. Czynniki zakaźne Strept agalactie Staph ureus Mycoplasma Czynniki środowiskowe Strept uberis Strept dysgalactiae Coagulase-neg Staphs Coliformis-E coli Klebsiella. Zakażenia typu skóra-wymię Powodowane zwykle przez Coagulase negative Satphylococci lub Corynobacterium bovis. Minor pathosens powodujące infekcję kanału strzyka. Są doniesienia mówiące o ich konkurencji z głównymi patogenami wymienia. Doping strzyków oraz leczenie typu dry cow therapy są efektywne przy zwalczaniu tego typu zapaleń. Zakażenia pochodzące z jamy gębowe. Ssanie powoduje otwarcie kanału strzyka predysponujące do IMI Dokarmianie cieląt mlekiem od krów cierpiących na mastitis może powodować zasiedlanie migdałków cieląt przez patologiczną florę (wzajemne obsysanie powoduje infekcję)
Srept agalactiae, Staph ureus Muchy Mogą być wektorem tzw. Summer mastitis powodowanego przez Actinomyces pyogenes - gram dodatni patogen środowiskowy. Powoduje ropnie i ropne zapalenie u krów i jałówek. Również Staph aureus może być przenoszony przez muchy. Summer mastitis Kliniczne nadostre zapalenie występujące u krów poza okresem laktacji przebywających na pastwisku w okresie letnim. Major pathogens Staphylococcus aureus Streptococcus agalactiae Streptococcus dysgalactie Streptococcus uberis Escherichia coli Arcanobacterium pyogenes. Minor pathogens CNS - Staphylococci coagulase negative Corynebacterium bovis Micrococcus spp. Grzyby Candida albicans Cryptococcus Trichophyton Geotrichum. Stroptococcus agalactiae: Gram dodatnia bakteria która osiedla się w przewodzie strzykowym oraz w cysternie strzyka. Zapalenie wywoływane przez tą bakterię powoduje niedrożność przewodu strzyka co prowadzi do obniżonej mleczności wzrostu kom. somatycznych a nawet inwolucji ćwiartki. Produkuje enzymy toksyny Charakteryzuje się dużą podatnością na leczenie Jest nr 1 w kwestii zapaleń wymienia Powoduje nadostre, ostre, chroniczne i subkliniczne. Dominującą postacią jest postać subklinicznego, chronicznego zapalenia Produkuje enzymy i toxyny, katalazę i koagulazę, hialuronidazę. Jest bardzo inwazyjny, prod hialuronidazy Jest patogenem wewnątrzkomórkowym. Jest bardzo trudny do leczenia, L-formy Powoduje formowanie się ropni, mikroropni Jest wysoce odporny na fagocytozę Słabo przeżywa w środowisku Powoduje wzrost ilości kom. som. oraz zmniejszenie mleczności. Uszkodzenia spowodowane przez Staphylococcus aureus Przez produkcję toxyn niszczy komórki i niszczy tkankę produkująca mleko Początkowo uszkadza tkanki w obrębie strzyka, a następnie wyżej położone struktury aż po pęcherzyki. Powoduje powstawanie blizn w tk wymienia Powoduje powstawanie mikroropni, które po pęknięciu powodują ponowne wydostawanie się bakterii Infekcje powodowane przez S. aureus zwykle rozwijają się w zmniejszonej laktacji lub w okolicy porodu, choć objawy pojawiają się w okresie poporodowym. Ponieważ S. a. przebywa wewnątrzkomórkowo jest trudny do leczenia. Utrudniona jest też penetracja antybiotyku. Dodatkowo S. aureus jest często oporny na wiele antybiotyków, dzięki produkcji enzymów. Przenoszenie infekcji powodowanej przez S. Aureus Głównym rezerwuarem S. a. jest wymię Może jednak występować również na skórze, pysku, migdałkach, pochwie Do zakażenia dochodzi głównie przy nieprawidłowo przebiegającym doju - brak wystarczającej higieny doju Słabo przeżywa na zdrowej skórze ale łatwo kolonizuje wszelkie uszkodzenia Zainfekowane podczas porodu jałówki mogą stanowić rezerwuar dla tego mikroorganizmu. Nieznany jest jak dotąd mechanizm powodujący zakażenie podczas porodu. Niska wykrywalność. Tylko 75% zakażeń powodowanych przez S.a. można wykryć w pojedynczym badaniu. Mykoplazma Mykoplazmy są pleomorficzne organizmami (brak ściany kom) Izolowane są z ukł. oddechowego jak i z dróg rodnych i ukł. Moczowego Powodują epizotyczne mastitis Brak leczenia Jest silnie zakaźna Coliformis Należące do tej grupy drobnoustroje to: Escherichia coli, Klebsiella spp. Enterobacter spp., Citrobacter spp., wszystkie są G(-) Występują w odchodach, podłożu, na brudnych wilgotnych wymionach
Zazwyczaj powodują nadostre i ostre mastitis Produkuje endotoxyny Zwiększaniu ich ilości sprzyja wilgotna ciepła pogoda Środowiskowe Stroptococci Należa do nich Strep. dysgalactiae, Strept. uberis, enterococci G (-) Żyją zarówno na skórze jak i w środowisku krów Powodują kliniczne i subkliniczne postacie mastitis. Pseudomonas spp. G (-) Powodują kliniczne i podkliniczne zapalenia Występują w wodzie, instalacji aparatów udojowych, kontaminacji preparatach do dippingu strzyków Są oporne na leczenie antybiotykami Należą do drobnoustrojów środowiskowych Terapia mastitis Pobieranie mleka na mikrobiologię Uwaga na bakterie kałowe i środowiskowe Probówka pod kątem, Nie z pierwszych strug Dojenie przez ucisk, NIE osmykiwanie!! 5-6ml, 12-24h lodówka i do lab Cel terapii mastitis: Eliminacja czynnika etiologicznego Zmniejszenie do normy il kom somatycznych Powrót tk gruczołowej do stanu sprzed choroby Powrót do wydajności.Elementy: Chemioterapia - nie tylko Warunki zoohigieniczne Eliminacja krów nie odpowiadających na terapię Eliminacja krów z uszkodzeniami racic, strzyków, płatów. Kontrola aparatów udojowych (szczeg. Gumy, podciśnienie). Terapia Atb-gram, Terapia na ślepo - oporność, zak grzybicze, Izolacja, Higiena (mycie aparatów na przemian kw i zas, zmiana firmy prod środki dezynfekcyjna co ok. 6mcy). Rola antybiotyków w leczeniu mastitis. Antybiotyki mają w leczeniu mastitis znaczenie podstawowe - ponieważ zdecydowana większość zapaleń gruczołu mlekowego ma tło zakaźne (głównie bakteryjne). Kryteria doboru antybiotyków Wrażliwość drobnoustrojów (antybiogram) Penetracja Utrzymywanie stężenia terapeutycznego przez odpowiednio długi czas Wpływ na układ obronny. Najczęściej polecane antybiotyki: Paciorkowce - penicylina i niektóre pochodne (ampicylina, kloksacyna), tetracyklina, cefaperazon. Gronkowce: Laktazoujemne - penicylina, ampicylina, cefaperazon. Laktazododatnie - erytromycyna, linkomycyna, amoksycylina, gentamycyna, neomycyna, połączenie penicylina+neomycyna. Pałeczki coli - neomycyna, kolistyna, cefaperazon, gentamycyna, streptomycyna. Podawanie penicyliny jest błędem!! Rodzaje terapii mastitis są dzielone wg różnych kryteriów - podział w zależności od rodzaju podawanych leków - podział w zależności od miejsca podawania leków - podział w zależności od rodzaju i terminu podawania preparatów dowymieniowego. Podział w zależności od rodzaju podawanego leku Antybiotyki - podstawowe znaczenie Środki przeciwzapalne Środki wzmacniające odporność Środki uzupełniające Płyny, Witaminy, Preparaty mineralne, Środki moczopędne, Maści itp. Podział w zależności od miejsca podania leku Terapia miejscowa: Prowadzona jest przeważnie przy pomocy gotowych preparatów firmowych w formie tubostrzykawek, rzadziej zaś przy pomocy roztworów chemioterapeutyków przygotowanych ex tempore przez lekarza. Miejscowe zadanie leku powinno być prawidłowe, nie powinno się zbyt głęboko wprowadzać konus tubostrzykawki aby nie wywołać dodatkowej iniekcji, po doju, wmasować do góry. Podział w zależności od rodzaju i terminu podania leku dowymieniowego (tubostrzykawki) Terapia typu MC - czyli leczenie w okresie laktacji (głównie form klinicznych) Terapia typu DC - czyli leczenie w okresie zasuszenia (główni form podklinicznych oraz niektórych form klinicznych) Terapia kombinowana MC i DC - w przypadku leczenia u schyłku laktacji lub wystąpienia klinicznej formy mastitis w okresie zasuszenia. Porównanie terapii MC i DC Terapia MC: W okresie laktacji, Lek działa krótko - podaje się przez okres 2-5dni co 12 lub 24h, Karencja obowiązuje od pierwszego podania a trwa do 5-6 dnia po ostatnim podaniu. Terapia DC: Podaje się w okresie zasuszania - maksymalnie do 7 dnia po ostatnim wydojeniu krowy, Lek działa długo (kilka tygodni) - podaje się tylko jeden raz!!! (niski koszt), Nie ma karencji na odstawiane mleko krowa jest zasuszona (karencja jest na pierwsze 3-4dni po wycieleniu - ale wtedy jest siara) Rodzaje terapii typu DC Pełna terapia DC (wariant maksimum) - w odniesieniu krów w stadzie Selektywna terapia DC - w odniesieniu do konkretnych krów Selektywna terapia DC - w odniesieniu do konkretnych ćwiartek poszczególnych krów. Zalety i wady terapii DC. Zalety - stosunkowo wysoka skuteczność - mały koszt terapii - brak karencji na mleko - szansa na likwidację infekcji przed osiągnięciem maksymalnej mleczności po porodzie. Wady - długi okres oczekiwania na terapię - obniżona mleczność - możliwość narastania oporności bakteryjnej na antybiotyki - skuteczność nie jest 100%towa. Leczenie postaci klinicznych - głównie w okresie laktacji Podanie dowymieniowe lub parenteralne, ewentualnie w kombinacji, Najpopularniejsze podawanie dowymieniowe - zwykle przy użyciu gotowych firmowych preparatów w formie tubostrzykawek Leczenie trwa z reguły 2-5dni (karencja sięga maksymalnie 5-6dnia po ostatnim podaniu) Dobrze jest aby leczenie było poprzedzone antybiogramem - skuteczność jest wyższa. W praktyce - NIESTETY - dość często antybiotyki podawane są „na ślepo” Skuteczność terapii MC Antybiogram - do 90%, „na ślepo” - do 50-60%, Powtórna kuracja do 25% Leczenie zapaleń ostrych (i nadostrych) Chore jest nie tylko wymię ale cała krowa!!! Jest to leczenie „specjalne” - dlatego właściciel musi „konkretnie” zapłacić. Szybkość interwencji. Zdajanie ćwiartki, W początkowym okresie choroby- przede wszystkim terapia ogólna (walczymy i z infekcją i z toxemią!!)- antybiotykoterapia „na ślepo” - nie ma czasu na czekanie!! W terapii ogólnej uwzględniamy nie tylko antybiotyki ale także: - płyny (glukoza!!!) - środki przeciwzapalne (głównie NSPZ - środki nasercowe- witaminy- środki moczopędne- lokalnie można stosować maści ochładzając Leczenie zapaleń podostrych Podstawowe znaczenie ma terapia miejscowa poprzedzona badaniem mikrobiologicznym Leczenie zapaleń przewlekłych Terapia miejscowa poprzedzona badaniem mikrobiologicznym Skuteczność terapii uwarunkowana przede wszystkim rodzajem i charakterem zmian wytwórczych w tkance gruczołowej W niektórych przypadkach nie opłaca się w ogóle podejmować terapii Leczenie mastitis subclinica Wbrew pozorom są to najbardziej kłopotliwe w leczeniu formy mastitis. Problemy przy leczeniu mastitis chronica Brak zewnętrznych oznak choroby - właściciel nie jest raczej zainteresowany leczeniem w trakcie laktacji ze względu na straty mleka związane z leczeniem i karencją Leczenie w trakcie laktacji nie zawsze jest skuteczne (często dochodzi do nawrotów). Szczególnie trudne do leczenia postacie aseptyczne - lekarz ma „związane ręce”
Cykl rujowy u loch Faza pęcherzykowa - trwa 5-6dni, w tym okresie, w tym okresie dojrzewają i pękają pęcherzyki Faza lutealna - trwa 14-15dni, w miejscu pękniętego pęcherzyka rozwijają się ciałka żółte uwalniające progesteron (blokada uwalnia FSH i LH) Ciąża - ciałka żółte okresowe przekształcają się w ciałka żółte ciążowe, progesteron blokuje uwalnianie FSH i LH. Brak ciąży - ciałka żółte ulegają regresji pod wpływem prostaglandyn, aktywność ich zanika w 14-16dniu cyklu; rozpoczyna się kolejna faza pęcherzykowa Laktacja - blokuje rozpoczęcie kolejnej fazy pęcherzykowej
OWCE Sezonowość a rasa - u ras prymitywnych (rasy górskie) występuje krótki jesienny sezon rozrodczy z jednym cyklem rujowym, zaś u ras szlachetnych sezon może trwać od 6 do 8 miesięcy i dłużej (merynos, wrzosówka) W Polsce początek sezonu rozpłodowego przypada na sierpień-wrzesień W naszych warunkach najdłużej trwa sezon rozrodczy u wrzosówek (średnio 235dni) Dojrzałość płciowa W zależności od rasy owce osiągają dojrzałość płciową wieku między czwartym a szóstym miesiącem u tryczków i piątym a dziesiątym miesiącem u maciorek Większość ras hodowlanych w Polsce po raz pierwszy do rozrodu używana jest w wieku ok. 18m. Cykl płciowy Długość cyklu płciowego u owcy jest dość stała i waha się w granicach 16-17dni W okresie przejściowym cykle mogą być nieco krótsze, a ponadto zwykle pierwsza owulacja przebiega bez zewnętrznych objawów rujowych. Długość rui uzależniona jest od wieku zwierzęcia, rasy oraz fazy sezonu i trwa średnio 36h (16-72h) Spontaniczna owulacja ma miejsce tuż przed zakończeniem rui (20-40h od początku rui) Uważa się, że wielkość owulacji w dużym stopniu uwarunkowana jest genetycznie U większości ras liczba owulujących pęcherzyków osiąga maksimum w środku jesieni Komórki jajowe po owulacji zachowują zdolność do zapłodnienia max. Do 25h Komórka jajowa przechodzi do macicy 4 dni po rui W przebiegu cyklu przeważa faza lutealna (ok. 13 dni), zaś faza pęcherzykowa trwa zwykle 3-4 dni. Ciałko żółte szczyt swojego rozwoju osiąga w 6-8 dni po owulacji. Na ok. 3-4 dni przed następną rują ciałko żółte kończy swoją czynność wydzielniczą (luteolityczne działanie PGF2alfa) i następuje spadek poziomu progesteronu we krwi (zakres od 0,25ng/ml do 1-3ng/ml) Odpowiedni poziom progesteronu (przez ok.,12dni) jest niezbędny aby mogła wystąpić ruja. Uważa się, że u owiec występują dwie fale pęcherzyków Rekrutacja i selekcja pęcherzyków potencjalnie zdolnych do owulacji zachodzi ok. 13-15 dnia po rui.
Regulacja hormonalna cyklu LH - wydzielane pod wpływem GnRH oraz estradiolu wzrasta szybko w kilka godz. Po rozpoczęciu rui (szczyt 11h) po czym spada. Owulacja występuje ok.14h po wylewie LH (czyli ok. 24h od rozpoczęcia rui). FSH szczyt równocześnie ze szczytem LH. Ponowny, dłużej trwający wzrost ma miejsce po 24h. Następny 3 dnia oraz pomiędzy 8-12dniem cyklu. Nie stwierdzono zależności pomiędzy stężeniem a liczbą owulacji.Prolaktyna ma działanie luteotropowe, jej stężenie waha się w zależności od fotoperidolu (długi dzień -wyższe stężenie) Oksytocyna - produkowana jest u owiec również w kom. ziarnistych pęcherzyka jak i w cż. Estradiol wpływa na formowanie receptorów dla OXY. Ta zaś ma działanie luteolityczne (pobudza wydzielanie PGF2alfa) Progesteron - poziom bazalny <1ng/ml, szczyt 1-3ng/ml osiąga pomiędzy 8-12dniem Estrogeny (17-beta-estradiol) osiągające maksymalne wartości (14-27pg/ml) w okresie rui zaczynają rosnąć na 12-14h przed rują W czasie fazy lutealnej również obserwuje się wzrost poziomu E, który występuje w okresach wzrostu wydzielania FSH - jest to powiązane z falowym dojrzewaniem pęcherzyków. Objawy rui u owiec w postaci przekrwienia i obrzęku sromu bywają bardzo słabo zaznaczone. Ram effect Niezbędna jest wcześniejsza izolacja samców i samic (2km, 6-8tyg) Słaby efekt u pierwiastek (waga min 35kg) Efekt związany jest z wydzielaniem oxytocyny i uwalnianiem LH Krótki cykl - przejściowy krótki wzrost P4, krótka faza lutealna, następna owulacja występuje po 6dniach. Skoncentrowana owulacje (ruje) występują po 25dniach od wprowadzenia tryka Część (mniejsza) - owulacja po 3-5dniach (obecność dojrzałych pęcherzyków -> pełnowartościowe cż - ruja pojawia się po 18-19dniach od wprowadzenia tryka
KOZY Sezonowość - wrzesień - listopad (lipiec), wiosna. Dojrzałość płciowa 5-7mcy, pełna dojrzałość somatyczna ok. 3lat. Na czas osiągnięcia dojrzałości płciowej może wpływać klimat, żywienie oraz obecność tryka Faza pęcherzykowa cyklu trwa ok. 3-4dni zaś faza lutealna ok17dni Zwykle występują cztery fale wzrostu pęcherzyków (pierwsza fala w 1 dniu po owulacji, druga w 4, trzecia w 8, czwarta w 13 dniu) Owulacji ulega pęcherzyk dominujący czwartej fali pęcherzyków (największe pęcherzyki osiągają wielkość ok9mm) Ruja trwa średnio 36h (22-60) Objawami rui są znacznie wyraźniej wyrażone u kóz niż u owiec Owulacja spontaniczna występuje kilka godzin po ustąpieniu zewnętrznych objawów rujowych W trakcie owulacji dochodzi do uwolnienia od 1 do 4 komórek jajowych U ok. 1,5% zwierząt ciężarnych może wystąpić ruja w okresie ciąży
Regulacja hormonalna cyklu rujowego Przysadka - szczyt uwalniania FSH, LH, PRL podczas rui w kilka godzin po maxymalnym uwolnieniu estrogenów. Jajniki: Progesteron - poziom bazalny (ruja/anoestrus) ,1ng/ml, w fazie lutealnej 4-8ng/ml spada na 3 dni przed kolejną rują Estrogeny - ostatnie dwa dni cyklu to wzrost z poziomu 8-10pg/ml do 32pg/ml na początku rui. Potem spadek w ciągu 12h do poziomu wyjścioweg