ODPOWIEDZI BPZ CZ. III

zob. Sadowski r.14; Traczyk r. 4-6; Kalat r. 10;

13.

A. Koncepcja homeostazy

HOMEOSTAZA (ogólnobiologiczna) = Stałość warunków bytowania.

• Organizmy dążą do utrzymania swych procesów życiowych na pewnym optymalnym poziomie.

• Stan taki zapewniają im zarówno własne mechanizmy fizjologiczne oraz właściwości środowiska fizycznego i biologicznego:

1. dostępność pokarmu i wody

2. posiadanie terytorium, mieszkania

3. ochrona przed niebezpieczeństwem

możliwości rozrodu

• Znaczniejsze odchylenia od optimum wyzwalają reakcje fizjologiczne lub behawioralne, zmierzające do przywrócenia pożądanych parametrów czynności organizmu np. temperatury wnętrza (czasem wiąże się to ze zmiana miejsca pobytu w poszukiwaniu źródeł pokarmu czy lepszych warunków klimatycznych albo z nowa organizacja życia w grupie).

Homeostaza (wewnątrzustrojowa) - stałość środowiska wewnętrznego organizmu (W. Cannon);

• stały odczyn chemiczny (pH)

• stale stężenie osmotyczne płynów ustrojowych

• podlegające niewielkim wahaniom stężenie glukozy i niektórych jonów (np. jonów wapnia) we krwi

• względnie stabilna temperatura wewnętrzna ciała (u stałocieplnych)

• utrzymywanie w wąskim zakresie wahań objętości krwi

Homeostaza energetyczna (zrównoważenie przyjmowanej i wydatkowanej energii, utrzymywanie się ciężaru ciała na stałym poziomie u dorosłego osobnika)

**** SET-POINT -> punkt nastawczy; aktualnie optymalny poziom regulacji danego parametru środowiska wewnętrznego w zależności od wykonywanej czynności;

Podstawowy paradygmat regulacji homeostazy (obowiązujące zasady)

• Pętla sprzężeń zwrotnych SR

• Wzmocnienie kaskadowe bodźców inicjujących reakcję

• Schemat funkcjonalny odruchu nerwowego (Bodziec  Reakcja  Wzmocnienie …)

• Schemat strukturalny odruchu nerwowego - łuk odruchowy (Receptor  …  Efektor)

[z: Sadowski]

B. Mechanizmy homeostazy na różnych poziomach organizacji (komórka - organizm)

Regulacja homeostatyczna

WEWNĘTRZNA

zachodzi w obrębie pojedynczej komórki lub organu, w którym doszło do zakłócenia homeostazy

• zmiana ekspresji genów dla receptorów błonowych pod wpływem stężenia

• ich ligandów wokół komórki

• aktywacja Na,K - ATPazy pod wpływem napływu sodu do komórki

• autoregulacja przepływu krwi w narządach

• efekt Starlinga w sercu

• wydzielanie insuliny pod wpływem podwyższonego stężenia glukozy we krwi

• hemostaza itp.

Regulacja homeostatyczna

ZEWNĘTRZNA

zakłócenie homeostazy uruchamia wiele komórek powiązanych ze sobą, występujących poza obszarem zakłócenia.

• regulacja nerwowa

• regulacja hormonalna

• regulacja odpornościowa

CEL:

Podporządkowanie lokalnych potrzeb komórek nadrzędnemu zadaniu - przeżyciu i adaptacji organizmu jako całości.

[z: wykładu Kędziorskiego]

C. Układy kontroli homeostazy;

1. Regulacja hormonalna (wiadomości wymagające samodzielnego odświeżenia ( taka adnotacja w konspekcie).

1. Nazewnictwo hormonów i gruczołów dokrewnych

2. Skutki niedoboru i działanie hormonów

-> ładne tabelki z tablic biologicznych w załączniku; szeroki opis zob. Sadowski 351-358;

3. Oś podwzgórzowo-przysadkowo-„gruczołowa”: (tj. nadnerczowa, gonadalna, tarczowa) - elementy, sprzężenia, efekty działania.

4. Hormony tylnego płata przysadki - neurofizyny i ich działanie

5. Systemy regulacji hormonalnej niezależne od czynności przysadki i podwzgórza:

- ukł. renina-angiotensyna - aldosteron (opisany w regulacji krążenia)

- układ kalcytonina - parathormon, - układ insulina - glukagon -- tego w zakresie stron z Sadowskiego nie ma

2.Regulacja za pośrednictwem autonomicznego układu nerwowego

(zob. schematy w Sadowskim; str. 360, 361) Podstawowe cechy autonomicznego układu nerwowego: sympatycznego i parasympatycznego WSPÓŁCZULNY	PRZYWSPÓŁCZULNY
jądra w rdzeniu piersiowo-lędźwiowym	jądra czaszkowo-krzyżowe (n. III, VII, IX, X)
neurony przedzwojowe krótkie, rozgałęzione	neurony przedzwojowe długie,
zwoje przykręgowe tworzą pień	zwoje przedkręgowe, śródścienne
neurony zazwojowe długie, mało rozgałęzień	neurony zazwojowe b. krótkie, silnie rozgałęzione
mediator - noradrenalina lub acetylocholina	mediator - acetylocholina
ergotropowy: pobudza do wysiłku - wzrost katabolizmu	trofotropowy: gromadzenie rezerw - wzrost anabolizmu

[z konspektu BPZ nr 3]

Efekty regulacji za pośrednictwem autonomicznego ukł. nerwowego:

Narząd lub czynność	Układ współczulny	Układ przywspółczulny
Źrenice	Rozszerza	Zwęża
Mięsień rzęskowy oka	Lekko hamuje, a przez to zmniejsza wypukłość soczewki	Pobudza - zwiększa wypukłość soczewki
Serce	Przyspiesza czynność; zwiększa sile skurczu	Zwalnia czynność
Oskrzela	Rozszerza	Zwęża
Naczynia krwionośne mięsni i skory	Zwęża (przez włókna adrenergiczne) Rozszerza (przez włókna cholinergiczne)	------------------------------------------
Jelito	Zwalnia perystaltykę	Przyspiesza perystaltykę
Gruczoły potowe	Pobudza czynność g.p w okolicach pach	Pobudza wydzielanie potu w obrębie dłoni - brak znaczenia termoregulacyjnego
Gruczoły ślinowe	----------------------------------------	Pobudza wydzielania śliny
Wątroba	Powoduje rozpad glikogenu i wydzielanie glukozy do krwi	----------------------------------
Podstawowa przemiana materii	Nasila	----------------------------------

[ z: Sadowskiego]

D. Stan `steady-state' (stan ustalony, stan stacjonarny) - stan dynamicznej równowagi ekosystemu, w którym procesy syntezy i rozkładu materii równoważą się wzajemnie tak, ze parametry układu ekologicznego jako całości np. produktywność, nie podlegają zmianom kierunkowym, wahając się w zależności od czynników losowych wokół wartości średniej.

E. Adaptacja; - to odziedziczalny zespoł procesow, w wyniku których w miarę trwania narażenia (ekspozycji) na czynnik środowiska (bodziec) skutki działania tego bodźca maleją lub nie osiągają przewidywanych wartości, a organizm (układ) naraŜony na bodziec przeciwdziała tym skutkom i zachowuje stałość swojego stanu (homeostazę)

OD KOMPENSACJI DO ADAPTACJI

Na podstawie mechanizmów, czasu reakcji i trwałości dostosowania wyroŜnia się:

• kompensacja (adjustacja) - doraźne reakcje fizjologiczne w skali minut i godzin

• aklimacja - odwracalne zmiany fizjologiczne i biochemiczne w okresie dni i tygodni

• adaptacja fenotypowa zmiany morfologiczne i anatomiczne o skutkach utrwalonych w rozwoju

• adaptacja genetyczna selekcja genotypow i fenotypow o określonych właściwościach w kolejnych pokoleniach

F. Biologiczne podłoże reakcji stresowej.

W sytuacji zagrożenia warunkiem przetrwania nie jest skuteczność reakcji homeostatycznych, stabilizujących środowisko, lecz skuteczność reakcji tłumiących podstawowe mechanizmy homeostazy i powodujących maksymalną mobilizację organizmu. Szansa przetrwania jest tym większa im większe zajdą zmiany wewnątrzustrojowe i im większe zmiany organizm zdoła tolerować.

REAKCJA STRESOWA ORGANIZMU

Niejednoznaczność biologicznego pojęcia stres:

- zespoł czynnikow obciążających ustrój („stresotwórczych”)

oraz sytuacji emocjonalnych

- reakcja ustroju na obciążenie (fizjologiczna i psychologiczna)

Klasyczna koncepcja (H. Selye)

• niespecyficzna część odpowiedzi organizmu na każde obciążenie, związana głownie z aktywacją hormonów kory nadnerczy

• obciążenie organizmu wywołane zmianą środowiska zewnętrznego

Zespół ogólnej adaptacji (ang. General Adaptation Syndrome, GAS) = całokształt reakcji stresowej ustroju

(Cannon, Selye); Fazy reakcji stresowej (alarmowa, adaptacji i wyczerpania) znamy z Emocji i Motywacji;

• Podobieństwo reakcji stresowej i reakcji homeostatycznych.

(schemat trochę niewyraźny, ale jak się przyjrzycie to dostrzeżecie ta głębie :P)

Konkluzja (Kozłowski, Nazar): Stres to nadmierna reakcja organizmu (większa niż wymagana do utrzymania homeostazy) na obciążenie, obejmująca neurohormonalny układ regulacyjny.

14.

A. Organizacja funkcjonalna układu hormonalnego u człowieka;

B. Rola hormonów w utrzymaniu homeostazy organizmu;

C. Wpływ hormonów na zachowanie człowieka.

• informacje pokrywają się z pierwsza częścią pkt. 14

15. Nerwowa i hormonalna regulacja krążenia krwi (miejscowa i centralna) i jej znaczenie; rola emocji.

• Unerwienie wegetatywne serca

- układ przewodzący pobudza m. sercowy do rytmicznych skurczów ( impulsy z węzła przedsionkowego rozprzestrzeniają się w obrębie mięśnia przedsionków i sa przewodzone do węzła przedsionkowo-komorowego, jego włókna zaś doprowadzają impulsy do wszystkich części mięśni komór)

- kontrolowany przez ukł. wegetatywny; współczulny zwiększa częstość i siłę skurczów; przywspółczulny zmniejsza częstość skurczów

• Unerwienie naczyń krwionośnych. Ciśnienie tętnicze krwi.

Mięśnie gładkie tętniczek unerwiane sa przez układ współczulny. Pobudzenie go prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego wskutek działania 3 czynników:

1. zwężenia światła tętniczek i zwiększenie oporu dla przepływu krwi

2. zwiększenia objętości krwi wtłaczanej do tętnic podczas każdego skurczu serca

3. zwiększenia ilości krwi wprowadzanej do tętnic w jednostce czasu wskutek zwiększenia częstości skurczów serca

*wyjątkiem sa tętniczki mięśni szkieletowych, które się rozszerzają, co może mieć znaczenie dla lepszego ukrwienia mięśni np. podczas ucieczki przed napastnikiem (wskutek działania adrenaliny na receptory beta 2 w mięśniach gładkich tętniczek)

• Ośrodkowa kontrola czynności ukł. krążenia.

• czynność serca i stan skurczu naczyń krw. sa regulowane przez zespól ośrodków w obrębie brzuszno-bocznego obszaru opuszki (rdzenia przedłużonego)

• część górna (rostralna) tego obszaru utrzymuje pewien stan napięcia ukł. współczulnego - stale wytwarza impulsy docierające do serca i tętniczek, powodują zwiększenie częstości i siły skurczów + utrzymują tętniczki w stanie stałego skurczu niezbędnego do właściwego przepływu krwi przez narządy

• cz. dolna (kaudalna) hamuje czynności cz. górnej -> powoduje obniżenie napięcia ukł. współczulnego, czyli zmniejsza częstość skurczów serca i rozszerza tętniczki; podobnie gdy wzrasta napięcie układu przywspółczulnego; dzieje się tak, bo serce wysyła impulsy do jadra samotnego, które pobudza ośrodki przywspółczulne oraz część dolna ukł. współczulnego

• w obrębie podwzgórza dwa obszary funkcjonalne:

• ergotropowy - pobudza organizm do działania (reakcje obronne i agresji); zlokalizowany głownie w tylnej części podwzgórza, która silnie aktywuje ukl. współczulny w stanie strachu i wściekłości (czyli przyspieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia krwi)

• trofotropowy - steruje funkcjami zw. z pobieraniem i przyswajaniem pokarmu, odpoczynkiem i regulacja temperatury ciała; zlokalizowany w przedniej i bocznej części podwzgórza oraz położonym ku przodowi od podwzgórza polu przedwzrokowym; pobudzenie tego obszaru wyzwala reakcje naczynioruchowe w rożnych narządach np. rozszerzanie naczyń krw. skory pod wpływem ogrzania czy naczyń przewodu pokarmowego po spożyciu pokarmu co ułatwia procesy trawienia.

• tonus (napięcie) współczulny i przywspółczulny jest tez regulowany przez struktury ukł. rąbkowego (limbicznego) jak zakręt obręczy, przegroda, c. migdałowate oraz hipokamp a nawet przez korę mózgu, np. pobudzenie kory ruchowej w Placie czołowym zwiększa napięcie układu współczulnego;

• Regulacja objętości krwi.

• współdziałanie mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze krwi oraz stężenie osmotyczne płynu zewnątrzkomórkowego

• baroreceptory - wykrywają wysokość ciśnienia, czujniki te reagują na rozciąganie ściany naczynia przez krew (znajdują się w miejscu rozwidlenia pnia tętnicy szyjnej wspólnej na t. wewnętrzna i zewnętrzną); kiedy wzrasta ciśnienie wysyłają impulsy do jadra pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym, które pobudzają sąsiadujące z nim ośrodki przywspółczulne oraz do dolnej (kaudalnej) części opuszki. Dochodzi wówczas do:

• zmniejszenia częstości Skurczo serca wskutek zwiększonego działania układu przywspółczulnego na węzeł zatokowy w sercu

• zmniejszenie siły skurczu serca

• rozszerzenie naczyń krwionośnych wskutek zmniejszonego działania ukl. współczulnego

• czynniki te sprawiają, ze przejściowo podwyższone ciśnienie wraca do normy

• wolumenreceptory (rec. objętościowe) - w ścianach przedsionków serca, wrażliwe na ich rozciąganie przez krew nagromadzona w żyłach; impulsy z nich biegną do jadra samotnego w rdzeniu przedłużonym itd. naczynia krwionośne rozszerzają się również w nerkach -> zwiększone wytwarzanie moczu; impulsy z wolumenreceptorów biegną również do jądra przykomorowego podwzgórza i hamują wydzielanie wazopresyny (h. antydiuretycznego) z tylnego Plata przysadki mózgowej; jest on niezbędny do zwrotnego wchłaniania wody w kanalikach nerkowych, w przy jego zmniejszonym stężeniu we krwi znacznie zwiększa się ilość wydalanego moczu, co przyczynia się do zmniejszenia objętości krwi;

• Rola układu renina - angiotensyna w regulacji cieśnienia i objętości krwi.

• narządy przykłębuszkowe wytwarzają reninę. Bodźcem do uwolnienia reniny jest obniżone ciśnienie tętn. krwi; inicjuje ona złożone procesy biochemiczne i we krwi pojawia się nieaktywny peptyd - angiotensyna I, przekształcany w aktywny hormon - angiotensynę II

• angiotensyna II normalizuje obniżone c. krwi przez:

• zwężenie naczyń krwionośnych w nerkach

• nasilenie zwrotnego wchłaniania chlorku sodu i wody (co powoduje zwiększenie objętości krwi)

• za pośrednictwem układu ang. - ren. dochodzi również do redukcji zwiększonej objętości krwi; podwyższone stężenie krwi hamuje uwalnianie reniny, wtedy mniej angiotensyny II we krwi -> procesy odwrotne do wymienionych wyżej, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia tętn. i objętości krwi

• angiotensyna II pobudza tez wydzielanie aldosteronu ( hormon powodujący zatrzymywanie sodu w organizmie)

16.Powstawanie rytmu oddechowego i jego regulacja.

POWSTAWANIE RYTMU ODDECHOWEGO - RYTMOGENEZA

Rytm oddechowy jako przykład czynności zautomatyzowanej, niezależnej od woli ale kontrolowanej wolicjonalnie

Dwie sprzeczne koncepcje rytmogenezy:

- neuronalny samowzbudny układ rozrusznikowy („pacemakers” jak w węzłach serca)

- neuronalny układ wzmacniający i modulujący naprzemienną aktywność antagonistycznych neuronów (ale nie samowzbudny, aktywność może wygasnąć!)

ETAPY RYTMOGENEZY WG RICHTERA, V.EULERA

MIEJSCE AKCJI: pień mózgu, czyli most Varola, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy

REŻYSERIA: neurony kory mózgowej

PRODUCENT: neurony tworu siatkowatego

DRAMATIS PERSONAE:

• neurony ośrodka pneumotaksycznego w jądrach okołoramiennych mostu

• neurony tonicznego napędu oddechowego okolicy pośredniej rdzenia przedłużonego (IA)

• neurony pośredniczące w przekazywaniu napędu i pobudzeń chemoreceptorów, ergoreceptorów i obszarów chemowrażliwych

• neurony ośrodkowego generatora rytmu oddechowego o cyklicznej aktywności, w tym:

• neurony wdechowe: I /mechanoniezależne/, I /mechanozależne z SAR/ , IR /ramp = pochylni/, e-I /early/, l-I /late/, p-I /postinspiratory/, P /pump - interneurony mechanozależne z SAR/

• neurony wydechowe: E

• „wyższe motoneurony” dordzeniowe: IBS /opuszkowo-rdzeniowe - wyprowadzające/

• niższe motoneurony rdzeniowe (końcowe): przeponowe z C4-C6 mięśni międzyżebrowych zewnętrznych z Th1-Th12 mięśni międzyżebrowych wewnętrznych z Th1-Th12, L1-L5

• oraz receptory SAR, RAR i neurony okolic chemowrażliwych w rolach drugoplanowych,

WĘZEŁ DRAMATYCZNY:

• pneumotaksja = napęd do wydechu (uwaga: termin od słowa „taksja”) -

• przerywa apneusis apneusis = napęd do wdeeeeeeeeeeeeeeeeeeeechu - bez końca

• wiadomo że tak jest po skutkach cięć przez pień mózgu lub lokalnego znieczulania emocjonalne zmiany rytmu oddechowego i głębokości oddechu

AKCJA - W KOLEJNYCH AKTACH I ODSŁONACH:

INICJACJA WDECHU - nieswoiste pobudzenie z całego układu nerwowego (ogólny poziom pobudzenia), w tym także z chemowrażliwych stref pnia mózgu oraz chemoreceptorów obszaru szyjnego, poprzez układ siatkowaty i ośrodek napędu oddechowego pobudza ośrodek oddechowy neurony I, I jądra pasma samotnego oraz neurony IR, e-I jądra dwuznacznego, e-I z kolei hamują neurony p-I oraz l-I

NARASTANIE WDECHU - pobudzone neurony IR pobudzają neurony IBS oraz zaczynają odhamowywać neurony l-I

WYGASANIE WDECHU - neurony e-I milkną samoczynnie, l-I całkowicie odhamowane salwą wyładowań hamują większość IBS , p-I hamują neurony E w jądrze zadwuznacznym i neurony IBS

ZWROTNE HAMOWANIE WDECHU (odruch Heringa - Breuera z SAR) - pobudzenie SAR przez rozciąganie hamuje dodatkowo neurony I

ZATRYZMANIE NA SZCZYCIE I WYDECH BIERNY neurony E hamowane przez neurony p-I, słaba aktywność e-I hamuje wydech

WYDECH AKTYWNY wysoki poziom napędu oddechowego - wygaśnięcie aktywności p-I umożliwia aktywność neuronów E

17.Homeostaza krążeniowo-oddechowa - najważniejsze mechanizmy współregulacji.

[z:Homeostaza - układ krwionośny i oddechowy. P.Ł. i A.K. (KFCiZ, UŚ) 2009 2 ]

NAJWAŻNIEJSZE ODRUCHY KRĄŻENIOWE I ODDECHOWE

ODRUCHY KRĄŻENIOWE

Receptory odruchów krążeniowych:

• presoreceptory (baroreceptory) tętnicze w 2 kłębkach zatoki tętnicy szyjnej przez gałązkę szyjną nerwu IX (nerw Herringa) oraz w 4 kłębkach łuku aorty przez nerwu X (depressor cordis)

• mechanoreceptory (wolumoreceptory) sercowo-płucne w ścianie przedsionków, lewej komory, naczyń wieńcowych, naczyń płucnych

• chemoreceptory tętnicze - unikalna wrażliwość na ciśnienie parcjalne tlenu rozpuszczonego w osoczu w 2 kłębkach zatoki tętnicy szyjnej przez gałązkę szyjną nerwu IX (n. Herringa) oraz w 4 kłębkach łuku aorty przez n. X (depressor cordis)

Ośrodki krążeniowe - sercowo-naczyniowe

nadrzędny: okolice wyspy (nad uchem) w korze mózgowej (oraz podwzgórze i ciało migdałowate)

sercowo-naczyniowy ośrodek pnia mózgu (rdzeń przedłużony) - dogłowowa część brzuszno-boczna - czynność sympatykotoniczna - tylno-grzbietowa część: jądro samotne (czuciowo) j. dwuznaczne i j. grzbietowe nerwu X - cz. parasympatykotoniczna

Drogi wyprowadzające:

sympatyczne włókna dosercowe (dodatnie tropizmy serca)

sympatyczne NA-erg. włókna nacz. trzewnych (konstrykcja = zwężenie, skurcz)

sympatyczne NA-erg. włókna nacz. wieńcowych (dylatacja = rozszerzenie, rozkurcz)

sympatyczne Ach, His, DA-erg. włókna nacz. skórnych i mięśniowych (dylatacja)

parasympatyczne włókna dosercowe (ujemne tropizmy serca)

parasympatyczne włókna donaczyniowe (dylatacja)

Efektory odruchów krążeniowych:

• mięsień sercowy (efekty ochrono-, ino-, dromo-, batmo- tropowe = częstość, siła, szybkość przew., pobudliwość)

• zwieracze naczyń przedwłosowatych i zespolenia tętniczo-żylne (anastomozy)

Główne obszary strategiczne regulacji krążeniowo-oddechowej

• mózgowo-tętniczy - ze względu na pO2, pH, Ps/Pd - zapobieganie niedotlenieniu mózgu

• płucno-sercowy - ze względu na objętość krwi żylnej i płucnej, nadciśnienie w płucach Ps/Pd

• prawoprzedsionkowo-żylny - ze względu na objętość krwi żylnej i płucnej, Ps/Pd

• nerkowy - ze względu na pO2, szybkość przepływu nerkowego - zapobieganie niedotlenieniu nerki i zanikowi filtracji nerkowej

ODRUCHY UTRZYMUJĄCE CIŚNIENIE TETNICZE KRWI I WARUNKUJĄCE PRAWIDŁOWE ROZMIESZCZENIE KRWI:

• Odruch z baroreceptorów tętniczych [BRT] (depresyjny): wzrost ciśnienie tętniczego krwi - pobudzenie BRT zatok szyjnych (n. IX) i łuku aorty (n. X) - zwolnienie częstości tętna i zmniejszenie pojemności minutowej serca oraz zahamowanie tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia - rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia krwi.

• Odruch z BRT (presyjny) - antagonistyczny wg poprzedniego: obniżenie ciśn. tętniczego krwi - obniżenie pobudzenia BRT - przyspieszenie akcji serca i zwężenie tętnic - wzrost ciśnienia krwi; główny mechanizm regulujący napięcie współczulne, wyrównuje krótkotrwałe wahania ciśn. tętniczego, współreguluje rozmieszczenie płynu pomiędzy łożyskiem naczyniowym a tkankami.

• 
  Odruch z mechanoreceptorów serca [MRS] (depresyjny): rozciągnięcie mechaniczne ścian komór (gł. LK) - pobudzenie MRS - pobudzenie eferentnych dosercowych włókien n. X - zwolnienie rytmu serca i rozszerzenie naczyń - obn. ciśn. tętniczego, zmniejszenie pracy serca w sytuacji nadmiernego przeciążenia.

ODRUCHY UTRZYMUJĄCE LUB OPTYMALIZUJĄCE PRZEPŁYW I NATLENOWANIE KRWI W NIEDOTLENIENIU:

• Ortodoksyjny odruch z chemoreceptorów tętniczych (presyjny): obn. prężności O2 (hipoksja), prężności CO2 (hiperkapnia) i obn. pH (kwasica metabol.) - pobudzenie chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych - silne pobudzenie układu współczulnego: wzrost oporu obwodowego i obn. ukrwienia narządów (z wyj. mózgu i serca), poj. min. serca (HR i obj. skurczowa); aktywacja podwzgórza, ukł. limbicznego i RA; główna forma obrony organizmu przed niedotlenieniem.

• Paradoksalny odruch z chemoreceptorów tętniczych oraz odruch na nurkowanie (depresyjny): kontakt receptorów śluzówki nosa i skóry twarzy z wodą - zatrzymanie oddychania w fazie wydechu, zwężenie naczyń (z wyj. sercowych, mózgowych i zespoleń tętniczo-żylnych skóry), pobudzenie chemoreceptorów tętniczych - pobudzenie n. X - bradykardia i obn. poj. min. serca wskutek dominacji impulsów z n. błędnego nad impulsacją współczulną.; ważna adaptacyjna reakcja organizmu na nurkowanie oszczędzająca zapasy tlenu i zapobiegając zachłyśnięciu się wodą.

ODRUCHY OBRONNE I ARTEFAKTUALNE:

• Odruch z bólowy z zakończeń n. VII jamy nosowej - depresyjny

• Odruch trzewno-sercowy Goltza na bólowe podrażnienie trzewi lub uderzenie w splot trzewny - depresyjny

• Odruch oczno-sercowy Aschnera na ucisk gałki ocznej - depresyjny Homeostaza

ODRUCHY ODDECHOWE

Receptory odruchów oddechowo-krążeniowych:

• wolnoadaptujące mechanoreptory mięśniówki oskrzelików i proprioceptory klatki (A) - SAR

• szybkoadaptujące mechanoreptory podnabłonkowe (podśluzówkowe) tchawicy i oskrzeli (A)- RAR

• oskrzelowe chemoreceptory typu C (C = nagie)

• miedzykapilarne mechanoreceptory pęcherzykowe typu J (C - nagie)

• chemoreceptory tętnicze w 2 kłębkach zatoki tętnicy szyjnej oraz w 4 kłębkach łuku aorty

Ośrodki oddechowe

• mostowy ośrodek pneumotaksyczny (jądra okołoramieniowe przyśr. mostu)

• ośrodek apneustyczny - okolica pośrednia (brzuszna, boczna) rdzenia przedłużonego - przekaźnik napędu oddechowego

• ośrodkowy generator wzorca - zespół neuronów oddechowych (wdechowych, wydechowych), w tym: dogłowowa gr. zatwarzowa, grzbiet. gr. przysamotna, gr. brzuszno-boczna j. dwuznacznego i j. grzbiet. n. X

Drogi wyprowadzające:

• sympatyczne włókna do oskrzeli -AD-erg rozszerzenie (beta-adrenomimetyki w dychawicy)

• parasympatyczne włókna do oskrzeli Ach-erg, zwężenie (antagonisty histaminy w dychawicy oskrzelowej)

Efektory odruchów oddechowych:

• mięśnie międzyżebrowe, mięśnie tłoczni brzusznej, przepona, dodatk. mięśnie oddechowe

• oskrzela i oskrzeliki, (także: krtań, nagłośnia, mięśnie gardła)

• Odruch z wolnoadaptujących się MR oskrzelikowych [SAR] - o. Heringa-Breuera: nadmierne rozciąganie płuc podczas wdechu - pobudzenie SAR - zapoczątkowanie wydechu.; autoregulacyjny odruch przyspieszający rytm oddechowy.

• Odruch z szybkoadaptujących MR oskrzelowych [RAR]: szybka i nadmierna deflacja, inflacja, podrażnienie mechaniczne - westchnienie, ziewanie, kaszel; pobudzenie aktywności oddechowej, przeciwdziałanie osłabieniu wentylacji płuc

• Odruch hamujący z okołopęcherzykowych wolumoreceptorów typu J: przesięki osocza do płuc przy nadmiernym wysiłku, oddychaniu, wysokim ciśn. krwi i stanach zapalnych płuc -zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach - hamowanie oddychania, spłycenie oddechu, ograniczenie zdolności do wysiłku wskutek zahamowania motoneuronów w rdz. kręgowym; odruch zapobiega nadmiernemu upośledzeniu wymiany gazowej w płucach

• Odruch z chemoreceptorów płucnych [C]: zmiana chemizmu w tk. płucnej (drzewo oskrzelowe) wskutek obecności autokoidów lub subst. toks.

• Odruch z zakończeń bólowych śluzówki nosa: podrażnienie obecnością ciał obcych - kichanie (odruch obronny)

• Odruch z chemoreceptorów aorty i tętnicy szyjnej: obn. prężności O2 (hipoksja), prężności CO2 (hiperkapnia) i obn. pH (kwasica metabol.) - pobudzenie chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych - zmiana rytmu oddechowego i głębokości oddechu (także bezdech). Zmiany oddechowe przebiegają równolegle ze zmianami krążeniowymi (patrz: odruchy krążeniowe); adaptacyjne zmiany wentylacji płuc odpowiednie do aktualnych potrzeb organizmu.

• Ochronny odruch zamknięcia głośni i zatrzymania oddechu na podrażnienie receptorów podnabłonkowych krtani

• Wokalizacja: instrumentalne odruchy warunkowe sterowane z poziomu kory mózgowej.

Zaburzenia regulacji oddychania ważne dla psychologa:

• hiperwentylacja w stresie lub reakcjach typu histerycznego (do utraty przytomności włącznie)

• mechanizm samowzmacniający: duszność - niepokój - duszność

• spłycenie oddechu w bólu - pętla samowzmacniająca: ból - niedotlenienie - ból

• obturacja, asfiksja, chrapanie - hipotonia (n. VII) senna (SEM 4) mięśnia żuchwowo-gnykowego (gardła)

• bezdech z braku napędu - hipotonia obszarów chemowrażliwych pnia we śnie (spadek napędu oddech.)

18.Nerwowa i hormonalna regulacja pobierania pokarmu i czynności trawiennych [zob. Sadowski r. 16; str. 413 - 420]

Regulacja procesów przemiany materii:

*Insulina -> uwalniana z wysp Langerhansa w trzustce w wyniku pobudzenia przez zwiększone stężenie glukozy; ins. wiąże się z receptorami w błonie komorek, która staje się przepuszczalna dla glukozy - zmniejsza się stężenie glukozy we krwi; przy udziale insuliny niewykorzystywana glukoza odkłada się w postaci tłuszczu, ins. hamuje rozpad tłuszczów; do wnętrza neuronów glukoza wpływa bez udziału insuliny dlatego glukoza nie może spaść poniżej minimum (70mg/100ml) bo dojdzie do wstrząsu hipoglikemicznego ( utrata przytomności, drgawki); insulina jest regulatorem procesów przemiany materii a także hormonalnym sygnałem sytości, który hamuje pobieranie pokarmu;

Związki chemiczne regulujące przyjmowanie pokarmu:

• zwiększające przyjmowanie pokarmu (oreksygeny)

Neuropeptyd Y - powstaje w komorkach jadra łukowatego podwzgórza i jest uwalniany na zakończeniach aksonów tych Komorek w jadrze przykomorowym i innych ośrodkach podwzgórza; NPY wraz z receptorami Y1 i Y5 stanowią złożony system, który reaguje na stan nasycenia pokarmowego organizmu; ograniczenie pokarmu -> wzrost stężenia NPY oraz mRNA(które syntetyzuje białko jego receptorów); zwiększa się wiec liczba receptorów oraz wrażliwość ośrodków mózgowych na NPY; wytwarzanie NPY jest hamowane przez leptyne (hormon uwalniany w tkance tłuszczowej we współdziałaniu z insulina, której stężenie wzrasta jako reakcja na wchłonięcie z jelit składników pokarmowych); ukł. NPY - lektyna uważany jest za najważniejszy regulator homeostazy energetycznej organizmu;

Galanina - powstaje w rożnych jadrach podwzgórza; ale uwalniana w jadrze przykomorowym, j. grzbietowo-przyśrodkowym i w bocznej cz. podwzgórza;

Neuroprzekaźniki o budowie aminokwasów - kwas glutaminowy, uwalnianie innych oreksygenow (NPY, gal.); GABA - hamuje hamowanie (usuwa toniczny wpływ hamujący innego czynnika na pobieranie pokarmu np. hormonu alfa-melanotropowego)

Peptydy opioidowe - w podwzgórzu duże zagęszczenie receptorów opioidowych; beta-endorfina wytwarzana jest w neuronach j. łukowatego i dociera aksonami do ośrodków regulujących pobieranie pokarmu, m.in. do jadra przykomorowego; w warunkach fizjologicznych układ opioidowy może uczestniczyć w działaniu innych oreksygenow;

• hamujące pobieranie pokarmu (anoreksygeny)

hormon alfa-melanotropowy (alfa-MSH) - powstaje z proopiomelanokortyny w jadrze łukowatym i jest uwolniona w j. przykomorowym; j. brzuszno-przyśrodkowym i j. grzbietowo-przyśrodkowym; alfaMSH występuje również we krwi;

hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) -pobudza uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) w przednim placie przysadki; hamuje pobieranie pokarmu; powstaje w j. przykomorowym, uwalniany jest w różnych jadrach podwzgórza, gdzie działa na swoiste receptory;

Ośrodki sterujące przyjmowaniem pokarmu

j. łukowate - - w brzusznej cz. podwzgórza; rozciąga się od skrzyżowania nerwów wzrokowych do ciał su teczkowatych; wytwarza NPY, galanine, kw. glutaminowy i kw. gamma aminomasłowy; jest tam syntetyzowana proopiomelanokortyna (prekursor hormonu alfa-melanotropowego oraz beta-endorfiny)

j. przykomorowe - w pobliżu ściany komory trzeciej; mikroiniekcje do tej struktury oreksygenow wyzwalają jedzenie u szczurów;

j. brzuszno-przyśrodkowe - w sąsiedztwie brzuszno-bocznej ściany komory trzeciej jego zadaniem jest subtelne modulowanie wrażliwości innych ośrodków mózgu na działanie przekaźników regulujących pobieranie pokarmu, a nie hamowanie głodu.

boczna okolica podwzgórza - oprócz ciał komórkowych neuronów występują tu liczne włókna nerwowe wchodzące w skład pęczka przyśrodkowego przodomózgowia - jednego z głównych szlaków łączących struktury ukł. limbicznego, pęczek ten odgrywa role w czynnościach popędowo-emocjonalnych organizmu, dlatego uczestniczy w modulowaniu uczucia głodu. Do bocznej części podwzgórza dochodzą impulsy z jadra samotnego w pniu mózgu, które odbiera inf. z receptorów smakowych i przewodu pokarmowego; włókna eferentne z podwzgórza podążają w kierunku zstępującym do ośrodków pnia mózgu. Za ich pośrednictwem ośrodki ukł. limbicznego modulują inf. docierające do podwzgórza. Celem włókien jest tez pole brzuszne nakrywki, w którym bierze początek droga dopaminergiczna. Układ dopaminergiczny pełni ważną funkcje w regulacji procesów motywacyjnych dlatego uważa się, ze jest on również anatomicznym podłożem motywacji pokarmowej i przyjemności związanej z jedzeniem (amfetamina zmniejsza uczucie głodu - wpływa na układ dopaminergiczny). Dopamina odgrywa role w uczeniu się przez zwierze walorów nieznanych pokarmów i przez to może mieć znaczenie w powstawaniu preferencji pokarmowych.

+ rozciągniecie żołądka treścią pokarmowa działa hamująco na głód. Impulsy wywalane rozciągnięciem ścian żołądka docierają do podwzgórza za pośrednictwem nerwów błędnych. Poza tym obecność pokarmów w żołądku i jelitach pobudza wydzielanie hormonów przez gruczoły znajdujące się w ścianie jelit. Hormony te odgrywają ważną role w procesach trawienia, wpływając na ruchy perystaltyczne jelit i przesuwanie się treści pokarmowej. Spośród tych hormonów cholecystokinina, która kurczy woreczek żółciowy i ułatwia przepływ żółci do dwunastnicy, droga krwi dociera również do mózgu i hamuje głód.

---

---