ZESTAW B

TYPU UKŁADU NERWOWEGO WG PAWŁOWA

Pod względem anatomicznym układ autonomiczny dzielimy na:

- układ współczulny ( sympatyczny), czyli piersiowo- lędźwiowy

- układ przywspółczulny ( parasympatyczny) czyli czaszkowo- krzyżowy. Obwodowe włókna obu układów ulegają w swym przebiegu przerwie, ponieważ utworzone są przez wypustki osiowe dwóch kolejnych neuronów. Ciała nerwowe pierwszych znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym, a ich aksony po wyjściu na obwód kończą się w zwojach autonomicznych, tworząc synapsy z drugimi neuronami. Włókna pierwszych neuronów to włókna przedzwojowe, a włókna drugich to włókna zazwojowe. Zwoje współczulne wchodzą w skład pnia współczulnego (zwoje przy kręgowe) albo leża oddzielni (zwoje przedkręgowe). Zwoje współczulne natomiast leżą w pobliżu unerwianego narządu łub w nim samym (zwoje śródścienne). Ciała komórek współczulnvch neuronów przedzwojowych leżą w słupach bocznych substancjj szarej rdzenia kregowego, tworząc jądro pośrednio-boczne (zakres Th - L ). Aksony tych neuronów pokryte otoczką mielinową wchodzą do pnia współczulnego i: - tworzą synapsy w jego zwojach lub - przechodzą bez przerwy przez te zwoje- tworząc synapsy dopiero w zwojach przedkręgowych Włókna zazwojowe, bezmielinowe biegną do odpowiednich narzadów. Jeden akson przedzwojowy tworzy synapsy przeciętnie z 15 neuronami zazwojowymi. Tworzą się duże rozgałęzienia, co zwiększa zakres docierania impulsów. Część włókien dochodzi do mięśni gładkich przewodu pokarmowego nie kończy się bezpośrednio na nich, ale na przvwspółczulnych komórkach zwojowych obecnych w ścianach żołądka i jelit. Dopiero aksony przywspółczulne docierają do komórek mięśniowych.

Komórki wydzielnicze rdzenia nadnerczy same stanowią zmodyfikowany zwój współczulny. Docierają do nich włókna współczulne przedzwojowe, a role zazwojowych pełnią wydzielane hormony (głównie adrenalina) i roznoszący je układ krążenia. Układ współczulny zaopatruje w swe włókna mięśnie gładkie wszystkich narządów, mięsień sercowy oraz gruczoły wewnętrznego i zewnętrznego wydzielania. Włókna współczulne dla głowy odchodzą jako włókna, zazwojowe od przedniego zwoju szyjnego i biegną w pniach nerwów czaszkowych (IX,X ,XI,XII). oraz tworzą sploty wokół tętnicy szyjnej" zewnętrznej i wewnętrznej.

Ciała komórek przywspółczulnych neuronów przedzwojowych leża w.pniu mózdu (śródmózgowie i rdzeń przedłużony) i w rdzeniu kręgowym. Aksony biegną jako włókna przedzwojowe w pniach nerwów III, VII, IX, X i nerwów rdzeniowych wchodzących z segmentów krzyżowych (S - S). Część czaszkowa układu przywspółczulnego zaopatruje głowę, narządy klatki piersiowej i jamy brzusznej, cześć krzvżowa- narządy miednicy i narządy moczowo-płciowe. 1 akson przedzwojowy łączy się z ok. 2 zazwojowymi, co ogranicza nieco zasięg działania. Oprócz włókien odśrodkowych są włókna dośrodkowe. Nazywane są trzewnymi włóknami czuciowymi. Przekazują one impulsy od receptorów (chemo, mechano) rozsianych w narządach trzewnych do rdzenia kręgowego. Ciała tych komórek leżą w zwojach międzykręgowych, a duża część ich włókien biegnie w pniu nerwów błędnych..

AKT PRZEŻUWANIA

- występuje dopiero u zwierząt z rozwiniętymi przedżołądkarni (2,3 miesiąc życia)

- wpływ na rozpoczęcie przeżuwania ma struktura pokarmów:

pokarm objętościowy zwiększa łączny czas przeżuwania w ciągu doby pasza rozdrobniona-ogranicza przeżuwanie

- PRZEŻUWANIE- obejmuje szereg następujących po sobie odruchów, odłykania powtórnego żucia t ponownego połykania

odruch odłykania:

- ośrodek w rdzeniu przedłużonym

- to powrót treści przez przełyk i gardło do jamy ustnej wywołany pobudzeniem mechanoreceptrów w czepcu i okolicy wpustowej żwacza

-ETAPY:

1. silniejszy skurcz czepca w drugiej części cyklu spowodowany obecnością włóknistych części

pokarmu

2. przesuniecie treści w okolice wpustową

3.odruchowe otwarcie zwieracza wpustowego i zassanie treści do przełyku następuje w fazie wdechu

4.antyperystaltyczne ruchy przełyku przenoszą kęs

5 .kęs w jamie usmej->30-50sek rozcierany + powtórnie połykany RÓŻNICE w stosunku do WYMIOTÓW: uczestniczy tłocznia brzuszna która powoduje gwałtowne silne ruchy żołądka

Glukagon - jest polipeptydowym hormonem wytwarzanym przez komórki A (α) wysp trzustkowych. Hormon ten ma znaczenie w gospodarce węglowodanowej; wykazuje działanie antagonistycznie w stosunku do insuliny, które przede wszystkim objawia się zwiększeniem stężenia glukozy we krwi. Wzmaga on procesy glukoneogenezy i glikogenolizy oraz utleniania kwasów tłuszczowych.Struktura pierwszorzędowa cząsteczki glukagonu: 29 reszt aminokwasowych Glukagon został odkryty przez Kimballa i Murlina w 1923 roku, a jego masa cząsteczkowa wynosi 3485 Da.Glukagon wydzielony przez wysepki trzustkowe dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną i tam prawie całkowicie jest pochłaniany, a do krwi krążenia ogólnego przedostaje się tylko jego niewielka ilość. W stanie głodu zwiększa się wydzielanie glukagonu, co powoduje zachowanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi, co jest niezwykle ważne dla zachowania właściwego funkcjonowania mózgu. Glukagon i insulina należą do podstawowych regulatorów przemian węglowodanowych w organizmie, wpływają na aktywny transport przez błonę komórkową i biosyntezę białek i tłuszczów w komórkach. Nadmiernie podwyższony poziom glukagonu bywa skutkiem pewnych nowotworów trzustki

Wymiana gazowa w płucach i tkankach

Wymiana gazów między powietrzem pęcherzykowym w krwią odbywa się na drodze dyfuzji. Dyfuzja gazów w płucach zależy od:

a) różnic ciśnień w obu układach

b) powierzchni czynnej pęcherzyków i wielkości drogi dyfundujących gazów

c) grubości błon oddzielającej światło pęcherzyka od hemoglobiny w erytrocycie

Maksymalne zbliżenie krwi do powietrza pęcherzykowego osiągane jest przez szczególną budowę pęcherzyków płucnych i oplatających je naczyń włosowatych.

Budowa pęcherzyka - wysłany 3 typami komórek oddechowych (pneumocytów):

1. Pneumonocyty I rzędu.

Ubogi metabolizm własny, dzięki czemu zużywają minimalne ilości dyfundującego przez nie tlenu.

2. Pneumnocyty II rządu

Zdolne do sekrecji surfaktantu (czynnika powierzchniowego), który pokrywa cienką, warstwą wszystkie pneumocyty Funkcje surfaktantu:

a) zmniejsza opór sprężysty płuc (dzięki czemu pęcherzyki ulegają łatwo rozciągnięciu w czasie spadku ciśnienia w jamie opłucnej (wdech) i nigdy nie dochodzi do ich zapadania się)

b) zabezpiecza przed infekcją bakteryjną, przed przesiąkaniem płynu międzykomórkowego do

pęcherzyka:. c) reguluje poziom wilgotności powietrza oddechowego

Sekrecja pneumocytów uzależniona jest od nerwu błędnego, pełna czynność nerwu błędnego przypada w końcowych tygodniach życia płodowego - u „wcześniaka" na skutek braku surfaktantu w czasie wdechu nie dochodzi do pełnego rozciągania i wypełnienia powietrzem pęcherzyków płucnych 3. Pneumocyty III rządu - komórki szczoteczkowe - rola komórek receptorowych

Zaopatrzone w Liczne rnikrokosmki. Występują pojedynczo i nie we wszystkich pęcherzykach.

Leżą przy zakończeniach czuciowych nerwu błędnego-

ich mechaniczne podrażnienie niedostatecznym wypełnieniem przez powietrze pobudza te zakończenia Efekt odruchu - silny wdech w postaci westchnienia

Wszystkie pneumocyty leżą na błonie podstawnej, która styka się z błoną podstawną śródbłonka naczyń włosowatych.

Sródhłonek ten jest zwarty, co przeciwdziała filtracji i zbieraniu się płynu międzykomórkowego (który byłby przeszkodą dla dyfundujących gazów).

Dyfuzja i wiązanie O, z hemoglobina

Odtlenowana krew dopływająca do naczyń włosowatych pęcherzyków łączy się gwałtownie -wobec dużej różnicy ciśnień parcjalnych - z dyfundującym z pęcherzyków powietrzem. W krwince powstaje oksyhemoglobina w czasie przyłączania tlenu następuje przesunięcie względem siebie łańcuchów białkowych i gwałtowne odszczepienie wodoru.

Powoduje to pobranie z nagromadzonego w krwince chlorku potasu i przyłączenie do oksyhemoglobiny jonu potasowego.

Powstanie oksyhemoglobiny zależy od:

a) prężności O2i CO2 w danym środowisku

b) stężenia jonów H+

c) zawartości 2,3-fosfoglicerynianu (2,3-DPG)

d) temperatury (jej spadek ułatwia wiązanie tenu)

Dyfuzja CO-z krwi do powietrza pęcherzykowego

Cały obecny CO2 we krwi żylnej. przenoszony jest w 70% przez osocze i w 30% przez krwinki (najwięcej w postaci wodorowęglanów, uzupełniająco - połączenia karbaminowe).

Przyłączenie tlenu do hemoglobiny powoduje natychmiastowe przyłączenie do oksyhemoglobiny jonów potasowych. Pociąga to za sobą lawinowo przebiegające procesy, które (na krótkim odcinku naczynia włosowatego i w ułamku sekundy) powodują:

a) przejęcie przez krwinkę rozpuszczonych w osoczu wodorowęglanów

b) uwolnienie do osocza, a następnie do powietrza pęcherzykowego całej zawartości obecnego we krwi CO2

c) znaczne stężenie jonów CL- - Jony te wędrują do osocza, a z osocza (dla zrównoważenia) przenikają HCO3, które zmieniają się na kwas węglowy (H2CO3), który pod wpływem anhydrazy węglowej rozpada się na wodę i dwutlenek węgla

Dwutlenek węgla przenika do osocza, a stamtąd do powietrza pęcherzykowego.

Wymiana gazowa w tkankach Odbywa się w czasie przepływu krwi przez naczynia włosowate.

Przekazywaniu tlenu do tkanek sprzyja) wysoka prężność CO2 w tkankach różnice w prężności O2

b) . zwiększone uwalnianie jonów H+

c) działanie 2,3-DPG - syntetyzowany w większych ilościach np. w warunkach niedotlenienia tkanek (hipoksji) łączy się łańcuchami polipeptydowymi w cząsteczce globiny, co powoduje powstanie dodatkowych wiązań między łańcuchami.

■ Powstaje przez to stabilizacja IV-rzedowej struktury hemoglobiny w jej formie odtlenowanej, utrudniająca łączenie się z tlenem. Po oddaniu denu hemoglobina traci potas.

Prawie równocześnie odbiera CO: ze środowiska, który w krwince podlega reakcjom:

1. Zasadnicza cześć CO2 - łączenia z wodą pod wpływem anhydrazy węglowej (powstaje kwas węglowy) Kwas węglowy dysocjuje na jon PT (przyłączony na miejsce potasu) oraz jon HCO3. Wskutek czego w krwince pojawia się znacie większa koncentracja jonów wodorowęglanowych niż w osoczu, wskutek różnicy stężeń przechodzą one do osocza Do krwinki zaś przechodzą jony chlorkowe.

2. Niewielka część - łączenia z globiną (połączenie karbarninowe)

W mięśniach ssaków dyfundujący do komórek tlen jest odwracalnie wiązany przez mioglobinę. Związek tlenu z mioglobiną jest wewnętrznym magazynem tlenu komórki, mioglobina wiążąc tlen, a następnie go oddając ( w czasie znacznego spadku jego prężności w mięśniach), przez pewien czas skutecznie zapobiega powstawaniu długu tlenowego. Jej powinowactwo do tlenu jest znacznie większe niż hemoglobiny.

ZACHOWANIE SIĘ ZWIERZĄT

Zachowanie się zwierząt to każda uzewnętrzniająca się reakcja organizmu lub ogół reakcji o charakterze odruchy na bodźce zewnętrzne lub o charakterze samoistnym zachodząca pod wpływem popędy. Reakcja może być mimika, poza, ruch ( które mogą występować razem np. w pozach i popisach zwierzęcych (autotomia, fonacja, zmiana barwy, zmiana własnego pola elektrycznego, usuwanie kału, moczu, wydzielanie substancji chemicznych, broluminiscencja. Elementarne rodzaje zachowań się zwierząt mają charakter stosunkowo prostych dziedzicznych reakcji odruchowych jak: odruchy obronne, kinezy, motywacją (np. popędem) taka kineza może stanowić początkowe ogniwo zachowania apetencyjnego wielu instynktów (jak pokarmowego , seksualnego czy snu), taksje , tropizmy.

Złożone wzorce zachowań zwierząt (neurofizjologiczne podstawy) są zwykle oparte na instynkcie, modyfikowane są przez uczenie a nawet inteligencję i są zależne od popędu

Wrodzonym mechanizmem zachowanie się zwierząt jest: INSTNKT wrodzony zespól aktów ruchowy i złożonych form zachowania się charakt. dla danego gat. wywołanych przez bodźce zewn. I wew. Oraz zachodzących na tle podwyższonej pobudliwości określonych ośrodków nerwowych. Służą one zaspokajaniu potrzeb organizmu jak odżywianie się (Instynkt pokarmowy). ochrona przed czynnikami szkodliwymi ( instynkt samozachowawczy) .zachowanie gat. ( instynkt płciowy) dążność do swobody środowiska (instynkt badawczy).

Instynkty decydują o specyficznym zachowaniu się, które nie wymaga wcześniejszej nauki (zachowanie instynktowne)Zachowame Instynktowne służą zaspokajaniu potrzeb organizmu i zwykle towarzysza im mniejsze lub większe emocje.

MOTYW, POPĘD, EMOCJE: akry zachowania się zwierząt opierają się na czynnościach nabytych podczas przebywania zwierząt w danym środowisku , motywowanym przez określone potrzeby biologiczne. Liczne formy zachowania , służące zaspokajaniu potrzeb pokarmowych , płciowych , kontaktu z nowym otoczeniem .potrzeby zabawy, są w odróżnieniu od instynktów formami nabytymi.

Mechanizm zaspokajania potrzeb zaczyna się od motywu czyli wew. Stanu org. Uruchamiającego i organizującego zachowanie się zwierzęcia do zaspokajania określonej potrzeby biologicznej. Zachowanie determinowane motywami nosi nazwę zachowania motywacyjnego. Motyw składa się z 2 komponentów popędu (przejawia się odpowiednimi czynnościami ruchowymi i jest motorem działania w

kierunku osiągnięcia określonego celu), drugim komponentem jest chęć osiągnięcia określonego celu lub zdobycia nagrody. Popęd można podzielić na :

-apetytywne (dodatnie) ukierunkowujące działalność organizmu na osiągnięcie kontaktu z bodźcami atrakcyjnymi ( z pokarmem , wodą, partnerem płciowym) ■

-awersyjne (ujemne, obronne) ukierunkowują aktywność organizmu na obronę własnego ciała przed działaniem, szkodliwych czynników (reakcją jest strach wyzwalający reakcję ucieczki i wściekłość wywołująca reakcję agresji)

Motywom i popędom.towarzysza przeżycia ( uczucia) przykre łub przyjemne. Uczucia o dużym nasileniu są

emocjami.

-dodatnie ; radość zadowolenie

-ujemne; gniew , smutek , obawa, przygnębienie.

(Istnieją teorie wg których emocje kompensują deficyt informacji koniecznych do osiągnięcia celu oraz zaspokojenia popędu.

1) Wiliam Jolwes

emocje : postrzegane reakcje organizmu .bodźce emocjonalne pobudzają korę mózgową a ta mchową część i następuje reakcja fizjologiczna postrzegana jako emocje. Uszkodzenie kory mózgowej zmniejsza kontrole na emocjami

2) Canon Bard

Za reakcje emocjonalne odpowiedzialne jest podwzgórze.

3) Papez

Powstawanie emocji zachodzi w pętli zaczynającej się od tylnej części wzgórza i przez sygnały zmysłowe docierają do kory i podwzgórza. Kora uczuciowa i podwzgórze wpływa na zakręt obręczy , który przesyłają ' przez korę ruchową do hipokampa przez jądro przegrody do ciał suteczkowych i jąder podwzgórza odpowiedzialnego za reak. fizjol.)

emocjom towarzyszą subiektywne przeżycia oraz obiektywne zmiany cielesne ; reakcje ruchowe, postawne , głosowe i tzw. ekspresje rnimiczne oraz wew.zmiany fizjologiczne (strachowi: przyspieszona akcja serca, oddychanie , pocenie się , rozszeżenie źrenic). Rodzaj emocji można poznać u zwierząt po charakterystycznym ustawieniu uszu (pies , kot) ruchach ogona ( pies , kot), ruchach kończyn ( „grzebanie" u koni) jeżeniu się sierści 9 pies , kot, także konie i bydło)po wydawaniu odpowiednich głosów (szczekaniu, warczeniu u psa miauczeniu i kota).

Nowe formy zachowania mogą być wynikiem uczenia się czyli nabywaniem doświadczenia .wprawy i umiejętności w zakresie określonych czynności pod wpływem ich wykonywania ich. W procesie uczenia sie zachodzi odbieranie Luformacji w ośrodkowym układzie nerwowym i takie jak : gromadzenie w różnych strukturach mózgu by mogła ona później ulegać wybiórczo mobilizacji i reprodukcji. .Uczenie się zachodzi na podłożu aktywuości różnych struktur i układów OUN zwłaszcza kory mózgowej i wzgórza układu rąbkowego i siatkowego.

Z tymi ośrodkami związane są wszelkie rodzaje zachowań. W podwzgórzu są ośrodki nerwowe pobudzane

Przez różne wpływy środowiska zew lub wewn generujących takie lub inne motywy i popędy. Są to ośrodki

zajmowaniu wygodnych legowisk. W obrębie grup istnieje "porządek bodzenia i dziobania" oraz odpowiednia odległość między dominantami i osobnikami podległymi (u bydła 0,5-2ra). Gdy hierarchia w grupie jest ustalona zwierzęta takie zjadają więcej paszy i są bardziej wydajne niż zwierzęta trzyrnane osobno. BYdlo:>MŁode trzymane w grupach zaczynają walczyć w wieku ok. 5 miesięcy. Dopiero w wieku 2-3 lat ustala się stalą hierarchia w grupie. Walki przy kompletowaniu stada są zacięte i trwają ok. 3 miesięcy. Po czym ustają. Najlepsza liczebność stada u bydła to ok. 70 osobników. Wtedy zwierzęta mają szansę się szybko poznać i ustalić hierarchię. Hierarchia socjalna w stadzie bydła opiera się na strukturze unijnej, zbliżonej do linijnej lub złożonej. W strukturze linijnej zwierzę alfa dominuje nad wszystkimi, a zwierzę omega jest wszystkim podlegle. W strukturze zbliżonej do linijnej występują na czele, w pozycji pośredniej lub na końcu tzw. trójkąty zależności. Raz ustalone stosunki utrzymują się do momentu wprowadzenia nowego osobnika, lub gdy jakiś osobnik nie jest zorientowany co do swojej siły i nie akceptuje ustalonej hierarchii Krowy mleczne dominujące w stadzie lepiej się doją, natomiast krowy, które stoją niżej w hierarchii w pobliżu dorninantów dają mniej mleka ze strachu

ŚWINIE: Walki knurów o pozycje trwają 30-60 min. Kończą się triumfalnym pościgiem zwycięzcy za pokonanym Zaszeregowanie opiera się na strukturze liniowej i nie jest trwałe. Nawet ten sam osobnik usunięty na chwilę ze stada i przywrócony do niego po pewnym czasie wywołuje w stadzie walki W stadzie samic zawsze dominantami są starsze i cięższe samice. Do walk dochodzi zwykle przy dojściu do jedzenia. Najkorzystniejsza liczba świń to 40-50 zwierząt. KURY: Walki u kurcząt zaczynają się już w wieku 3-4- tygodni, a decydujące ok. 7 tygodnia życia. Polegają one na wydziobywaniu wyższej pozycji w stadzie. Do najzacieklejszych walk dochodzi między kogutami, bo nie znoszą one rywali w otoczeniu. Ptaki pokonane w walce są nieśmiałe i "skromne" oraz często "szykanowane" przez silniejszych, hierarchia dotyczy głównie pobierania pokarmu i zajmowania miejsc wypoczynku. Dominujący* kogut nadzoruje stado i ostrzega je przed niebezpieczeństwem.

Znajomość socjalnego zachowania bydła świń i drobiu ma znaczenie przy ich hodowli. Trzymane w zbyt ciasnych pomieszczeniach częściej walczą i są bardziej agresywnie. Co może powodować nawet śmierć niektórych osobników. Rzutuje to na obniżenie wielkości i jakości produkcji. Także wprowadzanie nowych osobników do stada powoduje duże napięcie nerwowe u zwierząt i obniża ich wydajność.

ZESTAW „C”

Budowa: insulina jest cząsteczką białka o masie cząsteczkowej 5800, zbudowaną z dwóch łańcuchów aminokwasowych połączonych ze sobą za pomocą siarki. Prekursor - wytworzony w rybosomach preprohormon - ten w retikulum endoplazmatycznym przechodzi w proinsulinę (jest ona biologicznie nieczynna). Ulega ona przemianom a aparacie Golgiego w 85% do insuliny, ok. 15% pozostaje w formie nieczynnej.

Działanie: warunkiem zapoczątkowania działania insuliny jest jej. przyłączenie i aktywacja białka receptora błonowego o masie cząsteczkowej 300000. receptor insulinowy składa się z 4 oddzielnych podjednostek połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Podjednostki alfa leżą na zewnątrz błony komórkowej, a beta wnikają do cytoplazmy. Insulina przyłącza się do podjednostek alfa powodując autofosforylację podjednostek beta. Końcowymi efektami działania insuliny na komórki są:

1. Natychmiastowe zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla przechodzącej do wnętrza glukozy. Uważa się ze mechanizm ten jest rezultatem otwarcia kanału w białku błonowym o masie cząsteczkowej ok. 55 000.

2. szybkie zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasowych, magnezowych, i fosforowych.

3. wolniejsze działanie insuliny zachodzące w ciągu następnych 10-15 min polegające na zmianie aktywności wielu wewnątrzkomórkowych enzymów.

4. długotrwałe zmiany (kilka dni) w tempie translacji mRNA w rybosomach i transkrypcji DNA w jądrze komórkowym.

Insulina zwiększa przepuszczalność błon komórek mięśniowych powodując wniknięcie znacznych ilości glukozy do wnętrza komórek, gdzie może być zużyta w trakcie wysiłku lub odłożona w formie glikogenu.

Jednym z najważniejszych działań insuliny po spożyciu pokarmu jest niemal całkowite zmagazynowanie glukozy w formie glikogenu wątrobowego. Mechanizm ten składa się z kilku etapów:

- hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę;

- przyspieszenie wychwytu glukozy przez komórki wątroby przy udziale glukokinazy

- zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy i syntetazy glikogenowej.

W przypadku spadku poziomu glukozy we krwi następuje obniżenie wydzielania insuliny, z jednoczesnym wzrostem wydzielania glukagonu, a w konsekwencji zahamowanie wychwytu glukozy i syntezy glikogenu w wątrobie. Glikogen ulega glikogenolizie i wolna glukoza^ wraca do krążenia. Insulina wpływa na konwersję nadmiernych ilości glukozy w wątrobie do kwasów tłuszczowych, które są odkładane jako triglicerydy w niskocząsteczkowych łipopropeidach tkanki tłuszczowej. Komórki mózgu w odróżnieniu od innych tkanek są przepuszczalne dla glukozy"bez udziału insuliny ale warunkiem prawidłowego działania tkanki nerwowej jest odpowiedni poziom glukozy we krwi. Regulacja wydzielania-insuliny:

Głównym mechanizmem regulującym sekrecję insuliny jest poziom glukozy we krwi. Ważna rolę odgrywają aminokwasy, hormony przewodu pokarmowego i układ współczulny. Odpowiedź insuliny na wzrost poziomu cukru we krwi jest dwufazowa. Pierwszy proces (występuje w ciągu 3-5 min) charakteryzuje się dziesięciokrotnym wzrostem poziomu insuliny .we krwi jest on krótkotrwały i po 10 min następuje spadek poziomu insuliny. Drugi etap rozpoczyna się po ok. 15-20 min i trwa 2-3 godz. Insulina uwalniana jest wtedy z zapasów w wyspach trzustki.

Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego - wysoki poziom glukozy stymuluje wydzielanie insuliny. Usuwa ona nadmiar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni i innych tkanek i przestaje być wydzielana z trzustki. Dodatkowymi czynnikami stymulującymi są: aminokwasy, hormony przewodu pokarmowego (gastryna, sekretyna, cholecystokinina, żołądkowy peptyd hamujący GIP. Glukagon, hormon wzrostu, kortyzol i w mniejszym stopniu progesteron i estrogeny zwiększają wydzielanie insuliny bezpośrednio albo wzmagają działanie glukozy.jako czynnika uwalniającego insulinę. Najczęstszą chorobą związaną z brakiem insuliny jest cukrzyca. Przyczyna niedostatecznego wydzielania insuliny jest degradacja komórek beta trzustki. Może być dziedziczna, wynikać z otyłości lub powstać w reakcji poszokowej. Symptomy braku insuliny: poliuria (wzrost wytwarzania moczu), polidipsja (pragnienie), polifagia (nadmierny apetyt), spadek masy ciała i energii (astenia).

ŚLINA jest to mieszanina wydzielin gruczołów śluzowych z jamy ustnej i jej okolicy. Powstaje w parach dużych slinianek (przyuszne,podjęzykowe,zuchwowe), oraz w małych gruczołach rozsianych po śluzówce jamy ustnej.

Wyróżniamy dwa typy śliny: - śluzowo surowicza powstaje głownie w przyusznicach(z wyjątkiem miesożemych),ma niską lepkość wodnista, duzo białek

-SI śluzowa powstaje w pozostałych śliniankach, zawiera mucyny (glikoproteiny) jest bardziej gęsta i ciagliwa) przyusznice wydzielają najwięcej śliny zwłaszcza u Bo i Eq. U Bo wytwarzają ślinę cały czas ale ze zmiennym natężeniem o różnych porach. Ślinianki małe wydzielają ślinę cały czascp utrzymuje stałą wilgotność.

Pozostałe gruczoły wydzielają śl okresowo, podczas jedzenia. Ślinianki mogą być pobudzane jedno

lub dwustronnie. Np u Eq podczas żucia po prawej stronie przyusznica prawa wydziela kilka razy więcej śliny niż lewa. Woda stanowi ok. 99% śliny! Drobnoczasteczkowe składniki są aktywnie wydzielane z krwi a składniki takie jak białka enzymy powstają w komórkach gruczołowych. Pierwotna wydzielina kom gr składa sie z wody białek, K+, C1-, HC03-, nie maNa+!! ostateczny skład śliny ustala sie dopiero w przewodach odprowadzających w których zachodzi intensywna dyfuzja Na+, mocznika, kwasu moczowego i jodków do śliny oraz K+ z powrotem do krwi. U większości zwierząt ślina jest izoosmotyczna w stosunku do krwi(u Bo hiperosmotczna).Białko-enzym, amylaza ślinowa typu a(rozszczepia wiązania a-l,4-glikozydowe)występuje u małpl udzi, swiń, szczurów i ptaków u innych jest w śladowych ilościach.oprócz amylazy występują w '*S ślinie inne enzymy amylolityczne ale w niewielkich ilościach Ślina zwierząt szczególnie młodych ; ; wykazuje nieznaczną aktywność lipolityczną(fosfatazy, hialuronidazy, katalazy, peroksydazy) . Mucyny jest to grupa glikoprotein które różnią sie od siebie między innymi zawartością kwasu

neuraminowego, N-acetylogalaktozaminy i innyh związków cukrowych.

rola śliny:

-mechaniczne

ułatwienie wejścia pokarmu do przełyku. Zawarte w ślinie mucyny pokrywają kęs który

przez to łatwiej przechodzi przez cieśń gardła, -enzymy amylolityczne (u zwierząt u których wogóle są)działaja raczej w żołądku ochronne działanie śliny to np:

-obecność czynników bakteriostatycznych.

-mechaniczne spłukiwanie śluzówki jamy ustnej

-rozcieńczanie soli w pokarmachi zabezpieczanie przed zaburzeniami osmotycznymi(np biegunki)

-buforowanie kwaśnych i zasadowych składników pokarmowych -wytwarzanie nabłonkowego czynnika wzrostowego EGF (zapewnia szybka regeneracje ■ nabłonka w przewodzie pok)

-reguluje gospodarkę wodną

-uczestniczy w termoregulacji

-u Ru reguluje poziom pH treści przedżołątków

Mechanizm oddychania u ptaków

WDECH ;

W czasie wdechu powietrze przechodzi w następujący sposób : jama nosowa -> krtań górna -f tchawica ( w jej rozwidleniu narząd głosu - krtań dolna ) 2 oskrzela główne -> oskrzeliki przedsionka płuca (wychodzą stąd : 6-8 oskrzeli do grzbietowych ( te łączą się poprzez oskrzela zewu. z tylnymi workami powietrznymii - 2 piersiowe tylne i 2 brzuszne ) oraz 4-6 oskrzeli brzusznych ( komunikują sie z workami rowierrmymi przednimi ( 2 piersiowe przednie, 2 szyjne, 1 miedzyobojczykowy ; od ww oskrzeli odchodzą oskrzeliki oddechowe - w nich następuje wymiana gazowa z krwią - u ptaków brak pęcherzyków płucnych) oskrzela

Pewna cześć powietrza przechodzi do worków tylnych przez bezpośrednie połączenia i nie podlega wymianie gazowej dlatego w workach przednich jest niższe ciśnienie cząsteczkowe tlenu a wyższe C02 niż w workach tylnych,

WYDECH

Z worków przednich (powietrze z poprzedniego wdechu ) -> tchawica -> na zewnątrz W tym czasie także :

Z worków tylnych (bogate w tlen)- oskrzela wrotne płuco (tu:wymiana gazowa)

W czasie następnego wdechu zużyte powietrze z płuc - worki przednie (tu przebywa do wdechu) na zewn. Z powietrzem z płuc. W czasie wdechu zwiększona pojemność klatki piersiowej i jamy brzusznej pozwala na wciagniecie powietrza do pluc i workow tylnych. Mostek duzy u ptakow oddala się od kręgosłupa przednio-dolnie, zebra prostuja się, mm międzyżebrowe zewn odgrywaja tu istotna role, przepony brak. W czasie wydechu zebra powracaja do pozycji wyscigowych dzieki mm. Międzyżebrowym wewn i brzusznym w czasie lotu kl. Piersiowa jest nieruchoma- ruch skrzydel powoduje wciskanie i wyciskanie powietrza z i do pluc poprzez plyw na zachylki worka miedzyobojczykowego. Inne zadania workow powietrznych: rola w termoregulacji, pneumatyzacja kosci, pośrednio uczestnicza przez ucisk na wydalanie kalu i jaja, ułatwiają nurkowanie ptakom wodnym

Kora mózgu - struktura mózgu, w części kresomózgowia, zbudowana z istoty szarej, którą stanowią komórki neuronów. Największa część płaszcza - pokrywa obydwie półkule kresomózgowia. Tworzy ją około 10 mld komórek nerwowych ułożonych w sześciu warstwach o różnej grubości. Dominują w niej komórki piramidalne (najbardziej charakterystyczne dla kory), gwiaździste (głównie w czwartej warstwie) oraz wrzecionowate (w najgłębszej warstwie kory). Przeciętna grubość kory wynosi ok. 3mm. Jest bardzo silnie pofałdowana, dzięki czemu przy niewielkiej objętości zajmuje sporą powierzchnię. Powierzchnia czynna jest więc dzięki temu zwiększona. Kora mózgu odbiera i analizuje informacje z narządów zmysłów. Odbywają się w niej także procesy skojarzenia, stąd też wysyłane instrukcje określające reakcje ruchowe. Odpowiada za czucie somatyczne, widzenie, słyszenie, czucie, uczenie się oraz planowanie i polecenie ruchów. Dzieli się na korę starą (układ limbiczny), odpowiadającą za stany emocjonalne i popędy oraz kontrolę podwzgórza i korę nową.W każdej półkuli kora mózgowa dzieli się na cztery płaty:czołowy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny. Niekiedy wyróżnia się jeszcze 5. płat - wyspę. W przedniej części płata ciemieniowego znajdują się ośrodki czuciowe (tzw. kora czuciowa lub kora somatoczuciowa) i dochodzą tu impulsy z receptorów. W tylnej części płata czołowego znajdują się ośrodki ruchowe (tzw. kora ruchowa lub kora somatoruchowa). Odpowiada za bardzo precyzyjne ruchy. Prawa półkula mózgu kontroluje lewą stronę ciała, natomiast lewa półkula prawą stronę ciała. W płatach potylicznych zlokalizowane są ośrodki wzrokowe, które interpretują obrazy. W płatach skroniowych umieszczone są ośrodki słuchowe.

ZESTAW „E”

Potencjał czynnościowy przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Potencjał czynnościowy trwa od 1 ms do kilku sekund i osiąga maksymalnie wartości około +40 mV. Hiperpolaryzacja następcza trwa kilka milisekund. Potencjały czynnościowe powstają na wzgórku aksonowym neuronu i rozprzestrzeniają się po błonie aksonu. Zachowują się one zgodnie z zasadą "wszystko albo nic": do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej; wszystkie potencjały czynnościowe w danej komórce mają tę samą wielkość. Między początkiem bodźca a początkiem potencjału czynnościowego występuje krótkie opóźnienie, tzw. czas utajenia (latencja). W czasie trwania potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś w czasie występowania hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te określa się odpowiednio jako refrakcję bezwzględną i względną. Zjawiska refrakcji stanowią ograniczenie dla maksymalnej częstotliwości, z jaką neuron może wytwarzać potencjały czynnościowe. Zapobiega to sumowaniu potencjałów czynnościowych i zapewnia przewodzenie potencjałów czynnościowych w aksonie tylko w jednym kierunku. Potencjał spoczynkowy to różnica potencjałów (napięcie) między obiema stronami błony plazmatycznej niepobudzonej komórki pobudliwej. Wszystkie napięcia na błonie wyraża się jako różnice potencjału wnętrza komórki do potencjału po stronie zewnętrznej. Potencjały spoczynkowe mają wartości ujemne, które w komórkach nerwowych wahają się między -65 mV a -90 mV. Powstanie potencjału spoczynkowego jest spowodowane przede wszystkim tendencją jonów potasu do przepływania zgodnie z gradientem stężenia tych jonów z wnętrza na zewnątrz błony komórkowej. Powoduje to pozostanie niewielkiego nadmiaru ładunków ujemnych po wewnętrznej stronie błony. Inne jony (np. sodu) jedynie w niewielkim stopniu wpływają na wartości potencjału spoczynkowego. Siła elektrochemiczna, powodująca ruch jonu poprzez błonę komórkową, jest różnicą między potencjałem spoczynkowym a potencjałem równowagi dla danego jonu. Potencjał równowagi jonu jest to taki potencjał, przy którym wpływ tego rodzaju jonów z komórki jest równy ich wpływowi do jej wnętrza. Potencjał równowagi dla poszczególnych jonów można obliczyć stosując równanie Nernsta. Potencjały spoczynkowe można obliczyć stosując równanie Goldmana, które uwzględnia wszystkie zaangażowanie rodzaje jonów.

SPECYFIKA KRĄŻENIA PŁUCNEGO

Krążenie płucne spełnia 3 główne zadania: zapewnia wymianę gazową między powietrzem pęcherzykowym a krwią, stanowi znaczny i o zmiennej objętości zbiornik krwi, uczestniczy w ogólnoustrojowych, metabolicznych regulacjach. Cisnienie skurczowe w tetnicy płucnej zawiera zylna odtlenowana krew wynosi około 30mmHg, rozkurczowe ok. 10mmHg, cisnienie w lewym przedsionku serca do którego dochodzi utlenowana krew z zyl płucnych wynosi 7-10mmHg. Cisnienie napedowe utrzymujące krew w ruchu i uzyte na pokonywanie wszystkich oporow wynosi zaledwie 8-10mmHg. Krazenie plucne przy tak malej roznicy ciśnień jest możliwe dzieki bardzo malym oporom, brak bowiem tu naczyn oporowych, , a wszystkie naczynia tetnicze sa latwo rozciągliwe i elastyczne. Największy opor wystepuje w naczyniach włosowatych, lecz jest on również nieznaczny dzieki wpływom oddechow- spadek cisnienia w jamie opłucnej powodujący wdech czyli rozszerzenie pęcherzyków płucnych, zwieksza również światło naczyn włosowatych oplatających pechcerzyki , a tym samym zwiekszony jest dopływ krwi do pęcherzyków. Podczas wdechu, wskutek zmian cisnienia w jamie opłucnej i elastyczności tkanki płucnej oraz naczyn krwionośnych dodatkowa objętość krwi opuszcza pluca zylami płucnymi docierając do przedsionak i lewej komory- w czasie wydechu nastepuje zawsze wzrost objętości wyrzutowej lewej komory i wzrost cisnienia krwi w tetnicach krazenia dużego. Inna swoista cecha krazenia płucnego jest prawie całkowity brak filtracji w obszarze naczyn włosowatych zasadniczymi czynnikami, które uniemozliwaja filtracje jest niskie cisnienie hydrostatyczne oraz obecność w naczyniach włosowatych śródbłonka o budowie ciągłej. Nastepna cecha krazenia płucnego jest odmienna reaktywosc mięśniówki naczyn krwionośnych. Hipoksja, która UW duzym ukl. Krazenia jest głównym czynnikiem powiększającym przeplyw przez naczynia włosowate, w krazenie płucnym dziala odwrotnie, tzn kurczy mięśniówkę gladka naczyn. Brak tlenu- uposledznie pompy sosodowo-potasowej- samorzutna depolaryzacja i skurcz mięśniówki. Wycofana z tych czesci pluc krew kierowana jest do pozostałej pełnosprawnej tkanki płucnej. Odmienna reaktywność naczyn powoduje, ze do czynnikow zwezajacyh światło naczyn płucnych naleza; adrenalina, histamina, bradykinina,serotonina, które w duzym obiegu rozszerzaja naczynia. Duza ilość obecnych w plucach Komorek tucznych wytwarza i przekazuje do krwi heparyne. Powstaja tu znaczne ilości VIP oraz ulega przekształceniu angiocestyna I w II. Śródbłonek naczyn płucnych wytwarza prostaglandyne I. w plucach ulegaja enzymatycznemu rozkładowi prostaglandyny Fi E. ulegaja również inaktywacji i rozkładowi adrenalina, noradrenalina, serotonina i bardykinina. W krazeniu płucnym zatrzymane sa drobne skrzepy, substancje obce, pęcherzyki powietrza, sa tu obecne w znacznych ilościach makrofagi osiadle i migrujące z krwi. Jelito grube (łac. intestinum crassum) - końcowy odcinek jelita kręgowców łączący jelito cienkie z odbytem. W jelicie grubym odbywa się końcowy proces formowania kału. Śluzówka jelita grubego tworzy kosmki jelitowe (są one jednak dużo niższe niż np. w jelicie cienkim). Jest również silnie pofałdowana, co zwiększa jego powierzchnię. W jelicie grubym zachodzi końcowy etap wchłaniania wody, elektrolitów i soli mineralnych z resztek pokarmowych. Jelito grube (na ilustracji zaznaczone kolorem brązowym) ssaków dzieli się na: jelito ślepe (cecum), okrężnicę (wstępującą, poprzeczną i zstępującą) (colon), esicę (sigmoideum),odbytnicę, czyli (jelito proste) (rectum) Jelito grube uchodzi na zewnątrz pojedynczym otworem (odbyt). Jelito grube oddzielone jest od jelita cienkiego zastawką krętniczo-kątniczą.U wszystkich kręgowców poza ssakami łożyskowymi końcowy odcinek jelita grubego (odbytnica) tworzy kloakę, do której wydalane są stałe i płynne odpadowe produkty przemiany materii, a także do której otwierają się nasieniowody i jajowody.

Wydalanie moczu

Drogami wyprowadzającymi mocz sa kanali zbiorcze, miedniczka nerkowa oraz moczowody, pęcherz moczowy i cewka moczowa. W zależności od gatunka zwierzat miedniczka obejmuje brodawke bezpośrednio (pies, kot, owca Kon- nerka jednobrodawkowa; bydlo brak miedniczki a kielichy sa uzupelnienimi moczowodou (nerka wielobrodawkowa). Skurcze te powoduja zmiane cisnienia hydrostatycznego w tzw, przestrzeni martwej. Cofaniu się moczu z miedniczki zapobiega obecność miesnia zwieracza kielicha. Moczowody transportuja mocz do pęcherza moczowego. Wykonuja one ruchy perystaltyczne rozchodzące się falami co 5s-20 przesuwajac mocz z prędkością 2-3cm. Bodzcem do perystaltycznego ruchu jest wypelnieni ich plynem. Cisnienie wew. Moczowodu jest niskie. Nerwy reguluace motoryke naleza do układu autonomicznego, jdednkaze istnieje pewien automatyzm, o którym siwadczy zdolność do prawidłowej czynności nawet po wyizolowaniu. Maja one również unerwienie czuciowe. Pęcherz meczowy jest zbiornikiem moczu i narządem umożoliwiającym jego wydalanie. Główny mięsień, będący mięśniem wypierającym mocz, jest zbudowany z sieci mięśni gładkich. W okolicy dna pęcherza (ujście wewnętrzne cewki moczowej) włókna zbiegają sie nad nim łukowato. tworząc pasmo- Mięsień zwieracz wewnętrzny. .Mięsień zwieracz zewnętrzny (zwieracz cewki moczowej) jest mięśniem poprzecznie prążkowanym zamykającym ujście cewki moczowej. Ciśnienie wewnątrz pęcherza pustego jest równe ciś. śródbrzusznemu W miarę napływania do niego moczu ściany ulegają rozszerzeniu (nabłonek przejściowy). Mocz nie cofa się ponieważ moczowody wnikają do niego skośnie a ich ujścia osłania fałd błony śluzowej. Zdolność pęcherza do adaptacji do narastającej ilości płynu bez zmiany ciśnienia wewnątrz umożliwia prawidłowe przesączanie kłębowe oraz przepływ moczu z moczowodów. Ta adaptacja łączy się z rozluźnieniem mięśni i nie zależy ona od układu nerwowego. Fiziologiczna pojemność pęcherza moczowego (znoszona bez dolegliwości) wynosi od 250 do 500 mL Mocz przebywający w pęcherzu me ulega większym zmianom (może ulegać niewielka zmiana ilości sodu i wapnia) dzięki nieprzepuszczalności błony śluzowej względem jego składników.

unerwienie pęcherza moczowego.

Unerwienie ruchowe jest i z układu autonomicznego jak i somatycznego. Włókna współczulne pochodzą z lędźwiowego odcinka rdzenia kręgowego (L2-L5) i tworzą nerw podbrzuszny. Powodują one zwolnienia napięcia z mm. czyli ułatwiają zwiotczenie i rozszerzanie pęcherza moczowego. Jednocześnie zwiększają one skurcz m. zwieracza wew. i zewm włókna mchowe przywspólczulne pochodzą z segmentu krzyżowego (S3-S4) i tworzą nerw miedniczny. Somatyczne unerwienie m zwieracza zewm pochodzi od nerwu sromowego. Włókna tych nerwów powodują wzrost napięcia mięsni wypierających mocz, zwalniając przy tym napięcie zwieraczy wew. i zew., ułatwiając wydalanie moczu. Nerwami podbrzusznymi przenoszone jest uczucie bólu i temparatury. Włókna odśrodkowe nerwu miednicznego przewodzą impulsy sygnalizujące o stanie wypełnienia pęcherza moczem. Nerw sromowy przenosi głębokie i powierzchowne bodźce czuciowe z pęcherza. Ośrodki nerkowe kontrolujące oddawanie moczu.

Wydalanie moczu z pęcherza jest aktem odruchowym. Odruchem tym kierują ośrodki znajdujące się w korze mózgowej, podwzgórzu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. U zwierząt przyuczonych (np. pies) oddawanie moczu jest odruchem zależnym od woli. U innych odbywa się mimowolnie bez udziału wyższych ośrodków. Główne ośrodki kierujące wydalaniem moczu znajdują się w rdzeniu kręgowym ponadto dużą role w regulacji czynności odgrywają ośrodki podkorowe : ułatwiające wydalanie moczu z pęcherza oraz utrudniające. Ośrodki ułatwiające mieszczą się głównie w górnej części mostu, a hamujące w śródmózgowiu. Prawidłowe wydalanie moczu jest uwarunkowane równowagą czynności tych ośrodków podkorowych. Ośrodki, od których zależą świadome kontrolowanie tego odruchu leżą w korze mózgowej, w tylnej części płata czołowego. Jest jeszcze korowy ośrodek odczuwania parcia. Wydalanie moczu zależy od regulacji antagonistycznych reakcji mięśni wypierających mocz i mięśni zwieracza. Mechanizm oddawania moczu

W ścianie pęcherza mieszczą się receptory wrażliwe na rozciąganie. Wartością, progową dla nich jest ciśnienie wewn. pęcherza rzędu UrmnHg wywołujące czucie parcia Ilość moczu jednak nie decyduje gdyż progowe ciśn. może powstać przy 50 jak i 500ml moczu. O czuciu parcia decyduje ciśnienie moczu i rozciąganie ścian pęcherza. W chwili dobrowolnego oddawania moczu wydalanie może być wspomagane tłocznią brzuszną Natomiast dowolne przerwanie oddawania moczu spowodowane jest skurczem mięśnia dźwigacza odbytu, który unosząc dno pęcherza wywołuje skurcz mięśni zwieracza oraz zwiotczenie mięśni wypierających mocz. Przytłumienie czucia parcia związane jest z wpływem korowych ośrodków na mięśnie zwieracza zew. cewki moczowej. Jednak przy znacznym rozciągnięciu ścian pęcherza dalsze przytłumienie jest. niemożliwe i dochodzi do mimowolnego oddania moczu. Pęcherz moczowy nie opróżnia się całkowicie. Pozostaje niewielka ilość moczu (1-2%) tzw. mocz resztkowy." Jego dość zależy od sprawności skurczowej mm wypierających mocz _ m która z wiekiem maleje (obniżenie się napięcia mięśniowego). Ogólnie wydalanie moczu u samic trwa krócej ze względu na budowę cewki moczowej. Częstość oddawania moczu w okresie pourodzeniowym, a także u osobników starszych jest większa.

ZESTAW „G”

Trawienie białek w przedżołądkach

W przezoladkach przezuwaczy występują intensywne procesy rozkładu i syntezy bialek, dzieki obecnym tam bakteriom i pierwotniakom. Istota tych przemian jest zdolność bakterii do enzymatycznego rozkładu bialka pokarmowego i zdolność syntezy bialka bakteryjnego z aminokwasow i niebiałkowych związków azotowych. Bakterie w zwaczu sluza jako pokarm dla obecnych tam pierowtniakow, zatem czesc bialka bakteryjnego zostaje przeksztalcona w bialko ciala pierwotniakow. W efekcie do trawienca i jelita cienkiego trafia dziennie 1-2kg bialka drobnoustrojow stanowiących dka zwierzecia główne źródło aminokwasow. Bialko bakterii i pierwotniakow może w 100% zaspokoic potrzeby na aminokwasy u bydla. Białka pokarmów w kontakcie z bakteriami są rozkładane przez enzymy tych bakterii na peptydy i aminokwasy. W procesie rozkładu białek zachodzą reakcje proteolityczne, dezaminacji i dekarboksylacji. W warunkach fizjologicznych aktwnośc proteolityczna w zwaczu jest mniej więcej stała ponieważ enzymy proteolityczny nic są specyficznie związane z jakimś szczególnym rodzajem bakterii. Aminokwasy są wchłaniane do wnętrza bakterii, gdzie mogą być wykorzystane w całości do budowy białka bakteryjnego, ale w większości ulegają dezaminacji. częściowo trarnsaminacji lub dekarboksylacji. Aminokwasy mogą być także wchłaniane do krwi przeżuwaczy. Po dezaminacji bezazotowa cześć aminokwasu (ketokwas) wchodzi w cykl przemian cukrowych, przekształcając się w końcu w lotne kwasy tłuszczowe (pH obojętne lub lekko kwaśne), powiększając ich pulę powstającą w procesie fermentacji węglowodanów. Przy obniżeniu się pH treści żwacza dezaminacja zostaje ograniczona.-Przy dużych spadkach pH poniżej 5.5 aminokwasy ulegają dekarboksylacji, w czasie której powstają aminy, z których część jest dla zwierząt trująca. Grupa aminową odłączona po dezaminacji od aminokwasu, przekształca się w amoniak Amoniak, wydalany poza ciało bakteryjne, może być wykorzystywany przez inne bakterie do syntezy białka bądź też jest wchłaniany do krwi i przekazywany do wątroby. W wątrobie amoniak jest zużywany do syntezy mocznika, który krąży we krwi i jest z niej wydalany przez nerki do moczu. Nie cały jednak mocznik usuwany jest u przeżuwaczy przez nerki. Część mocznika z krwi dostaje się do gruczołów ślinowych i przenika do wytwarzanej tam śliny. Część mocznika z krwi przenika do wnętrza przedżołądków także bezpośrednio przez ich błonę śluzową. Bakterie żwacza mają enzym uretrazę, która rozkłada mocznik na amoniak i C02

PŁYTKI KRWI Trombocyt - podłużna komórka pozbawiona jądra odgrywająca u większości kręgowców istotną rolę w procesach krzepnięcia krwi. U człowieka podobną funkcję pełnią płytki krwi, które jednak nie zawierają jądra komórkowego. Czasem w odniesieniu do ludzi używa się też nazwy płytka Bizzozera. Są to dyskowate struktury, mniejsze od pozostałych komórkowych składników krwi człowieka, otoczone błoną komórkową fragmenty cytoplazmy megakariocytów. Zawierają szereg ziarnistości odpowiedzialnych za proces inicjacji krzepnięcia, fibrynolizy i skurczu naczyń krwionośnych. W razie uszkodzenia tkanki, w osoczu rozpoczyna się seria reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w cząsteczki fibryny, te zaś zlepiają się, tworząc siateczkę zasklepiającą ranę. W siatce tej więzną następnie erytrocyty i trombocyty - w wyniku czego powstaje skrzep. Płytki krwi nie przypominają ani białych krwinek (leukocytów), ani czerwonych krwinek (erytrocytów). Norma płytek krwi u (dorosłego) człowieka wynosi 150-450 tys./mm³ krwi.

Na regulację działalności nerki mają wpływ: przysadka mózgowa, nadnercza, przytarczyce i sama nerka. Ponieważ wydzielanie przysadki mózgowej jest uzależnione od podwzgórza mózgu, mówimy o układzie podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczowym jako o głównym regulatorze funkcji nerek. Czynnikami prowokującymi wydzielanie odpowiednich hormonów są: zmiany składu osocza krwi, a zwłaszcza zmiany ciśnienia osmotycznego i stężenia w osoczu sodu, zmiany składu moczu kanalikowego, zmiany ciśnienia krwi w naczyniach kłębuszka nerkowego oraz stany psychiczne. Adrenalina np. powoduje silne zwężenie naczyń nerkowych, co może spowodować bezmocz (anurię). Zmiany ciśnienia osmotycznego krwi są sygnalizowane przez tzw. osmoreceptory podwzgórza, które pobudzają działalność przysadki. Zaczyna ona wydzielać hormon antydiuretyczny zwany wazopresyną. Mechanizm działania wazopresyny polega na zwiększeniu przepuszczalności nabłonka kanalików dystalnych i zbiorczych dla wody, skutkiem czego jest zwiększenie resorpcji wody a zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Jednocześnie wzmaga się pragnienie spowodowane wzrostem ciśnienie krwi. Przy dużym nawodnieniu, spada ciśnienie krwi, zmniejsza się więc ilość wazopresyny we krwi, maleje wchłanianie wody a wzrasta ilość wydalanego moczu. Na mineralny skład moczu wpływają hormony kory nadnerczy- mineralokortykoidy, głównie aldosteron. Zwiększa on wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jon potasu i jon wodorowy. Skutkiem tego rośnie ilość sodu we krwi i tkankach. Wzrost sodu w organizmie powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, a to pociąga za sobą zwiększenie wydzielania wazopresyny. Na wydzielanie aldosteronu ma wpływ głównie zmiana objętości krwi. Hormony tarczycy zwiększające wyrzut sercowy i ciśnienie krwi, zwiększają sączenie w nerkach, obniżają wchłanianie zwrotne wody i działają moczopędnie.

JAJO

Żeńska komórka rozrodcza zostaje otoczona w jajowodzie kolejnymi osłonkami. Po zniesieniu przez samicę, jaja są w większości przypadków przez nią wysiadywane, choć notowane są przypadki wysiadywania przez samce oraz zapewnienia odpowiedniej temperatury w inny sposób (np. zagrzebanie jaja) lub podrzucenie jaja innemu gatunkowi do wysiadywania. Właściwa komórka jajowa składa się z żółtka stanowiącego materiał odżywczy dla rozwijającego się zarodka oraz tarczki zarodkowej zawierającej jądro. Po zapłodnieniu z tej właśnie tarczy rozwija się zarodek. Kulę żółtkową otacza błona żółtkowa którą otacza gruba warstwa białka (składającego się z wody i albuminy). Żółtko może się jedynie obracać wzdłuż osi długiej jaja, gdyż pozostałe ruchy uniemożliwiają mu dwie chalazy. Białko otoczone jest przez błonę pergaminową złożoną z dwóch ściśle do siebie przylegających blaszek, które rozchodzą się jedynie przy tępym biegunie otaczając komorę powietrzną. Z zewnątrz całe jajo otacza gruba skorupka, która może być sztywna dzięki wysyceniu wapniem (ptaki) lub skórzasta (niektóre gady). Skorupka posiada dużo tzw. porów, przez które do wnętrza jaja przenika tlen atmosferyczny i wydostaje się na zewnątrz dwutlenek węgla, powstały podczas przebiegu procesów życiowych zarodka.

ZESTAW „H”

Neuron (neurocyt + akson) - rodzaj komórek występujących w układzie nerwowym. Najwięcej neuronów znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym. Neurony składają się z ciała komórki, jądra komórkowego (interfazowe, z rozpuszczoną chromatyną) oraz neurytów: dendryt i akson, za pomocą których połączone są z innymi neuronami. Połączenie między komórkami nerwowymi zwane jest synapsą Ze względu na liczbę wypustek (aksonów i dendrytów), neurony dzieli się na: jednobiegunowe (np. w podwzgórzu); rzekomojednobiegunowe (zwoje czuciowe nerwów czaszkowych i rdzeniowych); dwubiegunowe (np. w siatkówce oka, błonie węchowej); wielobiegunowe: długim aksonem (np. neurony ruchowe rdzenia kręgowego) z krótkim aksonem (dendrytem) (np. neurony kojarzeniowe w istocie szarej mózgu i rdzenia kręgowego).Pod względem kierunku przekazywania sygnału neurony dzieli się na: czuciowe (dośrodkowe), biegnące od receptora; ruchowe (odśrodkowe), biegnące do efektora;kojarzeniowe (pośredniczące), występujące między innymi pomiędzy neuronami czuciowymi i ruchowymi.Neurony dzieli się również według głównego wydzielanego neuroprzekaźnika. Według tego kryterium wyróżnia sie między innymi neurony: cholinergiczne - głównym neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina; dopaminergiczne - dopamina; GABA-ergiczne - kwas gamma-aminomasłowy (GABA); noradrenergiczne - noradrenalina, itd.

Szyszynka (łac. Corpus pineale, syn. glandula pinealis) - jeden z gruczołów wydzielania wewnętrznego, niewielki gruczoł dokrewny. Znajduje się w mózgu (u człowieka w jego tylnej części, pod blaszką czworaczą, jest częścią nadwzgórza). Powstała z międzymózgowia już u niektórych bezżuchwowców zastępując w całości zadania oka ciemieniowego.Produkuje tzw. hormon snu, czyli melatoninę. Melatonina i jej pochodne metabolity są wydzielane do płynu mózgowo - rdzeniowego i do krwi. Jego wydzielanie jest ściśle związane z bodźcami świetlnymi - ich obecność hamuje produkcję tego hormonu. U człowieka i ssaków wywiera także hamujący wpływ na wydzielanie hormonów gonadotropowych, zapobiegając przedwczesnemu dojrzewaniu płciowemu. Czynność wydzielnicza szyszynki przebiega zgodnie z dobowym rytmem zmian oświetlenia i zapewne wpływa na rytmiczność różnych funkcji fizjologicznych.U ryb, płazów oraz gadów impulsy docierają do szyszynki bezpośrednio przez kości czaszki, które częściowo przepuszczają światło. U ssaków wydzielanie szyszynki kontrolowane jest przez impulsy wysyłane przez siatkówkę oka. Impulsy te są przekazywane przez tylną część podwzgórza, pień mózgu i rdzeń kręgowy do zwoju szyjnego górnego. Neurony tego zwoju kontrolują wydzielanie hormonu przez szyszynkę.Zaburzenia w pracy tego gruczołu powodują zachwianie rytmu dobowego oraz w dłuższym okresie zaburzenia w rozwoju gonad.

Żwacz (rumen) - pierwszy i największy^[1] z trzech przedżołądków u przeżuwaczy. Ułożony wzdłuż lewej połowy jamy brzusznej, sąsiaduje z przełykiem. U owiec i kóz osiąga od 13-23 l pojemności, u bydła 100-180 l. Znajdują się w nim bakterie symbiotyczne, które trawią zawartą w pokarmie celulozę na własne potrzeby, następnie zwierzę odłyka tak strawiony pokarm, by poźniej trafił on do kolejnych komór żołądka. Cały proces nosi nazwę cyklu żwaczowo-czepcowego, który składa się z skomplikowanej kombinacji skurczów odpowiednich części tych przedżołądków.Żwacz łączy się z przełykiem ujściem przełykowo-żwaczowym, ostium esophagorumeni i z czepcem ujściem żwaczowo-czepcowym, ostium rumenoreticularis

SKŁAD I FUNKCJE MLEKA- skład mleka zmienia się w czasie laktacji. Stopniowo zwieksza zawartość lipidow. Bialaka mleka: u krow 3,3%- kazeina, laktoalbumina, laktoglobulina. są 4 frakcje kazeiny: alfaSl, alfaS2, beta, gamma i kappa. Różnią się cxi siebie zawartością P, S, ilością węglowodanów, składem aminokwasów oraz właściwościami fizykochemicznymi.

- • Laktoglobuliny i laktoalbuminy to tzw. Białka serwatkowe mleka które powstają po wytrąceniu

kazeiny za pomocą podpuszczki. Ich zawartość zależy od okresu laktacji, wieku i stanu zdrowia zwierzęcia.

80-90% białek mleka jest syntezowanych w gruczole mlekowym z wolnych aminokwasów. Immunoglobuliny i albuminy są pobierane z krwi matki. Ilość immunoglobulin w mleku wynosi ok.0.5%

Laktoza: Podstawowy dwucukier ssaków występujący tylko w mleku. Jest jej ok.4 % u krowy, a 7% u kobiety, zbudowana jest z glukozy i galaktozy

u przeżuwaczy glukoza do syntezy laktozy jest głównie syntezowana przez bakterie żwacza Obecność laktozy w mleku wzmaga wchłanianie z przewodu pokarmowego Ca, P, Mg, baru. Larwo ulega przekształceniu w kwas mlekowy, który ułatwia powstanie odpowiedniej mikroflory jelitowej

Niska rozpuszczalność laktozy nie podrażnia błony śluzowej układu pokarmowego

Tłuszcze:

Tłuszczami są głównie: tri glicerydy - 98-99%, fosfolipidy ok.1% Zawartość cholesterolu: 0,2-0,4%

50% tłuszczów pochodzi z osocza, reszta syntezowana w gruczole

fosfolipidy znajdują się w błonach komórkowych pokrywających kuleczki tłuszczu w mleku (wydzielanie-merokrynowe)

kwasy tłuszczowe 4-12 węglowe są syntezowane z octanu i betahydroksymaślanu kwasy tłuszczowe powyżej 18 węglowe z tri glicerydów krwi i lipoprotein

- kwasy tłuszczowe 12-1 SC syntezowane są z triglicerydów

poza tym wśród lipidów mleka są także: lecytyny, kefaliny, cerebrozydy, steroidy, rozpuszczalne w tłuszczach witaminy. Hormony i czynniki wzrostu:.

Są wytwarzane w gruczole mlekowym lub pobierane z krwi. Wpływają na gruczoł mlekowy matki

i na potomstwo

Steroidy: głównie progesteron

Czynniki wzrostu: insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1, czynn. wzrostu naskórka EGF, czynn. wzr. Pochodzący z embrionalnej tk. Łącznej MDGF, płytkowy czynn. wzr. PDGF, fibroblastyczny czyn.wzr. FGF, czyn.wzr. gruczołu pochodzenia przysadkowego PMGF, transformujący czynn. wzr. alfa i beta TGF alfa i beta

Czynniki wzrostu ułatwiają procesy rozwoju tkanki miąższowej i elementów zrębu tkanek gruczołowych na drodze auto-, para- i metakrynnej. Składniki mineralne i witaminy:

wapń i fosfor (Ca : P - 1,4 : 1) - 10x więcej niż we krwi, dla układu kostnego "oseska, korzystny stosunek ilościowy Ca do P, W mleku wapń występuje z kazeiną, chlorem i cytrynianem oraz ortofosforanem

żelaza i miedzi jest bardzo mało, co sprzyja niedokrwistości u osesków, ale większa zawartość sprzyjałaby utlenianiu wielu potrzebnych witamin; żelazo jest związane z laktoferryną która działa przeciwbakteryjnie, ogranicza wzrost drobnoustrojów w układzie pokarmowym zależnych od Fe (np.: £. coli)

witaminy rozpuszczalne w tłuszczach A, D, E, K i rozpuszczalne w wodzie występują w dużych -ilościach, oprócz witaminy C, która w dużych ilościach jest tylko u macior, witaminy z grupy B są syntezowane głównie w żwaczu witamina D sprzyja wchłanianiu wapnia i fosforu u osesków Związki azotowe:

intensywny metabolizm związków azotowych w gruczole mlekowym;

wolne aminokwasy są wykorzystywane do syntezy białek, nukleotydów i kwasów nukleinowych niebiałkowe związki azotowe: mocznik, kwas moczowy, amoniak, keratyna są produktami ubocznymi syntez lub pochodzą z krwi Komórki somatyczne i elementy komórkowe w mleku:

głównie zniszczone komórki nabłonka przewodów i zatok mlecznych

leukocyty 20-40% wszystkich kom.

U zdrowej krowy liczba kom Somatycznych w mleku: 100-500/1 ml, a u chorej na zapalenie wymierna wzrasta do kilkudziesięciu min, a liczba leukocytów do 80%

1 Siara jest produkowana w ciagu kilku pierwszych dni po porodzie

Skład w porównaniu z mlekiem: 4 razy więcej białka

wyższa zawartość lipidów 6-7% i - ' najwyższa-zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, witaminy B12 i żelaza wśród białek dominują albuminy i immunoglobuliny:

IgG - najwięcej: 80% immunoglobulin u Su; 65-90% u Ru; pochodzą z osocza krwi

IgA - wytwarzana w gruczole mlekowymi •

IgM - wytwarzana w gruczole i pobierana z osocza W procesie transportu immunoglobulin z osocza uczestniczą hormony: prolakryna, estrogeny i progesteron. Najwięcej immunoglobulin w siarze jest tuż po porodzie. Ponieważ budowa łożyska u Ru. Su, Eq,nie sprzyja przekazywaniu immunoglobulin (dużo warstw dzieli krew matki od krwi dziecka), dlatego dostają je w siarze: odporność siarowa. Brak aktywnych enzymów w żołądku do 24h po porodzie sprzyja wchłanianiu immunoglobulin.

duże ilości składników- mineralnych: wapnia, potasu, fosforu, sodu, jony magnezowe (oczyszczenie układu pokarmowego ze smółki, czyli zniszczonych, komórek nabłonka jelitowego i żółci) i chlorkowe,

mikroelementy: żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen, jod;

zawiera wiele enzymów: katałazę, lipazy, laktazę, proteinazy, peptydazy, fosfatazy, reduktazy

większe stężenie witaminy C w siarze macior

inne substancje bakteriobójcze: lizozym - działa bakteriobójczo na bakterie gram-dodatnie i gram-ujemne i niektóre wirusy,

z dopełniacz.

laktoferryna - niszczy bakterie E. coli 2-5 mg/ ml

laktoperoksydaza -hamuje zakażenia jelitowe u noworodków 30mg/ ml

Wszystkie są termolabilne i ulegają rozpadowi podczas pasteryzacji.

limfocyty T i B

ZESTAW „J”

Krowy pierwiastki wytwarzają ok_30kg siary, wieloródki - 40kg

Zmysły receptory węchowe (receptory dystansowe, teloreceptory) w błonie śluzowej grzbietowo-tylnej części jamy nosowej oraz w błonic śluzowej przegrody nosowej; błona śluzowa z receptorami:

o zgrubiała, żóltobrązowa, pokryta nabłonkiem węchowym o komórki węchowe - dwubiegunowe komórki nerwowe:

włosowate pręciki skierowane do światła jamy nosowej-zewnętrzne chemireceptory pobudzane przez związki chemiczne substancji zapachowych występujące w powietrzu, rozpuszczalne w wodzie/lipidach; włókna osiowe skierowane w głąb błony śluzowej o komórki podporowe

o śluz pokrywający nabłonek węchowy (drażni receptory wywołując ich depolaryzację) o nagie zakończenia włókien nerwowych:

" • pomiędzy komórkami węchowymi

" ich podrażnienie wywołuje odruch kichania ., włókna osiowe komórek echowych skupiają się w pęczki tworząc włókna węchowe; włókna węchowe docierają do opuszek węchowych przez otwory w kości sitowej; . opuszki węchowe-część płatów węchowych;

drogi węchowe kończą się w polach węchowych kory mózgowej (czołowe i ciemieniowe pole przedgruszkowate i pole okolomigdałowate.

Słabe pobudzenia węchowe inicjują u zwierząt odruch węszenia - szybką wymianę powietrza w okolicy węchowej i silniejsze drażnienie receptorów cząsteczkami substancji zapachowych.

Węchowce - zwierzęta z dobrze rozwiniętym węchem (prawie wszystkie ssaki), z dużym węchomózgowiem (Fe, Ov - istnieje nawet dodatkowa opuszka węchowa). Znaczenie węchu:

odnajdywanie pokarmu i wody; \ wykrywanie wrogów na dużych odległościach; odnajdywanie i dobieranie osobników płci przeciwnej.

Węchomózgowie jest najstarszą filogenetycznie częścią mózgowia. '.

Pobudzenia węchowe dochodzą również do podwzgórza i innych struktur układu rąbkowego (hipokamp, ciało migdałowate). Smak

Komórki receptorowe smaku: wrzecionowate;

to chemoreceptory pobudzane przez substancje rozpuszczalne w wodzie lub ślinie, wnikające do jamki smakowej kubków;

-. zaopatrzone mikrokosmki

- • skupione w centralnej części kubków smakowych;

otoczone komórkami podporowymi . .

oplecione cienkimi włókienkami nerwów czuciowych Pobudzenie komórek receptorowych smaku jest źródłem

4 podstawowych smaków: słodki ~słony kwaśny •' gorzki niektóre zwierzęta maja receptory smaku wody ' •

Każda komórka jest swoista tylko dla jednego smaku, przez pobudzenie wysyła impuls o ściśle określonej częstotliwości (częstotliwość jest charakterystyczna dla poszczególnych rodzajów smaków). -Złożone czucia smakowe powstają przez jednoczesne pobudzenie wielu receptorów smakowych.

Kubki smakowe występują głównie w ściankach brodawek języka:

grzybowatych .

okolonych

1 - liściastych ,

Osobne receptory smakowe występują w błonie śluzowej:

policzków . ...

podniebienia miękkiego tylnej ściany gardła

Wlókna czuciowe z kubków smakowych biegną w nerwach twarzowym, jezykowo-gardłowym i błędnym. Uszkodzenie nerwu twarzowego powoduję utratę zdolności odbierania smaku słodkiego, kwaśnego i słonego. W wyniku zaburzenia czynności nerwu językowo-gardłowego odchodzi do zahamowania odczuć smaku gorzkiego. Korowa okolica odbiorcza smaku znajduje się w zakręcie zaśrodkowym.

Równowaga

rteceptorami dla zmysłu równowagi są proprioreceptory w uchu wewnętrznym (w przedsionku i przewodach pólkolistych-czcściach błędnika błoniastego. Narząd równowagi- aparat przedsionkowy ( przedsionek i przewody półkoliste)

rejestruje ustawienie i przemieszczenie całego ciała względem otoczenia; odbiera mchy głowy w stosunku do reszty ciała

Impulsy 7. receptorów aparatu przedsionkowego wywołują powstanie błędnikowych odruchów tonicznych: zapewniają one lub przywracają normalną postawę; zapewniają równowagę ciała

regulują ustawienie gałek ocznych .

Budowa aparatu przedsionkowego: "

trzy przewody półkoliste:

. ■ przedni (ustawiony strzałkowo) ■ boczny (poziomy) tylny (poprzeczny) o przewody wypełnione płynem - śródchłonką (endolimfą) o ustawione w trzech płaszczyznach, prawie prostopadle w stosunku do siebie o przewód przed i tylny połączone ze sobą specjalne ułożenie względem siebie aparatów po obu stronach ciała:

: o płaszczyzna tylnego przewodu po jednej stronie jest równoległa do płaszczyzny przedniego przewodu po drugiej stronie głowy

o w jednakowej płaszczyźnie leżą oba przewody boczne przewody leżące mniej więcej w tych samych płaszczyznach tworzą tzw. pary czynnościowe BANKI - rozszerzenie końców każdego z przewodów:

o Mają występy - grzebienie .

o Ną grzebieniach komórki receptorowe z rzęskami zlepionymi substancją galaretowatą

o Rzęski z subst. galaretowatą tworzą w każdej bańce OSKLEPEK Za pośrednictwem baniek, przewody uchodzą do wspólnej komory - ŁĄGIEWKI Łagiewka połączona jest z woreczkiem Woreczek komunikuje się z narządem słuchu - ślimakiem

Odruch:

obroty i ruchy głowy wywołują przemieszczanie się endolimfy wewnątrz określonych przewodów półkolistych w początkowej fazie ruchu/w czasie przyspieszenia mchu, endolimfą siłą bezwładności wywiera nacisk wsteczny nąpsklepek - ' napinanie rzęsek wywołuje pobudzenie komórek receptorowych (komórki te reagują na obrót głowy, czuli na przyspieszenie kątowe przeciwne impulsy z obu stron głowy wyznaczają każdą oś obrotu.

Informacje dające świadomość położenia głowy bez ruchu pochodzą z rzęskowych komórek receptorowych łagiewki i woreczka komórki zgrupowane w PLAMKACH STATYCZNYCH f rzęski komórek oblepione substancją galaretowatą • •

na subst. galaretowatej osadzone są kryształki CaC03 - tzw. otolity

pobudzenie następuje przez sprężyste odkształcenie rzęsek komórek receptorowych przez otolity (siłą grawitacji)

plamki reagują również na:od ruchy endolimfy przy przyspieszeniach liniowych • o ruchy endolimfy przy działaniu sił odśrodkowych ' -

Komórki receptorowe oplecione są przez włókna czuciowe., które drnea.nen.vow przedsionkowych dochodzą do jąder przedsionkowych w ■rdzeniu przedłużonymi dalej do wszystkiclfcżęści OUN (m.in. koramóżdżku;. jądra- mchowe dląmuęśni gałek bcznych,: rdzeń kręgowy).....

Zmiana położenia głowy w stosunku do tułowia wywołuje: zmiany w napięciu ram. kończyn i tułowia odpowiednie ustawienie gałek ocznych r

OCZOPLĄS - odruchowe rytmiczne ruchy wahadłowe gałek ocznych, wywołane podrażnieniem komórek nabłonka zmysłowego grzebieni kanałów półkolistych.

Obustronne uszkodzenie lub zniszczenie aparatu przedsionkowego prowadzi do: niemożności utrzymania równowag ciała '. - braku skoordynowanych ruchów

utraty orientacji zwierzęcia w przestrzeni Jednostronne uszkodzenie/zniszczenie aparatu przedsionkowego powoduje:

asymetryczną postawę ciała-(pochylenie głowy i tułowia ną stronę uszkodzoną) \ rozdział napięcia w mm. kończyn prawej i lewej strony ciała

o wzrost napięcia min. prostowników po stronie uszkodzonej .

o wzrost napięcia mm. zginaczy po zdrowej stronie

zaburzenia ruchów zwierzęcia

o * żaba wykonuje obrót wokół długiej osi ciała przy skokach i pływaniu '

krążenie w kolo tendencje do upadku " przetaczanie się wokół długiej osi ciała wszystkie ruchy skierowane na stronę uszkodzoną

•'Receptorami są mechanoreceptory przetwarzające energię fal dźwiękowych na potencjały receptorowe. Dają informację o:

natężeniu i wysokości dźwięku (amplituda i częstotliwość fal)

czasie trwam a dźwięku

lokalizacji dźwięku, (kierunek i odległość)

Narząd słuchu: . .,

UCHO ZEWNĘTRZNE:

zbiera fale dźwiękowe

- granicz}' z uchem środkowym za pomocą błony bębenkowej., która przetwarza energię akustyczną na drgania kosteczek słuchowyc UCHO ŚRODKOWE:

.-' w jego wnętrzu-kosteczki słuchowe: młoteczek, kowadełko, strzemiączko • • o ' rękojeść młoteczka przyrośnięta do błony bębenkowej .'

o podstawa (stopka) strzemiączka tkwi w okienku owalnym otwierającymi się do ucha wewnętrznego o kowadełko zespala młoteczek ze strzemiączkiem, jest osią dźwigni ruchu kosteczek " . łączy się z jamą nosowo-gardłową za pomocą trąbki słuchowej

trąbka słuchowa wyrównuje ciśnienie atmosferyczne po obu stronach błony bębenkowej, otwiera się przy żuciu, połykaniu i ziewa: UCHO WEWNĘTRZNE - ŚLIMAK _ ' zbudowany ze spiralnego kanału podzielony kostnie lub za pomocą błony na spiralne: o schody górne (przedsionek)

■•■ ich przestrzeń przebiega spiralnie wzdłuż ślimaka

■ komunikują się przez wąską szczelinę z przestrzenią schodów dolnych

■ - zamknięte od dołu błoną podstawną

■ . zajęte przez błoniasty przewód ślimakowy '

■ wypełnione przychłonką (penlimfą) o schody dolne (bębenek)

» kończą się u podstawy ślimaka, pokrytym błoną okienkiem okrągłym .wypełnione przychłonką ' .

przewód ślimakowy wypełniony jest śródchłonką (endolimfą) narząd spiralny — właściwy narząd receptorowy na błonie podstawnej, zbud. z:

o 5000 par mikroskopijnych, zewnętrznych i wewnętrznych filarów (pręcików) ■ o filary tworzą spiralne sklepienie od podstawy do szczytu ślimaka

o po obu stronach sklepienia recepcyjne komórki rzęskowe (ok. 17 rys. w uchu):

3 warstwy wewnętrznych komórek rzęskowych -. 1 warstwą wewnętrznych komórek rzęskowych..

o 1 komórka - ok. 50 rzęsek wnikających do galaretowatej błony nakrywkowej • .

o podstawa komórek rzęskowych tworzy synapsę z włóknami n. Ślimakowego '.. błona podstawną zbudowana iest z ok. 24 tysięcy włókien zespolonych ze sobą .subst. podstawową .'

Mechanizm odbioru dźwięków:

fale dźwiękowe powodują drgania błony bębenkowej o odpowiedniej' amplitudzie i częstodiwości

układ kosteczek słuchowych zamienia duże wychylenia błony na drgania mniejsze ale silniejsze i przekazuje śródchłonce schodów .górnych za pośrednictwem okienka owalnego

drgania przechodzą na przychłonkę schodów dolnych i biegną w stronę okienka okrągłego, zamkniętego błoną (błona przetwarza wychylenie stopki strzemiączka w fazie przeciwstawnej)

przenoszona w przewodzie ślimakowym fala drgań wywołuje drgania błony podstawnej

fala przebiega przez błonę podstawną osiągając maksimum charakterystyczne dla danego dźwięku, potem jest tłumiona przez struktury ślimaka' ■ ......

drgania błony powodują wibracyjne uginanie się wypustek rzęskowych słuchowych komórek recepcyjnych, stanowiące bodziec wytwarzający tzw. potencjał mikrofonowy komórek rzęskowych (dochodzi do przetworzenia fał akustycznych na impuls}' nerwov

Maksymalne pobudzenie receptorów zachodzi w miejscu największego wychylenia błony podstawnej. : ; •.

Przy tonach o niskiej częstotliwości pobudzane sa receptory wzdłuż całej błony podstawnej, droga przenoszenia fali jest długa

Fale o wysokiej częstodiwości mają krótszą drogę przenoszenia i powodują drganie tylko w.części początkowej.błony.

Impuls}' z ucha „przetłumaczone" zostają w korze słuchowej na odczucia związane z częstotliwością (wysokością) i natężeniem (głośność)

dźwięku.

W celu określenia kierunku dźwięku duże znaczenie ma słyszenie dwoma uszami. Ho-odbiera drgania o cźest. 16-20.000 drgań/sec. Najlepiej słyszalne: 1000-3000 .

wzrok

receptory - fotoreceptory w siatkówce, pobudzane przez kwanty (fotony) energii promienistej, fotony - składniki fal świetlnych, elektromagnetycznych, z których tylko energia fal o długości 350-740 nm. pobudza receptory wzrokowe .zw. widzialna cześć widma). Odczucia wzrokowe powstają przez pochłanianie kwantów światła przez specjalne barwniki fotoreceptorów barwniki 'wzrokowe)

fotoreceptory siatkówki - czopki i pręciki czopki - fotoreceptory dzienne

pręciki - fotoreceptory działające po zmroku . .

Ho -20 razy więcej pręcików niż czopków (czopków - 5 min)

Zwierzęta nocne mają w siatkówce tylko pręciki, • -Pręciki przeważają również u sów, królików i kotów Raki dzienne mają w siatkówce głównie czopki

Największe zagęszczenie czopków w tzw. plamce żółtej (centralna część siatkówki)

o Miejsce najostrzejszego widzenia

- ... Na obwodzie siatkówki znajdują się same pręciki

Czopki zapewniają precyzyjne widzenie przedmiotowe i widzenie barw

Pręciki odbierają minimalne bodźce świetlne, jakie daje otoczenie w czasie zmroku i nocy, nie dają precyzyjnego widzenia i różnorodności barw

o Zawierają barwnik - czerwień wzrokowa - rodopsyna

. " Zbudowany z grupy białkowej - opsyny pręcikowej, oraz z barwnika - retinalu (pochodna wit. A) Rozkłada się pod wpływem światła i przez to ulęgają pobudzeniu pręciki Po zmroku regeneruje się Czopki zawierają barwnik- jodopsynę (opsyna czopkowa i retinal)

Przy adaptacji fotoreceptorów do ciemności dochodzi do resyntezy barwnika wzrokowego we wszystkich fotoreceptorach aby minimalne natężenie promieni było odbierane przez maksymalną liczbę fotoreceptorów

Przy adaptacji do silnego światła dochodzi najpierw do nadmiernego pobudzenia receptorów wskutek szybkiego rozkładu barwnika wzrokowego. A dobre widzenie w takich warunkach możliwe jest dopiero wtedy, gdy nadmiar barwnika zostanie unieczynniony w większość receptorów.

Występują trzy grupy czopków odbierających różne barwy, ze względu na posiadanie różnego typu barwnika : erytrolabu, chlorolabu oraz cyanolabu (wychwytywane kwanty czerwieni, zieleni oraz błękitu).

Mechanizm obioru bodźców wzrokowych:

- • reakcje powodujące rozpad barwników pobudzają fotoreceptor przez depolaryzację (en. Świetlna przekształcana na en. Impulsów

elektrycznych)

o 1 czopek nadaje informacje do ok 1000 lub więcej komórek okolicy wzrokowej kory mózgowej -o impulsy od 10-100 pręcików doprowadzane są tylko przez jedno włókno osiowe o . w tarczy nerwu wzrokowego brak jest fotoreceptorów - występuje

impulsy powstające w fotoreceptorach przebiegają przez łańcuch złożony z trzech.neuronów

8arwy rozróżniane przez poszczególne gatunki zwierząt:

Fe: czerwony, żółty, niebieski, fioletowy i zielony

Bo: czerwony, żółty, zielony, niebieski

Ptaki domowe: czasem nie rozróżniają czerwonego od zielonego

ODDYCHANIE TLENOWE

Stała wentylacja płuc odbywa się dzięki przepływowi powietrza Jest to kierunkowy ruch w drogach oddechowych i zachodzi dzieki róznicy ciśnień jakie wytwarzane jest w czasie wdechu i wydechu miedzy powietrzem zawartym w pęcherzykach płucnych (ciśnienie wewnątrz pęcherzykowe) a otoczeniem. Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej jamie opłucnej pokrytej opłucną płucną która przylega szczelnie do ściany klatki piersiowej w wyniku panującego tam podciśnienia. Ujemne ciśnienie w jamie opłucnej wytworzone przy pierwszym w życiu wdechu utrzymuje się stale na poziomie około minus 5-lQmm Hg. Każde powiększenie objętości klatki piersiowej powoduje spadek ciśnienia, w jamie opłucnej w granicach od minus20-60mmHg-a ten z kolei rozszerzenia płuc. Rozszerzenie płuc odbywa się kosztem powiekszonej pojemnnści pojedynczych pęcherzyków płucnych co powoduje obniżenie ciśnienia wewnatrzpecherzykowego natychmaistowym zassaniem powietrza z oskrzelików, oskrzeli tchawicy, jamy nosowej i środowiska otaczającego. Powoduje to wdech. Zwiększenie objętości klatki piersiowej spowodowane iest skurczem odpowiednich miesni do których należą przepona, miesnie międzyżebrowe wewnętrzne i zrewnetrzne i przy intensywnym oddychaniu niektóre mięsnie grzbietu i piersiowe. Skurcz mięśni wdechowych w czasie wdechu, kosztem wykonanej pracy pokonuja nastepujace opory: -wynikające z elastyczności płuc i klatki piersiowej, 2Vprądu powietrza w drogach oddechowych. 3)-tarcia między listkami opłucnej. Płuca i klatka piersiowa zawierają tkanki o właściwościach o charakterze sprężystych które mają zdolność do gromadzenia energii wytworzonej podczas wdechu. Powoduje to że wydech jest aktem biernym. Znaczy to że na szczycie wdechu następuje rozkurcz i zwiotczenie mięśni wdechowych, następnie natychmiast zmniejszenie się objętości klatki piersiowej pociągające za sobą wzrost ciśnienia wewnatrzpecherzykowegp powyżej ciśnienia atmosferycznego. Powoduje to ruch powietrza z wewnątrz organizmu. Jedynie przy intensywnych wydechach wydech następuje przy udziale mięśni międzyżebrowych wewnetrznych, a u niektórych zwierząt np. psa tloczni rzusznej w zwiekszaniu objętości klatki piersiowej bierze udział przepona, która zawsze jest silnie wpuklina do wnętrza jamy brzusznej.

Przysadka - część gruczołowa
W części gruczołowej przysadki występują komórki wydzielające hormony:
- hormon wzrostu (hGH) - komórki somatotropowe
- prolaktynę (PRL) - komórki prolaktynowe
- hormon kortykropowy (ACTH - komórki kortykropowe
- hormon tyretropowy (TSH) komórki tyreotropowe
- hormon gonadotropowy (FSH - folikulotropowy) i hormon (LH - lutenizujacy) - komórki gonadotropowe, oraz komórki macierzyste dla komórek wydzielających hormony.
Ludzki hormon wzrostu - hGH - hormon wzrostu pobudza wątrobę, inne narządy i tkanki do wydzielania czynników wzrostowych . zasadniczym czynnikiem wzrostowym wydzielanym pod wpływem hGH u ludzi jest czynnik wzrostowy insulinopodobny I i w znacznie mniejszym stopniu czynnik wzrostowy insulinopodobny II. Zawartość hGH i IGF -I wzrasta wraz ze wzrostem organizmu i zmniejsza się w następstwie starzenia się.
Pod wpływem hormonu wzrostu hGH i czynnika wzrostowego IGF - I dochodzi do przewagi procesów anabolicznych nad katabolicznymi, czego dowodem jest dodatni bilans azotowy organizmu. Hormon wzrostu wzmaga transport aminokwasów do wnętrza komórek i syntezę białkakomórkowego. Pod wpływem hGH w okresie wzrostu organizmu chrząstki przynasadowe kości długich poszerzają się i kości wydłużają się. Hormon ten zwiększa stęrzenie glukozy we krwi, na skutek zahamowania syntezy glikogenu w mięśniach szkieletowych i zmniejszonego zużycia glukozy. W wątrobie - przeciwnie - dochodzi do wzmożonej glikogenezy i do zwiększenia zawartości glikogenu wątrobowego. Hormon wzrostu, zwiększając stężenie glukozy we krwi, powoduje wtórne wzmożone wydzielanie insuliny. Hormon wzrostu ma także działanie lipotyczne, tak że w kilkadziesiąt minut po zwiększeniu zawartości hGH we krwi dochodzi także do zwiększenia stężenia krążących we krwi wolnych kwasów tłuszczowych. Hormon ten zatrzymuje większość kationów, zwłaszcza zaś jony wapniowe w postaci soli kwasu fosforowego. Czynniki takie jak ból, znaczny wysiłek fizyczny, głód, zmniejszenie stężenia glukozy we krwi i zwiększenie zawartości aminokwasów we krwi, szczególnie argininy, wywołują zwiększenie wydzielanie hGH.
Duże stężenie glukozy we krwi i glikogenu hamuje wydzielanie hGH.
Hormon uwalniający hormon wzrostu z przysadki - somatokryniny
Hamujący uwalnianie hormonu z przysadki - somatostatyna
Prolaktyna
Prolaktyna podobna budową do hormonu wzrostu, wzmaga syntezę białka komórkowego w całym organizmie. Wydzielanie jest stale hamowane przez uwalniany z podwzgórza do przysadkowych naczyń wtórnych podwzgórzowych hormon hamujący uwalnianie prolaktyny PIH, którym jest dopomina. Wydzielanie prolaktyny staje się bardziej aktywne podczas snu, wysiłku fizycznego lub psychicznego. U kobiet w ciąży zwiększa się wydzielanie prolaktyny osiągając najwyższe stężenie we krwi przed porodem. Po porodzie zmniejsza się do wartości poprzedzających ciąże. W okresie laktacji drażnienie brodawek sutkowych przez ssącego oseska powoduje każdorazowo znaczny krótkotrwały wzrost wydzielania prolaktyny i wzmożona synteza białka wydzielanego z mlekiem z gruczołów sutkowych. U kobiet karmiących po porodzie, czyli w okresie laktacji, przez PRL hamowane jest wydzielanie hormonów gonadotropowych i nie dochodzi do owulacji. Hamowanie uwalniania dopaminy z podwzgórza lub blokowanie receptorów dopaminiergicznych w błonie komórkowej komórek prolaktynowych, powoduje wydzielanie mleka u kobiet nie karmiących piersią.
Hormon lipotropowy
W komórkach kortykotropowych części gruczołów przysadki, w komórkach cześci pośredniej przysadki i w niektórych komórkach nerwowych w podwzgórzu dochodzi do ekspresji genu pre - pro opiomelanokortyny, której łańcuch polipeptydowy zawiera 265 aminokwasów. W procesie potranslacji enzymatycznej modyfikacji łańcucha polipeptydowego cięty jest na krótsze łańcuchy stanowiące prekursory hormonów wydzielanych przez komórki. Takim prekursorem dla innych hormonów jest hormon beta - lipotropowy i hormon gamma - lipotropowy. Hormony lipotropowe są więc prekursorami innych hormonów, same prawdopodobnie nie stanowiące nośnika informacji w organizmie.
Hormony tropowe
ACTH, TSH, FSH, LH, wydzielane przez część gruczołową przysadki kontrolują zależne gruczoły dokrewne. Hormony zależnych gruczołów dokrewnych: kory nadnerczy, gruczołu tarczowego i gruczołów płciowych działają na detektory w podwzgórzu i zwrotnie hamują sekrecję odpowiednich podwzgórzowych hormonów uwalniających - CRH, TRH lub GnRH. Jest to mechanizm zwrotnego sprzężenia zwrotnego. Hormony kory nadnerczy, hormony płciowe i szczególnie hormony gruczołu tarczowego działają również bezpośrednio na komórki wydzielnicze części gruczołowej przysadki. Dzięki temu sprzężeniu zwrotnemu i synergicznemu lub antagonistycznemu działaniu hormonów na podwzgórze i cześć gruczołową przysadki wydzielanie hormonów przez gruczoły dokrewne stale jest regulowane. Hormony tropowe są wydzielane do krwi w sposób pulsacyjny, a więc w niewielkich porcjach. W czasie ostrego zapotrzebowania na hormony, przysadka wydziela duże ilości hormonów tropowych.

BUDOWA I -WYTWARZANIE PLEMNIKÓW.

Plemniki powstają w kanalikach nasiennych jądra, które u dojrzałego płciowo samca stanowią90% * masy jądra. Ścianki kanalika są zbudowane z. błony podstawnej i granicznej. Na błonie podstawnej leżą duże stożkowate, z licznymi wypustkami kom. podporowe i kom.rozrodcze męskie w różnym stadium rozwojowym. Przestrzeń pomiędzy kanalikami wypełniają kom śródmiąższowe oraz naczynia krwionośne i chłonne.

Kom, podporowe stwarzają odpowiednie środowisko dla rozwoju kom, rozrodczych, mają one dużą •odporność na promieniowanie jonizujące i inne szkodliwe czynniki. Kom.podporowe biorą udział w odżywianiu kom, rozrodczych oraz wytwarzają hormony i substancje czynne regulujące procesy rozrodu u samców. Składniki do produkcji plemników pochodzą z krwi lecz pomiędzy światłem kanalika a naczyniami krwionośnymi jest bariera krew- jadro. Bariera ta przepuszcza wybiórczo substancje zawarte we krwi, a zatrzymuje np. antygeny i przeciwciała. Warstwy bariery: Sródbłonek naczyń włosowatych

Błona graniczna kanalika/nasiennego

Błona podstawną kanalika nasiennego

Komórki podporowe ułożone blisko siebie i połączone złączami, a przestrzeń między nimi jest wypełniona substancją sklejającą

Spermatogeneza to proces przekształcania kom rozrodczej męskiej w plemnik. Pierwszy etap to kilka podziałów mejotycznych- wytworzenie spermatocytów I rzędu. W drugim etapie w procesach mejotycznych powstają spermatydy. W trzecim etapie spermatydy przekształcają się w plemniki Czas spermatogenezy w dniach wynosi u Eq- 55' Su- 40, Bo- 60, Ov-50, człowiek- 75.

Najmniej zróżnicowanymi komórkami w kanalikach krętych nasiennych są-spermatogonie A0. U ssaków podlegają sześciokrotnym podziałom mejotycznym. Ich kolejne pokolenia to spermatogonie: Al, A2, A3. A4. pośrednie i B. Spermatogonie Al -A2, są prekursorami dla kolejnych stadiów rozwojowych i stanowią pulę kom. zapasowych Spermatogonie pośrednie i B są bardziej zróżnicowane i mogą się przekształcać tylko w spermatydy.

Po zakończeniu podziałów mitotycznych zachodzą dwa podziały mejotyczne. Pierwszy podział redukcyjny spermatocytu I rzędu, powoduje powstanie dwóch spermatocytów II rzędu. W drugim podziale mejotycznym z każdego spermatocytu II rzędu powstają dwie spermatydy o haploidałnej liczbie chromosomów i haploidalnej ilości DNA. Spermatydama kształt kulisty, w cytoplazmie widoczny jest aparat Golgiego, centrosom, mitochondria i lizosomy. -

Przekształcanie sperroatyd w plemniki: pierwszy zaczyna się wykształcać akrosom,w którego wytworzeniu uczestniczy aparat Golgiego. Pojawiają się w nim ziarenka, które zlewają się W jeden duży pęcherzyk zwany proakrosomem. Proakrosora przesuwa się i przylega do jądra komórkowego, jego zawartość jest uzupełniana składnikami syntetyzowanymi w siateczce śródplazmatycznej. Pęcherzyk rośnie i pokrywa w formie czapeczki połowę jądra komórkowego i przybiera postać akrosomu, spermatyda przyjmuje kształt wydłużony. Akrosom ma zespół enzymów decydujących o aktywności zapładniającej plemnika. Z jądra spermatydy powstaje główka plemnika, która ma kształt wydłużony i lekko spłaszczony. Zanikają pory w błonie jądrowej, chromatyna jądrowa ulega zagęszczeniu, zmienia się skład białek jądrowych i RN A jest usuwany z jądra. Białka główki plemnika mają odczyn zasadowy i zawierają dużo argńiiny i cysterny. Aktywność genetyczna jądra plemnika jest zablokowana. Centrosom spermatydy dzieli się na dwie centriołe, z których jedna tworzy witkę plemnika. Druga centriola przybliża się do błony jądra. W końcu cytopłazma oddziela się od jądra i powstaje dojrzały plemnik, który opuszcza kanalik nasienny zawierając tylko resztki cytopłazmy- krople cytopłazma tyczną Nie ma on zdolności poruszania się i zapłodnienia kom. jajowej: Kom. rozrodcze w kanaliku nasieniotwórczym sa ułożone koncentrycznie, mniej zaawansowane w rozwoju są bliżej błony kanalika, bardziej rozwinięte- bliżej światła. W danym miejscu kanalika, w regularnych odstępach czasu, nazwanych cyklem kanalików nasiennych krętych {cykl spermatogenetyczay), pojawiają się kom. rozrodcze w podobnym.stadium rozwoju. Długość cykhi spermatogenetycznego zależy od gatunku i wynosi w dniach: Bo-13,5, Su-3.6. Proces spermatogenezy jest bardzo wydajny, z jednej spermatogonii muże powstać 200 plemników (biorąc pod uwagę to, że 30% ulega degradacji). Degradacja ich jest związana z ich selekcja.. U zwierząt z rozrodem sezonowymi (tryk, Lis) produkcja plemników poza sezonem rozrodczym jest minimalną u nich na produkcje plemników wpływa długość dnia świetlnego. PLEMNIK ma kształt i wielkość zmienna garunkowo,składa się z

-główki plemnika- ma kształt owalny, groszkowaty lub spłaszczony. Zawiera zagęszczone jadro komórkowe, otoczone otoczką jądrową w obrębie której są małe pęcherzyki. Przedni część jądra ma otoczkę utworzoną z dwóch blaszek przechodzących w siebie w równiku główki, między nimi jest akrosorn-on wydziela enzymy ułatwiające plemnikowi wniknięcie do kom. jajowej.

-szyjka plemnika- to krótki odcinek między główka a wstawką. Składa się z płytki podstawnej do której przylega ciało prążkowane(twórkulisty, prążkowany), wewnątrz niego leży centriola bliższa.. Ciało prążkowane jest wytworem centriołi dalszej która leży na granicy szyjki i wstawki. Tu bierze początek włókno osiowe witki i 9 grubych włókien(włókna obwodowe gęste) otaczających włókna osiowe, które wnikają do wstawki i witki.

- wstawka -ma włókna osiowego zbudowane z biegnących równolegle do siebie dwóch rnikrofibryli leżących centralnie, otoczonych 9 podwojami mikrofibrylami obwodowymi, przechodzącymi do witki. Na zewnątrz jest warstwa cytoplazmy z licznymi mitochondriami układającymi się spiralnie, tworząc pochewkę, mitochondrialną, to ona dostarcza plemnikowi energii do poruszania. Wstawka kończy się pierścieniem zamykającym.

-witka- ma włókno osiowe otoczone włóknami obwodowymi kończącymi się w różnej odległości od wstawki. Na zewnątrz jest cienka warstwa cytoplazmy z przeplatającymi się spiralnemu włóknami tworzącymi otoczkę włóknistą Na końcu witki nie ma włókien obwodowych i otoczki włóknistej. -Główka, szyjka, wstawka i witka są pokryte błoną komórkową.

Zmęczenie mięśni i stężenie pośmiertne

stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy jako następstwo dłuższej aktywności ruchowej, ustępujący po okresie wypoczynku;

wynik niezdolności elementów kurczliwych mięśnia i zmian w procesach metabolicznych leżących u podstawy procesu skurczowego; .• nerwy ruchowe funkcjonują prawidłowo, potencjały czynnościowe przechodzą przez synapsy nerwowo-mięśniowe i prawidłowo szerzą się wc włóknach mięśniowych lecz skurcz słabnie z powodu wyczerpania się zapasów energetycznych w samym mięśniu.

Przerwanie dopływu krwi do pracującego mięśnia, na skutek upośledzenia dopływu tlenu do tego mięśnia, powoduje zmęczenie mięśniowa

już po kilku minutach. .

Narastające zmęczenie objawia się przez:

przedłużenie czasu utajonego pobudzenia i okresu refrakcji bezwzględnej; .

dłuższy czas skurczu i rozkurczu; '

zmniejszoną amplitudę skurczów;

brak powrotu do pierwotnej długości;

skłonność do występowania przykurczów; , zmniejszona sprężystość;

zmniejszenie siły bezwzględnej (maleje liczba kurczących się włókien).

Przyczyny zmęczenia:

wyczerpanie zapasów energetycznych;

nagromadzenie w mięśniu produktów metabolizmu (głównie kw. fosforowy wiążący jony wapnia, kw. mlekowy itp.), upośledzające zdolność do pracy poszczególnych włókien mięśniowych;

niektóre z produktów metabolizmu oraz jony K+, dyfundują z włókien do przestrzeni międzykomórkowej, pogarszając zdolność . błon pobudliwych do wytwarzania potencjałów czynnościowych

Początkowe objawy zmęczenia wywołane są pogorszeniem przekazywania stanu pobudzenia z nerwu na mięsień (wywołane wyczerpywaniem się w płytkach ruchowych Ach-mediatora pośredniczącego w przejściu impulsu z n. ruchowego na mięsień), czyli tzw. zmęczenie synaps.

Ogólny wysiłek organizmu prowadzi do ( w kolejności):

zmęczenia ośrodków nerwowych w rdzeniu kręgowymi, jądrach podkorowych i korze mózgowej; '

zmęczenia synaps;

zmęczenia aparatu kurczliwego.

Duże zmęczenie mięśnia może prowadzić do KONTRAKTURY FIZJOLOGICZNEJ - kilkuminutowego przykurczu będącego wynikiem wyczerpania wszystkich zapasów ATP i fosfokreatyny potrzebnych do rozkurczu mięśnia.

Kontrakturę fizjologiczną można wywołać również poprzez zadziałanie silnymi bodźcami termicznymi, elektrycznymi, mechanicznymi oraz chemicznymi.

Stężenie pośmiertne (rigor mortis)

występuje po jakimś czasie po śmierci;

mięśnie ulegają skróceniu, tracą swą sprężystość i poprzeczne prążkowanie; . mięśnie sztywnieją, są twarde i niepobudliwe;

Gdy przed śmiercią zwierze wykonało wysiłek fizyczny , wówczas do stężenia dochodzi już po kilku minutach

• W wysokiej temperaturze zewnętrznej stężenie pośmiertne zachodzi.szybciej: niż-w temperaturze niskiej. W zależności od rodzaju mięśnia, w normalnej temperaturze, do stężenia pośmiertnego dochodzi w następującej kolejności: .

mm. gładkie - po 1 lv

mięsień sercowy

mm. szkieletowe - po 3-6 h, w kolejności: • .

-> przepona

-> mm. głowy i szyi

-> mm. tułowia

-> mm. kończyn

Stężenie pośmiertne w tej samej kolejności ustępuje po 1-3 dniach w następstwie autolizy białek mięśniowych i fizycznej degradacji .

struktury mieśniowej.

Zmiany fizyczne i chemiczne powodujące stężenie pośmiertne:

ustanie krążenia krwi

zatrzymanie transportu tlenu i substancji odżywczych do mięśni ....

enzymy glikoliryczńe rozkładają glukozę i glikogen do kwasu mlekowego.

zakwaszenie mięśni

ustanie fosforylacji oksydacyjnej- postępujący spadek zawartości wysokoenergetycznych fosforanów (ATP i fosfokreatyna) •

- ogólnie: śmierć -> normalny skurcz brak rozkurczu na skutek braku ATP

ZESTAW „K”

WZROST I ROZWÓJ GRUCZOŁÓW MLEKOWYCH ( MAMMOGENEZA )

Obie płci mają gruczoły mlekowe (z wyjątkiem samców torbaczy), ale jedynie u samic są one rozwinięte i normalnie funkcjonują. ;'

*Liczba oraz wygląd gruczołów mlekowych mogą być bardzo różne.

Zazwyczaj gruczoły mlekowe są parzyste, a ich liczba waha się od 2 u człowieka, u świni do 14 lub 18.

U niektórych gatunków zwierząt, np. u bydła, występują połączone pary gruczołów zwane wymionami;.

Położenie gruczołów może być :

- piersiowe, np. u człowieka

- wzdłuż całej brzusznej strony tułowia, np. u szczura królika, świni

- pachwinowe u przeżuwaczy i kłączy.

Struktura wewnętrzna gruczołu mlekowego jest taka sama u wszystkich gatunków, ale podlega ona zmianom w zależności od wieku i fazy cyklu rozrodczego.

Wewnątrz gruczołu możemy rozróżnić dwa zasadnicze rodzaje tkanek:

- miąższową która jest właściwą tkanką wydzielniczą

- zrębową będącą tkanką wypełniającą (strukturalną).

Rozwój

Płodowy okres rozwoju gruczołu mlekowego jest uwarunkowany czynnikami genetycznymi i hormonalnymi. Zapoczątkowanie rozwoju pączka mlecznego jest kontrolowane przez tkankę mezenchymatyczną pochodzenia embrionalnego. Jeżeli wymieniona tkanka jest transplantowana do innego obszaru ciała, pączek mleczny rozwija się w miejscu transplantacji.

Dokładny rozwój gruczołu mlekowgo w okresie płodowym został prześledzony u myszy i rozróżnia się w nim cztery okresy. Wykazano, że tkanka nabłonkowa pojawia się około 10—11 dnia rozwoju embrionalnego w postaci pasemka komórek pochodzenia ektodermalnego, które migrują do miejsca, gdziąebędzie się tworzył gruczoł mlekowy. W 12 dniu życia embrionalnego przyjmuje ona kształt soczewkowaty, a w 14 dniu widoczna jest w postaci pączka. W tym czasie determinuje się płeć i występują różnice w rozwoju gruczołu mlekowego. W przypadku osobników żeńskich gruczoł mlekowy jest w fazie spoczynku lub bardzo powolnego wzrostu do około 16 dnia ciąży. Po 16 dniu ciąży pączki mleczne ulegają szybkiej proliferacji i wydłużeniu. Powstają wyrostki mleczne, które penetrują podściółkę tłuszczową i około 16—20 dnia ciąży zaczynają się rozgałęziać.

Trzustka (łac. pancreas) - gruczoł położony w górnej części jamy brzusznej składający się z części wewnątrzwydzielniczej (hormonalnej, odpowiedzialnej za wytwarzanie m.in. insuliny i glukagonu) i zewnątrzwydzielniczej (trawiennej, produkującej sok trzustkowy). Jej przeciętna masa wynosi 70-100 g. Mierzy ok. 12 - 30 cm.Składa się z głowy, objętej pętlą dwunastnicy, trzonu i ogona odchodzącego w sąsiedztwo śledziony i lewej nerki. Drogi wyprowadzające sok trzustkowy, będący produktem zewnątrzwydzielniczej części trzustki, uchodzą jako przewód trzustkowy główny (przewód Wirsunga) na brodawce dwunastniczej większej (brodawka Vatera), najczęściej łącząc się tam z drogami żółciowymi (przewód żółciowy wspólny). Możliwe jest istnienie przewodu trzustkowego dodatkowego (przewód Santoriniego), który albo uchodzi do dwunastnicy na brodawce dwunastniczej mniejszej lub łączy się z przewodem Wirsunga.

Do trzustki dochodzą naczynia:, tętnica śledzionowa (od pnia trzewnego),tętnica trzustkowo-dwunastnicza górna (od żołądkowo-dwunastniczej),tętnica trzustkowo-dwunastnicza dolna (od tętnicy krezkowej górnej).Unerwienie przywspółczulne pochodzi od nerwu błędnego natomiast współczulne ze splotu współczulnego.Komórki wchodzące w skład części wewnątrzwydzielniczej trzustki (części produkującej hormony) są zgromadzone w skupiskach nazywanych wyspami trzustkowymi lub wyspami Langerhansa. Liczbę wysp ocenia się na 1-3 milionów, a stanowią one zaledwie około 2% całkowitej masy tego narządu. Komórki wchodzące w skład wysp trzustkowych:komórki B (β) - produkują insulinę, komórki A (α) - produkują glukagon, komórki D (δ) - produkują somatostatynę, komórki polipeptydowe. Czynność wydzielniczą trzustki modulują neuroprzekaźniki i adrenalina: acetylocholina (Ach) wpływa dodatnio na uwalnianie insuliny, gdy stężenie glukozy jest podwyższone. noradrenalina (Nor) - hamuje wydzielanie insuliny. Enzymy trawienne wydzielane przez trzustkę to:amylaza trzustkowa, trypsynogen - enzym aktywuje się pod wpływem enzymu enterokinazy jelitowej w pH 5,2-6,0 lub autokatalitycznej aktywacji przy pH 7,9, w dwunastnicy do trypsyny, chymotrypsynogen - enzym aktywuje się pod wpływem trypsyny i pH 8,0 w dwunastnicy do chymotrypsyny, elastaza, lipaza, nukleaza: rybonukleaza i deoksyrybonukleaza, hydrolaza estrów cholesterolowych, fosfolipaza A2, karboksypeptydaza. Trzustka spełnia dwie zasadnicze funkcje: czynność zewnątrzwydzielnicza (sok trzustkowy wydzielany do dwunastnicy zawierający przede wszystkim enzymy trawienne), czynność wewnątrzwydzielnicza (hormony z których najważniejsze to insulina i glukagon).

CYKL CZEPCOWO- ZWACZOWY

Cykl ten jest scisle zależny od ukl. nerwowego,i występuje tutaj zjawisko odruchowych skurczów. Drogi aferentne i eferentne biegną w nerwach biednych. Cały mechanizm zapoczątkowany jest podwójnym skurczem czepca i fałdu czepcowo- zwaczowego. Dalej wygląda to w nastepujacu sposób;

1. czesc cyklu: 1

-już pierwszy skurcz czepca powoduje zmniejszenie jego pojemności i przelanie się płynnej cz.pokarmu do przedsionka zwacza

-przy drugim skurczu czepca, opróżnia się on jeszcze bardziej.

-skurcz przedsionka zwacza jest kolejny i powoduje ze cięższy pokarm i bardziej gesty przesuwany jest do czepca, a ten lżejszy do górnego worka zwacza.

-mocny skurcz górnego worka zwacza razem ze skurczem grzebieni zwaczowych., co powoduje przemieszczanie się gazów do przedsionka oraz wyciskanie plynow z treści pokarmowej i spływanie tego płynu do dolnego worka zwacza.

-skurcz worka dolnego i skurcz grzebieni powoduje przesuniecie płynnej treści do przedsionka, -skurcz worka ślepego gomego. 2.czesc cyklu:

-zaczyna się podwójnym lub potrójnym skurczem czepca.

-skurcz worka gomego powoduje ruch pokarmu i gazów w kierunku przedsionka(okolica wpustu) i częściowo do worka dolnego ślepego.

-drugi skurcz, worka dolnego zamyka cykl czepcowo- zwaczowy i podobny jest w skutkach do skurczu pierwszego.

Możemy mieć do czynienia z cyklem niepełnym jeśli nie wystąpi jakiś z elementów cyklu.

U młodych przeżuwaczy u których jest rynienka przełykowa ,cyki wygląda nieco inaczej, bo po sopzyciu

płynnych pokarmów nie występują pewne fazy.

Przeciętnie u bydła możemy stwierdzić 7-12 skurczów na minutę, a u kozy 6-l6a podczas karmienia częstotliwość skurczów jest największa i wzrasta dwokrotnie.aktywnosc ruchowa czepca i zwacza zalezą w dużym stopniu od wypełnienia pokarmem trawienca i następnych odcinkow.ponieważ gdy sa one zapełnione to spada ilosc skurczów czepca i zwacza. Ph również ma bardzo duzy wpływ na motorykę, ponieważ obniżenie Ph do 4,5 powoduje całkowite zahamowanie skurczów.Pasze włókniste podnoszą aktywność zwacza i czepca. Należy również dodać ze w zwaczu następuje proces fermentacji i powstają gazy CH4, C02, H, H2S.Wydalane sa przez jame ustań w procesie odbijania.(a produkowany gaz zbiera się głownie w worku górnym-, otwiera się zwieracz wpustu i gaz dostaje się do przełyku i do gardła, jamy ustnej i nosowej)

Do ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębka przylega aparat przykłębkowy. Jest on w taki sposób zbudowany, że jedne jego komórki są detektorami stężenia chlorku sodu w przylegającej pętli kanalika krętego nefronu, zaś inne komórki w odpowie­dzi na sygnały detektora działają w sposób dwojaki. Drogą parakrynną powodują miejscowe zwężenie lub rozszerzenie tętniczki doprowadzającej krew do kłębka nerkowego. Drogą endokrynną wpływają na ciśnienie krwi w całym układzie krwionośnym, gdyż przekazują do krwi hormon reninę, o charakterze enzymu proteolitycznego. Renina odszczepia w osoczu krwi dekapeptyd angiotensynę I i tworzy oktapeptyd angiotensynę II. Angiotensyna II silnie kurczy naczynia tętnicze, a więc podnosi ciśnienie krwi. Ponadto komórki kłębków nerkowych są głównym miejscem wytwarzania hormonu krwiotwórczego erytropoetyny, warunkującego prawidłowe tworzenie krwinek czerwonych w szpiku.

Zestaw „L”

Elektroencefalografia (EEG) - nieinwazyjna metoda diagnostyczna służąca do badania bioelektrycznej czynności mózgu za pomocą elektroencefalografu. Badanie polega na odpowiednim rozmieszczeniu na powierzchni skóry czaszki elektrod, które rejestrują zmiany potencjału elektrycznego na powierzchni skóry, pochodzące od aktywności neuronów kory mózgowej i po odpowiednim ich wzmocnieniu tworzą z nich zapis - elektroencefalogram. Jeśli elektrody umieści się bezpośrednio na korze mózgu (np. podczas operacji) badanie nosi nazwę elektrokortykografii (ECoG). Pierwszy polski zapis EEG został zarejestrowany przez Adolfa Becka, który swoją pracę opublikował w 1890 r. Pierwsze badanie EEG na człowieku przeprowadził Hans Berger, psychiatra z Jeny. W standardowym badaniu umieszcza się 19 elektrod należących do systemu 10-20, zalecanego przez Międzynarodową Federację Neurofizjologii Klinicznej IFCN: osiem elektrod nad każdą półkulą trzy elektrody w linii pośrodkowej. Są one oznaczane: siedem elektrod nad korą płatów czołowych: F_p1, F_p2, F₃, F₄, F₇, F₈, F_z, trzy elektrody na granicy płatów ciemieniowych i czołowych: C₃, C₄, C_z trzy elektrody nad płatami ciemieniowymi: P₃, P₄, P_z cztery elektrody nad płatami skroniowymi: T₃, T₄, T₅, T₆ dwie elektrody nad płatami potylicznymi: O₁, O₂ Oraz dwie elektrody referencyjne przymocowane do płatka ucha A₁, A₂ W warunkach fizjologicznych powstają fale mózgowe o częstotliwości w zakresie 1 - 100 Hz oraz amplitudzie 5 - kilkaset µV:W przypadku jakiejkolwiek patologii (np. zniszczone komórki lub upośledzone przewodzenie chemiczne) będzie opóźniać lub przyspieszać szybkość ich przepływu, zwiększać lub zmniejszać amplitudę, zmieniać ich kształt lub konfigurację. Fale delta (δ) mają częstotliwość do 4 Hz. Obserwowane są w 3 i 4 stadium snu (stadium NREM). Fale teta (θ) mają częstotliwość od 4 Hz do 8 Hz. Aktywność teta może być zaobserwowana podczas stanów hipnotycznych takich jak trans, hipnoza, lekki sen. Związane są z 1 i 2 stadium snu NREM. Fale alfa (α) mają częstotliwość od 8 Hz do 13 Hz. Ich amplituda wynosi około 30-100 µV. Fale alpha są dobrze widoczne przy braku bodźców wzrokowych. Ich stłumienie następuje podczas percepcji wzrokowej. Fale beta (β) mają częstotliwość od 12 Hz do około 60 Hz, mają amplitudę poniżej 30 µV. Zazwyczaj występują w okolicy czołowej. Fale beta o małej amplitudzie występują podczas koncentracji uwagi. Mogą być wywołane przez różne patologie oraz substancje chemiczne takie jak benzodiazepiny. Fale gamma (γ) występują w zakresie częstotliwości około 26-100 Hz. Przy przejściu ze stanu bezsenności (czuwania) przez stadium 1 (drzemka), 2 (lekki sen), do stadium 3 i 4 (głęboki sen) zanika aktywność alfa i częstotliwość zapisu obniża się. W stadium II występuje aktywność theta oraz zespoły K i wrzeciona snu. W stadium 3 i 4 występują fale delta o niskich częstotliwościach. Po okresie głębokiego snu zapis może przejść do stadium REM, w którym występują sny. Taki cykl powtarza się wielokrotnie podczas całego snu, zmienia się jednak czas trwania poszczególnych stadiów.

Odruchy nieswoiste modyfikujące oddech.

Organizm w zależności od potrzeb może modyfikować rytm oddychania. Procesy takie jak ochrona przed przegrzaniem mózgu powoduje przyspieszenie oddechów. W wyniku ich przyspieszenia następuje wytracanie ciepła z górnych dróg oddechowych i tym samym proces ten staje się procesem ważniejszym niż utrzymanie prawidłowej równowagi C02 i 02 oraz zachowaniu normalnego rytmu oddechowego. U zwierząt pozbawionych możliwości wytracania ciepła w procesie parowania poru, ziania, a wiec szybkiego i ' płytkiego oddychania przy otwartej jamie ustnej, jest sposobem przystosowania się do warunków środowiska, mimo iż prowadzi to do hiperkarpii i hipoksji (okresowej). -

Przy drażnieniu nieswoistych receptorów zimna, bólowych i rozległych receptorów skóry. Każde ich pobudzeń zwiększa tę część nieswoistych pobudzeń, która docierając do układu siatkowatego stymuluje neurony wdechowe. Wywołuje to niezależnie od woli zwierzęcia przyspieszenie, oddechów. Zwolnienie rytmu oddechowego występuje we śnie.

Chrapanie to odgłos drgań ściany gardła i podstawy języka przy przejściu powietrza oddechowego przez zwężone drogi oddechowe. Ich zwężenie jest wynikiem braku stymulacji mięśni krtani i gardła przez wyciszony w czasie snu układ siatkowaty. Chrapanie występuje u człowieka ale też u psa i kota.

Leptyna - białko zbudowane z 146 aminokwasów o masie cząsteczkowej 16 kDa wydzielane głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty) odgrywające rolę w regulacji pobierania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. Leptyna to hormon, który jest wytwarzany w białej tkance tłuszczowej (podskórnej) i działa poprzez receptory leptynowe znajdujące się głównie w podwzgórzu. Po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu, neurony przestają wytwarzać neurotransmiter - neuropeptyd Y, który jest stymulatorem apetytu. W ten sposób hormon ten zmniejsza apetyt oraz pobudza układ sympatyczny. Zaburzenia wytwarzania tego hormonu bądź niewrażliwość receptorów dla tego hormonu prowadzi często do nadwagi i otyłości. Leptyna informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu i poziom jej we krwi jest proporcjonalny do masy tkanki tłuszczowej. Jest ona sygnałem którego "zanik" pociąga za sobą nastawienie organizmu na przetrwanie głodu. Dlatego wtedy organizm rezygnuje z procesów energochłonnych jakimi są reprodukcja, termogeneza, wzrost organizmu itd. Leptyna jest produktem genu Ob, należy do rodziny helikalnych cytokin klasy I. Wpływa na poziom LH, FSH, PRL, GH. Reguluje proces steroidogenezy w gonadach. Jej poziom wyższy u samic niż u samców. W fazie pęcherzykowej jej stężenie we krwi proporcjonalny do stężenia estradiolu. Działani enasilenie glukoneogenezy wzrost lipolizy w tkance tłuszczowej, a w konsekwencji wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi spadek lipogenezy spadek produkcji insuliny spadek transportu glukozy do adipocytów wpływ na ekspresję genów zmniejszenie produkcji neuropeptydu Y wzrost produkcji melanokortyn aktywuje makrofagi i monocyty reguluje fagocytozę i indukuje ekspresję cytokiny indukuje proliferację komórek T-naiwnych hamuje proliferację komórek T-pamięci hamuje różnicowanie się osteoklastów, jednocześnie pobudza dojrzewanie osteoblastów powoduje zwiększenie różnicowania komórek macierzy szpiku kostnego w kierunku powstania preosteoblastów

Grelina - jest 28-aminokwasowym białkiem (hormon peptydowy) zidentyfikowanym w żołądku szczura jako endogenny ligand dla receptora uwalniającego hormon wzrostu (GH) (growth hormone - secretagogue receptor). Zawiera n-oktaacylową modyfikację na serynie w pozycji trzeciej, która jest istotna dla wywołanej greliną stymulacji uwalniania GH, natomiast des-acylowana grelina w formie des-n-oktaacylowanej jest nieaktywna biologicznie. Grelina ludzka i szczurza różnią się tylko dwoma podstawnikami aminokwasowymi. Grelina która jest produkowana i wydzielana w żołądku ma różne działania regulacyjne w mózgu i na obwodzie. Przy podaniu obwodowo lub centralnie gryzoniom, grelina powoduje szybki wzrost ilości przyjmowanego pokarmu i przyrost masy ciała, w dodatku zwiększa motorykę i wydzielanie kwasów żołądkowych. Najbliższym homologiem receptora dla greliny jest receptor dla motyliny, która wydzielana jest w podobnych miejscach i również oddziałuje na autonomiczny układ nerwowy. U gryzoni poziom greliny we krwi wzrasta podczas głodzenia, natomiast ulega obniżeniu po podanu pokarmu, lub jego wprowadzeniu do żołądka. Takiego działania nie wywołuje woda. Grelina krążąca we krwi ma znaczne stężenie w surowicy.Uwalnianie serotoniny jest hamowane przez grelinę, nie ma ona natomiast wpływu na uwalnianie noradrenaliny. Noradrenalina pobudza przyjmowanie pokarmu poprzez wpływ na receptory α2, leptyna i IL-1β natomiast hamuje uwalnianie noradrenaliny z synaptozomów w podwzgórzu, co może częściowo tłumaczyć anorektyczne działanie leptyny.

Poród i okres poporodowy, czynniki decydujące o rozpoczęciu porodu, ostatnia faza porodu. Poród jest skomplikowanym procesem fizjologicznym, podczas którego następuje wydalenie płodu i łożyska z organizmu matki Plód żyjący w komfortowych warunkach, jakie zapewnia mu organizm rnatki, przechodzi podczas porodu do nowego środowiska. Podczas ciąży, o różnej długości u poszczególnych zwierząt, rozwój płodu ma na celu przygotowanie organizmu noworodka do życia poza organizmem matki Nie przypadkowo więc sygnały do rozpoczęcia porodu pochodzą z organizmu płodu, a nie matki. Porodowi towarzyszą następujące procesy fizjologiczne: dojrzałości płodu; 2)charakterystyczne zachowanie samicy, poszukiwanie ustronnego miejsca, ścielenie_ gniazda, niepokój, niepobieranie pokarmu; 3) rozpoczęcie i występowanie skurczów macicy; 4) otwarcie kanału rodnego; 5)wydalenie płodu; 6) wydalenie łożyska; 7) zapoczątkowanie laktacji. Wszystkie te procesy są kontrolowane z niezwykła precyzją przez układ hormonalny i nerwowy samicy.

Czynnikiem decydującymi o rozpoczęciu porodu jest osiągniecie odpowiedniej dojrzałości „płodowej osi regulacyjnej"; podwzgćrze-przysadka-kora nadnerczy. Uszkodzenie któregokolwiek z elementów tej osi powoduje przenoszenie ciąży, prowadzące do śmierci matki i płodu. Podanie zaś matce wiekszej ilosci egzogennych hormonów ATHC lub kortykoidów wywołuje przedwczesny poród. Podwzgórze dojrzałe do porodu płodu wydziela zwiększone ilości neurohormonu CRH pobudzajacego uwalnianie hormonu ĄCTH w przedniej części przysadki. Pod wpływem ACTH wzrasta wywarzanie glikokortykoidów w korze nadnerczy płodu. Narastający we krwi płodu poziom kortykoidów oddziałuje poprzez łożysko na.orgjmi7m,samicy. , Reakcja organizmu samicy zależy od'miejsca wytwarzania progesteronu. Każde z wymienionych hormonów

towarzyszących porodowi wywołuje określone fizjologicznie zmiany w organizmie samicy -estrogeny, oprócz rozwoju receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy, pobudzają wydzielanie prostaglandyny F2L;

-oksytocyna, działając na mięśniówkę macicy, pobudzają do skurczów,

-relaksyn, hormon wytwarzany w dużych ilościach w ciałkach żółtych ciężarnej świni, 2 dni przed porodem

-uwalniana jest do krwiobiegu matki

Macicy co powoduje zmiany w jej spoistości i czyni ją bardziej podatną na rozciąganie

- prolaktyna, której poziom jest bardzo, wysoki w okresie okołoporodowym, nie wpływa na przebieg porodu, jest niezbedna do zapoczatkowania laktacji; podając samicom blokery wydzielania prolaktyny w okresie okołoporodowym stwierdzono, że przebieg porodu nie byl zakłucony jednak zapoczątkowanie wytwarzania mleka było hamowane.

Wspólne oddziaływanie hormonów: estrogenów, oksytocyny, relaksyny, oraz prostagiandyny F2o, a także pobudzeniee ukladu_nerwowego przywspółczulnego wywołują rytmiczne, silne skurcze mięśniówki gładkiej macicy i skurcze mięśni brzucha. Ucisk ścian macicy na pęcherz płodowy~prowadzi do.przesunięcią wód plodowych, które na zasadzie klina hydraulicznego rozszerzaja drogi rodne. Przy.prawidlowym.porodzie

powstały w ten sposób klin hydrauliczny poprzedza przesuwa płód. Silne skurcze macicy rnięśniówki brzucha powtarzaja się tak dlugo, Az nastapi wyparcie polodu. Prawidłowo ułożony płód zostaje wypierany w

następującej kolejności: przednie konczyny, glowa, tułw. Czas trwania porodu zależy od gatunku i trwa od kilkunastu (u klaczy i owcy)do kilkudziesieciu minut(u'psa) a nawet kilku.godzin (u świni"). Zazwyczaj zwierzęta rodzą się bez pomocy człowieka, jednak w przypadku złego^dżenia"płodujego pomoc może się bardzo przydać. Ostatnią fazą porodu jest wydalenie.łożyska. W kilka do kilkunastu minut po wyparciu płodu pojawiają się ponowe kurcze macicv, w wyniku których dochodzi do wydalenia łożyska i rozpoczęcia inwolucji macicy. Opóźnienie lub zatrzymanie łożyska powoduje zmiany w błonie śluzowej macicy, przechodzące w ostre lub przewlekle stany zapalne, które maja wpływ na płodność. Po wydaleniu łożyska rozpoczyna się okres pologu, który trwa tak dlugo, Az narzady rozrodcze powroca do normalnego,

nieciazowego stanu. Podczas połogu nastepuje dalsze obkurczanie się macicy, zmniejszenie jej masy,

ukrwienią usunięcie mepotrzebnych tkanek błony śluzowej. następuje regeneracja blony śluzowej macicy. Procesy te są nasilone w pierwszym tygodniu po porodzie. Okres między zakzakonczona a następną ciążą nazywany jest okresem międzyciażowym, który może wydłużać: nieprawidlowa inwolucja macicy, będąca często następstwem zle przeprowadzonego porodu, zatrzymaniem lozyska bądź stan zapalny błony śluzowej

macicy.

POWSTAWANIE I ROLA CHLONKI

Zarówno chłonka jak i osocze krwi powstają w obrębie krwionośnych naczyń włosowatych różnych tkanek " (wszystkie z wyjątkiem: ośrodkowego układu nerwowego, szpiku kostnego, śledziony, łożyska, sznura pępowinowego, nabłonków chrząstek, rogówki i soczewki), a w szczególności w śródbłonkach nieciągłych. Przewaga filtracji nad ■ resorpcja w tych śródbłonkach prowadzi do powstania nadmiaru płynu międzykomórkowego, który wchłania się do obecnych tam, ślepo zakończonych włosowatych naczyń chłonnych, zwanych terminalami. Powstająca chłonka jest kierowana terminalami do układu krążenia chłonki.

Na tworzenie płynu międzykomórkowego a pośrednio i chłonki wywierają wpływ liczne czynniki, m. in.:

- zmiany ciśnienia hydrostatycznego po oby stronach ścianki naczyń włosowatych i kapilarów chłonnych; wpływają one decydująco na wytworzenie skutecznego ciśnienia filtracyjnego i resorpcyjnego; . ' zmiany ciśnienia onkotycznego i osmotycznego osocza płynu międzykomórkowego;

stan fizjologiczny śródbłonka naczyniowego.

Chłonka pobrana z naczyń przed osiągnięciem węzłów chłonnych (przedwęzłowa)nie odbiega zbytnio w swoim składzie od osocza, zawiera ten sam zestaw związków mineralnych oraz drobnocząsteczkowe białka, biorące udział w krzepliwości. W chłonce, która opuściła węzły chłonne (zawęzłowa), obecne sąjuż leukocyty, a głównie ■• limfocyty. Okresowo w chłonce powstającej w błonie śluzowej przewodu pokarmowego występują w dużej ilości produkty wchłaniania tłuszczów (chylomikrony). Ilość ich maleje jednak w naczyniach chłonnych wpadających do układu żylnego (rozcieńczenie chłonka pochodząca z innych tkanek).

W ciągu doby u dorosłej, ważącej 130kg świni uchodzi do krwionośnych naczyń żylnych 3-51 chłonki. Rola chłonki: ■ ,'

- wspomaga wchłanianie i transport tłuszczów odciążając tym samym układ żylny wrotny układu pokarmowego, .' .

- naczynia chłonne, którymi odpływa chłonka z miejsc jej wytwarzania stanowią swego rodzaju „bajpas" dla .-, tworzącego się w nadmiarze płynu międzykomórkowego, co zapobiega obrzękom, . . ;-

- zaopatruje krew w leukocyty wytwarzane w węzłach i grudkach chłonnych, ;. ; .

- bierze udział w odporności dzięki kierowaniu antygenów z chorych miejsc i narządów do odpowiednich węzłów chłonnych oraz doprowadza do ich kontaktu z miejscową pierwszą linią obrony, w konsekwencji powoduje to również skierowanie antygenu na tory odporności swoistej.

ZESTAW „N”

Rola sprzężenia zwrotnego w czynności odruchowej

Ośrodki nerwowe i efektory są przy większości odruchów dwustronnie ze sobą powiązane. Obwodowe narządy wykonawcze, np. mięśnie, nie tylko przyjmują impulsy odśrodkowe, lecz wysyłają również sygnały dośrodkowe, informujące układ nerwowy ośrodkowy o swym aktualnym stanie. W organizmie istnieją układy sprzężenia zwrotnego obwodu z centrum, odgrywające szczególną rolę przy wykonywaniu złożonych aktów ruchowych. Dzięki sprzężeniom zwrotnym jest osiągana dokładność i płynność ruchów oraz ich każdorazowe przystoso­wanie do zaistniałej sytuacji zewnętrznej, która wywołała dane ruchy. Odruchowa samoregulacja czynności fizjologicznych w organizmie opiera się również o mechanizm sprzężenia zwrotnego. Najczęściej mamy do czynienia ze sprzężeniem zwrotnym ujemnym, przy którym odchylenie czynności od stałego poziomu staje się bodźcem prowadzącym do restytucji zaburzonego stanu. Wynik działania takiego sprzężenia jest ujemny w stosunku do przyczyny wywołującej zaburzenie, a sam jego mechanizm stabilizuje rozpatrywany układ.

0 ten mechanizm opiera się utrzymanie homeostazy organizmu. Działanie sprzężenia zwrotnego ujemnego przy odruchach obserwuje się wtedy, gdy dopływające z obwodu impulsy, powstające podczas danej reakcji odruchowej (impulsy zwrotne), doprowadzają do następowego jej osłabienia.

Przy sprzężeniu zwrotnym dodatnim organizm reaguje pogłębieniem zmian zapoczątkowanych działaniem bodźca. Wynik działania tego sprzężenia jest dodatni; prowadzi ono do wzmocnienia i utrwalenia powstałego zakłócenia. Dzięki działaniu tego typu sprzężenia dochodzi przy odruchach do nasilenia reakcji odruchowej pod wpływem impulsów zwrotnych. Przy odruchach czynne jest najczęściej zarówno sprzężenie zwrotne dodatnie, jak i ujemne. Impulsy zwrotne, powstające np. podczas odruchów mięśniowych, wywołują lub nasilają stan pobudzenia w jednych ośrodkach, a stan hamowania - w drugich.

O działanie sprzężenia zwrotnego ujemnego opierają się - między innymi -odruchy rozciągowe, odruchowe zmiany napięcia mięśniowego oraz samoregula­cja pobudliwości neuronów ruchowych za pośrednictwem wstawkowych neuro­nów hamujących. Są one pobudzane przez odgałęzienia odchodzące od aksonu neuronu ruchowego, a wypustki ich tworzą synapsy hamulcowe na ciele tego sa­mego motoneuronu. Impulsy wytwarzane w motoneuronach aktywują między-neurony hamujące, a te zwalniają lub zatrzymują wyładowania w motoneuronie. Zapobiega to nadmiernemu pobudzeniu komórek ruchowych. Opisany typ hamowania nazywany jest hamowaniem zwrotnym.

Badania wykazały, że ten sam motoneuron rogów brzusznych rdzenia wchodzi w skład wielu łuków odruchowych. Stanowi on wspólną drogę końcową dla różnych odruchów i może utrzymywać kontakt z wielu różnymi receptorami i częściami układu nerwowego ośrodkowego. W związku z tym przed wejściem na wspólną drogę wyprowadzającą dochodzi do ścierania się ze sobą licznych pobudzeń dopływających do motoneuronu od różnych receptorów

1 ośrodków nerwowych, przy czym jedne z nich uzyskują przewagę i wychodzą na obwód, drugie ulegają zahamowaniu. Liczba włókien doprowadzających impulsy do motoneuronów rdzeniowych jest około 5 razy większa od liczby włókien nerwowych wysyłanych przez te motoneurony. Dysponując nadmiarem waznych impulsow czuciowych, osrodki nie traca możliwości sterowania, nawet przy uszkodzeniu niektórych obwodow nerwowych. Funkcje obwodow uszkodzonych przejmuja wtedy obwody nieuszkodzone, wyrównujące zaburzenia regulacji.

Hormony odpowiedzialne za metabolizm wapnia w organizmie

Parathormon - (PTH) - hormon polipeptydowy składający się z 84 aminokwasów, który odpowiada za regulację hormonalną gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie. Wytwarzany jest w przytarczycach z produkowanego konstytucyjnie pre-pro-parathormonu będącego peptydem 115-aminokwasowym. Degradacja i uwalnianie PTH uwarunkowane jest stężeniem jonów wapnia w surowicy krwi, którego obniżenie powoduje zwiększony wyrzut PTH. Czynnikiem warunkującym wrażliwość przytarczyc na wahania stężenia wolnego wapnia jest aktywna postać witaminy D - 1,25(OH)₂D₃. Narządami docelowymi dla PTH są kości i nerki. W kościach pod wpływem 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, PTH zwiększa uwalnianie wapnia. W przypadku niedoboru aktywnej formy witaminy D, występuje oporność kości na jego działanie. W nerkach natomiast zwiększa wchłanianie zwrotne jonów wapnia, hamując zwrotną resorbcję fosforanów, zwiększa też wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D - kalcytriolu. Mechanizm działania polega tutaj na aktywacji 1-α-hydroksylazy, która przeprowadza hydroksylację kalcytriolu. W wyniku niedoczynności przytarczyc następuje zmniejszona synteza i wydzielanie PTH co wywołuje hipokalcemię. Hipokalcemia może także nastąpić na skutek zaburzeń w transdukcji sygnału do wnętrza komórki (Niedoczynność przytarczyc rzekoma). Mogą się wtedy pojawić objawy tężyczki. Nadczynność przytarczyc skutkuje większym wydzielaniem PTH. Wzrasta poziom wapnia we krwi, kosztem tego, który jest zgromadzony w kościach. Może to wywołać groźne zaburzenia funkcji mózgu i kości.

Kalcytonina (Ct), polipeptydowy hormon złożony z 32 aminokwasów, o masie cząsteczkowej 3420 Da. U człowieka występuje w postaci monomeru lub dimeru i powstaje z polipeptydowego prohormonu o masie ok. 21 kDa. Obecność komórek neuroendokrynnych produkujących kalcytoninę wykrywa się w wielu narządach, głównie w ośrodkowym układzie nerwowym, w przysadce, płucach, w przewodzie pokarmowym, wątrobie i innych. Wraz z innymi hormonami parathormonem i kalcytriolem, odgrywa istotną rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej ustroju. Wrażliwe na stężenie jonów wapnia w osoczu krwi receptory rozmieszczone są na komórkach C. Wzrost stężenia jonów wapnia Ca²⁺ powoduje zwiększenie wydzielania kalcytoniny. Z kolei spadek stężenia jonów wapnia powoduje zmniejszenie wydzielania tego hormonu. Kalcytonina obniża stężenie wapnia i fosforanów w osoczu hamując działanie osteoklastów w kościach oraz hamując reabsorpcję wapnia i fosforanów przez komórki cewek nerkowych powoduje zwiększone ich wydalanie. Oba typy komórek wyposażone są w receptory dla kalcytoniny, które należą do grupy receptorów związanych z białkami G. Wydzielanie kalcytoniny jest pobudzane przez glukagon, kilka hormonów przewodu pokarmowego oraz wysokie stężenie jonów wapnia we krwi.

Witamina D - grupa rozpuszczalnych w tłuszczach steroidowych organicznych związków chemicznych, o wielu różnorodnych i ważnych funkcjach fizjologicznych, z których podstawową jest wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową oraz budowę kośćca. Pierwotnie nazwana była witaminą A - od łacińskiego słowa antyrachitic, ponieważ chroniła oraz leczyła krzywicę i osteoporozę.

Istnieją dwie podstawowe formy witaminy D, różniące się przede wszystkim budową łańcucha bocznego: ergokalcyferol (witamina D₂), naturalnie występujący w organizmach roślinnych/drożdżach; cholekalcyferol (witamina D₃), naturalnie występujący w organizmach zwierzęcych. Witaminy D w organizmie człowieka można zaliczyć do witamin lub prohormonów. Główne działanie witaminy D polega na jej wpływie na regulację homeostazy wapnia i fosforanów. Dwa główne narządy efektorowe związane z tą funkcją, na które działają aktywne metabolity witaminy D to przede wszystkim jelita i kości, a w mniejszym stopniu nerki. W jelitach dochodzi do zwiększenia wchłaniania wapnia, z kości uwalnia wapń i fosforany (przy hipokalcemii) w nerkach współdziała z parathormonem w reabsorbcji wapnia. Działania witaminy D: układ kostny - wpływ na metabolizm kości; zwiększa w osteoblaście ekspresję RANKL, a ten z kolei aktywuje RANK w prekursorze osteoklasta, co prowadzi do powstania dojrzałego osteoklasta, który przez działanie resorpcyjne powoduje uwalnianie wapnia z kośćca kształtowanie się kości i zębów. Niedobór witaminy D (hipowitaminoza, awitaminoza) u dzieci prowadzi do krzywicy, zaburzenia mineralizacji kości i zmniejszenia masy kostnej, a u dorosłych wywołuje bóle kostne, osteomalację i osteoporozę

LUTEOLIZA

Wytwarzany w ciałku żółtym progesteron przygotowuje drogi rodne do przyjęcia zarodka, jego implantacji i dalszego rozwoju ciąży. W przypadku braku ciąży utrzymanie ciałka żółtego jest nie potrzebne. W takiej sytuacji u Su w 13-14 dniu, u Bo 16-17 dniu od owulacji w kom. ciałka żółtego rozwija się proces zwyrodnienia tłuszczowego nazywany luteolizą Ilość wytworzonego progesteronu gwałtownie maleje i maleje jego poziom we krwi. Proces ten jest wynikiem oddziaływania na ciałko żółte luteolitycznego hormonu prostagiandyny F2L ( PGF:a ), wytwarzanego w kom. błony śluzowej macicy. Komórk) te uwalniają PGF2a do włosowatych naczyń krwionośnych i chłonnych błony śluzowej macicy, skąd- naczyniami żylnymi i chłonnymi przechodzącymi przez więzadło szerokie macicy- PGF2a podąża do krążenia ogólnego. Cząsteczki PGF:a nie mogą trafić do krwi tętniczej i są one rozkładane podczas przepływu krwi żylnej przez płuca. Krew tętnicza zaopatrująca jajniki nie ma czynnej PGFicc. Aby PGF?a mogła dotrzeć do jajnika i spełnić swoje luteolityczne lokalne dla układu rozrodczego zadanie, przenika ona (na zasadzie mechanizmu przeciwprądowego) z krwi _żylnej i z chłonki' obszaru więzadła szerokiego macicy, spotyka się w krezce jajnikowej z drobnymi, pęuącymi

tu crfgałęzieniami tętnicy jajnikowej, przenika do ich wnętrza i z krwią tętniczą dociera do ciałka żółtego. Luteolizą w ciągu kilku dni powoduje całkowity zanik czynności wydrielniczej ciałka żółtego. Gdy wnikają do niego fibroblasty. cały gruczoł przekształca się w bezstrukturalne ciałko białawe(corpai albicans), pozostaje przez długi czas w jajniku. Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi po luteolizie jest sygnałem dla podwzgórza do zwiększenia częstotliwości i wielkości (amputudy) pulsów wytwarzanej gonadoliberyny (GnRH). W rezultacie wołno rozwijające się dotychczas pęcherzyki jajnikowe są pobudzane przez FSH i LH do rozwoju i dojrzewania. W ciągu kilku dni wykształca się dojrzały pęcherzyk(i). osiągając stadium przedowulacyjne.

Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi powoduje również zmiany w ukrwieniu i czynności błony śluzowej macicy. Rozbudowana błona śluzowa, przystosowana do przyjęcia zarodka, staje się zbędna. U większości gatunków zwierząt następuje jej obumieranie i resorbcja. U naczelnych zniszczeniu błony śluzowej towarzysz pękanie drobnych naczyń krwionośnych. Ułatwia to wydalenie na zewnątrz, łącznie z krwią martwej błony śluzowej. Jest to krwawienie menstruacyjne, które kończy-jeden okres aktywności jajnika, a poprzedza rozpoczynający się nowy rozwój pęcherzyka jajnikowego.

Budowa i rola krwinek białych

Krwinki białe- leukocyty sa kom jądrzastymi i nie zawieraja hemoglobiny. Dzieli się je na 2 grupy- granulocyty- posiadające zarnistosci w cytoplazmie i jadro segmentowane, agranulocyty- w nich nie ma ziarnistości i jadro jest niepodzielone. Granulocyty dzieli się w zależności od powinowactwa zarnistosci do barwnikow kwasnych lub zasadowych. Agranulocyty dzieli się na monocyty i limfocyty. Zasadnicza funkcja leukocytow jest obron aorganizmu przed czynnikami chorobotwórczymi. Leukocyty maja zdolność rozpoznawania i unieczyniania antygenow, czyli szkodliwych dla ustrojow czynnikow i wywoływania reakcji odpornościowej. Antygenem mogą być wirusy, bakterie. Antygen wprowadzony do organizmu wywoluje odpowiedz immunologiczna, która wyst pod 2 typami: typ komorkowy i humoralny. Wpsolna cecha leukocytow jest zdolności do samodzielnego pełzakowatego poruszania się. Dzieki temu leukocyty mogą wydostawac się z nacz krwionośnego do tkanek. Przechodzenie leukocytow przez drobne pory w śródbłonku naczynia włosowatego nazywamy diapedeza. Ruch leukocytow w kierunku miejsca wymagającego interwencji odbywa się dzieki chemotaksji dodatniej, polegającej na przyciąganiu krwinek przez substancje chemiczne, powst. W miejscu uszkodzenia tkanek.

Posiadają zdolność fagocytozy i pinocytozy. Fagocytoza czyli właściwości żerne, polega na pochłanianu różnych makrocząsteczek.W czasie fagocytozy obce cząsteczki sa otaczane wypustkami cytoplazmatycznymi i zost. wchłonięte do wnętrz krwinki jako FAGOSOM,w których enzymy hydrolityczne trawią pobrany materiał. Pinocytoza to pobieranie płynnych substancji rozpuszczonych w osoczu lub płynie niiedzykomorkowym.

Granulocyty obojetnochlonne- wykazują duze zdolności fagocytarne.Dzieki znacznej ilości enzymów zawartych w lizosomach podejmują skuteczna walkę z obcymi ciałami, w przypadku ich śmierci enzymy proteolityczne. Lipo i glikoli tyczne kontynuują zaczęte dzieło..

Granulocyty.kwasochłonne-wyst. We krwi w malej liczbie.Reguluja przebieg reakcji alergicznych.Fagocytuja kompleks antygen-przeciwcialo i rozkałdaja histamine, ograniczając ilosc tego mediatora w reakcji alrgicznej.Zwalczaja pasożyty.

GranuLzasadochlonne-uczestnicza w reakcjach alergicznych. Wiaza na swojej powierzchni immunogłobuline E, wytworzone w odpowiedzi na alergen. Polaczenie cząsteczek tych przeciwciał z alergenem stanowi bodziec do uwalniania substancji zawartych w ich ziamistosciach tj. HEPARYNY

Monocyty-wykazuja duza ruchliwosc i sa rnajwiększymi kom krwi. Maja duze zdolności fagocytozy. Odgrywaja one ważna role w reakcjach odpornościowych, wpolpracujac z łinifocytami.Po pochłonięciu wirusa wytwarzają INTERFERON- subst.hamujaca replikacje wirusów w innych komórkach.Monocyty sa makrofagami krazacymi i uzupełniają czynność tzw.makrofagów osiadłych ukł.siateczkowo-śródbłonkowego takich narządów jak: węzły chiinne. Śledziona, szpik kośmy. _

Limfocyty- odgrywają role w reakcjach odpornościowych a formy dojrzale czynnościowo nazwane sa ; kom. immunologicznie kompetentnymi. Pod względem czynnościowym, dzielimy je na limfocyty T i B.Limfocyty opuszczaja szpik kostny i nie maja zdolności rozpoznawania i unieczynniania antygenów.czesc limfocytów nabywa tych zdolności w grasicy i sa one nazwane, limfocytami T. Pozostałe w torebce Fabrycjusza u ptaków a u ssaków w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym- te nazwane sa limfocytyami B. LimfocyTy' T- odpowiedzialne sa za reakcje immunologiczne typy komórkowego.Po zetknięciu się przez określony antygen podlegaj tzw. Transformacji blastycznej, polegającej na przejściu limfocytów dojrzałych w formy o cechach Icrwinek niedojrzałych, intensywnie dzielących się.Limfocyty T niszczą obce komórki bezpośrednio przez zetkniecie się z nimi orazs w sposób pośredni, wytwarzając liczne substancje zwane:LEvfFOKININA2vII, które m.in.przyspicszaja transformacje blastyczna limfocytow B, aktywują własności żerne makrofagów.Reakcje typu komórkowego zachodzą m.in. przy rozpoznawaniu i odrzucaniu obcych genetycznie przeszczepów, oraz przy niszczeniu kom. Nowotworowych.

Lirnfocyty B= odpow. Za reakcje immunologiczne typu humoralnego.Limfocyty te pobudzone przez antygen bezpośrednio lub za pośrednictwem limfocytó T czy tez makkrofagów, ulegają procesowi transformacji blastycznej, w wyniku której powstają komórki zwane PLAZMOCYTAMI, intensywnie wytwarzającymi przeciwciała. Czesc zaktywowanych limfocytow T i B nie bierze udziału w niszczeniu antygenu, ale pozostaje w . ukl.chłonnym jako tzw.kom.pamięci immunologicznej..

Jelito cienkie jest głównym miejscem wchłaniania produktów trawienia, może odbywać się to na drodze dyfuzji lub transportu aktywnego na drodze dyfuzji wchłaniane jest: do naczyń krwionośnych jony jednowartościowe , witaminy C, B2, B6 , fruktoza ;do naczyń limfatycznych: kwasy tłuszczowe poniżej 13 atomów węgla witaminy A, D, E, K na drodze transportu aktywnego wchłaniane jest: do naczyń krwionośnych: aminokwasy , glukoza * jony dwuwartościowe , witamina B12 , kwas foliowy ,puryny , pirymidyny do naczyń limfatycznych:kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach węglowych , mono- i diglicerydy ;Produkty trawienia tłuszczów wchłaniane są w postaci miceli. Natomiast w komórkach nabłonka zachodzi ich resynteza -powstają trójglicerydy otoczone białkiem tzw. chylomikrony, które wchłaniane są do naczyń limfatycznych .

KRĄŻENIE WATROBOWE- calkowita ilość krwi przepływające przez wątrobę człowieka wynosi ok. 1500-2000ml na min. cecha najbardziej charakterystyczna krazenie wątrobowego jest krazenie utworzone przez siec dziwna zylno-zylna. Kre tetnicza z tetnicy wątrobowej miesza się z krwia zylna z zyly wrotnej we wspolnych dla obu naczyniach włosowatych. Krew zyly wrotnej posiada niskie cisnienie ok. 6-12mmHg i obniza się do 3-4mmHg w wątrobowych nacz. Wlosowatych. Natomiast krew z tętnicy wątrobowej płynie tętniczkami miedzyzrazikowymi, miedzypłacikowymi,śródplacikowymi pod dosc znacznym ciśmeniem.Spotkanie się obu strumieni krwi jest możliwe, dzięki różnym objetoscom wpływającej tu krwi żylnej i tętniczej. Żylna krew wrotna płynaca przewodu pokarmowego i śledziony stanowi ok 70-80%, a tętnicz krew ok. 20-30% ogólnej objętości krwi. Wspólne naczynie wlosow...do którego wpływa krew tetnicza i zylna ma szczegola budowę tzn. tworzy nieregularne zatokowe struktury i zbud. jest ze śródbłonka o dużej przepuszczalności, typu okienkowatego o bud. ciągłej i nieciągłej, z duza ilością porów i szczelin. Cecha charakt. jest to ze każdy hepatocyt, przylega swoja jedna strona pokryta mikrokosmkarni do nacz. Włosowatego. Powierzchnia hepatocytu przylegająca do nacz. Włosowatego jest powierzchnia pobierającą- z krwi docierają tu tlen oraz glukoza, aminokwasy, zw. tłuszczowe itp., i jest jednoczesnie powierzchnia wydzielniczą przez którą hepatocyty przekazują do krwi utworzone w nim peptydy i białka( wszystkie białka osocza z wyjątkiem immunoglobulin), mocznik i inne. Hepatocyty ułożone są w wątrobie w taki sposób , ze kiedy komórka powierzchnia jednej strony bocznej styka się bezpośrednio ze ścianka nacz.włosów., to przeciwległa wykazująca wgłebienie-styka się z taka sama strona drugiego hepatocytu.

Oba wgłębienia hepatocytow tworzą przewodzik żółciowy.

W obrębie syncytium, jakie tworzą kom. srodblonka, wyst Kom.gwiaździste ukł. Siateczkowo-srodnablonkowego. Sa to osiadłe makrofagi, które wychwytują i niszczą antygeny,zużyte krwinki czerwone i inne szkodliwe dla org czateczki podlegające fagocytozie.

Zmieszana krew żylna i tętnicza docierają do żyły ośrodkowej, umieszczonej w środku placika wątrobowego.Stad odpływa do żył wątroboych uchodzących do żyły głównej.

Czynnikami reguł. Przepływ krwi przez wątrobę, poza ukl. Adrenergicznym icholinergicznym, są liczne związki chemiczne wchłaniane z przewodu pokarmowego i docierające do wątroby z krwią wrotna hormony np.insuliną glikagon i horomny przewodu pokarmowego- cholecystokinina ,VTP,sekretyna gastryna.

ZESTAW „R”

Biologiczne znaczenie gorączki

- hamowanie rozwoju i namnażania bakterii chorobotwórczych, wirusów i pierwotniaków

stymulacja fagocytozy i reakcji odpornościowych • zespól zmian neurohormonalnych immunologicznych i behawioralnych

- zmiana sekwencji hormonów (ACTH, VP, MSH, -RH,B-ENDORPTNY i UROMODULINY) - ma to znaczenie w utrzymanie temperatury poniżej letalnej, oraz naturalnie chłodzenie organizmu -oddawanie moczu .

Zmiany humoralne i hormonalne to reakcje „fazy ostrej" - wczesna reakq'i obrony organizmu przed infekcją i działaniem pirogenów, polega ona aa zmianach syntezy wątrobowej białek, zmianach ich natężenia osoczowego (c-reaktywne białko, surowiczy amyloid-A, haptogłobina, fibrynogen, ceruloplazmina, białka krzepnięcia krwi, alfa-anrytrypsyna i afla2-rnakrogrebulina).

Wzrost poziomu tych białek w osoczu wzrasta podczas stanów zapalnych oraz podczas rozwoju złośliwych nowotworów, silnym stymulatorem jest synteza interleukiny 1 i interleukiny 6. Zakres białek „ostrej fazy" jest bardzo szeroki i obejmuje również eliminacje wolnych rodników tlenowych, promocje syntezy immunoglobulin oraz odnowę uszkodzonych tkanek przez procesy chorobowe , należy dodać ze działanie pirogenów w gorączce nie ogranicza się tylko do stymulacji reakcji obrony, ale wyzwala też określone reakcje behawioralne:

złe samopoczucie

brak apetytu

depresja

bóle stawowe i mięśniowe senność

Zmiany te mają za zadanie organizmu i jego rezerw czynnościowych, oraz unikanie lub zmniejszanie zagrożeń środowiskowych.

Termoregulacyjne reakcje gorączkowe u zwierząt stało i zmienno cieplnych

Badania naukowe dowodzą że ryby, płazy i gady również dysponują zdolnościami wyzwalania gorączki z podniesieniem temperatury wewnętrznej i wyzwoleniem zmian behawioralnych oraz reakcji termoregulacyjnych z podniesieniem tzw. temperatury preferencyjnej.

Temperatura preferencyjna - jest to taka wartość temperatury wewnętrznej którą utrzymują najczęściej i najchętniej zwierzęta zmiennocieplne jeżeli dysponują możliwością wyboru temperatury otoczenia -termoregulacja behawioralna, w której oddawanie ciepła z organizmu i jego wytwarzanie.utrzymuje bilans cieplny na stałym poziomie.

Przeciwgorączkowe działanie aspiryny

Kwas acetylosalicylowy i jego pochodne działają jako inhibitory syntezy PGE2, zapobiegają podwyższeniu nastawienia pedwzgórzowego termostatu na wyższy poziom. Znosi to gorączkowe podniesienie temperatury wewnętrznej organizmu przez pirogeny, oraz następnie jej dodatkowego działania przeciwbólowego przynosi ulgę w subiektywnych dolegliwościach

- bierze udział w odporności dzięki kierowaniu antygenów z chorych miejsc i narządów do odpowiednich węzłów chłonnych oraz doprowadza do ich kontaktu z miejscową pierwszą linią obrony, w konsekwencji powoduje to również skierowanie antygenu na tory odporności swoistej.

KRĄŻENIE W OBSZARZE NACZYŃ WŁOSOWATYCH

Naczynia włosowate rozpoczynają się w miejscu, gdzie kończy się funkcja transportowa naczyń krwionośnych (naczynia przedwłosowate), a pojawia się zdolność do dyfuzji, filtracji i transportu cząsteczek chemicznych oraz umożliwienie diapedezy leukocytom w tym właśnie odcinku naczyń krwionośnych) przez komórki śródbłonka. Charakteryzują się brakiem elementów mięśniowych i nerwowych. Ich ściana zbudowana jest z cienkościennego • śródbłonka naczyniowego (0,5-1 mikronów) oraz błony podstawnej j (cząsteczki mukopolisacharydów, białek i ' . tłuszczowców ułożone w regularną, cienką sieć przylegająca od zewnątrz do śródbłonka) i pericytów (zawierających mikroelementy kurczliwe). ;

Zdolność do wymiany gazów i substancji chemicznych między krwią a komórkami tkanek (zasadnicza rola^ naczyń włosowatych) zależy od możliwości przenikania tych substancji przez ścianę naczynia. . ^

■ W różnych narządach, w zależności od ich czynnością wykształciły się różne typy śródbłonka: gruby, ciągły (mięśnie, ścięgna, krezki, jądra, jajniki, skóra),

- cienki ciągły (oun, płuca, nerkiokienkowy, o budowie otwartej lub zamkniętej (błona śluzowa jamy ustnej i nosowej, trzustką gruczoły endokrynne, skora,jelita),

- nieciągły.(zatoki szpiku kostnego, śledziona, wątroba). Komórki śródbłonka łączą się ze sobą głównie przez strefy zamykające i strefy przylegania

Przeciętna długość naczyń włosowatych wynosi ok 1 mm, średnica 10 mikronów. Tworzą one rozległą sieć, o oczkach tym mniejszych, im większa jest aktywność metaboliczna zaopatrywanej przez nie tkanki (średnio od kilkudziesięciu do kilkuset mikronów średnicy). Np. na 1 mm2 skóry psa przypada ok 50 naczyń włosowatych,.mięśnia szkieletowego -2500, mięśnia sercowego - 5000. W naczyniach, w stanie spoczynku, krew przepływa przez 20% otwartych w tym czasie naczyń włosowatych (w tym stanie włośniczki zawierają ok 5% krwi krążącej).

Śródbłonek w naczyniach włosowatych ma zdolność regeneracji. Powstanie nowych naczyń nazywam nngiogenezą. Kolejne jej etapy:

- wydłużanie się wypustek komórek śródbłonka - razem z elementami tkanki łącznej tworzą, lite sznury komórkowe:

- wytworzenie światła w sznurach;

- powstanie typowych ścianek naczyń przy udziale komórek tkanki łącznej.

W regulacji tego procesu uczestniczą tkankowe czynniki wzrostowe (głównie tkankowe czynniki wzrostowe śródbłonka - ok. 200 aminokwasów, receptory obecne wyłącznie w komórkach śródbłonka). ■".

Od arterioli odchcdzi-zwykle kilka lub kilkanaście naczyń włosowatych, wzajemnie łączących się i uchodzących w wielu różnych miejscach do wenuli. Dodatkowo między arteHoiąa wenulą występuje metaarteriola - ' proste naczynko o średnicy ok. 15 mikronów, o mięśniówce zanikającej w miarę przechodzenia od tęmiczki do żyłki; nie jest naczyniem włosowatym. Od niej jednak odchodzą naczynia włosowate włączone w sieć rozpostartą między artcriolą a wenulą. We -wszystkich miejscach odejścia naczyń włosowatych od arterioli i metaarterioli znajdują się okrężnie ułożone włókna mięśniowe gładkie (zwieracze przedwłośniczkowe). Ponadto arteriolę z wenulą mogą łączyć anastomozy (patrz "warunki przepływu przez naczynia krwionośne").

Krew dopływająca Letniczka ma następujące główne drogi przepływu:

- bezpośredni, przez anastomozę, z najmniejszymi oporami, bezpośredni, przez metaarteriolę, związany z większymi oporami,

- ograniczony przez sieć naczyń włosowatych przy częściowo lub całkowicie otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych metaarterioli,

- przez sieć naczyń krwionośnych przy częściowo lub całkowicie otwartych zwieraczach arterioli,

- pełny, przez naczynia włosowate przy otwartych zwieraczach zarówno arterioli jak i metaarterioli. Przypadki krańcowe nie występują w takim układzie w organizmie (fizjologicznie).

Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu decyduje o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym i tętniczym układzie (otwarcie większości zwieraczy oznacza wzrost ciśnienia w układzie żylnym, a spadek w tętniczym; zamknięcie - odwrotnie). Zmiany w ciśnieniu powodują zaś daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji.

Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar naczyń włosowatych

należą:

- wzrost prężności w tkankach C02 i jonów H+ (w czasie wzmożonej pracy mięśni),

- spadek prężności tlenu (wyjątek: naczynia płucne - tu spadek prężności tlenu powoduje zwężenie naczyń!),

- umiarkowany, wzrost stężenia jonów K+ (podczas intensywnej pracy komórek mięśniowych - K+, podobnie jak H+, współzawodniczy z jonami Ca++ o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość mięśni gładkich naczyń krwionośnych i serca),

- wzrost poziomu adenozyny (z ATP tkankowego w czasie intensywnych procesów metabolicznych oraz uwalnianego przez neurony purynergiczne),

- wzrost poziomu histaminy (np. nadwrażliwość)

- wzrost stężenia kinin osocza (w tym bradykininy; powodują przekrwienie czynnościowe),

- wzrost stężenia NO i CO oraz prostaglandyn i leukotrienow.

Dyfundujące z cienkościennego naczynia składniki nie mogłyby docierać do wszystkich pojedynczych komórek, gdyby nie fakt, że poszczególne komórki są zawsze otoczone niewielką ilością płynu międzykomórkowego (płynu tkankowego) - pełni on rolę łącznika pomiędzy krwią a komórkami organizmu.

Ciśnienie onkotyczne to ciśnienie wywierane głównie przez drobnocząsteczkową frakcję albumin osocza znajdujących się w wielokrotnie większej ilości w osoczu niż w płynie międzykomórkowym.

Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniu włosowatym (30 mm Hg), pomniejszone o ciśnienie hydrostatyczne płynu międzykomórkowego (3 mm Hg) działa odśrodkowo i wypiera wodę. Różnica tych ciśnień wynosi 27 mm Hg. Przeciwdziała temu wysokość ciśnienia onkotycznego w naczyniu włosowatym (30 mm Hg), pomniejszone o ciśnienie onkotyczne w płynie tkankowym (10 mm Hg). Różnica ta wynosi 20 mm Hg. Wynika z tego, że skuteczne ciśnienie wynosi 7 mm Hg (27 - 20). Jest to skuteczne ciśnienie filtracyjne. Z taką siłą na początku naczynia włosowatego wypierana jest woda. W miarę przesuwania sie krwi wzdłuż naczynia włosowatego pokonywane są opory i ciśnienie hydrostatyczne, a za tym skuteczne ciśnienie filtracyjne ulega zmniejszeniu. W dalszym odcinku włośniczki (w części przyżylnej), ciśnienie hydrostatyczne obniża się do ok. 20 mm Hg (osmotyczne, onkotyczne bez zmian), następuje nie tylko wstrzymanie proce-su filtracji wody do płynu międzykomórkowego, ale odwrotnie - wciąganie wody do osocza (resorpcja). Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniu (20 mm Hg), pomniejszone o ciśnienie hydrostatyczne płynu międzykomórkowego (3 mm Hg) działa odśrodkowo i powoduje wypieranie wody. Różnica ta wynosi 17 mm Hg. Przeciwdziała temu (dośrodkowo) różnica ciśnień onkoycznych między naczyniem a płynem międzykomórkowym (20 mm Hg). Z tego wynika, że przeważa siła ciśnienia onkotycznego, działająca dośrodkowo i że skuteczne ciśnienie dla tego odcinka naczynia włosowatego wynosi -3 mm Hg (17 - 20). Jest to skuteczne ciśnienie resorpcyjne. Skuteczne ciśnienie filtracyjnie jest prawie dwukrotnie wyższe od resorpcyjnego. Powoduje to przewagę filtracji nad resotpcja, czyli stałe tworzenie się płynu międzykomórkowego (zapewnia to stały przepływ płynu międzykomórkowego, ■ zbieranego na bieżąco, przez ślepo zakończone naczynia chłonne - patrz "powstawanie i rola chłonki"). Zmiany w ciśnieniu hydrostatycznym w naczyniach włosowatych powodowane są głównie przez czynniki zwężające łub rozszerzające naczynia krwionośne (ąun, neuromediatory, hormony, prostaglandyny, cytokiny, metabolity: NO, CO, acetylocholina, adrenalina, serotonina, wazopresyna, histamina,prostacyk!ina, kwas mlekowy i inne). Szczególne znaczenie odgrywa tnieśniówka małych tęmiczek i tętniczek przedwłosowatych

Wysiłek mięśniowy i jego wpływ na krążenie i oddychanie

Wysiłek mięśniowy (praca mięśniowa) nie jest w organizmie zjawiskiem izolowa­nym, ograniczonym jedynie do mięśni. Skurczom grup mięśniowych towarzyszą zmiany czynności wielu narządów, które zapewniają zaopatrzenie pracujących mięśni w tlen i materiały energetyczne, usuwanie produktów wysiłkowej przemiany materii (kwasu mlekowego, C02 i in.), eliminację nadmiaru ciepła powstającego podczas pracy itp. Przystosowywanie się organizmu do ciężkiej pracy mięśniowej odbywa się odruchowo, a więc szybko poprzez wzmożenie pracy serca, zmiany pod­stawowego napięcia mięśniówki pojemnościowych i oporowych naczyń krwionośnych oraz przyspieszenie i pogłębienie oddechów.

Podczas wysiłku mięśniowego przyspiesza się częstość skurczów serca oraz zwiększa się jego pojemność wyrzutowa i minutowa. Wzrost pojemności minutowej jest proporcjonalny do zwiększonego zużycia tlenu przez mięśnie. Te dodatnie wpływy chronotropowe i inotropowe są wynikiem zwiększonej aktywności adrenergicznych nerwów współczulnych, unerwiających serce oraz działania krążących katecholamin wydzielanych w większej ilości przez rdzeń nadnerczy.

Przyspieszenie akcji serca utrzymywane jest podczas wysiłku mięśniowego także przez pobudzający wpływ wzrostu prężności C02 na ośrodki sercowe rdzenia przedłużonego oraz przez zwiększony dopływ krwi żylnej do przedsion­ka prawego, dzięki większej aktywności „pompy mięśniowej" (odruch Bainbridge'a). Podczas wysiłku dochodzi też do przemieszczenia krwi z obszaru trzewnego i skóry do pracujących mięśni, jak również do mobilizacji jej z maga­zynów krwi. Może to zwiększyć objętość krwi w tętnicach nawet o 30%, zapobiegając spadkowi tętniczego ciśnienia krwi, mimo rozszerzenia się naczyniowego w mięśniach.

W czasie pracy ukrwienie mięśni wzrasta wielokrotnie w porównaniu stanem spoczynkowym. Wzrost przepływu krwi w mięśniach zwiększa się _ przed samym rozpoczęciem pracy. Zachodzi on pod wpływem impulsów ner­wowych doprowadzanych przez cholinergiczne włókna współczulne rozszerza­jące naczynia mięśni. Oporowe naczynia krwionośne i włosowate w pracujących mięśniach rozszerzają się jednak podczas wysiłku, przede wszystkim pod wpływem czynników miejscowych (metabolity, spadek prężności 02 a wzros prężności C02, wzrost stężenia potasu, zmiany osmotyczne i in.) Nei adrenergiczne modulują działanie lokalnych czynników rozszerzających naczynia, tak że utrzymuje się zwykle najbardziej ekonomiczny stosunek mięśniowej przepływu krwi do pochłaniania tlenu.

Przyspieszenie i pogłębienie oddychania podczas wysiłku spowodowane j< wzrostem prężności C02 we krwi. Wskutek dodatkowego wzrostu temperatury ciała i ilości kwasu mlekowego we krwi pobudliwość ośrodka oddechowego na C02 podczas ciężkiej pracy bardzo wyraźnie się wzmaga. Wskutek dużego zużycia tlenu podczas intensywnej pracy mięśniowej tlenowa różnica tętnic: -żylna staje się o wiele większa niż w spoczynku.

Mimo jednak wzmożonej aktywności układu krążenia i układu oddechowej dochodzi podczas intensywnego wysiłku do zaburzeń w pokrywaniu dużej zapotrzebowania tlenowego mięśni. Nie mogą one w takich warunkacl bezpośrednio uzyskiwać potrzebnej im energii tylko z procesów utleniania i i zapotrzebowanie energetyczne może być zaspokajane przez krótki okres przt_ beztlenową glikolizę. Pracujące mięśnie zaciągają w tym czasie tzw. dług tlenowy. Ilość kwasu mlekowego pochodzącego z mięśni wzrasta wtedy we krwi ze spoczynkowej wartości: od 1-2 mmol/1 do 5-15 mmol/1, maksymalnie 30 mmol (od 8-15 do 50-150 mg%, maksymalnie do 300 mg%). Ilość tlenu otrzymywana przez mięśnie nie wystarcza bowiem na zmniejszenie jego zawartości poprzez utlenianie lub resyntezę na glikogen. Z tego powodu obserwuje się po intensyw­nym wysiłku przez dłuższy jeszcze czas wzmożoną aktywność oddechową, dzięki której dochodzi do dodatkowego pobierania tlenu potrzebnego do usunięcia nadmiaru kwasu mlekowego oraz resyntezy ATP i fosfokreatyny (oddawanie długu tlenowego).

Skurcz izometryczny

Izolowany zniesień drażniony bezpośrednio lub pośrednio przez nerw kurczy się. Jeśli dochodzi wówczas do zmiany jeso długości, to jest to skurcz izotoniczny. Jeśli zmienia się napięcie mięśnia — skurcz izometryczny. Jeśli zmianie ulega i napięcie i długość, to mówimy o skurczu auks oronicznym i ten rodzaj w organizmie występuje najczęściej.

Izolowany mięsień drażniony pojedynczym bodźcem o sile progowej lub wyższej wykonuje skurcz zwany pojedynczym. Może być on izotoniczny lub izomeryczny. Można podczas jego trwania wyróżnić 3 iazy:

1. utajonego pobudzenia

2. skurczu

3. rozkurczu

Całkowity czas trwania skurczu mięśnia u ssaków wynosi 1 ms.

Faza utajonego pobudzenia - 4 ms

obejmuje czas od zadziałania bodźca do rozpoczęcia się skurczu

zachodzi tu depolaryzacja błony, zamiany energii chemicznej na mechaniczna, wzrost produkcji ciepła

aktywacji układu kurczliwego

w okresie depolaryzacji błona komórkowa staje się niewrażliwa na bodźce.Następuje wówczas okres refrakcji bezwzględnej. Po nim, podczas repolaryzacji następuje okres refrakcji względnej-pobudzenie wówczas jest możliwe, ale pobudliwość błony jest wciąż niska. Zwiększa się jednak, im dłużej trwa

repolaryzacja Faza skurczu - 4 ms

- nitki miozyny wchodzą w nitki aktyny, zwiększając stopień napięcia mięśnia Faza rozkurczu - 5 ms

wyczerpanie jonów wapnia

napięcie mięśniowe opada, powracając do poziomu spoczynkowego

Pojedyncze komórki mięśniowe ulegają prawu „"wszystko albo nic", tzn. każda komórka kurczy się maksymalnie niezależnie od siły bodźca.

W przypadku skurczu pojedynczego wykonywanego przez cały mięsień ważna jest siła bodźca. Dlatego

wyróżniamy:

bodziec podprogowy-zbyt niski by wywołać jakąkolwiek re akcję ze strony mięśnia bodziec progowy - najmniejszy bodziec zdolny wywołać skurcz mięśnia. Skurcz ten jednak jest słaby bodziec nadprogowy - wywołuje silniejsze skurcze. Im silniejszy bodziec, tym skurcze są silniejsze bodziec maksymalny - mięsień kurczy się maksymalnie To w jakim stopniu mięsień się kurczy zależy od tego, ile włókien się kurczy. Przy słabym bodźcu pobudzona zostaje mała ilość komórek mięśniowych i skurcz jest słaby. Bodziec silny pobudza większa ilość komórek> co zwiększa siłę skurczu.

Oprócz skurczu pojedynczego wyróżniamy skurcz tężcowy. Powstaje on, gdy bodźce nadprogowe powtarzają się z większą częstotliwością, co powoduje sumowanie się skurczów pojedynczych. Wyróżniamy skurcz

tężcowy:

zupełny - powstaje, gdy bodziec działa przed rozpoczęc iem rozkurczu mięśnia; częstotliwość bodźca >25/s niezupełny - bodziec działa podczas rozkurczu; częstotl. 10-25/s

Ruchy kończyn i całego ciała spowodowane są skurczami tężcowymi i auksotonicznymi mięśni szkieletowych.

Motoryka przełyku

Błona mięśniowa przełyku, wzorem innych narządów przewodu pokar­mowego o budowie rurowej, zbudowana jest z 2 warstw, zewnętrznie położonej warstwy podłużnej, o podłużnej orientacji miocytów, i wewnętrznie położonej warstwy okrężnej. Przełyk w wielu aspektach anatomicznych i czynnościowych różni się od niższych odcinków przewodu pokarmowego. U większości zwierząt domowych cała mięśniówka przełyku jest zbudowana z mięśni poprzecznie prążkowanych z wyjątkiem koni i kotów (oraz naczelnych), u których dolna część przełyku jest w całości zbudowana z mięśniówki gładkiej. Część przełyku zbudowana z mięśni poprzecznie prążkowanych jest pod kontrolą somatycznych (ale nie przywspółczulnych) motoneuronów nerwu błędnego, natomiast część przełyku zbudowana z mięśniówki gładkiej znajduje się pod bezpośrednią kon­trolą ENS oraz przywspółczulnego i współczulnego układu nerwowego. Ciekawe, że zwoje mięśniowe ciągną się wzdłuż całego przełyku, także jego części zbudowanej z mięśni prążkowanych. Prawdopodobnie pełnią tam funkcję czu­ciową i być może biorą udział w koordynacji motoryki przełyku i żołądka. W przełyku rozróżnia się 3 strefy: górnego zwieracza przełyku, trzonu i dolnego zwieracza przełyku. Górny zwieracz przełyku jest stale zamknięty, ulega na krótko rozluźnieniu wtedy, gdy kęs przechodzi do przełyku. Inaczej jest w trzonie przełyku. Jego mięśniówka jest zwykle rozluźniona, a podejmuje skurcze w chwili, gdy pokarm przedostanie się do przełyku.

Trzon przełyku przekazuje kęs do żołądka dzięki fali skurczów perystaltycznych pojawiającej się, gdy pokarm trafi do przełyku. Skurcz perystaltyczny polega na zsynchronizowanym w czasie rozluźnieniu mięśniówki okrężnej (NO, VIP) przed kęsem pokarmu oraz skurczeniu mięśniówki okrężnej (acetylocholi­na, substancja P) tuż za kęsem (ryc. 8.9). Pierścień kurczącej się mięśniówki okrężnej zamyka światło przełyku i dzięki zintegrowanym skurczom mięśniówki okrężnej i podłużnej przesuwa się wzdłuż przełyku, co powoduje wyciskanie kęsa pokarmowego do żołądka. Skurcze perystaltyczne występują powszechnie także poniżej przełyku i są związane z transportem treści pokarmowej wzdłuż prze­wodu pokarmowego. Skurcze perystaltyczne są wywoływane w przełyku dotąd, aż pokarm w całości zostanie przesunięty do żołądka. Jeśli pokarm lub ciało obce uwięźnie w przełyku i nie da się przesunąć, to wskutek podrażnienia mechanoreceptorów może dojść do silnego spastycznego skurczu przed i za przeszkodą, utrudniając tym samym jej usunięcie.

Kęs pokarmowy, docierając do dolnego zwieracza przełyku, powoduje jego odruchowe otwarcie przy udziale NO i VIP jako neuroprzekaźników, co umożli­wia przedostanie się kęsa pokarmu do żołądka. W otwieraniu zwieracza uczestni­czą także CCK, sekretyna i glukagon. Zwieracz ten poza chwilowym otwarciem w czasie połykania i odbijania gazów, a u przeżuwaczy dodatkowo w chwili odły-kania jest szczelnie zamknięty. Zamykanie zwieracza jest kontrolowane przez acetylocholinę, gastrynę, motylinę, PP i noradrenalinę. Jest to niezwykle ważne z uwagi na obecność kwasu solnego w żołądku, który w przypadku zarzucenia do przełyku uszkodziłby błonę śluzową przełyku. W przeciwieństwie do błony śluzowej żołądka, śluzówka przełyku nie posiada specjalnych mechanizmów ochronnych przed działaniem kwasów.

---