Mięsień poprzecznie prążkowany na obu końcach jest przyczepiony do ściegien. Zbiór komórek tworzy pęczki.

- Komórka mięśniowa poprzecznie prążkowana:

* wielojądrzasta

* cylindryczna

*otoczone sarkolemmą (pobudliwą błoną komórkową)

* wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma (cytoplazma) i pęczki włókienek mięśniowych

- włókienko mięśniowe (miofibryla):

* mają ciemne prążki anizotropowe (silniej załamujące światło)

* i jasne prążki izotropowe (słabiej załamujące światło)

* naprzemiennie ułożone jasne i ciemne prążki dają poprzeczne prążkowanie

* składa się z cienkich (aktynowych i tropomiozynowych) i grubych (miozynowych) nitek białek kurczliwych

* filamenty grube zbudowane są z dwóch ciężkich (splecionych ślimakowato z jednego końca tworzą ogon a z drugiego dwie głowy) i czterech lekkich łańcuchów polipeptydowych

* filamenty cienkie tworzą cztery sznury skręconych ślimakowato paciorków

* na tropomiozynie jest troponina z podjednostkami: T, I, C

* podjednostka T - łączenie troponiny z tropomiozyną

* podjednostka I - duże powinowactwo do aktyny

* a podjednostka C - do jonów wapnia

- Sarkomer - cały prążek anizotropowy (grube miozynowe) i dwie połówki izotropowego (cienkie aktynowe) doczepione do błony granicznej Z.

- Błona Z - dzieli prążki anizotropowe dwóch sąsiadujących sarkomerów. Jest do niej zaczepiona aktyna w postaci grzebieni a między nią wchodzi miozyna (otaczana 6 nitkami aktyny)

- w czasie skracania się komórki mięśniowej aktyna wsuwa się między miozynę chowając prążki aktynowe (izotropowe), a w czasie rozkurczu wysuwają się spomiędzy miozyny

- układ sarkotubularny - struktura pośrednicząca w przenoszeniu pobudzenia wewnątrz komórki mięśniowej. Składa się z:

* poprzecznych cewek, których końce dochodzą do błony komórkowej, są też między miofibrylami na granicy prążków A i B

* siateczki sarkoplazmatycznej - otacza miofibryle, prostopadle do cewek poprzecznych. W miejscu styku siateczki z cewką tworzy zbiornik końcowy z jonami wapnia

- Pompa wapniowa - w czasie depolaryzacji błony cewek otwierają się kanały wapniowe w zbiorniku końcowym, wapń wypływa między nitki białek kurczliwych i łączy się z podjednostką C troponiny. Podczas rozkurczu wsysa wolne jony wapniowe do zbiorników końcowych (rozsunięcie się nitek)

1. Mechanizm skurczu:

- bodziec - acetylocholina na synapsach nerwowo mięśniowych

- depolaryzacja

- aktywacja dla dokomórkowych jonów sodowych

- przesuwanie fali depolaryzacyjnej wzdłuż cewek

- uwolnienie jonów wapnia ze zbiornika końcowego, które łączą się z C Troponiną. Zmniejszenie powinowactwa z aktyną

- cząsteczki aktyny stykają się z głowami miozyny

- aktywacja enzymatyczna miozyny

- hydroliza ATP (cząsteczki aktyny stykają się z głowami miozyny)

- zmiana konformacji aktyny względem nici miozyny

- powrót do pierwotnego położenia nitki cienkie aktyny wsuwają

- zmiana konformacji aktyny względem nici miozyny się w grube miozynowe

- powrót do pierwotnego położenia (Model ślizgowy)

- sprzężenie mechaniczno-chemiczne - czerpanie energii z hydrolizy ATP dla czynności mechanicznej kom. Mięśniowej

- sprzężenie elektromechaniczne - czynność elektryczna ponadprogowa oddziałuje na czynność mechaniczną komórki, lub poszczególnych jej elementów (kurczenie komórki maksymalne)

- okres bezwzględnej wrażliwości - depolaryzacja błony mięśnia trwa 1-3ms i w tym czasie jest nie wrażliwa

Rodzaje skurczów:

- tężcowy izotoniczny - komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie nie zmienia się. Przyczepy mięśnia przybliżają się do siebie

- tężcowy izometryczny - zwiększenie napięcia mięśnia bez zmian jego długości. Przyczepy nie zmieniają położenia.

- tężcowy auksotoniczny - skracanie się mięśnia i jego napięcie. Zbliżenie przyczepów

- sumowanie się skurczów pojedynczych - powtarzające się bodźce nadprogowe wywołują kolejne skurcze, które zaczynają się na siebie nakładać. Pojawia się skurcz tężcowy zupełny lub niezupełny.

- skurcz tężcowy zupełny - bodźce pobudzają mięsień w odstępach krótszych niż trwa pojedynczy skurcz

- są mięśnie szybko i wolno kurczące się (nierozciągnięte)

- nierozciągnięty mięsień słabo się kurczy, za bardzo rozciągnięty też

- skurcz maksymalny - pobudzone są wszystkie komórki mięśniowe

- energia z hydrolizy ATP w czasie skurczu

- resynteza ATP z rozpadu glukozy (glikoliza tlenowa)

- dysocjacja mioglobiny - podobna do hemoglobiny, uwalnia związany tlen kiedy zapotrzebowanie na tlen przerasta dostarczanie tlenu.

- glikoliza beztlenowa - podczas niej resyntezuje się ATP, w warunkach beztlenowych, mniej skuteczna

- gdy gromadzą się mleczany, spada pH

Powstawanie energii cieplnej:

- w procesie spoczynkowego metabolizowania wewnątrzkomórkowego

- w czasie reakcji chemicznych, podczas których aktywuje się miozyna

- w czasie skracania się komórek mięśniowych

- w procesie rozkurczu i wydłużania się komórki mięśniowej

- w procesie odnowy związanej z resyntezą ATP i działaniem pompy sodowo potasowej

- mięśnie poprzecznie prążkowane unerwiane są przez komórki nerwowe w ruchowej części pnia mózgowia i rdzenia kręgowego.

- im bardziej wyspecjalizowany mięsień tym więcej komórek go unerwia

- jednostka motoryczna - komórka nerwowa i wszystkie komórki mięśniowe przez nią unerwiane. Działają niesynchronicznie.

Siła skurczu mięśnia zależy od:

- liczby jednostek motorycznych podczas skurczu

- częstotliwości z jaką jednostki motoryczne są pobudzane

- stopnia rozciągnięcia mięśnia przed skurczem

- napięcie mięśniowe spoczynkowe - nawet jak mięśnie nie pracują to są w skurczu tężcowym izometrycznym długo utrzymującym się.

Napięcie mięśniowe jest regulowane przez:

- nadrzędne ośrodki ruchowe w ośrodkowym układzie nerwowym

- samoregulację

- Samoregulacja - rozciągnięcie mięśnia wyzwala odruchowe napięcie (skurcz zginaczy powoduje rozciąganie mięśni antagonistycznych - prostowników i zwiększanie ich napięcia)

- komórki mięśniowe ekstrafuzalne (większość mięsni) - mają jednolitą budowę, są skupione w pęczki i oba ich kończe są przyczepione do ścięgien. Unerwione długimi neuronami Alpha

- komórki mięśniowe intrafuzalne - w części środkowej (niekurczącej się) nie maja poprzecznego prążkowania, są skupione w pęczki (wrzeciona nerwowo mięśniowe) otoczone łącznotkankową torebką. Unerwiane przez małe neurony gamma.

- wrzeciona nerwowo mięśniowe - przyczepiają się końcami do komórek ekstrafuzalnych, znajdują się w nich receptory wrażliwe na rozciąganie, regulowane przez neurony gamma

Mechanizm samoregulacji:

- pobudzenie receptorów we wrzecionach nerwowo-mięśniowych rozciągnięciem mięśnia

- wysyłanie impulsów do neuronu alpha w jądrach ruchowych pnia mózgowia/rdzenia kręgowego

- neurony alpha wysyłają impulsy do komórek ekstrafuzalnych i kurczą je

a) skurcz izotoniczny komórek ekstrafuzalnych zmniejsza pobudliwość receptorów we wrzecionach

- zmniejszenie napięcia mięśnia

b) skurcz izometryczny nie zmniejsza pobudliwości receptorów i napięcie mięśniowe, utrzymuje się długo

- sprzężenie zwrotne - impulsy krążą po zamkniętej pętli między receptorami wrzeciona nerwowo mięśniowego, motoneuronami w jądrach ruchowych i komórkami mięśniowymi. Zapewnia optymalne napięcie mięśni, niezbędne to utrzymania postawy. A krążąc pomiędzy rdzeniem kręgowym a mięśniami utrzymuje samoregulację napięcia mięśniowego.

- zakończenie synaptyne nerwowo mięśniowe - miejsce stuki aksonu z komórką mięśniową. Tworzą je włókna nerwowe A przy unerwianej komórce tracą osłonkę i rozdzielają się na wiele stopek końcowych.

- błona komórkowa jest w miejscu styku z neuronem pofałdowana, zagłębiona i tworzy rynienki otaczające każdą stopkę końcową

- szczelina synaptyczna - jest pomiędzy błoną neuronu postsynaptyczną a pofałdowaną błoną komórki mięśniowej

-sprzężenie elektrowydzielnicze - proces polegający na zainicjowaniu przez falę depolaryzacji uwalniania mediatora synaptycznego do szczeliny synaptycznej(stopki końcowe mają pęcherzyki synaptyczne z acetylocholiną).

- acetylocholina - wpływa na błonę postsynaptyczną tak, że otwiera kanały dokomórkowego prądu jonów sodowych

- potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego - wahanie potencjału elektrycznego w okolicy zetknięcia błony mięśnia z zakończeniem synaptycznym nerwowo-mięśniowym, spowodowane depolaryzacją.

- kurara - blokuje receptory acetylocholinowe, a konkretniej łączenie się Ach z receptorem, co hamuje depolaryzację

- esteraza cholinowa - jest w błonie postsynaptycznej rozkłada Ach i kwas octowy

- inhibitory esterazy cholinowej - hamują działanie esterazy i zwiększają wrażliwość błony na działanie acetylocholiny (mniej jej trzeba żeby zdepolaryzować błonę.

- Jony wapniowe - warunkuje uwalnianie Ach z zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego

- jony magnezowe - hamuje uwalnianie Ach

- komórka mięśniowa gładka - nie ma jednostek kurczliwych (sarkomerów). Ma nitki kurczliwe ułożone wzdłuż komórki. W czasie skurczu nitki te skracają się (aktyna nachodzi na miozynę)

- kalmodulina - jest w cytoplazmie, łączy się z jonami wapniowymi i aktywuje jeden z łańcuchów lekkich miozyny. Następuje hydroliza ATP i zmiana konformacji miozyny w stosunku do nitki grubej miozyny, co powoduje przesuwanie się nitek cienkich aktyny wzdłuż miozynowych

Komórki mięśniowe gładkie:

- wielojednostkowe mięśnie gładkie - poszczególne komórki kurczą się niezależnie od siebie , pobudzenie nie przenosi się z jednej komórki na drugą. Są w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce

- trzewne mięśnie gładkie - tworzą warstwy lub pierścienie równolegle ułożonych komórek, w których pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą, dzięki połączeniom szczelinowym. Tworzą czynnościowe syncytia. Są w ścianach przewodu pokarmowego, moczowodzie, pęcherzu moczowym, macicy. Spełniają dwa typy czynności mechanicznych - skurcze i zmiany napięcia.

- wnętrze komórek mięśniowych gładkich ma potencjał spoczynkowy -50mV

- zmniejszenie potencjału następuje, jak otwierają się kanały dla prądu jonów Ca2+ i następuje ich napływ do komórki.

- hyperpolaryzacja - komórka ma zmniejszoną pobudliwość i wnętrze ujemne (-65mV). Pozostaje w rozkurczu. Spowodowana jest ucieczką jonów K+ z komórki lub utrudnionym wchodzeniem Ca2+ do komórki.

Skurcz komórek mięśniowych gładkich poprzedza:

- potencjał czynnościowy iglicowy (50ms)

- potencjał iglicowy przechodzący plateau depolaryzacji (100ms-1s)

- w komórkach częściowo depolaryzowanych skurcz nie jest poprzedzany potencjałem czynnościowym

- skurcz poprzedzany potencjałem czynnościowym zaczyna się po 200ms od początku depolaryzacji

Czynniki kurczliwości mięśni gładkich:

- samoistne pobudzenie występujące rytmicznie w kom. Trzewnych. Fala się przesuwa po całym mięśniu. Rozrusznik pozostałych komórek. Wyzwala 1 skurcz na 5s.

- czynnika miejscowego mechanicznego lub chemicznego działającego na komórki (rozciąganie, zmiany pH, zwiększanie prężności CO2)

- przekaźników chemicznych przenoszonych drogą humoralną (hormony rdzenia nadnerczy)

- przekaźników chemicznych wydzielonych z aksonów neuronów należących do układu autonomicznego (działają jednocześnie na kilka komórek)

- noradrenalina - wydzielana na zakończeniach neuronów zazwojowych układu współczulnego, rozkurcza trzewne mięśnie przewodu pokarmowego. działa na receptory adenergiczne alpha (jony Ca2+ wychodzą z komórki, następuje rozkurcz) i beta (aktywacja cyklazy adenylanowej, jony Ca2+ są wiązane w komórce, spada ich stężenie w komórce. Rozkurcz komórek)

- acetylocholina - wydzielana na zakończeniach neuronów układu przywspółczulnego, kurczy trzewne mięśnie przewodu pokarmowego. Łącząc się z receptorami muskarynowymi m3 i m4 aktywuje fosfolipazę C i uwalnianie inozytolofosforanu (IP3), co wywołuje wzrost stężenia Ca2+ w komórkach i ich skurcz

- stan mięśni jest wypadkową działania antagonistycznych noradrenaliny i acetylocholiny

- na mięśnie wielojednostkowe gładkie w tętnicach acetylocholina działa rozkurczająco a noradrenalina kurcząco

Mięsień sercowy składa się z:

- układu przewodzącego - brak prążkowania, mają dużo sarkoplazmy i glikogenu, leżą pod wsierdziem

- mięśnia przedsionków

- mięśnia komór

- odgrodzone pierścieniami włóknistymi

- jest to mięsień z włókienkami mięśniowymi i elementami kurczliwymi tworzącymi sarkom er

- wstawka - błony komórkowe ściśle do siebie przylegają w miejscu prążków Z tworząc pozazębianą błonę. Pobudzenie przenosi się z jednej komórki na drugą dzięki niej i połączeniom komunikującym, odpowiada maksymalnie i jest syncytium fizjologicznym

- potencjał spoczynkowy wynosi -90mV

- dokomórkowy wolny prąd jonów potasowych i sodowych - potas i sód ciągle wychodzą na zewnątrz (K+) i do wewnątrz (Na+)

- pompa sodowo potasowa utrzymuje odpowiednie stężenie jonów w komórce i na zewnątrz jej, dzięki czemu utrzymany jest potencjał spoczynkowy

Czynność mięśnia sercowego:

- pobudzenie komór

- faza 0 - bardzo szybka depolaryzacja (spowodowana napływem jonów sodowych i wapniowych)

- faza 1 - nieznaczna depolaryzacja (w przedsionkach, odpływ jonów K, a w komorach napływem Cl-)

- faza 2 - utrzymanie stałej depolaryzacji przez 300ms (równowaga między stężeniem K+ i Ca2+)

- faza 3 - powrót do potencjału spoczynkowego (uciekanie K+ i powrót elektroujemności)

* w fazie 0, 1, 2 jony wapniowe napływają do sarkoplazma i zbiorników sarkoplazmatycznych

- glikokaliks - tu magazynowane są jony wapniowe

- okres bezwzględnej refrakcji (niewrażliwości) - obejmuje depolaryzację i fazę 1 i 2 repolaryzacji

- okres względnej refrakcji (niewrażliwości) - obejmuje fazę 3 repolaryzacji

- oba te okresy są dłuższe niż trwa skurcz, więc w mięśniu sercowym nie występuje skurcz tężcowy

- prawo Starlinga - większa ilość krwi wpływającej do serca w trakcie rozkurczu (objętość końcoworozkurczowa) powoduje wypłynięcie większej ilości krwi w trakcie skurczu (objętość wyrzutowa). Innymi słowy, siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien. Długość włókien mięśniowych zależy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca. 

- energia do skurczu czerpana jest z kwasów tłuszczowych, węglowodanów, aminokwasów, cał ketonowych, kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego

układ przewodzący mięśnia sercowego tworzy:

- węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keitha- Flacka) - 72 razy na minutę się pobudza, narzucają rytm reszcie

- węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawary)

- pęczek przedsionkowo-komorowy (Paladino-Hisa) - ma dwie odnogi kończące się komórkami mięśniowymi przewodzącymi (Purkinjego)

- rozrusznik - komórki same pobudzają się

- prepotencja rozrusznika - samoistne pobudzenie komórek powodowane jest powolną depolaryzacją błony między potencjałami czynnościowymi. Występuje na skutek napływu jonów wapniowych aż do osiągnięcia potencjału progowego wywołując potencjał czynnościowy (depolaryzację)

Depolaryzacja -> węzeł zatokowo przedsionkowy -> mięsień przedsionków -> węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy -> komórki mięśniowe przewodzące -> mięsień komór

- komórki unerwiające serce nie wywołują w nim skurczów, tylko wyzwalają transmiter przyspieszający albo zwalniający akcję serca.

- acetylocholina działająca na receptor m2, zwiększa wychodzenie jonów K+ i wydłuża czas trwania prepotencjału. Serce bije wolno

- noradrenalina działająca z receptorami beta-adenergicznymi, zwiększa napływ jonów Ca2+ do rozrusznika, czas prepotencjału zmniejsza się, serce bije szybciej.

- układ współczulny przeważa nad układem przywspółczulnym, dlatego że po zablokowaniu obu receptorów dla noradrenaliny i acetylocholiny, częstość skurczów przyspiesza w porównaniu do częstości występującej w spoczynku

---