Zakazy, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, CHIRURGIA I ANESTEZJOLOGIA, Chirurgia


13.10

GRUŹLICA

Przeniesienie drobnoustrojów drobnoustrojów ich adaptacja do nowego gatunku nastąpiły od ludzi na zwierzęta (antropozoonoza)

Przełom w badanich Robert Koch udowadnia,ze przyczyną są prątki:

-pierwsza hodowla prątka

-postulaty Kocha

-pierwsza tuberkulina z wyciągu z hodowli prątka (określenie wprowadził Bujwid)

PODLEGA OBOWIĄZKOWI ZWALCZANIA

KLASA schizomycetes

RZĄD Actinomycetales

RODZINA Mycobacteriaceae

RODZAJ mycobacterium

M. tuberculosis -prątki ludzkie

M. bovis - bydlęce

M.microti,africanum, canetti

M. bovis BCG szczepy szczepionkowe atenuowane

Pozostałe to prątki atypowe( NTM-Non Tuberculosis Mycobacteria lub MOTT Mycobacteria Other than tuberculosis)

I FOTOCHROMOGENNE M.kanasasii, marinom, luciflavum

II SKOTOCHROMOGENNE M.aquae, scrophulaceum

III NIEFOTOCHROMOGENNE M.avium, intracellulare

IV SZYBKOROSNĄCE M. fortuitum, smegmatis, phlei

WG BERGEY'A

I saprofityczne (smegmatis, phlei)

II zw zmiennocieplnych (fortuitum, marinum)

III zw stałocieplnych (ulcerans, tuberculosis, lepre)

IV niesklasyfikowane

Zjadliwość:

M. tuberculosis Ho, małpa

M. bovis Bo,Ho, małpa, Fel,Su, Cap(mniej Ov, Eq)

M. avium - kura, indyk, gołąb, kaczka, gęś

Sciana kom zawiera kw mykolowytrza specjalną met barwienia

GRUŹLICA BYDŁA

G+

Nieruchliwe

Bezotoczkowe

Tlenowe

Wolno rosnące 2-15 tyg

Oporne na warunki środowiska z wyj promieni słonecznych

W środowisku przeżywają 18-332 dni

W wodzie, glebie, ściółce

Od stycznia do października 2010 wg danych OIE nie odnotowano oficjalnie żadnych ognisk gruźlicy

Zakażenie:

źródło zw chore(wydalanie z wydzieliną ukł oddechowego,kałem, moczem, mlekiem, wydziel z pochwy, nasieniem szczególnie w ostatnim stadium choroby)

u Bo nosiciele bezobjawowi, osobniki anergiczne(reakcja na tuberkulinę)

drogi

Bo

nos w nos, kropelkowa, p.o. zanieczyszczona pasza, siara, mleko matki, przez skórę, kongenialnie, drogą płciową

Ov,Cap

aerogennie

Su,Ca

p.o

aerogennie- lokalizują się w płucach

p.o - dawka musi być większa, a kontakt dłuższy

zachorowanie jest skutkiem stałego, wilekorotnego kontaktu z czynnikiem zakaźnym, krótki kontakt z zarazkiem nie powoduje choroby u osobnika o prawidłowym stanie zdrowia

czynniki sprzyjające:

a) duże zagęszczenie

b) system oborowy

OI miesiące nawet lata-charakter przewlekły choroby

Przebieg

GRUŹLICA OKRESU POPIERWOTNEGO

Objawy:

-nie charakterystyczne

-chudniecie

-apatia

-osowiałość

-depresja

-nieregularne skoki T

-utrata apetytu

-powiększenie węzłów chłonnych


GRUŹLICA PŁUC

-przyspieszony oddech

-szmery

-stłumienia

G. KRTANI/ WĘZŁÓW CHŁONNYCH

-trudności w oddychaniu

-chrapanie

-uduszenia

G. BŁON SUROWICZYCH

-bladość

-bolesność

G. JELIT

-bóle kolkowe

-biegunka i zaparcia

G.JĄDER I NAJĄDRZY

-niebolesny guz na jądrze

-wodniak jąder

G.PRĄCIA

G.SROMU, MACICY

-rozmiękłe gruzełki

-cicha ruja, nimfomania

-ronienia

G.WYMIENIA

-zmiany niewyczuwalne

-twarde guzy głęboko

-twarde ww chłonne nadwymieniowe

G.OCZU

-małe guzki

-zmętnienie soczewki

-serowe masy w komorze oka

INNE kk,stawów,narządów wew


SEROWACENIE

To odczyn wysiękowy spowodowany rozmiękaniem zmienionych gruźliczo tkanek powstaje bezstrukturalna biało-żółta masa i kawerny tzw kariorektyczna martwica skrzepowa

GRUZEŁKI

Odczyn wytwórczy guzki

Z czasem zmiany ulegają wapnieniu (po 3 m-ch)a po 5-6 m-ch otorbieniu

Rozpoznanie:

Materiał pobrać z granicy tkanki zdrowej i powstających gruzełków !!!!!!!!!

Badania:

Badaniu podlega bydło powyżej 6 tyg życia

Nie wykonuje się 2 tyg przed terminem porodu i 2 tyg po wycieleniu i w przyp występowania innej choroby zagrażającej życiu zwierzęcia

Corocznie badaniu poddaje się 1/3 stad z powiatu tak,aby w ciągu 3 lat przebadac wszystko

Plany corocznego badania są sporządzane do 10 grudnia roku poprzedzającego,tak aby wszystkie zw z wyznaczonych stad były zbadane do 15 maja

Polega na wywołaniu nadwrażliwościi typu późnegoreakcja uczuleniowa na mikroorganizm, powstanie zgrubienia fałdu skóry w miejscu inj jest spowodowane przechodzeniem białych krwinek poza naczynia i tworzeniem przez nie śródskórnego nacieku

TUBERKULINA PPD bydlęca

-otrzymywana ze szczepu M.bovis AN5

PPD ptasia ze szczepu M. avium D4ER

Test wykonywany jako:

Miejsce inj

Pojedyncza na granicy przedniej i środkowej 1/3szyi około 10 cm od górnej krawędzi szyi po dowolnej stronie, u młodych można w połowie linii pośrodkowej szyi

Porównawcza po obu str szyi lub po jednej PPD ptasią na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi ok. 10 cm od górnej krawędzi, PPD bydlęcą 12,5 cm poniżej w linii przebiegającej równolegle do linii barku

W miejscu inj wystrzyc fałd skóry iż zmierzyć z dokładnością do 0,1 mm suwmiarką, nie dezynfekować!!!!!!!!!!!!!! Odczyt suwmiarką nie wcześniej niż po 72h (+/- 4 dziwne hehe)

OV,CAP

-tylko test pojedynczy

-nie mierzy się fałdu skórnego

-preparat podaje się na przyśrodkowej stronie uda na zw siedzącym

interpretacja wyników:

wzrokowa i dotykowa ocena

+ wyraźny naciek, nastroszenie włosa, nadmierne obrzmienie, wysięk, martwica ,ból,zapalenie naczyń limfa i ww chłonnych w tej okolicy

róznice w grubości skóry w miejscu inj po 72 h

+/- brak zmian miejscowych, róznica grubości fałdu >2mm ale <4mm

- słabe obrzmienie miejsca inj, róznica grubości fałdu <2mm

zwierzęta dodatnieponowne badanie po 42 dniach met porównawcząnadal dodatnie-->pobrać próbki do dalszych badań i adios amigo

Wykład 20.10

Choroby nigdy nie notowane w PL

  1. pęcherzykowe zapal. Jamy ustnej

  2. pomór małych przeżuwaczy

  3. guzowata choroba skóry bydła

  4. gorączka doliny Rift

  5. choroba niebieskiego języka

  6. afrykański pomór koni

  7. afrykański pomór świń

  8. influenza drobiu

KSIĘGOSUSZ- PESTIS

Pestis bovina

Cattle plaque

Peste bovine

Rinderpest

Bardzo zaraźliwa choroba parzystokopytnych głównie Bo i bawołów(także Ov,Cap,Su, antylopy, )najniebezpieczniejsza choroba Bo zachorowalność do 100% śmiertelność do 90%

Występowanie:

Afryka, Azja, w PL ostatni przypadek 1926 rok

W latach 1962-1976 prowadzono w Afryce program kontroli tego zakażenia

Etiologia: MORBILIWIRUS z rodziny PARAMYXOVIRIDAE

RNA

Namnaża się na zarodkach i hodowli kom nerki bydlęcej CPEciałka wtrętowe Cowdry B

Łatwo ulega atenuacji przez pasaże przez sztuczne hodowleprodukcja szczepionki

Wrażliwy na czynniki środowiska

Wrażliwy na gnicie

Gnienie natychmiast natychmiast w T 36st i pod wypływem klasycznych śr dezynfekujących

Niskie T i zamrażanie konserwują go przez 2-3 dni

Źródło:

Drogi:

Patogeneza

OI zwykle do 15 dni

Błona śluzowa górnych dróg oddechowych oddechowych płuca krew(wiremia) namnazanie w monocytach(najwyższe miano we krwi podczas gorączki, po 2-7dniach spada)przechodzi do wszystkich płynów i tkanek(głównie Tk limfatyczna, śledziona, płuca, p.pok) martwica rozpływna, owrzodzenia, włóknikowe błony rzekomepo 7 dniach zmiany zapalne p.pok, biegunka, odwodnienie, zapaśćśmierć

Dochodzenie (hehe):

1 wywiad

2 badanie klin

-Nagły wzrost T do 41st

-Niepokój

-Zaparcia

1-2 dzień -wypływ z nosa i oka, brak przeżuwania, światłowstręt, pragnienie, nastroszenie włosa

2-3 dzień -zmiany na bł śl jamy ustnej i naturalnych otworach ciała

3-6 dzień - szczyt gorączki, biegunka(silna , krwawa lub z domieszką błon rzekomych), objawy kolkowe, przyspieszone tętno, oddechy, kaszel

3 AP

-baaaardzo silne wychudzenie, odwodnienie

-błony śl zaczerwienione z ogniskami martwicy w postaci złogów koloru szaro-żółtego,po odsłonięciu owrzodzenia, złogi włóknika

- księgi- wybroczyny, ogniska dyfteroidalno-martwicowe

-jelito cienkie i grube -zapal krwotoczno-martwicowe

HITOPATOLOGIA

-meningoencephalitis lymphocytaria non purulenta

-

4 badanie laboratoryjne

-hodowla kom(nerki cielaka, śledziony lub węzłów chłonnych)

-wykrywanie Ag- IF ID IMA,PCR materiał ze sledzony, węzłów chł. Po 10 dniach od gorączkowania lub zmian martwiczych na pysku

-serologia SNT IF ELISA

-histopatologiaciałka wtrętowi w kom nabłonka

róznicowa

-BVD-MD

-BHV 1 , 5

-FMD

-chor Jembrana

-ostra kokcydioza

-ostre robaczyce

-zatrucia arsenem

leczenie

zabronionebezkrwawy ubój i utylizacja

profilaktyka

szczepienia kordonowe w pasie 30-50 km

izolacja dzikich Ru

szczepionki atenuowane tylko w krajach gdzie enzootycznie 2x w odstępie 6-12m-cy ,odporność do 8 lat

odporność ciarowa 5-6 m-cy

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA- MYKOPLAZMOZA

Występowanie:-w Europie zlikwidowano na początku XXw,ale endemicznie w Hiszpanii, Portugalii, Włoszech

-Afryka,Azja, Ameryka płd

w Pl ostatni przypadek 1936r

etilogia:

Mycoplasam mycoides var. Mycoides

-hemolizuje

-2 sntygenowo podobne formy: LC, S.C.

-wrazliwe na zwykłe środki dezynfekujące i czynniki środowiska

gatunki:

-Bo

-renifery

-antylopy

-rzadziej Ov,Cap(maststis, pneumonia)

źródła:

zw chore, nosiciele -ozdrowińcy

-carrier animals

-zanieczyszczona pasza, ściółka, sprzęt

szewstwo:

--w okrezie bakteriemii

-wydychane powietrze

-wydzielina z nosa

-mocz

-mleko

drogi:

oddechowa

patogeneza:

zmiany zapalne w oskrzelikachtk. Międzypłacikowaobrzęk,zakrzepica naczyń, ogniska martwicymiąsz płuc krupowe zap z ogniskami martwicyotorbienie tk łącznąsekwestryokresowe pękaniewysiew

objawy kliniczne:

zachorowalność do 100%

śmiertelność 30-50 %

OI nawet do 5 tyg

-gorączka 42st

-kaszel suchy .bolesny,rzadki,później wilgotny i częsty

-obrzęki

-obj zap płuc i opłucnej(wypuk, wysłucha)

u cieląt:

obrzęki stawów

diagnostyka:

wydzielina, płyn wysiękowy, pośmiertnie płuca

-serologia ELISA,OWD, ID, IFA, FM,immunoblotting

-PCR

różnicowa:

pastereloza

posocznica krwotoczna

atypowe postacie pomoru Bo

urazowe zap osierdzia

ropnie, cysty w jamie piersiowej

actinobacillus

gruźlica-tylczak

postępowanie:

nie leczymy

w krajach enzootycznych antybiotyki:tyrozyna, tiamulina, chloramfenikol,

szczepienia -szczep T1 żywe lub zabite

długi okrez kwarantanny 180dni + 2 x OWD w odstępie 3-4 tyg

27.10

ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA- EBB

ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA- EBB (nie mogę,ale Płoneczko fejsy strzela hahaha)

uogólniony, niekontrolowany ,nieodwracalny i bezładnie postępujący rozplem kom ukł limfatycznego

ETIOLOGIA

egzogenny retrowirus BLV -sekwencja wirusowego DNA jest przedstawiona w kom chorych zwierząt ,brak jej u zdrowych(to on wywołuje chorobę)

endogenny retrowirus- przynajmniej 1 kopia genomu wirusowego jest zintegrowana z DNA każdej kom i każdego zwierzęcia danego gatunku

choroba ma charakter nowotworowy ,ale jest zaliczana do zakaźnych

wirus:

RNA

Namnaża się w hodowli limfocytów

Źródła:

-zw chore lub zakażone

-zmieszane z krwią płyny ustrojowe

-zanieczyszczone krwią otoczenie,sprzęt, narzędzia

-siara, mleko, nasienie

najb wrażliwe zw >2 roku życia

transmisja

transowarialna

transplacentarna - 14-16%

zakażenia w 1 trymestrze ciązy-tolerancja immunologiczna

powyżej 4 m-ca życia immunokompetencja (produkcja Ab)

Mleko, siara

zakażenia jatrogenne-zabiegi z wynaczynieniem krwi(pobieranie krwi, kolczykowanie, korekcja racic,szczepionki, iniekcje leków itd.)

owady z rodziny Tabanidae

zakażenia kontaktowe -chów alkierzowy, pastwiskowy, 60%zakażeń dotyczy Bo 4-6letniego

wydzieliny, wydalny

zakażenie międzygatunkowe

patogeneza:

przyleganie wirusa do limfocytaprzenikanie przez błonę-kofaktoryuwalnianie RNAreplikacja RNA w cytoplazmie i jądrzeodwrotna transkryptazautrata supresorowej funkcji LBbiałaczka

objawy

u ok. 30-40% Bo w wieku 3-6 lat przewlekła limfocytoza (20-60tys L/mikrolitr)

POSTAĆ GUZOWATA

-U 1/3 zw z limfocytozą

-nowotwór tkanki limfatycznej

-najczęściej między 4-8 rokiem

obraz kliniczny:

-spadek masy ciała(80%) i produkcji mleka(77%)

-limfadenopatia zewnętrzna (widoczna, wyczuwalna) (58%)

-spadek apetytu (52%)

-limfadenopatia wewnętrzna -widoczna na sekcji (43%)

-gorączka (23%)

-upośledzienie oddychania (14%)

-wytrzeszcz gałek (13%)

-biegunka (12%)

-zaburzenia w krążeniu obwodowym (7%)

od 1979 podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania, podejrzane o guzowatą postać -ubój

od 1990 podlega urzędowemu zwalczaniu w każdej postaci, metodą uzupełniającą standartowo jest badanie serologiczne!!!

DIAGNOSTYKA

Badania diagnostyczne:

-histopatologia

-wykrycie kw nukleinowego wirusa występującego w formie prowirusa

materiał:

-wycinki zmienionych chorobowo narządów z lokalnymi węzłami

-wycinki guzów

-wycinki chorobowo zmienionej skóry

-wycinki lub całe zmienione ww chłonne

testy

ELISA- bad mleka lub serwatki(pobierać do 5-7 dni po porodzie)

AGID, ELISA - bad krwi(z dodatkiem antykoagulantu, NIE WOLNO ZAMRAŻAĆ pobierać 2 tyg przed i 1 po porodzie)

Rozporządzenie MR i RW z dnia 5 marca 2008

Powiatowy lek wet podejmuje czynności majace na celu potwierdzenie lub wykluczenie choroby jeśli:

-otrzyma zawiadomienie o występieniu choroby -postać kliniczna przeżyciowo w bad przedubojowym

-otrzyma zawiadomienie o wątpliwym lub dodatnim wyniku bad kontrolnych

podejrzenie dochodzenie b kliniczne, b poubojowe, b sekcyjne(jeśli konieczne próbki do bad laboratoryjnych HP, PCR, ELISA(mleko, serwatka, krew) AGID(krew)

do czasu uzyskania wyników badań:

-objęcie gospodarstwa nadzorem

-zakaz przemieszczania do i ze stada(wyj natychmiastowy ubój)

-odosobnienie zw podejrzanych o chorobę

wyniki wątpliwe:

-kontynuacja badań

-zawidomnienie podmiotu skupującego mleko o zawieszeniu statusu stada urzędowo wolnego od EBB

Rp MR i RW z dnia 24 czerwca 2010

Co roku 1/3 stad w Powiecie, na obszarze którego w 99,8% stad nie stwierdzono EBB w ostatnich 2 latach bada się bydło >2lat

ZWALCZANIE

Wyznaczanie ogniska

-zakaz przemieszczania Bo do i ze stada, karmienie mlekiem od chorych(wyj poddanie go obróbce cieplnej lub skarmianie we własnym gospodarstwie), dostarczania mleka od krów z EBB do zakładów

-nakaz- zabicia lub uboju sztuk chorych pod nadzorem PLW

- zabicia lub uboju cieląt od krów z EBB

wszystkie pozostałe zw w stadzie poddawane 2 badaniom w odstępie 4-12 m-cy

pierwsze badanie po 3 miesiącach od usunięcia sztuki chorej i jej potomstwa

w PL

8 województw ma status wolny od EBB,a w 6 uwolniono część powiatów

zachorowania rok2007/763

rok2008/639

rok2009/755

dalsze badania:

W REJONACH UZNANYCH ZA WOLNE:

Roczne badania do 1/5 stad Bo

W REJONACH NIE UZNANYCH ZA WOLNE OD EBB

Roczne badania 1/3 stad urzędowo wolnych od EBB na obszarach nie mających statusu wolnych i wszystkie stada na terenach,gdzie w ostatnim bad kontrolnym odsetek zakażonych stad>0,2%

Podział stad:

-urzędowo wolne

-nie mające statusu urzędowo wolnych

-zakażone

stado urzędowo wolne

-brak dowodów na podstawie objawów klin lub testów laboratoryjnych na wystąpienie przypadku EBB w stadzie i że taki przypadek nie był notowany w poprzednich 2 latach oraz wszystkie zwierzęta >24 m-ca życia w 12 m-cach poprzedzających uznanie reagowały ujemnie w 2 testach w odstępie czasu>4 m-ce

utrzymywanie statusu wolnego stada

- nie wsytąpiła w stadzie EBB

-każde zwierzę wprowadzone do stada pochodzi ze stada urzędowo wolnego od EBB

-wszytskie zw reagują ujemnie w testach prowadzonych w odstępie 3 lat

-zwierzęta przeznaczone do rozrodu wprowadzone z krajów trzecich będą importowane zgodnie z Dyrektywą 72/482 EEC

przemieszczanie zwierząt:

-do stad urzędowo wolnych można sprowadzic jedynie zw z innych stad urzędowo wolnych pod rygorem utraty statusu

-ze stada wolnego można dowolnie przemieszczać zw

stada nie mające statusu urzędowo wolnych

-nie mają statusu na skutek- decyzji PLW lub braku możliwości udokumentowania badań

-wykonuje się w nich dwukrotne bad u zw powyżej 24 m-cy życia w odstępach 4-12 m-cy jeśli wyniki są ujemne PLW może nadać status wolnego stada

przemieszczanie zwierząt:

-można wprowadzić tylko zw ze stad urzędowo wolnych lub nie mających statusu wolnych,tylko jeśli zwierzę jest po takiej samej ilości badań z wynikiem ujemnym jak pozostałe zw ze stada , do którego jest wprowadzone

-zw ze stad nie mających statusu wolnego można wprowadzić tylko do stada nie mającego statusu wolnego pod warunkiem,ze zwierzę jest po takiej samej ilości badań..(jw.)

stada zakażone

w przypadku wystąpienia seroreagentów/zw chorych w stadzie wolnym, stado traci statususunąć Ancymonka i po 3 m-cach przeprowadzić dwukrotne badanie w odstępie 4-12m-cy wszystkich zwierząt w stadzie>12 mies. Życia wyniki ujemne mogą przywrócic status urzędowo wolnego

-PLW może odstąpic od uboju cielęcia od zakażonej krowypo ukończeniu 12 m-cy musi ono zostać poddane 2 testom, do czasu jego przebadania stado ma status zakażonego

zakazane jest przemieszczanie zw do i ze stada z wyj transportu do rzeźni w celu uboju

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

Zakaźna, niezaraźliwa

Gat wrażliwe:

-Ov!!!

-Bo,Cap-objawy słabesze lub zakaz. Subkliniczne

-dzikie Ru-przebieg ciężki do bezobjawowego

NIE ATAKUJE LUDZI

STARTY

Ponad 3 mld dol. Rocznie

-upadki

-wybijanie stad

-zakaz obrotu

-znaczenie dla międzynarodowego handlu zwierzętami zwierzętami produktami poch. Zw.

Cechy charakterystyczne choroby

-gorączka

-zmiany zapalne błon sl

-obrzęki okolic głowy i szyi

-zmiany krwotoczne

-zasinienie języka

występowanie

Afryka, Australia, płd Azja,Ameryka Płn i Pł, Europa

W Europie

-ekspansja objęła półkulę północnązachorowania na Balearach, Sardynii ,Sycylii i Korsyce, również Włochy, Hiszpania, Portugalia

-spośród naszych sąsiadów sąsiadów Niemczech , co pociągnęło konsekwencje dla Pl

etiologia:

rodzina Reoviridae

rodzaj Orbivirus24 serotypy (BTV1-BTV24)

-różny stopień zjadliwości

- brak odporności krzyzowej

-odporne na gnicie, wysychanie, środki dezynfekujące

-najczęsciej izolowane lata70-80 2,4,5,10,16

lata 1900-2002 1,2,4,9,16

źródła:

zw chore i w okrezie wiremii

rezerwuar:

Bo i dzikie Ru

Przenoszenie przez Kuczmany-Culicoides głównie C.imicola(Afryka, Azja od 1982 w Europie)także C.obsolotus i C.pulicaris (Europa pł. I PL)

Sezonowalato lub cały rok

Czynn sprzyjające: tereny wilgotne, dużo opadów, wektory

MODELOWANIE ROZPRZESTRZENIANIA BT

Badania modelowe opracowano w Portugalii w 2003r

-ocena prawdopodobieństwa rozprzestrzeniania C.imicola w Europie Europie Afryce

-wykorzystywanie obrazów satelitarnych

PATOGENEZA

Zakażenie-culicoidespobieranie krwi od zwierzęcia w okrezie wiremii 6-8 dniowa replikacja gruczoł ślinowyponowne ssanie-zakażenie zwierzęcia zdrowego replikacja BT w ww chłonnych, śledzionie, płucach i śródbłonku

Wiremia trwa 50-100 dni

Najwyższe miania w krwi i śledzionie

Objawy klin:

OI 3-10dni

-przekrwienie bł. Śl jamy ustnej, nosowej i spojówek:

-ślinotok

-wypływ śluzowo-ropno-krwisty i strupy wokół nozdrzy i oczu

-obrzęki warg i okolicy twarzowej

-obrzęk i sinica języka

-ogniska dyfteroidalno-martwicowe i owrzodzenia(dziąsła, policzki,podniebienie, język,gardło,żwacz)

-zmiany w okolicy racic -zapalenie koronki,tworzywa,i mm kończynkulawizna, sztywny chód

-wypadanie wełny

-ronienia lub deformacja płodów

-zachorowalność do 100%

-śmiertelność 50-70%

ŁAGODNA POSTAĆ-Bo, Cap

-przekrwinie śluzawicy i warg

-wypływ z nosa

-ogniska martwicy na dziąsłach

-nadżerki na strzykach

-przeczulica skóry

AP

-przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, sinica, ogniska martwicyjama ustna, żwacz,jelita, płuca,śledziona, serce, mm

-wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej!!!!!!!!!!!!!!!

- zapal tworzywa racicowego

-nacieczenie tk podskórnej

rozpoznanie:

  1. bad laboratoryjne(krew, wycinki wątroby, śledziony, ww chłonnych)

zarodki kurze lub HK

IF ELISA

SN, RT-PCR(różnicowanie zakażonych od szczepionych)

Serologia: AGID!, ELISA! OWD HI SN

Wykazywanie Ab

Wykazywanie RNA wirusa

zakażenie

-

+

3-7 dni przed pobraniem krwi

+

+

>8 dni przed pobra krwi

+

-

Niewiele tyg przed pobraniem

Róznicowa:

-FMD

-pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

-zadwrażliwość na światło

-MCF

-BVD

-BHV 1

-PI-3

zwalczanie

OBOWIĄZEK ZŁASZANIA I ZWALCZANIA!

1 wybijanie chorych

2 szczepienia

3 zakaz importu Ov,Cap,Bo z terenów zapowietrzonych

zapobieganie:

ograniczenie dostępu wektora do zw-spędzanie zw na noc do pomieszczeń, insektycydy, środki niszczące lawry i dorosłe owady, repelenty, osuszanie terenów podmokłych

szczepienia:inaktywowane, atenuowane, podjednostkowe, genetyczne -brak odporności krzyżowej

w PL zakaz szczepień!

Zagrożenia związane ze szczepieniami:

-ochrona przed zachorowaniem a nie zakażeniem

-pasaże szczepów szczepionkowych szczepionkowych zjadliwych

-wzrost zjadliwości

-selekcja nowych, odmiennych antygenowo szczepów

-wirus szczepionkowy właściwości teratogenne

-nie zaleca się szczepicw I poł ciązy

-nie zaleca się szczepić Bo-nadwrażliwość

przy podejrzeniu BT

-wstrzymać ruch zw z i do gospodarstwa

-trzymać zw w zamknięciu i izolacji tak długo jak długo trwa aktywność kuczmanów

-stosować regularnie insektycydy

-zwłoki padłychutylizacja

przy potwierdzeniu wybuchu

zakażone można likwidować,ale tylko niezbędne minimum

wdrożyć przewidywane środki na obszarze w promieniu 20km od gospodarstwa

ustala się strefę nadzoru i str ochronnąurzędowe kontrole i badania zwierząt,zakaz opuszczania stref przez zw,zakaz obrotu nasieniem, zarodkami, kom jajowymi

STREFY ZAMKNIĘTE

-granice są wyznaczane przez czynniki geograficzne. Ekologiczne, administracyjne, epizootiologiczne

-nie muszą się pokrywać z granicami administracyjnymi państw

-zmiana ich zasięgu zależy od:

-warunków morfologicznych

-wyników bad epizootiologicznych

wyników badań laboratoryjnych

strefa ochronna:

-identyfikacja wszystkich gospodarstw

-kontrola epidemiologicznaobserwacja Bo i nosicieli

-zakaz opuszczania przez zwierzęta

-szczepienia ochronne

KRWOTOCZNA CHOROBA ZIERZYNY PŁOWEJ EHD

ED. Jeleni wirginijskich!rzadko u Ov,Cap,Bo,mulaki, antylopy, widłorogi

Może atakować to samo zwierzę lub wyst w tym samym ognisku co BT

Etiologia:

Rodzina: Reoviridae

Rodzaj: Orbiwirus

Aktualnie mówi się o wirusach EHDV(10 serotypów) z czego EHDV 1(New Jersey) i 2(Alberta) występują endemicznie w Ameryce,Australii , Japonii

Serotypy 6 i 7 powodują subkliniczną postać ,ale mogą też być przyczyną zakażeń klinicznych

Serotyp określany jako bARAKI (2) ale też 5,6 i 8 wyst w Japonii, Korei, Tajwanie

Morfologia

20ścienny,2warstwowy kapsyd i potrójny plaszcz białkowy:

białko VP2 hemaglutynacja,wiązanie wirionu z komórką, determinuje swoistość antygenową

białko VP3wiązanie z receptorami bł. Kom komara

replikuje w cytoplazmieciałka wtrętowi

transmisja:

Culicoides variipennis-głóny wektor w Ameryce PN

C.imicola-Europa, Afryka, Środkowy wschód

C.insignis-Ameryka Centralna i Południowa

C.wadai, antoni :D, brevitarsis, fulvus- Australia

Ogniska choroby mają niewielki zasięg,ale choruje i pada dużo zw

Objawy:

OI wg OIE 40 dni

-przyspieszony oddech i tętno

-gorączka

-brodzenie w wodzie w celu wychłodzenia organizmu

-niebieskawa barwa błony śl jamy ustnej

-po ok. 36h wstrząs śmierć

u jeleni:

nadostra:gorączka, zaburzenia oddychania,obrzęki ,śmierć po 8-36h

ostra : krwawienia w tkankach(skóra,mm sercowy, p.pok),ślinotok, podbarwiony krwią wysięk z nosa, nadżerki i owrzodzenia na języku,podniebieniu i w przedżołądkach

przewlekły : trwa wiele tyg, śledem po przechorowaniu są bruzdy i ubytki na ścianie racickulawizny, w p.pok owrzodzenia, blizny , nadżerki(żwacz)

AP

p.nadostra-obrzęki

p ostra-zmiany krwotoczne i obrzęki na bł.śl,skórze, otrzewnej, m sercowym i p.pok,

-szarobiałe ogniska martwicy na podniebieniu,języku,w przełyku,żwaczu,księgach

przewlekła-pierścienie, ubytki na racicach, owrzodzenia i blizny w żwaczu

u Cap i Su wiremia bez objawów klin

chor BARAKI u Bo

-gorączka, anoreksja

-truności trudności przełykaniuzachłystowe zapal płuc, odwodnienie

-obrzęki głowy

-owrzodzenia i nadżerki na wargach i brzegu koronki

-wychudzenie

-sztywny chód

-kulawizny

-przy przebiegu endemicznym ronienia i przedwczesne porody

róznicowa:

BT

BVD

FMD

IBR

VS

Diagnostyka

izolacja wirusa DIF RT-PCR (wirus wykrywany jest w tkankach do 100 dni)

serologia (ELISA, SN, AGID, OWD, IFAT wzrost miana -pary surowic!!!!!!!!!) -przy jednorazowym badaniu nie ma znaczenia diagnostycznego ponieważ duży odsetek zwierząt (jelenie) posiada przeciwciała.

10.11

CHOROBA MAEDI-VISNA

MW

SRLV- small ruminant lentiviruses

-IMW

-VCAEV

-A-D

-Grupa A to MW

-GRUPA B to CAEV

-A..., A7 i grupa C i D kozy

-A1, A2 owce

-A3, A4, A6, B1, B2 owce i kozy

Wrażliwość:

Występowanie:

Zakażenie:

-zwierzęta chore

Okres inkubacji:

Objawy kliniczne:

Maedi

-zap.płuc

AP

Visna

AP

Inne formy

Zachorowalność/śmiertelność:

Inne:

Diagnostyka:

-zwierzęta starsze niż 2 lata

-postępujące wyniszczenie

-objawy związane z zap.układu oddechowego

-objawy neurologiczne

-zapalenie stawów lub gruczołu mlekowego

Maedi: Visna:

Adenomatoza Listerioza

Pasożyty Pasożyty

Gruźlica Scrapie

Gruźlica rzekoma Ch.skokowa

Inne Wścieklizna

Zatrucia

Inne

Możliwości rozpoznawania Maedi/Visna

Możliwości zwalczania:

Zakażenie:

-czasu przebywania jagnięciny z matką

-czy matka wykazuje objawy kliniczne

-37% matka zakażona

-20% matka nie zakażona

-typ utrzymania (pastwisko/owczarnia)

-do 80% w okresie 5 lat u zwierząt dorosłych

Metody zwalczania: metoda I-Badanie i eradykacja

-badanie wszystkich zwierząt (także kóz)

-usuwanie serododatnich-wraz z ich jagniętami do I roku(możliwe jest pominięcie tego kroku, ale trwa to wtedy dłużej)

-izolowane zwierzęta nie mogą mieć kontaktu ze stadem uwalnianym

-badania okresowe (także w stadzie uwolnionym)

-czas trwania- około 5-6 lat

Metoda II-Izolacja i „ręczne odpajanie”

-natychmiastowe oddzielenie owiec od matek

-odpajanie ręczne

-izolowane zwierzęta nie mogą mieć kontaktu ze stadem uwalnianym

-badania okresowe

-czas trwania- 1 rok (tylko pod warunkiem ścisłego przestrzegania procedur)

-metoda bardzo pracochłonna i droga

GRUCZOLAKOWATOŚĆ PŁUC OWIEC- ADENOMATOZA (adenokarcinoma)

Etiologia:

Dawniej uważano za czynnik BHV-6

Wrażliwość:

Występowanie:

Zakażenie:

-droga kropielkowa

Wydalanie wirusa:

Okres inkubacji:

-zwykle od 6 m-cy do 3lat

-zależy od wieku zakażonego zwierzęcia

Wiek zakażenia

Okres inkubacji

1 tydzień

70-74 dni

1 miesiąc

92-209 dni

Od 1 do 6 m-cy

Powyżej 160 dni

Dorosłe owce

Wiele miesięcy/kilka lat

Objawy kliniczne:

AP

Zachorowalność/ śmiertelność:

Diagnostyka:

-objawy ze strony ukł.oddechowego

-wieko powyżej 2 lat (3-4)

-wypływ z nosa

-test „zgiętych nóg”

-Diagnostyka różnicowa:

Maedi

Pasożyty

Gruźlica

Gruźlica rzekoma

Inne

-nie ma możliwości wykazania choroby u żywych zwierząt

-badania sekcyjne poparte badaniem histopatologicznym

-potwierdzenie: wykrycie antygenów wirusa (IHC, ELISA)

RT-PCR

Możliwości zwalczania:

CHOROBA JOHNEGO- Paratuberculosis

Zakażenie:

Czynniki predysponujące:

Patogeneza:

Okres inkubacji:

Kontaminacja środowiska:

1. Krowy które wykazują objawy kliniczne

2. Osobniki- „super-siewcy” - 1-5 milionów j.t.k/g kału

3.Większość „supersiewców” nie wykazuje objawów klinicznych

Bierne wydalanie MAP

1.Bierne wydalanie MAP

2.5 ml kału supersiewcy

3.nawet 50% krów może zostać uznana za zakażone w wyniku tego zjawiska

  1. Większość zakażonych nie wykazuje objawów

  2. Czynniki wpływające na przebieg-czy będzie kliniczny

  3. Zakażone bydło wydala MAP z kałem prowadzi to do kontaminacji środowiska i zakażeń pozostałych

  4. Odsete zwierząt zakażonych w stadzie jest różny i wynosi od 20%-100%

  5. Objawy wykazuje 5%-10% dorosłych krów w skali roku

  6. Może występować w stadzie bez wystąpienia objawów klinicznych przez 10 lat

Straty ekonomiczne:

Objawy kliniczne:

Diagnostyka:

Możliwości zwalczania:

GRUŹLICA RZEKOMA OWIEC-Pseudotuberculosis ovis

Serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych (lymphadenitis caseosa-łac.,caseous lymphadentitis-ang.)

Etiologia:

Źródło zakażenia:

Patogeneza:

Wniknięcie bakterii do organizmuwychwyt przez węzły chłonne lub płucapowolny rozwój chorobymartwica (wyjątkowo posocznica)

Objawy kliniczne:

-Głowy

-Szyi

-Narządów klatki piersiowej, rzadziej:

-Łopatkowych

-Fałdu kolanowego

-Wymienia

-znacznie powiększone

-niebolesne ?

-niekiedy przebicie ropy na zewnątrz, owrzodzenia

Ze względu na przewlekły przebieg choroby:

Rzadsze postaci choroby:

Zapalenie wymienia

Zapalenie macicy

Rzekomogruźlicze zapalenie mózgu

Zapalenie pępowiny i stawów oraz ropnie w watrobie - u jagniąt

AP

Zapalenie płatowe

Guzki i guzy wielkości ziarna grochu do śliwki

Małe guzki- słoninowate, szarobiałe, w centrum ogniska martwicowe

Większe guzki- ropno serowate masy przyjmujące układ koncentryczny, otoczone cienką torebką łącznotkankową

Wątroba i śledziona-pojedyncze lub liczne szarobiałe ogniska, nawet do wielkości pięści

Nerka-rozległe suche zmiany martwicowe

Wymie

Macica

Jądra

Mózg-zapalenie

Guzki:

Rozpoznanie:

Diagnostyka:

Badanie bakteriologiczne- agar krwawy, McConkey

Test aglutynacji

ELISA

PCR do weryfikacji wyników wątpliwych

Materiał do badań: węzły, płuca, wymaz z nosa, kał

Leczenie:

Przy zmianach w powierzchiowych węzłach chłonnych- leczenie chirurgiczne

Antybiotykoterapia (przy zmianach uogólnionych nie ejst uzasadniona ekonomicznie)

Profilaktyka: przestrezgać zasad antyseptyki w zabiegach chirurgicznych, przy strzyży, unikanie skaleczeń i drobnych uszkodzeń skóry

Szczepienia:gdy przebieg enzootyczny; Yersiniovac?

Diagnostyka różnicowa:

Gruźlica

Procesy ropne powodowane przez gronkowce

Streptokokoza- St. Zooepidemicus

Promienica- Actinomyces bovis

Promienica rzekoma- Actinobacillus lignieresii

Białaczka limfatyczna

Obowiązek rejestracji!!!

18.11

LEPTOSPIROZA

Rodzaj: Leptospiry spiralne, intensywnie się ruszają, wrażliwe na czynn zewn, niskie pH, prom UV i temp powyżej 65C

NIESPECYFICZNA GATUNKOWO!!!

Wyróżnia się: 17 gatunków, 23 serogrupy obejmujące 200 serotypów

13 gatunków patogennych, 4 genogatunki

L. interrogans, L. Borgpetersenii

Podział gatunków/serowarów

NIEPATOGENNE

PATOGENNE

środowisko wodne

brak zdolności wzrostu poza żywicielem

saprofit

specyficzność gatunkowa

L. interrogans

-pasożytuje w kanalikach nerkowych- wydalane z moczem

-bezobjawowi nosiciele i chore zwierzęta

Lp

serogrupa

serotyp

występowanie

1.

Icterohaemorrhagie

Icterohaemorrhagie

gryzonie, lisy, Ca, Su, Bo, Ho

2.

Canicola

Canicola

Ca, lisy, Su, Bo, gryzonie

3.

Grippotyphosa

Grippotyphosa

j.w., i Eq, Ho

4.

Pomona

Pomona

j.w.

5.

Sejrot

Balcanica

Bo

6.

tarrasovi

tarrasovi

Su

L.pomona i inne

-ronienia

-brak objawów

-inkubacja 3-9 dni

-gł. Cielęta rzadziej dorosłe

-wysoka śmiertelność do 2 m-ca

-wymię!!!

-ronienia ( 3 tyg.)

-pastwisko

-obora

L.hardjo

-epidemiczne i endemiczne znaczenie

-ronienia (ale...)- 4-12 tyg.

-„preferuje” macicę i wymię

-gł. stacjonarnie i bezobjawowo

-tylko nowe (jałówki) mają objawy

Etiologia

Bo- L. Pomona, L. grippotyphosa, L. saxkoebing, L. hardo,(!!!)

Su- L. Pomona, L. tarassovi, L. Canicola

Ov, Cu, Eq- L. Pommona, L. grippotyphosa

Ca- L.canicola, L.icterohaemorhagiae, L. Grippotyphosa

Hardjobovis (USA)

Australis, hebdimadis ( japonia )

- występuje na całym świecie, gł. kraje o ciepłym klimacie ( Ameryka, Australia, płd i wsch Azja)

- W Polsce sporadycznie u Bo (częściej u Su, Ca, futerk)

- gł. w wielkostadnej hodowli i o ciepłej porze roku

Stały rezerwuar: dzikie zw.(gł gryzonie), pastwiska, woda ( w niej długo żyją i namnażają się!!!!)

- choroba zaraźliwa!!!!

Patogeneza

Źródło zakażenia:

-wody

-gleba

-zwierzęta

-ludzie

-mocz

-areozol

-mleko

gryzonie(bezobjawowi nosiciele), zw chore wydalające leptospiry z moczem, mlekiem lub nasieniem,

Drogi zakaż: przez kopulacje, drogą płciową, drogą pokarmową.

U Bo i Su w zaawans ciąży dochodzi do zakażenia płodu.

Leptospiry w krwiobiegu- bakteriemia- po 2-7 dniach w narz wewn(gł. wątroba)- powstaja Ab przeciwko leptospirom przez co znikaja z ukł krążenia- osiedlaja się w kanalikach krętych nerek!

- powodują uszkodzenie erytrocytów!!!--> hemoglobinemia, hemoglobinuria, niedokrwistośc, żółtaczka

-uszkadzają tez nacz krwion, kom narz miąższowych

-powodują zaburz ośrodk UN

-hemoliza hemoglobinuria

-zniszczenie nczyń włosowatych wybroczyny

-nephrosis (hemoliza i uszkodzenie naczyń)

Objawy

Bo, Ov, Cu

- inkubacja 3-14 dni

- przebieg zależy od: serotypu, ilości i zjadliwości zarazka, gatunek, wiek, odporności zw.

- u cieląt objawy są bardziej nasilone niż u dorosłego Bo (L. jest też u nich częściej!)

NADOSTRA: gorączka, śmierc po 12-48h

OSTRA: objawy ogólne, hemoglobinuria, żółtaczka, atonia żwacza, a potem owrzodzenia bł śluz jamy ustnej i języka. Po 3-10 tyg, w 3.trymestrze ciązy są ronienia.

PRZEWLEKŁA I NIETYPOWA: objawy łagodniejsze

Su- postaci: ostra( biegunka, żółtaczka), podostra i rozrodowa( ronienia)

Czł- wrażliwy na wszystkie serotypy, zoonoza, L. icterohaemorhagiae- chor. Weila, L. grippotyphosa- gorączka błotna.

Zmiany AP

- uogólniona żółtaczka, skaza krwotoczna, martwica bł śluz, zwyrodni i obrzęk wątroby, powiększenie, wybroczyny i ogniska martwicze na nerkach

Histologicznie: ogniska martwicze w kłębuszkach i nacieki leukocytarne w miąższu nerek,

Płody: obrzęki podskórne w kl. piersiowej jamie brzusznej, dużo plynu i ogniska martwicze w nerkach.

Rozpoznanie

Wywiad epi+ objawy klin+ zmiany AP

Diagnoza ostateczna:

  1. Bad. Bakteriolog: obecnośc L. w nerkach, wątrobie lub moczu.

  2. Bad. Serolog przyżyciowe!!!!: gdy przy 2x pobraniu krwi wykaże się 4 krotny wzrost miana Ab aglutynacyjnych(powyżej 1:80 sa już pozytywne) (jest to met. Aglutynacji mikroskopowej)

  3. Bad. Mikroskop w ciemnym polu: charakt ruch Leptospiry

  4. Bad. Histopato z nerek barwionych met. Levaditiego

  5. PCR

Diagnostyka różnicowa

Ru- pastereloza, piroplazmoza i bruceloza( gdy ronienia)

Su- zatrucie, toksoplazmoza, riketsjoza, chor cieszyńska i bruceloza i chor Aujeszky (gdy ronienia)

Leczenie

- surowice odpornościowe

- antybiotyki ( streptomycyna, penicyliny, ampicylina, tetracykliny)

- lecz objawowe ( gdy biegunki i odwodnienie podac płyny elektrolitowe)

Zwalczanie

- zasady higieny i dezynfekcja

- zakaz obrotu zw chorymi

- kwarantanna

- tworzenie nowych stad wolnych

- monitoring serologiczny stad podejrzanych

- eliminacja samców z zakazonym nasieniem

- Unikanie wypasów wokół wód stojących, szczególnie w ciepłej porze roku

- SZCZEPIONKI

LISTERIOZA

Wywoływana przez Listeria monocytogenes, - tylko ona jest patogenna i tylko ona wywołuje listeriozę u zwierząt

-L. Ivanovii, L. Seeligeri, L. Innocua, L. Welshmeri, L. Grayl, L.jonesia

-L. Ivanovii, L. Seeligeri, Listeria monocytogenes tyklo one wykazują cechy hemolizy

- kokopałeczka G+, rośnie w szerokim zakresie temp (4-44C),

-przeżywa namnażanie

-cechuje ją ruch

-mogą być używane do izolacji podłoża selektywne (np. azydek sodu)

- różnorodna antygenowo ( 13 serotypów- z czago najbardziej patogenne: 1/2a, 1/2b, 4b, 3)

-główny problem stanowi w hodowli owiec

-czynniki predysponujące (pasza, błędy żywieniowe)

-na zakażenie wrażliwy jest również człowiek

-unikać kontaktu z płodami, mlekiem i tuszkami, sałatkami

Epizootilogia:

-wciągu życia znaczna populacja zwierząt jest narażona na zakażenie

-u przeżuwaczy stwierdzono wysoki % izolacji zarazka z kału

- u zdrowych zwierząt może być stwierdzany w mleku, migdałkach (u świń) i węzłach chłonnych

Etiologia

- występuje na całym świecie, gł kraje o klimace umiark u wszystkich gat zw

-najczęsciej u Ru, gł Ov

- w Polsce sezonowo: zima i wczesna wiosna (grudzień-maj)

- mało zarażliwa!!!

- szeroko rozpowszechnione w środowisku(kał, gleba, ścieki, ściany obór). Odporne na czynn zewn gł na wysuszenie (w suchym kale nawet klika lat!), w zwłokach 45-160 dni, w glebie do 2 lat.

Wrażliwe na wysoką temp- w 85C gina po 40sek( pasteryzacja)

U kobiet w ciąży: bezpośrednia przyczyna poronień u kobiet. Powoduje niepłodność, nieprawidłowy przebieg ciąży, powstawanie u noworodków wad rozwojowych.

Patogeneza

Źródła zakażenia: bardzo wiele!!!

ZAKAŻENIE p.o.

-nie pokonuje bariery jelit (większość przypadków)

-posocznica przechodząca w formę narządową

-posocznica kończąca się upadkiem

-i.v. i s.c. posocznicowa lub ronienie

-p.o. postać trzewna (ronienia)

-donosowo, dospojówkowo M-E

-uszkodzona bł. śluzowa jamy ustnej ME

-zwykle pokarmowa, może być oddechowa (poprzez nerw trójdzielny do mózgu, dospojówkowo - udowodniona u bydła, u jagniąt może dochodzić do zakażenia śródmacicznego

-zachorowania zaczynają się zwykle późną jesienią, zimą i wczesną wiosną

a) źródła wtórne (tj. glebe, rośl) lub wydaliny

Wtedy zakażone zw wydala bakt z kałem, płodem, bł i wodami płodowymi, moczem i mlekiem- może to spowodowac nastepnie zakaż paszy i ściółki!

Takie zakażenie najczęściej nie powoduje choroby, a zw staje się nosicielem bezobj lub siewcą gł. z kałem. Przez to zasilaja wtórne źródła, z którego same się zakaziły(cykl bakt w przyrodzie).

- wydalany przez chore zw dom razem z ich kałem lub wydzielina z nosa

b) pasze gł kiszonki!!!!!!

Listerie namnażaja się w pH powyżej 5,0-5,5, w brzeżnych wwach mających kontakt z gleba lub powietrzem. Przy długotrwałym skarmianiu mogą powodowac subklin kwasice, zwyrodni bł sluz żwacza co ułatwia namazanie się zarazka

Drogi zakażenia: pokarmowa( pasza, woda), przez ściółkę( bakt wnikaja przz drobne uszkodz bł śluz jamy ustnej), u jagniąt zakaż śródmaciczne przez pępowine lub przez zanieczyszcz mlekood owiec zakażonych bezobjawowo.

- do zakaż potrzeba dużej ilości zarazków+ stres+ obniżona odpornośc kom

- do swojego rozwoju wykorzystują cytoplazmę monocytów i PMN granulocyty

Czynniki wirulencji: białka inwazyjne IAP, listeriozyna O, fosfolipaza B i C, proteazy.

ZAKAŻENIE DOŚWIADCZALNE:

-zarazek wnika do komórek jelita biodrowego

-namnaża się i przenosi się z komórki na komórkę, powodując nekrozę

-zakażeniu mogąc ulec płytki Peyera i wątroba

-w leukocytach bakterie są bardziej oporne niż poza nimi

- płód aspiruje zarazek, który namnaża się, zabija płód, i doprowadza do poronienia

-zachorowania z obajwami zapalenia mózgu, mogą pojawić się w 3-4 tygodnaich od wprowadzenia kiszonki

-ronienia u owiec i kóz- w ostatnim okresie ciąży ( krowy druga połowa)

-u zwierząt monogastrycznych bakteriemia jest najczęstszą formą listeriozy niezależnie od wieku

  1. faza bezobjawowa: zasiedlaja nabł jelit cienkich drogą endocytozy i mogą być wydalane z kałem.

  2. Następnie idą do krwi(bakteriemia) i do mleka( siewstwo).

Młode zw postac posocznicowa

Starsze zw właśc. Neurotropowe- nn czaszkowe- zapal opon mózg i mózgu

Samice ciężarne łożysko- płód- ronienia w wyniku zmian wysiek-martw w łożysku(I połowa ciąży) lub rodzenie słabych jagniąt z posocznica (II połowa ciąży)

Objawy

Ov

-okres inkubacji od 2 do 3 tygodni

-zachorowalność 1-20 %, średnio ok. 10%

-śmiertelność wysoka

-czas trwania choroby 1-3 dni, czasem 5-6

3 postaci:

a) NERWOWA(MÓZGOWA)- najczęstsza- zw 4-12 mcy, trwa 3-7dni,

- senność, otępienie, gorączka, opistotonus, brak koordynacji, ruchy kołowe, 1-stronne porazenie twarzy z opadaniem dolnej wargi i małż usznej( przez to utrudnione pobieranie paszy), przekrwione spojówki, obrzekłe z ropną wydzieliną. Rogówka zaczerwieniona i nastrzykana. Na koniec zaleganie.

- śmierć na skutek niewydol oddech.

b) POSOCZNICOWA ( z lub bez M-E) młode przeżuwacze (5 tyg.) i monogastryczne

- jagnięta w 1 tyg życia

- gorączka, apatia, brak apetytu, zapal spojówek, begunka, wychudzenie

- śmierc po kilku dniach

-zap. wątroby - śmierć w 12 godzin

-konie: wzrost temp. Ciała, objawy kolki, depresja, mocz o zabarwieniu czerwonym

-świnie: najczęściej zakażenie bezobjawowe, przy postaci nerwowej różnicować z chorobą Aujeszkego

c) ROZRODCZA- ronienia u poj samic lub masowe ronienia u ok. 10 % ciężarnych owiec. (gł u młodych samic , ronienia od 2mca ciąży), trwa nawet kilka lat

- ronienie- zatrzym łożyska, zapal macicy, krwisty wyplyw,

- gdy zatrzymanie płodu posocznica, ciezkie metritis, śmierc.

- 7-11 dni od zakazenia ronienia

- liza płodu a Listeria jest w narządach płodu i 2 tyg. Od poronienia jest w macicy

W intensywnej hodowli owiec listerioza ma duże znaczenie ekonomiczne:

-upadki

-utrata kondycji

-koszty leczenia

-poronienia

-septicemia u młodych jagniąt

Bo

Gł. bezobjawowo! U ciężarnych ronienia w 4-7mcu ciaży, zatrzym łożyska, zapal macicy i wymienia lub słabe cielęta z gorączka i biegunka. Też objawy mózgowe.

Su

Postac ostra w wieku 4-7mcy, u starszych bezobjawowo i nagła śmierc. Charakt objawy mózg jak przy Aujeszce. Ronien nie stwierdzono.

M-E starsze zwierzęta (4-8 m-cy)

-zakażenia kotnych- ronienia (ale...)

-zakazenia najądrzy tryki (tak, ale...)

-jedna ferma zwykle jedna forma

ENCEPHALITIS

-objawy zależą od lokalizacji zakażenia w mózgu

-n. Trójdzielny

-bydło 1-2 tygodnie

-owce i cielęta 3-4 dni

-młode kozy 2-3 dni

-Endophtalmitia przez n. wzrokowy

-Panophtalmitis- długi, przewlekły przebieg

Zmiany AP

Postac mózgowa: przekrwienie opon mózg i mózgu, mikroropnie w tkance mózgowej i rdzeniu przedłużonym, zmętnienie płynu mózg-rdzen., nacieki monocytów i leukocytarne nacieki okołonmaczyniowe., ogniskowe zmiany a wątrobie, śledzionie i mięśniu sercowym (wybroczyny pod nasierdziem), w jamach ciała płyn

Postac posocznicowa: obrzek płuc i śledziony, wybroczyny pod nasierdziem i torebka nerek, przekrwienie węzłów chł, przekrw bł śluz nosa i spojówek, ogn martw w wątrobie, śledz, sercu, wzrost płynu w jamie opłuc i osierdziu.

Płody: obrzek tk podskórnej, płyn w jamach ciała, żółte ogn martwicy w wątrobie i nadzerki bł śluz trawieńca., żółto- pomarańczowa smółka

Padłe samice: zapal lożyska i bł śluz macicy

Rozpoznanie

Wywiad+ objawy+ zmiany AP

Postać mózgowa może być mylona:

-u owiec z toksemią ciążową- toksemia pod koniec ciąży

-u bydła z ketozą ( forma nerwowa )- ketoz krótko po porodzie

-w przypadku ronienia należy wykluczyć inne czynniki zakaźne

Pośmiertnie :

-sekcja

-bakteriologia

-histopatologia ( łatwa )

-IF ( trudna interpretacja )

-hematologia, serologia

  1. Bad bakteriolog: izolowac z mózgu i narz wewn(wątr i śledz)zw padłych nieleczonych, poron płodów, z kału, mleka, wypływów z dróg rodnych. Warto homogenizowac tk mózg i przetrzymac ja w 4C przez kilkanaście dni.

  2. PCR

  3. Bad. Serolog: OA, OWD- małe znaczenie

Diagnostyka różnicowa

Ru: Choroby z objawami mózg: wscieklizna, ketoza, rozmiekanie mózgu u Ov i Bo,

Leczenie

OBOWIĄZEK REJESTRACJI!!!!!!!!!

Trudne, bo zwykle Listerioza jest póżno rozpoznawana!

Przy wystąpieniu rozległych niedowładów leczenie bezcelowe.

- antybiotyki: penicylina( przez 7-14dni), erytromycyna, trimetoprim z sulfonamidami

- wstrzymac podawanie poderzanej paszy!!!!

-oksytetracykliny

-penicylina z streptomycyną (gentamycyną)

-penicylina G im. 44000j./kg przez 7-14 dni, zmniejszyć do 22000j. Przez kolejne 7-14 dni

-szczepionki - Listeriovac

Zapobieganie

- dbanie o jakośc kiszonek- stosowac do nich dodatki poprawiające fermentacje,

- podawac dobre siano i pasze treściwe(B-karoteny)

- systematyczna deratyzacja, chlorowanie wodopojów, oczyszczanie i odkażanie pomieszczen i wybiegów

- ochrona zw przez stresorami i innymi chor zakażnymi.

- u Ov są SZCZEPIENIA, u Bo i Su- nie prowadzi się szczepień.

- odporność komórkowa i humoralna odgrywa w listeriozie istotną rolę, interpretacja miana jest trudna, u owiec utrzymuje się dłużej (kilka lat) u bydła spada szybciej

24.11

Choroby nigdy nie notowane w Polsce

  1. Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

  2. pomór małych przeżuwaczy

  3. guzowata choroba skóry bydła

  4. gorączka doliny Rift

  5. choroba niebieskiego języka

  6. afrykański pomór koni

  7. Afrykański pomór świń

  8. influenza drobiu

CHOROBY ZAKAŻNE TRZODY CHLEWNEJ PODLEGAJĄCE ZWALCZANIU

ACF I CSF

Historia:

Ostatni przypadek stwierdzony w Polsce:

- choroba cieszyńska (Enterovirus encephalomyelitis)- 1967

- choroba pęcherzykowa (SVD)- 1974

- klasyczny pomór świń (hog cholera)- 1995

AFRYKAŃSKI POMÓR SWIŃ= ASF= choroba Montgomeryego= pestis africana suum= african swine feler= klassische Schweinepest

- to wysoce zaraźliwa choroba zakaźna świń domowych i dzikich przebiegająca z wysoką śmiertelnością (30-100%) i rozprzestrzenieniem wirusa w całym organizmie

Występowanie:

- opisana w latach 1909-1912 w Kenii

- od 1957r w Europie- półwysep Iberyjski- Portugalia

- w latach 80 haiti, kuba, w 1986 Holandia i Belgia

- do 1995 roku endemicznie wystepował w Hiszpanii i Portugalii

- ponowne rozprzestrzenienie się wirusa ACF w 2007-2010 !!!!

- endemicznie występuje w krajach afrykańskich- Sahara, Ameryce płd, oraz Sardyni.

- obecnie wolne wyróżnia się 2 cykle krążenia zarazka:

1- stary- miedzy swiniami dzikimi

2- nowy- miedzy swiniami domowymi.

Etiologia:

- rodzina Iridoviridae( do 1995r)

- obecnie Asfivirus w rodzinie Asfiviridae

- wirion 175-215nm, kształt kubiczny

- materiał genet 2-niciowy DNA o masie 170-190 kDa

- namnaża się w cytoplazmie monocytów i makrofagów, komórkach endotelialnych, hepatocytach, nabłonkach nerki, neutrofilach i monocytach.

- nie namnaża się w LT i LB,

- posiada 28-32 białek strukturalnych i indukuje powstanie około 100 białek zakażnych w tym: p73 (testy diagnostyczne), p54, p30 i p12.

- kinaza tymidynowa- wskaźnik wirulencji

- b oporny na temp, war środow i Sr chem

- wrażliwy na pH>21<13

- temp 5C- przez 5lat, w temp pokoj-18mcy, temp 55C-45 min, temp 60C-10min,

- chłodzone mięso wirus zakażony po 5 mcach

- w szynce parmeńskiej ASFV nie wykryto po 300 dniach

- szpik kostny 6mcy

- krew w temp pokoj- 10-18 tyg

-kał 11dni

- Sr dezynfekcyjne: 2% NaOH, 1% fenol, płyn Lugola, Virkon S.

Fenomen ASFV

- wir ASF nie jest spokrewniony z wir CSF- znaczne różnice antygenowe i immunolog,

- pluralność szczepów ASFV- wiele typów antygenowych

- brak odporności krzyżowej miedzy szczepami

- szczepy afrykańskie ASFV sa bardziej zjadliwe niż europejskie, ale oba typy szczepów cechuje zmienna zjadliwość.

- wir ASF nie indukuje powstania przeciwciał neutralizującuch w ujęciu klasycznym

- wirus może latami bytowac we krwi i tkankach ozdrowieńców

- słaba odpornośc nabyta po przechorowaniu

- IgM wykrywane po 4 dniach, a IgG w 6-8dniu po zakażeniu osiągając max po 6-8 tyg, lecz w tym samym czasie może być wirus we krwi. Zatem przeciwciała nie chronia przed krążeniem wirusa we krwi, nosicielstwem i ponownym zakazeniem.

Epizootiologia:

- na zakażenie wrażliwe są: Su domowa i dzika. Brak bariery wiekowej!

- źródła zakażenia: zw. chore(po 7-10dniach), nosiciele(ozdrowieńcy), latentnie zakazone, pasza, przedmioty, kleszcze z rodz. Ornithodorus ( w Hiszpani kleszcze)

Inne gat zw nie ogrywają czynnej roli w szerzeniu się zakażenia.

- Rezerwuar wirusa: świnia dzika afrykańska, gużce, kleszcze z rodz. Ornithodorus . Inne gatunki nie odgrywają roli.

- wrota zakazenia: p.pokarmowy, ukł oddech, uszkodz bł śluz, odbyt

Patogeneza:

  1. wirus( brama wejścia per os)

  2. krew, chłonka

  3. monocyty, makrofagi układu USŚ(4 dni)

  4. krew chłonka

  5. panorganotropizm (wszystkie narządy)

  6. krew, grasica, apoptoza LT

Dochodzenie epizootiologiczne:

*Objawy kliniczne- postac ostra:

- okres inkubacji 4-8 dni (czasem do 21 dni), zależy od zjadliwosci szczepu

- 40-42C łaknienie i zachowanie bez zmian

- na 24 h przed śmiercia drobne liczne wybroczyny na skórze oraz sinica skóry uszu, brzucha

- duszność

- pienisty wypływ z nosa, biegunka krwawa, niedowład zadu

- ronienia, błony płodowe i skóra płodów- wybroczyny i wylewy

- śmierc po 5 do 10 dniach-100%

*Objawy przy postaci podostrej i przewlekłej:

- w krajach gdzie zakazenie trwa kilka lat odsetek tej formy choroby zwiększa się

- objawy podobne lecz słabiej wyrażone

- trwa 20-40 dni wychudzenie

- okresy poprawy i pogorszenia

- zapalenia płuc, stawów, pochewek ścięgnistych

- pojedyncze ogniska martwicy skóry

- okresowa biegunka

- lokalna martwica skóry

- maciory ronią

- śmiertelność niska

Zmiany AP:

- zwłoki robią wrażenie obrzękłych

- szybki rozkład gnilny i stężenie pośmiertne

- płyn żółtoczerwony w jamach ciała

- śledziona powiększona 2 razy i przekrwiona (c. nieb- czarna)- ten obraz wystepuje u ponad 70% padłych świń

- obrzek tk miedzypłacikowej

- wybroczynowość w narz wewn (żołądek, krezka, watroba, wezły chłonne, nerka)

- zapalenie krwotoczne p pok- krew w świetle

- węzły chłonne- na przekroju wylewy krwawe.

Zmiany histopatologiczne:

- zanik tkanki siateczkowej, poprzedzony rozpadem jądra- kariorexis

- zwątrobienie kom limfocytarnych( wezły chł, śledziona)

Rozpoznanie na podstawie:

- wywiad epizootiologiczny

- obraz kliniczny

- zmiany sekcyjne

- diagnostyka laboratoryjna

Badania laboratoryjne:

- próba biologiczna na świniach

- odczyn hemadsorpcji (HAS)- Nalmquist

- odczyn immunofluorestencji bezp i pośr(brak przeciwciał poszczepiennych w met posr)

- Test RIA

- Test ELISA

- PCR, RT-PCR- wirusowe DNA

Rozpoznanie różnicowe: Pomór klasyczny świń, PDNS

Leczenie: ZABRONIONE!!!!!!

Zwalczanie:

- brak szczepionek

- dostosowanie strategii postepowania do sytuacji epizootycznej kraju

- choroba zwalczana z urzędu

- szybkie rozpoznanie

- likwidacja ognisk(wybicie wszystkich swin i spalenie zwłok)

- nałożenie na zagrody ograniczen sanit- weter

- dokładne oczyszczenie i dezynfekcja

- perlustracje w okręgu zagrożonym

Kraj w którym stwierdzono afrykański pomór świń traci możliwośc eksportu Świn i ich produktów.

Zwalczanie w Polsce:

- Postepowanie przy podejrzeniu ASF reguluje ustawodawstwo krajowe i unijne, a w szczególności ustawa z dnia 11 marca 2004roku o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczania chorób zakaznych zw

- Rozporządzenie Min Rol z 23.06.2004 w sprawie zwalczania afrykańskiego pomoru świń

- Podręcznik diagnostyczny African Swine Feler diagnostic manual zaakceptowany decyzja Komisji z 26 maja 2003 stanowiacy aneks do dyrektywy z 2002 roku. Rozdział IV wymienionego podręcznika reguluje rodzaj materiału biol, sposób pobierania próbek oraz rodzaj laboratoryjnych badań rozpoznawczych w kierunku ASF.

- do badań laboratoryjnych pobiera się próbki tkanek zw żywych wykazujących objawy chorobowe, zabitych lub padłych.

- miejsca z których pobierane sa próby nie mogą być odkazane, ponieważ nawet nieliczna ilośc srodka odkazającego może inaktywowac zarazek

- należy takie miejsca oczyścić lub opłukac wodą bez detergentów i środków dezynfekcyjnych,

- Każda próbka powinna być umieszczona w szklanym lub plastikowym sterylnym pojemniku zamukanym szczelnym przykryciem( najlepiej zakręcanym korkiem z gumową podkładką lub uszczelką zabezpieczającym przed wyciekiem zawartości

- powierzchnie zewn pojemnika należy po zamknieciu starannie zdezynfekowac, a nastepnie opłukac czystą wodą

- każdy pojemnik należy zaopatrzyc w etykietę zawierająca opis zw i jego nr identyf, rodzaj próbki, date i miejsce pobrania.

- po zapakowaniu próbki przesłac do Zakładu Chorób PIWet-PIB w tepm 4C

- materiał biol przeznaczony do badania ma być schłodzony , a nie może być zamrożony

- do pojemnika należy dołączyc pismo przewodnie.

- od zwierzat żywych pobiera się następujące próbki do Bad laborator:

* krew z dodatkiem śr zapobiegającego krzepliwości (np. sole heparyny), gdy chodzi o wykrycie obecności wirusa we krwi (okres wiremi) albo

* krew bez dodatku śr konserwującego gdy chodzi o wykrycie obecości swoistych dla ASFV przeciwciał

- od zw padłych lub poddanych eutanazj (bezkrwawo) w szczytowej fazie choroby pobiera się do badań laborator: śledzione, migdałki, nerki, węzły chł, płuca, a w przypadku nietypowego przebiegu choroby szpik kostny.

Laboratoryjne rozpoznanie choroby obejmuje wykrywanie wirusa:

- metodami przydatnymi do tego celu są immunofluorescencja bezposrednia- polega na wykonaniu prep odciskowych ze śledziony lub migdałków i zastosowaniu wysokowartościowej surowicy anty-ASF koniugowanej z FITC, Wirusa można wykryc już 4 dni po zakazeniu.

- ELISA oraz odczyn hemadsorpcji opierają się na adsorpcji erytrocytów świń na powierzchni

Zakażonych wirusem ASF makrofagów hodowanych In vitro- wokół zakażonego makrofaga tworzy się charakterystyczna rozeta erytrocytów. Jest to unikalne zjawisko, bo żaden z wirusów atakujących świnie nie wykazuje zdolności do hemadsorpcji.

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ= CSF= CHOLERA ŚWIŃ= Pestis clasica suum

- Cyklicznie przebiegająca choroba zakaźna o przebiegu nadostrym, ostrym lub przewlekłym wywoływana przez wirus znajdujący się we krwi oraz tkankach, wydzielinach, wydalinach chorych zw.

Występowanie:

- opisany w 1833r w stanie Ohio, w Europie 1862 w Anglii

- notowany tam gdzie hodowano świnie

- obecnie kraje wolne to: Australia, Kanada, Dania, Finlandia

- obecnie notowany w : /Niemcy, Francja, Włochy, Wlk, Brytania

Etiologia:

- rodzina: Flaviviridae, rodzaj: Pestivirus typu 2 ( bo typ1 to BVDV1, typ3 to BDV, typ4 to BVDV2)

Epizootiologia:

- na zakazenie wrażliwe są zwierzęta z rodziny Suide (Su domowa, dzik, Su afrykańska)

- źródła zakazenia: źródła zakażenia: zw chore, „zw w stresie wylegania choroby”, latentnie zakazone, nicienie płucne i ich larwy, wykorzystanie zlewek do karmienia Świn.

- szerzeniu sprzyjają: handel świniami, duże skupiska świń, zw chore, zakłady utylizacyjne, środki transportu, ludzie (bierni przenosiciele).

- wrota zakazenia: per os(woda, pasza), ukł oddechowy(droga kropelkowa), rany (szczepienie, kastracja), nieuszkodz bł śluz, drogi rodne( śródmacicznie, podczas krycia).

Patogeneza:

  1. wirus

  2. migdałki, regionalne wezły chł

  3. narzady pierwszego powinowactwa- wirusemia pierwsza

  4. krew

  5. narządy manifestujące chorobe- wirusemia druga

Dochodzenie epizootyczne:

Objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane, stąd:

- od 1984r wg OIE rozróżnia się następujące postaci choroby:

Postac typowa- która może mieć przebieg: nadostry, ostry, podostry,

Postac chroniczna

Postac atypowa.

Objawy przy postaci nadostrej:

- 41,2C

- objawy ogólne

- zaburz krążenia, rozlane zaczerwienienie skóry

- chwiejny chód, niedowłady, porażenia

- śmierc po 24-48h

Objawy przy postaci ostrej i podostrej:

- powodowana przez szczepy o wysokiej zjadliwości

- niechęc do ruchu, 41,5C, zmiany na skórze

- początkowo zatwardzenie, biegunka u poj zw

- wypływ z nosa, dusznośc

- chwiejny chód, niedowłady, porazenia

- nie reagują na bodzce, śpiączka, drgawki, podniecenie

- zbijaja się w grupy i pokładają jedno na drugim

- maciory prośne ronią,

- trwa od kilku dni do 2-3 tygodni.

Objawy przy postaci przewlekłej:

- następstwo ostrego przebiegu choroby

- zmienne natężenie objawów chorobowych, zahamowanie rozwoju prosiąt, niedokrwistośc, wybroczyny, zgrubienia i wypryski na skórze, wypadanie szczeciny

- niedokrwistośc, niezborności ruchu, konwulsje u poj zw

- mogą zdrowiec- słaba kondycja

- zwykle ok. 50% Świn z tą postacia choroby ginie z objawami typowymi dla postaci ostrej

Zmiany AP:

Postac nadostra:

- punktowane wybroczyny na marz wewn

- zwykle brak jest zmian chorob

Postac ostra i podostra:

- wybroczyny i wylewy krwawe, ostra posocznica, ale od 1. dnia

- skóra- punktowane wybroczyny

- wezły chł- wylewy krwawe

- kora mózgu, migdałki, płuca, nerka- wybroczyny

- serce- zwyrodni miąższowe

- żołądek- zapal nieżytowe do krwotocznego

- śledziona- zawały krwawe na brzegach i zmiany martwicze

- pęcherz moczowy- wylewy krwawe, zgrubienie

- j. cienkie- zapal nieżytowe, obrzek grudek chł, wybroczyny

- j, grube- zapal nieżytowe, obrzek kępek peyera, a nastepnie butony wskutek zapalenia dyfteroidalnego

- butony sa koloru czerwonego a nastepnie brunatnego e j. ślepym oraz 1/3 okrężnicy

Postac przewlekła:

- stare duże butony(widoczne w części przymostkowej)

Schemat postępowania przy podejrzeniu CSF:

  1. zawiadomienie o podejrzeniu choroby zakaźnej

  2. pobranie materiału: krew pełna, migdałki, wezły chł podżuchwowe, nerka, śledziona, jelito biodrowe i mózg ( postac przewlekła i atypowa), krew na surowice

  3. dołączenie pisma przewodniego

  4. schłodzic

Badanie laboratoryjne:

Próba biol na swiniach, odczyn immunofluorescencji, test PLA, NPLA, PCR cDNA, ELISA(Bad. Monitoringowe)

Przesyłanie prób do badań:

  1. Pobieranie i przesyłanie póbek do badań laborator w przypadku podejrzenia CSF

  1. migdałki, wezły chł żuchwowe, śledziona, nerki, a w przewlekłych i atypowych przypadkach choroby- końcowy odc jelita biodrowego oraz mózg. Wymieniony mat biol należy przesłac w stanie schłodzonym do temp lodówki 4-6C w termosach lub termotorbach (nie wolno zamrazac!!!!)

  2. próbki pełnej krwi w ilości ok. 5ml z dodatkiem EDTA lub heparyny

  3. surowica w ilości ok. 2ml

  1. Zasady przeprowadzania serologicznych badań przeglądowych.

  1. serologiczne badania świń trzymanych w bezpoSrenim kontakcie

- jeśli grupa świń liczy 20 lub mniej zw należy pobrac z próby surowicy

- jeśli grupę stanowi maciora z prosiętami należy pobrac próbę surowicy wyłącznie od maciory

- jeśli grupa liczy więcej niż 20 świń należy pobrac z próbki i 5%pozostałych zw

b) serologiczne badanie swiń trzymanych pojedynczo

- jeśli mniej niż 20 swin należy pobrac próbki surowicy od wszystkich zw

- jeśli jest od 20-100 świn należy pobrac próbki surowicy od 20 zw i od 20% pozostałych swin

- jeśli jest powyżej 100 swin należy pobrac próbki surowicy od 20 zw i od 10% pozostałych Świn ( nie mniej niż 36 prób)

Rozpoznanie różnicowe:

- postac nadostra- afrykanski pomór swin

- postac ostra- pastereloza, różyca, salmonelloza, kolibacteriona, afrykański pomór swiń , zatrucia dikumarolem i rtęcią, niedobór wit C i K

- postac przewlekła i atypowa- listeriza, toksoplazmoza, ch. Aujeszky, enterowirusy, wścieklizna, niedobór Wit A i B

- zmiany skórne- różyca, ospa, Afryk pomór swin, fagopiryzmus

- p pok- salmonelloza, kolibakterioza, necrobacyloza, TGE, rotawirusy, wąglik

- ukł. oddechowy- enzootyczna b ronchopneumonia prosiąt

Leczenie:

BRAK!!!!!!!!!

- przy zakazeniu szczepami słabo zjadliwymi podanie antybiotyku daje krótkotrwałą poprawę zdrowia

Szczepienie:Niezależnie od zakazu stosowania szczepienia przeciwko CSF w sytuacji kiedy wystąpienie choroby zostanie potwierdzone i zagrane rozprzestrzenianiem się to może być podjęta przez Głownego Lek Wet decyzja o wprowadzeniu szczepien interwencyjnych w tuczarniach Świn w których nie prowadzi się reprodukcji. W tym przypadku zainteresowany PLW dostarczy Głównemu Inspekt Wet plan szczepienia interwencyjnego, który będzie zawierał następujące info o sytuacji chorob, która powoduje prośba o zastosowaniu szczepienia interwencyjnego.

30.11

SCHORZENIA UKŁ. ODDECHOWEGO = PRDC|

- współistnienie różnych patogenów

- wysoka zakażalnośc

- duża rozsiewnośc

- stres

- enzootyczny charakter zachorowań

- zależność między środowiskiem a liczba patogenów

- wiek zwierząt

PRDC = Haemophilus parasuis + Pasteurella multocida + (PRRS+ Grypa świń+ Mycoplasma hyopneumoniae)

Patogeny PRDC:

Drobnoustroje występujące jako powikłania zakazeń pierwotnych: (+tabelka o przeżywalności tych patogenów, ale nie da się jej odczytac)

Bakterie:

- Actinobacillus suis

- Arcanobacterium pyogenes

- Escherichia coli

- Klebsiella spp.

- Mycoplasma hyorhinis

- Pasteurella multocida

- Pseudomonas spp.

- Staphylococcus spp.

- Streptococcus spp.

Wirusy:

- Koronawirus oddechowy świń

- Reovirus

Środowisko a PRDC:

- stres

- grupowanie zwierząt

- temperatura w pomieszczeniach

- jakośc powietrza i wody

- ruch powietrza

- wysoka wilgotność

- ograniczony dostęp do paszy

- powierzchnia

Zmniejszona powierzchnia i obniżona wentylacja w pomieszczeniu powoduje:

- wzrost wilgotności powietrza,

-?????

Stężenie gazów:

- CO2- nie jest gazem toksycznym, obniża aktywnośc aparatu rzęskowego i makrofagów, maksymalne jego stężenie do 0.3%

- NH4- jest gazem toksycznym, do stężenia 100ppm- wzrost sekrecji śluzu i spłycenie oddechu, przy stężeniu powyżej 100ppm uszkodzenie płuc

- H2S- jest gazem toksycznym, drażni ukł oddechowy i CUN, uszkadza nieodwracalnie komórki krwi i tkanki.

Zapylenie:

- pyły o średnicy do 100mikrometrów sa zatrzymywane przez aparat rzęskowy

- pyły o śr poniżej 10 mikrometrów- pyły oddechowe przechodza do pęcherzyków płucnych

-????

PCVD/ PCV-AD = Porcine CircoVirus Associated Disease

= są to wszystkie kliniczne postacie tego zakażenia

PCV bierze udział w etiologii:

-PMWS

- PDNS

- Wrodzona drżączka prosiąt na tle PCV2

- zapalenie płuc na tle PCV2

Występowanie:

1982r. Tischner na PK-15 w ATCC

53% USA, 85% Niemcy, 86% Anglia,

2000r. Polska, a w 2004r 60% ferm

Etiologia:

- rodzina Circoviridae

- DNA, poj, kolisty, najmniejszy w naturze replikon

- brak otoczki, śr 17-23,5nm

- replikacja w jądrze kom

- stabilny w środowisku

- oporny na środki dezynfekcyjne (pH 3 i 15min w temp 56C i 70C)

PCV-1:

Nie patogenny dla świń, namnaza się w hodowlach komórk

PCV-2:

Patogenny dla świń , bierze udział w etiologii PMWS, PDNS oraz zaostrza przebieg innych zakażen PCV-2a i PCV-2b różnica 1 aminokwasem

Pokrewieństwo z:

-BFDV- choroba dzioba i piór papug

- CAV- wirus anemii kurcząt

- TTV- wirus TT u człowieka

PMWS = postwearing multisystemic casting syndrom = ponadrzeniowy, wielonarządowy zespól wyniszczający świn

- Hines i Lubert 1994r

- jest to najczęstsza forma zakażenia PCV2

Objawy kliniczne:

- prosięta ssące i warchlaki tj. w wieku 4-18 tyg

- zachorowalnośc 5-15%, a nawet 100% śmiertelnośc

- objawy kliniczne w przebiegu zakażenia wystepują z różną częstością i róznym nasileniem:

* bladośc lub zażółcenie skóry

* powiększenie węzłów chłonnych

* zaburzenia oddechowe

* biegunki.

- obserwujemy postępujące wychudzenie organizmu

- podwyższone wcc

- zaburzenia oddechowe

- w początkowej fazie może dochodzic do powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych

- powikłania często z PRRSV

Objawy immunosupresji:

- wirus wykrywany jest w limfocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, kom nabłonka i śródbłonka

- immunosupresje stwierdza się jedynie w kom nabłonka i śródbłonka, pozostałe miejsca to rezerwuar wirusa

- sugeruje się, ze leukopenia tym samym immunosupresja jest wynikiem zmian w produkcji cytokin i usuwaniem zakazonych leukocytów z organizmu. Inny sugerowany mechanizm to apoptoza komórek.

Zmiany AP:

- wyniszczenie, blada lub zażółcona skóra

- płuca, konsystencja tega, gumowa, wybroczyny w pęcherzach płucnych- ciemnoczerwone plamy, obszary niedodmy w płatach przednich i środkowych

- wezły chłonne powiększone 3-4 krotnie, jednolicie białe na przekroju

- atrofia wątroby

- nerki blade powiększone 5-krotnie

- śledziona powiększona miesista nie przekrwiona

- płynna treśc w jelitach i owrzodzenia czesci przełykowej żołądka

Zmiany histopatologiczne:

- w tk limfatycznej obniżona liczba limfocytów, nacieki histiocytarne oraz rozlane kom olbrzymie

- ciałka wtrętowe

Metody laboratoryjne:

- przedstawione objawy kliniczne i nie są patognomiczne,

- ze względu na powszechność występowania wykrycie przeciwciał lub wirus DNA jest podstawą do rozpoznania PMWS.

- z tego powodu diagnostyka skupia się na wykazaniu dużych ilości PCV w badanym materiale.

- zatem rozpoznawanie indywidualne opiera się na nastepujących kryteriach wg Sordena:

*obecność objawów klin wskazujących na PMWS

*obecność w węzłach chł charakterystycznych zmian mikroskopowych

*odpowiednia ilość PCV2 w badanym materiale

- rozpoznanie PMWS na poziomie stada oprócz wskaźników Sordena opiera się na wzroście śmiertelności w okresie poodsadzeniowym w porównaniu z okresem minimum 3 mcy przed wystapieniem(Meeters).

- oceniany wskaźnik powinien przekraczac o 1,66 wartosc historyczna

- ISH(hybrydyzacja in situ) i IHC(immunohistochemia) stanowia złoty standard

- PCR i metody serologiczne (IIF, ELISA) nie są stosowane w ujęciu klasycznym- jedynie porównanie na poziomie wiremii ze świniami zdrowymi może dac obraz zmian.

Leczenie: brak

Zapobieganie:

- uodparnianie swoiste- szczepionka inaktywowana stosowana 2 razy w odstępie 3-4tyg, tak by drugie szczepienie na tyg przed porodem. Kolejne odszczepianie na 2-4 tyg przed porodem.

- przeciwciała dla białka kodowanego przez ORF dla PCV pojawiają się po 14 dniach

- postepowanie ogólne- „all In-all out''.

- zmniejszenie zagęszczenia

- związana z właściwym zarządzaniem na fermie, związane z eliminacja czynników indukujących powstanie PMWS- zasada Madeca:

+zarzadzanie i wykonywanie zabiegów zootechn

+”atmosfera w chlewni”- mikroklimat tuczu

+ żywienie loch, stosowanie przeciwutleniaczy w paszy

+ długośc laktacji loch

+ jakość siary

+ linie genetyczne

+ system zasiedlania zwierzętami.

PDNS =Zespół skórno- nerkowy

- Jest to zakazenie powodowane przez PCV2 w przebiegu którego charakterystyczne zmiany dotyczą skóry i nerek.

Występowanie:

- 1991 szkocja

- nieco później w USA, Ameryce,Pd, Australii, Afryce

- 2000 Polska

Etiologia:

- warunki środowiskowe

- proces chorobowy uruchamiany jest przez szereg czynników: leki, chemikalia, alergeny, antygeny drobnoustrojów i tu wymienia się:

PCV2, PRRSV, Pasteurella multocida, Streptococcus spp, LPS bakterii G ujemnych

- nadwrazkliwośc typu III, gdzie obserwuje się zmiany w naczyniach włos i zmiany wysiękowo-włóknikowe w kłębuszkach nerk

- w naczyniach odkładajsa się kompleksy Ag-Ab, ale Ag jest nieznany. Powstałe kompleksy moja zdolność wiazania dopełniacza i uwalniania mediatorów reakcji zapalnych

- tam gdzie wystepuje PDNS stwierdza się Ag=PCV2 oraz przeciwciała przeciwko PRRSV, PCV2 oraz Pasteurella multocida, Streptococcus spp

Objawy kliniczne:

- zachorowania dotyczą głównie świń o masie 20-65kg

- jednakże zachorowanie mogą dotyczyc zwierzat w wieku 5 tyg a także 9-mcznych loszek

- odsetek zachorowan jest niski i nie przekracza 1% Świn

- objawy kliniczne w przebiegu zakazenie wystepują z różną częstością i dotyczą skóry oraz nerek

- zahamowania rozwoju, chudnięcie odsadzonych prosiat

- wzrost wcc

- objawy duszności i kaszek, kichanie

- plamy na skórze koloru czerwono-brązowego zlokalizowane w okolicy zadu i łopatek, u niektórych zwierząt cała powierzchnia skóry pokryta jest plamami

- po kilku dniach w centralnym miejscu plam pojawiaja się ogniska martwicze- to obserwuje się u 0,5-1% zw

- u zwierzat z plamami, które przeżyły plamy znikaja po 2-3 tyg.

Zmiany AP:

- wychudzenie, blada lub zażółcona skóra

- zmiany na skórze z martwica nabłonka, martwica naczyn krwion, i naciek kom jednojądrowych, wynaczyn krwi

- powiększenie obwodowych węzłów chł

- obrzęk śledziony z zawałami brzeżnymi i martwica ścian tętnic

- podtorebkowe wybroczyny w powiekszonych nerkach i rozplemowi-wysiekowo-kłębuszkowe zapalenie nerek. W zależności od stopnia nasilenia procesu chorobowego obserwuje się rozplem kom mezangium, wysiek i martwice całego kłębuszka

- badaniem hp w kanalikach nerkowych widoczne sa nacieki zapalne złożone z komórek jednojądrzastych, eozynofilii, krwinek czerwonych, co powoduje rozszerzenie się światła kanalików.

Wrodzona drżączka prosiąt

Objawy kliniczne:

- różne nasilenie, różna ilośc zakazonych zwierzat w miocie

- gwałtowny bodziec drżenie mm

- osłabienie objawów podczas spoczynku i snu

- niezdolność do ssania- hipoglikemia

- po przechorowaniu przez pierwszy dzien, po 3 tyg wyzdrowienie

- mielinizacja neuronów w rdzeniu kręgowym stad okresla się te postac zakażenia jako neuropatie zwiazana z PCV2

Zapalenie martwicowe jelit

-uważa się ze może występować samodzielnie lub z innymi schorzeniami adenomatoza, dyzenteria, salmonella

Zmiany AP:

- zmiany sekcyjne podobne do przewlekłej postaci adenomatozy

- powiekszenie krezki i obrzęk wezlów chl

- zgrubienie i brzęk jelita cienkiego i grubego

- poprzeczne fałdy błony śluzowej jelita

- w obrębie okrężnicy powierzchowne zapalenie martwicze

- może mieć charakter martwicy rozpływanej

- ogniskowy zanik kosmków

- zmiany martwicze powierzchowne, nasilone bardziej w jelicie grubym niż w cienkim

- w wezłach chłonnych i kępkach Peyera wielojądrowe kom olbrzymie

Rozpoznanie:

- zmiany kliniczne dotyczą niewielkiej liczby osobników

- biegunka jaje jedynie podejrzenie choroby

- identyfikacja wirusa w zmienionych chorobowo tkankach immunocytochemia (ICH) i hybrydyzacja In situ (ISH)

- ważne jest pobranie 3-4cm skrawków jelita i ich utrwalenie

Diagnostyka różnicowa:

- dyzenteria

- adenomatoza

- salmonelloza

- PMWS

- zakazenie rota- i koronawirusami

Zapobieganie:

- leczenia swoistego brak

- eliminacja czynników uposabiających

- szczepienia przeciwko PCV2

Zapalenie płuc

W swoistym przebiegu objawy takie jak w PRDC

Objawy kliniczne:

- rozpoznanie jak PCV-AD

- leczenie i zapobieganie jak PCV-AD

08.12

PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ

- Actinobacillus pleurpneumoniae (Haemophilus pleuropneumoniae)

Jest to jedna z najgroźniejszych bakteryjnych chorób ukł. oddechowego trzody chlewnej, charakteryzujaca się nagłym pojawieniem ostrych objawów prowadzących często do śmierci.

Występowanie:

- szeroko rozpowszechniona w Ameryce i Europie,

- szczególnie w intensywnym (wielko- i średniotowarowym) chowie trzody chlewnej,

- chorują świnie we wszystkich grupach wiekowych.

Etiologia:

Actinobacillus pleurpneumoniae

- G- względnie tlenowa pałeczka posiadająca otoczkę

- posiada zdolnośc przeżywania w makrofagach,

- rośnie na podłożach z NAD,

- wytwarza toksyny Apx

- 2 biotypy: biotyp 1-13 serotypów- wzrost z NAD

Biotyp 2- 13, 14,15 serotyp- wzrost bez NAD

- w oparciu o antygen otoczkowy: 12 serotypów w Polsce!

- uodpornienie przeciwko jednemu serotypowi nie chroni przed zakażeniem innymi.

Epizootiologia:

Źródło zakażenia:

- wydzielina z dróg oddechowych chorych i zakażonych świń

- zachorowalnośc do 100%

- zużycie paszy na jednostke przyrostu +55%

- śr. Przyrost m.c. 40%

Wrota zakażenia:

- erogennie- wysoka zaraźliwośc, tu ściśle przylega do rzęsek oskrzelików końcowych i kom nabłonka pęch płucnych

- bezpośrednio z kaszlem

- możliwośc nosicielstwa APP przez Bo i Ov

Patogeneza:

- Do skutecznego zakażenia wystarcza 100 zarazków,

- APP posiada zdolnośc uzytkowania transferyny swińskiej jako jedynego źródła żelaza

- wszystkie szczepy produkują hemolizyne i proteazy skierowane przeciwko hemoglobinie

- po 3-5 dniach pojawiają się ogniskowe, krwotoczna, nekrotyczne zmiany w płucach.

Dochodzenie epizootyczne:

Objawy kliniczne:

-okres inkubacji 3-5 dni

- postac nadostra: przebiega jak ostre zatrucie z wysoką temp, do 42C i ciężkimi zaburzeniami ogólnymi, nie przyjmowanie karmy, wymioty, wyczerpanie, niewydolnośc krążeniowo- oddechowa, ciężki oddech, piana, sinica skóry i uszu, upadki w ciągu 24 godz, śmiertelność do 100%.

- postac ostra: temp 40,5-41,0C kaszel, utrudnione oddechy, brak apetytu

- postac przewlekła: objawy mniej zaznaczone: goraczka, kaszel, ciężki oddech, bladośc skóry, upadki do 10%.

Zmiany AP i HP:

- ciemnoczerwone ogniska zapalne pluc (1-3 cm)

- złogi włóknika w opłucnej,

- surowiczo- krwisty płyn w j. piersiowej

- zrosty opłucnej, płucnej z opłucna ścienną

- zapal worka osierdziowego

Badania laboratoryjne:

- Bad. Bakteriologiczne (?)

- Bad. Nosicielstwa PCR z migdałków lub jamy nosowej

- Bad. Serologiczne (?)

Diagnoza róznicowa:

- posocznica - różyca, mykoplazmoza

- zatrucie o ostrym przebiegu

Postepowanie epizootyczne:

*Leczenie:

Zwykle stosuje się:

- amoxycykina, tiamulina, tetracyklina, cefaqlosporyna lub penicylina LA

- terapi podlegaja wszystkie zwierzęta

- ważne jest określenie wartości MIC.

* Uodpornienie swoiste

-autoszczepionka z serotypu wyst. W danej farmie: -( serotyp 2,4,6,9)

- ( białka Apii, Apxil, Apixll)

MYKOPLAZOWE ZAPALENIE PŁUCn = Mycoplasmal pneumonia = Enzootic Pneumonia

Dawniej: grypa prosiąt, enzootyczna bronchopneumonia

Przewlekłe przebiegające zakaźne schorzenie płuc, charakteryzujące się wysoka zachorowalnością i niską śmiertelnościa oraz znacznymi stratami w tuczu.

Występowanie:

- szeroko rozpowszechniony na swiecie

- ok. 30-805 świn wykazuje zakażenie mykoplazmami

- w Polsce izolowano Mycoplasmy z chorych płuc w 61%

- wazna w stadach SPF- rodzicielskich

Etiologia:

Mycoplasma hyopneumoniae

- najmniejsze zdolne do samoreplikacji bakterie

- zdolność do wzrostu na podłozach bezkomórk

- brak ściany kom- słaba immunogenność

- produkcja pozakom subst toksycznych: nukleazy, proteazy, hemolizyny.

Epizootiologia:

Źródło i wrota zakażenia:

- klinicznie chore

- przewlekle zakazone- nosiciel

- od matki na potomstwo

- kontakt bezposr, droga erogenna.

Patogeneza:

  1. Zasiedlenie bł sluz oskrzeli, nabł. Rzeskowy oskrzeli i oskrzelików

  2. Po ok. 6-10 dniach okołooskrzelikowe i okołonaczyniowe nacieki komórkowe , zniszczenie kom nabłonka

  3. W ciągu 1mca zwiększenie obszaru zmian i działania immunosupresyjne mykoplazm

  4. Po 2-4 tyg p.i.

  5. odoskrzelowe nieżytowe zapal płuc

Dochodzenie epizootiologiczne:

Objawy kliniczne:

- okres inkubacji -do 10-21 dni

-zachorowalnosc do 100%

- smiertlnośc do 1%

- zużycie paszy na jednostkę przyrostu +20%

- sredni przyrost m.c. 20%

- kaszel prowokujący, wysięk z oskrzeli, gorączka

- chorują prosięta od 2-3 tyg życia, częściej warchlaki

- brak duszności, oddychanie brzuszne

- często powikłania innymi drobnoustrojami(?)

Zmiany AP:

- ograniczone tylko do płuc

- charakter zalezny od rozmiaru wtórnych zakażeń

- początkowo nieżyt. Odoskrzelowe zapalenie płuc

- niebiesko- czarwone obszary w płatach szczytowych

Badania laboratoryjne:

- tk.płucna, płaty szczytowe lub sercowe

- Bad hodowlane

- DIF

- PCR

- barwienie Giemza

- test ELISA

Diagnoza różnicowa:

- Haemophilus spp

- Chlamydiophilus spp

- Influenza świń

- bordetelloza

- zapalenia.

Postępowanie p.epizootyczne:

Leczenie:

- tiamulina 1,5ml/20kg przez 3 dni

- łącznie z engemycyna lub terramycyną lub oxywetem

- jozamycyna, tilmykozyna, spiromycyna

- postępowanie również metafilaktyczne

Zapobieganie:

- brak jest skutecznych metod dewastacji mykoplazm

- szczepienia prosiąt zwykle w 3 i 6 tyg życia

- szczepienia loch przed wyproszeniem, spadek szewstwa

- słaba immunogennośc- brak sciany komórkowej

- postępowanie ogólne: all In all out (przerwanie łańcucha)

- stałe oczyszczanie i dezynfekcja, optymalny mikroklimat.

Ostre, przewlekłe wielopostaciowe schorzenie u młodych i dorosłych świń przebiegające jako posocznica, miejscowe lub uogólnione procesy chorobowe dotyczące skóry, węzłów chłonnych, OUN, stawów, płuc, a u macior, wymienia i całego organizmu.

STREPTOKOKOZA ŚWIŃ

Streptococcus suis

- 35 serotypów

- (?) Europa

- podobieństwo filogenetyczne w granicach 93-100% z wyłączeniem serotypu 32,33,34.

- górne drogi oddechowe jama nosowa oraz migdałki nawet płuca są naturalnym miejscem bytowania.

- zachorowania występują u 6-20% zakażonych zwierząt

- nasilenie zakażeń związane jest z szerzeniem się wirusa PRRS

- nasilenie zakażeń obserwuje się w chlewniach o złych warunkach i zarządzaniu

- największe straty notuje się u 5-10tyg warchlaków w postaci zapalenia mózgu i opon mózgowych.

- Wzrost ciepłoty ciała do 42C

- zmienna goraczka

-(?)

- nagłe padnięcia w przebiegu nadostrym

- posocznica, zapalenie stawów i płuc słabo zaznaczone

Zmiany AP:

- (?)

- nacieki neutrofilii

- (?)

- ropne zapalenia osierdzia

- włóknikowo- krwotoczne zapalenie płuc

Rozpoznanie:

- prawidłowe rozpoznanie i potwierdzenie jest niezbędne dla podjecia terapii

- serotypowanie izolatów bazujące na obecności specyficznych polisacharydów oraz właściwości biochemicznych,

- polimeryzacja kwasów nukleinowych- sekwencja genu kodującego podjednostkę 165 rRNA (stabilny region).

Zapobieganie:

- choroby nie da się usunąc z stada,

- ocena statusu stada i zakażeń towarzyszących

- ocena sytuacji mikroklimatu na fermie

- łączenie opiera się na ochronie stada przed zjadliwymi szczepami S. suis

- kontrola źródła zakupu knurów i loszek

- tam gdzie enzootycznie występuje należy zaprzestac obcinania kiełków,

Leczenie:

- antybiotykoterapia

- ocena wrażliwości izolowanych szczepów

- większość szczepów jest wrażliwa na penicylinę, ceftiofur, ampicylinę, florfenikol, enrofloksacynę oraz sulfametoksazol i TMP.

Szczepionki:

- szczepionki komercyjne i autoszczepionki

- użycie właściwych szczepów w szczepionce

- Polska szczepionka zawierająca szczep ½ i 2 stosuje się ją 2x u prosiąt przed odsadzeniem oraz u loch na 5 i 2 tyg przed porodem

- taki sam sposób podawania preparatu stosuje się w przypadku autoszczepionki.

15.12

PRRS zespół rozrodczo oddechowy świń

456

WYSTĘPOWANIE

-1987 r. USA ( Mystery swine disease)

-1989 Azja

-1990 Europa

-1993 Polska

ETILOGIA

- rodz. Arteriviridae, rodz. Arterivirus

- RNA, pojedyńcza + spolaryzowana

- GP4 i GPS - przeciwciała neutralizujące

- GP5- apoptoza komórki

- białko N kapsydu- antygen w diagnostyce

- zróżnicowanie antygenowe:

- genotyp europejski (PAM)

- genotyp amerykański (PAM, Marc- 145)

WŁAŚCIWOŚCI WIRUSA

- namnaża się w makrofagach pęcherzyków płucnych

- wiremia (około 20, a nawet do 157 dni)

- wolno narastająca odporność

- krótkotrwała odporność po przechorowaniu

- krótkie działanie przeciwciał siarowych (do 3 tygodni)

- podkliniczne stany chorobowe

- różnica w zjadliwości poszczególnych szczepów

ŹRÓDŁA I WROTA ZAKAŻENIA

- zwierzęta !!!, bezpośredni kontakt (droga kropelkowa)

- nasienie zakażonych knurów- PRRSV w nasieniu między 3 a 21 dniem po zakażeniu

- zakażenie erogenne (kilkaset metrów do max 2-3 km)- czynniki sprzyjające; niska temp., niskie promieniowanie UV (zima!), silny wiatr

- aktywnie przenoszenie tylko przez kaczki, biernie przez instrumenty, urządzenia do obsługi, odzież, obuwie, etc. (minimalne znaczenie)

PRRS, PATOGENEZA

- pierwotny cel: makrofagi pęcherzyków płucnych ( PAMs)

- samo zakażenie nie powoduje bezpośredniej immunosupresji, ale mechanizmy obronne układu oddechowego są poważnie zaburzone inne drobnoustroje ( wtórne zakażenia)

OBAJWY KLINICZNE

WARCHLAKI I TUCZNIKI

- zasinienie uszu

- wtórne infekcje układu oddechowego!!!

- wzrost upadków

- zahamowanie, nierówny wzrost (tucz!)

- conjuctivitis, obrzęk powiek

KNURY

- brak specyficznych objawów klinicznych

- mogą wystąpić objawy podobne do influency

- męczenie się

- niekiedy przejściowe zmiany w jakości ilości plemników

LOCHY

- poronienia między 105- 110 dniem ciąży

- przenoszona ciąża do 120 dni

- martwe, zmumifikowane, słabe prosięta

- wzrost % powtarzania ruji i inseminacji

- problemy tylko kiedy infekcja powyżej 70 dnia ciąży

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- ogniska martwicze płatów szczytowych ( 1- dni p.l.)

- zajęta powierzchnia płatów szczytowych ( 6-8 p.l. )

- obrzęk węzłów chłonnych krezkowych

- nacieki tkanki tłuszczowej otrzewnowej

- nastrzykanie naczyń krwionośnych krwionośnych prosiąt

-płyn w jamie opłucnowej i brzusznej

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE

- degeneracja błony śluzowej jamy nosowej

- śródmiąższowe zapalenie płuc

- zapalenie nieswoiste okołotętniczkowych pochewek limfatycznych

- zapalenie płuc z pogrubieniem tkanki śródmiąższowej i naciekami komórkowymi

- ogniskowa martwica łożyska w endometrium

ROZPOZNANIE

- wywiad

- badanie kliniczne, antomo- i histopatologiczne

- izolacja na hodowli makrofagów płucnych

- PCR - ORF7, analiza restrykcyjna, sekwencjonowanie

- badanie serologiczne: test ELISA, IMA, IFA

SYTUACJA EPIZOOTIOLOGICZNE BSE W POLSCE ASPEKCIE WYMOGÓW UNII EUROPEJSKIEJ

RYS HISTORYCZNY

- gąbczasta encefalopatia bydła (bse po raz pierwszy została stwierdzona na południu Wielkiej Brytanii w listopadzie 1986 roku)

- pojawienie się BSE bydła w Zjednoczonym Królestwie spowodowało wiele strat ekonomicznych, doprowadziło do politycznego kryzysu na terenie krajów europejskich

Liczba przypadków BSE u bydła na świecie w latach 1987- 2008:

Region

Liczba

UE bez UK

5416

UK

184606

UE

190022

Śiwat bez UE

521

Czynniki etiologiczne i patogeneza BSE

- od szeregu lat trwają dyskusje, co właściwie jest czynnikiem etiologicznym gąbczastej ebncefalopatii, prion czy wirus

- pierwotnie zwolennikiem był między innymi Prusiner, jednak on sam odrzucił tę teorię i postawił hipotezę, że czynnikiem zakaźnym jest prion

- zmienione białko prionowe jest czynnikiem patogennym powodującym zmiany w tkance mózgowej

- w hipotezie pionowej jako czynnik etiologiczny uznaje się prion (PrPSc), białko, które stanowi izoformę białka ( PrPc), które występuje w komórkach nerwowych

- białko PrPSc wykazuje dużą odporność na wysokie temperatury. Do jego inaktywacji potrzebna jest temperatura ponad 130 stopni C działające przez 30-60 minut na cząsteczki 50*50*50 mm

- białko PrPSc nie ulega inaktywacji pod wpływem promieniowania radioaktywnego radioaktywnego promieni UV

- działaniu formaliny, niskiego lub wysokiego pH

- zakaźność białka PrPSc jest inaktywowana przez 1M NaOH przy temperaturze 550 st C oraz chlorowaniu przy koncentracji 20 000 ppm.

-obecność białka PrPSc uznaje się za specyficzny i wiarygodny wskaźnik zakażenia czynnikiem BSE

-wykrycie tego białka jest możliwe wyłącznie pośmiertnie, z powodu jego obecności w obrębie pnia mózgu

STRUKTURA I WŁAŚCIWOŚCI PIONU

- kluczowym etapem rozwoju BSE jest przemiana komórkowej formy białka protonowego

-białko pionowe (PrPc) kodowane przez gospodarza przekształca się w formę patologiczna ( PrPSc)

-różnice między tymi białkami widoczne są na poziomie struktury trzeciorzędowej, czyli ułożenia przestrzennego łańcucha białkowego

- w przypadku PrPSc dominują struktury płaskie (harmonijka beta), a trwałość struktur spiralnych (helisa alfa) jest mniejsza

- jedną z własności zakaźnych pionu jest ich

-nadzwyczajna trwałość w warunkach środowiska zewnętrznego, szczególnie wtedy gdy zanieczyszczony materiał zakażony prionami jest grzebany w ziemi i przebywa tam kilka lat

- badania te wskazują na rosnące znaczenie posiadanie ewidencji miejsc zanieczyszczonych przez priony zwierząt chorych, ponieważ naturalnych warunkach będą to miejsca, w których może nastąpić rozprzestrzenianie się choroby u zwierząt dzikich przez wiele lat

- zasadniczą cechą zakaźności jest:

- możliwość samoreplikacji danej cząsteczki, lecz jest ona przeciwstawiana do naturalnego białka

- jedną z cech PrPc jest obecność często występującej oktapeptydowej domeny wiążącej dwuwartościowe metale

- wpływ poziomu miedzi na aktywność PrPc pozawala na sugestię, że może być ona wypierana przez inne metale, co może predysponować do przekształcania się PrPc do różnych form PrPSc

- rozprzestrzenianie się choroby w UK zazwyczaj tłumaczy się stosowaniem w żywieniu bydła MMK z podrobów, odpadów pochodzących od przeżuwaczy

-dotychczas brak dowodów na to, że czynnik zakaźny może się przenosić w warunkach naturalnych poprzez bezpośredni kontakt

ROZMIESZCZENIE CZYNNIKA ZAKAŹNEGO W TUSZCH ZWIERZĄT

-64,1% w mózgowiu

-25,6% w rdzeniu kręgowym

-2,6% w zwoju nerwu trójdzielnego

-3,8% w zwojach grzbietowych nerwów czuciowych

-3,3% w dalszym odcinku jelita biodrowego

DIAGNOSTYKA BSE

- na początku bse objawia się poprzez zaburzenia w zachowaniu zwierzęcia w stadzie

- odmową dojścia do dojarni, powtarzającym się bezcelowym ruchem, zwierzę oddala się od stada

- symptom nadpobudliwości rozwija się, zwierzęta reagują przesadnie na dotyk, światło, dźwięk

- upadkami w czasie ruchu, nieskoordynowanymi ruchami głowy, wierzganiem kończyn

- zwierzęta mogą demonstrować swędzenie

- zwierzęta zaczynają chudnąć, zmniejsza się produkcja mleka, temperatura pozostaje zazwyczaj normie

- choroba systematycznie prowadzi do śmierci w czasie od 15 dni do 6 miesięcy po stopniowym rozwoju symptomów

- objawy kliniczne obserwujemy u dorosłych osobników pomiędzy 3 a 11 rokiem życia

- najczęściej średni okres inkubacji choroby wynosi 5 lat

- w Wielkiej Brytanii większość przypadków diagnozowano u zwierząt z klinicznym podejrzeniem ze strony centralnego układu nerwowego

- diagnostyka przyżyciowa BSE u bydła wymaga od lekarzy dużej wiedzy popartej doświadczeniem nabytym przez obserwacje zwierząt chorych

-od 2001 roku przystąpiono do masowych badań laboratoryjnych laboratoryjnych kierunek BSE

-badania objęły przede wszystkim bydło podawane ubojowi na cele konsumpcyjne. Badania takie wprowadzono we wszystkich krajach UE, także w krajach stowarzyszonych

Diagnostyka Brew

INFLUENZA ŚWIŃ

Występowanie:

Początkowo USA i Azja, Europa 90-100% - międzynarodowy obrót zwierząt, w Polsce do 100% seroreagentów (1998r), sezonowość - najczęściej jesień i wiosna, endemiczność występowania.

ETIOLOGIA

- rodzaj Influenca A- virus

- rodzina Orthomyxovividae

wirus RNA przez co możliwe są resortacje genów wirusa, typ A,B, C

podtypy HA - 16 odmian

podtypy NA

EPIZOOTIOLOGIA

-źródła zakażenia- rezerwuar

- chore i zakażone świnie- obecność w tchawicy dwóch typów receptora: ptasiego (NA2, ... ) i ludzkiego ( 2,6 alfa Gal)

- największy rezerwuar w przyrodzie stanowi ptactwo wodne

- u świń stwierdza się szczepy:

-H1N1, H1N2 - ostra influenca I

-H3N2- nie mają szczególnego znaczenia

- wrota zakażenia

- doustne

- donosowo- erogennie z powietrzem

- także układ pokarmowy i spojówki

- zakażenie także drogą pośrednią: kurz, pył, obsługa

- szewstwo

- wydzielina dróg oddechowych- do 3 miesięcy

- zimnie dłużej przeżywa

PATOGENEZA

-zakażenie donosowi ( po 2 h ) nabłonek oskrzeli ( po 4 h ) przegrody międzypęcherzykowe wysoka koncentracja wirusa w drogach oddechowych ( po 24 do 72 h ) przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze, pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytmi ( po 3 dniach ) i monocytami ( od 4 dnia ) i upośledzenie ich funkcji chemotaktycznych chemotaktycznych fagocytarnych

odporność siarowa chroni przez 2-4 tyg.

DOCHODZENIE EPIZOOTIOLOGICZNE

Objawy kliniczne

???

- choroba pojawia się nagle

-okres inkubacji kilka godzin, zwykle jest to 3-7 dni, w zależności od podtypu wirusa, wieku, gatunku. Sprawności immunologicznej, czynników środowiskowych

-objawy związane z układem oddechowym

-brak apetytu, przyspieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa- karpi grzbiet, oddychanie policzkowe, wzrost temp. Do 41-42 st.

- wypływ z oczu i nosa, rozwolnienie, zmniejszona mleczność, możliwe ronienia u loch, zaburzenia krążenia - sinice

- chorują wszystkie świnie enzootia- chorobotwórczość 100& w ciągu 2- 3 dni

- śmiertelność 1-2-4%

- powikłanie Bordatelle sp., Pasteurelle sp., Strepto- i Staphylococus sp., Corynebacterium sp.

???

- wskazane ronienia występują w ostrej influenzie, rodzenie martwych martwych słabych miotów

-dotyczy to loch które przechorowały w pierwszym trymestrze ciąży

-jednakże SIV nie jest wykazywany jak przyczyna zaburzeń w rozrodzie

AP

- przekrwienie, obrzęk i śluz w nozdrzach tchawicy

- zasinienia podbrzusza i uszu

- po 24 h w płucach silne ogniska zatorów

- zajęte płaty- szczytowe, sercowe, i przeponowe- ogniska zapalne koloru ciemno- czerwono- oliwkowego, zmiany obejmują 60 % płuc

- bezpowietrzne obszary płuc śluzowo- ropnym wysiękiem, wyraźne oddzielenie tkanki zdrowej i chorej

-powikłania bakteryjne- włóknik w opłucnej

-węzły chłonne śródpiersiowe powiększone

BADANIA LABORATORYJNE

Ab już 7 dni po infekcji ?

- wymaz z nosa na początku choroby 3-4 dzień

- surowica krwi Ab p/ko SIV po 6 -10 dniach od zachorowania

- najlepsze badania par surowic w odstępie 4 tygodni, tu można określić czynne zkażenie

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

-mykoplazmoza

-pleuropneumonia

-PRDC

POSTĘPOWANIE P. EPIZOOTYCZNE

- ze względu na mnogość podtypów ograniczona

- ograniczenie ruchu zwierząt i ludzi

- kwarantann nie uchroni przed zakażeniem, nie przemieszczać świń

- świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda

- przed wtórnymi zakażeniami antybiotyki zależne od stanu zdrowotnego- zdrowotnego injekcji lub paszy

-???

- na rynku jest szczepionka zawierająca trzy podtypy SIV

ZOONOTYCZNY ASPEKT ZAKAŻEŃ SIV

- zoonoza od 1976

- źródło nowych wariantów antygenowych

- zachorowania u ludzi szczepem od świń to 1 przypadek na 1-2 lata, w ostatnich kilkulatkach po kilka zachorowań

- obecność przeciwciał 20-80% populacji

- duża zmienność wirusa, stąd sytuacja epidemiologiczna może nagle ulec zmianie

EKONOMICZNY ASPEKT ZAKAŻEŃ SIV

- po przechorowaniu ostrej postaci ? wagę sprzedażną osiągają świnie nawet 2 tyg. Później

- ronienia między 23 a 92 dniem życia

- zaburzenia w rozrodzie

- wzrost współczynnika śmiertelności w grupie prosiąt, warchlaków, tuczników do kilku tygodni po przechorowaniu

CHOROBA GLASSERA

- pierwszy opis 1910

- 1943

- Killam w 1976 potwierdził identyczność H. Suis i H. Parasuis

-?

-G(-)

- pleomorficzne

-grupy serologiczne A,B,C,D i N

- ? izolowanae ze zmian typowych

-drobnoustrój izolowany z przypadków enzootycznej pneumonii oraz towarzyszący w innych zakażeniach wirusowych wirusowych bakteryjnych

-drogą zakażenia są górne drogi oddechowe

ŹRÓDŁA ZKAŻENIA

-?

-czynniki predysponujące

-odsadzenia

-transport

-klimat pomieszczeń

-kierunek produkcji

-niedobory żywieniowe

PRZEBIEG ZAKAŻENIA

-?? Objawy po około 1 tygodniu od wprowadzeniu wolnych od zakażenia zwierząt

-?? Forma ostra we wszystkich grupach wiekowych, forma przewlekła u pojedynczych zwierząt wieku 2-4 miesięcy, czasem u prosiąt ssących

????

- posocznica

-włóknikowe zapalenie błon surowiczych

-pleuritis

-pericarditis

-??

-meningitis (80%)

-polyartitis (70%)

???

-w początkowym okresie w.c.c. do 40.5- 42 st. C

-apatia, osłabienie, anoreksja

- zwierzęta poruszają się powoli, często przyjmując postawę siedzącego psa

???

-obrzęki pod oczami, na uszach

-upośledzenie krążenia obwodowego - sinica

-obrzękłe, gorące stawy garstkowe i skokowe

-posocznica obserwowana jest jedynie u prosiąt ssących

???

- zapalenie z naciekiem włóknka w obrębie mózgu, mięśnia sercowego, opłucnej, otrzewnej, jamach stawowych

???

-Haemophilus parasis jest bardzo wrażliwy na temperaturę i ginie w zwłokach lub materiale badawczym po;

-42 st. C - 1h

-37 st. C- 2h

-25 st. C- 8 h

???

-jakie próby przesyłać?!

-z jakich narządów pobrać sterylne wymazy:

- z błon surowiczych

- krew z serca

- płyn surowiczy z jam ciała

- płyn mózgowo- rdzeniowy

- płyn stawowy

- wycinki narządów zmienionych chorobowo

5


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Ortopedia bydla, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, CHIRURGIA I ANESTEZJOLOGIA, chirurgia od M
pytania kolo 2, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
Drogi podawania leków u bydła, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, INTERNA, Interna - bydło sem. VII
pytania mieso, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
mięso drugie koło pytanka, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
Bad.tusz zw.-ćw, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
materiały ćwiczeniowe, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa
Drobnoustroje wywołujące mastitis, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, ROZRÓD, ROZROD, 2 koło
Pytania z mięsa, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
ZlecenieZywnoSC, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa
pytania kolo, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
Gronkowce pytanka, Studia, IV ROK, Bydło, Nowy folder, MIĘSO, higiena mięsa, kolos 1
lepto moje, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, zakazy bydło, koło 2, EPI koło II
pytania kolo 1, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos I, PYTANIA
pytania kolo1 zakazne opr, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos I, PYTANIA
DYZENTERIA, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, ZAKAZY, kolos 3

więcej podobnych podstron