FIZJOLOGIA

Prof. Purkyne- ojciec fizjologii jako odrębnej dziedziny nauki, z pochodzenia Czech. Opisał:

• neurony móżdżku, zwane komórkami Purkynego

• elementy układu bodźco - przewodzącego serca, zwane włóknami Purkynego

• linie papilarne; stwierdził, że nadają się do identyfikacji ludzi

• zjawisko Purkynego- zmiana wrażliwości oka na barwy podczas adaptacji do ciemności.

Wielcy profesorowie fizjologii związani z Wrocławiem:

- prof. Alzheimer

- prof. Mikulicz- Radecki (wprowadził rękawiczki do operacji)

- prof. Fester

- prof. Wernike

ROLA KRWI W ORGANIZMIE

1.PRZEWOZOWA (TRANSPORTOWA); wyróżniamy dwa rodzaje transportu:

• TRANSPORT ZAOPATRUJĄCY - krew przenosi tlen z płuc, substancje odżywcze, wodę i sole mineralne z przewodu pokarmowego do naczyń włosowatych w tkankach

• TRANSPORT OCZYSZCZAJĄCY - krew przenosi produkty przemiany materii do narządów wydalających (nerki) i odtruwających (wątroba)

2. TERMOREGULACYJNA

• krew posiada dużą pojemność cieplną, więc odbiera ciepło z tkanek przegrzanych (pracujące mięśnie) i doprowadza do oziębionych (skóra)

3.UDZIAŁ W REGULACJI HORMONALNEJ

• hormony są wydzielane do krwi przez narządy wydzielania wewnętrznego; drogą krwi przenoszone są po całym organizmie i docierają do komórki docelowej łącząc się ze specyficznym receptorem

(hormony hamują, pobudzają lub zmieniają cykl reakcji biochemicznych w komórce; układ hormonalny to układ dokrewny; estrogeny - są wydzielane przez jajniki do centralnego układu nerwowego, tam łączą się z odpowiednim receptorem, hamują powstanie choroby Alzheimera)

4.OBRONA PRZED INFEKCJAMI

5.DZIAŁANIE HEMOSTATYCZNE (HEMOSTAZA)

• krew zachowuje płynność gdy naczynia krwionośne są nieuszkodzone; potrafi skrzepnąć gdy są one uszkodzone (czopuje otwór i hamuje wypływ krwi)

6.HOMEOSTAZA (krew przyczynia się do niej)

• jest to równowaga organizmu - dzięki temu wszystkie elementy organizmu połączone są w jedną całość (krew je scala; dzięki temu w całym organizmie jest np. takie samo pH - kwasowość)

ILOŚĆ KRWI W ORGANIZMIE

• u dorosłego człowieka 5-6 litrów

• nie cala krew krąży po organizmie - część znajduje się w magazynach: 20% - mag. wątrobowy, 15% - m. śledzionowy, 10% - m. skórny; MAGAZYNY są to poszerzone żyły znajdujące się w narządach

• krew może zostać uruchomiona z magazynów podczas: wysiłku fizycznego lub krwotoków (w tych wypadkach obkurczają się magazyny krwi przez co zwiększa się ilość krwi krążącej)

UTRATA KRWI I FIZJOLOGICZNE MECHANIZMY KOMPENSACJI

• może być szybka lub powolna utrata krwi (szybka - bardzo niebezpieczna)

• powolna utrata może trwać miesiącami; organizm do czasu może spokojnie funkcjonować (np. w jelicie grubym zmiana nowotworowa)

• najszybsza - przy pęknięciu tętniaka aorty (5-6 litrów krwi wylewa się do wnętrza jamy brzusznej - aorta w pewnym miejscu rozwarstwia się na kilka blaszek, między które wpływa krew); złamanie kości miednicy powoduje wylanie 5l krwi do wnętrza miednicy mniejszej

SZYBKA UTRATA OK. 20% KRWI (1l) doprowadza do ŁAGODNEGO (bo bez uszczerbku) WSTRZĄSU WYRÓWNANEGO; zjawiska kompensacyjne:

• od razu obkurczają naczynia w magazynie śledzionowym i wątrobowym

• także od razu woda pozanaczyniowa przedostaje się do wnętrza naczyń krwionośnych

• po 5 dniach - zwiększona produkcja młodych postaci krwinek czerwonych w szpiku kostnym - RETIKULOCYTOZA

CHARAKTERYSTYKA ŁAGODNEGO WSTRZĄSY WYRÓWNANEGO:

• dzięki powyższym zjawiskom nie spada ciśnienie tętnicze

• blada, zimna, spocona skóra u chorego

• występuje tachykardia - serce bije szybciej (tutaj 130 ud./min.)

• mija bez uszczerbku na zdrowiu

SZYBKA UTRATA 40% KRWI (2l) prowadzi do CIĘŻKIEGO WSTRZĄSU NIEWYRÓWNANEGO:

• spada ciśnienie tętnicze (ciśnienie rozkurczowe <80 mm Hg); prowadzi to do:

• niedokrwienia centralnego układu nerwowego i pacjent zapada w śpiączkę

• niedokrwienia nerek i ostrej niewydolności nerek (pacjent nie oddaje moczu)

SZYBKA UTRATA 50% KRWI prowadzi do ŚMIERCI

KREW JAKO TKANKA

Jest to tkanka łączna; jest zarazem jednym z płynów ustrojowych.

SKŁAD:

• osocze - część płynna

• elementy morfotyczne zawieszone w osoczu

ELEMENTY MORFOTYCZNE KRWI:

• krwinki czerwone: 5-6 mln/1mm³ u kobiet; 5,5-6,5 mln/1mm³ u mężczyzn

• krwinki białe: 3,5-10 tys/1mm³

• płytki krwi: 130-300 tys/1mm³

HEMATOKRYT

• stosunek objętości krwinek czerwonych do objętości osocza (u kobiet 37-47%, u mężczyzn 40-54%)

• wartość zależy tylko od krwinek czerwonych, bo pozostałe elementy morfotyczne są małoliczne i mogą zostać pominięte

OSOCZE - SKŁAD:

• 90% - woda

• białka osocza

• jony Na, K, Ca, Cl, fosforanowe, wodorowęglanowe

• hormony i enzymy

• glukoza, cholesterol

• produkty przemiany materii: mocznik, kretatynina

BIAŁKA OSOCZA (kolokwium)

• albuminy 60%

• alfa1globuliny 4%

• alfa2globuliny 8%

• betaglobuliny 12%

• gammaglobuliny 16%

ALBUMINY

• produkowane są w wątrobie

• żyją w organizmie tylko kilka dni

• główna funkcja - zatrzymywanie wody w świetle naczynia krwionośnego; przy braku albumin występują obrzęki (woda ucieka z naczyń do tkanek)

• pełnią także funkcję transportową - przenoszą barwniki żółciowe i kwasy tłuszczowe

BIAŁKA TRANSPORTOWE - ALFAGLOBULINY I BETAGLOBULINY

• w skład alfaglobulin wchodzi białko CERULOPLAZMINA - odpowiada za transport miedzi w organizmie

• w skład betaglobulin wchodzi białko TRANSFERYNA - przenosi żelazo; do frakcji betaglobulin należą czynniki krzepnięcia krwi

GAMMAGLOBULINY

• są to głównie przeciwciała - IMMUNOGLOBULINY

• produkowane są w komórkach plazmatycznych

• wchodzą w skład układu odpornościowego

• funkcja - znakują (nie niszczą) bakterie, wirusy i ciała obce aby były rozpoznawalne przez inne elementy układu odpornościowego

ELEKTROFOREZA BIAŁEK - zjawisko rozdziału białek osocza na frakcje

NORMOPROTEINEMIA - zawartość białek osocza w granicy 60-80%/1l (prawidłowa ilość)

EUROPROTEINEMIA - prawidłowa ilość białek i prawidłowe proporcje między poszczególnymi frakcjami

DYSPROTEINEMIA - zaburzenie proporcji między frakcjami (np. przy marskości wątroby spada procent albumin i wzrasta procent gammaglobulin)

PARAPROTEINEMIA - w osoczu pojawia się paraproteina (nieprawidłowe białko, np. w chorobach nowotworowych)

RÓŻNICA MIĘDZY OSOCZEM A SUROWICĄ - surowica jest to pozostałość po krzepnięciu krwi; ma skład podobny do osocza ale nie ma białek krzepnięcia - tworzą one skrzep

FIZJOLOGIA KRWINEK CZERWONYCH (ERYTROCYTÓW)

• są to najliczniejsze upostaciowione składniki krwi

• mają kształt dwuwklęsłych krążków; najcieńsze w środku, najgrubsze na obwodzie)

• kształt wynika z faktu, że składają się przechodząc przez najcieńsze naczynia krwionośne, czyli naczynia włosowate (mają średnicę mniejszą niż erytrocyty)

• można spotkać erytrocyty różnych kształtów; zjawisko POIKILOCYTOZY

• średnica krw. czerw. Powinna wynosić ok. 7,2 μm - taki erytrocyt to NORMOCYT (powinno być ich najwięcej w organizmie); mniejsze to MIKROCYTY, większe - MAKROCYTY; niedobór Fe => same mikrocyty; niedobór wit. B12 i kw. foliowego => dominują makrocyty; zjawisko występowania różnej wielkości kwr. czerw. - ANIZOCYTOZA

• kształt dwuwklęsłych krążków występuje tylko w fizjologicznym roztworze izotonicznym (r-r 0,9% NaCl) - tylko w nim erytrocyty spełniają swoją rolę

(ważne jony ustrojowe - sodowe i chlorkowe)

• r-ry HYPERTONICZNE NaCl (np. 3%) => erytrocyty kurczą się, otoczka krwinek ulega pofałdowaniu (są to twory morfowate) - dlatego woda morska nie nadaje się do spożycia (dużo NaCl); krwinki kurczą się i umieramy

• r-ry HYPOTONICZNE (np. 0,45%) => erytrocyty pęcznieją, otoczka pęka i następuje hemoliza (woda destylowana nie nadaje się do picia)

POWSTAWANIE KRWINEK CZERWONYCH - ERYTROPOEZA

• erytrocyty powstają od 6 tygodnia życia płodowego; tworzone są w pęcherzyku żółtkowym

• w połowie ciąży funkcję krwiotworzenia przejmuje wątroba

• w 3 trymestrze ciąży krw. czerw. powstają w szpiku kostnym czerwonym (znajduje się on w: czaszce, mostku, łopatkach, kościach miednicy - z nich bierze się szpik do przeszczepu lub diagnozy, w nasadach kości długich)

• w szpiku PODŚCIELISKO wspiera produkcję kwr. czerw. - zarówno mechanicznie (podtrzymuje produkcję krwi) jak i czynnościowo (wydziela substancje pobudzające powstawanie krwi)

POSTACIE PREKURSOROWE KRW. CZERW. (wszystkie wyst. w szpiku)

• proerytroblast (olbrzymie jądro kom.)

• erytroblast zasadochłonny

• erytroblast wielobarwliwy

• erytroblast kwasochłonny (ostatnia forma zawierająca jądro komórkowe)

• jądro ulega wydaleniu z komórki z fragmentem cytoplazmy

• retikulocyt

• erytrocyt (forma dojrzała)

Do naczyń mogą przechodzić retikulocyty i dojrzałe erytrocyty - tylko one mogą przeniknąć przez barierę między szpikiem a krążeniem.

Zbyt dużo postaci prekursorowych we krwi - podejrzenie o białaczkę.

ERYTROPOETYNA (kolokwium)

• wpływa na krwiotworzenie (główna subst. pobudzająca tworzenie krwinek czerwonych w szpiku)

• jest produkowana przez NERKI przy niedotlenieniu organizmu (Który z narządów wpływa na krwiotworzenie?)

• wpływa na wszystkie komórki prekursorowe linii czerwonokrwinkowej

• w niewielkich ilościach (do 5%) produkowana jest także przez wątrobę

ERYTROPOETYNA WYDZIELA SIĘ W DUŻYCH ILOŚCIACH:

• po krwotokach

• przy zaburzonej wymianie gazów oddechowych (np. w przewlekłych chorobach płuc); czerwienica - wzmożona prod. krw. czerw. - trzeba robić upusty krwi, bo jest jej za dużo i krwinki czerwone mogą spowodować zakrzepy krwi i zatory w naczyniach

• przebywanie na dużych wysokościach

ŻYCIE KRWINEK CZERWONYCH

• krążą w org. 120 dni (czas życia)

• po 120 dniach są niszczone w ŚLEDZIONIE (kolokwium); są tam tzw. wąskie przejśćia, przez które erytrocyty muszą się przecisnąć, a mogą tylko krwinki do 120 dnia życia; krwinki stare nie przecisną się i ulegają rozpadowi na:

1.żelazo - jest magazynowane w śledzionie

2.BILIRUBINA - wydalana z żółcią do przewodu pokarmowego; jest to metabolit rozpadu krw. czerw.; substancja toksyczna; łatwo przechodzi do autonomicznego układu nerwowego, ustają procesy oddychania i umieramy; bilirubina nadaje skórze żółte zabarwienie - np. podczas żółtaczki

OB - ODCZYN BIERNACKIEGO

• krwinki czerwone po pobraniu krwi do probówki opadają, bo są cięższe od osocza

• szybkość opadania zależy od różnych schorzeń w organizmie (takich, które powodują przesunięcia w proporcjach białek surowicy); gdy w osoczu jest więcej globulin, erytrocyty zlepiają się ze sobą , tworzą tzw. agregaty i opadają szybciej; przy przewadze albumin - wolniej

• fizjologicznie OB po 1h: 3-10 mm u kobiet, 2-6 mm u mężczyzn

• OB przyspiesza się fizjologicznie w 3 stanach:

1.po obfitym posiłku

2.w ciąży

3.w porze popołudniowej

HEMOGLOBINA

• najważniejszy składnik krwinki czerwonej; wypełnia jej całą objętość

• cząsteczka hemoglobiny to tetramer - składa się z 4 podjednostek, z których każda składa się z części białkowej (globina) i części barwnikowej (hem) zawierającej atom żelaza dwuwartościowego; przeważnie podjednostki są jednakowe w parach

• hemoglobina ludzi dorosłych HbA składa się z dwóch podjednostek α i 2 β

• hemoglobina płodowa HbF składa się z 2 α i 2 γ

• hemoglobina płodowa ma większe powinowactwo do tlenu, ponieważ w łożysku występuje stosunkowo niższe ciśnienie parcjalne tlenu

• h. płodowa zanika w 6 miesiącu życia po urodzeniu

• cząsteczka hemoglobiny

FUNKCJE HEMOGLOBINY

• ulega wysyceniu tlenem w płucach i transportuje tlen do tkanek; jest JEDYNYM nośnikiem tlenu w organizmie; każda cząsteczka hemoglobiny przyłącza 4 cząsteczki tlenu i nosi wówczas nazwę oksyhemoglobiny Hb(O₂)₄ (dostarcza ona tlen do tkanek i oddaje go tym łatwiej, im większy jest metabolizm danej tkanki - czyli im większa jest w tkance temperatura, większe nagromadzenie CO₂, pH przesunięte w stronę kwaśną)
  efekt Bohra - zjawisko łatwego oddawania tlenu przez Hb(O₂)₄ w tkankach aktywnych metabolicznie

• w przenoszeniu CO₂ z tkanek do płuc pełni tylko rolę pomocniczą (przenosi ok. 10% CO₂); tworzy wówczas karbaminohemoglobinę (większość CO₂ jest transportowana w postaci wodorowęglanów osocza)
  efekt Haldana - łatwiejsze wiązanie CO₂ przez hemoglobinę pod wpływem utraty przez nią tlenu

HEMOGLOBINY PATOLOGICZNE:

• KARBOKSYHEMOGLOBINA (hemoglobina + tlenek węgla)
  hemoglobina ma ok. 300 razy większe powinowactwo do tlenku węgla niż do tlenu; gdy hemoglobina wysyci się CO jest niezdolna do przenoszenia tlenu (i nabiera koloru żółtego)

• METHEMOGLOBINA
  hemoglobina, w której żelazo stało się trójwartościowe (może to nastąpić pod wpływem leków i substancji chemicznych); nie jest zdolna do przenoszenia tlenu

HEMOLIZA

• hemoglobina dostaje się na zewnątrz krwinek (błona komórkowa pęka)

• wywołują ją czynniki chemiczne (benzyna i alkohol - rozpuszczają otoczkę erytrocytu); biologiczne (toksyny bakterii, jady pszczół, węży, pająków); fizyczne (ogrzewanie i oziębianie krwinek

OSOBLIWOŚCI METABOLIZMU KRWINEK CZERWONYCH

• erytrocyty mogą produkować 2,3-difosfoglicerynian (2,3-DPG) - jest on wydzielany tylko w krwinkach czerwonych

• wzrost ilości 2,3-DPG sprzyja łatwiejszemu oddawaniu tlenu przez oksyhemoglobinę do tkanek

• (kolokwium)
  gdy znajdujemy się na dużych wysokościach zwiększa się wydzielanie 2,3-DPG (tak jak erytropoetyna)

KRWINKI BIAŁE. ODPORNOŚĆ ORGANIZMU NA ZAKAŻENIA.

Krwinki białe dzielimy na:

• granulocyty

• limfocyty

• monocyty.

Są one odpowiedzialne za odporność organizmu. Fizjologicznie w 1 mm3 krwi znajduje się

3,5 - 10 tys. krwinek białych.

LEUKOCYTOZA- zjawisko polegające na tym, że ilość krwinek białych zwiększa się powyżej 10 tys.

Leukocytoza może być:

• fizjologiczna

• patologiczna.

Fizjologiczna występuje podczas:

1. wykonywania wysiłków fizycznych

2. trawienia obfitych pokarmów

3. ciąży.

Patologiczna występuje w ostrych i przewlekłych procesach zapalnych.

Największa leukocytoza występuje w bakteryjnym zapaleniu otrzewnej i w białaczkach.

LEUKOPENIA- obniżenie krwinek białych poniżej 3,5 tys.; np. podczas uszkodzenia szpiku kostnego.

FIZJOLOGIA GRANULOCYTÓW

Granulocyty dzielimy na :

• granulocyty obojętnochłonne = neutrofile

• granulocyty kwasochłonne

• granulocyty zasadochłonne.

Najważniejsze są granulocyty obojętnochłonne. Powstają w szpiku kostnym i tam są gromadzone. Granulocyty zostają w szpiku (krwinki czerwone od razu przedostają się do krążenia), dlatego w krążeniu znajduje się ich 65 razy mniej niż w szpiku.

Krwinki białe wewnątrz naczyń krwionośnych można podzielić:

• połowa krąży z prądem krwi

• druga połowa przylega do ścian naczyń krwionośnych.

Granulocyty obojętnochłonne mają jądro komórkowe (składające się z 3 segmentów). Postacie młode mają jądro 1-segmentowe. Gdy jądro dojrzewa, wytwarza kolejne segmenty (max 5 - jest to bardzo stary granulocyt). Najbardziej pospolitym jest granulocyt z 3-segmentowym jądrem.

Postacie młode (1-seg. jądro) to PAŁKI lub PAŁECZKI. Jeśli ich ilość wzrasta, występuje przesunięcie w lewo w obrazie krwi, np. podczas zakażeń.

Funkcje granulocytów obojętnochłonnych można określić trzema pojęciami:

1. diapedeza

2. chemotaksje

3. fagocytoza

Ad.1)

Diapedeza- zdolność granulocytów obojętnochłonnych do przenikania przez ścianę naczynia krwionośnego (nie mogą powrócić, pozostają w tkankach).

Ad.2)

Chemotaksje- gdy granulocyty obojętnochłonne przenikną do tkanek, mają zdolność poruszania się w kierunku zakażenia (np. bakterie w mięśniach).

Ad.3)

Fagocytoza- zdolność do pochłaniania bakterii. Po pochłonięciu bakterii powstaje FAGOSOM (bakteria dostaje się do wnętrza pęcherzyka), błona granulocytu obejmuje bakterię i kieruje ja do wewnątrz granulocytu. Tam zachodzi niszczenie bakterii.

Niszczenie bakterii dzieli się na :

• proces niszczenia zależny od tlenu

• proces niszczenia niezależny od tlenu.

Zabijanie bakterii zależne od tlenu odbywa się dzięki enzymowi, który nazywa się MIELOPEROKSYDAZA (mielo od szpiku). Produkuje ona wolne rodniki niszczące bakterie. Podczas procesów niszczenia granulocyty obojętnochłonne giną i stają się ropą.

OPSONIZACJA- proces zwiększania tempa fagocytozy (granulocyty obojętnochłonne są bardziej żarłoczne). Substancje ułatwiające fagocytozę, zwane są opsoninami.

Do opsonin zalicza się:

• przeciwciała

• składowe dopełniacza, np. C_3b.

Fagocytoza ułatwiona (bakteria jest wcześniej oznaczona, łatwiej uznana za obcą) występuje w dwóch przypadkach:

• składowa C_3b dopełniacza łączy się bakterią, a granulocyt ma receptor i gdy się połączą, fagocytoza zachodzi bardzo szybko

• granulocyt ma receptor także dla przeciwciała.

Proces zależny od tlenu zachodzi dzięki enzymom proteolitycznym, zawartym w lizosomach. Enzymy łącza się z fagosomami. Następnie enzymy są wydalane do pęcherzyka i trawią bakterie. W wyniku trawienia powstają cukry proste i aminokwasy, które wydalane są na zewnątrz.

LAKTOFERYNA- białko wiążące żelazo niezbędne do życia bakterii, bakteria bez żelaza ginie

MECHANIZM POMPY PROTONOWEJ- zmienia pH na kwaśne, które niszczy bakterie (bakterie nie lubią kwasu)

LIZOZYM- substancja, która występuje w ślinie i łzach. Lizozym tnie ścianę komórkową bakterii na kawałki (bakteria bez ściany kom. ginie)

FIZJOLOGIA GRANULOCYTÓW KWASOCHŁONNYCH

Służą do walki z pasożytami naszego organizmu, np. robakami obłymi i płaskimi. Zwalczają je, wydzielając białka kationowe (trucizny). Także mają zdolność do fagocytozy, jednak jest ona znacznie mniejsza niż u granulocytów obojętnochłonnych.

FIZJOLOGIA GRANULOCYTÓW ZASADOCHŁONNYCH

Wywołują choroby alergiczne (mają mediatory). Bardziej szkodzą niż pomagają, ale jest jeden „+” : osoby chore na alergie rzadko chorują na nowotwory.

FIZJOLOGIA MONOCYTÓW

Powstają w szpiku kostnym. Następnie dostają się do krążenia, gdzie krążą kilka dni. Potem przenikają przez ściany naczyń krwionośnych i dostają się do tkanek. Mają zdolność fagocytozy diapedezy i chemotaksji.

Monocyt nie wraca do naczynia. Jest bardzo ruchliwy, wędruje tam i z powrotem, najchętniej w kierunku bakterii. Monocyty docierają do wątroby, jelit i śledziony. Są to narządy lubiące magazynować monocyty, gdzie te czekają na bakterie.

MAKROFAG - monocyt, który opuścił krążenie i dotarł do tkanek (najczęściej do wątroby, jelit i śledziony).

Układ siateczkowo-śródbłonkowy tworzą osiadłe monocyty (makrofagi) w tkankach.

Monocyty wytwarzają dwie ważne substancje:

• interferon (substancja przeciwwirusowa)

• TNF ALFA (czynnik martwicy nowotworów alfa), niszczy komórki nowotworowe; duże znaczenie w odporności organizmu: jest to cząsteczka fizjologiczna nastawiona także na niszczenie wirusów i bakterii; w stanach zapalnych wydziela się w nadmiarze, leki hamujące wydzielanie są stosowane w radiologii?.

FIZJOLOGIA LIMFOCYTÓW

Limfocyty dzielą się na:

1. limfocyty B

2. limfocyty T

3. limfocyty NK

4. limfocyty K.

Ad.1

Limfocyty B powstają i dojrzewają w szpiku kostnym (u człowieka).

Pełnią następujące funkcje:

• biorą udział w odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego

• w wyniku stymulacji antygenem zamieniają się w komórki plazmatyczne, które produkują przeciwciała = antygeny

ANTYGEN - substancja pobudzająca organizm do produkcji przeciwciał

PRZECIWCIAŁA - biorą udział w odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego, same nie niszczą bakterii, tylko je znakują, aby były rozpoznawalne przez układ immunologiczny. Przeciwciało to cząsteczka białkowa w kształcie litery Y. Każde przeciwciało składa się z 4 elementów, które są spięte razem przez mostki dwusiarczkowe. W przeciwciele wyróżniamy 2 łańcuchy lekkie i 2 łańcuchy ciężkie. Oprócz tego każde przeciwciało ma 3 miejsca aktywne:

• 2 fragmenty F_AB

• 1 fragment F_C.

Fragmenty F_AB znajdują się u góry, natomiast fragment krystalizujący F_C na dole (ulega on mocowaniu do limfocytu,

dzięki czemu mogą pełnić swe funkcje razem).

TYPY PRZECIWCIAŁ /IMMUMOGLOBULIN Ig/ kolokwium

• Ig G najliczniejsze, w organizmie stanowią 80%

• Ig A przeciwciała wydzielnicze bo znajdują się w wydzielinach gruczołów ślinowych, łzowych, oskrzelowych, dróg rodnych, śluzowych. Występują w wydzielinie jamy nosowej, gdzie wyłapują w kleszcze bakterie i niszczą je, ponieważ są obce.

• Ig M pojawiają się pierwsze podczas zakażenia PENTAMEREM jest 5 przeciwciał Ig M spiętych mostkami (5 p/ciał w 1 p/ciele)

• Ig E występują w bardzo małych ilościach, mają małe znaczenie fizjologiczne

• Ig D występują w bardzo małych ilościach, mają małe znaczenie fizjologiczne

SZPICZAK ŁAŃCUCHÓW LEKKICH- choroba polegająca na tym, że występują same łańcuchy lekkie, ponieważ nie zostały dołączone do reszty przeciwciała (niszczone są nerki itd., przeżywalność 1,5 roku)

Ad.2

Limfocyty T dojrzewają w grasicy. Dzielą się na 3 grupy:

1. limfocyty T cytotoksyczne- niszczą komórki; bakterie niszczą przy pomocy LIMFOKIN (wydzielają je)- substancji działających toksycznie na bakterie

2. limfocyty wspomagające- produkują limfokiny oraz INTERLEUKINĘ 2 (stymuluje populację limfocytów T i B) i INTERLEUKINĘ 3 (wpływa na szpik kostny, zwiększając produkcję krwinek w szpiku)

3. limfocyty supresorowe/hamujące/- w warunkach fizjologicznych limfocytów wspomagających jest 2 razy więcej niż limfocytów hamujących; w zakażeniu wirusem HIV, który zabija limfocyty wspomagające, jest 2 razy więcej hamujących niż wspomagających, stąd zahamowanie układu immunologicznego

Ad.3

Limfocyty NK - „naturalni zabójcy” = „natural killers”

Są to komórki nadzoru immunologicznego. Ich zadaniem jest niszczenie komórek:

• nowotworowych

• z defektem genetycznym

• odmiennych osobniczo i gatunkowo.

Komórki niszczone są przy udziale białek, zwanych PERFORYNAMI.

Ad.4

Limfocyty K

Są także komórkami nadzoru immunologicznego. Zwalczają te same komórki, co limfocyty NK, przy udziale reakcji cytotoksyczności zależnej od przeciwciał. Przeciwciało znakuje obcą komórkę (przyłącza), a limfocyt K ją niszczy.

ODPORNOŚĆ NIESWOISTA = WRODZONA

Są to różne czynniki działające niezależnie od siebie, które stanowią pierwszą linię obrony przed zakażeniem:

1. skóra (nie przepuszcza drobnoustrojów, produkuje wydzielinę gruczołów łojowych i potowych działającą niekorzystnie na bakterie)

2. błony śluzowe (posiadają rzęski, na których bakterie cofają się; wydzieliny o pH kwaśnym, np. sok żołądkowy; lizozym- element odporności błon śluzowych)

3. interferon- wydzielana przez makrofagi substancja antywirusowa

4. limfocyty NK wydzielające perforyny

5. białka ostrej fazy (gdy jesteśmy chorzy, wątroba jest pobudzona do ich wytwarzania), CPP- wskazuje nasilenie procesu zapalnego, podobnie OB

6. fagocytoza

7. układ dopełniacza C_3b Dopełniacz- grupa 20 białek surowicy, które ulegają aktywacji przy infekcji, żeby ostatecznie wydrążyć otwory w błonie komórkowej bakterii- zostaje z niej sito.

ODPORNOŚĆ SWOISTA = NABYTA

Jej cechami są:

• swoistość reakcji

• zdolność do rozpoznawania antygenu oraz pomięć immunologiczna.

Główną komórką odporności swoistej jest limfocyt.

Odpowiedź immunologiczna swoista dzieli się na dwa typy:

1. wczesna /humoralna/, wydzielane są przeciwciała

2. późna /komórkowa/, działa po 48h

HEMOSTAZA I PŁYTKI KRWI

HEMOSTAZA - zespół mechanizmów zapewniających płynność krwi krążącej gdy naczynie krwionośne jest nieuszkodzone oraz krzepnięcie krwi przy uszkodzeniu naczynia krwionośnego.

Procesy hemostazy dzielą się na:

• hemostazę płytkową (od płytek krwi)

• hemostazę osoczową

• hemostazę śródbłonkową /naczyniową/.

PŁYTKI KRWI

• powstają w szpiku kostnym (kości płaskie i nasady kości długich), tzn. w szpiku znajdują się prekursorowe komórki płytek, zwane MEGAKARIOCYTAMI. Są to olbrzymie komórki; pojedyncze płytki krwi powstają przez fragmentację megakariocytów, podczas której megakariocyt dzieli się na kilka tysięcy fragmentów. Fragmenty te dostają się do krążenia, tam dojrzewają i zamieniają się we właściwe płytki krwi.

• W 1 mm3 krwi mamy 130 - 300tys płytek krwi.
  Gdy ilość płytek spada poniżej 130 tys. mówimy o MAŁOPŁYTKOWOŚCI. Występuje m.in. w białaczkach i nadczynności tarczycy. Może też być pierwszym objawem układowych chorób tkanki łącznej, np. toczka układowego (wyst. głównie u kobiet). NADPŁYTKOWOŚĆ polega na tym, że ilość płytek zwiększa się powyżej 300 tys.
  Występuje podczas:

1.procesów zapalnych (500, 600, 700 tys.)

2.chorób nowotworowych (ok. 1 mln płytek krwi w 1 mm3).

Przy 50 tys. płytek mówimy jeszcze o prawidłowym krzepnięciu.

FIZJOLOGIA PŁYTEK KRWI

Płytki spełniają trzy główne funkcje:

1. MAGAZYNUJĄ SUBSTANCJE AKTYWNE W PROCESACH HEMOSTAZY. Są to:

• serotonina

• tromboksan

• aminy katecholowe /katecholaaminy/

• ADP

• płytkowe czynniki krzepnięcia: PF₃ (fosfolipidy) oraz PF₄

Tromboksan i ADP nasilają adhezję i agregację płytek. Tromboksan, ADP, serotonina oraz aminy katecholowe obkurczają naczynia krwionośne (aby przy pęknięciu naczynia, krew nie wydostawała się na zewnątrz)

2. PRZYLEGAJĄ DO USZKODZONYCH STRUKTUR PODŚRÓDBŁONKOWYCH
jest to ADHEZJA - zjawisko przylegania płytek krwi do uszkodzonych struktur podśródbłonkowych. Struktury podśródbłonkowe to struktury znajdujące się pod uszkodzonym śródbłonkiem naczynia krwionośnego. Śródbłonek wykłada od wewnątrz naczynie krwionośne. Gdy śródbłonek naczynia jest prawidłowy, płytki krwi nie mają prawa do niego przylepiać się (zatem adhezja nie zachodzi).

STRUKTURY PODŚRÓDBŁONKOWE:

• kolagen /białko/

• czynnik von Willenbranda.

Gdy płytki przepływające zobaczą te struktury, ulegną adhezji do naczyń krwionośnych. Płytki mają powinowactwo do tych dwóch czynników (posiadają pasujące miejsca). Gdy płytka ulegnie przyłączeniu, ulega aktywacji. W procesie aktywacji płytek magazynowane substancje (patrz punkt 1.) dostają się do osocza.

3. PRZYŁĄCZENIE PIERWSZEJ PŁYTKI DO NACZYNIA KRWIONOŚNEGO

tak zmienia jej strukturę przestrzenną, że łatwiej do tej płytki przylegają inne płytki. Jest to proces AGREGACJI PŁYTEK (proces przylegania płytek do siebie).

KRZEPNIĘCIE KRWI

Polega na zmianie stanu skupienia krwi z postaci zolu w żel. Jest to szereg reakcji OGRANICZONEJ PROTEOLIZY, podczas których nieaktywne czynniki krzepnięcia znajdujące się w osoczu, zamieniają się w czynniki aktywne.

OSOCZOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA dzielimy na pięć grup:

1. pierwsza grupa czynników kontaktu (kontaktujących się ze sobą). Należą:

• czynnik XII krzepnięcia

• czynnik XI krzepnięcia

• KALIKREINA

• KININOGEN WIELKOCZĄSTECZKOWY, które aktywują krzepnięcie, gdy kontaktują się z powierzchniami o ładunku ujemnym. Do powierzchni tych należą: fosfolipidy, kolagen i szkło. Czynniki kontaktu produkowane są w wątrobie.

2. druga grupa czynników krzepnięcia - czynników krzepnięcia witamino-K-zależnych. Zaliczamy tu:

• czynnik krzepnięcia II

• czynnik krzepnięcia VII

• czynnik krzepnięcia IX

• czynnik krzepnięcia X.

Powstają w wątrobie przy współudziale witaminy K. Gdy jej brakuje, powstają nieprawidłowe czynniki krzepnięcia (taką grupę medycyna nazywa czynnikami pivka, które nie są aktywne w procesie krzepnięcia).

Powstawanie czynników pivka (niedobory witaminy K)

• podczas terapii antybiotykowej, wit. K powstająca w jelicie i produkowana przez prawidłową florę bakteryjną niszczona jest przez antybiotyki (bakterie także są niszczone)

• podczas zaburzeń wchłaniania i trawienia tłuszczów (wit. K, podobnie jak A, D i E, jest rozpuszczalna w tłuszczach).

3. trzecia grupa czynników krzepnięcia: ZESPÓŁ FIBRYNOGENU. Zaliczamy tu:

• czynnik krzepnięcia V

• czynnik krzepnięcia VIII

• czynnik krzepnięcia XII

• fibrynogen.

Czynniki te powstają w wątrobie i śródbłonku naczyniowym. Śródbłonek jest narządem wydzielania wewnętrznego (wydziela czynniki krzepnięcia min. zespół fibrynogenu).

4. czwarta grupa czynników krzepnięcia. Zaliczamy tu czynnik krzepnięcia III, który nazywa się TROMBOPLASTYNĄ TKANKOWĄ. Zawierają ją komórki płucne, mózgowe, łożyska (najwięcej). Tromboplastyna tkankowa aktywuje zewnątrzpochodny tor krzepnięcia. W czasie operacji płuc, mózgu i łożyska tromboplastyna tkankowa wypływa z tych narządów i doprowadza do DIC /zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania krwi w naczyniach krwionośnych/

5. piąta grupa czynników krzepnięcia. Zaliczamy tu czynnik krzepnięcia IV (czyli jony wapnia, które pełnią bardzo ważną funkcję w procesach krzepnięcia; gdy osocze pozbawimy wapnia, krew nie skrzepnie).

W PROCESACH KRZEPNIĘCIA KRWI WYRÓŻNIAMY DWA TORY KRZEPNIĘCIA: KOLOKWIUM

1. tor wewnątrzpochodny /endogeniczny/

2. tor zewnątrzpochodny /egzogeniczny/.

Ad I. (rys)

Aktywacja tego toru rozpoczyna się od aktywacji grupy czynników kontaktu. Pierwszym czynnikiem, który ulega aktywacji jest czynnik XII. Zamienia się on w XII a (a oznacza aktywację). Pod wpływem czynnika XII aktywnego, czynnik XI zamienia się w czynnik XI aktywny (XI a). Gdy powstanie czynnik XI aktywny, działa on na czynnik IX i powoduje powstanie czynnika IX aktywnego (IX a). Czynnik IX a wspólnie z jonami wapnia, fosfolipidami, czynnikiem VIII a stanowią KOMPLEKS ENZYMATYCZNY, zw. TENAZA (tenaza od tego, że kompleks ten zamienia czynnik krzepnięcia X w aktywny, czyli X a; jest to bardzo ważna reakcja). Pod wpływem trombiny czynnik krzepnięcia VIII, który dołącza się do tenazy, przechodzi w VIII a. Czynnik VIII zwany też jest kofactorem krzepnięcia. Czynnik X aktywny tworzy kompleks enzymatyczny łącznie z jonami wapnia i fosfolipidami. Kompleks enzymatyczny protrombinaza łączy się z V a. Następnie kompleks ten wpływa na przemianę protrombiny w trombinę. Trombina odcina od cząsteczki fibrynogenu peptyd A i D, przez co może on łączyć się w NITKĘ WŁÓKNIKA = SKRZEPU, lecz jest ona nietrwała, przez co skrzep jest niestabilny i dopiero pod wpływem czynnika XIII a powstaje DESMOFIBRYNA, czyli FIBRYNA STABILIZOWANA (końcowy produkt toru wewnątrzpochodnego). Czas krzepnięcia krwi : 40 - 60 sekund.

Ad II. (rys)

Tromboplastyna tkankowa wydostaje się z tkanek i rozpoczyna aktywacją czynnika VII w VII a, natomiast czynnik VII a wpływa na aktywację czynnika X w X a. Dalej kaskada krzepnięcia przepływa tak samo, jak w torze wewnątrzpochodnym. Czas krzepnięcia krwi : 15 sekund.

Żmija rasella

Ma bardzo toksyczny jad, który ma zdolność zamiany czynnika X w czynnik X a, co powoduje wykrzepienie krwi wewnątrz naczyń.

Żmija malajska

Jej jad także wpływa na krzepnięcie krwi.

cząsteczka fibrynogenu

jad odcina więcej z cząsteczki niż powinien

niekompletna cząsteczka fibrynogenu nie mogąca łączyć się we włóknik

INHIBITORY KRZEPNIĘCIA

substancje hamujące krzepnięcie:

• ANTYTROMBINA III łącząc się z trombiną, hamuje jej działanie,

antytrombina III występuje w organizmie w niewielkich ilościach

• HEPARYNA wydzielana jest przez komórki tuczne, nasila działanie antytrombiny III,

przez co hamuje trombinę i krew trudniej krzepnie

FIZJOLOGIA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

W organizmie człowieka wyróżniamy trzy rodzaje mięśni:

• mięśnie szkieletowe, czyli poprzecznie prążkowane

• mięśnie gładkie

• mięsień sercowy.

MIĘŚNIE SZKIELETOWE to pęczki włókien mięśniowych.

mięsień szkieletowy = pęczek włókien mięśniowych

Z pęczka włókien bierzemy pojedyncze włókno mięśniowe. Jest to komórka mięśniowa.

włókno mięśniowe = komórka mięśniowa

KOMÓRKA MIĘŚNIOWA ma cechy typowe i różniące dla komórki:

• zawiera cytoplazmę, która nazywa się SARKOPLAZMA (20 % objętości)

• na zewnątrz otoczona jest błoną komórkową, która nazywa się SARKOLEMMA. Wypustki błony komórkowej potrafią wnikać w głąb włókna mięśniowego. Wgłębienie to kanalik T.

• zawiera WŁÓKIENKA MIĘŚNIOWE = MIOFIBRYLE (80% objętości).

FIZJOLOGIA WŁÓKIENKA

Włókienka cechują się poprzecznym prążkowaniem.

Wyróżnia się prążki:

• jasne /izotropowe/

• ciemne /anizotropowe/.

Podstawowa jednostka czynnościowa mikrofibryli to

SARKOMER - jest to fragment mikrofibryli zawarty pomiędzy sąsiadującymi liniami Z. Linie Z przechodzą przez środek prążka jasnego.

SARKOMER składa się z pięciu elementów:

1. linia Z

2. połowa prążka jasnego

3. cały prążek ciemny

4. połowa następnego prążka jasnego

5. następna linia Z.

Prążkowanie sarkomeru bierze się z charakterystycznego ułożenia MIOFILAMENTÓW.

Wyróżniamy dwa rodzaje miofilamentów:

1. miofilamenty cienkie /aktynowe/, zakotwiczone w liniach Z Składa się on z trzech białek:

- aktyny (najwięcej)

- tropomiozyny (nitka biegnąca wzdłuż miofilamentu)

- troponiny (najmniej, przyłączona jest do miofilamentu co pewien fragment).

Rdzeń filamentu aktynowego to dwie nitki, dwa sznury miofilamentów.

Troponina to białko wiążące jony wapniowe.

2. miofilamenty grube /miozynowe/

Mają położenie centralne. Posiadają wypustki (główki)- tym się wyróżniają. Składają się z jednego rodzaju białek - z miozyny.

Cząsteczka miozyny składa się z:

- części wydłużonej

- szyjki

- główki.

Gdy weźmiemy pewną część cząsteczek miozynowych, otrzymamy rdzeń zbudowany z części wydłużonej z występującymi główkami (rdzeń filamentu grubego).

Miofilamenty cienkie i grube są ułożone na przemian. Podczas skurczu mięśniowego miofilamenty cienkie przesuwają się względem miofilamentów grubych.

W mięśniach bardzo licznie występują MITOCHONDRIA (centra energetyczne komórki) oraz cząsteczki MIOGLOBINY (białko mogące magazynować pewną, ograniczoną ilość tlenu; pamiętać: hemoglobina przenosi tlen).

RODZAJE WŁÓKIEN MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

W organizmie ludzkim wyróżniamy trzy rodzaje włókien:

• włókna czerwone

• włókna białe

• włókna pośrednie.

WŁÓKNA MIĘŚNIOWE CZERWONE

• są inaczej nazywane powolnymi

• zawierają duże ilości cytoplazmy, dużo mioglobiny i dużo mitochondriów, natomiast bardzo mało włókienek (miofibryli).

• mają znakomity system wytwarzania energii

• posiadają gęstą sieć naczyń włosowatych, dzięki której krew łatwo dopływa do mięśnia.

• we włóknach czerwonych dominują tlenowe procesy metaboliczne

• znajdują się, np. w mięśniach grzbietu (mięśniach warunkujących pionową postawę ciała)

• włkna te kurczą się powoli, ale mogą pracować bardzo długo bez zmęczenia (dlatego nie męczy nas utrzymywanie pionowej postawy ciała)

WŁÓKNA MIĘŚNIOWE BIAŁE, czyli szybkie

• składają się z dużej ilości włókienek (miofibryli) i małej ilości cytoplazmy, mitochondriów oraz mioglobiny

• cechują się metabolizmem beztlenowym, podczas wytwarzania energii produkuje się w nich kwas mlekowy

• włókna te bardzo szybko się męczą, np. mięśnie ramion

WŁÓKNA MIĘŚNIOWE POŚREDNIE mają część cech włókien białych i część włókien czerwonych.

WŁÓKNA MIĘŚNIOWE CZERWONE	WŁÓKNA MIĘŚNIOWE BIAŁE
- powolne	- szybkie
- dużo cytoplazmy	- mało cytoplazmy
- dużo mioglobiny	- mało mioglobiny
- dużo mitochondriów	- mało mitochondriów
- bardzo mało włókienek	- dużo włókienek
- dominują tlenowe procesy metaboliczne	- dominują beztlenowe procesy metaboliczne, podczas wytwarzania energii, produkowany jest kwas mlekowy
- kurczą się powoli, ale mogą długo pracować, np. mięśnie grzbietu	- bardzo szybko się męczą, np. mięśnie ramion

FIZJOLOGIA ZŁĄCZA NERWOWO - MIĘŚNIOWEGO

• Nerw ruchomy, który zaopatruje dany mięsień, nazywa się ALFAMOTONEURONEM. Alfamotoneuron wychodzi z rogów przednich rdzenia kręgowego.
  (Wirus polio - choroba Heinego Medyna, polega na uszkodzeniu komórek w rogach przednich rdzenia kręgowego. Atakuje te komórki, które mają dochodzić do mięśnia i przekazywać do niego bodziec.)

• Włókna nerwowe przenoszą pobudzenie do mięśnia oraz spełniają ROLĘ TROFICZNĄ, czyli regulują: produkcję białek mięśnia i prawidłową czynność błony komórkowej.
  (Błona komórkowa musi być spolaryzowana.)

• JEDNOSTKA MOTORYCZNA - to jedno włókno nerwowe wychodzące z rogów przednich rdzenia kręgowego oraz wszystkie włókna mięśniowe, które to włókno zaopatruje.
  Może być taka sytuacją, że jedno włókno nerwowe łączy się z jednym włóknem mięśniowym, np. włókno okoruchowe gałki ocznej, które wykonuje precyzyjne i szybkie ruchy (przypomnienie z anatomii: mamy 4 mięśnie proste i 2 mięśnie skośne oka).
  Jedno włókno nerwowe może łączyć się ze stoma włóknami mięśniowymi (nawet ze 160), np. w mięśniach uda, które wykonują mało precyzyjne ruchy.

• Złącze nerwowo-mięśniowe zwane jest inaczej synapsą nerwowo-mięśniową lub płytką motoryczną. Jest to miejsce, w którym końcówka włókna nerwowego dochodzi do mięśnia.

• Podstawowa zasada złącza nerwowo-mięśniowego brzmi:
  KOŃCÓWKA NERWU Z MIĘŚNIEM NIE STYKAJĄ SIĘ.

• Wyróżniamy szczelinę- jest to szczelina synaptyczna oraz błonę presynaptyczną i postsynaptyczną (stanowi część mięśnia).

• Pęcherzyki synaptyczne umiejscowione są w złączu, w zakończeniach nerwu, w okolicy błony presynaptycznej (przylegają do błony).

• W pęcherzyku znajduje się NEUROPRZEKAŹNIK- substancja chemiczna produkowana w komórce nerwowej. Warunkuje ona przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe. Neuroprzekaźnikiem w przewodzeniu nerwowo-mięśniowym jest ACETYLOCHOLINA. Pęcherzyki gromadzą acetylocholinę (ACh). Impuls biegnie przez nerw i dochodzi do zakończenia nerwu, następnie powoduje uwolnienie acetylocholiny z pęcherzyka synaptycznego do szczeliny i w obrębie błony mięśniowej (dyfunduje przez błonę) łączy się ze specyficznym receptorem. Jest to receptor nikotynowy acetylocholiny, który jest kanałem jonowym.

• przez kanał przepływają jony z obu stron błony komórkowej mięśnia

• Po połączeniu ACh z receptorem, kanał się otwiera i jony sodowe przenikają do wnętrza komórki mięśniowej, a jony potasowe na zewnątrz, zaś błona komórkowa mięśnia ulega depolaryzacji, czyli powstaje potencjał błonowy. Gdy potencjał błonowy osiągnie wartość progową, zamienia się w potencjał czynnościowy przemieszczający się wzdłuż błony komórkowej mięśnia.
  Potencjał czynnościowy ma zdolność przemieszczania się.

TRUCIZNY PŁYTKI MOTORYCZNEJ

1. TOKSYNA JADU KIEŁBASIANEGO Jest to najsilniejsza trucizna, jaką zna ludzkość. Znajduje się w konserwach, w których żyje bakteria Clostridium Botulinum. Gdy Clostridium Botulinum wzrasta, wytwarza jako produkt uboczny białkową toksynę jadu kiełbasianego, która hamuje uwalnianie acetylocholiny z pęcherzyków do szczeliny synaptycznej. Jest bardzo groźna dla życia, ponieważ w wyniku jej działania mięśnie szkieletowe (mięśnie oddechowe) ulegają porażeniu.

2. KURARA Jest to substancja używana przez Indian Ameryki Południowej. Na podstawie kurary opracowano wiele leków (np. fawulon). Działanie: kurara łączy się z nikotynowym receptorem ACh w miejscu, gdzie powinna przyłączyć się ACh, przez co blokuje receptor, powodując zwiotczenie mięśni. Zwiotczenie mięśni w medycynie wykorzystuje się: - żeby szybko zaintubować pacjenta

- podczas zabiegu operacyjnego.

3. JONY MAGNEZOWE Hamują przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, mięśnie nie kurczą się (mięśnie oddechowe ulegają porażeniu).

POBUDLIWOŚĆ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I MECHANIZM SKURCZU

FIZJOLOGIA BŁONY KOMÓRKOWEJ WŁÓKNA MIĘŚNIOWEGO

Błonowy potencjał spoczynkowy bierze się stąd, że jony są charakterystycznie ułożone po obu stronach błony.

Na+ znajduje się w dużej ilości na zewnątrz włókna mięśniowego.

K+ znajduje się w dużej ilości we wnętrzu włókna mięśniowego (we wnętrzu znajduje się 35 razy więcej K+ niż na zewnątrz).

We wnętrzu komórki mięśniowej występują ujemnie naładowane fosforany i białczany (reszty białkowe z ładunkiem ujemnym).

Charakterystyczne rozmieszczenie jonów powoduje, że wnętrze włókna mięśniowego naładowane jest ujemnie, a środowisko zewnątrzkomórkowe - dodatnio.

Na⁺ i K⁺ potrafią przenikać przez błonę mięśniową i w spoczynku są pompowane przez tzw. POMPĘ SODOWO-POTASOWĄ (inaczej ATP-azę). Pompa znajduje się w błonie. Na⁺ pompowane są na zewnątrz, a K⁺ do środka, pompa sodowo-potasowa działa, gdy miesień nie jest pobudzony.

Na⁺ to jon wewnątrzkomórkowy

K⁺ to jon zewnątrzkomórkowy

Błona jest nieprzepuszczalna dla fosforanów i białczanów.

Potencjał spoczynkowy błony = -85mV

POBUDLIWOŚĆ

• Wszystkie żywe komórki cechują się potencjałem spoczynkowym. Tylko komórki pobudliwe mogą zmieniać wartości potencjału w odpowiedzi na bodźce.

• W naszym organizmie występują dwa rodzaje komórek pobudliwych:
  1.komórki mięśniowe
  2.komórki nerwowe.
  Gdy zadziałamy na nie bodźcem, to potencjał spoczynkowy ulegnie zmianie na skutek przepływu jonów przez błonę komórkową, czego efektem jest DEPOLARYZACJA BŁONY MIĘŚNIOWEJ.
  DEPOLARYZACJA BŁONY MIĘŚNIOWEJ- zmiana potencjału błonowego w kierunku wartości dodatnich.

• Gdy depolaryzacja osiągnie wartość progową, to powstaje POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY .

Potencjał czynnościowy składa się z depolaryzacji i repolaryzacji:

- DEPOLARYZACJA polega na wzmożonym napływie jonów sodowych do wnętrza komórki mięśniowej, inaczej nazywana dokomórkowym prądem sodowym lub aktywacją sodową. Wówczas jony sodowe wnikają do wnętrza komórki mięśniowej przez kanały sodowe (napięciowo-zależne kanały sodowe).

- REPOLARYZACJA występuje bezpośrednio po depolaryzacji i polega na odkomórkowym prądzie potasowym

(z wnętrza na zewnątrz). W wyniku repolaryzacji błona mięśniowa wraca do stanu wyjściowego.

REFRAKCJA- stan, w którym mięsień jest niepobudliwy. Nie można wówczas pobudzić mięśnia nawet przy użyciu maksymalnego bodźca. W mięśniach szkieletowych refrakcja trwa tak długo, jak depolaryzacja.

CECHY POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO:

• Potencjał czynnościowy ma zdolność przemieszczania się i obejmuje po chwili całą błonę mięśniową, wędrując wzdłuż błony mięśniowej.

• Potencjał czynnościowy wnika do kanalików T, powodując uwolnienie Ca²⁺ z komórkowych magazynów wapnia.
  Magazyn wapnia to siateczka endoplazmatyczna, która w przypadku mięśnia nosi nazwę siateczki sarkoplazmatycznej, na obu swoich końcach tworzy tzw. cysterny brzegowe (zgrubienia).
  Z cystern brzeżnych uwalnia się wapń (stężenie wapnia wewnątrz komórki mięśniowej wzrasta 1000 razy), który przenika pomiędzy miofilamenty cienkie i miofilamenty grube, a następnie łączy się z białkową troponiną miofilamentu cienkiego.

Wapń jest pośrednikiem pomiędzy bodźcem elektrycznym a skurczem mięśnia

kolokwium

GOSPODARKA WAPNIOWA

• Skurcze mięśni szkieletowych zależą wyłącznie od wewnątrzkomórkowych zasobów (magazynów) wapnia, natomiast nie zależą od stężenia wapnia w osoczu krwi. Gdy usuniemy wapń z osocza krwi, mięśnie nadal będą się kurczyć.

• W mięśniu sercowym skurcze mięśnia zależą od stężenia wapnia w osoczu krwi. Gdy stężenie wapnia w osoczu zmniejszy się, serce przestaje się kurczyć.
  ASYSTORIA- zatrzymanie krążenia

• ROZKOJARZENIE ELEKTRO-MECHANICZNE
  Polega na braku skurczów mięśnia przy zachowanych potencjałach czynnościowych.
  Rozkojarzenie może wystąpić, gdy mamy zaburzenie metabolizmu wapnia wewnątrz komórki, np.:
  - przy uszkodzonych magazynach wapnia (cysternach) lub
  - gdy wapnia w cysternach jest za mało.

• W efekcie połączenia się wapnia z troponiną miofilamentu cienkiego następuje skurcz mięśnia, podczas którego miofilamenty cienkie przesuwają się względem miofilamentów grubych.

Podczas skurczu następuje skracanie się sarkomeru. W czasie skurczu linie Z zbliżają się do siebie.

Aby zaistniał SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO, muszą wystąpić następujące etapy:

1. na początku działanie bodźca

2. powstanie potencjału czynnościowego

3. wzrost stężenia wapnia w cytoplazmie komórki mięśniowej

4. skurcz mięśnia.

MECHANIZM SKURCZU MIĘŚNIA:

• W spoczynku, gdy mięsień się nie kurczy, miofilamenty cienkie nie kontaktują się z miofilamentami długimi.

• W miofilamencie grubym (posiadającym główkę miozyny) kąt między szyjką a główką miozyny wynosi w spoczynku 90°. W spoczynku do główki miozyny przyłączona jest cząsteczka wysokoenergetycznego związku ATP /adenozyno trójfosforanu/.

• Gdy wapń ulegnie przyłączeniu do troponiny, miofilament cienki zaczyna kontaktować się z miofilamentem grubym. Powoduje to rozpad cząsteczki ATP do ADP i P (fosforanu nieorganicznego).

• Następnie od główki miozynowej ulega odłączeniu P. Na skutek tego odłączenia kąt między główką a szyjką miozyny zmniejsza się do 50° i wówczas, podczas zmiany kąta, następuje przesunięcie się miofilamentów względem siebie.

• Od kompleksu ulega odłączeniu ADP. Wtedy kąt zmniejsza się do 45°. Wówczas mięsień jest w maksymalnym skurczu.

• Po maksymalnym skurczu musi nastąpić przyłączenie nowej cząsteczki ATP do główki miozynowej, aby nastąpił rozkurcz i powrót do stanu spoczynku (kąt 90°)

Po śmierci ATP przestaje się wytwarzać (mięśnie nie rozkurczają się, miofilamenty cały czas są złączone). Powstaje stężenie pośmiertne, które rozpoczyna się kilka minut po śmierci (obejmuje kolejno: głowę, tułów, kończyny górne i kończyny dolne). Trwa kilka dni. Ponieważ wiązania między aktyną i miozyną nie puszczają, miofilamenty cienkie i grube pękają. Wówczas stężenie pośmiertne mija.

MECHANIZM TWORZENIA ATP W ORGANIZMIE

1. przemiany fosforanu kreatyny: fosforan kreatyny + ADP = ATP + kreatyna kreatyna zamienia się spontanicznie w kreatyninę; kreatynina usuwana jest z moczem przez nerki (stężenie kreatyniny w osoczu najlepiej ocenia pracę nerek). Energia powstała podczas przemian fosforanu kreatyny starcza na 20 sek. maksymalnego wysiłku mięśniowego.

2. reakcja katalizowana przez MIOKINAZĘ: 2 ADP - ATP + AMP /adenozynomonofosforan/

3. glikoliza beztlenowa- w mechanizmie tym z glukozy tworzy się kwas pirogronowy, a następnie mleczan (kwas mlekowy, który powoduje ból i pieczenie mięśni). Podczas tej reakcji (przemian glukozy) powstają 3 cząsteczki ATP i kwas mlekowy.

4. glikoliza tlenowa - proces najbardziej wydajny Substratem jest glukoza, następnie powstaje kwas pirogronowy, a potem ACETYLO CO-A (zużywany w cyklu Krebsa). W wyniku tych przemian powstaje 39 cząsteczek ATP.

Organizm zaciąga dług tlenowy podczas przemian fosforanu kreatyny i glikolizy beztlenowej.

DŁUG TLENOWY musimy spłacić po skurczu mięśnia w postaci odpoczynku. Stąd podczas spoczynku (po wysiłku) mamy zwiększone zapotrzebowanie na tlen. Maksymalna możliwość zaciągnięcia długu tlenowego to 20 litrów u osób wytrenowanych i 10l u osób nie trenujących.

RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

• skurcz IZOTONICZNY Polega na tym, że zmienia się długość mięśnia, ale nie zmienia się jego napięcie.

• skurcz IZOMETRYCZNY Zmienia się napięcie mięśnia, ale nie zmienia się jego długość.

• skurcz AUKSOTONICZNY Zmienia się napięcie mięśnia i jego długość.

• skurcz POJEDYNCZY Powstaje na skutek pojedynczego pobudzenia komórki. Trwa bardzo krótko, po chwili powstaje rozkurcz.

• skurcz TĘŻCOWY Powstaje na skutek pierwszego pobudzenia, zostanie podtrzymany przez następne pobudzenia dochodzące do mięśnia (mięsień kurczy się, ale nie rozkurcza). Występuje wyłącznie w mięśniach szkieletowych (mięsień sercowy nie zna takiego skurczu.

ODRUCHOWA REGULACJA CZYNNOŚCI MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

ODRUCH - odpowiedź narządu wykonawczego (efektora) wywołana przez bodziec działający na receptor i zachodząca ZA POŚREDNICTWEM CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (kolokwium)

ŁUK ODRUCHOWY

• droga, jaką przebiega bodziec (impuls nerwowy) od receptora do efektora

• najprostszy łuk odruchowy składa się z min. 5 elementów:
  1.RECEPTOR - struktura anatomiczna, na którą działa bodziec
  2.DROGA DOŚRODKOWA (AFERENTNA) - komórka nerwowa czuciowa: rozpoczyna się ona w receptorze - tam dochodzi jedna z wypustek komórki; druga wypustka wnika do rdzenia kręgowego, gdzie dochodzi do rogów przednich rdzenia
  3.OŚRODEK NERWOWY - zbiorowisko komórek nerwowych w centralnym układzie nerwowym (najczęściej w rdzeniu)
  4.DROGA ODŚRODKOWA (EFERENTNA) - komórka ruchowa rdzenia kręgowego (alfamotoneuron); rozpoczyna się w rogach przednich rdzenia kręgowego i kończy w efektorze
  5.NARZĄ WYKONAWCZY - EFEKTOR

RODZAJE ŁUKÓW ODRUCHOWYCH

• MONOSYNAPTYCZNY - między drogą dośrodkową i odśrodkową występuje tylko jedna synapsa nerwowa

• BISYNAPTYCZNY - 2 synapsy nerwowe

• POLISYNAPTYCZNY - wiele synaps nerwowych

ODRUCHY MONOSYNAPTYCZNE MIĘŚNI

• Są to odruchy na rozciąganie, odruchy własne mięśni (bo receptor i efektor występują w tym samym mięśniu).

• Składają się z 5 elementów

• RECEPTOR - wrzecionko nerwowo-mięśniowe; składa się z włókien śródwrzecionkowych, położonych wewnątrz mięśnia; otoczone jest roboczymi włóknami mięśniowymi; jest węższe na końcach, szersze w środkowej części, w której znajdują się zakończenia pierścienno-spiralne; od nich odchodzi komórka nerwowa czuciowa; boczne części wrzecionka unerwiane są przez GAMMAMOTONEURONY !!!!!!!!!!! (kolokwium) (drugi rodzaj komórek ruchowych rdzenia kręgowego) - rozpoczynają się w rogach przednich rdzenia kręgowego i dochodzą do wrzecionka (powodują skurcze mięśniowe bocznych części wrzecionek, co powoduje, że wrzecionka stają się bardziej czułe na bodźce; bodźcem pobudzającym wrzecionko jest np. uderzenie w mięsień lub ścięgno mięśniowe (powoduje to rozciągnięcie wrzecionka)
  WRZECIONKA - RECEPTORY WRAŻLIWE NA ROZCIĄGANIE

RODZAJE ODRUCHÓW MONOSYNAPTYCZNYCH MIĘŚNI:

• ODRUCH KOLANOWY - odruch z mięśnia czworogłowego uda; wywołujemy go uderzając w ścięgno tego mięśnia (młoteczek neurologiczny uderzając podrażnia wrzecionko nerwowo-mięśniowe); efektem odruchu jest przesunięcie podudzia ku przodowi; na skutek odruchu kurczy się mięsień czworogłowy uda (prostownik stawu kolanowego)

• ODRUCH ZE ŚCIĘGNA ACHILLESA ( ze ścięgna mięśnia trójgłowego łydki); wywołujemy go uderzając młoteczkiem w ścięgno Achillesa (stopa zwisa swobodnie); efektem jest skurcz mięśnia trójgłowego łydki i stopa odchyla się w stronę podeszwową

• ODRUCH MIĘŚNIA DWUGŁOWEGO RAMIENIA - przy uderzeniu następuje skurcz tego mięśnia

• ODRUCH Z MIĘŚNIA TRÓJGŁOWEGO RAMIENIA - w efekcie mięsień ten kurczy się

CECHY ODRUCHÓW MONOSYNAPTYCZNYCH:

• czas odruchu jest krótki i stały, niezależny od bodźca

• występuje małe opóźnienie ośrodkowe (skurcz następuje po pewnym czasie od uderzenia)

• w miarę zwiększania siły bodźca odruch nie przechodzi na sąsiednie mięśnie

• nie podlega zmęczeniu

• mięśnie kurczą się skurczem pojedynczym

• minimalnie zależy od nadrzędnych struktur nerwowych

• ośrodek tego odruchu położony jest w jednym segmencie rdzenia kręgowego i po jego jednej stronie (po drugiej stronie - ośrodek odruchu dla drugiej strony ciała); w efekcie - skurcz mięśni

ODRUCHY BISYNAPTYCZNE

• np. paradoksalny odruch na rozciąganie (gdy na mięsień działa bardzo duża siła rozciągająca, który grozi rozerwaniem mięśnia ...)

• RECEPTOR - receptor ścięgnisty Golgiego; położony jest w ścięgnie mięśniowym (tkanka łączna, przy pomocy której mięsień łączy się z kością)

• w odruchu bisynaptycznym mamy dodatkowy neuron - międzyneuron hamujący (pomiędzy drogą dośrodkową i odśrodkową)

• impuls biegnący drogą dośrodkową powoduje pobudzenie międzyneuronu hamującego (zahamowuje on alfamotoneuron); w efekcie mięsień się rozluźni (ma to zapobiec rozerwaniu mięśnia)

PORÓWNANIE wrzecionka śród..... i receptora ścięgnistego Golgiego:

• różnią się progiem pobudliwości (wrzecionko pobudza już ciężar 1g, receptor G. 100g

• oba ...

• biorą także udział w czuciu głębokim organizmu (czucie proprioceptywne) - mówi nam o położeniu kończyn i ciała w przestrzeni

ODRUCHY POLISYNAPTYCZNE

• bardziej złożone; między drogami występuje wiele synaps nerwowych

• !!!!!!!!!! nie zachodzą przy uszkodzeniu centralnego układu nerwowego

• ODRUCH PODESZWOWY - wywołujemy go drażniąc skórę spodu stopy; efekt- następuje podeszwowe zgięcie palców stopy
  (odruch Babińskiego - paluch unosi się do góry, reszta palców zgina się wachlarzowato w kierunku podeszwowym; patologia, świadczy o uszkodzeniu górnych partii centralnego układu nerwowego; do 6 miesiąca życia - fizjologia)

• ODRUCH BRZUSZNY - polega na drażnieniu skóry w nadbrzuszu (odr. brzuszny górny), śródbrzuszu (odr. brzuszny środkowy), podbrzuszu (odr. brzuszny dolny); w efekcie kurczy się mięsień prosty brzucha (tylko po jednej stronie - są 2 mięśnie proste brzucha)

• ODRUCH MOSZNOWY - wywołujemy podrażniając skórę górnej przyśrodkowej części uda; efekt - skurcz mięśnia dźwigacza jądra (uniesienie jądra po jednej stronie do góry)

Kolokwium:

• ODR. MONOSYNAPTYCZNY - receptor jest w mięśniu

• ODR. POLISYNAPTYCZNY - receptor jest w skórze, efektorem jest mięsień; ef. i rec. mieszczą się w różnych narządach

CECHY ODRUCHÓW POLISYNAPTYCZNYCH:

• czas odruchu jest długi i zależny od siły bodźca

• łatwo zanika pod wpływem zmęczenia (ulega zmęczeniu)

• odruch jest zależny od nadrzędnych struktur mózgowych (przy uszk. mózgu nie ma tych odruchów)

• ośrodki odruchu położone są na różnych piętrach centralnego układu nerwowego i po obu stronach rdzenia

• mięśnie w takim odruchu kurczą się skurczem tężcowym (mięsień się kurczy i nie rozkurcza się)

• w miarę wzrostu siły podniety odruch obejmuje sąsiednie mięśnie

OŚRODKI RUCHOWE MÓZGU

Ośrodki ruchowe kory mózgowej położone są w płacie czołowym mózgu (przód półkuli do bruzdy środkowej).

Ośrodki ruchowe kory mózgowej:

1. ZAKRĘT PRZEDŚRODKOWY = POLE CZWARTE WG BRODMANA, oznaczone cyfrą 4. Jest to główna okolica ruchowa, znajdują się tam komórki mózgowe, zwane komórkami piramidowymi (w komórkach piramidowych rozpoczyna się droga piramidowa). Każdy mięsień posiada ośrodek w polu 4 Brodmana.

• największy ośrodek w korze mózgowej mają mięśnie dłoni, zgodnie z zasadą: im bardziej precyzyjne ruchy, tym większy ośrodek w korze mózgowej w polu Brodmana

• mięśnie mimiczne również maja duży ośrodek w korze mózgowej (drugie po mięśniach dłoni)

• następny w kolejności jest ośrodek mięśni ruchowych języka i mięśni gardła.

2. POLE 6 BRODMANA (ku przodowi od pola 4) Jest to okolica przedruchowa. Powstaje tam program ruchu złożonego aktu ruchowego oraz gromadzą się doświadczenia ruchowe.

Wyróżniamy dodatkowe pola ruchowe:

1. ośrodek zwany korą wieczka czołowo-ciemieniowego = drugorzędowe pole ruchowe (na pograniczu płata czołowego i ciemieniowego)

2. zakręt czołowy górny (górna część płata czołowego mózgu), pełni funkcję pomocniczą

3. dwa ośrodki dla ruchów kombinowanych:

• ośrodek dla ruchów kombinowanych głowy i gałek ocznych; dzięki temu odruchowi, gdy kierujemy głowę w jedną stronę, gałki oczne kierują się w stronę przeciwną (fizjologicznie)

• ośrodek ruchowy mowy; jego uszkodzenie powoduje tzw. AFAZJĘ MOTORYCZNĄ- nie potrafimy wydobyć z siebie logicznie brzmiącego słowa. Ruchowy ośrodek mowy znajduje się w zakręcie czołowym dolnym lewej półkuli mózgowej u praworęcznych. Ośrodek ruchowy mowy to nie jest to samo, co ośrodek dla mięśni języka w 4 polu Brodmana.

DROGA PIRAMIDOWA

• przenosi z kory mózgowej impulsy nerwowe dla ruchów dowolnych (ruchy dowolne to ruchy precyzyjne i dokładne, powstające przy udziale naszej woli)

• rozpoczyna się w polu 4 Brodmana. Część włókien nerwowych drogi piramidowej bierze swój początek także w polu 6 Brodmana, jak również w płacie ciemieniowym mózgu. Komórki piramidowe tworzą całą drogę piramidową - jest to jedna komórka nerwowa z długą (nawet 1m) wypustką. Ciało komórki nerwowej mieści się w korze mózgowej.
  Wypustka biegnie w dół. Przebieg drogi piramidowej:

1. kora mózgowa

2. wieniec promienisty (łac. corona radiata)

3. odnoga tylna torebki wewnętrznej

4. podstawa konara mózgowego

5. most

6. rdzeń przedłużony

7. rdzeń kręgowy.

• Na granicy rdzenia przedłużonego i kręgowego drogi piramidowe krzyżują się. Mamy dwie drogi piramidowe: jedną z lewej, a drugą z prawej półkuli.

• Droga wychodząc z prawej strony przechodzi na wysokości rdzenia przedłużonego na lewo, tworząc drogę piramidową boczną (80%). 20% nie przechodzi, tylko biegnie w dół i tworzy drogę piramidową przednią. Droga ta w dolnej części rdzenia przechodzi na stronę przeciwną.

• Mięśnie lewej strony ciała zaopatrywane są przez ośrodek prawej półkuli i na odwrót. Wyjątek: mięśnie mimiczne i mięśnie języka zaopatrywane są z jednej i drugiej półkuli mózgowej.

• Droga piramidowa kończy się w rogach przednich rdzenia kręgowego (występuje tu synapsa nerwowa, która tworzy alfamotoneuron tworzący płytkę motoryczną). Gdy mięśnie wykonują ruchy precyzyjne między drogą piramidową a neuronem (n. pośredniczącym) występuje 1 synapsa.

OBJAWY USZKODZENIA DROGI PIRAMIDOWEJ:

(najczęściej ulega uszkodzeniu w górnych partiach; występuje podczas wylewu, udaru, guza)

• może występować ograniczenie ruchów dowolnych danej połowy ciała (niedowład)

• przy całkowitym uszkodzeniu drogi piramidowej, występuje całkowite zniesienie ruchów dowolnych (paraliż)

• odruch Babińskiego

• wzmożone napięcie mięśniowe

• wygórowanie odruchów rdzeniowych (np. odruchu kolanowego).

MOTORYKA POSTAWNA

• Jest to czynność mięśni związana z utrzymaniem pionowej, prawidłowej postawy ciała.

• Mięśnie odpowiedzialne za utrzymanie prawidłowej postawy ciała znajdują się w stanie tonicznego napięcia, które regulowane jest odruchowo.

• W pniu mózgowym mieszczą trzy ośrodki motoryki postawnej:

1. jądro przedsionkowe boczne

2. jądro czerwienne

3. twór siatkowaty.

Ośrodki te otrzymują informacje z kory mózgowej, z narządu równowagi (błędnika), z móżdżku oraz proprioceptorów szyi (wrzecionek nerwowo-mięśniowych).

Jest to możliwe dzięki występowaniu następujących trzech dróg pozapiramidowych:

1. droga przedsionkowo - rdzeniowa początek: jądro przedsionkowe boczne, koniec: rogi przednie rdzenia kręgowego, małe znaczenie u człowieka (większe u zwierząt pływających)

2. droga czerwienno - rdzeniowa początek: jądro czerwienne, koniec: rogi przednie rdzenia kręgowego, u człowieka znaczenie podrzędne

3. droga siatkowato - rdzeniowa najważniejsza u człowieka, ponieważ reguluje czynność mięśni odpowiedzialnych za utrzymanie pionowej postawy ciała, a także reguluje czynność mięśni oddechowych. Gdy ulega przerwaniu nie oddychamy i nie utrzymujemy pionowej postawy ciała.

UKŁAD POZAPIRAMIDOWY

• Składa się z sześciu najważniejszych elementów:

1. jądro ogoniaste

2. jądro soczewkowate (złożone z 2 elementów: skorupa + gałka blada)

3. jądro niskowzgórzowe

4. jądra brzuszne boczne wzgórza

5. substancja czarna

6. jądro czerwienne.

• Pełnią rolę pomocniczą w wykonywaniu ruchów dowolnych oraz regulują napięcie mięśniowe.

• Połączone są ogromną ilością włókien nerwowych. Najważniejsze jest połączenie nerwowe substancji czarnej z prążkowiem (jądro ogoniaste + skorupa), w układzie tym wydziela się DOPAMINA.
  Gdy ilość dopaminy jest prawidłowa nasze ruchy są płynne (prawidłowe).

• Przy niedoborze dopaminy jest bardzo źle. Występuje wówczas zespół Parkinsona, polegający na:

• spowolnieniu ruchowym

• wzmożonym napięciu mięśniowym (mięśnie są niemal sztywna)

• drżeniu spoczynkowym

• trudności z zatrzymaniem się podczas ruchu

• pobudzeniu układu autonomicznego (nadmierne pocenie się, ślinienie, łzawienie).

• Przy nadmiarze dopaminy pojawiają się ruchy mimowolne.

FIZJOLOGIA MÓŻDŻKÓW

Móżdżek jest kierownikiem motoryki:

• umożliwia poruszanie się w pozycji pionowej

• umożliwia płynność i koordynację ruchów

• reguluje napięcie mięśniowe

• reguluje siłę skurczu mięśnia

• umożliwia wykonywanie ruchów naprzemiennych (np. odwracanie i nawracanie dłoni).

Pozbawienie kierowniczej funkcji móżdżku:

• wycięcie móżdżku

• funkcja móżdżku jest zaburzona podczas upojenia alkoholowego („wypadnięta funkcja móżdżku”) ♦ brak przyjęcia pozycji pionowej = ASTAZJA ♦ brak koordynacji = ATAXIA

• podczas uszkodzenia móżdżku występuje obniżone napięcie mięśniowe = ATONIA (także podczas upojenia alkoholowego)

• ADIADACHOKINEZA - brak możliwości wykonywania ruchów naprzemiennych.

W móżdżku wyróżniamy trzy podstawowe części:

1. móżdżek stary - odpowiada za utrzymanie pionowej postawy ciała

2. móżdżek dawny - kieruje regulacją napięcia mięśniowego

3. móżdżek nowy - warunkuje płynność ruchów.

FIZJOLOGIA SERCA

BUDOWA SERCA

• serce - narząd mięśniowy i jamisty, będący głównym motorem ruchu krwi

• !!!!!!!!!!!! mięśniówka najgrubsza jest w lewej komorze, gdyż ona pełni najważniejszą rolę

• w sercu wyróżniamy dwa rodzaje komórek mięśniowych:
  1. komórki tworzące układ bodźco - przewodzący serca (zmodyfikowane komórki mięśniowe)
  2. komórki robocze mięśnia sercowego (komórki czynnościowe)

CECHY SERCA / RÓŻNICE MIĘDZY M. SERCOWYM A SZKIELETOWYM:

• komórki mięśnia sercowego rozgałęziają się, dzielą i łączą ze sobą (w mięśniu szkieletowym - równoległe włókna); zdolność do rozgałęziania się włókien mięśniowych

• obecność wstawek (nie było ich w mięśniach szkieletowych); są to miejsca poprzecznego połączenia dwóch włókien mięśniowych o dobrej przewodności elektrycznej
  
  
  
  

• obecność mostków; mostki polegają na tym, że błony komórkowe dwóch sąsiadujących ze sobą włókien mięśniowych przylegają do siebie na niewielkiej przestrzeni (bardzo łatwo przechodzi potencjał czynnościowy między włóknami)
  
  
  

• dzięki obecności rozgałęzień, mostków, wstawek mięsień sercowy określa się mianem SYNCYTIUM, w którym potencjał czynnościowy rozchodzi się we wszystkie strony, obejmuje cały przedsionek lub komorę

• w błonie komórkowej mięśnia sercowego znajdują się kanały wapniowe (przez nie jony wapniowe napływają z zewnątrz komórki do środka)
  skurcze mięśnia sercowego zależą głównie od zewnątrzkomórkowych magazynów wapnia = czyli od stężenia wapnia w osoczu krwi (musi być mniej więcej stałe - warunkuje to prawidłową pracę mięśnia sercowego, spadek powoduje asystorię - brak skurczu m. s.)

• ulega redukcji siateczka endoplazmatyczna jako magazyn wapnia (bo jony nie muszą być magazynowane, napływają z zewnątrz)

• mięsień sercowy kurczy się cały czas, potrzebuje bardzo dużo energii => mitochondria (centra energetyczne) stanowią około 50% objętości komórki
  głównym substratem energetycznym dla m. s. są trójglicerydy

• !!!!!!!!!!!!!!!!! mięsień sercowy nie jest zdolny do kurczenia się skurczem tężcowym

AUTOMATYZM MIĘŚNIA SERCOWEGO / UKŁAD BODŹCO-PRZEWODZĄCY

• bodźce do skurczu nie nadchodzą z zewnątrz, ale powstają w samym sercu (dlatego możliwe są skurcze serca po wyjęciu go z klatki piersiowej)

• bodźce do skurczu powstają w węźle zatokowym - !!!!!!!!! jest to fizjologiczny rozrusznik serca; położony jest u ujścia żyły głównej górnej do prawego przedsionka; generuje impulsy z częstością 60 - 90 /min, które następnie prowadzą do skurczu serca; dzięki temu serce kurczy się fizjologicznie w spoczynku 60-90 razy/min
  FIZJOLOGIA WĘZŁA ZATOKOWEGO
  - komórka węzła zatokowego cechuje się powolną spoczynkową depolaryzacją - polega ona na tym, że nie ma stałego potencjału spoczynkowego, zmienia się on cały czas w kierunku wartości dodatnich; gdy osiągnie wartość progową, to wyzwoli (powstanie) potencjał czynnościowy i dzięki temu powstanie bodziec do skurczu mięśnia sercowego

• potencjał czynnościowy przenosi się na mięśniówkę gładką prawego, później lewego przedsionka; komórki robocze ulegają depolaryzacji => mięśnie przedsionka kurczą się
  - w czasie rozkurczu krew napływa sama do komór, skurcz przedsionków ma dopełnić komory (ok. 20% objętości krwi komory trafia wtedy do niej); bez funkcji przedsionków można jeszcze żyć (migotanie przedsionków - przedsionki nie kurczą się tylko drżą ok. 300-400 razy/min, nie pompują krwi => duszność, niewydolność krążenia)

• potencjał czynnościowy doszedł do węzła przedsionkowo-komorowego (kolejny element !!!!!!!!!!!!!!!!!! układu bodźco-przewodzącego serca)

• od tego węzła odchodzi pęczek Hisa (jest bardziej rozgałęziony w obrębie lewej komory - bo jest ona najważniejsza); morfologia pęczka Hisa jest różna u różnych ludzi;
  dzięki pęczkowi Hisa potencjał dochodzi do mięśnia roboczego komór, powodując depolaryzację i repolaryzację tego mięśnia
  w mięśniu szkieletowym jest potencjał iglicowy
  
  w mięśniu sercowym występuje przedłużona repolaryzacja =>
  
  w mięśniu sercowym depolaryzacja jest również spowodowana dokomórkowym napływem jonów sodowych; repolaryzacja - odkomórkowym prądem potasowym; w czasie repolaryzacji w mięśniu sercowym jest dodatkowy prąd - dokomórkowy prąd wapniowy (powoduje to przedłużoną repolaryzację); prądu tego nie ma w mięśniu szkieletowym

• skurcz mięśni komór zachodzi w wyniku depolaryzacji i repolaryzacji, co wiąże się z wyrzutem krwi do aorty i tętnicy płucnej

• każdy element układu bodźco-przewodzącego serca może być w patologii rozrusznikiem serca - im wyżej położony rozrusznik w ukł. b.-p., tym wolniejszy rytm serca (rozrusznik w pęczku Hisa daje 15-20 uderzeń/min - to za mało)

PRAWO SERCA / PRAWO STARLINGA:

Mięsień serca kurczy się tym silniej, im bardziej został rozciągnięty przed skurczem. (Siłą rozciągającą m. serc. jest krew napływająca do serca - im więcej krwi napłynie, tym serce kurczy się silniej.)

DZIAŁANIE NERWÓW NA SERCE

NERWY BŁĘDNE

• hamulce serca; dostosowują częstość skurczów serca do aktualnych potrzeb organizmu

• są bardzo aktywne:
  1. w czasie snu - duża czynność nerwów błędnych (50-55/min)
  2. u sportowców występuje silne napięcie nn błędnych - jest tym większa im większe jest wytrenowanie organizmu (dlatego sportowcy mają wolną spoczynkową akcję serca; kolarze 28-30/min)

• n błędny działa na serce za pośrednictwem ACETYLOCHOLINY (wywołuje tzw. tropizmy ujemne)

• TROPIZMY UJEMNE / FUNKCJA NERWU BŁĘDNEGO NA SERCE
  1. CHRONOTROPIZM UJEMNY - polega na zwalnianiu częstości serca
  2. INOTROPIZM UJEMNY - nerw błędny zmniejsza siłę skurczu m. sercowego
  3. BATMOTROPIZM UJEMNY - n. b. zmniejsza pobudliwość m. secowego
  4. DROMOTROPIZM UJEMNY - n. b. zwalnia szybkość przewodzenia w układzie bodźco-przewodzącym serca
  5. TONOTROPIZM UJEMNY - n. b. Zmniejsza napięcie ścian serca

NERWY WSPÓŁCZULNE

• dostosowują funkcję serca do aktualnych potrzeb pobudzając serce; ulegają włączeniu/pobudzeniu podczas wysiłku fizycznego lub gdy się zdenerwujemy

• uwalniają ze swoich zakończeń NORADRENALINĘ

• wywołują tropizmy dodatnie (działanie na serce odwrotne niż nn błędnych)

WPŁYW JONÓW NA SERCE:

• JONY POTASU działają chronotropowo dodatnio, inotropowo ujemnie (szybsze bicie, mniejsza siła)

• JONY WAPNIA - chronotropowo dodatnio, inotropowo dodatnio

DZIAŁANIE HORMONÓW NA SERCE:

• pobudzająco działają: ADRENALINA (wydzielana przez rdzeń nadnercza), TYROKSYNA (hormon tarczycy), GLUKAGON (wydzielany przez trzustkę); działanie pobudzające - akcja serca przyspiesza się, zwiększa się siła skurczu

• INSULINA - wpływa oszczędzająco (hamująco) na serce; wydzielana w wyspach trzustki

WPŁYW TEMPERATURY NA SERCE:

• wysoka temp. ciała działa chronotropowo dodatnio, inotropowo ujemnie (szybsza akcja, mniejsza siła)

• hipotermia (bardzo niska temp. ciała) wpływa chronotrpowo ujemnie, inotropowio dodatnio (bardzo wolna akcja, silne skurcze)

WPŁYW O₂ I CO₂ NA SERCE:

• obniżenie stężenia tlenu we krwi powoduje zatrzymanie serca w rozkurczu

• podwyższenie stężenia dwutlenku węgla powoduje zatrzymanie serca w rozkurczu (np. niewydolność oddechowa)

ELEKTROKARDIOGRAFIA

• ELEKTROKARDIOGRAM - zapis zmian potencjału lub różnicy potencjałów podczas pobudzenia serca

• Elektrokardiogram rejestrujemy najczęściej z powierzchni ciała; składa się on z szeregu wychyleń powyżej lub poniżej linii izoelektrycznej
  linia potencjału zerowego
  
  
  
  
  
  

W opisie każdego fizjologicznego zapisu EKG możemy wyróżnić 3 ELEMENTY MORFOLOGICZNE

• ZAŁAMEK - wychylenie linii izoelektrycznej w górę (załamek dodatni) lub w dół (załamek ujemny)

• ODCINEK EKG - fragment linii izoelektrycznej pomiędzy sąsiadującymi załamkami

• ODSTĘP EKG - suma załamka i odcinka lub kilku załamków i odcinka

ELEMENTY ZAPISU EKG:

• PIERWSZY ZAŁAMEK W ZAPISIE EKG - załamek P - odpowiada depolaryzacji mięśnia przedsionków; załamek P może być dodatni lub ujemny, (repolaryzacja mięśnia przedsionków nie jest widoczna w zapisie EKG)

• ODCINEK PQ - odcinek powinien być fragmentem linii izoelektrycznej; pokazuje nam czas przewodzenia pobudzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa

• ODSTĘP PQ - składa się z sumy załamka P i odcinka PQ; czas trwania odstępu PQ wynosi od 0,12 s do 0,2 s; gdy odstęp ulega wydłużeniu to mamy do czynienia z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia; gdy czas trwania odstępu jest krótszy niż 0,12 s to mówimy o zespole preekscytacji komór

• ZESPÓŁ KOMOROWY QRS - składa się z 3 elementów:
  1. zawsze ujemnego i zazwyczaj płytkiego załamka Q ( dopuszczamy brak załamka Q w fizjologicznym zapisie EKG); szerokie i głębokie Q świadczy o przebyciu zawału mięśnia sercowego (nie od razu, w pewnej odległości czasowej, np. miesiąc, pół roku)
  2. załamek R - wysoki i strzelisty, składa się z ramienia wstępującego i zstępującego
  3. załamek S - zawsze ujemny i przeważnie obecny (w 99% fizjologicznie)
  zespół QRS odpowiada depolaryzacji mięśni komór

• ODCINEK ST odpowiada początkowemu okresowi repolaryzacji komór; rozpoczyna się w punkcie J (punkt na granicy załamka S i odcinka ST
  
  
  odcinek ST jest ważny w ocenie ukrwienia mięśnia sercowego; w niedokrwieniu m. serc. obniża się lub unosi; obniża się..., kiedy będzie poniżej linii izoelektrycznej świadczy to o odwracalnym niedotlenieniu mięśnia sercowego; uniesienie odcinka ST świadczy o nieodwracalnym uszkodzeniu mięśnia sercowego => ostry zawał mięśnia sercowego -> taki zapis nazywamy grzbietem kota

• ZAŁAMEK T - odpowiada końcowej fazie repolaryzacji komór; również ma duże znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń ukrwienia mięśnia sercowego; fizjologicznie powinien być dodatni i niezbyt wysoki (skierowany ku górze)
  
  
  może być ujemny - wówczas świadczy o niedokrwieniu mięśnia sercowego (w kilu odprowadzeniach); ujemne załamki T mogą być też obrazem zawału niepełnościennego mięśnia sercowego.
  Gdy załamek T jest dodatni i bardzo wysoki, świadczy to o niedokrwieniu, niedotlenieniu m. serc.
  W pobliżu szczytu załamka T mieści się strefa nadwrażliwości m. serc.; gdy serce jest nadwrażliwe, niewielki bodziec może doprowadzić do migotania komór (zatrzymania krążenia)

• ODSTĘP QT - rozpoczyna się na początku załamka Q i kończy na końcu załamka T; odpowiada całkowitej czynności elektrycznej mięśnia komór; czas trwania odstępu QT zależy od częstości skurczów serca (gdy serce bije wolniej -> wydłuża się, gdy bije szybciej -> skraca)

ODPROWADZENIA EKG

• miejsca przyłożenia elektrod do ciała człowieka

• standardowo zapis EKG składa się z 12 odprowadzeń EKG

• pierwsze 3 odprowadzenia są to odprowadzenia kończynowe dwubiegunowezałamkazałamka Q i kończy I, II, III, są to tzw. odprowadzenia klasyczne Einthovena
  ODPROWADZENIE I- pokazuje różnicę potencjałów między lewą ręką a prawą
  ODPROWADZENIE II - pokazuje różnicę potencjałów między prawą ręką a lewą nogą
  ODPROWADZENIE III- pokazuje różnicę między lewą nogą a lewą ręką

• odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe; oznaczenia: aVL, aVF, aVR
  aVR - odprowadzenie z prawej ręki
  aVL - odprowadzenie z lewej ręki
  aVF - odprowadzenie z lewej nogi

• odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe (przykłada się je przed sercem); oznaczenia:v₁,v₂, ...,v₆
  umowny podział: v₁-v₃ prawokomorowe, v₄-v₆ lewokomorowe

PRAWIDŁOWY (FIZJOLOGICZNY) RYTM ZATOKOWY SERCA W ZAPISIE EKG I JEGO KRYTERIA:

• załamki P są dodatnie w odprowadzeniach I i II, a ujemne w aVR

• występuje miarowy rytm zatokowy z częstością 60-90 ud./min. (odległość między R zachowana)

• każdy zespół QRS musi być poprzedzany załamkiem P

• czas trwania odstępu PQ musi być dłuższy niż 0,12 s

PRZYSPIESZONY RYTM ZATOKOWY

• miarowy rytm o częstości powyżej 100 ud./min

• reszta jak wyżej

• może występować w warunkach fizjologicznych np. podczas wysiłku fizycznego i osiągać częstość do 200 ud./min.

• inne jego przyczyny: przewaga części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, gorączka, niewydolność oddechowa, nadczynność tarczycy, wstrząs krwotoczny, niedokrwistość, wpływ alkoholu, kofeiny i nikotyny

ZWOLNIONY RYTM ZATOKOWY

• miarowy rytm zatokowy o częstości poniżej 60 ud./min.

• załamki P są dodatnie w odprowadzeniach I i II, a ujemne w aVR

• każdy zespół QRS musi być poprzedzany załamkiem P

• przyczyny: może występować w warunkach fizjologicznych u sportowców lub w czasie snu; w stanach chorobowych, patologii najczęstszą przyczyną jest choroba niedokrwienna serca, zapalenie m. serc., podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (gdy doznamy urazu głowy, wynaczynienia krwi do wnętrza), niedoczynność tarczycy, zatrucie lekami np. pochodnymi naparstnicy

NIEMIAROWOŚĆ ZATOKOWA

• kiedy odległości między R są różne

• dzieli się na: występującą fizjologicznie niemiarowość zatokową oddechową (w czasie wdechu serce przyspiesza, w czasie wydechu zwalnia - występuje często u dzieci, wynik niedojrzałości); u dorosłych - niemiarowość zatokowa bezładna, brak prawidłowości między kolejnymi odstępami , nie zależy od fazy oddechu, obraz choroby serca

• występowanie załamka R nie jest związane z częstością oddechu

• występują różne odległości między załamkami R

ZJAWISKA AKUSTYCZNE W SERCU

• są one: fizjologiczne i nazywamy je tonami serca; lub patologiczne - szmery serca

• w sercu wyróżniamy 2 tony, niekiedy pojawia się trzeci

• I TON SERCA- skurczowy, występuje w czasie skurczu serca, jest spowodowany zamykaniem zastawek przedsionkowo-komorowych

• jeśli jednocześnie rejestrujemy zapis EKG i zapis tonów (FONOKARDIOGRAM), ton I przypada na koniec zespołu QRS

• TON II SERCA to ton rozkurczowy; złożony ze składowej aortalnej i składowej płucnej - są one wywołane zamykaniem zastawek aorty i zamykaniem zastawek tętnicy płucnej

• II ton serca przypada na koniec załamka T

• II TON istnieje bardzo rzadko, jest to tzw. TON PRZEDSKURCZOWY; spowodowany jest drganiem ścian komór, może występować u dzieci i młodzieży

• Na krzywej EKG możemy rejestrować zjawiska akustyczne + zjawiska elektryczne

FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

• w układzie krążenia wyróżniamy: a - krążenia duże; b - krążenie małe; a nazywane jest inaczej krążeniem odżywczym, b - płucnym

KRĄŻENIE DUŻE

• rozpoczyna się w lewej komorze serca; z lewej komory odchodzi tętnica główna (aorta), która następnie dzieli się na tętniczki mniejszego kalibru; najdrobniejsze naczynia tętnicze to tętniczki przedwłosowate

• tętniczki przedwłosowate przechodzą w sieć naczyń włosowatych, naczynia włosowate mają średnicę zbliżoną do średnicy krwinki czerwonej (lub nawet mniejszą); krwinka czerwona musi się zrulonizować (ruluje się, składa), aby przejść przez naczynie włosowate
  
  

• na granicy tętniczek przedwłosowatych i naczyń włosowatych występują ZWIERACZE PRZEDWŁOŚNICZKOWE; mogą być zamknięte lub otwarte - dzięki temu krew wpływa do naczyń włosowatych lub nie wpływa; zaczynia włosowate występują we wszystkich narządach

• OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA SERCA - ilość krwi, jaką wyrzuca każda z komór podczas jednego skurczu; wynosi ok. 70 ml (z lewej komory 70 ml wędruje do aorty oraz z prawej komory wędruje 70 ml do tętnicy płucnej)

• PRZEPŁYW KRWI W SPOCZYNKU:
  Przez mózg przepływa 15% objętości wyrzutowej serca;
  5% krwi przez tętnice odżywcze wieńcowe serca;
  20% krwi przez nerki (bardzo dużo, biorąc pod uwagę małe rozmiary);
  35% przez wątrobę i jelita - narządy trawienne;
  25% przez mięśnie i skórę

• PRZEPŁYW KRWI PODCZAS WYSIŁKU FIZYCZNEGO:
  nie zmienia się przepływ krwi mózgowej;
  zwiększa się przepływ: przez skórę, mięśnie, naczynia wieńcowe serca;
  zmniejsza się przepływ krwi w obszarze wątroby i jelit oraz w obszarze nerkowym (mniejsza diureza - mało siusiamy)

• Następnie naczynia włosowate łączą się w żyłę (venula - najmniejsza żyła naszego organizmu, najmniejsza średnica; venule łączą się ze sobą tworząc szersze naczynia; najszersze naczynie - żyłą główna) i tworzą żyłę główną
  

• Krew płynąc w żyłach musi dostawać się w górę => muszą istnieć czynniki warunkujące powrót krwi żylnej do prawego przedsionka, w którym kończy się krążenie żylne; są to:
  1. obecność zastawek żylnych - zapobiegają cofaniu się krwi;
  
  
  2. ujemne ciśnienie w klatce piersiowej w czasie oddychania;
  3. siła ssąca serca => krew wraca poprzez żyły do serca;
  4. pompa mięśniowa - dotyczy mięśni w obrębie kończyn dolnych, które kurcząc się i rozkurczając uciskają żyły, powodując „pompowanie” krwi w kierunku serca; dzięki temu krew z obwodu powraca do serca;
  Gdy nie występują te czynniki, powoduje to omdlenia, również podczas zaburzeń powrotu krwi do serca.
  Czynniki te nie działają dobrze, gdy stoimy na baczność z dużym nakładem siły - może to powodować omdlenia - zahamowanie przepływu krwi do serca; praca statyczna z dużym nakładem siły - krew nie dopływa do serca

KRĄŻENIE MAŁE = PŁUCNE

• rozpoczyna się w prawej komorze serca, odchodzi z niej tętnica płucna, która rozgałęzia się na coraz drobniejsze tętniczki (tętniczki o najmniejszym kalibrze to tętniczki przedwłosowate, ale i tak są bardzo szerokie, dlatego krążenie płucne charakteryzuje się małym oporem obwodowym; opór obwodowy zależy od średnicy tętniczek przedwłosowatych; opór obw. jest jednym z trzech czynników wpływających na aktualną wartość ciśnienia tętniczego)

• w krążeniu płucnym panuje niskie ciśnienie - w tętnicy płucnej ciśnienie jest 8 razy niższe niż w aorcie; krążenie płucne jest to ZBIORNIK NISKOCIŚNIENIOWY (ciśnienie w krążeniu dużym 130/80)

• tętniczki włosowate oplatają pęcherzyki płucne (występuje wymiana gazowa) -> tlen dostaje się ze światła pęcherzyków do naczyń włosowatych, a dwutlenek węgla na odwrót

• w krążeniu płucnym mamy 4 żyły - wpadają do lewego przedsionka (prawa kom. -> lewy przedsionek)

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA POZIOM CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

• opór obwodowy, zależny od średnicy tętniczek przedwłosowatych

• ilość krwi krążącej

• pojemność minutowa serca - ilość krwi, jaka przepływa przez każdą z komór w ciągu 1 minuty

FIZJOLOGICZNE WARTOŚCI CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

• w krążeniu dużym w spoczynku mówimy o prawidłowym ciśnieniu tętniczym poniżej 140/90 (140 - c. skurczowe, 90 - rozkurczowe); optymalne ciśnienie: 130/80

• powyżej 140/90 (w spoczynku) - nadciśnienie tętnicze

• w czasie wykonywania wysiłku fizycznego ciśnienie rozkurczowe nie zmienia się lub nawet maleje, natomiast ciśnienie skurczowe rośnie (np. 120/75 w spoczynku, 190/70 wysiłek fizyczny)

NARZĄDY WPŁYWAJĄCE NA CIŚNIENIE TĘTNICZE:

(czyli miejsca wytwarzania substancji regulujących ciśnienie krwi)

• nerki

• nadnercza

• naczynia krwionośne

• serce

• mózg

NERKI

• są głównym narządem regulującym ciśnienie tętnicze

• głównym mechanizmem nerkowej regulacji ciśnienia jest układ RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON (układ RAA); układ ten wiąże się z aparatem przykłębuszkowym nerki; składa się z 3 elementów:
  1. KOMÓRKI MIOIDALNE - występują w tętnicy doprowadzającej
  
  
  
  
  
  
  
  2. PLAMKA GĘSTA - receptor w kanaliku nerkowym II rzędu; wrażliwy na spadek stężenia Na w świetle kanalika
  3. MEZANGIUM POZAKŁĘBKOWE

• 1. i 2. biorą udział w regulacji ciśnienia

• 3. wydziela erytropoetynę

DZIAŁANIE RAA

• bodźcem do pobudzenia układu RAA jest spadek ciśnienia tętniczego w tętniczce doprowadzającej lub spadek stężenia Na w kanaliku II rzędu

• powodują, że komórki mioidalne wytwarzają i wydzielają enzym zwany reniną

• renina wpływa na białko osocza, zwane angiotensynogenem i odcina z tego białka fragment zwany angiotensyną I - substancja nieaktywna fizjologicznie; dopiero, gdy na a.I zadziała konwertaza, to powstaje z niej angiotensyna druga

• aII jest to najsilniejszy związek w organizmie, który podnosi ciśnienie; konwertaza znajduje się w krążeniu płucnym

EFEKTY DZIAŁANIA ANGITENSYNY II

• skurcz tętniczek przedwłosowatych (wzrost oporu obwodowego)

• wzrost wydzielania aldosteronu (hormon kory nadnerczy, który wpływa na kanalik kręty II rzędu (kanalik dystalny) w nerce;
  aldosteron powoduje wchłanianie zwrotne wody i Na z moczu z powrotem do naczyń; powoduje to zwiększenie ilości krwi krążącej (czynnik warunkujący wzrost ciśnienia tętniczego)

• aII zwiększa aktywność części współczulnej autonomicznego układu nerwowego; polega to na:
  1. wzrost ilości noradrenaliny w organizmie;
  2. wzrost ilości adrenaliny;
  3. ulega pobudzeniu ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym;
  Pod wpływem noradrenaliny -> obkurczenie naczyń krwionośnych => wzrost ciśnienia tętniczego; pobudzenie pracy serca.
  Pod wpływem adrenaliny - to samo, ale noradrenalina silniej obkurcza naczynia krwionośne, adrenalina bardziej pobudza pracę serca.
  Przy pobudzeniu ośr. krążenia do naczyń płyną impulsy nerwowe bezpośrednio zwężające naczynia

• NERKI - GŁOWNY NARZĄD REGULUJĄCY CIŚNIENIE (ANGIOTENSYNA II)

• Nerki wydzielają także prostaglandyny i kininy, które obniżają ciśnienie tętnicze

NADNERCZA

• produkują tylko substancje, podnoszące ciśnienie:
  wydzielane w korze nadnercza: aldosteron, kortyzol
  wydzielane w rdzeniu nadnercza: adrenalina, noradrenalina

SERCE

• wydziela przedsionkowy hormon sodopędny => więcej siusiamy; obniża ciśnienie

MÓZG

• wydziela jedną substancję hormonalną - wazopresyna; podnosi ciśnienie tętnicze

NACZYNIA KRWIONOŚNE

• wydzielają hormony aktywne w regulacji ciśnienia:
  1. NO - obniża ciśnienie tętnicze, rozszerza naczynia krwionośne; (pochodzenia naczyniowego)
  2. endotelina - zwęża naczynia krwionośne i podnosi ciśnienie tętnicze

NERWOWA REGULACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO KRWI

Nerki mają główny wpływ na regulację ciśnienia tętniczego, tzw. REGULACJĘ DŁUGOTRWAŁĄ (DŁUGOTERMINOWĄ) a układ nerwowy wpływa na CHWILOWĄ REGULACJĘ ciśnienia tętniczego. W rdzeniu przedłużonym istnieje OŚRODEK NACZYNIORUCHOWY (w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego)

• ośrodek ten składa się z dwóch części:
  1. CZĘŚĆ PRESYJNA
  Zlokalizowana jest w brzuszno-bocznym odcinku rdzenia przedłużonego (od dołu i troszeczkę z boku, pogranicze części dolnej i bocznej)
  Ze strefy presyjnej odchodzą włókna nerwowe do naczyń krwionośnych, które powodują skurcz naczyń krwionośnych.
  Ze strefy presyjnej cały czas płyną impulsy do naczyń, powodujące zwężenie naczyń, tj. wzrost ciśnienia tętniczego.
  2. CZĘŚĆ DEPRESYJNA
  Mieści się w grzbietowo-przyśrodkowym odcinku rdzenia przedłużonego.
  Pobudzenie strefy depresyjnej powoduje hamowanie strefy presyjnej. Wówczas do naczyń krwionośnych płynie mniej impulsów naczyniowozwężających.

• Do strefy presyjnej dochodzą impulsy z kory mózgowej układu limbicznego i śródmózgowia.

• Do strefy depresyjnej ośrodka dochodzą impulsy z BARORECEPTORÓW
  (receptory wrażliwe na rozciąganie; są pobudzane przez wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego krwi); (rec. Golgiego, wrzecionka, baroreceptory !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)

ODRUCHY Z BARORECEPTORÓW - biorą udział w chwilowej regulacji ciśnienia tętniczego krwi

• ODRUCH ZATOKOWY HERINGA
  Baroreceptory w tym odruchu położone są w tętnicach szyjnych w zatoce szyjnej (miejsce podziału tętnicy szyjnej na tętnicę szyjną zew. i wew.); są 2 tętnice szyjne, więc 2 baroreceptory.
  Drogą doprowadzającą w tym odruchu jest nerw zatokowy.
  DZIAŁANIE ODRUCHU:
  Gdy rośnie ciśnienie w tętnicach szyjnych, uruchamia się ten odruch (tak wzrost pobudza baroreceptory).
  Impulsy płyną z barorec. do ośr. naczynioruchowego. Następuje pobudzenie części depresyjnej, co hamuje część presyjną - na tym polega składowa naczyniowa tego odruchu. Naczynia krwionośne się rozkurczają.
  W odruchu tym jest też składowa sercowa. Polega na pobudzeniu nerwu błędnego, co powoduje zwolnienie częstości serca, co z kolei prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego (efekt odruchu Heringa).

• ODRUCH AORTOWY (CYONA-LUDWIGA)
  Baroreceptory położone są w łuku aorty (miejsce, w którym aorta zmienia bieg).
  Bodźcem do wywołania odruchu jest wzrost ciśnienia w aorcie.
  Mamy tu składowe naczyniową i sercową o takim samym mechanizmie jak w odr. zatokowym.
  W efekcie tego odruchu mamy obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.

• ODRUCH BEZOLDA-JARISHA
  Odruch z baroreceptorów położonych w lewej komorze serca. Pobudzane są one przez wzrost ciśnienia w lewej komorze serca.
  W odruchu tym mamy do czynienia ze składową sercową i naczyniową (identyczny mechanizm jak wcześniej).
  W efekcie tych składowych obniża się ciśnienie tętnicze.

• ODRUCH BAINBRIDGE'A (FENOMEN)
  Baroreceptory położone w prawym przedsionku serca.
  Odruch ten jest wywoływany wtedy, gdy krew napływa w dużych ilościach z obwodu do prawego przedsionka serca.
  W wyniku -> pobudzane są nerwy współczulne serca -> przyspieszenie akcji serca i wzrost ciśnienia tętniczego krwi.
  (Odruch ten wywołuje np. podłączenie kroplówki do żyły.)
  FENOMEN - WZRASTA CIŚNIENIE TĘTNICZE

• 1,2,3,4 - WSPÓLNE CECHY: odruchy z baroreceptorów umiejscowionych w układzie krążenia

• ODRUCH ASCHNERA
  Barorec. nie są umiejscowione w ukł. krążenia lecz w gałkach ocznych!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
  Aby wywołać ten odruch trzeba ucisnąć gałkę oczną. Ucisk baroreceptorów w gałce ocznej powoduje pobudzenie nerwu błędnego, zwolnienie akcji serca. Silny ucisk prowadzi do zatrzymania krążenia.

• ODRUCH GOLTZA
  Barorec. położone są w narządach wewnętrznych jamy brzusznej.
  Wywoływany jest przez silne uderzenie w brzuch. Pobudza baroreceptory jamy brzusznej -> w efekcie mamy pobudzenie nerwu błędnego, zwolnienie akcji serca (nawet zatrzymanie).

KRĄŻENIE WIEŃCOWE

• Jest to krążenie odżywcze serca. Dzięki niemu mięsień sercowy odżywia się.

• Mamy 2 tętnice wieńcowe: t. w. prawą i t. w. lewą

• Ważniejsza jest tętnica wieńcowa lewa: wychodzi z aorty jako jej pierwsze rozgałęzienie; dzieli się na 2 gałęzie:
  1. gałąź międzykomorowa przednia, biegnąca do koniuszka serca
  2. gałąź okalająca

• Tętnica wieńcowa lewa zaopatruje lewy przedsionek i lewą komorę

• Prawa t. w. jest mniej ważna; odchodzi od aorty, dzieli się na 2 gałęzie:
  1. gałąź międzykomorową tylną
  2. gałąź węzła zatokowo-przedsionkowego, która zaopatruje węzeł zatokowo-przedsionkowy, czyli rozrusznik serca

• Gdy ulegnie zatkaniu tętnica wieńcowa, mamy do czynienia z zawałem mięśnia sercowego.

• Gdy ulegnie zatkaniu lewa t. w. w pobliżu aorty -> zawał jest śmiertelny (główny pień ulega zatkaniu).

• Zatkanie mniejszych gałęzi -> zawał mniej groźny

• Około 50-60 roku życia tworzy się KRĄŻENIE OBOCZNE - polega na powstawaniu dodatkowych połączeń pomiędzy lewą t. w. a prawą t. w. W starszym wieku, gdy ulegnie zatkaniu główny pień lewej tętnicy, zawał nie ma złych skutków dzięki krążeniu obocznemu. Im człowiek starszy, tym łatwiej przechodzi zawał. 25-30 r. życia -> śmiertelne, brak krążenia obocznego.

FIZJOLOGIA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

• Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe wynosi w spoczynku 250 ml/min. w trakcie wykonywania wysiłku fizycznego może wzrosnąć nawet do 16 razy.

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PRZEPŁYW WIEŃCOWY:

• faza cyklu serca - prawidłowy występuje tylko w czasie rozkurczu serca, w czasie skurczu tętnice wieńcowe są uciśnięte i mamy spadek przepływu krwi; 80% krwi przepływa przez lewą tętnicę, 20% przez prawą; główny przepływ - lewa t. w.
  
  
  
  
  
  

• Częstość skurczów - im serce bije szybciej, tym mamy mniejszy przepływ wieńcowy

• ADENOZYNA - wydziela się w organizmie podczas niedotlenienia i wykonywania wysiłku fizycznego; najsilniejszy czynnik rozszerzający naczynia wieńcowe

• Spadek ilości tlenu we krwi (wzrost ilości CO₂ rozszerza naczynia wieńcowe)

• Jony K - rozszerzają; Na - zwężają naczynia wieńcowe

• Wpływ współczulnego układu nerwowego - rozszerza naczynia wieńcowe poprzez działanie receptorów β₂

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Pod względem fizjologicznym układ oddechowy dzielimy na:

• Część przewodzącą powietrze (przestrzeń/objętość martwa anatomiczna)

• Część oddechowa

CZĘŚĆ PRZEWODZĄCA POWIETRZE -Martwa, bo jest to objętość nieużyteczna dla wymiany gazowej

• Nozdrza przednie

• Jama nosowa

• Nozdrza tylne (granica między jamą nosową a gardłem)

• Gardło

• Krtań

• Tchawica

• Oskrzela
  

FUNKCJE CZĘŚCI PRZEWODZĄCEJ

• Transport powietrza

• Oczyszczanie powietrza wdechowego z zanieczyszczeń
  (dzięki rzęskom i śluzowi - wyłapują zanieczyszczenia, które przez transport wsteczny trafiają tam, skąd przyszły; są usuwane z organizmu)

• Obrona przed infekcjami
  (immunoglobuliny wydzielnicze - klasa IgA; F-KCJA IMMG - ZNAKOWANIE, NIE NISZCZENIE!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)

• Ogrzewanie powietrza

• Nasycanie powietrza parą wodną

CZĘŚĆ ODDECHOWA

• Oskrzelik oddechowy

• Przewód pęcherzykowy

• Pęcherzyki płucne

FUNKCJA CZĘŚCI ODDECHOWEJ

• Wymiana gazowa
  (polega na transporcie gazów oddechowych O₂ i CO₂ przez barierę krew - powietrze)

BARIERA KREW - POWIETRZE

• Grubość 0,2 - 0,6 μm

• Składa się z trzech elementów:
  1. SURFACTANT
  2. CYTOPLAZMA PNEUMOCYTU TYPU I
  3. ŚRÓDBŁONEK pokrywający od wew. naczynie krwionośne

• SURFACTANT

FUNKCJE:
1. zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych w czasie wydechu (gwarantuje
prawidłowy kształt p. płucnych)
2. Zapobiega oddechowo pochodnej infekcji - chroni przed przedostawaniem się
drobnoustrojów z pęcherzyków płucnych do krwi
(BAKTERMIA - bakterie dostają się do krwi, pływają w niej i nie szkodzą nam; gdy
namnażają się we krwi i wydzielają toksyczne metabolity -> SEPSA = POSOCZNICA -
temu zapobiega surfactant)
3. Zapobiega przesiękowi osocza z naczyń krwionośnych do pęcherzyków płucnych
(OBRZĘK PŁUC - przechodzenie osocza z naczyń do p. płucnych).

Surfactant występuje już po urodzeniu dziecka, ale gdy urodzi się we właściwym tygodniu ciąży (wcześniak -> płuca nie mają surfactantu, pęcherzyki płucne zapadnięte i grozi to śmiercią dziecka; trzeba podać surfactant)

• Gazy przenikają przez barierę krew - powietrze na zasadzie dyfuzji - w kierunku spadku ciśnienia parcjalnego gazu
  p O₂ w pęcherzyku płucnym = 100 mmHg, po drugiej stronie bariery (w naczyniu) = 40 mmHg => dzięki temu O₂ przenika z pęcherzyka do krwi (w kier. Zmniejszającego się ciśnienia)
  p CO₂ we krwi = 46 mmHg, w p. płucnym = 40 mmHg => CO₂ przenika z krwi do pęcherzyka płucnego

• Bariera k - p ma powierzchnię 80 - 90 m² (na takiej powierzchni zachodzi wymiana gazowa)

PERFUZJA PŁUC = UKRWIENIE PŁUC

• Nie jest jednakowa w całych płucach: w pozycji stojącej najmniejsza perfuzja występuje w szczytach płuc, najlepsza - u podstawy płuc => powietrze, które trafia do szczytu płuc nie bierze udziału w pełnej wymianie gazowej, gdyż nie kontaktuje się z dostatecznie ukrwionymi naczyniami krwionośnymi

WENTYLACJA PŁUC

• Polega na naprzemiennym wypełnianiu płuc powietrzem atmosferycznym i usuwaniu z nich powietrza wydechowego

• WDECH u człowieka jest aktem czynnym, ponieważ przy wdechu biorą udział mięśnie oddechowe
  WDECH SPOKOJNY wymaga skurczów przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych
  WDECH GŁĘBOKI wymaga zaangażowania dodatkowych mięśni oddechowych: mm pochyłe szyi, mm mostkowo - obojczykowo - sutkowe, mm piersiowe większy i mniejszy , mm zębate przedni i tylny , m najszerszy grzbietu, m czworoboczny, m dźwigacz łopatki; wdech głęboki jest bardzo męczący

• WYDECH - akt bierny; spokojny wydech nie wymaga skurczów żadnych mięśni

• !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! abyśmy mogli oddychać, musi działać przepona; gdy przepona się nie kurczy - dusimy się, (np. przerwanie rdzenia w odc. szyjnym; guz płuca uciskający nerw przepony; zatrucie jadem kiełbasianym)

• !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! w czasie wdechu powiększa się klatka piersiowa we wszystkich 3 wymiarach:
  1. w wym. pionowym - dzięki skurczom przepony
  
  
  
  2. w wym. strzałkowym - mostek kieruje się ku przodowi; odbywa się to dzięki ruchom górnych żeber
  3. może zwiększyć się w wym. poprzecznym dzięki skurczom mięśni powodujących ruchy żeber od 7 do 10

• OPŁUCNA - błona pokrywająca płuca; tam cały czas panuje ujemne ciśnienie: podczas wdechu -> -8 mmHg; wydech -> -3 mmHg

BADANIE SPIROMETRYCZNE

• służy do pomiaru pojemności i objętości oddechowych

POJEMNOŚĆ ŻYCIOWA PŁUC VT

• objętość powietrza, jaką możemy usunąć z płuc na przestrzeni od najgłębszego wdechu do najgłębszego wydechu

• składa się z 3 składowych:
  1. OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA - obj. pojedynczego spokojnego oddechu; 500 ml
  2. OBJĘTOŚĆ ZAPASOWA WDECHOWA - ilość powietrza, jaką możemy dodatkowo
  wziąć do płuc po zakończeniu spokojnego wdechu; 2,5 l
  3. OBJĘTOŚĆ ZAPASOWA WYDECHOWA - obj., jaką możemy usunąć z płuc po zakończeniu spokojnego wydechu; 1500 ml

Po max wydechu pozostaje pewna ilość powietrza - OBJĘTOŚĆ ZALEGAJĄCA; 1200 ml; nie można jej zbadać przy pomocy spirometru

PRÓBA TIFFENAU

• badanie, służące wykryciu zwężenia dolnych dróg oddechowych (zwężenie = OBTURACJA)

• w próbie tej oznacza się parametr FEV₁ - natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (jest to ilość powietrza, jaką możemy usunąć z płuc podczas pierwszej sekundy maksymalnego wydechu)

• wynik tej próby określa się jako WSKAŹNIK TIFFENAU
  FEV₁ * 100 / pojemność życiowa

• diagnostyka w astmie oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc

OŚRODEK ODDECHOWY

• nadaje rytm naszemu oddychaniu

• mieści się w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego

• znajdują się tam neurony wdechowe, z których ok. 16 razy / min płyną impulsy nerwowe do mięśni oddechowych

ODRUCHY ODDECHOWE Z RECEPTORÓW:

• ODRUCH Z RECEPTORÓW OKOŁOKAPILARNYCH TYPU J
  receptory te położone są w pęcherzykach płucnych i drażnione są przez substancje toksyczne w powietrzu oddechowym;
  efekt -> bezdech, skurcz głośni, skurcz oskrzeli;
  jest to odruch ochronny (substancje toksyczne nie wnikną do wnętrza układu oddechowego, ale się udusimy)

• ODRUCH Z MECHANORECEPTORÓW WRAŻLIWYCH NA ROZCIĄGANIE
  w tkance płucnej są receptory wrażliwe na rozciąganie (gdy nabieramy do płuc za dużo powietrza, podrażniane są receptory, centralnie hamowany jest wdech, aby płuca nie zostały rozerwane)

CHEMICZNA REGULACJA ODDYCHANIA

Biorą w niej udział dwa obszary:

• CHEMORECEPTORY KŁĘBKÓW SZYJNYCH (w tętnicy szyjnej) I AORTALNYCH (w aorcie);
  są wrażliwe na zmianę stężenia gazów oddechowych we krwi;
  pobudzane są przez bodziec hipoksemiczny (hipoksemia polega na spadku ciśnienia parcjalnego we krwi poniżej 60 mm Hg; 70-100 mm Hg <- prawidłowy zakres p parc.);
  na skutek pobudzenia bodźca hipoksemicznego -> zwiększenie wentylacji płuc

• OBSZAR CHEMOWRAŻLIWY RDZENIA PRZEDŁUŻONEGO
  pobudzany przez bodziec hyperkapniczny (hyperkapia - p parcjalne CO₂ w organizmie powyżej 45 mm Hg - przez takie p jest pobudzany ten obszar)

FIZJOLOGIA NEREK

• Nerki są narządem parzystym. AGENEZJA - jedna nerka się nie rozwinęła. Gdy mamy jedna nerkę to częściej ją dopadają choroby. Nieprawidłowe umiejscowienie nerki np. w miednicy małej (1 lub 2). Może być tak, że obie nerki są połączone - NERKA PODKOWIASTA - najczęściej połączone są dwoma biegunami.

• Podstawową jednostką nerki są nefrony, w każdej znajduję się około 1 mln nefronów, w sumie 2 mln nefronów, żeby prawidłowo funkcjonowały potrzeba nam 30%. Nefron składa się z:

• ciałka nerkowego

• kanalik kręty I rzędu - kanalik proksymalny

• pętla nefronu, czyli pętla Hanlego, w niej wyróżniamy ramię wstępujące i zstępujące

• kanalik dyskalny, czyli kanalik kręty II rzędu, wchodzi on do cewek zbiorczych.

CIAŁKO NERKOWE

• składa się z kłębuszka nerkowego i torebki kłębuszka. Kłębuszek nerek stanowi rozgałęzienie tętniczki doprowadzającej, która rozgałęzia się na pętle naczyń włosowatych. Pętla naczyń włosowatych łączy się w tętniczkę odprowadzającą z tętniczki powstałe naczynia włosowate, które łączą się znowu w tętniczkę - SIEĆ DZIWNA, UKŁAD DZIWNY.

• Drugi element ciałka nerkowego to torebka kłębuszka zwana torebką BOWMANA. Składa się z dwóch blaszek: ściennej i trzewnej. Blaszka trzewna składa się z komórek zwanych PODOCYTY. Pomiędzy blaszkami znajduję się przestrzeń moczowa. Podocyty są to komórki, których ciała wpuklają się do przestrzeni moczowej.

FILTRACJA KŁĘBKOWA - zachodzi w kłębuszku nerkowym. Polega na przesączaniu się osocza ze światła naczyń włosowatych do przestrzeni moczowej. Tu osocze ulega filtracji czyli przesączaniu, odbywa się to przez efektywna ciśnienie filtracyjne = 35 mmHg. Odbywa się przez barierę filtracyjną, zbudowana jest ona z trzech warstw:

• śródbłonek naczyń włosowatych

• błona podstawna

• błonka filtracyjna pomiędzy nóżkami pogocytów

Wielkość filtracji kłębkowej określa się skrótem GFR - badamy ją na podstawie KLIRENS INULINY - służy do oznaczania substancji. Jest to wskaźnik oczyszczania osocza, oznacza szybkość z jaką dany składnik znika z osocza i dostaję się do moczu podczas przepływu krwi przez nerki. Wielkość filtracji nerkowej GFR=125 ml/min, co daje na dobę ok. 170 l. tzw. moczu pierwotnego. Mocz pierwotny jest to wszystko co ulega filtracji w kłębuszku i dostaję się do przestrzeni moczowej i wpływa do kanalika krętego I rzędu. Mocz pierwotny po przepływie przez kanalik ulega przemianie i staje się moczem ostatecznym - ok. 2 l. na dobę. Zawiera on prawie wszystko co znajduję się w osoczu, ale nie powinien mieć białek. Jednak białka drobnocząsteczkowe mogą się przedostać są to albuminy. Niewielka ich ilość w moczu to zjawisko fizjologiczne. W ciągu doby nasze osocze zostaję ok. 50 razy przefiltrowane. 99% składników moczu pierwotnego ulega wchłonięciu w kanaliku nerkowym - organizm odzyskuję te substancje. Siusianie to DIUREZA. Substancje z kanalików wchłaniane są do przestrzeni śródmoszowej nerki, a następnie do naczyń włosowatych okołocewkowych i powracają do krążenia.

WCHŁANIANIE ZWROTNE

SEKRECJA - wydzielanie

Polega na tym, że pewne substancje dostają się do moczu przez ścianę kanalika nerkowego, omijają filtracją, substancję dostają się bezpośrednio do kanalika nerkowego.

Są dwie drogi eliminacji szkodliwych substancji: filtracja i sekrecja.

Substancje, które możemy wydalać razem z moczem dzielimy na 4 grupy:

• substancje, które opuszczają naczynia krwionośne i dostają się do moczu tylko przez filtrację, nie ulegają wchłanianiu ani wydzielaniu, np. insulina;

• substancje, które filtrują się w kłębkach i ulegają wchłanianiu zwrotnemu, np. glukoza - ulega wchłanianiu w kanaliku proksymalnym, a sód w proksymalnym i dystalnym, lub wchłaniają się we wszystkich elementach nefronu np. mocznik. Jeśli ktoś ma cukrzycę to w moczu jest glukoza - moczówka słodka;

• substancje, które dostają się do moczu przez filtrację i przez sekrecję w kanaliku proksymalnym i w moczu się nie wchłaniają zwrotnie np. kreatynina

• substancje, które wchodzą do moczu przez filtrację i przez wydzielanie w kanaliku dystalnym wchłaniają się zwrotnie w kanaliku proksymalnym np. potas.

ZJAWISKA FIZJOLOGICZNE W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH:

• kanalik kręty I rzędu - zachodzą tu intensywne procesy wchłaniania zwrotnego i wydzielania. W wyniku tych procesów pod koniec kanalika I rzędu obserwujemy zmniejszanie się objętości moczu pierwotnego o 88% wartości wyjściowej. Wchłanianiu w kanaliku proksymalnym ulega woda, glukoza, aminokwasy, witaminy, jony sodu, potasu, wapnia i jony chlorowe. Białka wchłaniają się na drodze endocytozy. Sód ulega wchłanianiu w kanaliku proksymalnym 75% i prawie cały potas.

• pętla Henlego - zachodzą procesy zagęszczania moczu - wzmacniacz przeciwprądowy. Ramię wstępujące pętli Henlego jest przepuszczalne dla jonów Na, ale nie przepuszczalne jest ramię zstępujące;

• kanalik dystalny II rzędu - ulega tu wchłanianiu woda i jony sodowe, w mechanizmie zależnym od aldosteronu (hormon) jest hormonerkowy nadnerazy. Ma swoje uchwyty w kanaliku dystalnym, ulega wydzielaniu potas i wodór. Jon H+ jest wydzielany co wiążę się z gospodarką kwasowo-zasadową. Nefrony wchodzą do:

• cewki zbiorcze - następuje tu zwrotne wchłanianie wody pod kontrolą hormonu - wazopresyny. Gdy mamy za dużo wazopresyny, mamy za duże wchłanianie wody w cewkach i mamy nadciśnienie. Przy braku, woda nie ulega wchłanianiu i mamy dużą diurelę - moczówka prosta.

FUNKCJE NEREK:

• Usuwanie końcowych produktów przemiany materii: mocznik, kreatyna, kwas moczowy, kwasy organiczne;

• Utrzymywanie równowagi kwasowo-zasadowowej krwi. Jony wodorowe są usuwane przy nadmiarze, a przy braku zatrzymywane, po to by pH krwi mieściło się w zakresie 7,35 -7,45 (mniej to KWASICA, więcej ZASADOWICA). W warunkach fizjologicznych mocz ma odczyn lekko kwaśny. Gdy odczyn jest zasadowy to mamy infekcję układu moczowego;

• Regulacja ciśnienia tętniczego krwi, RENINA podnosi ciśnienie krwi, PROSTA GLANDYNA PGE obniża

• Regulacja produkcji krwi, nie dotleniona nerka wydziela ERYTROPOETYNE, która wpływa na szpik kostny i zwiększa produkcję krwinek czerwonych. Nerka wpływa na ciśnienie i produkcję krwi!

• W nerkach powstaję aktywna postać witaminy D 1,25 (OH)2D3 - KALCYTRIOL

• Udział w gospodarce wapniowo-fosforowej.

5. III. 2002

FIZJOLOGIA KOŚCI

1. Kości pełnią funkcję podporową wchodząc w skład części biernej narządu ruchu

2. Funkcja ochronna - ochrona ważnych dla życia narządów: mózg, serce, rdzeń kręgowy

3. Kości jako magazyn wapnia w organizmie (99% w kościach)

4. Kości jako miejsce produkcji krwinek: wewnątrz kości znajduję się szpik kostny - w kościach płaskich

ROZWÓJ KOŚCI:

Dla donoszonego noworodka charakterystyczne jest skostnienie trzonów kości długich. Do 6 roku życia w kościach krótkich i w nasadach kości długich pojawiają się skostnienia. U osobników dorastających pomiędzy nasadą kości a trzonem znajduję się chrząstka nasadowa (do 26 roku), ulega ona skostnieniu, gdy osobnik zakończy wzrost. Dzięki chrząstce kości rosną na długość. Nasada kości udowej wzrasta się z trzonem w 17 roku życia. Nasada dalsza kości udowej w 20-25 roku.

BUDOWA KOŚCI:

1) 25% składu kości stanowią substancje organiczne:

• kolagen (białko)

• siarczan chandroityny (substancja cukrowa)

Produkcja tych substancji jest stymulowana przez witaminę C, przy jej braku mamy szkorbut (osłabienie kości)

2) 50% kości stanowią substancje mineralne:

• związki wapnia (HYDROXYAPATYT - główna substancja budująca kości, węglan wapnia, węglan magnezu),

• magnez

3) 25% stanowi woda

W kości występują też komórki kości:

• osteocyty

• osteoklasty

• osteoblasty

Osteocyty mają kształt pestek dyni połączone wypustkami.

Osteoklasty - rozpuszczają tkankę kostną, powodując w kości głębokie ubytki. Na początku powodują demineralizację, a potem rozkład substancji organicznych.

Osteoblasty - wypełniają ubytki, które powstały w wyniku działania osteoklastów, produkują substancje organiczne, które następnie ulegają mineralizacji.

Kość ulega w organizmie ciągłej przebudowie dlatego potrzebna jest funkcja osteoklastów i osteoblastów.

Kość nie jest lita składa się z beleczek podłużnych i poprzecznych.

Wapń w 99% występuje w kościach, 1% znajduję się w mięśniach i w surowicy krwi. 99% ze 100% w kościach to wapń silnie związany z kośćcem, a 1% to wapń łatwy do uruchomienia. Dobowe zapotrzebowanie na wapń 1200 - 1500 mg. W czasie ciąży musimy spożywać nieco więcej. Połowa tego wapnia występuję w naszej diecie 600-800mg.

PRODUKTY:

• 1szkl. mleka - 300mgCa

• 100g białego sera - 65mg

• 50g chleba - 11mg

Nie można łykać za dużo wapnia, bo można dostać kamicy nerkowej (1 tabl. to ok. 300mg Ca)

WPŁYW WITAMIN I HORMONÓW NA KOŚCI:

1) witamina D - należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Prekursory witaminy D powstają w skórze , pod wpływem promieniowania ultrafioletowego zamienia się w witaminę D3 - aktywna wit. , ona wędruję do wątroby i powstaje tam prohormon 25-OH-O3, który powstaje pod wpływem działania enzymu wątroby 25-HYDROKSYAZOL. Prohormon trafia do nerki i zamienia się w aktywny hormon - KALCYTRIOL (powstaje pod wpływem 1-HYDROKSYLAZA). Działanie kalcytriolu działa na 3 narządy:

• kości - stymuluję zarówno budowę jak i rozkład kości, przyczynia się do wymiany wapnia między kością a osoczem

• przewód pokarmowy - działa na jelito, zwiększa wchłanianie wapnia z jelit

• nerki - działa na kanalik proksymalny, powoduję zwrotne wchłanianie wapnia i fosforanów (odzyskanych z moczu pierwotnego). Mamy wzrost stężenia wapnia i fosforanów (surowicy)

Drugi hormon, który działa na kości to PARATHORMON - jest produkowany przy tarczycach, leżą w sąsiedztwie gruczołu tarczowego, czyli tarczycy na szyi, występują w ilościach od 2-4. Mają wielkość zielonego groszku. Działa na:

• kości - powoduje resorbcję czyli rozkład kości, powoduję zwiększenie aktywności istniejących osteoklastów i zwiększenie liczby osteoklastów

• nerki - hormon hamuję działanie zwrotne fosforanów w kanaliku proksymalnym, dzięki temu powoduję wydzielanie fosforanów z ???????????????, zwiększa wchłanianie zwrotne w kanaliku dystalnym nefronu

Bodźcem do produkcji parathormonu jest HIPOKALCENIA - obniżenie stężenia wapnia we krwi. Parathormon bardzo dobrze wpływa na jony wapnia niewymienialne. Efektem działania tego hormonu jest:

• zwiększenie stężenia wapnia

• obniżenie fosforanów surowicy.

Trzeci hormon to KALCYTONINA - wydzielana jest przez komórki przypęcherzykowe tarczycy. Jest hormonem, który jest aktywny głównie u dzieci. Efekt działania polega na zmniejszeniu stężenia wapnia i fosforanów surowicy. Wapń i fosforany są wbudowywane w kość. Hormon zwiększa działanie osteoblastów.

Wszystkie trzy hormony są potrzebne, aby utrzymać stałe stężenie wapnia w surowicy co jest niezbędne aby nasze serce pracowało prawidłowo.

Kalcytriol bierze udział w długoterminowej gospodarce wapniowo-fosforanowej (parę dni)

Parathormon odpowiada za regulację wapnia z minuty na minutę.

Kalcytonina ma znaczenie prawie wyłącznie u dzieci w gospodarce wapniowo-fosforanowej.

Zmiany kości pod wpływem wysiłku fizycznego

Wykonywanie wysiłku fizycznego wpływa na zwiększenie ilości substancji organicznych i mineralnych kości co wpływa na wzrost wytrzymałości kości. Nadmierne obciążenie kości jest szkodliwe podczas wzrostu szkieletu

• przyspieszenie kostnienia, kości nie rosną na długość

• rozwój poprzeczny kości - nadmierny powoduję powstanie wyrośni kostnych - osteofitów w miejscu przyczepu ścięgna

• nadmierne obciążenie - kręgi ulegają spłaszczeniu

CZYNNIKI POWODUJĄCE UBYTEK MASY KOŚCI

Gdy jesteśmy młodzi i zdrowi to mamy szczytową masę kostną.

• mała aktywność fizyczna

• palenie tytoniu - hamuje czynność osteoblastów, prowadzi do wcześniejszej menopauzy u kobiet (5 lat), niedobór estrogenu

• alkohol - hamuje jelitowe wchłanianie wapnia , zaburza metabolizm witaminy D, hamuje czynności narządów rozrodczych, działa toksycznie na komórki osteoblastów

• zbyt niskie spożycie wapnia(dieta wegetariańska)

• mała podaż witaminy D (unikanie nasłonecznienia, niska zawartość ryb w diecie

• spożywanie substancji, które powodują ucieczkę wapnia z moczem (dieta bogata w sól, nadkonsumpcja białka - norma 1g/1kg masy ciała)

• dieta bogato-fosforanowa - spożycie pepsi, coli, zbyt duże ilości mięsa

• niedobór hormonów płciowych (estrogenu podczas menopauzy, testosteronu podczas andropauzy

OSTEOPOROZA - choroba polegająca na ubytku masy kostnej i zaburzeniu mikroarchitektury kości (złamania patologiczne, mogą prowadzić do śmierci), trzonów kręgów i szyjki kości udowej.

Złamania patologiczne wiążą się z małą siłą powodującą złamania np. dźwignięcie nieprawidłowo ciężaru.

12. III. 2002

HORMONY

1) HORMONY PODWZGÓRZA

Podwzgórze jest to część międzymózgowia, w obrębie podwzgórza znajdują się dwa obszary (zgrupowania) komórek nerwowych produkujących hormony.

I obszar - pole HYPOFIZJOTROPOWE - nagromadzenie komórek nerwowych, które wydzielają LIBERYNY i STATYNY. Komórki nerwowe tego pola uchodzą do układu wrotnego przysadki. Układ wrotny przysadki to naczynia, które dochodzą do przedniego płata przysadki mózgowej.

LIBERYNY są to hormony podwzgórza powodujące uwalnianie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Wyróżniamy:

• PROLAKTOLIBERYNA

• SOMATOLIBERYNA

• TYREOLIBERYNA

• KORTYKOLIBERYNA

• FOLILIBERYNA

• LULIBERYNA

• MELANOLIBERYNA

STATYNY są to hormony podwzgórza hamujące wydzielanie hormonów przysadki mózgowej, wyróżniamy:

• PROLAKTOSTATYNA

• SOMATOSTATYNA

• MELANOSTATYNA

II obszar komórek nerwowych to JĄDRO NADWZROKOWE I JĄDRO PRZYKOMOROWE produkują neurohormony, które transportowane są poprzez akson komórki nerwowej do tylnego płata przysadki mózgowej i są one tam magazynowane (w zakończeniach neuronów w tylnym płacie przysadki). Są to WAZOPRESYNA I OKSYTOCYNA (neurohormony).

2) HORMONY PRZYSADKI MÓZGOWEJ

Wyróżniamy 3 części: płat przedni, tylny i część pośrednia.

Część przednia przysadki wydziela:

• PROLAKTYNĘ PRL

• SOMATOTROPINĘ GH

• TYREOTROPINĘ TSH

• KORTYKOTROPINĘ ACTH

• FOLITROPINĘ FSH

• LUTROPINĘ LH

Część pośrednia produkuję MELANOTROPINĘ - wpływa na skórę powodując ciemne zabarwienie skóry, część tylna nic nie produkuję tylko magazynuję wazopresynę i oksytocynę.

Przysadka to narząd endokrynny - główny narząd wydzielania wewnętrznego. Gruczoły wydzielania wewn. + endokrynne dokrewne.

Produkt gruczołu wydzielania wewn. dostaję się do krwi, krew transportuje hormony po całym organizmie. Hormony działają w naszych komórkach poprzez receptory (łącząc się z nimi) wywołując efekt działania w organizmie.

WPŁYW FOLITROPINY I LUTROPINY U KOBIET

Folitropina i lutropina u kobiet ma tzw. cykl jajnikowy. Cykl ten trwa około 28 dni i polega na zmianach zachodzących w gonadzie żeńskiej pod wpływem gonadotropin przysadkowych: folitropiny i lutropiny. W cyklu jajnikowym wyróżniamy 4 fazy:

I faza - krwawienie miesięczne trwa od 1 do 5 dnia cyklu jajnikowego

II faza - faza folikularna, trwa od 6 do 13 dnia

III faza - owulacja, czyli jajeczkowanie w 14 dniu cyklu

IV faza - faza lutealna od 15 do 28 dnia cyklu

Faza folikularna - w tej fazie wydziela się z przysadki folitropina, która wpływa na jajnik, a konkretnie na pęcherzyki jajnikowe. W jajniku powoduje dojrzewanie pęcherzyków. Z pęcherzyków pierwotnych zostaje wybrany jeden, który powiększa się i powstaje pęcherzyk wzrastający, następnie on zamienia się w pęcherzyk dojrzewający, a ten w pęcherzyk dojrzały, czyli GRAAFA. W pęcherzyku Graafa produkowane są estrogeny czyli hormony żeńskie: estron, estriol, 17 beta - estriadol. Największa ilość estrogenów jest wydzielana w 13 dniu cyklu. Estrogeny powodują wówczas odbudowę błony śluzowej macicy (po to aby przyjąć zapłodnioną komórkę)

Owulacja - występuję w 14 dniu cyklu. Polega na tym, że pod wpływem wydzielania się z przysadki mózgowej lutropiny, która z krwią dociera do jajnika. Pod jaej wpływem pęka pęcherzyk Graafa - owulacja. W wyniku pęknięcia pęcherzyka Graafa zostaję uwolniona komórka jajowa, która dostaje się do jajowodu. W czasie owulacji następuję wzrost temperatury ciała średnio o 0,5 C.

Faza lutealna - najdłuższa faza cyklu. W tej fazie powstaje ciałko żółte (corpus liteum), stąd nazwa fazy. gdy uwolni się komórka jajowa reszta pęcherzyka Graafa ulega przemianom i zamienia się w ciałko żółte, które produkuje 2 rodzaje hormonów: estrogeny i progesteron. Jeśli nie dojdzie do zapłodnienia ciałko żółte żyje tylko 14 dni i obumiera - powstają resztki ciałka żółtego. Gdy dojdzie do zapłodnienia ciałko żółte zamienia się w ciałko żółte ciążowe, pełni rolę gruczołu dokrewnego do 16 tygodnia ciąży. Od 16 tygodnia funkcję gruczołu dokrewnego przejmuję łożysko. Szczyt wydzielania progesteronu występuję w 22 dniu cyklu i potem obniża się. W 22 dniu gdy dojdzie do zapłodnienia pod wpływem progesteronu ulegnie zagnieżdżeniu komórka jajowa. Gdy komórka nie ulegnie zagnieżdżeniu to wysokie stężenia estrogenów i progesteronu powodują zahamowanie wydzielania folitropiny i lutotropiny co prowadzi do zaniku ciałka żółtego i powoduje to obkurczanie naczyń krwionośnych błony śluzowej macicy i niedokrwienie błony śluzowej macicy. W wyniku niedokrwienia pojawia się krwawienie miesięczne - polega na złuszczaniu się błony śluzowej macicy.

EFEKTY DZIAŁANIA ESTROGENÓW:

• Przyspieszają dojrzewanie pęcherza jajnikowego

• Powodują odbudowę błony śluzowej macicy w fazie falikularnej

• Zwiększenie wydzielania śluzu szyjkowego na szyjkę macicy. Śluz pod wpływem estrogenów krystalizuje w formie liści paproci. Śluz wspomaga transport plemników.

• Zwiększenie krzepliwości krwi

• Powodują zatrzymanie w organizmie kobiecym wody i sodu. W czasie ciąży może to być przyczyną obrzęków

• Obniżają poziom cholesterolu (rzadziej chorują na choroby sercowe)

• Zmniejszanie napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych, wiąże się to ze zmniejszeniem wartości tętniczego

• Przyczyniają się do zatrzymania wapnia w kościach

• Wpływają na psychikę kobiety. Pod wpływem dużej ilości estrogenów kobieta jest aktywna i pełna energii.

EFEKTY DZIAŁANIA PROGESERONU:

• Główne zadanie: przygotować narząd rodny do implantacji komórki jajowej i rozwój prawidłowy zapłodnionej komórki jaj. Najważniejszym narządem docelowym jest macica.

• Powoduje rozrost mięśni gładkich macicy dzięki czemu ciężarna macica się powiększa

• Powoduje, że mięśniówka macicy traci swoją aktywność skurczową w czasie ciąży (zabezpiecza prawidłowy przebieg ciąży)

• powoduje rozwój gruczołów błony śluzowej macicy, powoduje implantację komórki jajowej w 22 dniu cyklu

• Wytworzenie w szyjce macicy czopa śluzowego, który uniemożliwia przechodzenie plemników

• Wpływa na gruczoły piersiowe powodując wzrost tkanki gruczołowej

• Działa na psychikę - obniżenie aktywności fizycznej

• Duże stężenie progesteronu wpływa hamująco na wydzielanie lutropiny z przysadki mózgowej (wtedy owulacja nie występuje). Dopiero gdy usunie się łożysko.

DZIAŁANIE ŚRODKÓW ANTYKONCEPCYJNYCH:

• w fazie falikularnej podaje się progesteron co ma zahamować owulację

• wytworzenie czopa śluzowego w szyjce macicy.

Mechanizm działania. Estrogeny i progeseron to hormony sterydowe. Mają specyficzny mechanizm działania w kom. - przenikają przez błonę kom. i wiążą się z receptorem obecnym w cytoplazmie komórki. Powstaje kompleks hormon-receptor, który wnika do jądra kom. , działa na geny i powoduję syntezę białek.

HORMONY W CZASIE CIĄŻY:

• Progesteron

• Estrogeny

• Gonadotropina komórkowa beta HCG - wydziela się na początku ciąży w bardzo dużych ilościach, spadek następuję ok. 15 tygodnia. Testy ciążowe opierają się na oznaczaniu betaHCG w moczu. Można ją wykryć między 6 a 8 dniem od zapłodnienia. Ma on znaczenie fizjologiczne: beta HCG powoduje hamowanie dojrzewania następnych pęcherzyków w jajniku oraz utrzymuje prawidłową funkcję ciałka żółtego ciążowego.

Dominującym hormonem pod koniec ciąży jest progesteron - wpływa ochronnie i doprowadza do porodu.

19. III. 2002

HORMONY II

Prolaktyna - PRL - u mężczyzn niepłodność impotencja:

• hormon przedniego płata przysadki mózgowej, ma znaczenie fizjologiczne tylko u kobiet

• odpowiada za wzrost gruczołów piersiowych i za produkcje mleka po porodzie

Czynniki, które warunkują powstawanie mleka po porodzie:

• usunięcie łożyska podczas porodu, co wiąże się ze znacznym spadkiem stężenia progesteronu w organizmie i wydziela się prolaktyna

• podrażnienie receptorów szyjki macicy w czasie porodu - powstanie mleka na drodze odruchowej

• ssanie brodawki mlekowej przez niemowlę, na drodze odruchowej.

Mleko gromadzi się w przewodach wyprowadzających, żeby dostało się do brodawki sutkowej musi zadziałać hormon OKSYTOCYNA (magazynowany w tylnym płacie przysadki). Oksytocyna działa na komórki MIOEPITELIALNE, mieszczą się one w przewodach wyprowadzających mleko i powoduje skurcz komórek i dzięki temu mleko przesuwa się do brodawki i może być wyssane; Oksytocyna jest uwalniana na drodze odruchowej, bodźcem do jej wydzielenia jest podrażnienie receptorów brodawki sutkowej. mamy więc 2 hormony, które biorą udział w laktacji czyli wydzielaniu mleka po porodzie.

Inne funkcje oksytocyny: duże znaczenie podczas porodu - możliwe są dzięki niej skurcze macicy, podczas porodu także wydziela się na drodze odruchowej, bodźcem jest podrażnienie receptorów szyjki macicy.

ROLA LUTROPINY I FOLITROPINY U MĘŻCZYZN

LUTROPINA wpływa u mężczyzn na komórki śródmiąższowe jądra - Leydiga i pod jej wpływem komórki te produkują testosteron (należy on do androgenów).

Folitropina wydzielana przez przedni płat przysadki mózgowej, wpływa na komórki Bertoliego - podporowe i pod wpływem stymulacji powstaje w komórkach białko wiążące androgeny.

EFEKTY DZIAŁANIA TESTOSTERONU U MĘŻCZYZN

• wpływa na wtórne cechy męskie (męski typ owłosienia, sylwetka, typ krtani)

• wywołanie popędu płciowego u mężczyzn (wielkość zależy od ilości wytwarzanego testosteronu )

• wpływa na dojrzewanie plemników w jądrze i najądrzu

• krwiotworzenie - produkcja krwi

• łatwo przenika do mózgu - zwiększa agresję u mężczyzn

ANABOLIKI - sterydy anaboliczne, grupa leków, które stosuje medycyna, aby zwiększyć masę wychudzonego pacjenta. Stosowanie leków w sporcie jest bardzo niekorzystne - powoduje duże zmiany w organizmie, bo ma działanie hormonu płciowego, czyli testosteronu. Częste stosowanie anabolików prowadzi do zakrzepów a w konsekwencji do śmierci.

SOMATOTROPINA - hormon wzrostu GH (przedni płat przysadki mózgowej). Bierze udział w syntezie białek, w przemianie węglowodanów, w przemianie tłuszczowej i w gospodarce mineralnej. Hormon ten zwiększa syntezę białek. Ma on więc również działanie anaboliczne, przyczynia się do budowy struktur organizmu. Zwiększa syntezę białek w chrząstce nasadowej - wzrost szkieletu, dzięki temu kości wydłużają się. Somatotropina wpływa też na syntezę białek poza szkieletem powodując PROLIFERACJĘ POZAKOMÓRKOWĄ (wzrost poza komórkami). Odbywa się to przy pomocy substancji zwanych SOMATOMEDYNAMI. Wpływa na wątrobę, ale pod wpływem hormonu wzrostu powoduje wzrost wydzielania somatomedyn, które powodują wzrost białka w szkielecie, niedobór powoduje karłowatość (około 140 cm). Niskiemu wzrostowi towarzyszy prawidłowa funkcja mózgowa (mądre osoby); niedobór hormonu tarczycy.

UDZIAŁ HORMONÓW WZROSTU W PRZEMIANIE WĘGLOWODANÓW

• wzrost stężenia glukozy w surowicy krwi

• wpływ na gospodarkę tłuszczową; lipoliza - rozpad tkanki tłuszczowej i uwolnienie wolnych kwasów tłuszczowych, które zużywane są do produkcji energii

• wpływ na gospodarkę mineralną; zatrzymanie sodu, wapnia, potasu i fosforanów

Nadmiar hormonów wzrostu - gigantyzm (210 cm). Wiek 30-40 lat - wydłużanie pewnych części organizmu - AKROMEGALIA.

HORMON POŚREDNI PRZYSADKI MÓZGOWEJ - MELANTROPINA

• pobudza melanocyty - specjalne komórki skóry do produkcji ciemnego barwnika skóry - melaniny

ACTH - wydzielany przez płat przedni (ADRENOKORTYKOTROPINA), wpływa na korę nadnerczy i powoduje uwalnianie hormonów, przede wszystkim GLIKOKORTYKOIDÓW

NADNERCZE - gruczoł wydzielania wewnętrznego położony na górnym biegunie nerki (dwa nadnercza w kształcie trójkąta), wyróżniamy: korę nadnercza, rdzeń nadnercza.

HORMONY KORY NADNERCZA

Warstwa krążkowata wydziela MINERALOKORTYKOIDY, główny to aldosteron, ma działanie na kanalik dystalny w nefronie nerce i powoduje zwrotne wchłanianie sodu i wody, wydzielanie potasu i wodoru. Głównym mechanizmem wydzielania aldosteronu w organizmie jest RENINA - ANGIOTENYNA - ALDOSTERON. Warstwa pasmowata kory nadnerczy wydziela GLIKOKORTYKOIDY, głównym jest KORTYZOL.

ACTH wpływa najsilniej na warstwę pasmowatą.

EFEKTY DZIAŁANIA KORTYZOLU:

• zwiększa stężenie glukozy we krwi

• powoduje rozkład białek organizmu, głównie białek mięśni i kości, uwalniane aminokwasy zamieniane są w glukozę w procesie glukoneogenezy - jest to proces fizjologiczny, który umożliwia produkcję glukozy ze związków niecukrowych. Glukoza w tym wypadku jest produkowana z aminokwasów. Najsilniej pobudza glukoneogenezę ze wszystkich środków chemicznych w organizmie

• powoduje zwrotne wchłanianie wody i sodu w kanaliku dystalnym (efekt taki jak aldosteron)

• zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego i powoduje skurcz naczyń krwionośnych.

Warstwa siatkowata kory nadnerczy (niezależnie od płci) produkuje hormony płciowe męskie, hormon DEHYDROEPIANDROSTERON ma działanie 5 razy słabsze niż testosteron. Gdy kobiety za dużo go produkują to mają WIRYLIZACJĘ NADNERCZOWĄ, kobiety nabierają cech męskich: zarost, budowa ciała, zmiana narządów płciowych (łechtaczka na prącie).

RDZEŃ NADNERCZA jest narządem wspólnym dla układu dokrewnego i nerwowego, wchodzi w skład autonomicznego układu nerwowego. Wydziela dwa hormony: ADRENALINA i NORADRENALINA. Są to hormony stresu, Bodźcem do uwalniania tych hormonów może być zimno lub gorąco, ból, spadek ciśnienia tętniczego w organizmie, złość, strach. Są wydzielane na raz, mają podobne działanie w organizmie. Powodują w organizmie rozkład materiałów energetycznych zapasowych, czyli tkanki tłuszczowej i glikogenu (magazyn cukrów), wzrost temperatury organizmu.

Różnice widzimy w działaniu w układzie krążenia:

Adrenalina:

• przyspiesza akcję serca i zwiększa siłę skurczów serca

• skurcz naczyń skórnych i trzewnych

Noradrenalina:

• powoduje skurcz naczyń obwodowych

• mały wpływ na serce

Kortyzol i ACTH - to też hormony stresu.

26. III. 2002

HORMONY TARCZYCY, TRZUSTKI, SZYSZYNKI

HORMONY TARCZYCY

Tarczyca czyli gruczoł tarczowy ma budowę pęcherzykową (składa się z dużej ilości pęcherzyków). Pęcherzyki zbudowane są z nabłonka, we wnętrzu znajduje się koloid. Tarczyca produkuje dwa hormony: TYROKSYNĘ - T4 i TRÓJJODOTYRONINĘ - T3, z których to hormonów tyroksyna stanowi nieczynny prohormaon, T3 - czynny hormon.

SYNTEZA HORMONÓW TARCZYCY:

Hormony tarczycy powstają z prekursora aminokwasu tyrozyny. Aminokwasy pobierane są z naczyń włosowatych i dostają się do komórek pęcherzykowych do nabłonka. W komórce nabłonka powstaje TYREOGLOBULINA (substancja białkowa składająca się z aminokwasów). Tyreoglobulina wydzielana jest do wnętrza pęcherzyka do koloidu. Do syntezy hormonów tarczycy niezbędny jest jod. Komórki nabłonka pobierają jod z krwi, zamieniają w jod atomowy - wydzielany jest przez komórkę pęcherzykową do koloidu. We wnętrzu pęcherzyka następuje jodowanie tyreoglobuliny i powstaje jodowana tyreoglobulina. Jest to postać magazynowana hormonów tarczycy. Większe zapotrzebowanie na hormony tarczycy jest na przykład podczas wzrostu organizmu, wówczas jod tyreoglobulina jest pobierana przez komórki nabłonka i we wnętrzu następuje strawienie jodu tyreoglobuliną przez enzymy lizosomalne i wydzielane są hormony do krwi.

Produkcja hormonów tarczycy jest sterowana przez hormon przysadki mózgowej TYREOTROPINĘ TSH (zwiększa ich produkcję). Gdy przysadka dużo jej wydziela to komórki pęcherzykowe pobierają jod, następuje jodowanie i uwalnianie hormonów tarczycy.

EFEKTY DZIAŁANIA HORMONÓW TARCZYCY

• zwiększają zużycie tlenu w tkankach i zwiększają wytwarzanie w tkankach energii

• zwiększają podstawową przeminę materii - najmniejsze nasilenie procesów energetycznych organizmu, które dostarczają tyle energii aby zaspokoić podstawowe procesy życiowe

• zwiększają temperaturę ciała

• w okresie wzrostu organizmu hormony tarczycy odpowiadają za prawidłowy rozwój układu nerwowego oraz za prawidłowy wzrost i dojrzewanie szkieletu.

Przy niedoborze hormonów tarczycy w dzieciństwie możemy mieć niedorozwój umysłowy i niski wzrost.

Niedoczynność tarczycy - HYPOTYREOZA

Przyczyny hormonalne deficytu wzrostu:

• niedobór hormonu wzrostu - karłowatość i prawidłowy rozwój umysłowy

• niedobór hormonu tarczycy - karłowatość i upośledzenie umysłowe

U dorosłych występują zupełnie inne objawy na niedoczynności tarczycy:

• skóra jest sucha i szorstka

• nastawienie depresyjne, obniżenie nastroju

• nietolerancja zimna

• obrzęki wokół kostek

• wolna akcja serca

• obniżona temperatura ciała (35,5 C)

• uciążliwe zaparcia

Wpływa na glukozę i cholesterol - hormony tarczycy powodują wzrost stężenia glukozy we krwi i obniżenie stężenia cholesterolu.

Skutki nadczynności tarczycy - osoba z nadczynnością tarczycy jest nerwowa, skórę ma mokrą, bardzo łatwo się poci, bardzo szybka akcja serca powyżej 100 w spoczynku, często występuje zaburzenie rytmu serca (migotanie przedsionków), osoba gorzej toleruje gorąco, często występuje podwyższone ciśnienie tętnicze

TSH - badanie podstawowych schorzeń tarczycy.

Sprzężenie zwrotne (hormonalne) na przykładzie tarczycy - hormonem podwzgórza, który powoduje powstawanie TSH jest TRH (TYREOLIKERYNA). TSH działa na tarczycę i powoduje wydzielanie hormonów T3 i T4. Pod wpływem dużej ilości T 3 i T4 hamowana jest przysadka mózgowa (nie produkuje TSH ). Gdy jest bardzo mało hormonów tarczycy wówczas przysadka produkuje duże ilości TSH. Niskie TSH świadczy o nadczynności tarczycy (dużo T3 i T4), wysokie TSH świadczy o niedoczynności tarczycy. Przy dużej nadczynności tarczycy TSH może być równa 0. Nadrzędną rolę pełni centralny układ nerwowy. Otrzymuję informację, że organizm ulega wychłodzeniu wówczas pobudzane jest podwzgórze ( w nim mieści się ośrodek termoregulacji), podwzgórze wydziela TRH - TSH - T3 i T4 - wzrost temperatury ciała. Hormony tarczycy wpływają na temperaturę ciała.

Do syntezy hormonów tarczycy potrzebny jest jod. Dobowe zapotrzebowanie na jod wynosi 150 μg. Wszystkie pokarmy pochodzenia morskiego mają dużo jodu.

Niedobór jodu w organizmie powoduje, że tarczyca się powiększa i tworzą się wole, występuje brak prawidłowej syntezy hormonów tarczycy, wówczas przysadka mózgowa wydziela dużą ilość tyreotropiny, która powoduje wzrost tarczycy - wole.

TRZUSTKA

Narząd, w którym wyróżniamy część wewnątrz wydzielniczą, która wydziela hormony: insulinę i glukagon. Część zewnątrz wydzielnicza nie wydziela hormonów, ale produkuje enzymy trawienne.

W ogonie trzustki mieszczą się wyspy Langerhansa.

Hormony trzustki odpowiadają za przyswojenie i zmagazynowanie pokarmu, odpowiadają za uwolnienie (mobilizację ) substancji pokarmowych, materiałów zapasowych (tkanki tłuszczowej i glikogenu). Glikogen służy do magazynowanie cukrów.

Hormony trzustki utrzymują stały poziom glukozy we krwi, co jest niezbędne do właściwej pracy mózgu i krwinek czerwonych. Najważniejszą funkcję hormony trzustki pełnią w metabolizmie węglowodorów, wpływają na następujące procesy w metabolizmie węglowodorów:

• glikoliza - rozkład glukozy w celu uzyskania energii

• glikogenoliza - rozkład glkogenu do glukozy

• glukogeneza - proces fizjologiczny tworzenia glikogenu z glukozy

• glukoneogeneza - proces tworzenia glukozy ze związków nie cukrowych takich jak aminokwasy, glicerol i kwas mlekowy.

Rola insuliny - efekty działania insuliny nastawione są na obniżenie stężenia glukozy we krwi. Wydziela się w organizmie po spożyciu pokarmu. Insulina powoduje:

• przenikanie glukozy z krwi do mięśni

• nie ma wpływu na przenikanie glukozy do mózgu (przez nabłonek jelitowy i kanaliki nerwowe)

• pod jej wpływem nie następuje wchłanianie zwrotne w kanaliku nerwowym

• ułatwia tworzenie glikogenu mięśniowego (glukoza zamienia się w glikogen)

• w mięśniu nasilenie glikolizy

• tworzenie glikogenu wątrobowego

• pobudzenie wytwarzania tkanki tłuszczowej

• zwiększenie syntezy białek w organizmie

Insulina to typowy hormon anaboliczny (budujący nasz organizm). Glukagon ma działanie przeciwstawne do insuliny i prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we krwi. Wydziela się w organizmie podczas wysiłku fizycznego i głodzenia. Wpływa na metabolizm cukru, wpływa tylko na wątrobę: powoduje glikogenalizę, nasila glukoneogenezę wątrobową. Glukagon powoduje rozkład tkanki tłuszczowej.

HORMONY SZYSZYNKI

Melatonina - regulator regulatorów (ma wpływ na inne hormony), hormon młodości. Wydzielanie jej zachodzi głównie w nocy i podczas ciemności. Funkcje:

• hamuje oś hormonalną, podwzgórze przysadka gonady zmniejszając popęd płciowy

• powoduje jasne zabarwienie skóry (działa przeciwstawnie do melanotropiny)

• moduluje funkcje odpornościowe organizmu

• odtruwa organizm z wolnych rodników (działanie przeciwnowotworowe)

• wydłuża młodość organizmu i hamuje starzenie się

• informuje układ nerwowy i dokrewny czy występuje noc czy dzień.

9. IV. 2002

TERMOREGULACJA U CZŁOWIEKA

Człowiek to ssak tropikalny, bo do utrzymania prawidłowego bilansu cieplnego wymaga dosyć wysokiej temperatury 28 C (w spokoju ruchowym i bez ubrania).

Stałocieplność - człowiek zachowuje stałą temperaturę organizmu, nie zależną od temperatury otoczenia. Dotyczy jam ciała, czaszki, jamy opłucnej, jamy otrzewnej. Skóra i kończyny zachowują się zmiennocieplnie.

DROGI ELIMINACJI CIEPŁA Z ORGANIZMU:

• Promieniowanie - oddawanie ciepła do przedmiotów znajdujących się w naszym otoczeniu pod warunkiem, że są one zimniejsze. Promieniowanie nie zależy od temperatury powietrza w pomieszczeniu. Utrata ciepła na drodze promieniowania zachodzi podczas spoczynku ruchowego.

• Przewodzenie - oddawanie ciepła, które znajduje się w styczności z ciałem człowieka. Utrata ciepła na drodze przewodzenia zachodzi podczas pobytu w wodzie.

• Konwekcja - ogrzane w procesie przewodzenia powietrze znajdujące się nad skórą jest unoszone przez wiatr.

• Parowanie wody, woda może się dostać na powierzchnię skóry poprzez dyfuzję, gruczoły potowe. Czynnikiem ograniczającym parowanie wody jest wysoka wilgotność powietrza. Gdy człowiek wykonuje ćwiczenia w takim wilgotnym pomieszczeniu może dostać udaru cieplnego. Jedyną formą utraty ciepła z organizmu jest parowanie wody gdy na dworze jest bardzo gorąco np. 36 C.

UKŁAD TERMOREGULACJI:

• termoreceptory - znajdują się w skórze i reagują na zmianę temperatury otoczenia

• termodelektory - znajdują się w podwzgórzu, części międzymózgowia, a także w części szyjnej rdzenia kręgowego. Odbierają zmianę temperatury krwi krążącej

• ośrodek termoregulacji

• efektor termoregulacji

Ośrodek termoregulacji - znajduje się w podwzgórzu, składa się z dwóch części:

1) przedniej części podwzgórza znajduje się ośrodek eliminacji ciepła czyli termoregulacji fizycznej - mechanizmy włączają się gdy podnosi się temperatura organizmu lub podnosi się temperatura powietrza. Głównym efektorem są gruczoły potowe i układ krążenia. Gdy wzrasta temperatura:

• ulegają rozszerzeniu naczynia krwionośne skóry, zwiększa się przepływ krwi, krew ma dużą pojemność cieplną więc pobiera krew z tkanek, które są przegrzane i przekazuje je zimniejszym. Następuje zmniejszenie przepływu krwi przez narządy jamy brzusznej i nerki;

• zwiększa się wydzielanie potu przez gruczoły potowe, najwięcej gruczołów potowych znajduję się na skórze dłoni i stóp (ok. 2000/cm2). Wydzielanie potu zachodzi na drodze nerwowej jest regulowane przez autonomiczny układ nerwowy a szczególnie przez część współczulną autonomicznego układu nerwowego (acetylocholina, cholinergiczne włókna współczulne, mediator - powodują wydzielanie potu). Gdy jesteśmy narażeni na gorące przez dłuższy czas obserwujemy zjawisko zmniejszonego wydzielania potu, gruczoły potowe ulegają zmęczeniu, można je zlikwidować ścierając pot z ciała (pot gromadzi się na skórze)

2) w tylnej części podwzgórza znajduję się ośrodek produkcji ciepła czyli termoregulacji chemicznej.

Termoregulacja chemiczna - mechanizmy ulegają włączeniu gdy obniża się temperatura organizmu lub obniża się temperatura zewnętrzna. Efektorami są:

• mięśnie szkieletowe - służą do produkcji ciepła. Podczas skurczu mięśnia powstaje ciepło, podczas zwiększenia napięcia mięśniowego i podczas drżenia mięśnia.

• tkanka brunatna tłuszczowa

• wątroba

Gruczoły te muszą ulec pobudzeniu przez układ nerwowy i hormony. Gdy zwiększy się aktywność części współczulnej autonomicznego układu nerwowego i organizmu wydziela hormony ciepłotwórcze, następuje zwiększenie ciepła w wątrobie i w tkance tłuszczowej.

HORMONY CIEPŁOTWÓRCZE:

• trójjodotyronina T3

• tyroksyna T4

• adrenalina

• glukagon

ZJAWISKO LEWISA - wpadamy do lodowatej wody około 0 C. Zjawisko polega na tym, że temperatura skóry obniża się wtedy w 22 C do 0 C, ale po kilkunastu minutach temperatura skóry wzrasta do 10 C tak aż do wyciągnięcia z wody. Służy ono ochronie skóry przed odmrożeniem.

Aklimatyzacja po stale podwyższonych wysokich temperatur - trwa bardzo długo, latami, polega na szybszym wydzielaniu potu, zmniejszeniu ilości soli kuchennej w pocie oraz zwiększeniu pragnienia.

WPŁYW HIPOTERMII NA ORGANIZM:

Obniża się temperatura wnętrza ciała:

• do 35 C - maksymalne drżenie mięśni, wytwarzają ciepło na drodze termogenezy drżeniowej

• do 28 C - wzrost pobudliowści mięśnia sercowego, może wystąpić migotanie komór, serce nie spełnia swojej roli chemodynamicznej, nie pompuje

• do 27 C - źrenice nie reagują na światło i mamy brak odruchów

• do 24 C - mamy obrzęk płuc, płyny z łożyska naczyniowego przedostają się do wnętrza płuc, płuco ulega zalaniu (jeszcze można uratować)

• do 20 C - zatrzymanie czynności serca

• do 17 C - śmierć organizmu

Temperatura wzrasta - mamy udar termiczny i zawodzą mechanizmy termoregulacji fizycznej:

• gdy temperatura mózgu dojdzie do 41,5 C to mamy utratę świadomości, spadek ciśnienia tętniczego

• gdy temperatura w innych tkankach osiągnie 41-42 C obserwujemy uszkodzenie wątroby, nerek, płuc

Nie zawsze wysoka temperatura organizmu jest niekorzystna.

GORĄCZKA -wiele bakterii gorzej się namnaża w organizmie gdy mamy wysoką temperaturę. Jest to wzrost temperatury ciała przy zachowanych w pełni mechanizmach termoregulacyjnych. Powstaje, gdy do organizmu dostają się substancje zwane PIROGENAMI. Dzielimy je na:

1) Pirogeny egzogenne - w bakteriach, wirusach, grzybach - lipopolisacharyd - ściany komórki bakteryjnej ( występuje w bakteriach gramujemnych ) gdy dostanie się do organizmu to działa na krwinki białe i pod wpływem pirogenu egzogennego krwinki te produkują pirogeny endogenne. Przenika on do mózgu i zwiększa nam produkcję substancji zwanych PROSTAGLANDYNY - typu E - odpowiedzialne za gorączkę, działają one tak, że w podwzgórzu mieści się biologiczny wzorzec temperatury ciała. Jest on nastawiany na 36,6 C, prostaglandyny przestawią nam ten wzorzec na wyższy 38,6 C. Wówczas organizm uruchamia mechanizmy produkcji ciepła - mamy gorączkę. Leki przeciwgorączkowe są to leki hamujące produkcję prostaglandyn, obniżają temperaturę. .

Rodzaje gorączki:

• gorączka stała - temperatura przez całą dobę jest podwyższona a wahania dobowe wynoszą 1 C (dzień 39 C noc 38 C)

• gorączka zwalniająca - występuje przez całą dobę, natomiast wahania wynoszą do 2 C

• gorączka hektyczna - cechuje się wahaniami temperatury dobowej o 3 C. Temperatura bardzo szybko rośnie, mamy bóle głowy, bardzo szybko maleje i mamy nocne poty (schorzenia ropne, zapalenie płuc)

• gorączka przerywana - gorączka osiąga temperaturę prawidłowe, krótkie, trwające kilka godzin wzrostów temperatur ciała, następnie temperatura spada do temperatury prawidłowej (malaria)

Pirogeny nowotworowe - powodują wzrost temperatury ciała w chorobie nowotworowej przy braku infekcji.

16. IV. 2002

23. IV. 2002

CZUCIE

RODZAJE CZUCIA:

1) Czucie dotyku i ucisku - spowodowane jest odkształceniem skóry. Receptor jest to struktura anatomiczna, na którą działa bodziec. Receptory czucia dotyku i ucisku:

• ciałko Meissnera - pobudzane przez delikatny dotyk. Najwięcej znajduję się na opuszkach palców i wargach ust. Należy do receptorów szybko adaptujących się. Jeśli na receptor działa bodziec przez dłuższy czas o tej samej sile to po pewnym czasie częstość pobudzeń z receptorów spada.

• receptor okołowłosowy - każdy mieszek włosowy otoczony jest takim receptorem, dlatego włos jest receptorem dotyku.

• tarczka Mercla - to receptory ucisku. Najwięcej ich jest w opuszkach palców, adaptują się bardzo wolno.

• ciałko Ruffiniego - receptor ucisku, który występuję w tkance podskórnej, należy do receptorów wolno adaptujących się.

Impulsy czucia i dotyku przewodzone są do mózgu przez 4 kolejne komórki nerwowe (neurony) - I, II, III, IV.

I neuron ma swoje ciało komórkowe w zwoju rdzeniowym. Jest to komórka dwubiegunowa, jedna z wypustek dochodzi do receptora, druga biegnie wstępując w rdzeń. Wypustka wstępująca biegnie ku górze do jądra smukłego i klinowatego. Komórka nerwowa w rdzeniu kręgowym przebiega drogą w sznurach tylnych zwanych powrózkami. Rozpoczyna się II neuron (w jądrze smukłym i klinowatym), przechodzi na drugą stronę ciała i dochodzi do wzgórza. Wzgórze jest to ważny element mózgu, bierze udział w przewodzeniu czucia. III neuron rozpoczyna się na wzgórzu, a kończy w korze mózgowej (zakręt zaśrodkowy). jest to pole 1, 2, 3 według Brodmana.

Ośrodki korowe:

• płat mózgu ciemieniowy - czucia;

• płat potyliczny - wzroku;

• płat skroniowy - słuchu;

• płat czołowy - ruchu;

IV komórka nerwowa mieści się w korze mózgowej płata ciemieniowego.

Istnieje jeszcze inna droga przewodzenia czucia dotyku i ucisku. Również składa się z 4 neuronów. I rozpoczyna się w receptorze i dochodzi do rogów tylnych rdzenia kręgowego. II neuron rozpoczyna się w rogach tylnych rdzenia kręgowego, przemieszcza się na stronę przeciwna ciała i biegnie w rdzeniu jako droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia i dochodzi do wzgórza. III neuron rozpoczyna się we wzgórzu i kończy się w korze mózgowej płata ciemieniowego. IV neuron występuję w samej korze mózgowej płata ciemieniowego.

2) Czucie temperatury ciała czyli czucie ciepła i zimna - w skórze występują receptory ciepła i zimna, zarówno receptory ciepła jak i zimna reagują na zmiany temperatury skóry.

Receptory zimna:

• ciałka Krauzego - reagują na temperatury skóry pomiędzy 15 a 36 C. Gdy temperatura skóry spada poniżej 15 C ciałka te nie odbierają impulsów. Wówczas pobudzane są tylko zakończenia bólowe i odczuwamy to jako ból.

Receptory ciepła:

• reagują na temperaturę skóry od 36-45 C. Powyżej 45 C receptory te nie reagują i pobudzane są tylko receptory bólowe.

Bieg impulsów:

I neuron rozpoczyna się w receptorze , a kończy w rogach tylnych rdzenia kręgowego jako droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna dochodząc do wzgórza. III neuron rozpoczyna we wzgórzu dochodzi do kory płata ciemieniowego. IV w korze płata ciemieniowego.

3) Czucie bólu - NOCYCEPCJA - jest wywoływana przez bodźce uszkadzające tkanki (bodźce nocyceptywne). Gdy zadziała ten bodziec to pobudza substancję, która znajduje się w naszym organizmie - KALIKREINA TKANKOWA. Bodziec aktywuje ją i zamienia się w postać aktywną. Pod jej wpływem w organizmie wydzielają się KININY, najważniejsza jest BRADYKININA. Ona działa na receptory bólu, depolaryzując wolne zakończenia nerwowe. Impuls dostaje się do kory mózgowej. Droga przewodzenia impulsów bólowych pokrywa się z drogą przewodzenia ciepła i zimna. W rdzeniu kręgowym jest to droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna.

Fizjologiczne układy przeciwbólowe - tworzą je opioidy endogenne (powstają w organizmie człowieka) o działaniu narkotycznym. Dzielimy je na 2 grupy:

• endorfiny (endogenne morfiny)

• enkefaliny

Hamują one przewodzenie bólu w synapsach nerwowych drogi bólowej. Działają na receptory opioidowe umieszczone w komórkach nerwowych, łącząc się z nimi hamują przewodzenie bólu. Najważniejszy układ przeciwbólowy mieści się we wzgórzu. Ból pochodzenia wzgórzowego to najsilniejszy ból organizmu. U każdego człowieka występuje inne stężenie opioidów endogennych stąd różnice we wrażliwości na ból. Stężenie opioidów endogennych możemy zwiększyć przez akupunkturę (działanie przeciwbólowe).

Ból odniesiony - polega na tym, że łącznie z bólem narządu wewnętrznego odczuwamy ból skóry, który to kawałek skóry ma wspólne pochodzenie embriologiczne z danym narządem. Łącznie z bólem serca odczuwamy ból skóry na obszarze linii pośrodkowej ciała od lewej pachy.

Receptorów bólowych nie ma w tkance mózgowej, mięśniach (tylko na zewnątrz mięśnia), wątrobie, płucach - położone są w torebkach tych narządów.

4) Czucie proprioreceptywne - odbierane jest przez receptory położone w narządzie ruchu - w mięśniach, ścięgnach, okostnej. Zakończenia pierścienno-spiralne wrzecionek nerwowych-mięśniowych (receptory odpowiedzialne za rozciąganie mięśni). W ścięgnach znajdują się receptory Golgiego. Receptory te pobudzane są przez pracę statyczną i dynamiczną mięśni szkieletowych. Dzięki czuciu proprioreceptywnemu możemy orientować się o położeniu kończyn w przestrzeni.

Przewodzenie impulsów odbywa się przez 4 neurony - I neuron rozpoczyna się w receptorze, wnika do rdzenia kręgowego i biegnie w sznurach tylnych i kończy się w jądrze smukłym i klinowatym, tu rozpoczyna się II neuron i kończy we wzgórzu, III neuron kończy się w korze mózgowej płata ciemieniowego, IV neuron w korze mózgowej płata ciemieniowego.

Mówi się, że jest to czucie głębokie.

5) Węch - w górnej części jamy nosowej zlokalizowany jest nabłonek węchowy zbudowany z komórek węchowych - jest to I neuron węchowy - to jedyne miejsce w organizmie, w którym komórka nerwowa kontaktuje się bezpośrednio ze środowiskiem zewnętrznym (narażona jest na wirusy, bakterie). Z komórki węchowej wychodzi akson czyli włókno nerwowe. 20 takich włókien tworzą nić węchową, która wnika do jamy czaszki poprzez otwór w kości sitowej. II neuron węchowy biegnie do węchomózgowia czyli do zakrętu HIPOCAMPA i ciała migdałowatego. Jest to część mózgowia zwana przyśrodkową częścią półkuli. człowiek w ten sposób może odbierać od 2000-4000 rodzajów czucia zapachów.

6) Czucie smaku - w obrębie jamy ustnej znajdują się kubki smakowe. Kubek zbudowany jest z komórek smakowych, a różne substancje podrażniające go przez otwór smakowy. Najwięcej kubków smakowych mieści się na języku.

Czucie smaku jest przewodzone przez 4 neurony - I rozpoczyna się w kubku, biegnie wraz z nerwami czaszkowymi 7,9,10 do jądra pasma samotnego. II neuron rozpoczyna się w tym jądrze i biegnie do wzgórza. III neuron biegnie od wzgórza do kory mózgowej ciemieniowej. IV w korze ciemieniowej (zakręt zaśrodkowy, pole 1, 2, 3 według Brodmana.

Za czucie odpowiada płat ciemieniowy kory mózgowej!

4 podstawowe smaki:

• boczne brzegi języka - bodźce kwaśne

• koniuszek języka - bodźce słone i słodkie

• podstawa jęsyka - bodźce gorzkie

30. IV. 2002

PRZEMIANA MATERII I WYDATEK ENERGETYCZNY CZŁOWIEKA

Metabolizm - całokształt procesów energetycznych organizmu. Procesy metaboliczne dzielą się na:

• kataboliczne

• anaboliczne

PROCESY KATABOLICZNE - to procesy rozkładu i utleniania złożone z substancji, które dostają się do organizmu wraz z pokarmem. W wyniku ich wydziela się energia - 70% to energia cieplna, 30% mechaniczna.

PROCESY ANABOLICZNE - to procesy budowy tkanek organizmu, następuje ona na skutek spożywania substancji prostych.

Żeby zaistniały te procesy musi być pobierana energia. Substancje proste są źródłem energii dla człowieka i dzielą się na węglowodany, tłuszcze, białka.

Podstawą naszego pożywienia są węglowodany. Wartość energetyczna to 4,1 kcal/g.

Osoby, które pracują ciężką powinny mieć w diecie tłuszcze, ponieważ wartość energii tłuszczu to 9,3 kcal/g.

Białka z punktu widzenia energetyki - spożywanie jest niekorzystne, bo nie ulegają całkowitemu spalaniu w organizmie, są trudno dostępne i mają wysoką cenę. Natomiast jest bardzo korzystne jeżeli chodzi o organicznie związany azot, wchodzi on później w skład krwinek przeciwciał, przy braku azotu mamy osłabienie odporności, żeby zachować prawidłowy bilans azotowy trzeba spożywać 1g białka na kg masy ciała.

Prawidłowa zawartość procentowa w posiłkach:

• tłuszcze - 15-30%

• węglowodany - 55-75%

• białka - 10-15% całego pożywienia

• cholesterol - 0-300mg (wątroba potrafi go wytworzyć)

• Śniadanie - 30% dziennego pożywienia

• Obiad - 50%

• Kolacja - 20%

Całkowity wydatek energiczny organizmu i jego składowe:

1) Podstawowa przemiana materii (PPM)

To najmniejsze nasilenie procesów energetycznych organizmu, które to procesy dostarczają tyle energii, żeby zaspokoić podstawowe czynności życiowe, czyli oddychanie, krążenie, prace układu nerwowego, nerek, prawidłową temperaturę organizmu. Zależy od płci, wieku, wzrostu, wagi ciała.

Płeć - mężczyźni mają szybszą podstawową przemianę materii od kobiet.

Wiek - od 18 roku życia przemiana cały czas rośnie i osiąga szczyt w 18 roku życia. Do 30 roku życia utrzymuje się na stałym wysokim poziomie, potem przemiana nieznacznie maleje.

Głównym regulatorem przemiany podstawowej są hormony tarczycy tyroksyna i trójjodotyronina. Gdy wydzielają się w dużych ilościach mamy nasiloną przemianę materii, a stan ten nazywa się TYREOTOKSYKOZA.

PPM wynosi od 1600-1700 kcal/dobę (u zdrowego człowieka)

PPM (mężczyźni)

230+(58*M)+(21*W)-(28*wiek)

M-masa ciała w kg

W-wysokość w cm

PPM(kobiety)

2680+(40*M)+(8*W)-(20*wiek)

PPM w kJ /24 godz

Przelicznik kcal na kJ - 1680 kcal to 7029 kJ.

2) Specyficzno-dynamiczne działanie pożywienia

Polega na tym, że samo przyjęcie pokarmu przez człowieka zwiększa przemianę podstawową o około 10%, czyli jest to 160-170 kcal/dobę, przy czym najbardziej ją zwiększają białka - o 20%, po spożyciu cukrów - 7%, tłuszczów - 3%.

3) Czynnościowa przemiana materii

Wydatek energetyczny związany z czynnościami fizjologicznymi dnia codziennego, np. chodzenie po schodach czy równej powierzchni od 400-300 kcal/dobę.

4) Robocza przemiana materii

Wydatek energetyczny związany z pracą zawodową. Określa się go w kcal efektywnych Lehmana. Wielkość tego wydatku zależy od ciężkości pracy, gdy mamy:

• bardzo lekką pracą < 300 kcal/dobę

• lekką 300-800 kcal

• średni 800-1500 kcal

• ciężka 1500-2000 kcal

• bardzo ciężka > 2000 kcal

Metody oznaczania podstawowej przemiany materii i wydatku energetycznego - to metody kalorymetryczne, opierają się na oznaczeniu ilości ciepła wyprodukowanego przez organizm.

1) Metoda kalorymetrii bezpośredniej - przeprowadza się w kalorymetrze respiracyjnym, komora odizolowana od otoczenia, do komory przepływa woda i odpływa drugą komorą i odbiera ciepło wydzielone przez człowieka. Tak więc temperatura w kalorymetrze jest taka sama.

2) Kalorymetria pośrednia - w toku badań stwierdzono, że ilość ciepła, która jest produkowana przez człowieka jest wprost proporcjonalna do ilości zużytego tlenu.

• z zastosowaniem układów zamkniętych - badany oddycha wyłącznie tlenem

• z użyciem układów otwartych - badany oddycha powietrzem

Polegają na zebraniu powietrza wydechowego i jest ono zbierane przez urządzenie spirolit (worek Daglosa). Oznaczamy ilość tlenu i CO2 w tym powietrzu. Na podstawie ilości tlenu w powietrzu wydechowym możemy stwierdzić jakie jest zużycie tlenu przez organizm i w ten sposób możemy obliczyć całkowity wydatek energetyczny.

M=VO2*WKO2 - iloczyn objętości zużytego O2 razy wartość kaloryczna tlenu.

---