WARUNKI NIEZBĘDNE DO ROZWOJU CIĄŻY

Istnieje określony czas, gdy zwierzęta są płodne, a narządy płciowe są rozwinięte do tego stopnia, że mogą produkować komórki płciowe. Samice są dojrzałe płciowo, gdy zachodzą u nich procesy jajeczkowania w czasie cyklów płciowych, a samce, gdy występuje u nich popęd płciowy oraz obecne są żywe plemniki w nasieniu. Dojrzałość płciowa następuje szybciej niż dojrzałość hodowlana. Zwierzęta dojrzałe płciowo mogą jeszcze nie być rozwinięte fizycznie. Zwierzęta dojrzałe hodowlanie można już pokryć.

Dojrzałość płciowa (puberitas, puberty) jest to wiek zwierząt, w którym jego gonady zaczynają produkować komórki płciowe, zdolne do udziału w procesie zapłodnienia. U samców jest to okres pierwszej kopulacji, połączonej z wydalaniem plemników w nasieniu. U samic to zapoczątkowanie okresowego wydalania po owulacji komórek jajowych z pęcherzyków jajnikowych, przy równoczesnym występowaniu pierwszych objawów rui.

Dojrzałość hodowlana (maturitas, breeding maturity) jest to właściwość osobnicza zwierzęcia uzależniona od rasy, uwarunkowana genetycznie, zależna od żywienia, utrzymania, ogólnego stanu zdrowia i prawidłowości rozwoju anatomicznego. W tym okresie zwierzęta osiągają przydatność do rozrodu w aspekcie wymogów hodowlanych i produkcyjnych.

Dojrzałość rozpłodowa (sexual maturity) jest to wiek zwierzęcia, w którym można rozpocząć jego użytkowanie rozpłodowe, bez ryzyka wystąpienia u niego zaburzeń we wzroście, rozwoju i użytkowaniu.

Gatunek	Dojrzałość płciowa (miesiące)	Dojrzałość hodowlana
Bydło	8 (7-10)	15 mies. (12-19)
Konie ciepłokrwiste zimnokrwiste	12 (10-18)	2-3 lata
				4-5 lat
Świnie	5,5 (5-6)	6-8 mies.
Owce	7-10	9-12 mies.
Kozy	5-7	8-10 mies.
Psy	6-12	ok. 12 mies.
Koty	7-9	7-9 mies.

TYPY MACIC

1. Macica podwójna (uterus duplex) - posiada 2 rogi i 2 szyjki, które uchodzą oddzielnymi ujściami do 1 pochwy (królik, nutria).

2. Macica dwudzielna.

3. Macica dwurożna przedzielona.

4. Macica dwurożna nie przedzielona.

5. Macica pojedyncza. (naczelne)

REGULACJA NEUROHORMONALNA

Cykl płciowy jest to okres od momentu wystąpienia pierwszej rui do klimakterium. Pierwsza ruja występuje, gdy samica osiągnie dojrzałość płciową. Czas pojawienia się rui zależy od aktywności przysadki. Czynnikiem inicjującym wytwarzanie gonadotropin jest zmniejszenie wrażliwości podwzgórza na niewielkie ilości gonadotropin wytwarzanych przez jajnik.

- -

PODWZGÓRZE

GnRH

- -

PRZYSADKA

FSH LH

+ +

PĘCHERZYKI CIAŁKO

JAJNIKOWE ŻÓŁTE

+ +

estrogen progesteron

W podwzgórzu dojrzewa hormon GnRH, pobudza wydzielanie FSH z przysadki. FSH pobudza dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, które produkują estrogeny. Gdy estrogeny osiągną odpowiedni poziom, działają hamująco na wydzielanie FSH przez przysadkę na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Tuż przed owulacją dochodzi do wyrzutu LH z przysadki, w wyniku czego dochodzi do powstania ciałka żółtego. Produkuje ono progesteron. Jeżeli nie dochodzi do zapłodnienia, w 2 połowie cyklu w błonie śluzowej macicy wytwarzana jest prostaglandyna, która działa litycznie na ciałko żółte.

POWSAWANIE I ROZWÓJ KOMÓREK ROZRODCZYCH

W gonadzie płodu komórki płciowe przekształcają się w oogonia lub spermatogonia. W wyniku dalszego rozwoju płodu powstaje jajnik lub jądro.

Gametogeneza jest to rozwój samiczych komórek rozrodczych, obejmujący podziały mitotyczne oogoniów oraz podział mejotyczny oocytów. Oocyt II-rzędu, będący w stadium drugiego podziału mejotycznego osiąga zdolność do zapłodnienia.

Oogonia są to żeńskie komórki rozrodcze, które dzielą się mitotycznie. U ssaków występują tylko w jajnikach płodowych. W życiu pozapłodowym występują tylko oocyty I-rzędu, które podejmować mogą dalsze podziały mejotyczne.

Oocyt jest to żeńska komórka rozrodcza, powstająca przez przekształcenie oogonii i podlegająca podziałom mejotycznym. Oocyt I-rzędu ma diploidalną liczbę chromosomów. Oocyt II-rzędu ma haploidalną liczbę chromosomów. W wyniku pierwszego podziału mejotycznego z oocytu I-rzędu powstaje oocyt II-rzędu oraz ciałko kierunkowe.

Proces oogenezy zaczyna się we wczesnym okresie życia zarodkowego. Powstające w szypule pęcherzyka żółtkowego pierwotne komórki płciowe wędrują do zawiązków gonad, gdzie podlegają podziałom mitotycznym. Nie są zróżnicowane na męskie i żeńskie. Dalsze ich różnicowanie zależy od płci. Pierwotne komórki jajnika płodu przekształcają się w oogonie, które podlegają kilku podziałom mitotycznym. Następnie zaczynają się dzielić mejotycznie (mejoza ma 2 podziały). Podział ten zatrzymuje się w stadium profazy pierwszego podziału (oocyt I-rzędu).

Folikulogeneza

Oocyty I-rzędu otaczają się płaskimi komórkami nabłonkowymi, powiększają swoją objętość i tworzą pierwotne pęcherzyki jajnikowe. W tym stadium oocyt I-rzędu może trwać kilka lat. W chwili urodzenia samicy liczba oocytów i pęcherzyków jest zdeterminowana.

Gatunek	Liczba pęcherzyków (ok.)
Krowa	70 tys.
Suka	700 tys.
Klacz	36-40 tys.
Świnia	50 tys.
Kotka	do 300 tys.

Liczba pęcherzyków i oocytów zmniejsza się wraz z wiekiem. Po osiągnięciu przez samicę dojrzałość płciową zachodzi dalszy rozwój oocytów i pęcherzyków. Płaskie komórki, które otaczały oocyt, przekształcają się w komórki ziarniste, które mnożąc się tworzą kilka warstw. Dookoła pęcherzyka powstają osłonki - zewnętrzna i wewnętrzna. Komórki ziarniste produkują płyn pęcherzykowy, który gromadzi się wewnątrz pęcherzyka, tworząc jamę pęcherzykową. Takie pęcherzyki nazywane są pęcherzykami wzrastającymi. W komórkach osłonki wewnętrznej wykształcają się receptory dla luteotropiny (LH), a w komórkach ziarnistych receptory dla folikulotropiny (FSH). Pod wpływem LH komórki osłonki wewnętrznej wytwarzają testosteron, który przenika do komórek ziarnistych, gdzie następuje jego przekształcenie w 17-β-estradiol. Dojrzały pęcherzyk jajnikowy wyścielony jest warstwą ziarnistą, oocyt otoczony jest osłonką przejrzystą i znajduje się na wzgórku jajonośnym. Komórki ziarniste ułożone dookoła oocytu tworzą wieniec promienisty. Osłonka przejrzysta składa się z glikoprotein i chroni zarodek do momentu utworzenia się blastocysty.

Po przedowulacyjnym wylewie LH następuje dalsze dojrzewanie oocytu i pęcherzyka. Oocyt kończy pierwszy podział mejotyczny, powstaje oocyt II-rzędu i ciałko kierunkowe. Oocyt II-rzędu zawiera połowę chromosomów. Rozpoczyna się drugi podział mejotyczny, który zostaje zatrzymany w stadium metafazy i dopiero po wniknięciu plemnika przez osłonkę przejrzystą następuje zakończenie podziału. Wyjątkiem są suki, u których uwalniane z pęcherzyka Graafa komórki nie mają ukończonego pierwszego podziału mejotycznego. Kończy się on w czasie przechodzenia komórki jajowej przez jajowód, 2-3 dni po owulacji.

Z reguły komórka jajowa wykazuje zdolność do zapłodnienia przez 18-20 godzin po owulacji (u suki ok. 3 dni).

U bydła rozwój pęcherzyków ma charakter falowy. Fale te związane są z okresowym wyrzutem FSH. U krów istnieją 2-3 fale, w których rozwija się kilka pęcherzyków. Jedne z nich są dominujące, ale wszystkie ulegają atrezji. W czasie trzeciej fali jeden z pęcherzyków staje się dominujący i produkuje inhibinę, która działa hamująco na pozostałe pęcherzyki.

Fala pierwsza - 6-7 dzień, fala druga - 13-14 dzień.

Atrezja, czyli zanik pęcherzyków, jest wynikiem niskiej koncentracji receptorów FSH w komórkach warstwy ziarnistej. Testosteron nie jest przekształcany w estradiol, następuje wzrost poziomu androgenów w pęcherzyku, co prowadzi do zmian wstecznych i zaniku pęcherzyka.

U kóz występują najczęściej 4 fale rozwoju pęcherzyków, a owulują najczęściej 2-3 pęcherzyki.

U owiec rozwój pęcherzyków nie ma charakteru falowego. Selekcja pęcherzyków do owulacji zachodzi w czasie luteolizy ciałka żółtego, wówczas atrezji ulega ok. 60% pęcherzyków, a owuluje 1-5.

U świń zachodzi ciągły proces rozwoju i atrezji pęcherzyków na jajnikach. Utrzymuje się stała liczba ok. 50 pęcherzyków na jajnikach, o średnicy 2-5 mm. Selekcja pęcherzyków zachodzi między 14 a 16 dniem cyklu. Wzrost dominujących pęcherzyków w liczbie 7-10 na każdym jajniku powoduje atrezję pozostałych.

Aby doszło do owulacji, musi być wydzielony w dużej ilości hormon LH (wylew przedowulacyjny).

Owulacja - proces polegający na okresowym wydalaniu w czasie rui lub kilka godzin po jej zakończeniu (np. u bydła), dojrzałej komórki jajowej z pęcherzyka Graafa do lejka jajowodu lub do jamy brzusznej. Rodzaje owulacji:

• pojedyncza (uwalniana jest 1 komórka jajowa),

• mnoga ( u suk, kotek, loch, królików, często u owiec i kóz, sporadycznie u krów i klaczy, polega na wydaleniu podczas rui kilku komórek jajowych)

• prowokowana - wywoływana bodźcem kopulacyjnym (u królic i kotek kilka godzin po kopulacji).

Owulacja jest następstwem wyrzutu LH. U zwierząt wielorodnych czas owulacji trwać może kilka dni, np. u suk, i może prowadzić do tzw. nadpłodnienia lub zapłodnienia wielokrotnego.

Nadpłodnienie jest to zapłodnienie samicy, która jest już w ciąży. Występuje u ok. 10% kotek. W efekcie mogą rodzić się płody w różnym stadium rozwoju.

Zapłodnienie wielokrotne jest to zapłodnienie przez kilku samców, występuje np. u suk.

W czasie rui dochodzi do znacznej aktywności jajowodu i macicy. U krów macica w czasie rui jest jędrna i może ulegać wzwodowi.

W czasie rui w macicy gromadzi się płyn - przesącz krwi i wydzielina komórek. Większa ilość płynu gromadzi się po stronie aktywnego jajnika. Aktywny jajowód i macica wykonują ruchy perystaltyczne i antyperystaltyczne. W późniejszym okresie rui skurcze przebiegają w kierunku od szyjki macicy, ułatwiając przemieszczanie się plemników. Płyn zapewnia odpowiednie środowisko dla dojrzewania oocytu, kapacytacji plemników, do zapłodnienia i wczesnego rozwoju zarodka.

Pierwszy kontakt między zarodkiem a nabłonkiem macicy ma miejsce ok. 18 dnia, a do implantacji dochodzi ok. 27 dnia po zapłodnieniu.

U owiec w płynie jajowodów i macicy wykryto związki o charakterze glikoproteidów, które odgrywają dużą rolę w procesie zapłodnienia. Zagnieżdżenie się zarodków w błonie śluzowej macicy u owiec ma miejsce 14-18 dnia po zapłodnieniu. Migracja zarodków kończy się ok. 15 dnia.

U klaczy głównym miejscem magazynowania komórek jajowych jest środkowa część jajowodu, pokryta licznymi fałdami i zachyłkami. Tutaj zalega ok. 70% nie zapłodnionych komórek jajowych. Pozostałe nie zapłodnione komórki jajowe zalegają w początkowym odcinku jajowodu. To zaleganie nie zapłodnionych komórek jajowych jest charakterystyczne dla koniowatych i nietoperzy. Zarodek po przedostaniu się do macicy przemieszcza się z jednego rogu do drugiego, dając tym samym sygnały dla organizmu matki, aby zahamować cykl rujowy i przedłużyć fazę ciałka żółtego. Między 36 a 38 dniem ciąży dochodzi do stabilizacji zarodka (implantacji).

U świń komórki jajowe 30 minut po owulacji znajdują się w bańkach jajowodu, po 40 godzinach zarodki są obecne w rogach macicznych, a do implantacji dochodzi ok. 22 dnia. U kotek również zachodzi zjawisko przemieszczania się zarodka między rogami macicznymi, a do implantacji zachodzi 12-13 dnia.

Podczas kopulacji nasienie dostaje się do pochwy (krowy, owce) lub do macicy (klacze, suki, świnie). Plemniki przechodzą przez drogi rodne bardzo szybko. Z reguły wędrówka ta trwa 1-2 godziny, u krowy aż 6-7 godzin, u świń 15-30 minut. Aby doszło do zapłodnienia, musi być wprowadzona odpowiednia liczba plemników. Szybkie przemieszczanie się plemników jest możliwe dzięki skurczom mięśniówki macicy, powodowanym przez oksytocynę, uwalnianą w czasie kopulacji oraz prostaglandyny i u niektórych gatunków (konie, świnie) estrogeny zawarte w nasieniu. Plazma nasienia pozostaje w macicy. Do jajowodu dociera tylko część plemników (u krowy i owcy ok. 5%). Pozostałe zatrzymywane są w macicy i szyjce macicy. W jajowodzie plemniki magazynowane są w cieśni jajowodu, gdzie przechodzą kapacytację. W jajowodzie występują receptory dla LH. Hormon ten powoduje spadek częstotliwości i amplitudy skurczów (relaksację) jajowodów w okresie okołoowulacyjnym. Zdolność plemników do zapłodnienia trwa ok. 24-48 godzin.

ZAPŁODNIENIE - jest to połączenie komórki jajowej z plemnikiem i oznacza całość zjawisk od momentu zetknięcia się gamet do wymieszania się chromosomów, pochodzących od obojga rodziców, w jądrze komórkowym zarodka (kariogamia).

Etapy zapłodnienia:

1. luźny kontakt plemników z osłonką przejrzystą,

2. receptorowe wiązanie plemników z osłonką przejrzystą,

3. reakcja akrosomowa (akrosomalna),

4. penetracja osłonki przejrzystej,

5. fuzja błon plazmatycznych plemników i komórki jajowej oraz wniknięcie plemnika do cytoplazmy komórki,

6. reakcja korowa,

7. dokończenie drugiego podziału mejotycznego,

8. kariogamia (połączenie przedjądrza męskiego i żeńskiego) oraz powstanie zygoty.

Reakcja akrosomowa - zmiany morfologiczne w główkach związanych plemników.

Kapacytacja - proces ostatecznego dojrzewania plemników i nabierania przez nie zdolności do zapłodnienia. Plemniki dojrzewają częściowo w najądrzu samca i tam nabierają zdolności do ruchu. Pełną zdolność do zapłodnienia osiągają w drogach rodnych samicy, głównie w cieśni jajowodu. Z błon komórkowych plemników zostają usunięte niektóre receptory, wzrasta pH wewnątrz plemników. Proces ten trwa od 1,5 godziny u świń.

Reakcja akrosomowa zachodzi po związaniu plemnków z osłonką przejrzystą, za pośrednictwem receptorów na główce plemnika i osłonce przejrzystej. Następują zmiany morfologiczne w główce plemnika. Błona plazmatyczna główki plemnika oraz zewnęrzna błona akrosomu ulegają połączeniu i oddzieleniu. Enzymy proteolityczne (hialuronidaza, kolegenaza, akrozynaza ) zostają odsłonięte i uaktywnione. Największą rolę odgrywa akrozynaza, powstająca z proakrozyny. Wszystkie te enzymy uczestniczą w reakcji akrosomowej i rozkładzie struktury osłonki przejrzystej. Enzymy te powodują powstanie w osłonce przejrzystej tunelu zapłodnieniowego, przez który przechodzi plemnik.

Kariogamia jest to połączenie przedjądrza męskiego, utworzonego z plemnika, z przedjądrzem żeńskim. Jest najważniejszym procesem związanym z zapłodnieniem, ponieważ w jej wyniku powstaje zygota.

Po wniknięciu plemnika komórka jajowa kończy drugi podział mejotyczny. Wyrównuje się liczba chromosomów, powstaje zygota i zostaje ustalona płeć zarodka.

Reakcja korowa.

Po pokonaniu osłonki przejrzystej plemnik wchodzi w kontakt z błoną komórkową oocytu. Następuje fuzja błony komórkowej plemnika i komórki jajowej. Powstaje blok przeciw polispermii.

ROZWÓJ ZARODKA

bruzdkowanie gastrulacja organogeneza

Zygota morula blastula gastrula płód

Zygota ulega kolejnym podziałom (bruzdkowaniu) na blastomery. Pierwszy podział następuje po 20-24 godzinach, następnie mniej więcej 1 podział dziennie. Zarodek liczący ponad 16 blastomerów to morula. Zarodki docierają do macicy u krów po 5 dniach od zapłodnienia, u klaczy po 6 dniach, u owcy i kozy po 3 dniach, u świni po 2 dniach, u kotki po 6, a u suki po 9 dniach. Następnie zarodek osiąga stadium blastocysty, u której wyróżnia się węzeł zarodkowy oraz trofoblast (zewnętrzną warstwę komórek, otaczającą jamę blastocysty). Kolejnym etapem rozwoju zarodka jest opuszczenie osłonki przejrzystej - wyklucie się blastocysty. Po kilku dniach blastocysta zmienia swój kształt na wydłużony, osiągając ok. 40-60 mm długości. U koniowatych i niektórych wielopłodowych występuje zjawisko migracji zarodków między oboma rogami. Zachodzi to dzięki skurczom macicy. U przeżuwaczy zjawisko migracji zarodków obserwuje się przy 2 owulacjach w tym samym jajniku.

W rozwoju zarodka wyróżnia się okres przedimplantacyjny oraz okres poimplantacyjny. W okresie przedimplantacyjnym zarodek odżywia się pobierając substancje z mleczka macicznego (odżywianie histiotropowe). Po implantacji zarodek pobiera substancje odżywcze z krwi matki (odżywianie hemotropowe).

Wejście blastocysty w kontakt z błoną śluzową macicy zachodzi w kilku etapach:

1. zarodek przyczepia się do błony śluzowej macicy,

2. zagnieżdżenie się (implantacja, nidacja) zarodka w błonie śluzowej macicy,

3. wytworzenie łożyska (placentacja).

Od momentu podjęcia kontaktu z błoną śluzową macicy rozpoczynają się w zarodku procesy gastrulacji. Gastrulacja polega na wytworzeniu listków zarodkowych z komórek węzła zarodkowego. Listki różnicują się na endodermę, ektodermę i mezodermę. Z nich rozwijają się pierwotne narządy. Z ektodermy powstaje cewka nerwowa, z endodermy jelito pierwotne, a z mezodermy tzw. somity, czyli zgrupowania komórek po obu stronach zarodka. Różnicowanie się zarodka polega na tym, że jedna grupa komórek wywiera wpływ na inne. Układ rozrodczy rozwija się w ścisłym związku z układem wydalniczym zawiązki gonad powstają z listewek płciowych, które różnicują się po obu stronach zarodka. Pozostałe wewnętrzne narządy płciowe rozwijają się z przewodów pranerczy Wolfa lub Millera.

U samic z przewodów Millera powstają jajowody, macica i pochwa, a przewód Wolfa ulega zanikowi. Taka sytuacja ma miejsce, gdy zawiązki gonad nie produkują androgenów oraz czynnika hamującego wzrost prrzewodów Millera.

U samców z przewodów Wolfa powstają najądrza i nasieniowód. Przewód Millera zanika pod wpływem czynnika hamującego.

Zakończenie organogenezy, ukształtowanie zarysów ciała i ujawnienie morfologicznych cech gatunkowych stanowi granicę między okresem zarodkowym i płodowym. U bydła okres płodowy trwa do 45 dnia ciąży, u ludzi do 3 miesiąca.

IMPLANTACJA I PLACENTACJA

Implantacja jest to stałe połączenie morfologiczne trofoblastu rozwiniętej blastocysty z uległą proliferacji błoną śluzową macicy. Implantacja kończy się wytworzeniem łożyska. W zależności od głębokości wnikania trofoblastu w błonę śluzową macicy, wyróżnia się implantację powierzchowną i śródmiąższową. W implantacji powierzchownej trofoblast wchodzi w ścisły kontakt z nabłonkiem błony śluzowej macicy, ale go nie niszczy. Taki typ implantacji występuje u świń, przeżuwaczy i koni. W implantacji śródmiąższowej nabłonek endometrium ulega zniszczeniu, a trofoblast wnika w tkankę łączną błony śluzowej macicy. Ten typ występuje u psów, kotów, gryzoni i naczelnych.

U zwierząt dziko żyjących (sarna, borsuk, niedźwiedź) występuje tzw. implantacja opóźniona. Zarodek rozwija się do stadium blastocysty uwolnionej z osłonki przejrzystej, a następnie wchodzi w stan anabiozy (diapauzy). Umożliwia to przetrwanie niekorzystnych warunków zimowych. Zapłodnienie np. występuje w lipcu (sarna), implantacja w listopadzie, a poród w maju. Jeżeli ruja i zapłodnienie ma miejsce w listopadzie, to zarodek nie wchodzi w stadium diapauzy.

Zagnieżdżenie się blastocysty jest początkiem tworzenia się łożyska (placentacji). Łożysko jest to narząd pośredniczący między matką a płodem. Służy do odżywiania i ochrony płodu. Składa się ono z części płodowej i części matczynej. Część płodową stanowi kosmówka, a część matczyną błona śluzowa macicy, stykająca się bezpośrednio z kosmkami kosmówki. Kosmówka tworzy się z trofoblastu.

Pozostałe błony płodowe to owodnia, omocznia i woreczek żółtkowy, który szybko zanika. Owodnia powstaje przez fałdowanie się trofoblastu. Omocznia stanowi uwypuklenie się tylnego odcinka jelita.

W ZALEŻNOŚCI OD UMIEJSCOWIENIA KOSMKÓW KOSMÓWKI WYRÓŻNIA SIĘ TYPY ŁOŻYSK:

1. rozproszone - kosmki rozmieszczone są równomiernie na całej powierzchni kosmówki (świnia, klacz)

2. wielokrotne (liścieniowate) - kosmki grupują się na pewnych obszarach i przylegają do wypukłości błony śluzowej macicy (brodawek). U krowy jest 120 brodawek, u kozy 160, u sarny i jelenia 3-5

3. popręgowe (pierścieniowe) - kosmki zgrupowane są w formie pierścienia otaczającego płód (pies, kot)

4. tarczowe - kosmki rozmieszczone są na niewielkim obszarze w kształcie koła (tarczy). Taki typ łożyska występuje u naczelnych i gryzoni.

W ZALEŻNOŚCI OD BARIERY ŁOŻYSKOWEJ WYRÓŻNIA SIĘ:

1. łożysko nabłonkowo-kosmówkowe - kosmki przylegają do błony śluzowej macicy (klacz, świnia)

2. łącznotkankowo-kosmówkowe - kosmki łączą się z tkanką łączną błony śluzowej macicy (przeżuwacze)

3. śródbłonkowo-kosmówkowe - kosmki oddzielone są od krwi matki tylko śródbłonkiem naczyń (psy, koty)

4. krwio-kosmówkowe - kosmki mają bezpośredni kontakt z krwią matki (gryzonie, naczelne).

Łożysko 1 i 2 zaliczane są do łożysk nieinwazyjnych, czyli rzekomych. Łożyska 3 i 4 to łożyska inwazyjne (prawdziwe).

Łożysko spełnia wielorakie funkcje. Transportuje substancje odżywcze z krwi matki do płodu, a produkty przemiany materii, zbędne płodowi, z płodu do krwi matki. Wymiana odbywa się na zasadzie dyfuzji prostej (wyrównywanie stężeń), dyfuzji ułatwionej (za pomocą nośnika) lub transportu aktywnego (np. pinocytoza). W łożysku zachodzi także wymiana gazowa. Przekazywanie substancji przez łożysko ułatwia przeciwny kierunek przepływu krwi w naczyniach matki i płodu oraz zwolnienie przepływu krwi. Wymianie gazowej sprzyja różnica ciśnień parcjalnych. W krwi płodu jest wyższe ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, a w krwi matki - tlenu. Łożysko funkcjonuje również jako przejściowy gruczoł dokrewny, produkujący hormony steroidowe (androgeny, gestageny, estrogeny) i białkowe (PMSG u klaczy, laktogen u przeżywaczy). Stanowi także barierę immunologiczną, chroniącą płód przed przeciwciałami matki (obecność tzw. przeciwciał maskujących). W łożysku magazynowane są substancje odżywcze, takie, jak glikogen (psy, koty) lub fruktoza (roślinożerne).

Bariera immunologiczna łożyska jest to zespół mechanizmów komórkowych i humoralnych, tworzących ochronę zarodka i płodu przed odrzuceniem immunologicznym i śmiercią.

Ciąża jest to rozwój w łonie matki organizmu, który tylko w 50% jest zgodny genetycznie z organizmem matki.

REGULACJA HORMONALNA CIĄŻY I RROZPOZNAWANIE CIĄŻY PRZEZ ORGANIZM MATKI

Progesteron jest podstawowym hormonem, regulującym ciążę, a produkowany jest w różnych narządach:

• u niektórych zwierząt tylko w ciałku żółtym,

• u innych początkowo pochodzenia jajnikowego, a następnie produkowany w łożysku,

• u klaczy powstaje w dodatkowych ciałkach żółtych.

Rozpoznawanie ciąży przez organizm matki:

• wysyłane sygnały przez zarodek uruchamiają mechanizmy zapobiegające luteolizie ciałka żółtego,

• tolerancja immunologiczna systemu odpornościowego matki, powstająca dla zarodka lub płodu. Płód ma charakter allogeniczny. Charakter ksenogeniczny pomiędzy osobnikami różnych gatunków.

Sygnały wysyłane przez zarodek dzielą się na dwie grupy:

1) zablokowanie luteolitycznego działania prostaglandyny F₂α

2. działanie luteotropowe

Faza lutealna cyklu: 15-16 dzień. PGF₂α ma charakter luteolityczny, blokuje syntezę progesteronu z cholesterolu, zmniejsza przepływ tętniczy przez jajnik. PGF₂α krąży między jajnikiem a macicą. Pomiar jej możliwy jest tylko przez pomiar jej metabolitu w krwi obwodowej.

Bydło

Udowodniono, że zarodek między 16-17 dniem ciąży wysyła sygnał dla podtrzymania czynności ciałka żółtego i wpływa na spadek sekrecji PGF₂α. Duże znaczenie ma PGE₂, jej stężenie rośnie już od 12 dnia ciąży. Zarodek produkuje substancje antyluteolityczne - bCSP lub bTP-1 (białko trofoblastu bydlęcego). Białka te mają właściwości zbliżone do α₁-interferonu, działające immunosupresyjnie. Białko bTP-1 hamuje wytwarzanie PGF₂α.

We krwi ciężarnej krowy pojawiają się glikoproteina oraz EPF - wczesny czynnik ciążowy.

Owce

Mechanizm ten jest najmniej poznany. Zarodek musi być w macicy 13 dnia po zapłodnieniu, aby zapobiec luteolizie. Poziom PGF₂α jest znacznie obniżony lub zerowy między 16 a 17 dniem ciąży. Blastocysty owcy produkują między 12 a 25 dniem ciąży trofoblastynę o działaniu przeciwluteolitycznym. OTP-1 jest podstawową substancją przekazującą sygnał ze strony zarodka.

Kozy

Rozpoznanie ciąży przez organizm matki zachodzi między 16 a 17 dniem ciąży, w chwili, gdy trofoblast zaczyna produkować substancję białkową CTP-1. Utrzymanie ciąży zależne jest od nieprzerwanej sekrecji progesteronu przez ciałko żółte. Jest ono jedynym źródłem progesteronu. Łożysko nie produkuje progesteronu. PGE₂, laktogen łożyskowy i LH tworzą luteotropowy kompleks. Zapewniający ciągłą syntezę progesteronu.

Klacze

12-16 dzień jest krytyczny dla rozwoju zarodka. Zarodek w ciągu 20 pierwszych dni ciąży przemieszcza się między rogami macicy. Sygnały chemiczne przez niego wysyłane powodują syntezę PGE, która wywołuje lokalne skurcze mięśniówki macicy.

Świnie

Brak zarodków w jednym z rogów między 14 a 16 dniem ciąży powoduje ustanie czynności ciałek żółtych. Musi być minimum 4 zarodki w każdym rogu, aby ciąża mogła trwać. 12-13-dniowe blastocysty produkują estrogeny, wówczas przepływ krwi przez róg maciczny wzrasta 2-3 razy. Estrogeny działają rozszerzająco na naczynia krwionośne jajnika. Możliwe jest, że pod wpływem estrogenów PGF₂α wydzielana jest do macicy, a nie do krążenia macicznego. Od 10 dnia blastocysty produkują związek białkowy, zbliżony do interferonu. Macica produkuje insulinopodobny nabłonkowy czynnik wzrostu. Utrzymanie ciąży wymaga działania ciałek żółtych. Progesteron nie jest produkowany w łożysku.

HORMONALNA REGULACJA CIĄŻY

Podstawowym hormonem powodującym zahamowanie czynności skurczowej miometrium oraz produkcję mleczka macicznego przez endometrium jest progesteron. U świń i kóz ciałko żółte do końca ciąży pozostaje głównym źródłem progesteronu. Źródłem dodatkowej sekrecji progesteronu u bydła jest łożysko, a progesteron ten jest niewrażliwy na PGF₂α. Charakterystyczną substancją produkowaną przez blastocystę, a następnie łożysko jest laktogen łożyskowy. Pobudza on rozwój gruczołu mlekowego oraz produkcję sterydów. Powyżej 70 dnia ciąży wzrasta poziom estrogenów, głównie siarczanu estronu. Głównym źródłem jego syntezy są łożyszcza.

Owce

Od ok. 60 dnia ciąży łożysko jest głównym miejscem syntezy progesteronu. Blastocysty produkują laktogen łożyskowy. Do 60 dnia niezbędnym hormonem do utrzymania ciąży jest prolaktyna i LH. W macicy produkowane są PGE₁ i PGE₂ o działaniu antyluteolitycznym podczas ciąży.

U bydła i klaczy mogą występować objawy rui w czasie ciąży. Wtedy pęcherzyki dojrzewają i ulegają atrezji.

Klacze

Najpierw ciałko żółte produkuje progesteron. Od ok. 35 dnia ciąży część komórek trofoblastu zarodka ulega odsznurowaniu, wchodzi w kontakt z błoną śluzową macicy i powoduje jej lizę oraz produkcję eCG = PMSG = serogonadotropina źrebnych klaczy (80% FSH i 20% LH). Pod wpływem tego FSH dochodzi do dodatkowego dojrzewania pęcherzyków Graafa na jajnikach, które ulegają atrezji i powstają dodatkowe ciałka żółte, które działają ok. 2 tyg. Dalej powstają pęcherzyki i nowe ciałka żółte. Mechanizm ten po uruchomieniu jest nie zależny od płodu. W 150 dniu ciąży układ immunologiczny likwiduje kubki endometrialne, produkujące PMSG. Progesteron blokuje podwzgórze i przysadkę i nie dochodzi do produkcji gonadoliberyny. We wczesnym okresie ciąży należy przeprowadzić badanie USG, aby zlikwidować ewentualne ciąże bliźniacze, ale przed 35 dniem. PMSG jest źródłem leku hormonalnego - serogonadotropiny, wywołującej ruję u różnych gatunków, a także stosowana jest jako test diagnostyczny ciąży u klaczy - RAPITEST. Pobiera się krew, odstawia na 2 godziny, dodaje 2-3 krople surowicy i miesza. Zgodność testu wynosi 95-40%, bo wykrywa PMSG, lecz nie wiadomo, czy zarodek jest jeszcze obecny.

Od 180 dnia ciąży poziom progesteronu jajnikowego jest niski, a wzrasta poziom progesteronów łożyskowych. Stężenie estrogenów od 35 dnia ciąży wzrasta, od 80-90 dnia szybko rośnie do 260-270 dnia, a następnie maleje. Wydzielane są 2 estrogeny specyficzne dla ciąży - equina i equilina.

Kozy

Utrzymanie ciąży zależy tylko od hormonów jajnikowych. Łożysko produkuje dużo PGE₂.

Suki

Sekrecja prostaglandyn i hormonów luteotropowych zależy od przysadkowej produkcji LH. Wyłącznym źródłem progesteronu jest ciałko żółte. PGF₂ၡ ma działanie luteolityczne po 25 dniu cyklu. U suk hormonem harakterystycznym dla ciąży jest relaksyna. Produkowana jest od 20 dnia ciąży, a maksymalne stężenie osiąga ok. 45-50 dnia. Jej źródłem jest łożysko.

U suk występuje anemia fizjologiczna - hematokryt spada poniżej 34. Relaksyna powoduje rozluźnienie więzadeł macicy, zwiotczenie szyjki i ruchliwość plemników.

Kotki

Ciałko żółte jest bardzo oporne na działanie PGF₂ၡ. Łożysko nie uczestniczy w produkcji progesteronu. Relaksyna produkowana jest od 20 dnia ciąży. Między 50 dniem ciąży a porodem poziom relaksyny spada o 50%.

FIZJOLOGIA CIĄŻY. ROZWÓJ I PROCESY ŻYCIOWE PŁODU W OKRESIE ŁOŻYSKOWYM

Z listków zarodkowych rozwijają się m.in. błony płodowe. Później, wraz z rozwojem łożyska matczynego i płodowego, służą do wymiany substancji odżywczych, a w dalszym etapie także wydalania produktów przemiany materii. Łożysko wytwarza hormony przyczyniające się do utrzymania ciąży. Bierze też udział w akcie porodowym.

Błony płodowe:

• kosmówka, która pierwsze substancje budulcowe dla płodu drogą osmozy z mleczka macicznego. Następnie wytwarza różne systemy kosmków. Kosmki łączą się z błoną śluzową macicy, a później zespalają się z nią.

• owodnia, bezpośrednio otacza płód

• omocznia, wklinowuje się między kosmówkę a owodnię, otacza płód.

Przeżuwacze

W około 3 tyg. Ciąży na pęcherzu płodowym dają się rozpoznać liścienie, w postaci mlecznych, zmętniałych, okrągłych miejsc. Ok. 80-100 dnia kosmki kosmówki zakotwiczają się w macicy. Na kosmówce formują się guziczkowate uwypuklenia, które łączą się z brodawkami, powstającymi na błonie śluzowej macicy. Połączenie liścieni (kosmków kosmówki) z brodawkami to łożyszcza. U bydła układają się w 4 podłużne rzędy. W miarę zbliżania się do końca rogów są one co raz mniejsze.

Omocznia u bydła rozwija się w postaci dwurożnego worka. Nie zrasta się z owodnią ani kosmówką. Niekiedy część fałdów omoczni oddziela się i pływa w wodach płodowych jako bryjowate twory, zwane chlebem cieląt.

Płyn omoczniowy u wszystkich gatunków zwierząt składa się z moczu płodu, który przez moczownik spływa do pęcherza. Jest on żółto-białego koloru. Płyn owodniowy jest szarobiały, często śluzowaty.

W czasie porodu po kolei pękają pęcherz omoczniowy i owodniowy.

Klacze

Kosmówka ma kosmki na całej powierzchni. Jest to łożysko rozproszone. Omocznia zespala się z kosmówką, tworząc omocznio-kosmówkę (alantochorion). Jest ona wyjątkowo mocna i wytrzymała na rozciąganie.

Świnia

Łożysko świni jest mało charakterystyczne.

Mięsożerne

Płody są równomiernie rozmieszczone na początku ciąży. Potem część płodów zamiera. Przez omacywanie w początkowym okresie ciąży można wykryć szypułowate zgrubienia. Łożysko jest typu pierścieniowego.

Wody płodowe

Dzięki wodom i błonom płodowym oraz połączeniu ich z macicą płód jest dobrze chroniony. W wodach płodowych ma on możliwość poruszania się, co jest niezbędne do prawidłowego rozwoju płodu.

Płyn omoczniowy składa się z moczu. W skład jego wchodzi wiele związków: albuminy, fruktoza, sód, potas, wapń. Jest przezroczysty lub żółty. Początkowo jest go mało, pod koniec ciąży dużo. U krów może być 4-15 l, u klaczy 4-10 l, u owcy i kozy 0,5-1,5 l, u świni do 150 ml, u suki 10-50 ml zależnie od rasy, u kotki 3-5 ml.

Płyn owodniowy jest przezroczysty i bezbarwny, a pod koniec ciąży, zwłaszcza u krów, przyjmuje śluzowatą konsystencję. Służy jako środek poślizgowy.

Wody płodowe u zdrowych płodów są jałowe.

Pod koniec ciąży ilość wód płodowych wynosi:

• krowa 3-5 l

• klacz do 7 l

• owca, koza 0,5-1 l

• lochy 150-400 ml

• suki 8-30 ml.

W okresie łożyskowym następuje rozwój morfologiczny i czynnościowy poszczególnych narządów. Z reguły jest on kontynuowany jeszcze po urodzeniu. Od momentu zakończenia organogenezy zarodek staje się płodem. Skład ciała płodu różni się od osobników dorosłych i jest związany ze stopniem dojrzałości. Płody tych gatunków zwierząt, które po urodzeniu w naturalnych warunkach muszą poruszać się o własnych siłach (tzw. zagniazdowce) mają większą zawartość suchej masy, białka i wapnia, niż zwierzęta pozostające przez dłuższy czas w gnieździe (gniazdowniki, gniazdowce), np. prosięta, kocięta.

Płody mają niską zawartość tłuszczu, poniżej 5%, czyli rezerwa energetyczna jest bardzo mała.

Krew płodu zawiera dużo krwinek czerwonych. Są one większe i zawierają więcej hemoglobiny, niż krwinki zwierząt dorosłych. Zawartość białka w krwi (albumin, globulin) jest mniejsza niż u zwierząt dorosłych. Hemoglobina płodowa cechuje się dużym powinowactwem do tlenu. Erytrocyty w okresie zarodkowym powstają w woreczku żółtkowym, a we wczesnym okresie płodowym w śledzionie i wątrobie. Od ok. połowy ciąży funkcję produkcji erytrocytów przejmuje częściowo szpik.

Serce płodu jest ok. 2 razy większe w stosunku do masy ciała niż u zwierząt dorosłych. Ciśnienie krwi jest niższe, ale liczba tętna ok. 2 razy większa. To pozwala na pokonanie oporu w bardzo dużym krążeniu łożyskowym.

Płuca nie spełniają funkcji oddechowych, ale w końcowym okresie ciąży dochodzi do rozwoju pęcherzyków. U bydła zaczyna się to ok. 240 dnia ciąży. Stopień dojrzałości płuc ma istotne znaczenie dla przeżycia noworodka. W dojrzałych płucach wewnętrzna powierzchnia pęcherzyków pokryta jest surfaktantem, powierzchniowo aktywnym czynnikiem, zapobiegającym zlepianie się ścian pęcherzyków płucnych. Jest to mieszanina fosfolipidów (fosfatydylocholiny i fosfatydyloglicerolu) oraz białek. Surfaktant produkowany jest przez komórki oddechowe - pneumocyty typu II. Jego produkcja stymulowana jest przez kortyzol, którego poziom w krwi płodowej wzrasta znacznie pod koniec ciąży.

Wymiana składników między błoną śluzową macicy a płodem odbywa się przez tętnice i żyły płodowe. W powrózku pępowinowym, łączącym płód ze środowiskiem matki występują u przeżuwaczy i mięsożernych 2 tętnice i 2 żyły pępkowe, natomiast u innych gatunków 2 tętnice i 1 żyła pępkowa. W powrózku biegnie także moczownik.

Odżywianie

W początkowym okresie ciąży występuje odżywianie na drodze histiotropowej, tzn. substancje odżywcze pobierane są przez zarodek z otaczającego go płynu macicznego. Płyn ten składa się z wydzieliny gruczołów macicznych oraz składników krwi. W późniejszym okresie czasu wymiana substancji i gazów odbywa się za pomocą naczyń krwionośnych - odżywianie hemotropowe. Od chwili, gdy kosmki kosmówki wnikną do błony śluzzzowej macicy wymiana gazów i substancji odbywa się przez kosmówkę.

Produkty przemiany materii muszą być usunięte:

• gazy dyfundują przez łożysko do układu krwionośnego matki,

• wydzieliny z nerek zbierają się w pęcherzu moczowym,

• wydzieliny przewodu pokarmowego gromadzą się pod koniec ciąży w końcowym odcinku jelit jako smółka.

Przenikanie przez barierę łożyskową odbywać się może przez dyfuzję prostą (zgodnie z gradientem stężeń) lub na zasadzie dyfuzji ułatwionej.

Krew zawierająca składniki odżywcze i tlen płynie od łożyska do płodu żyłami pępkowymi, natomiast wraca tętnicami pępkowymi krew zawierająca produkty przemiany materii i dwutlenek węgla. Krew z żył pępkowych płynie do wątroby, stamtąd do żyły czczej tylnej, a następnie do prawego przedsionka serca. U mięsożernych i przeżuwaczy część krwi omija wątrobę, dostając się do żyły czczej tylnej bezpośrednio przewodem Arancjusza. Oba przedsionki połączone są otworem owalnym. W wątrobie i przedsionkach następuje mieszanie się krwi odtlenowanej i natlenowanej.

Krążenie płucne zaczyna funkcjonować po urodzeniu. Ta część krwi, która przedostała się otworem owalnym do lewego przedsionka, płynie do lewej komory i do aorty. Reszta krwi przepływa do prawej komory, a stamtąd do tętnicy płucnej. Nie płynie do płuc, lecz przewodem Botala do aorty. Po urodzeniu dochodzi do rozdziału krwi tętniczej i żylnej. Wtedy otwór owalny zamyka się, zaś przewody Arancjusza i Botala stają się nie drożne i przekształcają się w więzadła: więzadło tętnicze i więzadło sierpowate wątroby.

Nerki płodu są czynne już w okresie płodowym, mimo że łożysko jest w stanie wydalać produkty przemiany materii. Mocz gromadzi się w omoczni, dokąd dostaje się przez moczownik. Przesączanie kłębkowe jest mniejsze o 40-60% niż u dorosłych, bo unaczynienie kłębków nerkowych nie jest w pełni rozwinięte, a ich nabłonek jest wysoki cylindryczny, a nie płaski. Mniejsze są również resorpcja zwrotna i zagęszczanie moczu u noworodków, stąd wynika zwiększona podatność na odwodnienie.

Przewód pokarmowy u płodów nie jest jeszcze w pełni wykształcony. Rozwój przedżołądków u bydła kończy się po ok. 9 miesiącach po urodzeniu. U zwierząt monogastrycznych jelita płodu są krótsze, np. u prosiąt długość jelit podwaja się w ciągu 7 tyg. życia. Płody połykają wody płodowe, które są wchłaniane w jelitach. Jest to ważny mechanizm regulacji ilości wód płodowych. Przy zaburzeniach tego mechanizmu może dojść do wielowodzia. U młodszych płodów gromadzi się w jelicie cienkim półpłynna, żółtobrązowa masa. U starszych płodów przechodzi do jelit grubych, ulega zagęszczeniu i przybiera kolor smoły, rzadziej jasny. U źrebięcia może być do 1 kg smółki, u cielęcia 300-500 g. Smółka składa się z wody, żółci, włosów, komórek nabłonkowych i tłuszczu. Szczególną rolę smółka odgrywa u źrebięcia. Jest ona najczęściej bardzo zbita, twarda, odwodniona i może układać się w sznur o długości kilkudziesięciu centymetrów. W przypadku zaburzeń w przewodzie pokarmowym lub niedostatecznej podaży siary może dojść do zatrzymania smółki. Siara oprócz tego, że dostarcza przeciwciał, ma bardzo silne właściwości przeczyszczające i dlatego jej podanie powoduje wydalenie smółki. W pierwszych 6-7 godzinach powinno się podać siarę.

W miarę rozwoju ciąży następuje sekrecja hormonów przez gruczoły wydzielania wewnętrznego. W ostatnim trymestrze ciąży funkcjonują przysadka, nadnercza i tarczyca płodu. Szczególne znaczenie mają glikokortykosterydy, które wywierają duży wpływ na kształtowanie się narządów płodu, zwłaszcza płuc oraz odgrywają rolę w mechanizmie porodu. Podanie syntetycznych glikokortykoidów (dexametazon, flumetazon) wywołuję akcję porodową, zwłaszcza u świń i przeżuwaczy. W tym celu stosuje się także PGF₂ၡ.

Narządy związane z odpornością, np. grasica funkcjonuje u cieląt od 40 dnia ciąży, a następnie pojawiają się limfocyty. Ok. 100 dnia ciąży płody są w stanie dawać odpowiedź immunologiczną na obce antygeny. Odporność płodu jest znacznie mniejsza niż u dorosłych. Wiele infekcji o łagodnym przebiegu u dorosłych jest bardzo niebezpieczne dla płodu, np. toksoplazmoza i herpeswiroza psów, IBR. Noworodki są uzależnione od przeciwciał siarowych. Pewne ilości przeciwciał przechodzą przez łożysko u psów i kotów. Najwięcej przeciwciał przechodzi przez łożysko u naczelnych.

Znajomość rozwoju płodu niezbędna jest przy określaniu stopnia zaawansowania ciąży i wieku przedwcześnie urodzonych płodów. Główne parametry dla poszczególnych miesięcy ciąży u poszczególnych gatunków są różne. Wpływ mają tu wahania osobnicze i różnice rasowe. Możliwe jest podanie wartości średnich, przyjętych dla określonych gatunków. To samo dotyczy zewnętrznych objawów dojrzałości płodu, np. owłosienia. Często określa się ciężar płodu, długość (od potylicy do nasady ogona) i stopień owłosienia płodu.

Bydło

Pod koniec pierwszego miesiąca ciąży kosmówka nie zawiera jeszcze kosmków, pęcherz owodniowy nie ma kontaktu z powrózkiem pępowinowym, jest wypełniony płynem i przylega do płodu. Długość płodu wynosi ok. 10 mm.

W końcu drugiego miesiąca ciąży na kosmówce pojawiają się zmętnienia - owalne twory, dające początek liścieniom (cotyledones). Płód ma długość 6-7 cm i już można rozpoznać mosznę oraz zawiązki gruczołu mlekowego. Ilość wód płodowych wynosi ok. 200 ml.

W trzecim miesiącu ciąży średnica liścieni wynosi 2-3 cm, długość płodu 16-17 cm, ciężar ok. 150 g. Wyraźne jest już wykształcenie worka mosznowego. W owodni i omoczni znajduje się duża ilość wód płodowych, w sumie ok. 750 ml.

Pod koniec czwartego miesiąca ciąży długość płodu wynosi 24-25 cm, ciężar ok. 1 kg, ilość płynu owodniowego 2,5 l, a omoczniowego ok. 700 ml.

W piątym miesiącu ciąży łożyszcza są dobrze rozwinięte, uzyskują połowę swojej wielkości i są wyczuwalne jako owalne twory o wymiarach 7 x 4 cm. Długość płodu ok. 35 cm, ciężar 2,5-3 kg. Pojawiają się włosy zatokowe na wargach, podbródku i łukach brwiowych. U płodów płci żeńskiej dobrze rozwinięte są brodawki sutkowe, a u płodów płci męskiej obserwuje się zstępowanie jąder.

Pod koniec 6 miesiąca pojawia się owłosienie na końcu ogona. Płód ma długość 50-60 cm, ciężar 3-4 kg, ilość wód płodowych do 8,5 l.

W końcu 7 miesiąca długość płodu ok. 70 cm, ciężar ciała ok. 15 kg. Włosy występują na końcu ogona, na koronkach racic i powyżej do stawu nadgarstkowego i skokowego. Mogą też pojawić się przy zawiązkach nasad rogów.

Pod koniec 8 miesiąca płód ma długość 65-75 cm, ciężar ok. 18 kg, ma pełne owłosienie na grzbiecie ciała, a ilość wód płodowych wynosi 8 - 12 kg.

W 9 miesiącu ciąży płód ma długość 80-90 cm, ciężar 35-40 kg, jest całkowicie owłosiony, a włos jest początkowo krótki. Ciężar wód płodowych do 20 kg.

Na początku 10 miesiąca cielę jest dojrzałe do porodu, waży 35-50 kg, zależnie od rasy. Długość 80-100 cm. Taki płód jest zdolny do życia.

Klacze

Pęcherz płodowy jest początkowo kulisty i łatwo przemieszczalny. Ok. 21 dnia ciąży osiąga średnicę 1,5-3,5 cm. Długość płodu wynosi w 5-8 tyg. 4-7,5 cm, a średnica pęcherza płodowego 12-15 cm. Błony płodowe są już wykształcone z widocznymi skupiskami kosmków, ale brak jest połączenia kosmków z macicą. W dalszym rozwoju pęcherz płodowy przybiera kształt wydłużonego tworu. W ok. 3 miesiącu ciąży długość płodu wynosi ok. 12 cm, u płodów żeńskich brodawki sutkowe są wyraźnie rozwinięte. Między 5 a 22 tygodniem ciąży na śluzówce macicy występują ubytki nabłonka oraz tkanki łącznej, przypominające mikroskopowo twory wrzodowate lub nadżerki. Ze względu na ich wgłębiony kształt nazywane są kubkami endometrialnymi. Kubki występują tylko w tym rogu, w którym doszło do implantacji zarodka. Produkują one gonadotropinę łożyskową eCG. Największe stężenie eCG w surowicy ciężarnej klaczy występuje między 40 a 120 dniem ciąży. eCG jest wykorzystywana do produkcji serogonadotropin.

W 4 miesiącu ciąży dochodzi do zespolenia kosmówki z błoną śluzową macicy. Płód ma długość ok. 20 cm. Na wargach górnej i dolnej pojawiają się włosy zatokowe. Widoczny jest worek mosznowy. Zstępowanie jąder ma miejsce dopiero w okresie przedurodzeniowym.

W końcu 5 miesiąca długość płodu wynosi 30-33 cm. Na łukach brwiowych i końcu ogona występuje niewielkie owłosienie, a bardziej obfite na nogach. Wody płodowe ważą 5-8 kg.

W dalszym przebiegu ciąży zachodzą poważne wahania, które zależą od właściwości osobniczych i rasowych.

W okresie 6-7 miesiąca ciąży tygodniowy przyrost długości wynosi 2-3 cm. Pojawiają się pierwsze włosy grzywy oraz owłosienie na krawędziach małżowin usznych. Wielkość płodu wynosi 35-70 cm, a ilość wód płodowych 6-10 kg.

W końcu 8 miesiąca ciąży włosy na ogonie płodu układają się w 2 pasma. Występuje silniejsze owłosienie na grzbiecie i grzywie. Długość płodu 70-80 cm, ilość wód płodowych 6-12 kg.

W końcu 9 miesiąca ciąży całe ciało z wyjątkiem brzucha i przyśrodkowej powierzchni ud pokryte jest włosem. Długość płodu 90-125 cm.

Pod koniec 10 miesiąca płód osiąga długość 1 m i powyżej, czasami dochodzi do zstępowania jąder, a wody płodowe ważą 10-20 kg.

Pod koniec 11 miesiąca źrebię jest dojrzałe do porodu, jądra zstąpione, ciało gęsto owłosione, długość płodu wynosi 1-1,5 m, a ciężar ciała 30-60 kg.

DOJRZAŁOŚĆ PORODOWA PŁODU

Wielkość i ciężar płodu mogą ulegać znacznym wahaniom u różnych ras tego samego gatunku. Wydaje się, że ważnym czynnikiem dojrzałości płodu jest stosunek jego ciężaru do ciężaru matki. Ciężar źrebięcia lub cielęcia wynosi poniżej 10% m.c matki. Ciężar ciała źrebiąt waha się od 30 do 60 kg. U cieląt płody męskie są cięższe. W przypadku pierwszego porodu ciężar płodu wynosi 8% m.c. samicy, a w następnych ciążach 7-7,5%. U owiec i kóz ciężar płodu stanowi 5-10% masy ciała matki, a przy ciąży mnogiej 1/5 lub więcej. Prosięta ważą 1-2 kg (1,2-1,3 kg), co stanowi ok. 1% m.c. matki. Szczenięta ważą 100-500g.

Rasy zwierząt wcześnie dojrzewających z reguły wydają płody o mniejszym ciężarze, niż rasy dojrzewające później. Na wielkość płodu w dużym stopniu wpływają geny przekazywane od ojca, dlatego przeciwwskazane jest krycie pierwiastek buhajami mięsnymi.

Stopień owłosienia

Wszystkie płody przychodzą na świat z w pełni rozwiniętą pokrywą włosową. U prosiąt delikatne owłosienie widoczne jest po wysuszeniu. Cielęta niedojrzałe mają krótkie i delikatne owłosienie na brzuchu i w okolicy pępowiny. Źrebięta mające krótkie włosy w okolicy pępowiny i na przyśrodkowej stronie ud uważane są za niedojrzałe. U szczeniąt i kociąt powłoki brzuszne nie są owłosione nawet u noworodków dojrzałych.

W czasie porodu czaszka płodu jest w znacznym stopniu skostniała i u dużych zwierząt nie zmienia kształtu po porodzie. Istnieje pewna elastyczność kości czaszki u prosiąt, szczeniąt i kociąt.

Należy zwrócić uwagę na stopień rozwoju zębów, szczególnie siekaczy. U cieląt są one całkowicie wyrznięte w momencie porodu. U źrebiąt wyrznięte są cęgi w szczęce, ale z reguły są osłonięte przez dziąsła tak, aby nie mogły uszkodzić dróg rodnych. U cieląt i źrebiąt występują zwykle 3 pary zębów przedtrzonowych. U owiec i kóz płody dojrzałe posiadają wyrznięte cęgi oraz średniaki wewnętrzne i zewnętrzne. U prosiąt rozwinięte są ostre kły oraz siekacze i przedtrzonowce. Szczenięta i kocięta rodzą się bez zębów.

UMIEJSCOWIENIE PŁODU W MACICY

We wczesnym okresie ciąży zarodek może się dowolnie przemieszczać, zanim nie wszczepi się w błonę śluzową macicy, dzięki obecności mleczka macicznego. Płód zatrzymuje się w określonym miejscu w macicy. Dotyczy to głównie zwierząt wielopłodowych, u których blastocysty umiejscawiają się w rogach macicy w równych odstępach. U bydła płód umiejscawia się w środku macicy. U klaczy płód umiejscawia się bliżej trzonu macicy. Pęcherz płodowy w czasie rozwoju dopasowuje się do rogu macicy. U zwierząt jednopłodowych ten róg nazywa się rogiem ciężarnym. Róg nie ciężarny bierze również udział w rozwoju płodu i zawiera on część błon płodowych. U dużych zwierząt częściej jest ciąża praworożna, u bydła w 60-70% przypadków, u klaczy w 70%. Bliźniacze płody umiejscawiają się w 1 i 2 rogu. U zwierząt wielopłodowych płody umiejscawiają się równomiernie w prawym i lewym rogu.

Płód w macicy rozwijając się przyjmuje określoną postawę. U klaczy, u której rogi macicy są wygięte jak płozy, a macica podwieszona jest na krezce, płody układają się tak, że grzbiet płodu jest równoległy do brzucha matki. U bydła, gdzie rogi macicy są proste, grzbiet płodu jest równoległy do bocznej części ciała matki.

Położenie jest to stosunek długiej osi ciała płodu do osi ciała matki. Jeżeli kierunek przebiegu tych 2 osi jest równoległy położenie jest proste. Jeżeli kierunek jest niezgodny - położenie poprzeczne, pionowe lub skośne. W czasie porodu płód układa się i przoduje główkowo lub pośladkowo (tylnie).

Postawa jest to stosunek grzbietu płodu do grzbietu matki. Jeżeli grzbiet płodu jest zwrócony do grzbietu matki, postawa jest górna. Jeżeli grzbiet płodu zwrócony jest do brzucha matki - postawa dolna. Ma to znaczenie u dużych zwierząt. U bydła w czasie ciąży płód znajduje się w postawie bocznej, najczęściej prawobocznej. W czasie porodu następuje zmiana postawy z bocznej na górną.

W 95-98% przodowanie jest główkowe.

U klaczy płód może rodzic się w postawie dolnej i jest ona prawidłowa, choć postawa górna jest uważana za fizjologiczną. Poród u klaczy przebiega bardzo szybko, bo ma ona silne mięsnie tłoczni brzusznej, odpowiednią budowę miednicy, a płód jest długi, smukły, co ułatwia poród.

Ułożenie płodu jest to ułożenie części wolnych ciała płodu w stosunku do tułowia. W czasie ciąży najczęściej główka jest podwinięta, a kończyny podwinięte. Później się wyprostowują.

Źrebię do momentu porodu przyjmuje położenie proste i postawę dolną przy zgiętych kończynach i podwiniętej głowie. W czasie porodu dochodzi do wyprostowania kończyn i głowy, a płód przyjmuje postawę górną.

Cielę leży w położeniu prostym, postawie bocznej, kończyny i głowa lekko zgięte. Podobnie koźlęta i jagnięta. W przypadku ciąży mnogiej jeden płód przoduje główkowo, a drugi pośladkowo.

U lochy i suki rogi układają się wzdłuż krętych pętli jelit.

Przodowanie pośladkowe uważa się za nie fizjologiczne.

ZABURZENIA CIĄŻY

1. Anomalie i schorzenia błon płodowych:

• zaśniady,

• wodnica (puchlina) błon płodowych,

• obrzęk błon płodowych,

• stany infekcyjne (placentitis).

2. Zaburzenia ciąży związane z obecnością płodu w macicy:

• patologiczna wielopłodowość,

• nadpłodnienie (superfecundatio),

• zapłodnienie dodatkowe (superfetatio),

• ciąża pozamaciczna,

• zmiany, które są następstwem obumarcia płodu w czasie ciąży - mumifikacja płodu, maceracja płodu, rozkład gnilny płodu.

3. Powikłania ciąży na tle zaburzeń w matczynym układzie płciowym:

• ruja w okresie ciąży,

• niedostateczne zamknięcie kanału szyjki macicy,

• wypływy z pochwy,

• wgłobienia i wypadnięcia pochwy,

• skręty ciężarnej macicy,

• przepukliny ciążowe,

• pęknięcie ciężarnej macicy,

• przedwczesne bóle porodowe,

• obrzęki ciążowe.

4. Ciążowe zaburzenia przemiany materii:

• stany przedporażenne lub porażenia,

• tężyczki ciążowe,

• ketoza,

• przedporodowy zespół tłustej krowy.

5. Problemy związane z czasem trwania ciąży:

• wczesna zamieralność zarodków,

• ronienia zakaźne i nie zakaźne,

• zapobieganie ciąży, przerwania ciąży,

• patologicznie wydłużony okres ciąży.

ANOMALIE I SCHORZENIA BŁON PŁODOWYCH

ZAŚNIADY

Zaśniady są to bezkształtne, różnej wielkości twory, powstałe z rozrostu zwyrodniałej kosmówki. Towarzyszy im zwykle obumarły we wczesnych fazach rozwojowych zarodek. Występują najczęściej u bydła. Przyczyny nie są wyjaśnione. Diagnozuje się je przypadkowo, gdyż samica nie przejawia objawów chorobowych.

Podział zaśniadów:

• pęcherzykowe,

• groniaste,

• kosmówkowe.

Nie mają większego znaczenia.

PUCHLINA (WODNICA) BŁON PŁODOWYCH

Jest to poważny stan patologiczny, polegający na zwiększeniu ilości wód płodowych owodniowych lub omoczniowych. Najczęściej występuje u bydła, rzadziej u małych przeżuwaczy, wyjątkowo u innych gatunków zwierząt. W 85-90% przypadków obserwuje się wzrost ilości wód omoczniowych, choć możliwe jest nagromadzenie się wód owodniowych (5% przypadków). Czasem występuje wodnica mieszana. Stanom tym towarzyszy często obrzęk łożyska. U bydła ilość nagromadzonych płynów może przekraczać 10 x normy fizjologiczne (200-300 l).

Przyczyny nie zostały całkowicie poznane. Przypuszcza się, że w patogenezie bierze udział zarówno matka jak i płód (płody potworkowate, patologiczne stany nerek płodu). Przyczyną może być ucisk błon płodowych i powrózka pępowinowego, prowadzący do zastoju krwi i gromadzenia płynu przesączynowego. W przypadku samic mogą to być zaburzenia króżenia, zastoje krwi.

Objawy zależą od stadium choroby. Lekkie stany często są mylone z ciążą mnogą. Pierwszymi objawami są lekkie uwypuklenie powłok brzusznych, niechętne kładzenie się samicy oraz trudności we wstawaniu. Nadmierne napełnienie jamy brzusznej utrudnia oddychanie. Występują stękania oraz zaburzenia akcji serca i krążenia. Zwierzęta wykazują spadek apetytu. Powiększona macica powoduje ucisk na narządy jamy brzusznej, co utrudnia oddawanie kału i moczu. Kał i mocz oddawane są częściej i w mniejszych ilościach. Sierść jest nastroszona. Często dochodzi do zalegania. Płody są martwe lub bardzo słabe.

Leczenie polega na indukowaniu porodu przedwczesnego lub ronienia. U klaczy można wywołać poród przez mechaniczne rozwarcie szyjki macicy. U krów szyjka jest twarda i nie da się jej rozewrzeć mechanicznie. Podaje się preparaty rozwierające szyjkę:

• prostaglandyna PGF₂α (działanie luteolityczne), efekt po 2-3 dniach,

• kortykosterydy o bardzo silnym działaniu.

Środki te zwiększają odsetek zatrzymania łożyska (bo łożysko jest niedojrzałe).

Po wywołaniu porodu przebieg okresu poporodowego może być powikłany. Często dochodzi do zatrzymania łożyska, a także bezwładu macicy. Jest ona rozciągnięta i nie kurczy się. Stosuje się preparaty powodujące kurczenie się macicy:

• oksytocyna w minimalnych dawkach (normalnie dla dużych zwierząt 30-50/60 j.m., a do pobudzenia skurczów 5-10 j.m., maksymalnie 20 j.m., kilka razy dziennie),

• β-blokery (np. propranolol) - przywracają normalną czynność skurczową macicy.

Niektórzy decydują się na zabieg cesarskiego cięcia i bardzo powolne upuszczanie płynów.

Wskazane są antybiotyki.

OBRZĘK BŁON PŁODOWYCH

Istotą tego stanu jest nagromadzenie się płynów w błonach płodowych. U bydła płyn gromadzi się głównie w przestrzeniach między liścieniami. Objęte obrzękiem miejsca są galaretowate, zgrubiałe, o zabarwieniu brunatnym. Stan ten może towarzyszyć wodnicy lub występować samoistnie. Rozpoznanie możliwe jest dopiero po odejściu błon płodowych lub gdy dojdzie do zatrzymania błon płodowych.

STANY ZAPALNE OBSZARU ŁOŻYSKOWEGO

Dotyczą zarówno łożyska matczynego jak i płodowego. Są to najczęściej infekcje swoiste lub nieswoiste, a także wywołane przez urazy mechaniczne. Np. Brucella abortus rozprzestrzeniająca się drogą hematogenną i limfogenną. Następstwem są ronienia. Leczenia nie ma. Możliwe jest postępowanie profilaktyczne.

ZABURZENIA CIĄŻY ZWIĄZANE Z OBECNOŚCIĄ PŁODU

PATOLOGICZNA WIELOPŁODOWOŚĆ (PRZEŁADOWANIE MACICY)

Każdy gatunek zwierząt cechuje typowa, przeciętna dla niego liczba płodów. Może ona ulegać wahaniom, uzależnionym od właściwości osobniczych i warunków hodowlanych. Zarówno wielkość miotu, jak i liczba owulujących pęcherzyków nie może być dowolna.

U bydła ciąże bliźniacze występują w 3-5% przypadków, u klaczy w 1,5% i są niewskazane, bo prowadzą do ronień.

Hyperfetatio - nadmierna liczba płodów występuje, gdy liczba płodów przekracza górną, dopuszczalną granicę lub też gdy normalna ich liczba obciąża osłabioną samicę. W normalnych warunkach nadmierna ilość zarodków obumiera we wczesnym okresie ciąży. następstwem są: skłonność do poronień, poród przedwczesny, zaburzenia w układzie oddechowym i krążenia. Może dochodzić do mumifikacji lub maceracji płodu. Rokowanie jest ostrożne. Stany takie mają znaczenie u zwierząt wielopłodowych, np. świń oraz u klaczy.

NADPŁODNIENIE (SUPERFECUNDATIO)

Do nadpłodnienia dochodzi, gdy podczas tej samej rui zostanie zapłodniona większa ilość komórek jajowych nasieniem różnych samców. Warunkiem wystąpienia tego stanu jest poliowulacja. Ma to głównie znaczenie praktyczne u suk i kotek, może występować u świń i królików, rzadziej u owiec i kóz.

ZAPŁODNIENIE DODATKOWE (SUPERFETATIO)

Jest to zapłodnienie komórek jajowych, pochodzących z różnych okresów rujowych. Pojawienie się takiego stanu wymaga wystąpienia rui u samicy ciężarnej i pokrycia samicy w tej rui. Ruja u samicy ciężarnej nie jest zjawiskiem normalnym, ale może się pojawić. Efektem tego może być obecność w macicy płodów w różnym okresie życia płodowego. Takie przypadki można stwierdzić u świń, a bardzo rzadko u krów. U krów ruja często występuje w 4-5 miesiącu ciąży.

CIĄŻA POZAMACICZNA

Polega na obecności i rozwoju zarodka lub płodu poza obrębem macicy. Z uwagi na patogenezę dzieli się na:

• ciążę pozamaciczną pierwotną

• ciążę pozamaciczną wtórną.

Ciąża pozamaciczna pierwotna dzieli się na:

• ciążę jajnikową,

• ciążę jajowodową (gravis tubaria),

• ciążę brzuszną (gravis abdominalis).

Co ciąży jajnikowej dochodzi, gdy zapłodnienie komórki jajowej ma miejsce w obrębie jamy pęcherzyka, tuż po procesie jajeczkowania. Tam też przebiegają początkowe fazy rozwoju zarodka oraz jego wszczepienie.

W ciąży jajowodowej zapłodniona komórka jajowa napotyka przeszkodę uniemożliwiającą wędrówkę do macicy. Taki zarodek może rozwijać się w obrębie jajowodu, ale do pewnego czasu. Prowadzi to do pęknięcia ścianki jajowodu i powstania dużego krwawienia.

Do ciąży brzusznej dochodzi, gdy zapłodnienie komórki jajowej ma miejsce poza jajowodem, a zygota znajduje warunki do rozwoju w obrębie jamy brzusznej.

Ciąże pozamaciczne pierwotne nie odgrywają w weterynarii dużej roli.

Wtórna ciąża pozamaciczna powstaje, gdy zarodek lub płód po osiągnięciu określonej fazy rozwoju dostaje się do jamy otrzewnowej, np. po urazowym pęknięciu macicy (w czasie skrętu ciężarnej macicy). Płód najczęściej obumiera i ulega maceracji lub mumifikacji. Rozpoznawana jest najczęściej w czasie uboju. Diadnoza przyżyciowa jest często niemożliwa.

NASTĘPSTWA OBUMARCIA PŁODU W CZASIE CIĄŻY:

Obumarcie zarodka w czasie pierwszych 6 tyg. ciąży (wczesna śmierć zarodkowa). Stanom tym nie towarzyszą żadne objawy ze strony samicy. Zarodek ulega najczęściej resorpcji. Wczesna śmierć zarodkowa występuje dość często u zwierząt. Obejmuje ona okres pierwszych 42 dni ciąży, tj. od zapłodnienia do ukończenia stadium różnicowania się tkanek. Pod pojęciem tym rozumie się zamieranie komórek jajowych, morul, blastocyst i zarodków w różnych fazach ich rozwoju. U krów w stanach problemowych do 60% zarodków zamiera. Zamieralność stanowi 60-80% strat z wszystkich zaburzeń ciążowych.

U klaczy w pierwszych 6 tygodniach zamiera 3-26% ciąży. u klaczy problemowych (starszych niż 15 lat i mających problemy z zajściem w ciążę) odsetek ten jest większy.

U owiec zamieralność jest tym większa im więcej jest owulacji i wynosi 20-30%. Największa przed zagnieżdżeniem się zarodka.

U kóz śmiertelność zarodków wynosi 20-40%.

U świń duża zamieralność zarodków zależy od wielu czynników. 20-30% zarodków zamiera przed 30 dniem ciąży.

Śmiertelność zarodków powoduje obniżenie płodności zwierząt.

W zamieralności zarodków u bydła wyróżnia się 2 okresy krytyczne:

• 7-8 dzień po zapłodnieniu, kiedy zarodek opuszcza osłonkę przejrzystą,

• ok. 3 tyg. po zapłodnieniu, kiedy rozpoczyna się implantacja.

Wczesna zamieralność zarodków u bydła może przebiegać:

• bezobjawowo - ruja co 21 dni,

• przedłużenie się cykli jajnikowych o kilka-kilkanaście dni.

Zamierające zarodki są resorbowane, zaś czas resorpcji zależy od okresu, kiedy to nastąpiło. Przed 14 dniem resorpcja przebiega bardzo szybko. U starszych zarodków okres ten się przedłuża. Wtedy ruja nie występuje, zaś zarodek ulega resorpcji lub mumifikacji, a na jajniku utrzymuje się ciałko żółte rzekomo ciążowe.

Przyczyny zamieralności zarodków u bydła:

• genetyczne - pewne linie matek i ojców w chowie wsobnym cechują się zwiększoną śmiertelnością zarodków, podobnie jak stare komórki jajowe. Częściej zamierają zarodki płci męskiej. U świń zapłodnieniu ulega większa ilość komórek jajowych niż jest miejsca do implantacji i zarodki rywalizują ze sobą.

• immunologiczne,

• żywieniowe,

• środowiskowe - w okresie lata, gdy panują wysokie temperatury, zapładnialność jest niższa, gorsza jest także jakość nasienia,

• zaburzenia hormonalne - spadek wydzielanie progesteronu,

• dysfunkcja jajowodów i macicy,

• czynniki zakaźne.

Zamieralność zarodków u klaczy występuje głównie między 35-40 dniem ciąży. Przyczyny:

• zaburzenia chromosomowe - uszkodzenia chromosomalne, zachodzące w momencie zapłodnienia,

• zaburzenia pomiędzy trofoblastem a częścią matczyną,

• przyczyny infekcyjne, np. zapalenie macicy,

• czynniki nie infekcyjne, powodujące zapalenie błony śluzowej macicy, np. endotoksyny powstające podczas morzyska, mogące prowadzić do uwolnienia prostaglandyn i luteolizy.

Uważa się także, że wzrost przypadków resorpcji zarodków występuje:

• zarówno u młodych (do 4 lat) jak i starzejących się (powyżej 12-14 lat) klaczy,

• w przypadku cyst endometrialnych,

• w przypadku wad narządów rozrodczych, sprzyjających rozwojowi zakażeń (urovagina, pneumovagina).

U świń okres krytyczny do 42 dni.

• w pierwszych 10 dniach redukcja zarodków powodowana jest migracją i rywalizacją zarodków o specyficzny czynnik białkowy, znajdujący się w macicy

• występuje zróżnicowanie dojrzałości oocytów, powodujące zróżnicowanie stopnia rozwoju wczesnych zarodków,

• czynniki genetyczne (nieprawidłowości rozwojowe komórek rozrodczych i zygot oraz chów w pokrewieństwie),

• jakość nasienia knura,

• wiek komórek rozrodczych w momencie zapłodnienia, zwłaszcza komórek jajowych,

• żywienie (największą rolę przypisuje się niedoborom białka, wit. A i B)

• długość rogów macicy,

• czynniki zakaźne.

U owiec zamieralność zarodków zależy od rasy, liczby owulacji, wieku maciorki, czynników środowiskowych i hormonalnych, zaburzeń chromosomalnych oraz stresu, spowodowanego podwyższeniem temperatury powietrza w czasie naturalnej stanówki lub inseminacji.

Diagnostyka:

• obserwacja cyklu rujowego,

• oznaczanie progesteronu między 20 a 23 dniem ciąży,

• USG - u bydła po 20 dniu, u klaczy po 10-12 dniu (zwykle 16 dzień), u owiec i kóz 24-26 dzień, u świń od 24 dnia, u suk i kotek od 21 dnia.

Leczenie wczesnej zamieralności zarodków nie istnieje, bo czasami trudno ustalić co jest przyczyną. Można temu zapobiec poprzez:

• przestrzeganie prawidłowego doboru zwierząt do krycia,

• krycie samic w odpowiednim czasie, tj. u bydła ok. 60 dnia po wycieleniu, aby macica była odpowiednio zinwoluowana,

• po pokryciu podawano progesteron, ale stwierdzono, że nie jest to wskazane, bo może powodować dysfunkcję jajowodów.

MUMIFIKACJA, MACERACJA I ROZKŁAD GNILNY ZARODKA/PŁODU

Płody, które obumierają w późniejszym okresie ciąży mogą ulegać tym 3 procesom.

Mumifikacja (zeschlenie) występuje, gdy obumarły płód w okresie ok. 6 miesiąca ciąży (u bydła) nie ulega wydaleniu z macicy. Występuje u bydła, a także u świń i małych przeżuwaczy. Szyjka macicy w dalszym ciągu jest zamknięta. Przy zamkniętej szyjce dochodzi do wchłaniania wód płodowych i płynów ustrojowych płodu. W konsekwencji pozostaje szkielet kostny powleczony nieowłosioną skórą. Z reguły w przewidywanym terminie nie pojawiają się objawy zwiastunowe porodu. U bydła badaniem per rectum stwierdza się w macicy obecność twardego tworu (przodowanie główkowe - puste oczodoły). Taki zmumifikowany płód zwany jest zeschlakiem lub płodem skamieniałym i często wydalany jest w okresie rui. Czasami płód nie może być wydalony i zalega w szyjce macicy lub pochwie. Gdy stwierdzi się obecność takiego płodu, wskazane jest indukowanie porodu przez podawanie prostaglandyny F₂α. Po 48 godzinach dochodzi do otwarcia szyjki i wyparcia płodu. Rokowanie co do płodności u bydła jest dobre.

Maceracja - rozmiękanie, upłynnianie płodu. Do maceracji płodu może dojść, gdy płód obumrze w czasie ciąży i dojdzie do częściowego rozwarcia szyjki macicy, przez którą dostają się drobnoustroje prowadzące do upłynnienia błon płodowych i części miękkich płodu. W gęstym płynie pływają poszczególne części szkieletu. Charakterystycznym objawem są ropne wypływy ze szpary sromowej, w których można stwierdzić obecność drobnych fragmentów kostnych. Dochodzi do pogorszenia stanu ogólnego samicy: podwyższenie ciepłoty, brak apetytu, przyspieszenie tętna i oddechów. Badaniem rektalnym stwierdza się, że macica jest powiększona i można wyczuć poszczególne fragmenty kostne. Rokowanie jest złe, a leczenie trudne. Można stosować PGF₂α, ale efektywność jest mniejsza przy stanach zapalnych. Efekty cesarskiego cięcia są różne. Do ponownego zapłodnienia dochodzi rzadko ze względu na głębokie zmiany w błonie śluzowej lub głębszych warstwach macicy.

Rozkład gnilny płodu najczęściej stwierdza się u bydła w czasie długo trwającego porodu. U bydła płód taki nazywa się odętkiem, ze względu na dużą ilość gazu pod skórą, wypełnia on całą macicę. Z reguły wykonuje się cesarskie cięcie.

POWIKŁANIA CIĄŻY NA TLE ZABURZEŃ W MATCZYNYM UKŁADZIE PŁCIOWYM

RUJA W OKRESIE CIĄŻY

Szczególnie niebezpieczna jest ruja w ciąży u bydła. U ok. 5% krów cielnych może wystąpić ruja. Jest ona spowodowana głównie zachwianiem równowagi estrogeny-progesteron. Występuje w pierwszej połowie ciąży. Nie ma negatywnego wpływu na płód u bydła. U klaczy, może wywołać skurcze macicy i poronienie.

Jeżeli pokryje się krowę w czasie ciąży:

• krycie naturalne - nie powoduje poronienia,

• inseminacja - kateter przechodzi przez szyjką macicy i deponuje nasienie w połowie długości szyjki. Najczęściej dochodzi wtedy do zakażenia i poronienia lub maceracji płodu.

NIEDOSTATECZNE ZAMKNIĘCIE KANAŁU SZYJKI MACICY

U większości samic szyjka w czasie ciąży jest zamknięta i uszczelniona czopem. Niedomknięcie szyjki może spowodować zakażenie i obumarcie płodu. Przyczyną tego mogą być np. guzy.

WYPŁYWY Z POCHWY

W czasie ciąży mogą pojawić się wypływy z pochwy: śluzowy, ropny i śluzowo-ropny. Wypływ może pochodzić z pochwy, szyjki macicy, nie ciężarnego rogu macicy oraz z dróg moczowych. Wycieki krwiste z pochwy mogą być następstwem skaleczenia, urazów, krycia w czasie ciąży i rozrostów nowotworowych.

WGŁOBIENIA I WYPADNIĘCIA POCHWY

Stosunkowo częstym schorzeniem w czasie ciąży, szczególnie u małych przeżuwaczy i suk jest wgłobienie i wypadnięcie pochwy. U suk dodatkowo stwierdza się to w czasie rui. Wstępną postacią wypadania pochwy jest wgłobienie, przy którym ściany pochwy wpuklają się do światła pochwy, a następnie błona śluzowa pochwy wypada na zewnątrz.

U bydła w okresie ciąży istnieje wiele niesprzyjających warunków predysponujących:

• wiotczenie tkanek, związane z przygotowaniem kanału rodnego do akcji porodowej,

• obecność powiększonej ciężarnej macicy,

• nacisk na tylny odcinek miednicy, żwacz.

Stopień wypadnięcia pochwy może być różny:

• niezupełny, częściowy,

• całkowite wypadnięcie - prolapsus vaginae totalis

Wypadnięcie może być częściowe (np. gdy zwierzę położy się - wypada, a gdy wstaje - wraca) lub trwałe.

W wypadniętym odcinku dochodzi do zmian - zaczerwienienie, otarcia, obrzęk i powiększenie.

Do wypadania pochwy może dochodzić w czasie rui, ponieważ wtedy wzrasta poziom estrogenów, powodujących przekrwienie i rozluźnienie tylnego odcinka dróg rodnych. Dłużej trwające wypadnięcie może prowadzić do stanów zapalnych, a nawet martwicy wypadniętej części. W skrajnych przypadkach może dojść do pęknięcia objętej martwicą części i przez pęknięcie mogą wydobywać się pętle jelit.

Rokowanie zależy od wielkości, zakresu wypadnięcia i czasu.

Po porodzie skłonność do wypadania cofa się, chociaż należy się liczyć z możliwością wypadania macicy po porodzie.

Postępowanie profilaktyczne ma duże znaczenie w początkowym okresie wypadania. Należy ustawić zwierzę, aby miało zad wyżej niż przód. Należy odkazić wypadniętą część, powlec środkiem poślizgowym, a następnie zreponować. Zabezpieczenie przed ponownym wypadnięciem:

• znieczulenie nadoponowe - zabezpiecza na kilka godzin przez wyłączenie parć,

• założenie szwu, który zmniejsza rozwarcie szpary sromowej, tak, aby samica mogła oddawać mocz, np. szew kapciuchowy. U dużych zwierząt stosuje się w nici lniane o grubości 3 lub 4. Szew taki może pozostać na 2 tygodnie. Przed porodem szew należy usunąć.

Do wypadania pochwy może dochodzić u suk w okresie rui, zwłaszcza u ras, które mają dużo skóry. Można usunąć nadmiar wystającej błony śluzowej i założyć szew.

SKRĘTY CIĘŻARNEJ MACICY

Często stwierdza się je u bydła w okresie porodu. W czasie ciąży są rzadszym powikłaniem. Przy reponowaniu należy odkręcić skręt ręką, jeżeli to możliwe lub przetaczać krowę w kierunku skrętu. Jeżeli to nie przynosi efektu trzeba wykonać laparotomię lub cesarskie cięcie. Skręt powoduje, że tkanki w obrębie części skręconej są galaretowato nacieczone. Gdy skręt jest w obrębie szyjki macicy, to nawet po odkręceniu pozostaje ona niedorozwarta i w czasie wydobywania płodu może dojść do uszkodzenia dróg rodnych, a nawet do pęknięcia.

OBRZĘKI CIĄŻOWE

Obrzęki ciążowe są w pewnym sensie fizjologiczne i zaliczane są do objawów zwiastunowych porodu. Szczególnie widoczne są u krów, a czasami u klaczy. Większe obrzęki występują u krów, które dają dużo mleka i u pierwiastek. Czasami są tak duże, że obejmują srom, krocze, całe wymię i mogą sięgać do podbrzusza i przedpiersia. Utrudniają poruszanie się krowy. Bardzo częstą przyczyną jest nieprawidłowe żywienie, np. karmienie paszami zawierającymi dużo wody, jak wysłodki, kiszonki.

Jeżeli obrzęki przekroczą pewną normę są niebezpieczne. Może dojść do pęknięcia wymienia. Płyn gromadzący się w wymieniu uciska na tkankę gruczołową i prowadzi do jej zaniku.

U klaczy obrzęki dotyczą zwykle stawów i pochewek ścięgnowych. Czasami mogą być spowodowane schorzeniami układu krążenia i nerek.

Leczenie obrzęków jest kłopotliwe:

• dużo ruchu,

• zmniejszenie ilości pobieranych płynów,

• środki moczopędne - furosemid 1-2 mg/kg per os lub 0,5-1 mg/kg i.v., i.m.,

• wapno, witamina C.

U dużych zwierząt obrzęki do ok. 2 tygodnia po porodzie powinny ustąpić.

ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII

Zwłaszcza u bydła można obserwować stany przedporażenne lub porażenia. Przyczyną są najczęściej zaburzenia w gospodarce mineralnej, a czasami niedobory wit. D. Wskutek tych niedoborów obserwuje się objawy: wygięcie grzbietu, przestępowanie z jednej kończyny na drugą, chętne leżenie, a w końcowym etapie zaleganie przedporodowe. Jeśli występuje porażenie przed porodem - utrata świadomości i spadek temperatury poniżej normy.

TĘŻYCZKI CIĄŻOWE

Głównym objawem schorzenia są toniczno-kloniczne drgawki i skurcze mięśni na tle zaburzeń homeostazy elektrolitów. Najczęściej po seriach gwałtownych skurczów u przeżuwaczy występuje senność, utrata świadomości, a nawet śpiączka. U bydła w czasie wysokiej ciąży występuje głównie tężyczka transportowa i tężyczka oborowa. Tężyczka pastwiskowa nie jest bezwzględnie powiązana z okresem ciąży.

Przyczyną jest niedobór magnezu, któremu często towarzyszy hypokalcemia. Zapotrzebowanie na magnez wzrasta wraz z rozwojem ciąży. wysoka zawartość potasu w roślinach wywiera negatywny wpływ na przyswajanie magnezu. Wrażliwość na deficyt magnezu jest bardzo duża, zaś rezerwy są ubogie. Wzrost zapotrzebowania szczególnie w końcowym okresie ciąży sprzyja deficytowi.

Ze względu na zagrożenie tężyczką transportową krowy w końcowym okresie ciąży nie powinny być przewożone. Efektem nieodpowiednich warunków i stresu transportowego są zachorowania już 12 godzin po transporcie. Okolicznością sprzyjającą jest lato i karmienie świeżą trawą.

Tężyczka oborowa występuje rzadziej, najczęściej gdy krowy karmione są szybko rosnącą, bogatą w białko paszą. Wystąpieniu tężyczki sprzyja niedobór węglowodanów.

Pierwszymi objawami chorobowymi są niepokój, chwiejny chód, rozszerzone źrenice. W drugim okresie choroby pojawiają się drgawki i skurcze mięśni oraz stany pobudzenia, w których zwierzęta atakują przedmioty (żłoby, przegrody itp.). Trzeci okres przejawia się depresją, zwierzęta leżą z objawami śpiączkowymi. Może przypominać porażenie poporodowe. W rozpoznaniu różnicowym należy także uwzględnić tężec i wściekliznę.

Postępowanie polega na uzupełnieniu niedoborów elektrolitów. Najczęściej stosuje się wlew roztworu magnezowo-wapniowego (MgCl₂, CaCl₂ z glukozą). Należy zwracać uwagę na akcję serca, ponieważ preparaty te często powodują arytmię, a nawet zatrzymanie akcji serca. Dlatego preparaty te stosuje się we wlewie powolnym. Dodatkowo podaje się MgSO₄ podskórnie w kilka miejsc. Można też stosować środki uspokajające, neuroleptyki.

KETOZA CIĄŻOWA

Występuje najczęściej w postaci utajonej. Stany ostre z porażeniami i śpiączką są bardzo rzadkie i występują zwykle po porodzie. Ketoza występuje najczęściej zwierząt starszych w wysokiej ciąży. Wyróżnia się 2 postacie:

• ketoza głodowa, np. w związku z ciążą bliźniaczą,

• ketoza w przebiegu ZNMT.

W ketozie głodowej macica bardzo powiększona może ograniczać pojemność żwacza, co zmniejsza zaopatrzenie organizmu w energię i powoduje zużywanie glikogenu. Następstwem jest zwiększona mobilizacja rezerw tłuszczowych. Leczenie polega na podawaniu dożylnie dużych ilości roztworów glukozy i leków osłaniających wątrobę. Należy też zwiększyć udział węglowodanów w dawce pokarmowej i podawać 50-100 g propionianów (Neopropiowet, glikol propylenowy).

ZNMT występuje zwłaszcza u krów zasuszonych w związku z wysoką ciążą. Należy zredukować ilość pasz, uwzględniając zapotrzebowanie bytowe. Otłuszczenie jest o wiele gorsze od wychudzenia u wszystkich samic.

PROBLEMY ZWIĄZANE Z CZASEM TRWANIA CIĄŻY

Okres ciąży może ulegać skróceniu lub wydłużeniu, zaś płód może być niedonoszony lub przenoszony. Powikłania mogą prowadzić do wczesnej śmierci zarodkowej (resorbowanie). Przy późniejszym obumieraniu płodów dochodzi do ich wydalenia, czyli ronienia.

Ronienie (poród niewczesny, abortus, partus immaturus) - przedwczesny akt porodowy lub przerwanie ciąży i wyparcie płodu niezdolnego do życia w środowisku zewnętrznym lub zatrzymanie w macicy obumarłego płodu, który ulega maceracji, mumifikacji, czy też rozkładowi gnilnemu.

Za niezdolne do samodzielnego życia (poronione) uważane są płody wydalone z macicy przed następującymi dniami ciąży:

• u klaczy 300,

• u bydła 190,

• u owiec i kóz 120,

• uświń 90,

• u suk 55.

Płody te nie są zdolne do życia, nawet jeżeli urodzą się żywe.

Poród przedwczesny (partus prematurus) - płody nie są dojrzałe, ale w sprzyjających warunkach mogą utrzymać się przy życiu.

Ronienia:

• poronienie całkowite (kompletne, zupełne, abortus completus, abortus externus, poronienie zewnętrzne) - poronienie płodu wraz z błonami płodowymi,

• poronienie niezupełne (wewnętrzne, niekompletne, abortus internus, abortus incompletus) - dochodzi do zatrzymania w macicy 1 lub więcej martwych płodów z przynależnymi błonami płodowymi (w przypadku zwierząt wielopłodowych) lub też całkowite lub częściowe zatrzymanie błon płodowych po wyparciu pojedynczego płodu.

Inny podział ronień:

1. Ronienia niezakaźne (abortus non septicus, abortus non infectus). Są to ronienia bez udziału drobnoustrojów, tłem przyczynowym nie są drobnoustroje. Występują sporadycznie. Przyczyny:

• zatrucia,

• urazu,

• błędy żywieniowe,

• błędy w utrzymaniu,

• długotrwały transport,

• dużo czynników stresogennych,

• puchlina błon płodowych,

• zapętlenie powrózka pępowinowego,

• niedoczynność ciałka żółtego (niedobór progesteronu),

• brutalne aplikowanie leków,

• nieodpowiednio przeprowadzone zabiegi lekarsko-weterynaryjne,

• ciąże mnogie u jednopłodowych,

• ogólne schorzenia samicy (wysoka gorączka, biegunki).

Często podaje się zapobiegawczo preparaty progesteronowe w przypadku nawykowych czy zagrażających poronień lub niedoczynności ciałka żółtego. Małe zwierzęta 20-50 mg progesteronu dziennie, klacze do 2000 mg.

Preparaty:

• Kaprogest - 250 mg w ampułce, działanie przedłużone,

• Progesteron w formie depo - 250 mg,

• Progesteron retard - działanie przedłużone.

Można również podawać syntetyczne prostaglandyny.

Po zabiegach operacyjnych, aby nie doszło do wyzwolenia akcji porodowej podaje się preparaty tokolityczne, wyciszające skurcze mięśniówki (klenbuterol i.m. lub p.o.)

Ronienia na tle urazowym (a. traumaticus) są spowodowane brutalnym postępowaniem z ciężarną samicą.

Ronienia samoistne (a. spontaneus) - badaniem klinicznym, badaniami laboratoryjnym, ani analizą wpływu środowiska zewnętrznego nie da się ustalić przyczyny.

Ronienia nawykowe (a. habitualis) - występują kilkakrotnie w ciągu życia samicy, zazwyczaj w tym samym okresie ciąży. przyczyną może być spadek aktywności luteotropowej łożyska, spadek sekrecji progesteronu, niedobór witaminy E. W etiologii duży udział przypisuje się czynnikom letalnym - aberracji chromosomów, translokacji części chromosomów, chimeryzmom.

Poronienia zagrażające (a. imminens) - uzależnione od stanu zdrowia matki i płodu, np. przy zabiegach operacyjnych, stresach.

Poronienia sztuczne (a. artyficalis, a. provocatus) - jest to przerwanie ciąży za pomocą środków farmakologicznych lub innych, które wyzwalają poronienie lub przedwczesny poród. Wykonywane są ze względów hodowlanych lub zdrowotnych.

2. Ronienia zakaźne (septyczne, a. infectus, a. septicus) - wywołane przez wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty, wykazujące tropizm do płodów i błon płodowych przy zakażeniach swoistych. Zalicza się tu także ronienia związane z występowaniem chorób zakaźnych, np. parwowiroza świń.

Ronienia występujące przed upływem pierwszej połowy ciąży przebiegają z reguły bez wcześniejszych objawów (mogą być niezauważalne), a po pewnym czasie pojawia się ruja. W późniejszym okresie aktowi poronienia towarzyszą objawy zwiastunowe jak przed porodem. Przy wcześnie występujących ronieniach nie obserwuje się objawów klinicznych. Jeżeli dochodzi do zatrzymania błon płodowych, szczególnie u klaczy i krów w przypadkach ronień późnych w 6-7 miesiącu, kiedy błony płodowe są niedojrzałe i błoniaste, często rozwija się poporodowe zapalenie macicy. Ronienia, które się zaczęło, podobnie jak porodu, nie da się zatrzymać.

CZYNNIKI INFEKCYJNE W RONIENIACH

KLACZE

Poronienie odnosi się do płodu w wieku 40-300 dzień ciąży. We wczesnym okresie ciąży poronienia przebiegają bez objawów klinicznych, powyżej 3 miesiąca poronienia poprzedzone są objawami jak przed porodem (3-4% klaczy). Przy poronieniach nawykowych, po oznaczeniu poziomu progesteronu należy podać 1000-2000 mg progesteronu.

Wirusowe zapalenie tętnic.

W Polsce występuje od 1978 roku. Resorpcje zarodków i poronienia są jednym z objawów. Dotyczy do 50% klaczy w stadninach, najczęściej między 5 a 10 miesiącem ciąży. Rozprzestrzenianie choroby za pomocą ogierów. Nosicielstwo i sianie wirusa występuje u ok. 30% ozdrowieńców. Stosownie do przepisów UE na 60 dni przed stanówką obowiązuje badanie nasienia i krwi (test seroneutralizacji).

Wirus opryszczki.

Występuje w 2 antygenowo różnych podtypach. Podtyp EVH 1 odpowiedzialny jest za większość infekcyjnych ronień bez objawów poprzedzających. Równocześnie odchodzi łożysko. Poronienia wystepują 20-90 dni po zakażeniu. Najczęściej ronią klacze w 2 połowie ciąży, a 90% poronień powyżej 8 miesiąca ciąży. W stadzie ronić może do 90% klaczy. Szczepienia ochronne nie dają wystarczającej odporności.

Otręt (exantema coitale vesiculorum)

Przenoszony drogą krycia. Powoduje sporadyczne poronienia.

Niedokrwistość zakaźna koni.

Zakażenie per os lub przez uszkodzone powłoki ciała. Objawy - wysoka temperatura, anemia, osłabienie. Poronienie podczas wysokiej gorączki. Po przechorowaniu pozostaje nosicielstwo.

Zakaźne zapalenie macicy klaczy (metritis contagiosa equorum).

Opisane po raz pierwszy w 1977r w Anglii. Czynnik etiologiczny - G+ pałeczka Taylorella equigenitalis, przenoszona drogą płciową. Objawy u klaczy - śluzowo-ropny wyciek z dróg rodnych po 8-10 dniach od zakażenia. Procesem zapalnym objęta jest szyjka macicy i pochwa. W okresie ciąży - ronienie lub resorpcja. Ogiery mogą być nosicielami. Pałeczka wrażliwa jest na wiele antybiotyków, ale leczenie jest trudna i mało skuteczne.

Ronienia na tle zakażeń wywołanych przez bakterie warunkowo chorobotwórcze.

Najczęściej zakażenie drogą hematogenną lub nawet podczas krycia lub inseminacji. Najczęściej izolowane są szczepy hemolityczne Streptococcus zooepidemicus, sporadycznie E. Coli, P. aeruginosa, Klebsiella.

Stany zapalne łożyska prowadzące do poronień mogą być powodowane przez grzyby - Aspergillus fumigatus, Mucor. Powodują ronienia w ostatnim okresie ciąży. Ważna jest profilaktyka, brak szczepień.

Zaraza stadnicza.

Powodowana przez Trypanosoma equiperdum. Inkubacja 20 tyg., przenoszenie drogą krycia. Powoduje ronienia, obrzęki i owrzodzenia narządów płciowych. Nie występuje w Polsce od II wojny światowej.

BYDŁO

Brucelloza

Zakaźna, zaraźliwa choroba, wywoływana przez Brucella abortus bovis, rzadziej suis lub melitensis. Zakażenie przez kontakt bezpośredni, najczęściej z błonami płodowymi, wyciekami z dróg rodnych i mlekiem. Głównym objawem jest ronienie, najczęściej między 6 a 8 miesiącem ciąży. Okres inkubacji jest długi i wynosi 14-180 dni. Poronieniu lub porodowi prawie zawsze towarzyszy zatrzymanie łożyska. Ronieniu późnemu towarzyszą objawy jak przy porodzie.

Choroba mętwikowa (campylobacteriosis genitalis bovis)

Występuje u wszystkich gatunków zwierząt i człowieka. U bydła wywoływana jest przez Campylobacter foetus podgrupa veneralis. U krów i jałówek może mieć przebieg ostry, gdy do zakażenia dochodzi po raz pierwszy, lub przewlekły. Przenoszona jest drogą krycia naturalnego. Bakterie bytują i namnażają się w pochwie w okolicy szyjki macicy. Stamtąd dostają się do kanału szyjki i po 3 tygodniach od zakażenia stwierdza się je w macicy. U ok. 5-10% zakażonych krów dochodzi do poronienia najczęściej między 4-7 miesiącem ciąży. U krów i jałówek może dojść do samowyleczenia, gdyż w śluzie pojawiają się przeciwciała unieczynniające.

Chlamydioza (bedsanioza)

Powoduje ronienia między 5 a 8 miesiącem ciąży. Połowa przypadków ronienia poprzedzona jest objawami zwiastunowymi: pojawia się rzadki, kłaczkowaty, żółty wyciek z pochwy, często zmieszany ze skrzepami krwi. U roniących krów stwierdza się zmiany jedynie w macicy. Badanie serologiczne nie pozwala na wykrycie zbliżającego się poronienia.

Leptospiroza

Okres inkubacji wynosi 4-10 dni. Główne objawy: bezmleczność, ronienia lub porody przedwczesne. Jedną z dróg zakażenia jest droga płciowa. Do ronień dochodzi kilka tygodni po ustąpieniu objawów chorobowych, najczęściej w ostatnich 3 miesiącach ciąży. Często dochodzi do zatrzymania łożyska.

Choroba wysiękowa (trichomoniaza, trichomonadoza)

Wywoływana jest przez pierwotniaka Trichomonas foetus. U samic przebiega z objawami ronień i niepłodności. Zakażenie drogą płciową. U większości samic stykających się po raz pierwszy z rzęsistkiem występują objawy chorobowe 1-3 dni po zakażeniu. Choroba zaczyna się od ostrego zapalenia pochwy, obrzęku sromu i wycieku śluzowo-ropnego ze szpary sromowej. Nieżyty macicy występują u ok. 80% zakażonych samic. U ok. 10% dochodzi do ropnego nieżytu macicy. Pierwotne zakażenie jest wikłana bakteriami. Za charakterystyczne objawy choroby rzęsistkowej uważa się wczesne poronienia między 5 a 16 tygodniem ciąży. Poronienie zupełne w tym przypadku uważa się za korzystne zejście procesu chorobowego, bo stwarza szansę samowyleczenia. Poronienia zupełne występują najczęściej między 6 a 10 tyg. ciąży. W przypadku poronień niezupełnych w zatrzymanym łożysku gromadzą się drobnoustroje, prowadzące do ropnego, przewlekłego stanu zapalnego macicy.

Listerioza

Poronienia wywołane przez Listeria monocytogenes wystepują zazwyczaj między 4 a 7 miesiącem ciąży. Samica może urodzić, ale noworodek ginie w ciągu kilku dni. L. monocytogenes posiada znaczne powinowactwo do układu moczowo-płciowego. Pałeczki listeriozy do macicy samic ciężarnych dostają się z układu pokarmowego poprzez układ chłonny lub krwionośny. Głównym źródłem zakażenia jest kiszonka, gdzie Listeria może długo bytować. Bakterie po przedostaniu się do macicy wywołują jej stan zapalny i poprzez łożysko dostają się do układu krwionośnego płodu. Po poronieniu dochodzi do zatrzymania łożyska i rozwoju ropnych stanów zapalnych macicy. W czasie choroby wystąpić mogą wzrost ciepłoty, śpiączka i wypływy z nosa. Z reguły jednak listerioza przebiega u bydła przy braku zewnętrznych objawów (jedynym objawem są ronienia).

Zakażenia grzybicze

W zaburzeniach płodności, głównie ronieniach, bierze udział u bydła ok. 40 gatunków grzybów. Do najczęściej izolowanych grzybów należą Aspergillus, Mucor, Candida, Rhizopus, Trichosporum. Poronienia na tle grzybiczym związane są ze sposobem żywienia, porą roku i ilością opadów. Źródłem zakażenia jest zepsute, spleśniałe ziarno, susz koniczyny i lucerny oraz kiszonki. Grzybice płodu charakteryzują się chorobowymi zmianami skóry, głównie w obrębie głowy i szyi w postaci ogniskowych, miękkich, nabrzmiałych wyrostków. Zmiany te mogą się rozprzestrzeniać po całym ciele płodu. Ronienia na tle grzybiczym u bydła występują najczęściej między 4 a 7 miesiącem ciąży. Należy postępować ostrożnie, gdyż istnieje możliwość wtórnego zakażenia płodu.

Wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych BVD-MD

Wirus izolowano w 1,2-14,5% przypadków ronień w Anglii. Należy do Togaviridae. Do obumarcia płodu i ronienia dochodzi w każdym okresie ciąży. Wirus powoduje jeszcze przed obumarciem płodu zaburzenia w układzie nerwowym. Charakterystyczną cechą wirusa jest zdolność powodowania zakażeń trwałych. Jeżeli krowy ciężarne uległy zakażeniu pomiędzy 100 a 125 dniem ciąży płód zakaża się i rozwija się u niego stan immunotolerancji, który wiąże się z zakażeniem biotypem nie cytopatogennym wirusa BVD-MD.

Otręt bydła (egzantema coitale vesiculosus)

Wraz z nasieniem wirus BHV-1 (IBR/IBV) przenosi się na krowy i jałówki, powodując pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy. Powoduje ronienia i powtarzanie rui. Wywołuje zakażenia latentne - pozostaje w formie utajonej w organizmie buhaja lub krowy nawet przez całe życie.

Epizootyczne ronienie bydła EBA

Choroba zidentyfikowana w roku 1951 w Kalifornii. Powoduje bardzo duży odsetek ronień - 30-40% u ciężarnych samic. Czynnikiem sprawczym jest Ornithodoros coriaceus. Ronienia następują ok. 100 dnia po pierwszym kontakcie z drobnoustrojem.

Ronienia na tle Haemophilus somnus

Drobnoustrój izolowany z poronionych płodów, zapaleń macicy, pochwy i szyjki macicy. Zarażenie w czasie kopulacji lub przez zakażone nasienie. Bakteria zasiedla głownie układ rozrodczy buhaja i nie wywołuje u niego objawów.

ŚWINIE

Ronienia wywołane przez drobnoustroje ubikwitarne.

Do najczęściej izolowanych drobnoustrojów z układu rozrodczego świń należą: E. coli, Erysipelotrix rhusiopatiae, Mycoplasma, Pasteurella, Salmonella, Klebsiella, Corynebacterium, Staphylococcus, Streptococcus, Campylobacter, Listeria i in. Izolowane są z poronionych płodów i wydzieliny zapalnej w przypadkach zapaleń błony śluzowej macicy lub pochwy.

Czynniki zakaźne jako przyczyny ronień u macior.

Leptospiroza

Choroba zakaźna i zaraźliwa o przebiegu ostrym lub przewlekłym. Najczęściej wywoływana jest przez L. pomona lub L. tarsovi. Świnie głównie zarażają się drogą doustną, przez skórę lub podczas krycia. Do stada bakterie dostają się z wprowadzonymi do chlewu zwierzętami. Na zakażenie szczególnie wrażliwe są tkanki płodów w ostatnim trymestrze ciąży. Łożysko pozwala na przenikanie Leptospir z organizmu samic do płodu, a uniemożliwia przechodzenie przeciwciał przeciwko tym drobnoustrojom. Dochodzi do zakazenia płodu, obumarcia i ronienia lub porodu przedwczesnego. Zainfekowane śródmacicznie płody rodzą się martwe lub giną w pierwszym tygodniu życia. Ronienia występują między 100 a 115 dniem ciąży.

Brucelloza świń.

Głównym wektorem jest knur. Wywoływana jest przez B. suis, sporadycznie B. abortus lub melitensis. Okres inkubacji choroby wynosi ok. 2-4 dni. U świń najczęstszym objawem choroby są ronienia. Ronienia wczesne w pierwszym trymestrze ciąży wyrażają się nieregularnymi zmianami. U loch, które poroniły obserwuje się krwawienia z dróg rodnych. Świnie zarażają się głównie drogą płciową, rzadziej per os. W czasie 1-7 tyg. od zakażenia dochodzi do bakteriemii, która utrzymuje się przez 5 tygodni.

Rozrodczo-oddechowy zespół chorobowy świń.

Czynnikiem etiologicznym jest wirus Elystad-LV. Zwierzęta zakażają się najczęściej drogą aerogenną. Do chwili obecnej nie wykazano szerzenia się choroby przez układ rozrodczy. Wirus przechodzi przez ściany łożyska. Wynikiem zakażenia płodu jest śmierć. Okres inkubacji trwa 4-7 dni. Dochodzi do utraty apetytu i podwyższenie temperatury. W stadzie dochodzi do ronień w okresie 80-107 dzień ciąży lub przedwczesnych porodów (107-110 dzień).

Choroba Aujeszky'ego.

Ostra zakaźna i zaraźliwa choroba wirusowa. Wirus jest wysoce patogenny dla płodów. Natężenie strat w rozrodzie zależy od okresu ciąży, w którym samice uległy zakażeniu. Siewstwo wirusa z wydzieliną z nosa, śliną, mlekiem i nasieniem odgrywa zasadniczą rolę w szerzeniu się choroby. Objawy kliniczne: zaburzenia w rozrodzie, powtarzanie rui, poronienia, rodzenie się zmumifikowanych płodów lub martwych nie zmumifikowanych, czy mało żywotnych prosiąt. Ronienia są wynikiem złego stanu zdrowia - zaburzeń regulacji hormonalnej. Po poronieniu lochy trudno zachodzą w ciążę, mimo że objawy rui występują już po 10-14 dniach od poronienia. Zaburzenia rozrodu dotyczą do 20% stada.

Zakażenia enterowirusowe - zespół chorobowy SMEDI

Należą tu wirusy choroby cieszyńskiej, talfańskiej i in. Do infekcji płodu dochodzi przez łożysko. Wylęganie choroby 5-30 dni. W przypadku zakażenia zarodków do 30 dnia ciąży dochodzi do ich zamierania i resorpcji. Wtedy występują nieregularne ruje. W przypadku infekcji płodu powyżej 35 dnia ciąży występują ronienia, porody prosiąt zmumifikowanych lub zdeformowanych.

Parwowiroza świń

Dotyczy 95% gospodarstw wielkostadnych i 40% indywidualnych. Okres inkubacji wynosi ok. 2 tyg. Zakażenie od osobników przechodzących ostrą postać schorzenia. Siewstwo przez zakażone knury. Zakażenie ciężarnych loch objawia się występowaniem nieregularnych cykli rujowych, co związane jest z obumieraniem zarodków, płodów lub ich mumifikacji i występowaniem niewielkiej liczby prosiąt w miocie. Obserwuje się też wydłużenie okresu międzyrujowego i międzyporodowego. Testem diagnostycznym jest hemaglutynacja (HA), w którym źródłem antygenów jest tkanka poronionych płodów. Do badań używa się płodów do 14 cm długości (do 70 dnia życia). Płody starsze lub martwe nie nadają się.

OWCE, KOZY

Choroba mątwikowa owiec

Ronienia późne w ostatnich 6 tygodniach ciąży. Płody mogą rodzić się martwe lub słabo żywotne. Po poronieniu występują wycieki z dróg rodnych. Może dochodzić do zapalenia macicy. Cechami patognomonicznymi są: zapalenie łożyska, obrzęk i martwica brodawek macicznych. Inkubacja 7-25 dni.

Chlamydioza

Do ronień dochodzi zazwyczaj w ostatnich 3 tygodniach ciąży. Zmiany martwicowe w brodawkach macicznych powodują obumieranie płodów. Obserwuje się obrzęk błony omoczniowo-kosmówkowej, a w okolicy zmienionych brodawek żółtawą wydzielinę w kosmówce. W stadach po raz pierwszy stykających się z chlamydiozą liczba zachorowań wynosi 5-10%.

Salmonelloza

S. abortus ovis wywołuje enzootyczne ronienia u owiec w Europie. Ronienia występują w okresie 6-25 dni od zakażenia i dotyczy głównie samic w ostatnich 6 tyg. ciąży. Dotyczy zazwyczaj 15-25% owiec. Po wydaleniu płodu obserwuje się wypływ z dróg rodnych przez okres do 18 dni.

Toksoplazmoza

T. gondii . w okresie wczesnej ciąży, tj. przed 60-70 dniem, następuje resorpcja obumarłych zarodków lub płodów i ruja. Zakażenia w środkowym okresie ciąży prowadzą do ronień lub mumifikacji płodów. Zakażenia powyżej 120 dnia ciąży powodują rodzenie martwych płodów. Ponadto stwierdza się charakterystyczne zmiany w łożysku w postaci ciemnoczerwonych nadżerek o średnicy 1-3 mm na brodawkach macicznych. Czynnikiem wektorowym są zakażone koty, zanieczyszczona oocytami karma, bierne roznoszenie oocytów przez ptaki i ryby.

Listerioza

L. monocytogenes. U zakażonych owiec powoduje zapalenia mózgu i opon mózgowych, ronienia i posocznicę. Ronienia występują głównie w późnej ciąży i połączone są z okresowymi wypływami brązowej wydzieliny z pochwy. Dochodzi czasami do śmierci samic w wyniku zapalenia macicy w wyniku zapalenia macicy i septicemii. U poronionych płodów obserwuje się plackowate, szare i żółtawe pola martwicy na wątrobie i obrzęk mózgu. Łożysko wykazuje zmiany o charakterze martwicowym, a kosmówka pokryta jest brunatną wydzieliną. Źródłem zakażenia są kiszonki.

Pozostałe drobnoustroje o mniejszym w Polsce znaczeniu:

• gorączka Q (ronienia u 55% stada),

• choroba bornaska,

• zakażenia ureoplazmami,

• gorączka zakaźna (przenoszona głównie przez kleszcze).

FIZJOLOGIA OKRESU POPORODOWEGO

Fazy okresu okołoporodowego:

1. Okres przygotowawczy.

2. Poród:

1. okres rozwierania szyjki macicy,

2. okres wypierania płodu,

3. okres wypierania łożyska.

3. Inwolucja układu rozrodczego samicy.

Puerperium - okres poporodowy, w którym cofają się ciążowe i poporodowe zmiany, zarówno ogólnoustrojowe (spadek wysokiego poziomu estrogenów i gestagenów uwarunkowany ustąpieniem hormonalnej czynności łożyska oraz hamowaniem czynności jajników przez prolaktynę) jak i miejscowe. Po odejściu łożyska zachodzi inwolucja (zwijanie się) macicy. W tym czasie ma miejsce rozpad pewnych elementów tkankowych i wydalanie lub wchłanianie płynów poporodowych. Po wyparciu łożyska płodowego lub obu jego części ustają skurcze macicy, ale macica przez pewien okres jest jeszcze napięta. Komórki mięśniowe ulegają zmniejszeniu, a część ich zanika. Zamyka się szyjka macicy od wewnątrz. Dochodzi do kurczenia się naczyń krwionośnych zaopatrujących macicę w krew. Wypierana jest lochia (wody płodowe, śluz, elementy tkankowe błony śluzowej macicy, erytrocyty i leukocyty. Zmniejsza się poporodowy obrzęk pochwy, cofa się zwiotczenie więzadeł, zanika ciałko żółte ciążowe.

OKRES POPORODOWY U BYDŁA

Trwa 6 tygodni, u wieloródek może być dłuższy. Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się 3 fazy:

1. Faza główna - do 9 dni po porodzie. W macicy zachodzą najintensywniejsze zmiany wsteczne. Macica jest najbardziej narażona na czynniki infekcyjne. Często występują zaburzenia gospodarki mineralnej (porażenie poporodowe).

2. Faza pośrednia - do 21 dni. Macica osiąga wielkość zbliżoną do wielkości sprzed ciąży, jest nieznacznie większa.

3. Faza późna - do 40-42 dnia. Macica nabiera zdolności do ponownego zajścia w ciążę.

Do całkowitej inwolucji dochodzi 25-30 dnia po porodzie. Można to stwierdzić badaniem klinicznym. Najczęściej po miesiącu pojawia się ruja. Przy nieodpowiednim żywieniu ruja może się opóźnić. Macica w okresie poporodowym już po kilku godzinach po odejściu łożyska zmniejsza się o około połowę. Skurcze macicy słabną. Badaniem rektalnym stwierdza się pobrużdżone fałdy macicy typowe dla pierwszego okresu poporodowego. Akt ssania cielęcia korzystnie wpływa na inwolucję macicy. Ok. 5 dnia macica kurczy się na tyle, że jest osiągalna przy badaniu rektalnym. Brodawki maciczne zmniejszają się i ulegają zwyrodnieniu. Część odchodzi z lochią, a część ulega wchłonięciu. Brodawki i ich szypułki zanikają do 9-14 dnia po porodzie. Dochodzi do odnowy nabłonka macicy. Po 4 tygodniach macica osiąga wielkość 500-600 g, a u jałówek 200-300 g.

Zmiany w szyjce macicznej: pierwszego dnia po porodzie szyjka jest rozwarta na szerokość ręki, 2 dnia na 2 palce. Jeżeli 2-3 dnia rozwarcie jest większe, to można podejrzewać zmiany patologiczne lub pozostałości błon płodowych. Całkowite zamknięcie ujścia wewnętrznego szyjki macicy ok. 16 dnia, ujścia zewnętrznego do 4 tygodni.

U bydła w macicy gromadzi się lochia, dość obfita u tego gatunku. Jest bez zapachu i w miarę upływu czasu jest jej co raz mniej. Początkowo jest fioletowo-czerwona, o konsystencji śluzowej, następnie brunatno-czekoladowe, a później jaśnieje. W jasnym śluzie mogą występują żółto-białe strzępki. Wyciek lochii ustaje lub jest ona śluzowata. Śluz zamyka szyjkę macicy.

OKRES POPORODOWY U KLACZY

Przebiega znacznie szybciej niż u bydła. Bezpośrednio po porodzie z trudem wkłada się rękę do macicy. U klaczy ze szpary sromowej nie wypływają odchody maciczne, albo są bardzo skąpe i pojawiają się w pierwszych dniach. Płyn ulega wchłonięciu w okresie 2-3 dni. Klacz ma większe właściwości resorpcyjne w porównaniu z produkcyjnymi. Wypływ utrzymujący się dłużej wskazuje na atonię macicy. U klaczy szybko występuje odnowa błony śluzowej macicy (łożysko nabłonkowo-kosmówkowe). Między 8 a 12 dniem po porodzie występuje ruja źrebięca, podczas której kryje się klacz.

OKRES POPORODOWY U MAŁYCH PRZEŻUWACZY

Inwolucja macicy przebiega podobnie jak u bydła. U kóz wyciek lochii utrzymuje się do 3 tygodni. Po 1 tygodniu zmienia barwę na bardzo jasną z domieszką śluzu. U owiec okres ten jest krótszy i trwa 5-6 dni po porodzie, a okres zwijania się macicy do 30 dni.

OKRES POPORODOWY U ŚWIŃ

Lochie nie są wydalane, albo jest ich niewiele. Wg niektórych fizjologicznie u świń nie powinno być żadnego wypływu. W przypadkach patologicznych stwierdza się śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych przez kilka dni po porodzie, który świadczy o atonii macicy. U 90-100% macior prawidłowo żywionych i utrzymywanych okres poporodowy trwa 6-10 dni.

OKRES POPORODOWY U SUK

Początkowo lochia jest koloru ciemnozielonego, później staje się śluzowata, a następnie krwisto-surowicza. Z czasem staje się co raz jaśniejsza i w 2 tygodniu przyjmuje wygląd i konsystencję śluzu. Wycieki ustają 6-10 dnia po porodzie. Zależy to od wielkości miotu. Utrzymujący się wyciek świadczy o atonii lub zapaleniu macicy.

PATOLOGIA OKRESU POPORODOWEGO

ATONIA POPORODOWA MACICY (poporodowy bezwład macicy)

W fizjologicznym okresie poporodowym macica po kilku godzinach od odejścia błon płodowych dzięki rytmicznym skurczom zmniejsza się o prawie połowę. Słabnące skurcze stwierdza się badaniem rektalnym do ok. 3 dnia po porodzie. U klaczy proces ten zachodzi szybciej niż u krów. Już bezpośrednio po porodzie macica kurczy się tak szybko, że wprowadzona ręka z trudem znajduje miejsce między fałdami. U małych przeżuwaczy proces ten przebiega podobnie jak u bydła. Do atonii macicy dochodzi, gdy brak jest tych okresowych skurczów. Macica jest rozciągnięta, ściany jej są zwiotczałe i nie wraca do stanu przedporodowego. Atonia często występuje u krów. Przyczyny:

• zbyt mocno rozciągnięta macica po porodzie,

• puchlina błon płodowych,

• uszkodzenie ściany i szyjki macicy,

• zatrzymanie łożyska,

• ciężkie i długie porody.

Do wtórnej atonii dochodzi także w wyniku chorób nie związanych z porodem (porażenie poporodowe, osteomalacja).

Objawy i rozpoznanie.

Badanie per vaginam - ręka z łatwością wchodzi do macicy przez otwarty kanał szyjki, w macicy znajdują się duże ilości płynu (nieodeszłe wody płodowe i resztki błon płodowych).

Rokowanie jest ostrożne lub wątpliwe, gdyż często atonii macicy towarzyszy zatrzymanie łożyska.

Leczenie

1. Preparaty przywracające kurczliwość macicy

• oksytocyna i preparaty wapniowe

2. β-blokery przywracające normalną czynność macicy po porodzie

• Uterotonic (propranolol) i.m.

• Uterovet (domacicznie) - zmniejsza wydzielanie błony śluzowej macicy,

• Nifuroksazyd.

3. Odklejenie łożyska.

4. Leczenie zakażeń.

PARCIA POPORODOWE

Są to przewlekłe, bolesne parcia, prowadzące do krótkotrwałego (szczególnie w czasie parć) wypadnięcia pochwy. Mogą trwać kilkadziesiąt godzin. Są następstwem występowania bolesności okolicy prostniczo-pochwowej (obrażenia powstające w czasie porodu oraz ich następstwa, np. zapalenie pochwy).

Wgłobienie macicy związane jest z jej atonią, ale może być też wyzwolone przez badanie dróg rodnych. W wyniku parć do końcowego odcinka dróg rodnych dostaje się powietrze. Często zwierzę w trakcie parć oddaje kał, co może być przyczyną zapalenia dróg rodnych. Dochodzi do zaburzenia inwolucji macicy. Silne parcia mogą spowodować wypadnięcie macicy, a czasami pęcherz moczowego i prostnicy.

Objawy

Zwierzęta są niespokojne, występują u nich parcia. Może okresowo wypadać pochwa, odbyt lub prostnica. Może dochodzić do obrażeń błony śluzowej przedsionka pochwy oraz powstawania krwiaków. Wydalane są lochie oraz kał, który zanieczyszcza końcowy odcinek dróg rodnych. Obniża się mleczność i apetyt.

Należy ustalić przyczynę parć. Po odklejeniu łożyska może dojść do wgłobienia rogu.

Rokowanie zależy od przyczyn (przy krwiakach i wylewach jest wątpliwe).

Leczenie

1. Głębokie znieczulenie nadoponowe.

2. Leczenie miejscowe zmian zapalnych (maści gojące).

3. Leczenie schorzeń bakteryjnych macicy.

4. Lewarowanie zawartości macicy.

WYNICOWANIE I WYPADNIĘCIE MACICY

Występuje u wszystkich gatunków zwierząt domowych, najczęściej w 12 godzinie po porodzie, gdy szyjka macicy jest jeszcze dostatecznie rozwarta. Może także wystąpić jeszcze w czasie trwania porodu. Występuje najczęściej u krów, rzadziej świń, małych przeżuwaczy, a następnie koni i mięsożernych. Zależy od długości więzadeł macicznych.

Przyczyny:

• atonia macicy,

• całkowite odejście wód płodowych i szybkie obkurczanie się macicy przy jednoczesnym szybkim wypieraniu płodu,

• silne bóle porodowe

• odklejenie łożyska przy bezwładzie macicy,

• istniejące już wpochwienie macicy,

• wypadanie pochwy przed porodem,

• zaawansowany wiek samicy,

• ciężkie porody u pierwiastek,

• zwykle pod koniec zimy i wiosną,

• błędy żywieniowe (np. wypasanie owiec na koniczynie bogatej w estrogeny),

• stany utrudniające lub opóźniające inwolucję macicy po porodzie.

W zależności od stopnia mówi się o wynicowaniu lub wypadnięciu.

Wypadnięcie macicy:

1. częściowe - szyjka i trzon jeszcze wewnątrz.

2. całkowite.

3. jednostronne.

4. obustronne.

Wynicowanie niewielkiego stopnia przebiega początkowo bezobjawowo. Stan taki może się cofnąć przy szybkim wstaniu zwierzęcia. U dużych zwierząt obserwuje się niepokój i wzmożone parcia. U klaczy objawy morzyskowe po porodzie lub po usunięciu łożyska pozwalają przypuszczać, że doszło do wgłobienia macicy. Należy wykonać badanie rektalne lub per vaginam. Po kilku godzinach rozwija się martwica z niedokrwienia.

Leczenie

U krów, klaczy i małych przeżuwaczy repozycja ręką lub wlew ciepłego płynu fizjologicznego. Płyn należy zlewarować, gdyż może spowodować atonię macicy. Można podawać środki kurczące macicę oraz wykonywać masaż przez prostnicę.

Wypadnięcie macicy u krowy

Objawy: z tyłu zwierzęcia wisi lub leży ciemnoczerwona masa macicy, sięgająca niejednokrotnie aż do stawów skokowych. Na powierzchni błony śluzowej widoczne są brodawki maciczne, do których mogą być przyczepione błony płodowe. Kanał szyjki macicy jest jaśniejszy i nie ma na nim brodawek. Róg nie ciężarny rzadko ulega wynicowaniu. Zwierzęta mogą być niespokojne. Może dojść do uszkodzenia lub zabrudzenia macicy. Rokowanie zależy od czasu trwania i ewentualnych powikłań. U bydła jest z reguły pomyślne.

Leczenie: należy odciążyć macicę, umyć środkiem odkażającym oraz odjąć błony płodowe. Rany i uszkodzenia należy zszyć i odkazić KmnO₄. następnie należy ustawić zwierzę zadem wyżej i zreponować macicę. Przy silnych parciach wykonuje się znieczulenie nadoponowe 2% polokainą. Należy dążyć do zmniejszenia objętości macicy - polać macicę zimną wodą i oklepywać ją. Podaje się oksytocynę. Można zabandażować macicę, aby wycisnąć jak najwięcej krwi. Macicę smaruje się środkiem poślizgowym. Repozycję rozpoczyna się od szyjki lub od rogu. Do macicy podaje się środki antyseptyczne i antybiotyki. Zakłada się szew kapciuchowy na 3-4 dni (do zamknięcia się szyjki macicznej).

Wypadnięcie macicy u klaczy

Wypadnięta macica zwykle nie ma błon płodowych, błona śluzowa jest jak aksamit. Wewnątrz wypadniętej macicy mogą znajdować się pętle jelit (u krów także). Klacz jest bardzo niespokojna, może wystąpić nagłe zejście śmiertelne. Leczenie jw.

Wypadnięcie macicy u małych przeżuwaczy

Odprowadzenie macicy może być trudne ze względu na wąskość dróg rodnych. Macica jest zwykle obrzękła. Rokowanie ostrożne. Podnosi się owcę lub kozę za tylne kończyny i odprowadza macicę.

Wypadnięcie macicy u świń

Macica podobna jest do jelita. Błona śluzowa jest ciemnoczerwona, zawiera liczne fałdy. Maciora zwykle leży. Wypadnięcie jest nie zawsze całkowite, ale zawsze oburożne. Rokowanie jest złe. Repozycja nie jest możliwa. Dochodzi do znacznego obrzęku macicy.

Amputacja macicy u świń jest technicznie trudna do wykonania. Należy sprawdzić, czy wewnątrz nie ma pętli jelit i krwawienia. Z reguły kończy się to niepowodzeniem (wstrząs). Zwierzę należy skierować na ubój z konieczności.

Wypadnięcie macicy u mięsożernych

Narkoza, repozycja, a przy martwicy amputacja.

POPORODOWE ZAPALENIE MACICY metritis puerperalis

Występuje u 10-20% krów, a w niektórych stadach u 30-50% i więcej. Mimo niskiej śmiertelności stanowi problem ekonomiczny. Zapaleniu często towarzyszy toksemia z utratą apetytu, w konsekwencji występuje wychudzenie i zahamowanie laktacji. Mleko nie może być używane do konsumpcji (odchylenia jakościowe i obecność środków leczniczych). Skutkiem jest wydłużenie okresu międzyciążowego, wzrost indeksu inseminacyjnego i spadek wskaźnika ciążowego. Poporodowe zapalenie macicy może przejść w przewlekłe zapalenie macicy - endometritis, powodować trudności z zajściem ciążę i torbielowatość jajników. Czynniki wpływające na występowanie poporodowego zapalenia macicy:

• zatrzymanie łożyska,

• poród przedwczesny,

• poród ciężki,

• poród mnogi,

• poronienie,

• urodzenie martwego lub niezdolnego do życia płodu,

• udzielenie niefachowej pomocy porodowej (infekcje).

Poporodowe zapalenie macicy może wystąpić po porodzie fizjologicznym. Czynniki patologiczne:

• zaburzenia regulacji hormonalnej,

• choroby metaboliczne,

• niedobory mineralno-witaminowe,

• współistniejące infekcje innych narządów.

Podstawową rolę odgrywa atonia macicy jako czynnik zatrzymania łożyska i lochii.

Badania bakteriologiczne z szyjki lub jamy macicy wykazały obecność Actinomyces, Fusobacterium, Clostridium, Escherichia, Pasteurella, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus, niekiedy grzybów Aspergillus i Candida. Najczęściej stwierdza się zakażenia mieszane z udziałem bakterii tlenowych i beztlenowych, G+ i G-. Największą liczbę bakterii stwierdza się w pierwszych kilku tygodniach po wydaleniu płodu, następnie ich liczba spada, w 3-4 tyg. macica powinna już być jałowa, ewentualnie możliwe są pojedyncze szczepy.

Zapalenie macicy zaliczane jest do tzw. zespołu porodowego (partus syndrom), do którego zalicza się także:

• poród ciężki,

• zatrzymanie łożyska,

• atonia macicy,

• porażenie poporodowe,

• obrzęk wymienia

• ketoza i in.

W przypadku atonii macicy po porodzie w początkowym okresie intensywnie namnażają się beztlenowce i Escherichia. Endotoksyny i egzotoksyny tych bakterii wchłaniają się do krwiobiegu, co prowadzi do toksycznego zapalenia macicy. W późniejszym okresie procesu (7-10 dzień) przewagę mają beztlenowce względne: Fusobacterium necrophorum, Bacterioides, Corynebacterium pyogenes. Często przyczyną zespołu porodowego są błędy w żywieniu i utrzymaniu w ostatnim trymestrze ciąży i na początku okresu poporodowego. Najczęstszą przyczyną są zaburzenia gospodarki energetycznej i kwasica metaboliczna. Kwasica metaboliczna i ketoza mogą prowadzić do atonii macicy, na co nakłada się zmęczenie mięśniówki macicy. Konsekwencją niedoborów energetycznych jest osłabienie odporności nieswoistej błony śluzowej macicy, opartej na fagocytozie. Granulocyty i makrofagi aktywnie uczestniczą w wydalaniu łożyska (po wydaleniu płodu łożysko staje się ciałem obcym dla organizmu). Do immunosupresji przyczynia się też wzrost poziomu kortyzonu i ACTH.

Formy poporodowego zapalenia macicy:

1. Postać posokowata - mertitis ichorosa.

2. Postać ropna - pyometritis, jest to kolejna faza zapalenia posokowatego.

3. Postać z silnie zaznaczonymi objawami ogólnymi - metritis toxica, oprócz zmian typowych dla postaci posokowatej występuje utrata apetytu, depresja, gorączka, odwodnienie, spadek wydzielania mleka, obrzęk i bolesność stawów.

Zapalenie takie występuje między 2 a 14 dniem po wycieleniu. Z reguły wiąże się z zatrzymaniem łożyska. W jamie macicy wypełnionej lochiamii dochodzi do intensywnego namnażania się bakterii, zwłaszcza G-, które produkują dużo toksyn. Toksyny te wnikają do krwiobiegu, powodują wzrost ciepłoty, przyspieszenie tętna i oddechów, ograniczenie lub zatrzymanie wydzielania mleka, obrzęki i bolesność stawów. Toksyny uszkadzają narządy miąższowe, głównie wątrobę. Niekiedy dochodzi do perimetritis - zapalenia całej macicy z błoną surowiczą lub parametritis - zapalenie macicy i tkanek otaczjących.

Objawy ogólne mogą dotyczyć też postaci ropnej. Jednym z następstw tych zapaleń jest przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy endometritis chronica.

Diagnostyka poporodowego zapalenia macicy.

Charakterystycznym objawem jest wypływ z dróg rodnych cuchnącej wydzieliny barwy brunatno-czerwonej lub białawej, która brudzi zad krowy, a często jest widoczna w postaci kałuży. Barwa wydzieliny zależy od charakteru zapalenia. Normalna wydzielina ze zdrowej macicy w okresie poporodowym zawiera dużo śluzu i nie ma charakterystycznego zapachu. Brak wydzieliny nie świadczy o tym, że wszystko przebiega prawidłowo, bo przy atonii macicy wydzielina nie jest wydalana na zewnątrz. W diagnostyce wykonuje się badanie per vagina - efektywne przy rozwartej szyjce macicy. Obraz może być zatarty przez zapalenie pochwy lub szyjki macicy. Decydujące znaczenie ma badanie per rectum. Szyjka macicy leży poniżej spojenia łonowego i jest wyraźnie gruba, natomiast macica znajduje się na terenie jamy brzusznej, jest nieosiągalna i nie ma charakterystycznych pobrużdżeń (macica nakrywalna - mieści się w dłoni, macica osiągalna - można omacać jej krawędzie). Macica jest nieosiągalna, o gładkiej powierzchni. W części przedniej może być brodawkowate rozszerzenie, w przypadku zapaleń ropnych asymetria rogów i konsystencja ciastowata. W czasie nieodpowiedniego badania może dojść do pęknięcia macicy i wylania wydzieliny do jamy otrzewnowej. Rzadko dochodzi do przedostania się płynu do jajowodów.

Leczenie zapalenia macicy:

• likwidacja infekcji,

• przywrócenie kurczliwości macicy,

• pobudzenie mechanizmów obronnych,

• ochrona nabłonka błony śluzowej macicy.

Terapia miejscowa (bardzo ważna w metritis toxica):

• lewarowanie zawartości i płukanie macicy. Płyn fizjologiczny jest lepszy niż KMnO₄. można użyć sondy żołądkowej dla dużych zwierząt. Stosuje się też słabe roztwory KmnO₄ i chlorheksydyny. Płucze się do momentu, aż płyn wyprowadzany z macicy będzie miał taki sam kolor jak płyn wprowadzany. Płyn w ilości 1-2 litry o temperaturze ciała (ciepły płyn zwiększa wchłanianie toksyn poprzez zwiększenie przekrwienia, a zimny upośledza dopływ krwi do macicy),

• domacicznie tampony z węglem, resorbujące toksyny,

• antybiotyki.

Terapia ogólna:

• iniekcje antybiotyków,

• dożylne iniekcje glukozy z elektrolitami 10-20 l płynu na dobę w kilku porcjach (wypłukanie endotoksyn i wzmożenie diurezy),

• podanie preparatów kurczących macicę,

• podanie leków przeciwzapalnych.

Przywrócenie kurczliwości macicy (podstawowe znaczenie w terapii):

• oksytocyna (działanie ograniczone do kilku dni po porodzie, bo musi być estrogenizacja),

• preparaty sporyszu,

• blokery receptorów β (np. popranolol, preparat Uterotonic i.m.)

• PGF₂α

• Estrogeny powyżej 3 dnia

• pobudzenie mechanizmów obronnych,

• estrogeny stymulujące odporność.

Oksytocynę można podawać z prporanololem (Uteronikiem). Jeżeli chcemy w późniejszym czasie niż 3 dni po porodzie podawać oksytocynę, musimy podawać estrogeny, np. estradiol, które uczulają mięśniówkę macicy na oksytocynę i usprawniają mechanizmy obronne.

Stymulacja mechanizmów obronnych:

• Lydium KLP,

• Lewamizol,

• Izoprenazyna.

Po ostatnim podaniu antybiotyku karencja na mleko 3-5 dni.

Leczenie zapaleń macicy, którym nie towarzyszą objawy ogólne

Likwidacja infekcji, która czasem dotyczy głębszych warstw macicy z równoczesnym minimalnym podrażnieniem nabłonka błony śluzowej macicy (bakterie bytują pod błoną śluzową macicy, zaś nienormalna czynność błony śluzowej może uniemożliwiać implantację zarodków).

Stosuje się:

• prostaglandyny, w celu likwidacji ciałka żółtego,

• estrogeny,

• β-blokery,

• chemioterapeutyki do jamy macicy (antybiotyki, sulfonamidy, barwniki akrydynowe).

Stosowane antybiotyki:

• Aminoglikozydy (neomycyna, streptomycyna). Neomycyna wg niektórych to jedyny antybiotyk przeznaczony do stosowania domacicznego u krów. Aktywność antybiotyków spada w macicy, ponieważ po zmieszaniu z ropą spada aktywność tlenu. Za to aminoglikozydy osiągają wystarczające stężenie w błonie śluzowej macicy. Podaje się 0,5-5 g aminoglikozydu w roztworze wodnym.

• Tetracykliny. Obecnie najczęściej stosowane do 5 g w roztworze wodnym lub jako pałeczki, w ropie skuteczność ograniczona. Silnie drażnią błonę śluzową macicy i działają immunosupresyjnie. Dobre efekty uzyskuje się podając dodatkowo tetracykliny i.m. i osiągając wysokie stężenie w błonie śluzowej macicy.

• Penicyliny oraz penicyliny półsyntetyczne. Stosowanie ograniczone, bo działają na bakterie G+. Wysoka skuteczność w stosunku do Actinomyces, Fusobacterium, gronkowców i paciorkowców. Dawka do 10 mln j.m. w roztworze soli fizjologicznej lub wody destylowanej (do 100 ml). Lepsze są penicyliny półsyntetyczne, np. ampicylina.

• Sulfonamidy. Tracą aktywność przeciwbakteryjną w zapalnie zmienionej macicy, dlatego stosowane są rzadziej.

• Nitrofurany. Stosowane rzadko.

Środki dezynfekcyjne:

• roztwory jodu, najczęściej płyn Lugola,

• chlorheksydyna 0,2-0,5%,

• riwanol - raczej nie stosowany, bo drażni i wydala się powyżej 5 dni, dlatego nie zalecany w okresie laktacji,

• środki ziołowe i homeopatyczne.

Najlepszą metodą leczenia zapalenia endometrium jest indukcja rui.

Konieczność leczenia poporodowego zapalenia macicy wynika z niedostatecznej profilaktyki.

Profilaktyka:

• prawidłowe żywienie,

• prawidłowe utrzymanie,

• preparaty zwiększające aktywność fagocytarną w macicy,

• preparaty usprawniające kurczliwość macicy, w okresie poporodowym.

POPORODOWE ZAPALENIE MACICY U KLACZY

Choroby macicy należą do głównych schorzeń ginekologicznych, przyczyniających się do obniżenia płodności klaczy. Klacz należy do samic najmniej płodnych (sezonowość płciowa, duża obumieralność zarodków). Spośród wielu form zapalenia macicy specyficzną formę stanowi endometritis puerperalis (metritis puerperalis). Schorzenie w pierwszych 2 tyg. po porodzie obejmuje głównie endometrium, rzadko myometrium i perimetrium. Choroba może przebiegać w formie ostrej, której często towarzyszą objawy ogólne, jak i w formie przewlekłej, będącej następstwem zejścia procesu ostrego. Zapalenie przewlekłe powoduje straty ekonomiczne, z reguły prowadzi do niepłodności.

Metritis puerperalis przebiega u klaczy w formie nacieku komórkowego (podobnie jak u świń), rzadko w formie wysiękowej. Do poporodowego zapalenia macicy dochodzi najczęściej w wyniku zaburzenia równowagi między czynnikami niekorzystnymi a obronnymi. Istotną rolę odgrywają:

• wiek samicy - im starsze, tym częściej,

• niedostateczna higiena porodu,

• urazy macicy i dróg rodnych w czasie porodu,

• opóźniona inwolucja lub atonia macicy,

• niedostateczne zamknięcie kanału dróg rodnych po porodzie, co prowadzi do wnikania bakterii.

U klaczy starszych, 14-20-letnich, określanych jako bardziej wrażliwe na endometritis, z reguły nie występuje ostateczne samooczyszczenie się macicy, dlatego należy podawać im oksytocynę.

Uszkodzenia macicy w czasie ciężkiego porodu i długotrwałe odklejanie się łożyska, w czasie czego dochodzi do mikrourazów, powoduje rozpad tkanek i namnożenie się bakterii w jamie macicy. Główną przyczyną opóźnienia inwolucji macicy u klaczy jest pierwotna lub wtórna atonia mięśniówki macicy. Już sama obecność błon płodowych sprzyja obniżeniu kurczliwości, poprzez miejscowe działanie progesteronu, który jest wchłaniany z łożyska. Atonia zwiększa się jeszcze bardziej wskutek działania toksyn. Zarazki penetrują ścianę macicy, w wyniku czego dochodzi do przechodzenia neutrofili, makrofagów i eozynofili do światła macicy. W przypadku głębszego nacieku komórkowego dochodzi do zniszczenia gruczołów macicznych, przerostu ich tkanką łączną oraz zmian w endometrium. Zaburza to proces inwolucji i hamuje fagocyty. Prowadzi to do poporodowego zapalenia macicy, następnie poporodowej septicemii, a w końcu do ochwatu poporodowego.

Inwolucja macicy u klaczy przebiega dużo szybciej niż u krowy. Powrót do normalnego stanu macicy między 8 a 23 dniem po porodzie. W przypadku endometritis puerperalis macica:

• waży więcej niż normalnie,

• słabo się kurczy, jest osiągalna dopiero po 5-8 dniach,

• na zewnątrz wydalane są wodniste odchody z obecnością bakterii.

Należy jak najszybciej przystąpić do leczenia. Zapaleniu macicy towarzyszą często objawy ogólne.

W ostatnich latach podzielono klacze na mało wrażliwe i bardzo wrażliwe na endometritis puerperalis. Bardzo wrażliwe mają niski poziom opsonin oraz innych czynników odpornościowych. Również aktywność fagocytarna u tych klaczy jest niższa. Aktywność fagocytarna neutrofili krwi jest 10 x niższa niż neutrofili w macicy. Odporność miejscowa i ogólna organizmu może ulegać zwiększeniu pod wpływem estrogenów, oksytocyny i PGF₂α. Spadek odporności stwierdza się natomiast po podaniu progesteronu (macica bardziej wrażliwa na zakażenie w fazie ciałka żółtego), preparatów przeciwzapalnych, antybiotyków (chloramfenikol, erytromycyna, potencjalizowane sulfonamidy). Pod wpływem estrogenów wzrasta ilość leukocytów i aktywność fagocytarna. Progesteron działa odwrotnie. U klaczy z zapaleniem macicy stwierdza się wzrost stężenia progesteronu.

Ważną rolę odgrywają nieswoiste mechanizmy obronne, np. śluz (lizozym działający litycznie w stosunku do bakterii, substancje opsonizujące). Macica posiada własny układ immunologiczny w postaci grudek limfatycznych. W grudkach syntetyzowane są przeciwciała swoiste, należące do klasy IgA. Pozostałe przeciwciała przechodzą z osocza do śluzu macicy.

Badaniem przez prostnicę stwierdza się powiększoną, mało elastyczną macicę, nie dającą się objąć, leżącą bardzo głęboko w jamie brzusznej. Prowadzi to do urovaginy lub urometru (gromadzenia się moczu w pochwie lub macicy).

Rokowanie co do życia zależy od: czasu podjęcia leczenia i jest z reguły pomyślne. Rokowanie co do płodności klaczy jest mniej pomyślne. Czasem mino podjętego leczenia dochodzi do zejścia z powodu toksemii lub ciężkiego ochwatu z przemieszczeniem kości.

Etapy zdrowienia klaczy:

• kliniczny - macica kurczy się,

• bakteriologiczny - eliminacja drobnoustrojów,

• cytologiczny,

• histologiczny,

• biochemiczny.

Wyzdrowienie na poziomie biochemicznym może przywrócić płodność klaczy po okresie przestoju 2-3 miesiące.. po ciężkich zapaleniach pozostają zmiany zwyrodnieniowe i spadek płodności. Jeśli wystąpi urometra szanse na zapłodnienie są niewielkie.

ZATRZYMANIE ŁOŻYSKA U KRÓW retentio secundinarum

Występuje w III fazie porodu i wczesnym okresie poporodowym. Do 20% populacji krów fizjologicznie łożysko odchodzi między 3 a 6 godzina po porodzie. Konsekwencją zatrzymania łożyska jest spadek płodności i mleczności, przedwczesne brakowanie krów, a czasem zejścia śmiertelne. Czynniki usposabiające:

• niedobory żywieniowe,

• deficyt mikro i makroelementów (Mg, Ca, Se, Cu, J),

• niedobór witamin A i E,

• nadmiar żelaza,

• pora roku (wiosna/lato),

• porody bliźniacze, przedwczesne, indukowane,

• ciężkie porody,

• wydłużenie ciąży,

• ronienia,

• stłuszczenie wątroby,

• kwasica metaboliczna.

Proces wydalania łożyska: już przed porodem pod wpływem hormonów zachodzą zmiany morfologiczne i czynnościowe, tzw. dojrzewanie łożyska. Zaburzenia procesu dojrzewania łożyska lub niedostateczna długość ciąży prowadzą do zatrzymania łożyska. Do normalnego oddzielenia się błon płodowych przyczyniają się procesy zachodzące w łożyszczach. Dochodzi do gromadzenia się kolagenu zarówno w liścieniach, jak i w brodawkach macicznych. Nabłonek brodawek spłaszcza się, a nawet zanika. Tkanka łączna łożyszcz rozmięka. W pierwszej fazie porodu kosmki kosmówki są naprzemiennie niedokrwione lub przekrwione zgodnie ze skurczami mięśniówki macicy. W drugiej fazie porodu łożyszcza są uciskane przez przesuwający się płód. Po wyparciu płodu i przerwaniu naczyń krwionośnych dochodzi do odpływu krwi z łożyska, co prowadzi do niedokrwienia kosmków, uwstecznienia ich naczyń włosowatych i nabłonka. W tym momencie łożysko staje się ciałem obcym i podlega wydaleniu. Proces dojrzewania zwykle zakończony jest na 5-6 dni przed porodem. Proces dojrzewania polega na zaniku niektórych warstw tkanek, nabłonka i przekształceniu się łożyska nabłonkowo-kosmówkowego w łącznotkankowo-kosmówkowe, co warunkuje jego fizjologiczne wydalenie po porodzie.

W procesie odchodzenia łożyska pewną rolę odgrywają procesy immunologiczne (niezgodność tkankowa). Zaburzenia stymulacji organizmu matki przez antygeny zgodności tkankowej płodu mogą prowadzić do dysfunkcji łożyska i jego zatrzymania. Stwierdzono przechodzenie na drodze chemotaksji leukocytów z krwi do łożyszcz, przy czym część płodowa przyciąga silniej niż część matczyna. U krów z zatrzymanym łożyskiem wyraźnie spada proces chemotaksji. Występuje u nich dwukrotny wzrost poziomu glikokortykoidów we krwi jako następstwo stresu.

Przedłużony okres ciąży również sprzyja zatrzymaniu łożyska. Wskutek braku odpływu krwi z kosmków dochodzi do rozwoju różnych procesów proliferacyjnych w tkankach części matczynej łożyska i przerostu, co utrudnia później odklejenie łożyska.

Za odklejanie łożyska mogą odpowiadać zmiany w warstwie protein między nabłonkiem części matczynej łożyska. Prawidłowy poziom estrogenów ma ogromny wpływ na prawidłowe odchodzenie łożyska (poziom estrogenów na 5 dni przed porodem powinien wynosić 1500 pg/ml). U krów z zatrzymaniem łożyska poziom 17-β-estradiolu jest nieco niższy. Poziom estrogenów jest wskaźnikiem dojrzałości łożyska, a nie czynnikiem etiologicznym zatrzymania łożyska. Estrogeny uwalniając hydrolazy wpływają stymulująco na dojrzewanie łożyszcz. U krów z zatrzymaniem łożyska wzrasta poziom kortyzolu.

Wpływ żywienia: kiszonka z traw - zatrzymanie łożyska u 60% krów, kiszonka z kukurydzy - zatrzymanie łożyska u 18% krów. Pasza z traw bogata jest w kwas linolenowy, a uboga w linolowy. W kiszonce z kukurydzy jest odwrotnie. Przewaga kwasu linolenowego upośledza syntezę kwasu arachidonowego, a tym samym prostaglandyn. Niedostateczny poziom PGF₂α opóźnia procesy endokrynologiczne i metaboliczne wpływające na kurczliwość mięśniówki macicy, rozwieranie szyjki macicy i wypieranie płodu. Stężenie PGF₂α w tkankach macicy i łożyska jest niższe u krów z zatrzymaniem łożyska.

Przyczynami zatrzymania łożyska mogą być także atonia macicy, obrzęk kosmówki, przekrwienie łożyska, zapalenia.

Ze względu na makroskopowy wygląd i łatwość ręcznego odklejenia łożysko dzieli się na:

1. Cienkie i trudne do odklejenia.

2. Grube i łatwe do odklejenia.

Pierwsza postać zatrzymania łożyska przebiega w formie ostrej, z objawami ogólnymi, jako następstwo rozwoju zakażenia i intoksykacji.

Druga postać jest przewlekła, przekraczająca normalny termin okresu poporodowego, kiedy niezależnie od odklejenia błon płodowych dochodzi do rozwoju zapalenia błony śluzowej macicy i dysfunkcji jajników.

Leczenie

1. Oddzielenie błon płodowych szybkie i bezurazowe. Przeciwwskazaniem jest metritis ichorosa.

2. Postępowanie antybakteryjne. Antybiotyki z grupy tetracyklin, neomycyna i inne. Domacicznie stosuje się preparaty w formie pałeczek, oparte na kompozycji antybiotyków i sulfonamidów. Preparaty oparte na tetracyklinach i nitrofuranach wykazują obniżoną aktywność w obecności ropy, krwi i szczątków tkanek, ponadto działają destrukcyjnie na błonę śluzową macicy, dlatego obecnie zostały wycofane. Podawane ogólnie tetracykliny uzyskują wysokie stężenie terapeutyczne w błonie śluzowej macicy.

3. Wzmożenie kurczliwości macicy: oksytocyna (20-40 j), estradiol benzoicum, PGF₂α, β-blokery (znajdujące się w mięśniówce macicy receptory β-adrenergiczne są odpowiedzialne za jej zwiotczenie i atonię w momencie pobudzenia ich przez adrenalinę) i inne. Ssanie pobudza wydzielanie oksytocyny.

4. Stymulowanie mechanizmów obronnych: Lydium KLP, lewamizol w niskich dawkach, chlormetyna (silnie drażni, podaje się ją w rozcieńczeniu), izoprynozyna, biostymina.

Ze względu na nie całkowicie wujaśnoną etiologię zapobieganie sprowadza się do odpowiedniego żywienia, ograniczenia stresu podawanie witamin A, D, E oraz selenu.

Przy długotrwałym i brutalnym odklejaniu łożyska mogą wystąpić urazy i uszkodzenia macicy, obniżenie fagocytozy, większe ryzyko zapalenia macicy o gwałtownym przebiegu.

Proponowany termin odklejania zatrzymanego łożyska przy dobrym stanie ogólnym krowy to 3 doba po porodzie (ok. 72 godziny). W Anglii po 96 godzinach. Przy złym stanie należy odjąć łożysko wcześniej. Odklejenie łożyska poprawia inwolucję macicy, higienę stanowiska krowy i usuwa przykry zapach, który może przechodzić do mleka. Pozostawienie łożyska może prowadzić do toksemii. Jeżeli łożysko jest cienkie i trudne do usunięcia można je odklejać na raty, ale zawsze należy wciągnąć łożysko do szyjki, co zapobiega jej zamknięciu.

Wprowadzenie 0,5-1 l 2% vagotylu do macicy na 30 minut przed zabiegiem ujędrnia błony płodowe i liścienie łatwiej odchodzą od brodawek macicznych.

ZATRZYMANIE ŁOŻYSKA U KLACZY

W każdym przypadku, gdy leczenie nie jest podjęte w odpowiednim czasie, dochodzi do zaburzenia inwolucji macicy. Pierwotną przyczyną zaburzeń inwolucji jest atonia macicy. Już sama obecność błon płodowych w macicy sprzyja spadkowi kurczliwości jej mięśniówki poprzez miejscowe wchłanianie progesteronu. Dochodzi do lizy łożyska w macicy i w takim środowisku namnażają się różne bakterie, które początkowo powodują miejscowy ostry stan zapalny, resorpcję zawartości macicy. Mogą powodować atonię macicy, septicemię, a nawet ochwat poporodowy. Głównym drobnoustrojem jest Streptococcus zooepidemicus, często też E. coli i inne paciorkowce. Bakterie te produkują endotoksyny i histaminę. Uważa się, że ochwat poporodowy jest następstwem wchłaniania septycznej zawartości macicy i działania histaminy.

Leczenie:

Przy zatrzymaniu łożyska należy je jak najszybciej odjąć (do 2 godzin po porodzie). Podaje się antybiotyki, preparaty przeciwzapalne, glukozę i płyny wieloelektrolitowe. Łożysko można usunąć ręcznie lub podać środki kurczące macicę. Uważa się, że leczenie zatrzymania łożyska w pierwszej kolejności powinno polegać na podawaniu środków kurczących macicę, natomiast ręcznie należy usunąć łożysko, gdy nie odchodzi ono po podaniu tych środków.

Zawsze po podaniu środków kurczących lub odjęciu łożyska płuczę się macicę, a następnie lewaruje. Najczęściej stosowanym środkiem kurczącym macicę jest oksytocyna, podawana i.v. w ilości 30-60 j w 1 lub 2 litrach płynu fizjologicznego we wlewie trwającym ½-2 godziny (do 2 godzin). Powoduje to stopniowe wychodzenie kosmków i oklejenie łożyska. Można też stosować oksytocynę w podaniach frakcjonowanych: 5-10 j co 15-20 minut i.m. Nie zaleca się podawania dużej dawki jednorazowo, bo może to doprowadzić do niepożądanego skurczu macicy. W przypadku dożylnego podania oksytocyny we wlewie kroplowym może odejść ok. 85% łożysk. Ręczne odklejanie łożyska powoduje dużo mikrourazów, często powstają krwiaki i mikrozatory, które są przyczyną złego odżywiania płodu w następnej ciąży i zaburzenia odporności macicy.

Jeżeli błony płodowe nie zostaną wyparte do 2 godzin po terapii, należy odjąć je ręcznie. Zabieg ten należy wykonywać delikatnie skręcając łożysko, aż do momentu, gdy dojdzie do ściany macicy. Wtedy drugą ręką oddziela się je od ściany i nadal skręca. U 25-50% klaczy łożysko odchodzi łatwo w ciągu 2-5 minut. Częściej jednak odkleja się wolniej.

Po wykonaniu zabiegu należy wprowadzić ok. 10 l roztworu płynu fizjologicznego w celu wyrównania fałdów i zapobiegania wypadania macicy. Po wlewie w wyniku działania oksytocyny następuje wyparcie tych płynów, resztę należy zlewarować. Następnie podaje się leki hamujące rozwój drobnoustrojów.

Przy ręcznym usuwaniu łożyska powinno się je odkleić jak najszybciej. Jeżeli się nie da, próbować co parę godzin. Łożysko powinno być odklejane najwyżej 10 minut. Do worka błon płodowych wlewa się 9-12 l płynu fizjologicznego, co powoduje rozciągnięcie macicy i odklejanie się kosmków z krypt macicznych. Rozciągnięcie macicy jest bodźcem do uwolnienia endogennej oksytocyny i wtedy dochodzi do wyparcia błon płodowych w ciągu 5-30 minut po wlewie. Dodatkowe podanie 20-30 j. oksytocyny i.m. zwiększa skuteczność zabiegu.

Po odejściu błon płodowych należy zawsze przeprowadzić płukanie macicy z zachowaniem zasad aseptyki. Wprowadza się 3-6 litrów ciepłego płynu fizjologicznego o temperaturze 40-42°C płukanie powtarza się tak długo, aż lewarowany płyn z macicy będzie wolny od zanieczyszczeń. Nie zaleca się stosowania środków antyseptycznych, bo mogą one drażnić błonę śluzową i hamować fagocytozę. Po zakończonym płukaniu podaje się środki o działaniu przeciwbakteryjnym. Zalecane jest domaciczne podawanie dużych ilości antybiotyków, np.:

• penicylina prokainowa do 5 mln. j,

• gentamycyma 2g - działa na bakterie G- i paciorkowce,

• ampicylina 3g (rozcieńcza się ją w dużej ilości płynu, bo działa drażniąco na śluzówkę),

• neomycyna - działa na G- i niektóre G+,

• chloramfenikol,

• streptomycyna do 5g (często z penicyliną),

• kanamycyna 1-2g,

• amikacyna 2g (rozpuścić w płynie fizjologicznym),

• sulfonamidy,

• preparaty gotowe.

Są to dawki minimalne, czasami można je zwiększyć. Czas podawania antybiotyku 3-5 dni. Podaje się także ogólnie antybiotyki, środki wzmacniające i przeciwzapalne. Ochwat poporodowy leczy się tak, jak ochwat o innej etiologii.

ZALEGANIE PŁYNU W MACICY U KLACZY

Jest to jeden z czynników zaburzających płodność. W pierwszych dniach po porodzie występuje płyn w macicy, którego ilość zmniejsza się w 3-7 dniu po wyźrebieniu. Płyn początkowo jest sterylny, ale gdy zalega, stanowi dobrą pożywkę dla bakterii wprowadzonych w czasie krycia, przy nieszczelnych drogach rodnych, gdy kanał rodny nie otwiera się dostatecznie pod wpływem estrogenów w czasie rui. Dochodzi do procesów zapalnych z ropomaciczem włącznie. Stwierdzono, że u klaczy młodych szybciej dochodzi do samooczyszczenia się macicy niż u pierwiastek. U klaczy powyżej 14 lat nie dochodzi do całkowitego samooczyszczenia, dlatego należy im podawać oksytocynę (opróżnienie macicy po 15-20 minutach) lub uterotonic. Obecność płyny stwierdza się badaniem USG.

WYBRANE ASPEKTY STYMULACJI UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO U KRÓW I ŚWIŃ W OKRESIE POPORODOWYM.

Duże znaczenie w hodowli wielkostadnej mają choroby o złożonej etiologii, zakaźnej i nie zakaźnej (nieodpowiedni mikroklimat, nadmierna koncentracja zwierząt, nieprawidłowe żywienie). Stany spowodowane złymi warunkami żywienia i utrzymania w połączeniu ze stresem porodowym, szczególnie u pierwiastek, mogą spowodować supresię układu immunologicznego. Przebieg okresu poporodowego zależy od aktywności fagocytarnej i chemotaksji neutrofili.

Stosuje się immunomodulatory - substancje zdolne oddziaływać na organizm zwierzęcia pobudzająco lub supresyjnie, zależnie od statusu immunologicznego zwierzęcia, dawki, czy też sposobu podania leku. Immunostymulator stymuluje organizm zwierzęcia, jest podchodzenia roślinnego, bakteryjnego, wirusowego lub syntetyczny.

Immunostymulatory naturalne:

• beztlenowe maczugowce z rodzaju Propionibacterium,

• LPS,

• dimer lizozymu,

• Baypamun P (poxwirus owcy),

• Bacillus subtilis,

• Corynebacterium uberis,

• Glukan (wyciąg ze ścian drożdży) i in.

Immunomodulatory syntetyczne:

• lewamizol,

• nitrogranulogen (chlormetyna),

• izoprinozyna,

• azymekson.

U zwierząt, szczególnie u bydła i świń były stosowane Propionibakterie. Mechanizm ich działania polega na pobudzeniu proliferacji oraz aktywacji komórek NK oraz makrofagów. Efektem jest podtrzymanie ogólnej puli rezerwowej i wzrost liczby granulocytów. Po podaniu dochodzi do wzrostu indeksu fagocytarnego i procentu komórek fagocytujących.

Zastosowanie immunostymulatorów u bydła:

• profilaktycznie przed porodem (potomstwo cechowała niższa śmiertelność, niska zapadalność na bronchopneumonię, lepsze przyrosty wagowe),

• leczniczo (w leczeniu bronchopneumonii cieląt - szybsze ustępowanie objawów chorobowych, lepsza kondycja).

Zastosowanie immunostymulatorów u świń:

• profilaktycznie przed porodem (niższy odsetek zachorowalności macior po porodzie),

• u prosiąt pochodzących od matek immunizowanych stwierdzono wyższe przyrosty masy ciała, niższą śmiertelność, mniej biegunek, lepsze parametry odporności.

LYDIUM

Działanie immunostymulujące i immunokorelujące. Pobudza aktywność komórek żernych, stymuluje syntezę interferonu.

Zastosowanie u bydła:

• profilaktyka krów przed porodem (spadek odsetka krów z poporodowym zapaleniem macicy, lepsze wskaźniki płodności),

• profilaktycznie u cieląt na 24-48 godzin przed przeniesieniem z obór do cielętnika (dwukrotne zmniejszenie zachorowań na zapalenie górnych dróg oddechowych),

• leczniczo u krów (leczenie zapaleń błony śluzowej macicy - i.v., i.m.).

Zastosowanie u świń:

• profilaktycznie u świń przed porodem (kilkukrotne zmniejszenie objawów MMA, obniżenie odsetka zachorowań i padnięć prosiąt),

• profilaktycznie u prosiąt odsadzonych,

• leczenie zaburzeń okresu poporodowego u loch z objawami metritis (poronienia, ciężkie porody, zatrzymanie łożyska).

BAYPAMUN

Pobudzenie produkcji interferonu, aktywności komórek NK oraz proliferacji limfocytów, stymulacja fagocytozy.

Zastosowanie u bydła i świń: profilaktycznie przed porodem

• krowy: spadek odsetka krów z zatrzymaniem łożyska i endometritis puerperalis, lepsza sprawność motoryczna macicy, szybsze wznowienie cyklu jajnikowego

• cielęta: zmniejszenie śmiertelności okołoporodowej

• świnie: mniejszy odsetek macior z MMA

• prosięta: ograniczenie śmiertelności okołoporodowej

BIOMAST (Corynebacterium uberis)

Stymulacja odporności przy mastitach.

BIOSTYMINA

Otrzymywana z aloesu. Podawanie biostyminy charłaczym prosiętom prowadziło do polepszenia wskaźników immunologicznych i szybszego zdrowienia. Podnosi odporność nieswoistą.

LEWAMIZOL

Preparat w dużych dawkach działa przeciwrobaczo i często immunosupresyjnie. W małych dawkach działa immunostymulująco. Przywraca funkcje efektorowe limfocytom T i fagocytom, zwiększa aktywność fagocytarną, zwiększa uwalnianie limfokin, pośrednio wpływa na limfocyty B. Dawki 1,5-3 mg/kg działają immunostymulująco. Dawki powyżej 5 mg/kg działają immunosupresyjnie. Dobre efekty uzyskuje się u zwierząt z obniżoną odpowiedzią komórkową. Można go stosować u wszystkich gatunków zwierząt.

Zastosowanie u bydła:

• profilaktyka i terapia schorzeń gruczołu mlekowego, macicy oraz biegunek i in. Stosuje się 3-4 x w odstępach tygodniowych, nie później niż 3 tygodnie przed porodem u bydła i 1 miesiąc przed porodem u klaczy.

Zastosowanie u klaczy:

• podaje się go łącznie z wit. A i E, ponieważ nie ma szczepionki przeciwko kulawce w celu podniesienia wartości immunologicznej siary. Lewamizol podaje się 6 tyg. przed porodem 3-4 x co tydzień, aby ostatnie podanie wypadło 3-4 tyg. przed porodem (zwiększa poziom przeciwciał w siarze, co pośrednio wpływa na odpornosć źrebiąt).

Korzyści z zastosowania lewamizolu u bydła w ostatnim miesiącu ciąży:

• spadek liczby przypadków zaburzeń inwolucji macicy

• zmniejszenie ilości przypadków endometritis puerperalis,

• spadek zachorowalności i śmiertelności cieląt,

• łagodniejszy przebieg chorób cieląt.

Zastosowanie u świń: profilaktyka macior w ostatnim miesiącu ciąży.

GLUKAN

Silny modulator biologiczny, izolowany z drożdży. Powoduje wzrost odporności przeciwbakteryjnej, przeciwwirusowej i przeciwnowotworowej. Działa cytostatycznie i stymuluje aktywność fagocytarną. Dawkowanie: klacz 0,2 mg/kg, krowy mleczne 0,2-0,3 mg/kg kilka razy przed porodem. Jest bardzo drogi.

NITROGRANULOGEN

Wykazuje silne działanie drażniące. W dawce 1-10 μg/kg zwiększa ilość limfocytów T i B, zwiększa poziom przeciwciał w siarze, wzmaga aktywność fagocytarną granulocytów oraz zwiększa aktywność przeciwbakteryjną antybiotyków.

Zastosowanie u bydła w profilaktyce przed porodem:

• korzystny wpływ na przebieg okresu poporodowego,

• wyższy poziom IgM w siarze,

• spadek zachorowalności cieląt.

Zastosowanie u świń w profilaktyce przed porodem:

• spadek odsetka macior z MMA,

• spadek odsetka prosiąt z biegunką,

• spadek śmiertelności prosiąt z powodu kolibakteriozy.

IZOPRYNOZYNA

Stosowana w profilaktyce schorzeń okresu poporodowego u bydła i świń. Zmniejsza ilość biegunek u prosiąt.

BAKTERYJNE SCHORZENIA POPORODOWE

1. Zatrucia (intoxicatio):

1. miejscowe poporodowe zatrucia bakteryjne (vaginitis, cervicitis, endometritis puerperalis),

2. ogólne poporodowe zatrucia (lochiometra, physametra).

2. Zakażenia (infectio):

1. miejscowe poporodowe zakażenia bakteryjne (vulvovestibulitis, vaginitis, cervicitis, metritis, parametritis, perimetritis puerperalis infectiosa)

2. ogólne poporodowe zakażenia bakteryjne.

3. Swoiste zakażenia i zatrucia poporodowe:

1. tężec poporodowy,

2. poporodowa nekrobacilloza,

3. poporodowy obrzęk złośliwy.

Szczególnie wrażliwe są krowy. Najczęściej izolowano Actinomyces pyogenes, Streptococcus, Micrococcus, bakterie tlenowe i beztlenowe, E. coli, Pseudomonas. W złych warunkach higienicznych może dominować E. coli.

U klaczy stwierdza się bakterie gnilne, paciorkowce, gronkowce, E. coli, Klebsiella i grzyby.

U małych przeżuwaczy schorzenia poporodowe wywoływane są przez E. coli, paciorkowce, Micrococcus, a u owiec często Clostridia.

U świń głównie izoluje się E. coli, paciorkowce, gronkowce (główne schorzenie poporodowe - MMA).

U suk - paciorkowce, gronkowce, E. coli.

Czynniki wpływające na miejscowe zatrucia i zakażenia:

• zła kondycja zwierząt,

• wysoka wydajność mleczna u krów,

• nieprawidłowości podczas porodu: obrażenia, fetotomia, cesarski cięcie, zatrzymanie łożyska, poronienia, przedłużające się porody,

• schorzenia ogólne: porażenie poporodowe, tężyczki, różne stany zapalne, np. gruczołu mlekowego.

ZATRUCIA

Drobnoustroje mogą rozmnażać się na powierzchni błony śluzowej przedsionka pochwy, pochwy, macicy, mogą przenikać do otaczających tkanek.

Zatrucia miejscowe

Dotyczą tylko zawartości i błony śluzowej macicy, a także szyjki i pochwy. Przy dobrej kurczliwości macicy i odpływie zawartości dochodzi do samowyleczenia. Występują głównie u przeżuwaczy. U bydła stanowią 30-40% wszystkich zaburzeń okresu poporodowego. Przy zatruciu miejscowym nie stwierdza się u bydła ogólnych objawów, jedynie krótkotrwałe podwyższenie ciepłoty, jako wynik małej resorpcji toksyn. Wydzielina z dróg rodnych jest zaczerwieniona, a wypływ utrzymuje się dłużej niż normalnie. Badaniem per vagina stwierdza się, że szyjka jest otwarta ponad 3 dni na 1 palec lub całą rękę. Część pochwowa szyjki z reguły jest obrzmiała, dlatego inwolucja jest przedłużona. W wyniku zaburzenia inwolucji może gromadzić się większa ilość płynu (lochiometra). Niekiedy w macicy może gromadzić się gaz (physometra). Z reguły objawów ogólnych nie ma.

Rokowanie co do zdrowia jest pomyślne. U 1-2% samic dochodzi do uszkodzenia narządów miąższowych. Niekiedy występuje spadek mleczności. Po odpowiednim leczeniu u ok. 80% krów można przywrócić płodność.

Zatrucia ogólne

Dochodzi do zmian toksycznych i resorpcji lochii wraz z zawartymi w niej toksynamii i w konsekwencji do ogólnego zatrucia. Występuje to 4-7 dni po porodzie, często po porodzie ciężkim lub po zatrzymaniu łożyska. Zwierzęta tracą apetyt, spada wydajność mleczna, są osłabione, oddechy przyspieszone. Cechą charakterystyczną jest falowy przebieg krzywej temperatury. Temperatura od stanu podgorączkowego wzrasta do 40-41°C, a później opada do normy i znów wzrasta. Związane jest to z każdorazową resorpcją toksyn. Przy dłużej trwających stanach chorobowych dochodzi do pogorszenia funkcji narządów miąższowych i przedżołądków, biegunki i zapadnięcia gałek ocznych. Zwierzęta z reguły leżą. Jeżeli stoją to drepczą w miejscu, co jest objawem pododermatitis toxica.

Ważna jest ocena wydzieliny (lochii). Może być ona różnej konsystencji, od wodnistej, ciemnej, cuchnącej, do białej, ropnej. W macicy znajduje się wtedy duża ilość płynu, może też być dużo gazów.

Leczenie:

1. Podaje się środki kurczące macicę - oksytocyna 2-3 x dziennie przez kilka dni, powyżej 3 dni podaje się estradium benzoicum, aby uczulał mięśniówkę. Można podawać Uterotonic. Niektórzy uważają, że Rompun kurczy macicę.

2. Płukanie macicy, najczęściej słabymi środkami dezynfekcyjnymi lub płynem fizjologicznym. Ważne jest, aby płyn wprowadzony został całkowicie zlewarowany.

3. Preparaty bakteriobójcze lub bakteriostatyczne (antybiotyki lub sulfonamidy).

4. Parenteralnie preparaty wapniowe, witamina C, glukoza i płyny fizjologiczne w dużej ilości, aby wypłukać toksyny.

Zatrucia u klaczy

Ze względu na szczególną zdolność resorpcyjną macicy działanie toksyn jest intensywniejsze i szybsze niż u bydła. Pierwsze objawy ogólnego poporodowego zatrucia występują w ciągu 12-36 godzin. Do tych infekcji najczęściej dochodzi przy przedłużającym się porodzie, przy porodzie niehigienicznym, zatrzymaniu łożyska, uszkodzeniu dróg rodnych. Objawy: podwyższenie temperatury do 40,5°C, a tętna do 50-60/min., objawy zmęczenia, drżenie poszczególnych grup mięśni, czasami oziębienie zewnętrznych powłok ciała. Mogą rozwinąć się ciężkie objawy choroby: zwierzęta leżą, nie jedzą, tętno wzrasta do 100/min., typ oddychania brzuszny, oddechy przyspieszone. Błony śluzowe stają się zaczerwienione, przekrwione, w ciężkich przypadkach żółto-czerwone. Przy występującym równocześnie zatrzymaniu łożyska po 24 godzinach po porodzie może dochodzić do ochwatu na tle toksycznym. Objawy najlepiej widoczne są 3-4 dnia po porodzie. Stwierdza się obecność płynu w macicy, czasami z kawałkami łożyska, niekiedy już w pochwie występuje lochia. Czasami występuje przekrwienie pochwy i szyjki.

Rokowanie:

Gdy podejmie się leczenie w ciągu 24-36 godzin po porodzie rokowanie z reguły jest pomyślne. Później pojawiają się powikłania, np. ochwat, uszkodzenie nerek, może dojść do zejścia śmiertelnego.

Leczenie:

• płukanie macicy,

• antybiotyki.

Nawet po wyzdrowieniu występują zaburzenia płodności - kłopoty z zajściem w ciążę.

TĘŻEC POPORODOWY

Chorobę powodują laseczki tężca, usadawiające się w miejscach uszkodzeń. Najbardziej wrażliwe są klacze, następnie owce i kozy. Inkubacja 2-3 tygodnie. U klaczy, owiec i kóz obraz chorobowy jest wyraźny: skurcze toniczno0kloniczne, wzrost temperatury. U krów przebieg może być bezobjawowy. Leczenie nie zawsze jest pomyślne. Stosuje się antybiotyki i surowicę. Rokowanie z reguły nie jest pomyślne.

OCHWAT POPORODOWY

Leczenie jak w przypadku innych ochwatów.

ZAKAŻENIE POPORODOWE

Występuje, gdy drobnoustroje chorobotwórcze wnikają wgłąb ścian dróg rodnych.

ZAKAŻENIA MIEJSCOWE

Dotyczą głównie sromu i pochwy i prowadzą do zapalenia. Za ich przyczynę należy uważać uszkodzenia i skaleczenia błon śluzowych, które powstają w czasie normalnego porodu. W zależności od zjadliwości drobnoustrojów i odporności organizmu, objawy kliniczne są różne:

• Czasami dotyczą tylko błony śluzowej, dochodzi do oddzielenia się błon rzekomych z powierzchni błony śluzowej. Czasami oddziela się tylko nabłonek, a pod nim powstają żółtawe lub czerwonawe rany, a nawet owrzodzenia.

• Bakterie mogą wnikać głębiej do tkanki łącznej, naczyń włosowatych, naczyń chłonnych. Rozwija się wtedy vaginitis.

• Bakterie mogą wnikać do błony śluzowej i głębszych warstw macicy (perimetritis).

W przypadku miejscowego zakażenia wyleczenie zależy od wielkości obszaru zajętego procesem. Najczęściej dochodzi do oddzielenia martwiczych tkanek i wygojenia ran, ale tworzą się blizny, które mogą powodować problemy przy następnym porodzie, związane ze zmniejszoną elastycznością tych miejsc. Wtedy dochodzi do obniżenia przydatności do rozpłodu, a poród jest z reguły ciężki. Postępowanie polega na płukaniu środkiem przeciwbakteryjnym. Można też stosować maść Wiszniewskiego lub terpentynę.

ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII W CZASIE CIĄŻY.

W okresie przed i poporodowym jest duże zapotrzebowanie zwierząt na związki mineralne. Częste występowanie zaburzeń uzależnione jest od nieprawidłowego żywienia, utrzymania i innych schorzeń. Organizm nie jest w stanie sprostać wymaganiom związanym z rozwojem płodu i produkcją mleka. Często w okresie poporodowym występują niedowłady, zalegania, tężyczki i porażenia. Z reguły występuje mniej lub bardziej wyraźny spadek poziomu wapnia we krwi. Istnieje wiele przyczyn obniżenia poziomu wapnia, fosforu i magnezu. W przypadku niedoboru wapnia są to nieodpowiedni poziom wapnia lub niewłaściwy stosunek wapnia do fosforu w paszy, nieodpowiednie żywienie, nawozy, brak dodatków mineralnych, niedobory witaminy D, niewydolność przysadki.

Normalny poziom wapnia w surowicy wynosi 9-11 mg%, stosunek wapnia do fosforu 2:1, poziom magnezu 1,8-2 mg%, stosunek wapnia do magnezu 5,5:1, poziom fosforu ok. 5 mg%, stosunek fosforu do magnezu 2,5:1.

W przypadku zalegań i niedowładów poporodowych z reguły spada poziom wapnia poniżej 7-8 mg%, a poziom magnezu niekiedy wzrasta powyżej 2 mg%. Fosfor wykazuje normalny poziom lub lekki spadek. Przy nietypowych niedowładach obserwuje się znaczny spadek poziomu fosforu do 3 mg% i poniżej.

Porażenie poporodowe:

• Znaczny spadek poziomu wapnia poniżej 5 mg% (5-2,5 mg%),

• Wzrost poziomu magnezu do 2-3 mg%, wtedy stosunek wapnia do magnezu wynosi 2:1 i przyjmuje wartość narkotyczną, pojawia się śpiączka,

• Obniżenie poziomu fosforu z reguły nie ma wpływu na przebieg schorzenia.

Tężyczki:

• może spadać poziom wapnia poniżej 7 mg%, ale nie ma to wpływu na obraz choroby,

• nagły spadek poziomu magnezu do 0,5 mg%, wzrasta stosunek wapnia do magnezu nawet do 15:1,

• zwiększa się stosunek fosforu do magnezu, poziom samego fosforu jest w zasadzie nie zmieniony.

ZALEGANIE POPORODOWE

Mniej lub bardziej wyrażone objawy niedowładu występują w okresie okołoporodowym lub podczas nasilającej się laktacji po porodzie u krów wysoko mlecznych. Z objawów nie wynika, czy jest to porażenie, czy tężyczka. Powstaje na tle zaburzeń przemiany mineralnej, ale też na tle innych chorób. Przede wszystkim występuje u bydła, może też występować u owiec, kóz, świń, bardzo rzadko u innych gatunków. Przyczyny zalegań (trudności ze wstawaniem, czucie i świadomość zachowana):

• skarmianie pasz ubogich w składniki mineralne lub pasz takich, jak kiszonki, wysłodki, pasze powodujące biegunki,

• wysoka wydajność mleczna przy niedostatecznej podaży wapnia, fosforu i witamin,

• czynniki stresowe, powodujące zaburzenia prowadzące do zakłóceń w gospodarce mineralnej,

• w przypadku ciężkich porodów, gdy występują uszkodzenia w czasie porodu (złamania miednicy, uszkodzenia kości, więzadeł, nerwów kończyn tylnych) - zalegania nie związane z gospodarką mineralną.

W przebiegu choroby występuje spadek poziomu wapnia do 7 mg%, a czasami spadek fosforu i wzrost magnezu. Objawy:

• niechęć do ruchu, ociężałość,

• sztywność kończyn,

• zwierzęta często leżą i nie mogą wstać,

• chwianie się w pozycji stojącej,

• przy wstawaniu krowa najpierw unosi przednią część ciała, klęka na nadgarstkach,

• częste odleżyny,

• upadki i złamania lub uszkodzenia kończyn przy próbie wstawania,

• obniżenie wydajności mlecznej,

• apetyt zachowany.

Przebieg: po leczeniu stan po kilku dniach może ulec poprawie. Często jednak ulega pogorszeniu i dochodzi do porażenia. Gdy krowa nie może wstać przez 3-4 doby rokowanie jest niepomyślne. Należy zróżnicować z innymi czynnikami, takimi jak złamania, zwichnięcia, uszkodzenia mięśni, zerwanie ścięgien.

Leczenie. Nie wolno siłą zmuszać zwierzęcia do podniesienia się i ruchu. Po podaniu laku również należy poczekać. Stosuje się preparaty wapniowe:

• Calcium borogluconatum, Calciphos oraz preparaty doustne,

• Witamina A+D₃,

• Glukoza,

• Odpowiednie żywienie,

• Mieszanki mineralne zawierające dużo wapnia i fosforu,

• W przypadku podejrzenia uszkodzenia nerwów witamina B₁ przez 2-3 dni oraz witamina B₁₂,

• Antiparen.

PORAŻENIE POPORODOWE paraesis puerperalis

Stara błędna nazwa - gorączka mleczna. Pojawia się u krów starszych lub o wysokiej wydajności mlecznej. Najczęściej na tle niedoboru soli wapnia lub soli magnezu. Zwykle występuje między 6 a 72 godziną po porodzie, a niekiedy już w trakcie porodu. Pojedyncze przypadki zdarzają się też przed porodem. Występuje głównie u bydła, rzadko u małych przeżuwaczy i świń.

Jest to choroba mlecznych krów, co wiąże się z tym, że krowy otrzymują za mało związków wapnia, magnezu i fosforu z karmą (zwłaszcza wapnia). Często dochodzi do hypokalcemii. Przyczyny:

• niedobory żywieniowe,

• wysoka wydajność mleczna,

• zaburzenia neurohormonalne,

• stres.

Chorują krowy wysoko mleczne, zwykle ok. 3 laktacji. Dochodzi do spadku poziomu wapnia w stosunku do magnezu. Schorzeniu temu sprzyjają chów alkierzowy, warunki klimatyczne, czasami uwarunkowania dziedziczne.

Objawy:

• choroba rozwija się bardzo szybko po porodzie,

• na początku krowa leży po porodzie, z trudem wstaje i porusza się, chód jest sztywny,

• niekiedy drżenie mięśni,

• w ciągu następnych godzin dochodzi do trwałego zalegania, zwierzęta mniej reagują na bodźce zewnętrzne,

• w pojedynczych przypadkach możliwe jest samowyleczenie, najczęsciej jednak dochodzi do pełnego rozwoju choroby, krowa po położeniu się nie wstaje, występuje senność,

• ustanie ruchów żwacza,

• pojawia się porażenie wiotkie, które rozpoczyna się od zadu i przenosi na całe ciało,

• zwierzę kładzie się i leży w postawie półbocznej, nie interesuje się otoczeniem,

• szyja często wygięta w kształcie litery „S”, głowa dotyka klatki piersiowej,

• zanikają odruchy, także rogówkowy, pojawia się utrata czucia skóry,

• źrenice rozwarte,

• często wypada język,

• tętno przyspieszone, ale słabo wyczuwalne, oddechy stają się rzężące,

• dochodzi do zatrzymania oddawania kału i moczu i spadku ciepłoty do poziomu subnormalnego (37°C i niżej),

• pomimo spadku ciepłoty krowa jest spocona, powierzchnia ciała zimna,

• zwierzę traci świadomość, bardzo rzadko występują objawy podniecenia.

Czasami dzieli się tę jednostkę na 3 stopnie:

1. Słaby stopień - krowa pobiera pokarm, oddaje kał, ruchy żwacza powyżej 8/5 minut.

2. Średni stopień - jedna lub 2 ww. funkcje są zaburzone.

3. Ciężki stopień - zaburzenia wszystkich 3 funkcji.

Odsetek samowyleczeń jest nieznaczny. Rokowanie pogarsza się w miarę czasu trwania procesu chorobowego. Bez leczenia u połowy zwierząt w ciągu 24-48 godzin dochodzi do zejścia śmiertelnego w stanie śpiączki. Po podjęciu leczenia śmiertelność 5%.

Brak typowych zmian anatomopatologicznych. Powikłaniem może być zachłystowe zapalenie płuc. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić śpiączkę po tężyczce poporodowej, wątrobową i in.

Celem leczenia jest normalizacja poziomu wapnia. Stosuje się preparaty zawierające wapń i magnez, o optymalnym składzie: 8 cz. CaCl₂ i 3 cz. MgCl₂. Standardowe dawki dla krowy ważącej ok. 500 kg to 30-50 g Ca/krowę, 40 g CaCl₂ i 12-15 g MgCl₂.

Preparat Antiparen (CaCl₂ i MgCl₂) i.v. 0,5-1 ml/kg. Preparat musi być podany dożylnie, podgrzany. W celu osłabienia niekorzystnego wpływu na serce jednocześnie podaje się glukozę. Preparat należy podawać bardzo powoli, kontrolując pracę serca. Przy przyspieszeniu lub osłabieniu tętna należy przerwać podawanie na kilka minut. Nie należy podawać preparatów zawierających kofeinę.

Zimną krowę należy skropić Fluidosanem i oklepać lub natrzeć.

Przy nawrotach schorzenia podać drugą połowę dawki Antiparenu, albo Calcium borogluconatum lub inne preparaty wapniowe. Można stosować wit. A+D₃ lub doustne preparaty wapniowe, np. Calem. Bardzo ważną rolę odgrywa pobudzanie krążenia (nacieranie).

Profilaktycznie przed porodem stosuje się wapno z witaminami, ale nie zabezpiecza to przed porażeniem.

W przypadku nawrotów choroby należy przedłużyć leczenie preparatami wapniowymi przez 2-3 dni (Antiparen stosuje się w dawkach o połowę mniejszych ze względu na pracę serca)

U krów starszych, otłuszczonych krów może dojść do zejścia śmiertelnego w 2(3)-5% przypadków.

ZABURZENIA OKRESU POPORODOWEGO U SUK I KOTEK

1. Niezakaźne zaburzenia okresu poporodowego:

1. wgłobienia i wypadnięcia macicy,

2. zatrzymanie łożyska,

3. krwawienia poporodowe,

4. porodowy bezwład macicy i zatrzymanie lochii,

5. SIPS (subinudutio of placental sites).

2. Zakaźne zaburzenia okresu poporodowego:

1. ostre poporodowe zapalenie macicy,

2. zapalenie gruczołów sutkowych,

3. zaburzenia instynktu macierzyńskiego,

4. zaburzenia gospodarki mineralnej w ciąży i laktacji,

5. zaburzenia przemiany materii w ciąży i laktacji.

WGŁOBIENIE MACICY invaginatio s. inversio uteri

Jest to wpuklenie fragmentu rogu macicznego na całym obwodzie do światła macicy. Do tego stanu predysponują zwiotczenie więzadeł macicy i niedostateczna kurczliwość macicy po porodzie. Objawy:

• silne parcia,

• niepokój,

• napinanie mięśni brzucha.

Badaniem klinicznym stwierdza się pogrubienie rogów macicy.

Rozpoznanie różnicowe:

• obumarły, zmacerowany płód,

• zatrzymanie łożyska,

Pomocne jest badanie USG.

Leczenie:

• zachowawcze: masaż wypadniętego rogu

• laparotomia: odprowadzenie wgłobienia lub amputacja objętego zmianami martwiczymi rogu macicy.

Profilaktycznie powinno się stosować po porodzie środki kurczące macicę w celu zmniejszenia jej światła. Wgłobienie macicy jest rzadko spotykane u psów i kotów.

WYPADNIĘCIE MACICY prolapsus uteri

Polega na wysunięciu 1 lub 2 rogów macicy na zewnątrz przez szyjkę macicy do pochwy lub przez szparę sromową. Występuje częściej u kotek niż u suk. Może towarzyszyć mu krwawienie ze ściany macicy i wtedy istnieje ryzyko skrwawienia. Usposabiająco wpływa:

• ciężki poród,

• poporodowe bóle parte spowodowane zatrzymaniem łożyska,

• wgłobienie macicy.

Objawy kliniczne:

• utrzymujące się bóle parte,

• niepokój,

• nienormalna postawa samicy,

• bolesność na terenie brzucha.

Przy wypadnięciu 1 lub obu rogów końce rogów wystają na zewnątrz. Gdy czas udzielenia pomocy się przedłuża możliwe jest uszkodzenie macicy lub samookaleczenia, a w skrajnych przypadkach niedokrwienie i martwica rogu.

Leczenie:

• zachowawcze - repozycja wypadniętego rogu, wcześniej dokładne mycie środkami zimnymi,

• epizytomia - nacięcie krocza ułatwia odprowadzenie obrzękniętych rogów, w celu kompletnego wyprostowania wypadniętych rogów podajemy do rogu jałowey płyn fizjologiczny.

• Gdy repozycja nie jest możliwa wykonuje się laparotomię i wciągnięcie wypadniętej macicy od strony jamy brzusznej.

• Stosuje się antybiotyki i środki kurczące macicę.

Do wypadnięcia macicy może także dojść w sytuacji wyrywania suki w czasie kopulacji.

ZATRZYMANIE ŁOŻYSKA retentio secundarium s. retentio placentae

U suk i kotek występuje rzadko. Dotyczy 1 lub kilku łożysk, które nie odchodzą samoistnie w czasie wypierania poszczególnych płodów lub w krótkim czasie po wyparciu ostatniego płodu (najczęściej w czasie 10-15 minut). Podejrzenie, gdy:

• występuje ciągły, zielony wypływ z dróg rodnych,

• mogą pojawić się okresowe skurcze.

USG i RTG pozwalają wykluczyć obecność płodu. Przy zatrzymaniu łożyska ponad 24 godziny dochodzi do zapalenia macicy, intoksykacji, a nawet do pęknięcia macicy.

Objawy:

• nieswoiste: osowiałość, brak apetytu, podwyższenie ciepłoty,

• samica niechętnie opiekuje się potomstwem.

Leczenie:

• środki kurczące macicę: oksytocyna, metylergometryna (1-5 j.m. i.m. 2-4 x dziennie u suk, u kotek 1 j.m./kg co 20-30 minut nawet 4 razy),

• osłona antybiotykowa,

• β-blokery (Uterotonic),

• rozważyć możliwość amputacji macicy, gdy choroba trwa długo.

Po usunięciu zatrzymanego łożyska i stwierdzeniu zapalenia łożyska stosuje się matylergometrynę przez 5 dni, płukanie vagotylem 2%, a jeśli temperatura jest podwyższona antybiotyki.

KRWAWIENIE POPORODOWE haemorrhagia puerperalis

Jest to nadmierna utrata krwi przez drogi rodne suki lub kotki, występująca w okresie poporodowym. Przyczyny:

• utrata ciągłości tkanek sromu, pochwy, szyjki macicy, macicy,

• zaburzenia krzepnięcia krwi.

Postępowanie lekarskie zmierza do usunięcia miejsca i przyczyny krwawienia. Przy stwierdzeniu dużej ilości krwi (bladość, skrzepy) należy przeciwdziałać wstrząsowi, uzupełnić płyny lub przetoczyć krew. Leczenie zachowawcze:

• środki kurczące macicę,

• środki poprawiające krzepliwość krwi, np. Cyclonamina i.m.

POPORODOWY BEZWŁAD MACICY atonia uteri

Jest to stan obniżenia kurczliwości macicy. Może występować w czasie porodu i w okresie poporodowym jako następstwo długotrwałego, ciężkiego porodu, uszkodzenia ścian macicy. W konsekwencji dochodzi do zbyt wolnego obkurczania się ścian macicy, gromadzenia się lochii, intoksykacji organizmu i wystąpienia zespołu toksycznego mleka. Bezwład poporodowy usposabia do zatrzymania łożyska, wgłobień i wypadnięć macicy. Badanie kliniczne jest trudne. Narząd jest wiotki, słabo wyczuwalny (rozciągnięcie ścian macicy).

Leczenie polega na stymulowaniu kurczliwości macicy:

• preparaty blokujące receptory β-adrenergiczne (Uterotonic 0,1 ml/kg),

• środki kurczące macicę (oksytocyna),

• antybiotyki.

NIEDOSTATECZNA INWOLUCJA MACICY W MIEJSCU PRZYLEGANIA ŁOŻYSKA DO MACICY

Występuje rzadko. Dotyczy młodych suk. Objawy:

• utrzymujący się do 6 tygodni po porodzie krwisty wyciek ze szpary sromowej (czasami utrzymuje się do następnej rui).

Zaburzenie polega na miejscowym wstrzymaniu inwolucji macicy w miejscu przylegania łożyska.

Rozpoznanie różnicowe:

• metritis,

• vaginitis,

• wtórna hiperplazja błony żluzowej macicy,

• estrogenizacja (egzogenne podanie preparatów, fitoestrogeny),

• okres przedrujowy,

• urazy,

• nowotwory.

Pomocne jest badanie USG i waginoskopowe. Badaniem palpacyjnym stwierdza się powiększenie obszarów macicy. Leczenie jest nieskuteczne. Można podawać preparaty z medroksyprogesteronem (nie polecane) lub PGF₂α 0,25 mg/kg. Najważniejsze jest zapobieganie zakażeniu drogą wstępującą (irygacja vagothyl 1-2% w odstępach 2 tyg.). w przypadku nasilonych krwawień - ovariohisterectomia.

OSTRE POPORODOWE ZAPALENIE MACICY

Występuje u suk i kotek w pierwszych dniach po porodzie (3-7 dni) w postaci ostrej, jako następstwo długotrwałego porodu, braku higieny, atonii macicy, zatrzymania lochii czy łożyska w wyniku wniknięcia bakterii na teren macicy.

Objawy:

• posokowaty, cuchnący wyciek z dróg rodnych,

• apatia,

• utrata apetytu i laktacji,

• początkowo podwyższenie ciepłoty.

Objawy ogólne: objawy posocznicy lub intoksykacji. Utrata laktacji może być wynikiem toksemii lub zapalenia tkanki gruczołowej. Szczenięta nie pobierają pokarmu i giną.

Leczenie trwa kilka - kilkanaście dni:

• antybiotyki lub sulfonamidy ogólnie, najlepiej wg antybiotykogramu,

• środki kurczące macicę (β-blokery - Uterotonic),

• w razie potrzeby glukoza, elektrolity, immunomodulatory, witamina C.

W celu ułatwienia ewakuacji wydzieliny z macicy podaje się PGF₂α 0,25 mg/kg przez 5 kolejnych dni. Najczęściej leczenie zachowawcze jest skuteczne, ale choroba może też kończyć się zejściem. Nie leczone ostre zapalenie prowadzi do przewlekłego zapalenia macicy i ropomacicza, zapalenia otrzewnej i pęknięcia macicy.

ZAPALENIE GRUCZOŁÓW SUTKOWYCH mastitis

Występujące bezpośredni po porodzie związane jest z równoczesnym zapaleniem dróg rodnych lub zastojem mleka. Charakteryzuje się obrzękiem i bolesnością pakietu. Wydzielina jest wodnista, szczenięta nie pobierają pokarmu.

Leczenie:

• leczenie (antybiotykogram z wydzieliny)

• miejscowe stosowanie preparatów ograniczających stan zapalny.

Zapalenie gruczołów sutkowych występuje często u dużych suk, mających dużo mleka, karmiących 1 szczeniaka i przy długotrwałym karmieniu szczeniąt (nawet do 2 miesięcy).

ZABURZENIE INSTYNKTU MACIERZYŃSKIEGO

Polega na nienormalnym zachowaniu się matki w stosunku do potomstwa w zakresie podstawowych obowiązków. Dotyczy głównie samic po pierwszym porodzie. Zależy od statusu neurohormonalnego samicy i jej relacji z ludźmi. Łagodniejszą formą jest obojętność w stosunku do potomstwa przy dużym przywiązaniu do właściciela. U szczeniąt występuje zatrzymanie moczu, kału, niedożywienie, hipotermia itd. Skrajnym przejawem jest agresja w stosunku do potomstwa. Nerwowe, niedoświadczone suki mogą zabijać swoje potomstwo (przy drażnieniu przez osoby obce). Suki przestają się opiekować szczeniętami. Które mają jakieś wady (małe, z rozszczepem podniebienia). Nadgorliwe przegryzanie pępowiny może być przyczyną zjedzenia części jamy brzusznej i trzewi szczenięcia).

Nadmierny instynkt macierzyński przejawia się zbyt częstym, intensywnym wylizywaniem noworodków, co utrudnia im pobieranie pokarmu. Może to prowadzić do zastoju mleka, bolesności i niedopuszczania do ssania oraz zapalenia wymienia.

Przy dużym zagrożeniu ze strony matki szczenięta należy oddzielić i zapewnić im odpowiednie żywienie (mlekiem matki lub żywienie zastępcze), masaż jamy brzusznej w celu pobudzania oddawania kału i moczu. Masaż wykonuje się ciepłym i wilgotnym tamponem w okolicy cewki i odbytu.

TĘŻYCZKA POPORODOWA (rzucawka poporodowa, eclampsia puerperalis)

Wywołana zaburzeniami gospodarki mineralnej, zwłaszcza w okresie laktacji. Dochodzi do zaburzeń w poziomie wapnia, ale też w stosunku wapnia do fosforu. Schorzenie to dotyczy głównie suk małych ras (pudle, pekińczyki, jamniki, teriery, rasy miniaturowe). Rzadziej występuje u suk średnich, a prawie wcale nie występuje u suk dużych. Również u kotek występuje bardzo rzadko. U ras mieszanych także sporadycznie. Stwierdzono, że suki z dużą wydajnością mleczną są bardziej narażone na wystąpienie tego schorzenia, podobnie jak suki z dużą ilością szczeniąt, co jest czynnikiem predysponującym. Jeżeli pojawi się w jednej laktacji, może wystąpić w następnych. Tężyczka poporodowa występuje najczęściej u suk młodych do 6 lat, rzadziej u suk starszych, zwykle w między 2 a 4 tygodniem po porodzie. Bardzo rzadko pojawia się przed lub w trakcie porodu. Również rzadko występuje powyżej 45 dnia po porodzie. Szczególnie niebezpieczne jest wystąpienie tężyczki przed porodem.

Etiologia i patogeneza nie jest zupełnie jasna. Podstawowe znaczenie ma obniżenie się poziomu wapnia we krwi. Podczas laktacji dochodzi do nagłego zapotrzebowania na wapń, szczególnie w ostatnim okresie ciąży. Z mlekiem wydziela się dużo wapnia. Normalny poziom wapnia wynosi 10-12 mg%. Obniżenie poziomu wapnia poniżej wartości progowej, tj. 7-10 mg% powoduje wystąpienie tężyczki poporodowej. Może dochodzić do niewielkiego obniżenia poziomu fosforu, natomiast poziom magnezu jest z reguły normalny.

Predyspozycje:

• żywieniowe niedobory mikroelementów,

• przedawkowanie wapnia w diecie podczas ciąży,

• duża utrata wapnia przy karmieniu licznego potomstwa,

• liczne potomstwo,

• skłonności indywidualne,

• niedostateczne zaopatrzenie w witaminę D₃ podczas ciąży i laktacji,

• zaburzenia resorpcji wapnia,

• zbyt dużo białka w diecie.

Często stwierdza się hipoglikemię oraz zaburzenia metaboliczne, np. zasadowica.

Objawy kliniczne:

• zmienne zachowanie się suki,

• początkowo objawy nie są charakterystyczne (przyspieszenie oddechów, spadek ruchliwości, suka nie interesuje się szczeniętami),

• drgawki, czasami skowyczenie,

• zaniepokojenie, pobudzenie,

• następnie chód sztywny, niepewny, kłapanie zębami,

• ślinienie,

• sztywność kończyn, utrudniony chód,

• zwierzęta kładą się i nie mogą się podnieść,

• drgawki i skurcze toniczno-kloniczne,

• tachycardia,

• utrata świadomości spowodowana obrzękiem mózgu,

• często szczękościsk,

• wytrzeszcz gałek ocznych,

• rozszerzenie źrenic,

• aktywność mięśniowa, skurcze i drgawki powodują podwyższenie temperatury co 41-42 °C,

• przyspieszenie tętna, naczynia uwypuklone, wypełnione,

• piana w jamie ustnej, ślinotok,

• świadomość zachowana, obniżona lub brak,

• gruczoł mlekowy wypełniony mlekiem, obrzękły lub pusty, gorący.

Czasami schorzenie przebiega w formie podklinicznej. Taką formą obserwuje się przede wszystkim u suk ras dużych (zaburzenia w oddychaniu, spadek ruchliwości, czasem nerwowość, rozszerzenie źrenic, pocieranie głową przypominające świąd, spadek apetytu). Jeżeli stan ten trwa dłużej może być niebezpieczny dla suki i szczeniąt.

Diagnoza: okres wystąpienia schorzenia w okresie szczytu laktacji (2-4 tydzień).

Różnicowanie: wścieklizna, tężec, skurcze spowodowane hipoglikemią lub intoksykacją.

Leczenie:

• wyrównanie stężenia wapnia we krwi poprzez powolne wlewy dożylne lub też późniejsze podskórne,

• przy drgawkach można podawać neuroleptyki lub narkotyki,

• preparaty wapnia podaje się najczęściej z glukozą,

• wskazane jest odłączenie szczeniąt na co najmniej 24 godziny i sztuczne żywienie.

Preparaty wapniowe:

• 
  Calcium borogluconatum,

• Calcium gluconatum 5-20 ml i.v. bardzo powoli.

Szybkie podanie powoduje arytmię i zaburzenia przewodnictwa serca, dlatego lepiej łączyć je z glukozą.

Najczęściej skurcze toniczno-kloniczne ustępują w ciągu kilku minut po podaniu preparatu (10-30 minut). Zwierzę uspokaja się, temperatura i tętno spada, oddechy normalizują się, stan ogólny powraca do normy. Przy silnych skurczach podaje się neuroleptyki: Combelen, Trankwilina, barbiturany.

Aby zapobiec recydywie podaje się podskórnie przez co najmniej 2 dni 1-2 razy dziennie preparaty wapniowe (s.c wolniej się wchłaniają). Można podawać witaminę D₃. zwykle roztwory wapnia stosuje się w dawce 1-1,5 ml/kg.

Glukonian wapnia można podawać podskórnie, bo jest mało drażniący. Kontynuując leczenie można podawać preparaty wapniowe doustnie, szczególnie zawierające CaCO₃ (psy 1-4 g/dz., koty 0,5-1 g/dz.).

Podawanie wit. D₃ jest konieczne, bo wspomaga wchłanianie wapnia z jelit i chroni szkielet matki przed demineralizacją.

Hypokalcemia może być połączona z hypomagnezemią i wtedy przeważają objawy porażenia wiotkiego, atonia pęcherza moczowego, zaburzenia pracy serca.

Rokowanie jest dobre, jeżeli leczenie podjęte jest we wczesnym okresie choroby. Bardzo rzadko dochodzi do samowyleczenia, częściej jednak do recydywy. Jeżeli tężyczka wystąpi przed lub podczas porodu rokowanie nie jest dobre, ilość zejść śmiertelnych jest duża. W takich przypadkach zalecane jest cesarskie cięcie, wydobycie płodów i przystąpienie do leczenia. Przy częstych nawrotach wskazane jest odłączenie potomstwa na jakiś czas, a nawet wstrzymanie laktacji podając inhibitory prolaktyny.

Profilaktyka: proponuje się odłączanie szczeniąt w wieku 4-5 tygodni, zakończenie laktacji, podawanie preparatów wapniowo-witaminowych, dodawanie do karmy preparatów wapniowych przed porodem i podawanie witaminy D₃ 25 tys.-100 tys. J.m./dziennie. Przed porodem można podać podskórnie preparaty wapniowe, a po porodzie doustnie.

TĘŻYCZKI U KOTEK

Obraz kliniczny jest podobny jak u suk. Choroba występuje bardzo rzadko w porównaniu do suk, najczęściej pod koniec ciąży lub we wczesnym okresie poporodowym (1-4 tydzień po porodzie). Czynnikiem predysponującym jest dieta uboga w wapń podczas ciąży i laktacji. Często obok hipokalcemii występuje hipoglikemia.

Objawy: kotki nie mogą wstać, leżą na boku, drgawki toniczno-kloniczne, przyspieszenie oddechów i tętna, otwarty pysk, wypływ śliny. Stwierdza się szerokie otwarcie oczu i rozszerzenie źrenic, podwyższenie temperatury. Gruczoł mlekowy jest wypełniony mlekiem lub pusty.

Leczenie podobne jak u suk. Podaje się Calcium gluconatum 3-5 ml w 5-10 ml glukozy. Często w celu zmniejszenia napięcia podaje się neuroleptyki (Rometar 5-8 mg/kg, Rompun, ketamina 10-20 mg/kg). Jeżeli schorzenie występuje tuż przed porodem lub w trakcie porodu zalecane jest cesarskie cięcie, a gdy choroba powtarza się - ovariohisterectomia.

SCHORZENIA UKŁADU ROZRODCZEGO SUK I KOTEK

Zwężenie sromu

Jest mało istotną wadą, może sprawiać problemy przy kryciu i inseminacji i porodzie. Występuje zwykle łącznie z innymi nieprawidłowościami rozwojowymi. U dużych zwierząt może występować po ciężkim porodzie jako następstwo bliznowatego zwężenia po wygojonych ranach. Objawem jest nieregularność warg sromowych.

Zapalenie skóry okolicy sromu

Występuje często u suk nie kastrowanych. Objawy:

• bolesność okolicy sromu,

• saneczkowanie (mylone z zapaleniem gruczołów przyodbytowych),

• obrzęk, niekiedy wysięk,

• zatarcie zarysu oraz wydłużenie szpary sromowej.

Rozpoznanie: oglądanie i waginoskopia w celu wykluczenia stanu zapalnego dalszych odcinków układu rozrodczego. Niekiedy przed waginoskopią konieczna jest premedykacja.

Często dochodzi do wysiękowego zapalenia skóry fałdów otaczających srom.

Leczenie: miejscowe leki przeciwzapalne.

Choroby przedsionka pochwy:

• wrodzone zwężenie przedsionka pochwy,

• powiększenie łechtaczki,

• rozrost grudek chłonnych.

Występują bardzo rzadko.

CHOROBY POCHWY:

Guzy Stickera

Choroba nowotworowa, weneryczna o charakterze zakaźnym. Wywodzi się z układu siateczkowo-śródbłonkowego. Występuje przy dużej aktywności seksualnej zwierzęcia. Komórki nowotworowe przenoszone są w czasie krycia. Guzy pojedyncze lub skupiska, kształtu polipowatego, grzybowatego, kosmkowatego lub kalafiorowatego, barwy sinoczerwonej. Lokalizacja: u suk wargi sromowe, przedsionek pochwy, pochwa właściwa, u psów prącie i napletek. Rozmiar: od małych guzków do dużych, wystających poza drogi rodne. Czasami dochodzi do przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych, skóry i narządów wewnętrznych. Objawy:

• guz może powodować ucisk na ujście zewnętrzne cewki moczowej u suk i prówadzić do zalegania moczu i rozwoju mocznicy,

• guz zlokalizowany głębiej może powodować zaleganie kału,

• niekiedy obfite krwawienie z dróg rodnych,

• cuchnący zapach,

• wylizywanie tej okolicy, wygryzanie, oglądanie się na boki.

Rozpoznanie ułatwia badanie histopatologiczne - obecność komórek nowotworowych, nacieczenie makrofagami, limfocytami i komórkami plazmatycznymi. Komórka nowotworowa ma duże jądro z uwypukleniami błony jądrowej. Ponadto stwierdza się różne figury mitotyczne.

W celu zróżnicowania z wypadnięciem pochwy należy wykonać waginoskopię. Guzy nowotworowe są odgraniczone od otoczenia, mają inny nabłonek i otoczone są wałem demarkacyjnym.

Nie zauważono predyspozycji rasowych.

Leczenie polegało dawniej na usuwaniu zmian przez wyłuskiwanie. Ze względu na obfite krwawienie obecnie się tego nie robi. Można ewentualnie wyciąć guz i przymrozić naczynia. Można podawać cytostatyk Vinblastin 5 mg i.v. nie przekraczając dawki 0,1 mg/kg co tydzień. Kuracja trwa 4-6 tygodni.

Leczenie operacyjne: sukę należy wcześniej zcewnikować, żeby później nie zaszyć ujścia zewnętrznego cewki. Grubym lnem podwiązuje się guz i usuwa kontrolując krwawienie. W przypadku krwawienia naczynia podwiązuje się Dexonem. Pozostałe lejce i błonę śluzową odprowadza się do pochwy i podaje antybiotyk.

Zwężenie światła pochwy i obecność przegród pochwy

Wada ta może utrudniać krycie i inseminację. Objawem jest silny świąd wynikający z zapalenia błony śluzowej, a niekiedy z nietrzymania moczu.

Przerost ściany pochwy hyperplasia vaginae

Występuje zwykle w późnej fazie proestrus lub na początku estrus. Etiologia jest nieznana. Może pojawić się w czasie pierwszej rui i powtarzać w następnych. Może prowadzić do nietrzymania moczy przez powodowanie wypadnięcia ujścia zewnętrznego cewki moczowej w kierunku doogonowym.

Leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu tkanek wystających poza szparę sromową. Zabieg wykonuje się w czasie rui.

Wypadnięcie pochwy prolapsus vaginae

Powstaje w wyniku zmiany napięcia i elastyczności ściany pochwy. Występuje u wszystkich gatunków zwierząt. U ciężarnych suk występuje rzadko, u nie ciężarnych często w okresie rui. Wzrost stężenia estrogenów w czasie rui powoduje silne zwiotczenie pochwy i okolic. Zwiotczenie początkowo pojawia się w fizjologicznych okresach, później wzmocnione przez dodatkowe bodźce utrzymuje się trwale. Dużą rolę odgrywa wiek (suki starsze i wieloródki) oraz skłonności dziedziczne, chociaż może występować także u młodych suk.

Objawy:

• uszkodzenie błony śluzowej pochwy, martwica tkanek, a nawet rozległe ropowice,

• wylizywanie, oglądanie się na boki, wygryzanie,

• często dochodzi do przemieszczenia ujścia cewki moczowej i zalegania moczu,

• jeżeli do wypadnięcia pochwy doszło w ciąży, istnieje duże ryzyko poronoienia.

Leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Leczenie zachowawcze wykonuje się w premedykacji i polega ono na założeniu szwu kapciuchowego na wargi sromowe. Można to wykonywać w znieczuleniu nadoponowym. Wkłucia 2 cm od granicy skóry i błony śluzowej warg sromowych. Ważne jest, aby nad górnym spojeniem warg sromowych przebiegał mostek. Węzeł lekko z boku. Szew ściąga się tak, aby wargi sromowe przylegały ściśle do wprowadzonego w pochwę palca.

Leczenie operacyjne wykonuje się, gdy wypadnięte części pochwy ulegną martwicy. Polega ono na usunięciu wypadniętej błony śluzowej.

Zapalenie pochwy vaginitis

Objawem jest wyciek z dróg rodnych. Fizjologiczny wyciek występuje w fazie estrus, metestrus, w ciąży, w czasie porodu i w cieczce, w tym w cieczce juwenilnej. Wyciek patologiczny stwierdza się w ropomaciczu, w przypadkach nowotworów układu rozrodczego i cewki moczowej, w urazach ściany pochwy, w poporodowym zapaleniu macicy i zapaleniu pochwy.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie i badaniach dodatkowych (waginoskopia w celu ustalenia przyczyny wycieku).

Leczenie zapalenia pochwy polega na płukaniu pochwy 2% vagotylem co 4 dni, w sumie 4-5 razy. Do pochwy wprowadza się kateter i deponuje u dużych psów nawet 20 ml vagotylu.

SCHORZENIA SZYJKI MACICY:

Towarzyszą z reguły innym schorzeniom układu rozrodczego. Rzadko występują samodzielnie. Badaniem klinicznym stwierdza się często uszypułowany, kalafiorowaty rozrost nowotworowy, trudny do usunięcia.

ZAPALENIA MACICY:

1. Ostre lub przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy.

2. Ropomacicze (pyometrium, endometritis pyometra complex EPC, cystic endometrial hyperplasia endometritis pyometra complex, endometritis chronica, hyperplasia glandularis cystica).

Etiologia nie jest w pełni poznana. Główną rolę odgrywają zaburzenia hormonalne:

• zaburzenia cyklu rujowego (np. blokowanie cyklu rujowego środkami hormonalnymi, torbiele jajnikowe, przetrwałe pęcherzyki).

• Wtórną przyczyną są infekcje bakteryjne.

• Sporadycznie występują po samoistnych lub sztucznych poronieniach.

Typowe ropomacicze rozwija się w fazie ciałka żółtego (2 miesiące po cieczce), zazwyczaj w wyniku rozrostu gruczołów błony śluzowej macicy i ich zwyrodnienia. Estrogeny powodują hyperhaemię, hypersekrecię, hyperplazję i hypertrofię błony śluzowej macicy i uważane są za główną obok progesteronu przyczynę ropomacicza. Ropomacicze rozwija się przy wysokim stężeniu progesteronu i niskim stężeniu estrogenów lub wysokim stężeniu estrogenów i niskim stężeniu progesteronu oraz przy wysokim stężeniu progesteronu i estrogenów równocześnie.

Wtórne infekcje bakteryjne wywoływane są przez E. coli, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Citobacter, niekiedy grzyby. Do zakażenia dochodzi najczęściej per vagina, ale możliwe jest także droga hematogenna.

Czynniki sprzyjające: wiek, faza cyklu, liczba przebytych porodów, środki hormonalne, nieregularność cyklu rujowego, zaburzenia przebiegu porodu i okresu poporodowego, zakażenia w czasie krycia.

Objawy kliniczne:

• ciepłota początkowo podwyższona,

• charakterystyczna jest zwiększone pragnienie i poliuria,

• brak apetytu,

• przy ropomaciczu otwartym ropny wyciek z dróg rodnych; częściej jednak występuje ropomacicze zamknięte,

• apatia,

• przy intoksykacji organizmu wymioty, odwodnienie, nastroszenie włosa,

• zaburzenia krążenia,

• biegunka,

• niedowład tylnych kończyn,

• błony śluzowe blade, przekrwione lub zażółcone,

• tętno przyspieszone, słabo napięte, czas wypełniania naczyń krwionośnych opóźniony.

Wyciek może być śluzowo-ropny, ropny, posokowaty, szaro-żółty lub brązowy o ckliwym zapachu.

W rozpoznaniu należy uwzględnić cukrzycę. Przy ropomaciczu stężenie cukru w surowicy jest podwyższone, ale brak jest glikozurii.

Badania dodatkowe:

• waginoskopia w celu stwierdzenia pochodzenia wypływu,

• badania hematologiczne - leukocytoza lub leukopenia przy długotrwałym procesie (górna granica 16-18 tys.) oraz przesunięcie obrazu w lewo,

• badania biochemiczne - zwiększona aktywność AsT, ALAT, wzrost stężenia bilirubiny,

• USG - fizjologiczna średnica macicy do 1 cm.

Leczenie:

1. Metoda radykalna - ovariohysterectomia.

2. Metoda zachowawcza - polega na podawaniu PGF₂α, która powoduje lizę ciałka żółtego, pobudza motorykę mięśniówki macicy oraz rozszerza szyjkę macicy (preparat Dinolytic). Dawkowanie: 250 μg/kg przez 7-8 dni 3 x dziennie. Objawy uboczne: ślinotok, wymioty, dlatego na 20-30 min. Przed podaniem PGF₂α można podać atropinę. Podaje się także antybiotyki wg antybiotykogramu przez 7-8 dni.

Można stosować lek homeopatyczny: Metrovetsan 2-6 ml s.c. co tydzień aż do ustąpienia objawów. Przy małego stopnia ropomaciczu można podawać ergometrynę.

Należy płukać macicę 2% vagotylem przez 5 dni.

Innym lekiem otwierającym szyjkę macicy jest kabergolina (Galastop).

ZABURZENIA PŁODNOŚCI

Płodność (fertilitas) - przydatność zwierzęcia do reprodukcji, w odniesieniu do samca oznacza zdolność do zapłodnienia samicy, natomiast w odniesieniu do samicy oznacza zdolność do zajścia w ciążę i urodzenia zdrowego potomstwa, zdatnego do odchowu.

Plenność (fecunditas) - liczba potomstwa urodzonego z jednej ciąży. Charakteryzuje równocześnie wydajność rozrodczą samicy.

Zasadniczym elementem warunkującym płodność i plenność są czynniki dziedziczne, na które modyfikująco wpływają czynniki środowiskowe. Stąd też duże znaczenie ma dobór zwierząt mogących przekazać cechy wysokiej produkcyjności, płodności, plenności i odporności na potomstwo. Zdolność do fizjologicznego wydawania potomstwa bywa ograniczana przez czynniki wewnętrzne (choroby) i zewnętrzne (warunki środowiskowe, nieodpowiednie żywienie, itp.).

Płodność obniżona (subfertilitas) - trwała lub czasowa ograniczona przydatność zwierzęcia do reprodukcji.

Niepłodność (infertilitas) - przejściowa lub stała nieprzydatność zwierzęcia do reprodukcji na skutek zaburzeń funkcji płciowych wywołanych różnymi czynnikami.

Niepłodność czasowa (przejściowa, infertilitas temporalia) - przejściowe obniżenie funkcji płciowych u samicy lub samca, bądź obojga partnerów jednocześnie. Następstwem może być zjawisko obniżonej płodności, która ma charakter czasowy.

Niepłodność stała (bezpłodność, jałowość, sterilitas) - trwała niezdolność samicy, samca lub obojga partnerów równocześnie do reprodukcji, bez względu na przyczynę, która powoduje ten stan.

Niepłodność przejściowa jest zwykle następstwem zaburzeń czynnościowych jajników (np. ciałko żółte pseudociążowe, cysty jajnikowe, hypofunkcja jajników, zapalenia, nowotwory), schorzeń macicy (stany zapalne), chorób układu moczowego, oddechowego, pokarmowego, schorzeń racic, przewlekłych stanów zapalnych wymienia. Taka niepłodność ustępuje zwykle po zastosowaniu odpowiedniej terapii.

Przyczyną niepłodności stałej są wady wrodzone oraz zaburzenia rozwojowe układu rozrodczego (brak rogu macicy, brak jajników) lub trwałe stany pozapalne jajników, jajowodów, macicy.

Niepłodność immunologiczna - jest to niepłodność wywołana obecnością przeciwciał przeciwplemnikowych lub uczulonych limfocytów. Rozpoznawana i leczona przede wszystkim u ludzi (20-30% wszystkich niepłodności u ludzi). Może odgrywać pewną rolę u bydła, szczególnie przy wielokrotnym nieskutecznym unasienianiu.

Należy eliminować ze stada samice przekazujące potomstwu wady wrodzone lub nieprawidłowości rozwojowe w postaci embriopatii i fetopatii.

Embriopatie - są to zaburzenia rozwojowe powstające w okresie od rozpoczęcia kształtowania się struktury morfologicznej komórki jajowej do momentu implantacji. Są to potworności, niedorozwoje gruczołów płciowych, macicy, pochwy, jajowodów lub niepłodność białych jałowic (nieprawidłowość rozwojowa narządów płciowych związana z umaszczeniem)

Fetopatie - dziedziczne zaburzenia rozwojowe lub powstałe w wyniku szkodliwych czynników zewnętrznych, a także zaburzenia na tle nieprawidłowości ze strony matki (przetrwały moczownik, przepukliny, przykurcz ścięgna Achillesa, przykurcze mięśni, wrodzona kloaka, przetoka prostniczo-pochwowa, zarośnięcie odbytu).

Wskaźniki określania płodności i plenności zwierząt gospodarskich:

1. Niepowtarzalność - odsetek samic nie powtarzających rui po pierwszym unasienianiu. Sposób obliczania: % samic nie zgłaszanych ponownie do unasieniania przez określony czas po pierwszym unasieniani.

2. Zapładnialność - odsetek samic zapłodnionych po pierwszym unasienianiu (% samic, u których rozpoznano ciążę spośród wszystkich unasienianych pierwszy raz lub w jednym okresie rui, niezależnie od liczby unasienień).

3. Okres usługi - czas potrzebny do skutecznego zapłodnienia samicy (liczba dni do pierwszego skutecznego unasieniania).

4. Wskaźnik zabiegów unasieniania - liczba zabiegów unasieniania wykonywanych przeciętnie na jednej samicy.

5. Wskaźnik ciąży - liczba zabiegów unasieniania dla uzyskania jednej ciąży.

6. Okres międzyciążowy - czas między kolejnymi ciążami (liczba dni między porodem, a dniem ponownego zapłodnienia, jako pierwszy przyjmuje się dzień po porodzie, jako ostatni - dzień ponownego zapłodnienia).

7. Procent porodów - odsetek samic rodzących spośród wszystkich unasienionych w danym roku.

8. Okres międzyporodowy - czas między kolejnymi porodami (liczba dni między kolejnymi porodami, jako pierwszy przyjmuje się dzień porodu, jako ostatni - dzień przed kolejnym porodem).

9. Wskaźnik plenności - częstość ciąży mnogich (% urodzonego potomstwa w stosunku do liczby rodzących samic).

10. Wskaźnik odchowu - żywotność potomstwa (% odsadzonego przychówku w stosunku do liczby rodzących samic).

Płodność i niepłodność świń

Opłacalność chowu świń zależy od optymalnego wykorzystania potencjału rozrodczego samic stada podstawowego, głównie od liczby miotów przypadających na statystyczną samicę w stadzie, liczebności miotów oraz żywotności potomstwa. Liczba tuczników uzyskiwanych od 1 lochy w roku wynosi w Polsce 14, podczas gdy na Zachodzie 20-22. Poziom krytyczny dla opłacalności produkcji wynosi 18 tuczników/lochę/rok. Średnia dla gospodarstwa liczba cykli reprodukcyjnych, przypadających na 1 lochę w roku (liczba ciąży w roku) wynosi 2,3 (czas jednej ciąży i odchowu prosiąt wynosi ok. 150 dni). Maciorę, u której nie wystąpiła ruja do 10 dni po odsadzeniu prosiąt bardzo trudno jest ponownie wprowadzić w cykl. Należy wtedy założyć, że niezauważona ruja wystąpiła 4-5 dnia po odsadzeniu i po 21 dniach podać PG₆₀₀.

Przyczyny spadku plenności:

• niewłaściwy dobór materiału genetycznego,

• niewłaściwe warunki żywienia i utrzymania (otłuszczenie zmniejsza liczbę owulujących pęcherzyków),

• wykorzystywanie do krycia knurów nie przebadanych w kierunku przydatności do rozrodu,

• wysoki odsetek zamieralności zarodków i płodów,

• długi okres międzyciążowy,

• używanie do rozrodu zbyt młodych samic (poniżej 8 m-ca życia) lub samców nadmiernie eksploatowanych.

W połowie ciąży liczba ciałek żółtych na jajnikach jest o połowę większa niż liczba prosiąt w miocie i wynosi około 20-30. Macica nie jest jednak w stanie pomieścić takiej liczby zarodków i płodów, dlatego zamieralność jest w pewnym sensie fizjologiczna. Przyczyny zamieralności zarodków i płodów:

• niezapłodnienie komórek jajowych i obumieranie niezapłodnionych jaj,

• zamieranie zarodków przed i po implantacji,

• obumieranie płodów do 30 dnia ciąży (30%) oraz między 30 a 100 dniem (10-30% płodów).

Płodność i niepłodność bydła

U bydła dominujący wpływ na płodność samicy i wartość przychówku ma buhaj, dlatego należy zawsze oceniać przydatność reprodukcyjną samców. Ocena płodności i plenności opiera się na ocenie wskaźnika ciąży, długości okresu międzyciążowego i wskaźniku zapładnialności po pierwszym kryciu. Często określa się procent zacielonych krów w stadzie w danym roku, a także procent zwierząt brakowanych z powodu niepłodności, schorzeń racic lub wymion. Wskaźniki te mogą być uzupełnione oceną plenności, czyli liczbą urodzonych i odchowanych cieląt.

Przyczyny zaburzeń płodności:

1. Anatomiczne.

2. Czynnościowe.

3. Infekcyjne.

Zaburzenia anatomiczne (rozwojowe) i czynnościowe są główną przyczyną jałowości u bydła. Zaburzenia anatomiczne:

• niedorozwój gonad,

• skrócenie mięśnia dźwigacza prącia,

• wypadanie napletka.

Zaburzenia czynnościowe:

• zaburzenia w odruchach płciowych,

• zaburzenia spermatogenezy.

W przypadku bydła mięsnego dąży się do ciąż bliźniaczych.

Płodność i niepłodność owiec

W stadach owiec dobrze utrzymanych uzyskuje się ok. 70-80% zapłodnień po pierwszym kryciu w czasie jednej rui. Sezon rozpłodowy trwa ok. 8 tygodni (sierpień-wrzesień). W tym czasie ok. 90% maciorek zachodzi w ciążę. W sprzyjających warunkach zewnętrznych można uzyskać wysoką płodność samic w postaci trzykrotnych wykotów w ciągu 2 lat. Żywienie intensywne (bodźcowe) w czasie poprzedzającym okres kopulacyjny wydatnie wpływa na płodność i plenność owiec. Obserwuje się dużą liczbę ciąż bliźniaczych, co powiększa plenność. Płodność oznacza się stosunkiem maciorek pokrytych do wykoconych (1,05-1,2).

Na godzinę przed unasienianiem można podawać analogi GnRH.

Przyczyny spadku plenności:

• obumieranie zarodków,

• zaburzenia chromosomalne,

• embriopatie,

• obojnactwo,

• wnętrostwo,

• infekcje - u maciorek: brucelloza, toksoplazmoza, chlamydioza, listerioza, u tryków: zapalenie jąder i najądrzy na tle chlamydiozy i brucellozy.

Płodność i niepłodność klaczy

Odpowiednio żywione i eksploatowane klacze mogą rodzić do ponad 20 roku życia. Wskaźnik zapłodnień jest wysoki i może w sezonie wynosić 90%. Odsetek wyźrebień nie przekracza jednak 60%. Wysoki odsetek zaźrebień uzyskuje się wiosną, jeżeli monitoruje się przebieg rui (stan czynnościowy jajników i termin owulacji).

Obumieralność zarodków występuje u 4-25% klaczy, najczęściej w okresie pierwszych 6 tygodni po pokryciu. Przyczyny resorpcji zarodków lub ronień:

• mutacje chromosomów płciowych,

• niedostateczny kontakt trofoblastu z warstwą gruczołową endometrium, co zaburza odżywianie zarodka,

• niedostateczny rozwój ciałka żółtego lub niedostateczna aktywność części gruczołowej przysadki,

• infekcje (paciorkowce hemolityczne, Klebsiella, E. coli, Salmonella, wirusowe zapalenie tętnic),

• schorzenia morzyskowe (powodują uwalnianie macicznych prostaglandyn, które powodują luteolizę i resorpcję zarodków),

• ciąże bliźniacze (często jest to dziedziczna cecha recesywna).

Przyczyny spadku płodności lub niepłodności u klaczy:

• nieprawidłowa organizacja sezonu rozpłodowego,

• używanie ogiera o nie sprawdzonej przydatności do reprodukcji,

• sezonowość aktywności płciowej,

• krycie w pierwszej rui po anoestrus,

• szybkie pojawienie się rui źrebięcej po porodzie,

• długie okresy objawów rujowych,

• cicha ruja,

• objawy rui w ciąży,

• spokój płciowy (zimowy, laktacyjny, podeszły wiek, nieodpowiednie żywienie),

• przedłużająca się faza ciałka żółtego,

• podawanie progesteronu,

• skrócenie fazy lutealnej,

• nieregularne cykle rujowe,

• niedojrzałośc płciowa,

• niedobory żywieniowe,

• zaburzenia przebiegu ciąży, porodu i okresu poporodowego,

• uszkodzenia dróg rodnych,

• nieszczelność pochwy (pneumovagina, urometria),

• zatrzymanie łożyska,

• stany zapalne macicy, pochwy, szyjki, jajników,

• opóźniona inwolucja macicy po porodzie,

• wadliwe ukształtowanie krocza,

• macica obwisła (opadająca na dno jamy miednicznej),

• morzyska,

• brak ruchu,

• stres,

• nieprawidłowa profilaktyka (odrobaczanie, szczepienia przeciwko wirusowemu ronieniu klaczy oraz grypie),

• brak okresu kwarantanny przy wprowadzaniu nowych zwierząt.

REGULACJA HORMONALNA PROCESÓW ROZRODCZYCH U SAMIC ZWIERZĄT DOMOWYCH

Regulacja hormonalna procesów rozrodczych u samic zwierząt domowych polega na współdziałaniu mechanizmów hormonalnych i nerwowych. Cyklicznie przebiegające w jajniku procesy maja na celu umożliwienie zapłodnienia komórki jajowej.

Czynniki wpływające na regulację neurohormonalną:

Na ośrodkowy układ nerwowy działają bodźce zewnętrzne: światło, żywienie, temperatura, utrzymanie i inne czynniki środowiskowe. Podwzgórze produkuje GnRH, uwalniane w sposób pulsacyjny, które dociera przez system krążenia wrotnego do przedniego płata przysadki i oddziałuje na komórki gonadotropowe FSH i LH, produkujące i uwalniające w sposób pulsacyjny FSH i LH. Pod wpływem FSH, a później LH dochodzi do wzrostu pęcherzyków jajnikowych. Wzrastające pęcherzyki produkują estrogeny, szczególnie 17-β-estradiol. W regulacji rozwoju pęcherzyków bierze udział inhibina, syntetyzowana w komórkach ziarnistych pęcherzyków dominujących, która hamuje uwalnianie FSH z przysadki i nie dopuszcza do rozwoju innych pęcherzyków. W czasie cyklu rujowego dochodzi do falowego wzrostu pęcherzyków (2 lub 3 fale). Część z tych pęcherzyków ulega atrezji. Jeden z pęcherzyków dominujących w pierwszych falach dojrzewa, ale nie owuluje z powodu braku LH i ulega atrezji. W trzeciej dopiero fali pęcherzyk dominujący ulega owulacji. W dojrzałym pęcherzyku w trzeciej fali gromadzi się płyn, zawierający dużo 17-β-estradiolu. Na zasadzie sprzężenia zwrotnego estrogeny hamują wydzielanie FSH z przysadki. Działają także na podwzgórze i powodują wzrost poziomu i częstotliwości wydzielania GnRH. Zwiększa to wydzielanie LH z przysadki (przedowulacyjny wylew LH), co prowadzi do pęknięcia pęcherzyka jajnikowego. Poziom LH po wyrzucie gwałtownie spada.

Po owulacji tworzy się ciałko żółte, w którego komórkach lutealnych produkowany jest progesteron. Progesteron obniża częstotliwość pulsów GnRH z podwzgórza na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Okres ten określa się jako fazę lutealną cyklu.

Jeżeli nie dojdzie do zapłodnienia, ciałko żółte ulega luteolizie pod wpływem działania PGF₂α. Synteza PGF₂α jest stymulowana przez jajnikową oksytocynę. Hormon ten produkowany jest w błonie śluzowej macicy i dociera do jajnika na zasadzie przeciwprądowego przenikania z żyły maciczno-jajnikowej do tętnicy jajnikowej. Tętnica jajnikowa oplata żyłę maciczno-jajnikową, co umożliwia przeciwprądowy mechanizm przenikania PGF₂α, która powoduje lizę ciałka żółtego. Przeciwprądowy mechanizm przenikania PGF₂α do tętnicy jajnikowej pozwala na produkcję niewielkich ilości PGF₂α, ponieważ do krążenia ogólnego dostaje się znikoma ilość. Zabezpiecza to przed szybkim rozpadem PGF₂α w nerkach, wątrobie i płucach. U naczelnych i psów na luteolizę wpływają także oksytocyna, 17-β-estradiol i inne czynniki.

PGF₂α zmniejsza ukrwienie jajnika, obniża liczbę receptorów LH, obniża poziom progesteronu i prowadzi do morfologicznych i biochemicznych zmian w dużych komórkach lutealnych, czego efektem jest regresja ciałka żółtego.

Oksytocyna uwalniana z tylnego płata przysadki i z ciałka żółtego wiąże się z receptorami w błonie śluzowej macicy i wzmaga pulsacyjne uwalnianie prostaglandyny.

Spadek poziomu progesteronu rozpoczyna fazę pęcherzykową cyklu. Jednocześnie na początku tej fazy niski jest poziom estrogenów, co jest bodźcem do wzmożonej działalności podwzgórza, które uwalnia FSH. Hormon ten powoduje wzrost pęcherzyków i cykl się zamyka.

W przypadku zapłodnienia zarodki produkują estrogeny oraz specyficzne białko (interferon). Estrogeny zarodkowe powodują zmianę kierunku wydzielania PGF₂α (wydzielanie do wnętrza macicy). Interferon obniża syntezę PGF₂α. To wszystko powoduje, że nie dochodzi do luteolizy, ale do utworzenia się ciałka żółtego ciążowego, które utrzymuje wysokie stężenie progesteronu przez okres ciąży. Poziom progesteronu spada dopiero przed porodem. Sekrecja kortykoliberyn z podwzgórza płodu powoduje wydzielanie ACTH z przysadki oraz kortyzolu z nadnerczy płodu. Jest to bodziec do zapoczątkowania porodu.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U SAMIC ZWIERZĄT DOMOWYCH

Cykl rujowy jest to okres od pierwszego dnia po wystąpieniu zewnętrznych objawów rui do ostatniego dnia przed następną rują. Charakteryzuje się zespołem zmian czynnościowych i morfologicznych w jajnikach, błonie śluzowej i mięśniówce macicy oraz w zewnętrznych narządach płciowych. Zmiany te zachodzą pod wpływem mechanizmów hormonalnych i nerwowych, które regulują procesy rozrodcze. Zespół tych zmian powtarza się cyklicznie od uzyskania dojrzałości płciowej, aż do okresu starości.

Cykl rujowy dzieli się na 4 fazy:

1. Ruja (oestrus) - zewnętrzne objawy aktywności płciowej, polegające na gotowości samicy do kopulacji, kiedy pozwala samcowi na wspięcie i akt płciowy.

2. Okres porujowy (metoestrus) - tworzenie się na jajniku ciałka żółtego, wydzielającego progesteron. Macica przygotowuje się do przyjęcia zygoty (embrionu).

3. Okres międzyrujowy (dioestrus) - okres trwania ciałka żółtego. Trwa kilka dni. Ciałko żółte stopniowo zmniejsza swoją działalność endokrynną i przy braku ciąży zanika, a narząd płciowy samicy wraca do stanu wyjściowego.

4. Okres przedrujowy (proestrus). Trwa 1-2 dni. Na jednym z jajników zaczyna stopniowo rozwijać się nowy pęcherzyk. Pojawia się ruja.

U zwierząt z sezonowym okresem rozrodczym po okresie porujowym następuje anoestrus.

Ruja (oestrus) - główna faza cyklu rujowego, w której wystepuje wzmożona aktywność układu rozrodczego samic. Charakteryzuje się następującymi cechami:

• popęd płciowy i gotowość do aktu płciowego,

• dojrzałość pęcherzyków do owulacji przed i po zakończeniu rui,

• rozrost nabłonka i warstwy gruczołowej błony śluzowej macicy,

• zwiększone wydzielanie śluzu i jego wypływ z pochwy,

• wydatna aktywność mięśniówki macicy i jajowodów,

• obrzęk i zwiotczenie warg sromowych,

• przekrwienie błony śluzowej przedsionka pochwy.

Niezależnie od cyklu rujowego wyróżnia się cykl jajnikowy. Można go określić na podstawie bezpośredniego badania jajników. Morfologicznym zmianom na jajniku w czasie cyklu rujowego odpowiada faza pęcherzykowa i faza lutealna, oddzielone krótkim okresem jajeczkowania.

Faza pęcherzykowa cyklu - okres wzrostu i dojrzewania pęcherzyków jajnikowych. Występują objawy rui i owulacja komórki jajowej. Do owulacji u większości zwierząt domowych dochodzi 1-2 dni po szczycie LH, który występuje na początku rui i trwa 8-40 godzin. U klaczy przedowulacyjny wylew LH może przedłużać się do 10 dni i owulacja występuje pod koniec rui.

Faza pęcherzykowa = proestrus + oestrus.

Faza lutealna = metoestrus + dioestrus

Faza ciałka żółtego - okres od owulacji do luteolizy ciałka żółtego, w którym dominującą rolę odgrywa progesteron. Pod wpływem progesteronu w błonie śluzowej macicy dochodzi do wzmożonego wydzielania śluzu przez gruczoły endometrium w celu przyjęcia zygoty. Dochodzi także do osłabienia niekontrolowanych skurczów macicy. Progesteron hamuje pulsy FSH i LH z przysadki i w ten sposób hamuje następną owulację (blok progesteronowy). W wyniku luteolizy zmniejsza się stężenie progesteronu, co powoduje zanik bloku progesteronowego i uwalnianie GnRH z podwzgórza oraz inicjuje następną fazę pęcherzykową.

U zwierząt z sezonowym okresem rozrodczym następuje długa faza anoestrus.

Samice dzielą się na:

• poliestralne - przejawiające cykl rujowy przez cały rok (świnia, mysz, szczur),

• sezonowo poliestralne (owca, koza, klacz, kotka, choć z uwagi na fakt udomowienia obecnie niektóre kotki są poliestralne)

• monoestralne (suki) z owulacją spontaniczną 1 lub 2 razy w roku.

Zwierzęta sezonowo poliestralne:

• zwierzęta krótkiego dnia, których sezon rozpłodowy przypada na czas skracania się dnia świetlnego (owce - sierpień/wrzesień, kozy - jesień),

• zwierzęta długiego dnia świetlnego (klacz - marzec/czerwiec).

Bydło jest gatunkiem poliestralnym, ale nasilenie wycieleń zaznacza się w maju.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U ŚWIŃ

W porównaniu do dzika świnia domowa jest bardziej płodna. Zamieralność zarodków wynosi około 30%. Dojrzałość płciowa w wieku 5-8 miesięcy, dojrzałość hodowlana w wieku ok. 8 miesięcy. Długość trwania ciąży 110-118 (114) dni. Świnie są poliestralne. Długość cyklu rujowego średnio 21 dni z wahaniami 18-24 dni. Faza pęcherzykowa trwa 6-7 dni, lutealna 14-15 dni. Proestrus 2-3 dni, oestrus 1-3 dni, metoestrus 3-4 dni, dioestrus do 10 dni. Owulacja występuje 24-36 godzin po początku rui.

Najważniejszym czynnikiem genetycznym wpływającym na dojrzałość płciową jest rasa. Z czynników środowiskowych ważne jest żywienie, zwłaszcza poziom i jakość białka oraz poziom energii w paszy. Dużą rolę odgrywa zagęszczenie loszek oraz terminy i rodzaj kontaktu z knurem. Prosięta urodzone wiosną wchodzą wcześniej w ruje niż urodzone zimą.

Obniżoną płodność stwierdza się w lecie, co jest związane z wysoką temperaturą. Pod wpływem temperatury spada zapładnialność, ponieważ pogarsza się jakość nasienia.

W fazie pęcherzykowej dojrzewa od kilkunastu do 30 pęcherzyków. Na 14-16 godzin przed rują właściwą występuje niepokój zwierzęcia, samica ogląda się za knurem, ale go nie dopuszcza. Ruja trwa 1-3 dni. Ruja nie występuje w czasie laktacji. Odłączenie prosiąt powoduje wystąpienie rui u 80-90% loch w ciągu 5-10 dni. Jeżeli ruja nie wystąpi do 10 dni po odsadzeniu prosiąt, bardzo trudno jest ją sprowokować. Jeżeli ruja wystąpi w czasie laktacji dochodzi do zmiany składu mleka, co może powodować biegunki u prosiąt. W przypadku porodu martwych prosiąt ruja występuje po kilku - kilkunastu dniach.

Płodność rzeczywista jest o 30-40% niższa niż potencjalna, ponieważ część komórek jajowych zamiera.

Jeżeli dojrzewa mała ilość pęcherzyków występuje ruja cicha.

Objawy rui:

• spadek apetytu,

• niepokój,

• zaczerwienienie i obrzęk sromu,

• pohukiwanie,

• obskakiwanie innych zwierząt,

• odruch tolerancji,

• postawa zgarbiona z rozstawionymi tylnymi kończynami,

• rytmiczne machanie uszami,

• wyciek dużej ilości śluzu z dróg rodnych,

• szyjka otwiera się i zamyka na zmianę.

Owulacja występuje 20-40 godzin od początku rui (kilka godzin przed zanikiem odruchu tolerancji). Komórki jajowe żyją 4-6 godzin, plemniki do 18 godzin. W jajowodach plemniki są po 30-45 minutach od krycia. Za właściwy okres krycia i inseminacji przyjmuje się okres od wystąpienia odruchu tolerancji do owulacji, tak, aby plemniki znalazły się w jajowodzie 10-12 godzin przed owulacją. Praktycznie kryje się 18-24 godziny od wykrycia rui w przypadku krycia jednorazowego. W przypadku krycia dwukrotnego 24 godziny od wystąpienia odruchu tolerancji i reinseminacja po 12 godzinach. Dwukrotna inseminacja zwiększa liczbę prosiąt w miocie o 1-2 sztuki.

Za utrzymanie ciąży odpowiada progesteron, przy czym istnieje pewne minimum stężenia progesteronu w krwi (6 ng/ml). Aby utrzymana była ciąża musi rozwijać się co najmniej 5 zarodków w macicy. Porody 1-3 prosiąt zdarzają się, gdy dojdzie do obumarcia płodów.

Ciałka żółte są wrażliwe na PGF₂α od 12 dnia cyklu rujowego. Pełna inwolucja macicy po porodzie po 3 tygodniach. Wędrówka jaja przez jajowód trwa 3-4 dni. Implantacja zachodzi ok. 13 dnia. Krycie naturalne jest doszyjkowe, inseminacja może byś doszyjkowa lub domaciczna. Ciałko żółte zanika ok. 17 dnia cyklu. 24 godziny po wyrzucie LH występuje owulacja.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U BYDŁA

Owulacja ma miejsce 30-35 godzin od początku rui (10-15 godzin po zakończeniu objawów rujowych). Najwięcej owulacji występuje pomiędzy 14⁰⁰ a 20⁰⁰, rzadziej nocą lub rano. Optymalny moment unasieniania to 12-13 godzina po rozpoczęciu rui. Reinseminacja w 24 godzinie, jeżeli objawy rui nie ustąpią. Dlatego ważne jest uchwycenie początku rui. Samice, u których stwierdza się ruję po południu lub wieczorem inseminuje się następnego dnia rano, a te, u których ruja wystąpiła rano lub przed południem unasiennia się wieczorem tego samego dnia. Procent niepowtarzalności obniża się wraz z wiekiem. Komórka jajowa żyje 12-18 godzin. Plemniki docierają do cieśni jajowodu po 8 godzinach. Wędrówka blastocysty do macicy trwa 3-4 dni. Do implantacji dochodzi 35 dnia po zapłodnieniu.

Po porodzie pierwsza ruja pojawia się po 3-6 tygodniach. Jest zwykle niepełnowartościowa (brak owulacji lub niezauważalna).

Typ zaplemnienia dopochwowy. Okres międzyrujowy u jałówek wynosi 20 dni, a u starszych krów 21 dni.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U OWIEC

Owce i kozy są sezonowo poliestralne. Sezon rozpłodowy u owiec występuje w okresie skracania się dnia świetlnego i najczęściej rozpoczyna się w sierpniu. Samice uzyskują dojrzałość płciową w wieku 6-8 miesięcy. Istnieją jednak bardzo duże różnice rasowe. Dojrzałość rozpłodową uzyskują w wieku 12-18 miesięcy, zależnie od rasy i masy ciała. Masa jarek przy pierwszym kryciu powinna wynosić 70-75% masy dorosłej owcy. Krycie w młodszym wieku obniża płodność i plenność. Cykl rujowy trwa 16-17 dni z wahaniami 14-19 dni. Na początku sezonu u młodych owiec cykle mogą trwać nawet 12 dni. Ruja trwa 26- 36 godzin i występuje okresowo (średnio 30 godzin). U rasy romanowskiej może trwać do 60 godzin. Często występują ruje ciche (bez zauważalnych objawów zewnętrznych). Występowanie rui zależy od rasy. Najsłabsze nasilenie rui występuje zimą i wiosną. U merynosów polskich, wrzosówek, karakuł i romanowskich ruje mogą występować cały rok. U polskiej owcy górskiej i czarnogłówki ściśle jesienią.

Owulacja następuje 25-30 godzin od początku rui, jeszcze w czasie jej trwania (pod koniec). Cykl trwa 17 dni (+/- 1), proestrus 2-3 dni, oestrus 1(2) dni, metoestrus 2-4 dni, dioestrus 11 dni. Owuluje zwykle 1-5 komórek jajowych. Czas ich życia wynosi do 24 godzin. U 52% maciorek owuluje 1 komórka jajowa, u 42% 2 i to najczęściej na prawym jajniku. Krycie 8-12 godzin po wykryciu rui. Do wykrywania rui służą próbniki.

Jednorazowo kryte są maciorki wykazujące pierwszą ruję podczas stanówki. Owce powtarzające ruję kryte są 2-3 razy.

Owce rodzą od 1 do kilku jagniąt. Największa plenność występuje u owcy fińskiej (średnio 3,5), romanowskiej (2,4), fryzyjska 2,2, karakuł 1,1, polska owca górska 1,2. Najwięcej rodzi się dwojaczków. Im owca starsza, tym częstotliwość występowania ciąży mnogiej jest większa.

Mechanizm neurohormonalny warunkujący występowanie rui u owiec i kóz.

Wraz ze skracaniem się dnia świetlnego wzrasta produkcja melatoniny w szyszynce. Powoduje ona zmniejszenie wrażliwości podwzgórza na hamujące działanie estrogenów. W efekcie dochodzi do zwiększenia częstotliwości pulsów GnRH z podwzgórza, co prowadzi do pulsacyjnego uwalniania FSH i LH z przysadki oraz wystąpienia rui i owulacji.

Wędrówka jaja trwa 3-4 dni. Implantacja 15-16 dnia. Długość ciąży 155 dni.

Po porodzie ruja pojawia się w ciągu 3-5 tygodni lub u sezonowo poliestralnych ras w następnym sezonie.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U KÓZ

Kozy uzyskują dojrzałość płciową w wieku 4-6 miesięcy, a dojrzałość rozpłodową w wieku 7-8 miesięcy. W polskich warunkach 90% kóz urodzonych wiosną wykazuje ruje od końca sierpnia do końca listopada. Na występowanie rui wpływa szerokość geograficzna, długość laktacji, warunki żywienia i utrzymania oraz rasa. Wraz z nadejściem przymrozków ruje ustępują. Koza nie unasienniona wykazuje ruje do końca listopada, chociaż sezon rozpłodowy może trwać u niektórych ras do marca.

Cykl rujowy trwa 21 dni (19-23 dni). Na początku sezonu rozrodczego młode kózki mogą wykazywać cykl skrócony do 1 tygodnia. Niedobory mineralno-witaminowe mogą prowadzić do nieregularności cyklu. Ruja trwa 36 godzin, proestrus 1 dzień, metoestrus 2 dni, dioestrus 16 dni.

Objawy rui:

• obrzmienie warg sromowych,

• wypływ śluzu z dróg rodnych,

• nastroszenie włosa na grzbiecie,

• merdanie ogonem.

Owulacja ma miejsce 24-36 godzin od początku rui, tzn. pod koniec rui, a nawet tuż po jej zakończeniu. Unasienianie lub krycie przeprowadza się 6-12 godzin od początku rui. Jeżeli ruja wystąpiła rano, to kryje się po południu, a jeżeli ruja wystąpiła po południu lub wieczorem, to kryje się następnego dnia rano. Po 6-24 godzinach często ponawia się krycie, ponieważ zwiększa to płodność. Po kryciu naturalnym dochodzi u kóz do silnych parć i duża ilość nasienia wypływa. Aby osłabić parcia należy oprowadzać kozę lub masować powłoki brzuszne. Koza zapłodniona nie pozwala na ponowne krycie.

Nasilona stanówka ma miejsce w miesiącach październik-listopad. Długość ciąży 150 dni (140-155 dni). Kozy rodzą przeważnie bliźnięta (63%), rzadziej trojaczki (14%), czworaczki (2%), pięcioraczki (0,3%). U kóz mlecznych odsadza się koźlęta po 10 dniach. Normalnie karmienie powinno trwać ok. 4 miesiący.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U KLACZY

Klacze należą do zwierząt długiego dnia świetlnego. Są sezonowo poliestralne. Objawy rujowe wykazują wiosną, latem i jesienią. Cykl rujowy trwa 21 dni (19-22). Dojrzałość płciową osiągają w wieku 15-18 miesięcy, a hodowlaną w wieku 2-4 lat. Ruja trwa 4-6 dni. Dojrzewają 1-2 pęcherzyki. Okres dioestrus, kiedy na jajniku utrzymuje się ciałko żółte trwa 16-17 dni. Większość nie źrebnych klaczy zimą wchodzi w okres spoczynku płciowego (brak pęcherzyków i ciałek żółtych na jajniku). Podczas zimowego anoestrus wydzielenie gonadotropin jest wyraźnie obniżone. Utrata genu odpowiedzialnego za regulację syntezy podjednostki β LH związana jest z obniżeniem sekrecji tego hormonu w okresie zimowym. Fenomen ten dotyczy wyłącznie klaczy. Mechanizm kontrolujący wydzielenie FSH zimą nie jest dokładnie poznany. Obniża się także sekrecja GnRH. Obniżenie sekrecji GnRH w podwzgórzu obniża także wydzielanie FSH i LH. Zapewnienie klaczy dobrej, urozmaiconej karmy, ruch, światło oraz dobre warunki utrzymania mogą prowadzić do poliestralności trwającej cały rok.

Wiosną klacze stopniowo przechodzą z anoestrus do pełnej czynności jajników. W tym przejściowym okresie odtwarzane są funkcje hormonalne. Funkcje płciowe są nieustabilizowane. Dojrzewające wówczas pęcherzyki zwykle nie owulują. Wzrasta wydzielanie GnRH w podwzgórzu. Czynnikiem regulującym aktywność rozrodczą jest wydłużanie się dnia świetlnego. Inne czynniki odgrywają rolę drugorzędną. Okres przejściowy trwa 60-90 dni. Dojrzewające w tym czasie pęcherzyki mogą osiągać średnicę nawet 30 mm, ale nie są wrażliwe na LH i nie dochodzi do owulacji (poziom LH jest za niski). Przyczyną tego może być także brak lub niedostateczna ilość receptorów LH w pęcherzykach.

Pęcherzyki dojrzewają falowo (3-4 fale). Pęcherzyk dominujący z 4 fali produkuje estrogeny i jest zdolny do owulacji.

W marcu i kwietniu powiększają się jajniki i większość klaczy wykazuje objawy rujowe, ale tylko u 50-60% dochodzi do owulacji. W maju i czerwcu objawy rujowe są wyraźnie zaznaczone. Ruje są krótkie (5-6 dni) i zwykle kończą się owulacją. Czynnikiem wywołującym ruję jest wyjście klaczy na pastwisko, ruch i częsty kontakt z ogierem podczas prób.

Od sierpnia do października skracający się dzień świetlny zmniejsza liczbę pulsów LH do jednego. Obserwuje się zmniejszoną aktywność jajników (jesienny okres przejściowy). Obniża się stężenie FSH, a zimą także LH. U klaczy w okresach przejściowych wzkaxniki rozrodu są najniższe.

Cykl rujowy trwa 19-22 dni (średnio 21). Definicja cyklu rujowego jest u klaczy nieco inna - jest to czas między jedną, a drugą owulacją. Długość rui i okresu międzyrujowego jest zmienna, co jest skorelowane z porą roku (największe zróżnicowanie na początku i na końcu sezonu rozpłodowego, kiedy ruja trwa 7-10 dni, podczas gdy w czerwcu i w lipcu może trwać 3-4 dni). Czas trwania rui u klaczy jest najkrótszy w okresie szczytowej aktywności rozrodczej.

Określona ilość światła działa na receptory w oku. Impulsy docierają do szyszynki, a stamtąd do podwzgórza, gdzie uruchamiają produkcje GnRH. Hormonalna regulacja cyklu rujowego zależy od wzajemnej interakcji GnRH, LH, estrogenów i progesteronu. GnRH wydzielana przez komórki podwzgórza uwalniana jest pulsacyjnie. Pobudza wydzielanie FSH i LH. Duża częstotliwość pulsów GnRH powoduje uwalnianie LH, a małe impulsy o małej częstotliwości odpowiedzialne są za uwalnianie FSH. FSH stymuluje dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych w czasie dioestrus, podczas gdy LH wpływa na owulację w czasie rui. W czasie sezonu rozrodczego klaczy koncentracja FSH wzrasta w trakcie każdego cyklu co 10-11 dni. Obniżenie wydzielania FSH następuje poprzez wydzielanie przez dojrzały pęcherzyk inhibiny. Pierwszy szczyt FSH pojawia się w pobliżu końca rui. Szczyt ten pokrywa się z wyrzutem LH, przypadającym w okresie owulacji. Drugi wyrzut FSH ma miejsce w środkowej fazie dioestrus, kiedy aktywność pęcherzyków jest najmniejsza. Najniższa koncentracja LH przypada na 6-15 dzień cyklu(w wyniku ujemnego sprzężenia zwrotnego progesteron hamuje wydzielanie LH) . Następnie poziom LH zaczyna wzrastać, ponieważ estrogeny znoszą hamujące działanie progesteronu. Zwiększa się wyrzut GnRH z podwzgórza i szczytowy poziom LH występuje w 2 dniu po owulacji.

Estrogeny są odpowiedzialne za objawy rujowe (otwarcie szyjki, obrzęk sromu). Poziom estrogenów uzyskuje najwyższą wartość w 24-36 godzinie przed owulacją, tuż przed maksymalnym wzrostem poziomu LH.

Progesteron wydzielany jest przez ciałko żółte od 1-2 dnia po owulacji. Prowadzi do zamknięcia szyjki, zagęszczenia śluzu i zmian proliferacyjnych w nabłonku błony śluzowej macicy. W 15-16 dniu po owulacji, jeżeli nie dojdzie do zapłodnienia, z błony śluzowej macicy uwalniana jest PGF₂α, która powoduje lizę ciałka żółtego. W 24-36 godzinie po luteolizie dochodzi do pierwszych objawów rui. 1-2 pęcherzyki szybko się powiększają (3-4 mm/dobę w ciągu 3-6 dni). Na kilka godzin przed owulacją średnica pęcherzyka klaczy o masie ciała 400-500 kg wynosi 4,5-6,5 cm, u klaczy lżejszych 3,5-4,5 cm. Tuż przed owulacją zmniejsza się napięcie ścian pęcherzyka. Badaniem USG stwierdza się zmianę kształtu pęcherzyka z okrągłego na nieregularny (12-24 godziny przed owulacją). Wzrasta także wrażliwość jajnika w badaniu rektalnym.

Owulacja może nastąpić w każdym momencie w okresie 1-3 dni po rozpoczęciu objawów rujowych, a nawet po zakończeniu rui. U około 75% klaczy owulacja następuje w godzinach 16⁰⁰-8⁰⁰.

Występowanie owulacji mnogich jest u klaczy niepożądane. Macica klaczy ma określoną pojemność i powiększa się tak samo jak w przypadku jednego płodu. Zwykle więc dochodzi do ronień bliźniąt. Często też występują komplikacje przy porodzie. Ciąża mnoga występuje u 15-17% klaczy. Owulacje mnogie nie wpływają na czas trwania rui.

Klacz ciężarna nie daje się ponownie pokryć. Szyjka macicy wydłuża się i zamyka.

W 6-8 dniu po owulacji ciałko żółte może być wyczuwalne jako twardsze miejsce na jajniku, potem kurczy się i wnika w jajnik jako twardy, włóknisty twór. Jest trudne do badania per rectum, bada się go USG.

Ciałko żółte jest dojrzałe i wrażliwe na PGF₂α piątego dnia po owulacji. Prostaglandyny sztuczne mogą wywoływać objawy ogólne (poty objawy morzyskowe). Jeżeli doszło do zapłodnienia i w macicy migruje zarodek, produkujący czynnik antyluteolityczny, to wydzielanie PGF₂α jest zahamowane. Ciałko żółte cykliczne przekształca się w ciałko żółte ciążowe, które wydzielając progesteron hamuje wydzielanie hormonów przysadki i stwarza dogodne warunki do implantacji.

Preparaty przyspieszające pierwszą owulacje w roku:

• Proest - 50 mg progesteronu + 3,3 mg estradiolu; 3 ml i.m. przez 10 dni.

• Delvosteron - proligestrone 100 mg/ml; 15 ml jednorazowa głęboka iniekcja.

• Regumate - alternogest 2,2 mg/ml; 12,5 ml/dzień per os przez 10 dni.

• CIDR-B - 10% progesteronu (1,9 g) + 10 mg estradiolu w gąbce dopochwowej; 10 dni.

• PRID - progesteron 155 mg + estradiol 10 mg; spirala dopochwowa; 10 dni.

• Implanty GnRH.

Stosuje się odpowiednie programy świetlne (wydłużanie dnia świetlnego począwszy od połowy grudnia).

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U SUK

Suka jest zwierzęciem monoestralnym (czasami określana jako diestralna). Okres międzyrujowy wynosi ok. 180 dni. Z obserwacji wynika, że średni okres międzyrujowy nie jest regularny, co wiąże się z rasą:

• owczarki szkockie 37 tyg.,

• owczarki niemieckie 26 tyg.,

• spaniele, jamniki, beagle - powyżej 33 tyg.,

• szpice, teriery szkockie, pudle miniaturowe - poniżej 33 tyg.

W warunkach polskich najkrótszy okres międzyrujowy występuje u owczarków niemieckich - ok. 150 dni (+/- 28). Boston terriery mają jeden z najdłuższych okresów międzyrujowych - ok. 240 dni (+/- 60), pekińczyki ok. 230 dni. Akt krycia nie ma większego wpływu na długość okresu międzurujowego.

Pierwsza cieczka u suki jest zewnętrznym objawem dojrzałości płciowej. U suk ras mniejszych pojawia się wcześniej niż u suk ras dużych. U małych suk pierwsza cieczka może występować już w wieku od 6 miesięcy. U dużych ras w wieku 10-12 (24) miesiące. Pierwsza cieczka u suki zdrowej, o normalnej przydatności do rozrodu, nie powinna wystąpić później niż w wieku 18-24 miesiące.

Optymalnym okresem do rozrodu jest u suki wiek 2-6 lat. W tym okresie poszczególne fazy cyklu rujowego powinny przebiegać typowo dla rasy. W wieku powyżej 6 lat zauważa się pewne zaburzenia długości i intensywności poszczególnych okresów cyklu rujowego.

W wyniku udomowienia doszło do zaniku sezonowości rozrodu. Występowanie cieczki jest niezależne od pory roku. Jednak u niektórych ras sezonowość występuje (np. beagle: styczeń-sierpień).

Fazy cyklu rujowego u suki:

• proestrus,

• oestrus,

• metoestrus,

• anoestrus.

Suka w przeciwieństwie do innych samic wykazuje wyraźne proestrus oraz anoestrus. W proestrus dochodzi do szybkiego wzrostu pęcherzyków jajnikowych. Średnia długość tej fazy wynosi 9 dni (5-15 dni). Czasami proestrus może być bardzo krótkie (do 3 dni) lub bardzo długie (do 25 dni). Objawami klinicznymi proestrus są obrzęk warg sromowych i wypływ surowiczo-krwisty z dróg rodnych. Ilość tej wydzieliny jest różna. Pewne zmiany behawioralne świadczące o zbliżającym się proestrus mogą pojawić się 2 tygodnie przed wystąpieniem krwawienia (częstsze oddawanie moczu). Od początku proestrus suka jest atrakcyjna dla samca, ale nie daje się pokryć. Wraz z kolejnymi dniami proestrus wzrasta stężenie estrogenów, powodujących co raz większy obrzęk warg sromowych. W końcowym okresie proestrus obrzęk sromu jest tak duży, że suki wykazując popęd płciowy nie mogą zostać pokryte.

Oestrus jest to okres cieczki, w którym dochodzi do owulacji, tolerancji na samca oraz możliwe jest zaplemnienie i zapłodnienie. Srom wiotczeje i pojawiają się na nim zmarszczki, a wypływ krwisty staje się jaśniejszy. Jest to sygnał, że nadszedł właściwy moment krycia. Czas oestrus wynosi 5-9 dni (1-2 -- 18-20 dni).

Najbardziej regularna cieczka występuje u suk w wieku 2-6 lat. W okresie późniejszym może dochodzić do skracania lub wydłużania się cieczki. W przypadku tendencji do wydłużania się cieczki istnieje realne niebezpieczeństwo zakażenia układu rozrodczego drogą wstępującą i rozwoju zapalenia macicy lub ropomacicza.

Koniec okresu rui następuje, gdy suka traci zainteresowanie samcem, zanika obrzęk sromu i wypływ z dróg rodnych staje się mniej krwisty lub bezbarwny, wydzielany w mniejszej ilości. Niektóre suki mają obfity, krwisty wypływ w proestrus i w oestrus, inne skąpy przez całą cieczkę.

Do owulacji dochodzi po 3 dniach od wystąpienia odruchu tolerancji (48-72 godziny po wyrzucie LH). Owulacja może mieć miejsce podczas 9-dniowego proestrus, najwcześniej 7 dnia tej fazy. Najpóźniej do owulacji dochodzi 30 dnia po rozpoczęciu proestrus, ale suka nie akceptuje początkowo samca i tolerancja pojawia się dopiero później.

We wczesnej fazie rui dochodzi do ostatecznego dojrzewania pęcherzyków jajnikowych. Liczba uwalnianych komórek jajowych jest różna i zależy od wielkości samicy. U suk małych ras owuluje zwykle 2-10 komórek, a u suk dużych ras i mieszańców 5-25 komórek jajowych. Wszystkie pęcherzyki jajnikowe owulują w czasie 12-96 godzin. Nie stwierdza się różnicy w częstości owulacji między prawym, a lewym jajnikiem, ani wpływu sezonu na ilość owulacji.

Stężenie LH w plazmie jest dość niskie (poniżej 2 ng/ml), z wyjątkiem peaku LH. Wzrost koncentracji LH trwa 18-24 godziny i osiąga wartość 7,5-30,5 ng/ml (średnio 20 ng/ml), aby spaść w ciągu 1-3 dni do poziomu poprzedniego. Owulacja występuje 24-96 godzin po maksymalnym wzroście LH. Ok. 96 godziny po szczycie LH owuluje do 93% pęcherzyków jajnikowych. Wzrost stężenia LH przed owulacją może mieć decydujący wpływ na przedowulacyjną luteinizację komórek warstwy ziarnistej pęcherzyków jajnikowych. Wzrost LH poprzedzony jest wzrostem poziomu estrogenów oraz progesteronu we krwi. Wzrost poziomu progesteronu wynika z jego produkcji przez komórki warstwy ziarnistej. Poziom progesteronu gwałtownie wzrasta od początku wystąpienia odruchu tolerancji. Początek akceptacji samca może być regulowany opisaną zależnością endokrynną.

Bezpośrednio po okresie tolerancji na samca kończy się ruja. W metoestrus dochodzi do szybkiego zmniejszenia obrzęku warg sromowych i całkowitego zaniku wypływu. W fazie tej narasta dalej poziom progesteronu, co związane jest z obecnością ciałek żółtych na jajniku, które osiągają wielkość 3-4 mm. Poziom progesteronu wynosi 15-80 ng/ml i utrzymuje się nawet do 30 dnia cyklu. Wydzielanie progesteronu we wczesnej fazie cyklu jest pod kontrolą LH. Powyżej 35 dnia cyklu poziom progesteronu regulowany jest poziomem prolaktyny. Metoestrus trwa ok. 60 dni, a jego koniec wiąże się ze spadkiem poziomu progesteronu do wartości minimalnej.

W anoestrus, okresie spokoju płciowego brak jest aktywności jajników. Trwa od zakończenia metoestrus lub ciąży, do początku proestrus. Długość tej fazy jest różna (1 miesiąc - 1-2 lata, średnio 4 miesiące). Na czas trwania anoestrus mają wpływ:

• pora roku, - wiek,

• rasa, - warunki klimatyczne,




• obecność suk wykazujących objawy rui (na skutek działania feromonów może dojść do skrócenia anoestrus).

Hormonalny mechanizm przejścia anoestrus w proestrus nie jest dokładnie poznany. W okresie wczesnego anoestrus poziomy hormonów sterydowych (estrogenów i progesteronu) oraz gonadotropin, z wyjątkiem FSH są niskie. W późnym anoestrus poziom estrogenów wynosi 5-15 pg/ml, a progesteronu 300-500 pg/ml. W późnym anoestrus dochodzi prawdopodobnie do falowego rozwoju pęcherzyków, które pomimo atrezji powodują powolny wzrost stężenia estradiolu. Estradiol ten stymuluje układ podwzgórzowo-przysadkowy, w wyniku czego dochodzi do wzrostu częstotliwości i amplitudy wyrzutu gonadotropin. Poziom FSH wynosi 240-300 ng/ml, a LH 30-160 ng/ml. Poziom LH wzrasta w późnym anoestrus. W tym czasie dochodzi do pulsacyjnego uwalniania LH, początkowo w odstępach 7-godzinnych, a potem co 2-3 godziny. Tworzą się warunki do wzrostu i rozwoju kolejnych pęcherzyków. Pęcherzyki te cechują się pełniejszą funkcją w zakresie sekrecji estrogenu, który na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego pobudza uwalniania gonadotropin. Dzieje się tak we wczesnym proestrus, gdzie na jajniku są liczne pęcherzyki o średnicy 1-2 mm. Pod koniec proestrus osiągają średnicę 4 mm.

Wraz ze wzrostem pęcherzyków jajnikowych dochodzi do wzrostu poziomu estrogenów. U suk najważniejszymi estrogenami są 17-β-estradiol i estron. Estrogeny uczestniczą w zmianach morfologicznych układu rozrodczego (hyperhaemia, hypersekrecja, hyperplazja i hypertrofia błony śluzowej macicy). Wpływają na zachowanie seksualne i uwalnianie feromonów płciowych. Wpływają na CUN, a przez niego na podwzgórze i przysadkę, powodując wzrost poziomu LH, potrzebny do owulacji. Maksymalna koncentracja 17-β-estradiolu wynosi 100 ng/ml i osiągana jest 1-3 dni przed wyrzutem LH.

Równocześnie ze wzrostem estrogenów obserwuje się wzrost poziomu testosteronu i androstendionu. Poziom testosteronu wzrasta do wartości 0,1-1 ng/ml, a androstendionu do 2 ng/ml. Wzrost poziomu tych androgenów związany jest z ich udziałem we wstępnej fazie syntezy estrogenów.

Z rozpoczęciem proestrus spada stężenie FSH do wartości 130-200 ng/ml. Ten chwilowy spadek poziomu FSH tłumaczony jest działaniem inhibiny, syntetyzowanej przez dojrzewające pęcherzyki jajnikowe. Ponowny wzrost FSH do wartości ok. 300 ng/ml następuje równolegle z przedowulacyjnym wyrzutem LH. Wówczas pękają pęcherzyki jajnikowe i spada poziom inhibiny oraz estrogenów.

W przeciwieństwie do innych samic, u suk już przedowulacyjne pecherzyki zaczynają produkcję progesteronu, ponieważ dochodzi do luteinizacji komórek warstwy ziarnistej dojrzałych pęcherzyków. Wzrost poziomu progesteronu z wartości 1 ng/ml do wartości 2-6 ng/ml jest wykorzystywany do ustalania optymalnego momentu krycia.

FIZJOLOGIA CYKLU RUJOWEGO U KOTEK

Zewnętrzne narządy płciowe kotek nie reagują na estrogeny w fazie proestrus. Układ kanału rodnego jest horyzontalny. Ujście przedsionkowo-pochwowe jest wąskie i mało elastyczne(do badanie wziernik o średnicy 3 mm, podświetlany własnym źródłem światła).

Dojrzałość płciową kotki uzyskują w wieku 6-9 miesięcy (masa 2-3 kg). Najwcześniej ruja może wystąpić w wieku 5 miesięcy, a nie później niż 12 miesięcy.

Optymalny wiek do rozrodu wynosi 1,5-7lat. Powyżej 7 lat stwierdza się nieregularne cykle, często również występują poronienia oraz wady rozwojowe płodu.

Kotki są zwykle poliestralne. W okresie ostrej zimy następuje wyciszenie cyklu rujowego. Na półkuli północnej sezon największej aktywności rozrodczej przypada na wiosnę, a ruje nie występują w listopadzie i grudniu. Najsilniej wyrażone ruje występują w marcu i kwietniu. Samice ras długowłosych są bardziej wrażliwe na okres zimowy niż krótkowłose.

Proestrus nie zawsze jest regularny. Dość często okres anoestrus lub interoestrus przechodzi bezpośrednio w ruję. Objawy zewnętrzne proestrus:

• ocieranie się o właściciela,

• wyginanie grzbietu przy głaskaniu.

Jeżeli proestrus występuje, to trwa 0,5-2 dni. W fazie tej następuje wzrost pęcherzyków jajnikowych do średnicy 1-1,5 mm w początkowym okresie rui. Poziom estrogenów w okresie międzyrujowym wynosi 15 pg/ml. W fazie wzrostu pęcherzyków 17-β-estradiol osiąga wartość do 20 pg/ml.

W oestrus dochodzi do tolerancji na samca. U samic, u których nie występuje proestrus, czas od anoestrus do przejścia w pełną fazę rujową trwa 12-24 godziny. Zwiększa się synteza i wydzielanie estrogenów. Pęcherzyki osiągają średnicę 2-3 mm. Uważa się, że fazę pęcherzykową osiąga samica przy poziomie estrogenów 20 pg/ml. Średnio faza rujowa trwa ok. 7,5 dnia (3-16 dni).

Owulacja jest prowokowana przez kopulację, która zakańcza fazę pęcherzykową. Poziom estrogenów stopniowo rośnie w fazie pęcherzykowej, w 5 dniu osiąga wartość ok. 50 pg/ml, a następnie stopniowo maleje. Jeżeli kotka nie zostanie pokryta, nawroty fazy rujowej mogą występować co 8 dni (3-15 dni) i trwają średnio 7 dni.

Zachowanie kotki wyraźnie koreluje z poziomem estrogenów. Proporcjonalnie ze wzrostem estrogenów wzrasta tolerancja na samca. Po zakończeniu fazy pęcherzykowej zanika behawior seksualny.

Do owulacji dochodzi w wyniku stymulacji uwalniania GnRh w czasie kopulacji na drodze odruchu nerwowego. Owulacja występuje ok. 48 godzin po kopulacji i po 24 godzinach od wyrzutu LH. Już po 15 minutach od kopulacji wzrasta poziom LH, a jest ona zależny od ilości kopulacji (im więcej kopulacji, tym wyższy jest poziom LH). Poziom LH jest bardzo niski po jednej kopulacji. U niektórych kotek owulacja może zachodzić bez kopulacji. Podczas rui stymulację owulacji można uzyskać poprzez podanie HCG 250j w pierwszym lub drugim dniu rui.

ZABURZENIA CYKLU RUJOWEGO I CZYNNOŚCI JAJNIKÓW U KRÓW

Zaburzenia cyklu rujowego i czynności jajników stanowią dość częstą przyczynę niepłodności krów mlecznych. Istnieje wiele podziałów tych zaburzeń.

Podział klasyczny:

1. Nieregularne ruje.

2. Brak popędu płciowego (anoestrus - brak rui).

3. Nadmierny popęd płciowy.

Bardziej precyzyjny podział:

1.Zaburzenia w procesie owulacji.

• zarastanie (atresia) pęcherzyków,

• opóźniona owulacja (ovulatio prolongata),

• tworzenie się torbieli jajnikowych (cystes ovariorum).

2.Brak rui (anoestrus)

• brak cyklicznej czynności jajników (acyklia)

1. fizjologiczny brak rui (u jałówek przed osiągnięciem dojrzałości płciowej, w okresie puerperium, u bardzo starych krów)

2. patologiczny brak rui (nieczynność, czyli afunkcja jajników, cysty jajnikowe, nieprawidłowe ciałko żółte, brak lub niedorozwój jajników u jałówek, nowotwory lub zapalenia jajników - rzadko)

ciche ruje (suboestrus, anaphrodisia)

1. cicha ruja właściwa (przede wszystkim na tle błędów żywienia i utrzymania)

2. pozornie cicha ruja (zła obserwacja rui, niedostateczna znajomość objawów rujowych)

3.Nadmierny popęd płciowy (nymphomania)

• przede wszystkim na tle torbieli jajnikowych

Podział uwzględniający zjawisko powtarzania rui po kryciu:

1. Brak rui (anoestrus)

1. brak czynności jajników (acyklia)

• afunkcja gonad (na różnym tle)

• torbiele jajnikowe,

- nieprawidłowe ciałko żółte.

1. cicha ruja (suboestrus)

2. Powtarzanie (pojawianie się rui) w regularnych przedziałach czasowych (co 18-24 dni), pomimowcześniejszego krycia lub unasieniania.

1. brak owulacji na tle atrezji (zarastania) pęcherzyków,

2. opóźniona owulacja

3. przewlekłe nieżyty błony śluzowej macicy (E₁-E₂)

4. wczesne obumarcie zarodków (przed 14 dniem)

5. zła jakość nasienia lub nieodpowiednia technika oraz termin inseminacji.

3. Powtarzanie przy skróconych okresach międzyrujowych (krótszych niż 18 dni).

1. fizjologicznie w czasie pierwszego cyklu po porodzie,

2. obecność torbieli jajnikowych (może być związane z nimfomanią),

3. niedokładne rozpoznanie i zidentyfikowanie rui.

4. Powtarzanie rui przy przedłużających się (powyżej 24 dni) okresach międzyrujowych.

1. brak wykrycia lub niedokładna identyfikacja rui,

2. obumarcie zarodków na różnym tle.

ZABURZENIA W OWULACJI

OPÓŹNIONA OWULACJA OVULATIO PROLONGATA

O opóźnionej owulacji mówi się, gdy jajeczkowanie nie występuje w fizjologicznym przedziale (6-15 godzin) po zakończeniu objawów rujowych, lecz opóźnia się o 1-kilka dni. Nie jest to ściśle zjawisko patologiczne, ale prowadzi do spadku płodności, bo unasienianie lub krycie dokonuje się w nieodpowiednim terminie, zwykle o wiele za wcześnie. Ponieważ nasienie wprowadzone do dróg rodnych zachowuje zdolność zapładnialną do 18 godzin, do zapłodnienia zwykle nie dochodzi. Plemniki są za stare do zapłodnienia i krowa powtarza w regularnych odstępach czasu (co 18-24 dni). Może dojść do zapłodnienia, ale komórka jajowa zamiera. Niektórzy uważają, że komórki jajowe, pochodzące z pęcherzyków owulujących z większym niż 1 dzień opóźnieniem są zwykle uszkodzone. Opóźniona owulacja występuje w hodowli wielkostadnej, zwłaszcza zimą i wiosną. Dotyczy krów wysokomlecznych, może obejmować 20% stada.

Czynniki wpływające na wystąpienie opóźnionej owulacji:

1. Endogenne:

• zaburzenia w funkcjonowaniu hormonów - niedobór GnRH i LH lub zbyt długie odstępy w ich pulsacyjnym uwalnianiu,

• niedostateczne tworzenie się estrogenów w płynie pęcherzyka i zaburzenia w uwalnianiu LH,

• niedostateczne wytwarzanie receptorów LH w ścianie pęcherzyka,

• zaburzenia syntezy estrogenów.

1. Egzogenne:

• sytuacje stresowe podczas rui i inseminacji, prowadzące do uwalniania się endorfiny, powodującej zaburzenia w uwalnianiu LH,

• czynniki żywieniowe (niedostateczna podaż energii, niedobór witaminy A, manganu, miedzi, jednostronne żywienie kiszonką, szczególnie z kukurydzy - niedostateczny stosunek kwasu linolowego do linolenowego oraz niedobór β-karotenu),

• za krótki okres odpoczynku krów po porodzie,

• choroby przewlekłe, np. parazytozy.

Czynniki te mogą prowadzić do zaburzenia w uwalnianiu LH. Wyrzut LH jest za niski lub za występuje zbyt późno.

Objawy opóźnionej owulacji:

Objawy rui mogą być wyraźne lub słabe. Często występuje ruja przedłużona. Cykl rujowy zwykle nie jest wydłużony lub jest nieznacznie wydłużony. Podejrzenie sugeruje znaczna ilość powtórek po kryciu w stadzie, przy braku objawów chorobowych. Rozpoznanie opiera się na kilkukrotnych badaniach jajników przez prostnicę co 18-24 godziny od unasiennienia lub krycia do pęknięcia pęcherzyka. Wskutek masażu jajnika przy badaniu może dojść do przyspieszenia owulacji. Klinicznej oceny jajnika można dokonać badaniem USG lub określając poziom progesteronu w 0, 3 i 5 dniu.

Przy utrzymującym się pęcherzyku dokonuje się reinseminacji.

Diagnostyka różnicowa - zaburzenia mogące powodować powtarzanie rui:

• chroniczne endometritis (E1 i E2),

• atrezja (zarastanie) pęcherzyków jajnikowych (w badaniu kontrolnym po 10 dniach nie stwierdza się ciałka żółtego),

• zbyt słabe nasienie lub nieodpowiednia technika inseminacji,

• wczesna śmierć zarodków.

Postępowanie lecznicze zmierza do dostosowania terminu krycia do opóźnionej owulacji. Stosuje się powtórne unasienianie po 12 godzinach od pierwszego zabiegu. W przypadku dłuższego okresu trwania pęcherzyka powtarza się unasienianie co 24 godziny, aż do pęknięcia pęcherzyka.

Leczenie hormonalne: przesunięcie terminu owulacji (hCH 1500-2000 j lub GnRH, np. 20 μg Receptalu i.m.) w momencie inseminacji. Wzrasta poziom LH, utrzymujący się kilka godzin, co prowadzi do owulacji w ciągu 24 godzin. Skuteczność terapii hormonalnej wynosi 50%.

Poprawa warunków żywienia, utrzymania i pielęgnacji (dodatek witaminy A i E).

ZARASTANIE (ATREZJA) PĘCHERZYKÓW JAJNIKOWYCH

Istotą schorzenia jest zahamowanie rozwoju pęcherzyków jajnikowych i powolne ich zanikanie bez jajeczkowania. Niedojrzały pęcherzyk może także ulec przedwczesnej luteinizacji lub przekształcić się w torbiel. Występuje u 1-3% krów i jałówek.

Etiologia jest wieloczynnikowa i podobna do przyczyn opóźnionej owulacji. W etiologii ważną rolę odgrywają zaburzenia w uwalnianiu FSH i LH, szczególnie LH. Czynniki usposabiające: niekorzystne warunki środowiskowe (nieprawidłowe żywienie, niedostateczna ilość światła, brak ruchu, wysoka wydajność mleczna).

Diagnoza opiera się na kilkukrotnym badaniu per rectum, podczas którego stwierdza się pęcherzyk na jajniku trwający dłużej niż normalnie przy nieobecnym ciałku żółtym. Poziom progesteronu ok. 10-12 dnia po rui jest niski.

Diagnostyka różnicowa - czynniki powodujące powtarzanie rui:

• opóźniona owulacja,

• cysty jajnikowe,

• pozornie opóźniona owulacja,

• wczesna śmierć zarodków.

W leczeniu wykorzystuje się najczęściej preparaty hormonalne:

• syntetyczne analogi GnRH, np. Receptal w czasie unasieniania lub kilka godzin przed inseminacją,

• hCG na początku rui,

• prawidłowe żywienie z uwzględnieniem makro- i mikroelementów.

BRAK RUI (ANOESTRUS)

Jest to szerokie pojęcie, określające fizjologiczny lub patologiczny stan w obrębie żeńskich narządów rozrodczych, w którym nie występują cykliczne zmiany czynnościowe i morfologiczne w jajniku, macicy i zewnętrznych narządach płciowych. Zwyczajowo tym określeniem obejmuje się wszystkie sytuacje, w których nie obserwuje się objawów występującego cyklu rujowego, a więc przede wszystkim objawów rui u samicy. Stan ten dotyczy zarówno krów z rzeczywistym anoestrus, tzn. nie wykazujących cyklu rujowego (acyklia), jak i przejawiających cichą ruję (anaphrodisia).

Przyczyny:

1. patologiczne acyklie, czyli brak cyklu rujowego - nie występowanie cyklicznych zmian na jajniku, macicy i zewnętrznych narządach płciowych. Przyczyny acyklii:

1. Wady rozwojowe układu rozrodczego (aplazja jajników, frymartynizm, aplazja odcinkowa układu rozrodczego).

2. Brak lub niedorozwój jajników u jałówek.

3. Afunkcja jajników.

4. Obecność na jajniku innych struktur blokujących wzrastanie i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych:

1. ciałko żółte rzekomociążowe,

2. torbiele jajnikowe,

3. nowotwory jajnika.

1. Cicha ruja

1. prawdziwa (rzeczywista), gdy pomimo normalnie przebiegającego cyklu z owulacją włącznie może brakować zewnętrznych objawów rui, bądź też są one słabo wyczuwalne,

2. pozorna, gdy ruja przebiega prawidłowo, a personel nie potrafi jej wykryć.

C. Zaburzenia metaboliczne:

1. ketoza,

2. kwasica,

3. niedobór β-karotenu, witaminy E, substancji energetycznych,

4. nieprawidłowe warunki środowiskowe (utrzymanie i użytkowanie)

APLAZJA (BRAK) LUB HIPOPLAZJA (NIEDOROZWÓJ) JAJNIKÓW

Jest to rzadko występująca wada wrodzona.

W normalnych warunkach jałówki dojrzewają płciowo w wieku 7-10 miesięcy. Niewystępowanie rui w wieku do 18 miesięcy uważane jest za patologiczne. Pomimo jednostronnej aplazji lub hipoplazji zwierzęta mogą wykazywać regularny cykl i być płodne, ale powinny być wykluczone z hodowli. W przypadku braku obu jajników zwykle niewykształcone są dalsze odcinki układu rozrodczego.

Brak jajników stwierdza się badaniem rektalnym, szczególnie u jałówek pochodzących z bliźniąt różnopłciowych (frymartynizm). Bliźniak płci męskiej zachowuje płodność.

Rokowanie jest niepomyślne. Jałówkę należy eliminować z hodowli.

Badaniem rektalnym przy hipoplazji jajników stwierdza się małe jajniki, wielkości ziarna grochu lub fasoli, o lekko pomarszczonej powierzchni, zawsze jednakowej wielkości. Pozostałe odcinki układu rozrodczego są zwykle niewykształcone.

Próby leczenia są zwykle nieskuteczne. Można próbować podawać duże dawki witaminy A i E oraz PMSG.

Należy przeprowadzać regularne badanie jałówek przeznaczonych do rozrodu i kierować na opas te, u których stwierdza się zawsze takiej samej wielkości jajniki, twarde, bez tworów funkcyjnych.

CIAŁKO ŻÓŁTE RZEKOMO CIĄŻOWE CORPUS LUTEUM PSEUDOGRAVIDITATIS

Dawniej określane jako ciałko żółte przetrwałe (corpus luteum persistens).

Przetrwanie ciałka żółtego w przypadku zdrowej błony śluzowej macicy jest u bydła rzadkie. Normalnie błona śluzowa macicy produkuje PGF₂α, która powoduje lizę ciałka żółtego. W przypadku zapalenia błony śluzowej macicy, obecności w macicy zawartości ropnej, śluzowo-ropnej lub obumarłego płodu może dochodzić do pozostawania ciałka zółtego na jajniku. Ciałko żółte wydzielając progesteron blokuje poprzez podwzgórze przedni płat przysadki, który nie wydziela gonadotropin i uniemożliwia wystąpienie cyklu.

Przyczyną jest brak luteolitycznej PGF₂α wskutek stanu zapalnego błony śluzowej macicy lub patologiczna zawartość drażniąca błonę śluzową macicy.

Rozpoznanie opiera się na co najmniej dwukrotnym badaniu rektalnym w odstępie 8-15 dni. Jeżeli przy następnym badaniu ciałko żółte nie ulegnie zmianie można je uznać za rzekomo ciążowe. Normalnie w powtórnym badaniu w miejscu ciałka żółtego powinien być pęcherzyk. Można też stwierdzić ciałko żółte w innym miejscu i wtedy można podejrzewać, że występowała cicha ruja. Diagnostyka różnicowa:

• ciałko żółte okresowe,

• ciałko żółte ciążowe.

Ciałko żółte okresowe po 8-10 dniach będzie bardzo małe lub nie będzie go wcale, a zamiast niego pojawi się pęcherzyk. Badaniem pochwy można stwierdzić ruję.

W pierwszym tygodniu trudno jest odróżnić ciałko żółte rzekomo ciążowe od ciążowego. Odróżnia się je badaniem USG.

Należy zawsze zbadać macicę w kierunku endometritis lub patologicznej zawartości.

Rokowanie jest ostrożne do pomyślnego, zależnie od stopnia nasilenia zmian chorobowych, toczących się w macicy. W niesprzyjających warunkach utrzymania i żywienia oraz w przypadku patologicznych zmian w macicy ciałko żółte rzekomo ciążowe może utrzymywać się długo. W przypadku braku poważniejszych zmian w macicy rokowanie jest pomyślne.

Leczenie polega na likwidacji ciałka żółtego:

1. Przez enukleację - wyłuszczenie ciałka żółtego uciskając na jajnik trzema palcami (kciuk, wskazujący i środkowy). Należy bezwzględnie unikać stosowania siły. Jeżeli enukleacja nie powiedzie się, można ja powtórzyć po kilku dniach. Powikłania: krwotok, krwawienie i zrost jajnika z otaczającymi tkankami, co prowadzi do zaburzeń płodności.

2. Podawanie preparatów PGF₂α lub jej analogów. Zwykle po 2-4 dniach od podania PGF₂α występują objawy rui. Jeżeli ruja nie wystąpi, to preparat aplikuje się ponownie po 10-12 dniach od pierwszego podania..

Ponieważ ciałko żółte rzekomo ciążowe często towarzyszy różnym procesom patologicznym, toczącym się w macicy (przede wszystkim endometritis) w wielu przypadkach konieczne jest podjęcie terapii macicy: płyn Lugola 3-4, Vagotyl, preparaty antybiotykowe. Przy niewielkiego stopnia stanach zapalnych wystarczy enukleacja lub podanie PGF₂α, ponieważ prowadzi to do rui, podczas której zwiększa się aktywność fagocytarna leukocytów migrujących do macicy oraz kurczliwość macicy i otwiera się szyjka.

Podaje się witaminę A i E, mikro- i makroelementy oraz preparaty bodźcowe (np. lewamizol 2,5-3 mg/kg, autohemoterapia). Można stosować leki homeopatyczne, jako terapia wspomagająca.

NIECZYNNOŚĆ (AFUNKCJA) JAJNIKÓW

Jest to jedna z klinicznych postaci niepłodności, przynosząca znaczne straty ekonomiczne, wynikające z brakowania niepłodnych samic i przedłużającego się okresu międzyciążowego. Istotą zaburzenia jest brak cyklu rujowego, zaś jajniki są małe, gładkie i zwykle jednakowej wielkości. Badaniem rektalnym nie stwierdza się pęcherzyków, ani ciałek żółtych. Jajniki są twarde, zbite, wielkości od ziarna grochu do orzecha laskowego. Często określa się to jako dystrofia lub atrofia jajników. Bardzo często dystrofia jajników prowadzi do zaniku tkanki rozrodczej jajników, a w skrajnych przypadkach do zupełnej atrofii jajników. W przypadku dystrofii jajniki wcześniej były aktywne, lecz pod wpływem niekorzystnych czynników doszło do zaniku ich funkcji.

Nieczynność jajników występuje najczęściej u jałówek oraz u krów po porodzie.

Nieczynność jajników u jałówek objawia się brakiem rozpoczęcia cyklu rujowego pomimo osiągnięcia wieku 9-12 miesięcy.U krów nieczynność jajników może wskazywać brak rozpoczęcia cyklu po porodzie.

U jałówek w diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę aplazję lub hipoplazję jajników. Również nieodpowiednie żywienie prowadzi do niepłodności głodowej. Jałówki takie eliminuje się z rozrodu.

U krów za stan patologiczny uważa się nie wystąpienie rui do 60 dni po porodzie. Brak rui po porodzie może dotyczyć od kilku do kilkudziesięciu % krów. Występowanie afunkcji jajników po porodzie związane jest zwykle z zaburzeniem funkcjonowania gonad oraz niekorzystnymi warunkami środowiskowymi, co prowadzi do niedostatecznego wydzielania FSH i LH lub niedostatecznej odpowiedzi jajników na te hormony. Czynnikiem dodatkowym jest pozostawianie cieląt przy matkach (dotyczy krów mięsnych). Jeżeli cielę ssie matkę 2-4 tygodnie po porodzie, to jajniki wznawiają aktywność o 3 tygodnie później. Odłączanie cieląt od matek sprzyja wzrostowi stężenia LH oraz wyraźnemu skróceniu poporodowej afunkcji jajników szczególnie u krów mięsnych. W przypadku krów ras mlecznych, brak cyklicznej aktywności jajników po porodzie na tle afunkcji dotyczy szczególnie tych, u których występuje gwałtowny wzrost krzywej laktacyjnej w krótkim czasie po wycieleniu, przy czym wzrost ten nie jest połączony z odpowiednią podażą energii z paszą. Prowadzi to do spadku poziomu glukozy, co upośledza wydzielanie hormonów podwzgórza, a także wpływa negatywnie na funkcje przysadki mózgowej (może prowadzić do obniżenia poziomu i wydłużenia czasu trwania wyrzutu LH) oraz niekorzystnie na rozwój pęcherzyków jajnikowych. Gorsze warunki żywieniowe są przyczyną częstszego występowania afunkcji jajników u krów wycielonych zimą i wiosną w oborach wiązanych niż w wolno wybiegowych.

Afunkcja jajników często występuje u krów pierwiastek, co tłumaczy się nieodpowiednim żywieniem jałówek oraz stresem laktacyjnym. Ciężarne jałówki są często przewożone na znaczne odległości, a czynniki stresogenne zaburzają funkcje jajników.

Rozpoczęcie cyklicznej aktywności jajników może być opóźnione w przypadku opóźnionej inwolucji lub atonii macicy, prowadzącej często do stanów zapalnych. Stany zapalne błony śluzowej macicy opóźniają występowanie pierwszej rui po porodzie. Afunkcja jajników może być związana z przekarmieniem lub chronicznymi schorzeniami (zarobaczenie zatrucia).

Wpływ pory roku - wysoka temperatura i wilgotność, mała ilość światła, opóźnia występowanie rui.

Rozpoznawanie opiera się na wywiadzie oraz badaniu rektalnym. Badanie rektalne przeprowadza się co najmniej 2 razy w odstępach 8-12 dniowych. Ocenia się jajnik (położenie, wielkość, kształt, ruchliwość, konsystencję, obecność pęcherzyków lub ciałek żółtych, wrażliwość na dotyk) oraz macicę (położenie, wielkość, symetrię rogów, konsystencję, reaktywność na dotyk). Nieczynne jajniki są małe, twarde, bez tworów funkcjonalnych. U starszych krów mogą być większe, ale zwykle są wiotkie, ze względu na przerost tkanką łączną. U jałówek macica jest mała, położona w jamie miednicznej, nakrywalna. U krów macica jest wiotka i mało reaguje na dotyk.

W klinicznej ocenie jajników, oprócz badania per rectum, które zawsze jest obarczone pewnym błędem, poleca się także wykonanie badań dodatkowych:

• badanie per vaginam,

• badanie USG,

• oznaczanie poziomu progesteronu w osoczu lub mleku w odstępach ok. 10-dniowych przy wątpliwych wynikach badania klinicznego lub potrzebie określenia profilu progesteronowego,

• oznaczanie poziomu innych składników krwi lub moczu, np. glukozy, ciał ketonowych, itp.

W przypadku nieczynności jajników wziernikowaniem pochwy stwierdza się bladą, suchą, słabo zwilżoną wydzieliną śluzówkę, część pochwowa szyjki jest zwiotczała i lekko rozwarta.

W badaniu USG nie stwierdza się tworów funkcjonalnych na jajniku.

Leczenie nieczynności jajników

Przywrócenie pełnowartościowej rui nie zawsze jest skuteczne. Dotyczy to krów o jajnikach sklerotycznych i przerośniętych tkanką łączną.

Leczenie hormonalne jest jedynie objawowe. Obecnie krowy mleczne są wrażliwe na niekorzystny wpływ czynników środowiskowych (żywienia i utrzymania). Przed przystąpieniem do leczenia należy także usunąć inne przyczyny, które mogą wpływać niekorzystnie na funkcję gonad. Należy zatem zastosować środki przeciwrobacze w przypadku zarobaczenia, odłączyć cielę od krowy, itp.

Metody leczenia afunkcji jajników:

1. Fizykoterapia - masaż jajników i macicy.

Masaż jajników wykonuje się przez prostnicę uciskając jajniki opuszkami palców przez 3-5 minut. Przez ten sam okres czasu można masować również macicę. Masaż ten należy powtarzać 2-3 razy w kilkudniowych odstępach. Masaż powoduje przekrwienie narządu i może przywrócić cykl.

2. Podawanie domacicznie lub dopochwowo środków zwiększających przekrwienie:

• płyn Lugola,

• 2-4% roztwór Vagotylu (Lotagenu).

Płyn Lugola dodatkowo zwiększa produkcję makrofagów, wywiera efekt skurzczowy na mięśniówkę macicy. Vagotyl powoduje aseptyczne zapalenie macicy nawet do kilunastu dni.

3. Podawanie gonadotropin pozaprzysadkowych:

• eCG jednorazowo 1000-2000 j.

• eCG + hCG

Po podaniu eCG odsetek samic zachodzących w ciążę przekracza 50%. Wadą tego leczenia jest możliwość powstawania cyst.

4. Podawanie hormonów podwzgórzowych lub ich analogów.

Stymulują przysadkę do wydzielania gonadotropin, co może pobudzić jajniki do wznowienia cyklu. Np. Receptal 20 mg/krowę. Jeżeli po 10 dniach nie ma efektów, dawkę można powtórzyć. GnRH można też podawać w odstępach 24-godzinnych w niskich dawkach.

5. Stosowanie gestagenów w formie preparatów długodziałających.

Preparaty doustne (chlormadinon, octan medroxyprogesteronu) są obecnie wycofane ze względu na uboczne działanie u ludzi. Najczęściej stosuje się syntetyczne gestageny w postaci spiral dopochwowych lub implantów dousznych. Spirale PRID lub CIDR-B zawierają dodatkowo kapsułkę estradiolu. Po wprowadzeniu do pochwy progesteron wchłania się w sposób ciągły przez okres do 12 dni. Następnie wkładkę się usuwa i następuje wyrzut gonadotropin. Podobnie działają implanty douszne.

Leczenie uzupełniające polega na podawaniu preparatów witaminowych, mikro- i makroelementów oraz leków homeopatycznych.

Profilaktyka:

• nie przekarmianie w okresie zasuszania,

• badanie kontrolne układu rozrodczego po porodzie (inwolucja macicy do 21 dnia po porodzie),

• podanie GnRH w okresie poporodowym (nie wcześniej niż 10 dni po porodzie). Może to spowodować wznowienie cyklu. Kryje się w następnej rui.

• zastosowanie spirali PRID po porodzie.

ZAPALENIE JAJNIKÓW (OOPHORITIS, OVARITIS)

Wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie jajników.

Ostre zapalenie jajników.

Występuje rzadko. Najczęściej rozwija się wraz z zapaleniem macicy drogą przez jajowody lub z otaczających tkanek. Częstą przyczyną jest zbyt silny ucisk na jajniki, enukleacja, masaże i rozgniatanie torbieli. Przy cięższym przebiegu mogą tworzyć się zrosty i ropnie. Jajniki są bolesne, powiększone. W przypadku ropni stwierdza się chełbotanie. Cykl jest zachwiany - okresowa lub stała acyklia.

Diagnostyka różnicowa: torbiele jajnikowe (jajnik niebolesny, przesuwalny).

Leczenie: antybiotyki.

Przewlekłe zapalenie jajników.

Stanowi zwykle zejście procesu ostrego. Jajnik jest twardy, sklerotyczny, marski. Często dochodzić może do powiększenia, ale jajnik ma konsystencję tęgą. Cykl ustaje, często tworzą się zrost.

Rokowanie ostrożne. Przy obustronnym zapaleniu nie ma szans wyleczenia.

Marskość jajników polega na zaniku tkanki miąższowej. Jajnik jest twardy, pomarszczony, wielkości pestki śliwki. Przy obustronnej marskości występuje brak rui.

Rozpoznanie różnicowe: afunkcja jajników.

Rokowanie: niepomyślne.

NOWOTWORY JAJNIKÓW (NEOPLASMA OVARIORUM).

Diagnozowane są sporadycznie, najczęściej w badaniu poubojowym. Mają niewielkie znaczenie.

TORBIELE JAJNIKOWE (CYSTES OVARIORUM)

Mianem torbieli określa się przetrwałe pęcherzyki jajnikowe z obumarłą komórką jajową, o średnicy większej niż 2,5 cm, utrzymujące się na 1 lub obu jajnikach przez okres przynajmniej 10 dni. Torbiele jajnikowe najczęściej występują u bydła, potem u świń, rzadziej u małych przeżuwaczy, suk i kotek, a najrzadziej u klaczy. Ze względów klinicznych i morfologicznych rozróżnia się kilka rodzajów torbieli.

Kryteria morfologiczne:

1. Wielkotorbielowate lub drobnotorbielowate zwyrodnienie jajników.

2. Torbiele mogą być jednokomorowe lub wielokomorowe.

Występowanie torbieli wskazuje na niekorzystne działanie czynników wewnętrznych lub zewnątrzpochodnych, zaburzających wydzielanie gonadotropin i hormonów jajnikowych. Torbiele jajnikowe odgrywają największą rolę podczas pierwszych 45-60 dni po wycieleniu.

W przypadku torbieli czynnych wydzielniczo (estrogeny, progesteron) obserwuje się zaburzenia cyklu. Torbiele nie zaburzają cyklu, ale rozrastając się mogą prowadzić do zaniku jajnika. W okresie poporodowym torbiele mogą spontanicznie zanikać (zwykle gdy torbiel rozwija się 20-30 dni po porodzie, czyli przed pierwszą po porodzie owulacją).

Czynniki predysponujące:

• uwarunkowania genetyczne (odziedziczalność 15-24%),

• wysoka laktacja poporodowa,

• niewłaściwe żywienie,

• nadmierne karmienie paszą treściwą,

• nadmierne skarmianie kiszonek bogatych w estrogeny roślinne (np. kiszonka z kukurydzy),

• niedobory energetyczne,

• zaburzenia metaboliczne (kwasica, ketoza),

• niedobór białka, witamin i substancji energetycznych,

• zaburzenia ciąży (ciąża bliźniacza) i porodu (zatrzymanie łożyska, endometritis, gorączka mleczna).

Duże nasilenie tego schorzenia obserwuje się w stadach, gdzie występuje endometritis i opóźniona inwolucja macicy. Czynnikiem sprzyjającym jest wysoka wydajność mleczna. Cysty stwierdza się częściej u wieloródek (w 5-7 tygodniu laktacji). Na powstawanie cyst mają wpływ zaburzenia nadnerczy i tarczycy oraz schorzenia ogólne. Torbiele mogą być wynikiem zaburzeń osi podwzgórze - przysadka - nadnercza.

W cyklu rozrodczym u krowy powtarza się regularnie sekwencja zmian hormonalnych. Pod wpływem GnRH wydzielane jest FSH pobudzające wzrost pęcherzyków jajnikowych. Zwiększa się wydzielanie estrogenów hamujących FSH. Wówczas wzrasta wydzielanie LH, co prowadzi do owulacji. W przypadkach chorobowych proces ten ulega zakłóceniu. Najpierw zakłócona jest steroidogeneza w jajniku. Powstaje negatywne sprzężenie zwrotne niskiego poziomu estrogenów do jąder neurosekrecyjnych podwzgórza, które zaburza rytmiczne pulsacyjne uwalnianie GnRH i LH. Prowadzi to do zakłóceń w dojrzewaniu pęcherzyków jajnikowych, co jeszcze pogłębia negatywne sprzężenie zwrotne estrogenów do podwzgórza, prowadząc do błędnego koła. Efektem jest brak owulacji i powstawanie cyst.

W okresie poporodowym obecność cyst w pierwszym tygodniu po porodzie można łączyć z nieprawidłowym przebiegiem tego okresu. Inni uważają, że torbiele są okresem przejściowym w funkcjonowaniu jajników i nie powinno się ich leczyć.

Torbiele stwierdzana w pierwszych 6 tygodniach po porodzie mają mniejsze znaczenie w schorzeniach ginekologicznych, bo nie powodują niepłodności w sposób istotny, a większość z nich zanika spontanicznie. Niektórzy uważają, że o cystach można mówić, jeżeli powstają po 40 dniu po porodzie.

Drobnotorbielowate zwyrodnienie jajników

Występuje rzadko i dotyczy zwykle krów starszych, otłuszczonych. Cechuje się występowaniem małych, licznych torbieli pęcherzykowych wraz z torbielami zluteinizowanymi. W tego typu torbielach dochodzi do równoczesnego wzrostu wielu pęcherzyków trzeciorzędowych na całej powierzchni pęcherzyków.

Badaniem klinicznym stwierdza się na powierzchni jajnika guzkowate twory, a jajniki przypominają kształtem malinę. Wynika to z obecności licznych drobnych i twardych pęcherzyków.

Wielkotorbielowate zwyrodnienie jajników

Rodzaje dużych cyst:

1. Cysty teka - pęcherzykowe (pęcherzykowo - tekalne).

2. Cysty pęcherzykowo - luteinowe.

3. Cysty ciałka żółtego.

Cysty teka - pęcherzykowe powstają z nieowulujących pęcherzyków jajnikowych, wypełnionych dużymi ilościami płynu pęcherzykowego, nadającymi torbieli duże rozmiary (2-10 cm średnicy). Cysty takie mogą być jednokomorowe, rzadziej wielokomorowe lub są mnogie, posiadają często cienką, łatwo pękającą pod uciskiem ścianę. Mogą występować na jednym lub obu jajnikach.

Krowy wykazują brak rui lub skrócenie okresów międzyrujowych. Mogą wykazywać nimfomanię przy dużej zawartości estrogenów (torbiele mogą wydzielać estrogeny lub progesteron).

W badaniu per rectum pojedyncza cysta ma średnicę powyżej 2,5 cm, kształt owalny, jest gładka, z wyczuwalną zawartością, łatwo pęka, utrzymuje się co najmniej 10-12 dni.

Cysty pęcherzykowo - luteinowe charakteryzują się grubą otoczką ze zluteinizowanych komórek ziarnistych, otaczających płynną zawartość.

Badanie per rectum obarczone jest pewnym błędem. Torbiele wyczuwalne są jako twory grubościenne (grubość ściany powyżej 2,5 mm). utrzymują się zwykle kilka tygodni. Mogą być pojedyncze lub mnogie, jedno lub wielokomorowe, na jednym lub obu jajnikach. Stanowią do 30% wszystkich cyst u krów. Wewnątrz cysty znajduje się bursztynowy płyn, zawierający duże ilości progesteronu, stąd wzrost progesteronu we krwi i mleku. U większości krów stwierdza się acyklię i brak rui. U niektórych cykle są nieregularne.

Znaczenie tych torbieli, jako przyczyna niepłodności polega na tym, że jeżeli nawet występuje ruja, to nie dochodzi do zapłodnienia.

Cysty te mogą również zanikać spontanicznie.

Cysty ciałka żółtego. Ciałko żółte zawiera wewnątrz jamkę wypełnioną płynem. Są to twory różnej wielkości, odpowiadającej ciałkom żółtym okresowym. Posiadają jamkę o średnicy 1 cm, wypełnioną surowiczym płynem. Ściana jest gruba (5-10 mm). cysty ciałka żółtego w odróżnieniu od pozostałych rodzajów nie są przetrwałymi pęcherzykami jajnikowymi, zawierającymi obumarłą komórkę jajową. Obecnie uważa się, że nie są to twory patologiczne i samoistnie zanikają. Ciałko żółte torbielowate nie wpływa na przebieg ciąży i cyklu, utrudnia jednak postawienie diagnozy.

Cysty pęcherzykowe jest stosunkowo łatwo zdiagnozować. Przy niskim poziomie progesteronu w krwi lub mleku - cysty teka pęcherzykowy. Przy wysokim - cysty pęcherzykowo - luteinowe. Jednak cysty mają naturę dynamiczną i wykazują dużą zmienność w poziomie hormonów. Mogą zanikać, przechodzić w inny rodzaj lub występuje równocześnie wiele rodzajów cyst na jednym jajniku, stąd określanie poziomu progesteronu stanowi jedynie test pomocniczy.

Rozpoznawanie

Z wyjątkiem drobnotorbielowatego zwyrodnienia jajników rozpoznanie stawia się na podstawie:

• badania rektalnego - obecność cienko lub grubościennych pęcherzyków, o średnicy powyżej 25 mm, utrzymujących się w stanie niezmienionym min. 10-12 dni. Jeśli stwierdzi się tylko małe pęcherzyki, diagnozę stawia się po kolejnym badaniu w odstępie 10-14 dni. Mogą występować zaburzenia hormonalne. Cysty pęcherzykowo - luteinowe trudno jest odróżnić od torbielowatości ciałka żółtego. Po uciśnięciu na cystę teka - pęcherzykową może ona pęknąć i pozostawić zagłębienie wielkości opuszki palca,

• badanie USG - w obrazie torbiele teka - pęcherzykowe są podobne do pęcherzyka jajnikowego, a różnią się od niego średnicą. W torbielach pęcherzykowo - luteinowych otoczka jest bardziej echogenna od zrębu jajnika, jamka jest czarna, o średnicy ≥2,5 cm. Czasem torbiele te mają wewnątrz jasne beleczki.

Leczenie cyst jajnikowych

Podstawowe znaczenie ma określenie rodzaju cysty.

Metody leczenia cyst jajnikowych:

1. Rozgniatanie cyst przez prostnicę. Skuteczność 40-45%. Komplikacje: krwotok, zrosty obniżające płodność.

2. Podawanie płynu Lugola do macicy, który działając drażniąco prowadzi do zwiększenia wydzielania PGF₂α.

3. Terapia hormonalna. Cel - pobudzenie funkcji jajnika, doprowadzenie do powstania pęcherzyków, owulacji, ciałka żółtego i resorpcji cysty.

1. cysty teka - pęcherzykowe

Głównym celem terapii jest doprowadzenie do powstania ciałka żółtego cyklicznego. Dodatnim wynikiem leczenia będzie obecność ciałka żółtego, resorpcja cysty lub częściowa luteinizacja 3 tygodnie po zastosowaniu leku. W wyniku leczenia dochodzi do wzrostu poziomu progesteronu, który działając na podwzgórze przywraca cykl jajnikowy.

Stosowane hormony:

• analogi GnRH - indukują uwalnianie LH, co prowadzi do luteinizacji torbieli. Jeżeli po 10-14 dniach od podania GnRH w badaniu kontrolnym nie stwierdzi się efektów, można podać preparat powtórnie w tej samej dawce. Odsetek zapłodnienia leczonych krów wynosi 75-80%.

Receptal 20μg (5ml)/krowę i.m.

Lutal 0,5-1 mg/krowę i.m.

• preparaty zawierające hCG - Chorulon i.m. lub i.v. 3000j. Można je podawać dotorbielowo w dawce 1000-1500j.

• preparaty zawierające hCG i progesteron, np. Nymphalon

• preparaty zawierające hCG i gestageny. Obecnie nie wolno podawać gestagenów doustnie. Gestageny hamowały wydzielanie LH, po odstawieniu ich występowała ruja. GnRH jest tańsze, nie ma mniejszy ciężar molekularny, nie wywołuje uczuleń i dlatego jest zalecane.

• Możliwa jest stymulacja funkcji jajników przez aplikację gestagenów dopochwowo (spirala PRID) na 12 dni.

Ważne znaczenie ma poprawa metabolizmu przez korektę żywienia (suplementacja β-karotenów, obniżenie pasz oleistych, zawierających fitoestrogeny oraz kiszonek).

1. cysty pecherzykowo - luteinowe. Lekiem z wyboru jest PGF₂α lub jej syntetyczne analogi. Po podaniu dochodzi do luteinizacji, obniżenia poziomu progesteronu, a objawy rui występują w ciągu kilku dni.

2. cysty ciałka żółtego nie wymagają leczenia, ponieważ zanikają w trakcie cyklu w ciągu około 10 dni i nie mają większego znaczenia.

Terapia hormonalna nie zawsze jest skuteczna. Konieczna jest poprawa warunków żywienia i utrzymania (wybiegi, pastwiska, wygodne stanowiska i leczenie innych zaburzeń).

Rokowanie jest pomyślne, jeżeli:

• cysty są leczone do 12 tygodnia po porodzie,

• cysty są cienkościenne,

• cysta jest umieszczona na jednym jajniku,

• kondycja zwierzęcia jest dobra,

• wydajność mleczna wynosi poniżej 5000 l.

Rokowanie jest niepomyślne przy:

• poporodowej atonii macicy,

• endometritis,

• urovagina,

• urometra.

CICHA RUJA (ANAPHRODISIA, SUBOESTRUS)

Jest to stan, w przebiegu którego nie stwierdza się klinicznych objawów rui, lub są one bardzo niewyraźne, przy czym w pełni zachowana jest cykliczna czynność jajników.

Cicha ruja często występuje u krów wysokomlecznych. W okresie pierwszych 60 dni po porodzie, gdy u krów nie stwierdza się objawów rujowych, mogą występować ciche ruje.

Występowanie:

• najczęściej w ciągu dwóch pierwszych miesięcy po porodzie,

• u jałówek w okresie pokwitania,

• przy pierwszej owulacji po porodzie (częstotliwość występowania zmniejsza się wraz z upływem czasu po porodzie),

• częściej po wycieleniu u krów starszych niż młodszych,

• u krów w okresie alkierzowym oraz zimowo-wiosennym.

Przyczyny:

• czynniki żywieniowe (deficyt energetyczny, niedobór β-karotenu i witaminy A, niedostateczne zaopatrzenie lub niezbilansowanie składników mineralnych i pierwiastków śladowych, nadmiar białka surowego, niedobór włókna surowego).

W okresie wczesnej laktacji następuje regeneracja macicy, uruchomienie cyklu oraz zapłodnienie przy wzrastającej wydajności mlecznej. Procesy te wymagają dużych nakładów energii i mogą ze sobą konkurować. Przy dużym otłuszczeniu przed porodem występuje skłonność do lipolizy, która hamuje czynności podwzgórza.

Rola β-karotenów - są prekursorem wit. A, która jest transportowana za pomocą białek wiążących do jąder komórkowych, gdzie reguluje syntezę hormonów, enzymów i białek. Często zanim wystąpią objawy kliniczne niedoboru β-karotenów dochodzi do zaburzeń płodności.

W przypadku kwasicy w przedżołądkach spada ilość kwasu octowego, który jest substancją wyjściową do produkcji estrogenów, odpowiadających za występowanie zewnętrznych objawów rujowych. W syntezie estrogenów bierze także udział witamina A.

Przy otłuszczeniu z tłuszczu uwalnia się progesteron, który hamuje objawy rui, a nawet czynność jajników.

• błędy w utrzymaniu zwierząt - zbytnia ciasnota, brak ruchu, niedostateczna ilość światła, zbyt wysoka temperatura, wilgotność, długotrwałe utrzymywanie krów na uwięzi.

• Ciche ruje występują częściej w dużych stadach krów, gdzie wykonuje się sztuczną inseminację,

• U krów leczonych PGF₂ၡ lub jej analogami,

• Czynniki genetyczne,

• Czynniki stresogenne, które zwiększają stężenie endogennych katecholamin, hamujących wydzielanie GnRH i LH.

Do przedłużenia dojrzewania i wystąpienia cichej rui dochodzi dwiema drogami. Punktem wyjścia jest propiomelanokortina. Dwa najbardziej aktywne produkty jej rozpadu to ACTH i β-endorfina. Endorfiny hamują uwalnianie GnRH i prowadzą do cichej rui. ACTH stymuluje syntezę glikokortykoidów, które także hamują wydzielanie GnRH i gonadotropin.

Objawy:

• wywiad: brak objawów rujowych. Ponieważ ilość estrogenów jest mała, typowe objawy rui nie są wyraźne zaznaczone, lub nie występują wcale. Jedynie czasami obserwuje się nieznaczne ilości krwisto zabarwionego, śluzowatego wycieku z pochwy 2 dni po owulacji lub występuje bardzo mała ilość rzadkiego śluzu. Dlatego krowy z objawami cichej rui nie są unasieniane lub unasieniane w niewłaściwym czasie.

- diagnostyka:

Polega na jedno lub dwukrotnym badaniu rektalnym jajników. Jajniki są normalnej wielkości, na jednym lub obu jajnikach stwierdza się ciałka żółte i pęcherzyki w różnych stadiach rozwoju. Cykl jajnikowy jest więc zachowany. Brak jest zewnętrznych objawów rui. Wziernikowaniem pochwy stwierdza się mniej lub bardziej zaznaczone objawy rujowe na błonie śluzowej i lekko otwarty kanał szyjki. Można stwierdzić odruch tolerancji. W dwukrotnym badaniu poziomu progesteronu w odstępie 10 dni stwierdza się raz niski, raz wysoki poziom. Gdy w pierwszej próbie poziom jest niski, a w drugiej wysoki, oznacza to, że cicha ruja wystąpiła w pobliżu terminu pobierania pierwszej próby. Gdy w pierwszej próbie poziom jest wysoki, a w drugiej niski, należy przypuszczać, że w niedługim czasie wystąpi ruja i konieczna jest dokładna obserwacja.

Rozpoznanie różnicowe:

• ciałko żółte rzekomociążowe,

• pozornie cicha ruja.

Rokowanie:

• z reguły pomyślne.

Leczenie

1. Poprawa warunków żywienia i utrzymania.

2. Podawanie PGF₂ၡ lub jej analogów zwierzętom, u których stwierdza się ciałko żółte. Po 2-4 dniach od podania wystąpią objawy rui. Odsetek zacieleń zwykle jest duży.

W gospodarstwach, w których występują trudności w rozpoznawaniu rui, zaleca się czwartego dnia po podaniu PGF₂ၡ poddać badaniu zwierzęta, u których nie wystąpiła ruja. U części z nich stwierdzi się ruję. Jeżeli do 11 dnia nie wystąpi ruja, należy podać PGF₂ၡ. następnie niezależnie od objawów rujowych kryje się 3-4 dnia po podaniu.

Innym sposobem jest podanie samicom bez kontroli jajników PGF₂ၡ w odstępach 11 dni, a następnie krycie 3-4 dnia po iniekcji, niezależnie od objawów rujowych.

Terapia uzupełniająca: witaminy A i E.

Zapobieganie:

• prawidłowe żywienie,

• kalendarz rujowy,

• wypędzanie zwierząt na pastwiska,

• w przypadku zwierząt przebywających na pastwiskach zaleca się stosowanie detektorów rui lub buhaja próbnika.

Cicha ruja może mieć charakter fizjologiczny:

• u jałówek w okresie dojrzewania płciowego,

• u krów w okresie wczesnego puerperium (3-4 tyg. po porodzie).

ZABURZENIA RYTMU CYKLU RUJOWEGO

U większości ras bydła ruja występuje w regularnych odstępach czasu w ciągu całego roku. Długość cyklu rujowego wynosi 18-24 dni (średnio 21 dni), u jałówek 18-22 dni (średnio 20). Bardzo rzadko stwierdza się cykle dłuższe niż 28 dni. Czasami stwierdza się indywidualne tendencje do dłuższych lub krótszych cyklów.

Zaburzenia rytmu cyklu rujowego:

• skrócony cykl rujowy (okres międzyrujowy krótszy niż 18 dni),

• wydłużony cykl rujowy (okres międzyrujowy dłuższy niż 24 dni),

• nieregularny cykl rujowy.

Skrócony cykl rujowy

Charakteryzuje się występowaniem rui w okresie krótszym niż 18 dni. Ok. 6% samic wykazuje cykl skrócony.

Etiologia: z reguły pierwsze cykle po porodzie są skrócone.

Przyczyny patologicznego skrócenia cyklu rujowego:

• torbiele jajnikowe ( zjawisko skrócenia cyklu w przypadku cyst teka-pęcherzykowych tłumaczy się produkcją estrogenów przez dłuższy czas),

• atrezja pęcherzyków (brak ciałka żółtego),

• zapalenie błony śluzowej macicy,

• podanie PGF₂α,

• wlewy domaciczne preparatów drażniących błonę śluzową między 3 a 6 dniem cyklu, może to skrócić cykl do 10-11 dni. Zwykle ruja występuje 6-10 dnia od podania,

• duże dawki oksytocyny pomiędzy 3-6 dniem cyklu,

• czynniki stresowe.

Rokowanie:

• jeżeli przyczyną jest endometritis, rokowanie jest korzystne w zależności od stopnia od stopnia zapalenia,

• w przypadku cyst jajnikowych lub atrezji pęcherzyków rokowanie zależy od schorzenia podstawowego.

Diagnoza na podstawie badania rektalnego lub per vaginam (częściowe wyjaśnienie przyczyny).

Diagnoza różnicowa:

• pozornie skrócony cykl.

Leczenie jest zależne od przyczyny i polega na ukierunkowanej terapii schorzenia podstawowego.

Cykl pozornie skrócony - istota zaburzenia jest pojawienie się po 7-10 dniach od rui ponownych objawów rujowych. Objawy te są zwykle słabo wyrażone. Występowanie objawów rujowych pomiędzy prawidłowo występującymi rujami obserwuje się u bydła co raz częściej. Przyczyną jest falowe dojrzewanie pęcherzyków co 7 dni. Pęcherzyki dominujące z I i II fali ulegają zanikowi. Te międzyrujowe pęcherzyki produkują pewną ilość estrogenów, co powoduje wzrost poziomu estrogenów, szczególnie wyraźny w pomiędzy 5 a 8 dniem cyklu. Może to prowadzić do wystąpienia zewnętrznych objawów rui, a krowa może być zainseminowana w momencie, w którym nie ma owulacji.

Wydłużony cykl rujowy

Charakteryzuje się występowaniem rui w okresie dłuższym niż 24 dni od poprzedniej. Dotyczy 10-20% krów, szczególnie w miesiącach styczeń - marzec.

Etiologia:

• obumarcie zarodka powyżej 12 dnia po zapłodnieniu,

• zapalenie błony śluzowej macicy,

• torbiele jajnikowe,

• podrażnienie endometrium przy końcu cyklu (14-16 dzień cyklu), powoduje to wydłużenie cyklu do 25-30 dni,

• podawanie preparatów zawierających hCG w czasie rui (wydłużenie cyklu o około 5 dni),

• infekcje macicy przez Campylobacter foetus, mykoplazmy, Trichomonas foetus,

• nieprawidłowe żywienie,

• pora roku,

• czynniki genetyczne.

Rozpoznawanie jest możliwe przy dokładnej kontroli rui. Można oznaczać poziom progesteronu w mleku - 21 dnia cyklu poziom progesteronu jest wysoki (normalnie powinien być niski). Badanie rektalne w 21 dniu wykazuje obecność ciałka żółtego. Badaniem per vaginam stwierdza się bladoróżowe zabarwienie i wilgotność śluzówki pochwy.

Rozpoznanie różnicowe - cykl pozornie wydłużony.

Leczenie jest zależne od przyczyny. Jeżeli przyczyną jest podawanie preparatów domacicznych, następny cykl jest już prawidłowy. W przypadku stanów zapalnych macicy po wyleczeniu cykle regulują się same.

Cykl pozornie wydłużony - polega na niezauważeniu objawów rujowych. Częstość występowania ok. 20%. Znaczenie polega na wydłużeniu okresu międzywycieleniowego. Diagnoza polega na dokładnej obserwacji oraz badaniu rektalnym. Można też oznaczać poziom progesteronu w mleku. W diagnozie różnicowej należy wziąć pod uwagę obumieranie zarodków.

Nieregularny cykl rujowy:

Występuje najczęściej przy niesprzyjających warunkach zewnętrznych i ustępuje często po korekcie żywienia i utrzymania. Można zastosować także leczenie hormonalne, najczęściej podaje się PGF₂α.

Nieregularny wydłużony cykl rujowy można podejrzewać w przypadku wystąpienia rui w ciąży.

ZABURZENIA CZASU TRWANIA RUI

Ruja trwa ok. 18 godzin. Skrócona lub wydłużona ruja występuje szczególnie często u krów mlecznych w miesiącach zimowych. Prowadzi to do zaburzeń płodności i trudności z określeniem odpowiedniego terminu inseminacji. Długa ruja wymaga kilkukrotnego powtarzania inseminacji. Przyczyny nie są dokładnie znane. Uważa się, że długość rui zależy od rasy oraz obecności buhaja w stadzie. Ruja może być krótsza u jałówek niż u krów. Na długość rui wpływają także czynniki stresowe. Krótka ruja powodowana jest często przez błędy żywieniowe i utrzymania. Przyczyna wydłużonej rui może być podwójna owulacja, przetrwały pęcherzyk jajnikowy, podawanie pasz zawierających fitoestrogeny.

Rozpoznawanie polega na starannej kontroli rui (próbniki, detektory rui).

Leczenie zależy od przyczyn. Często dopiero poprawa warunków chowu przywraca regularność rui.

SUBFUNKCJA CIAŁKA ŻÓŁTEGO

Diagnozowana jest na podstawie poziomu progesteronu w mleku. Poziom < 1 ng/ml w surowicy lub 10 ng/ml w mleku jest poziomem krytycznym dla utrzymania ciąży. Można podawać preparaty gestagenowe, hCG (1000 j. codziennie przez okres 15-30 dni po inseminacji), progesteron depot, Caprogest (hydroxyprogesteron) w amp. a 250 mg, klenbuterol, Planipart (0,2 - 0,4 mg i.m. lub 0,4 mg p.o. co 6-8 godzin kilka razy w celu wyciszenia czynności skurczowej macicy).

ZAPALENIE MACICY U KRÓW

Endometrity są najważniejszą przyczyną czasowej lub trwałej niepłodności. Największe znaczenie mają u krów i klaczy. Stany zapalne macicy mogą powodować zaburzenia płodności i nie doprowadzać do zagnieżdżenia lub powodować obumarcie płodu i poronienia. Mogą występować u 10 - kilkadziesiąt % krów. Powodują znaczne straty ekonomiczne, ponieważ towarzyszą im zaburzenia w rozrodzie. Są główną przyczyna powtarzania cyklu, torbielowatości jajników, a nawet trwałej niepłodności. Straty ekonomiczne pogłębiane są przez objawy ogólne, szczególnie w przypadkach ostrych (brak apetytu, osowiałość, wychudzenie, wypadanie włosa, zahamowanie laktacji, zaburzenia składu mleka).

Procesy zapalne w macicy utrudniają wędrówką plemników oraz zagnieżdżenie, mogą powodować obumieranie zarodków lub płodów. Zapalenie błony śluzowej macicy może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Dla etiologii niepłodności szczególne znaczenie mają przewlekłe stany zapalne macicy.

Proces chorobowy nie zawsze ogranicza się do błony śluzowej i może przenosić się na inne warstwy.

Podział zapaleń macicy w zależności od zasięgu procesu:

• zapalenie błony śluzowej macicy endometritis,

• zapalenie błony śluzowej oraz warstwy mięśniowej macicy myometritis lub metritis,

• zapalenie błony surowiczej perimetritis i narządów sąsiadujących i parametritis.

Najczęstszą postacią jest przewlekłe endometritis, wywodzące się z zapalenia ostrego, najczęściej poporodowego, rzadziej po unasienianiu lub innych zabiegach. Niektórzy zaliczają poporodowe zapalenie macicy do zespołu poporodowego partus syndrom, do którego zalicza się także ciężki poród, zatrzymanie łożyska, atonię macicy, opóźnioną inwolucję macicy, porażenie poporodowe, obrzęk wymienia, ketozę i in.

Endomertitis jako problem:

• powtarzanie cyklów rujowych mimo prób zapłodnienia,

• utrudnianie wędrówki plemników do jajowodów,

• utrudnianie zagnieżdżenia pęcherzyka zarodkowego,

• trwała niepłodność przy stanach nie leczonych,

• obumieranie zarodków lub płodów we wczesnym okresie ciąży,

• powstawanie torbielowatości jajników,

• osłabienie lub utrata apetytu,

• wychudzenie,

• obniżenie do zahamowania laktacji,

• toksemia.

Etiologia:

• większość przypadków wywodzi się z zaburzeń okresu poporodowego,

• zabiegi unasieniania lub krycia,

• zabiegi na macicy (np. niehigieniczne wprowadzanie leku),

• ciężki poród,

• zatrzymanie łożyska,

• atonia macicy lub jej subinwolucja,

• ronienia,

• udzielanie pomocy porodowej i poporodowej,

• skaleczenia błony śluzowej macicy,

• stosowanie leków drażniących błonę śluzową macicy,

• przypadki pneumovaginy i urovaginy,

• niska higiena i poziom pielęgnacji zwierząt,

• obniżona odporność miejscowa i ogólna,

• zaburzenia przemiany materii,

• błędy żywieniowe w ostatnim trymestrze ciąży i na początku puerperium.

Błędy żywieniowe wpływają na występowanie zespołu poporodowego. Najczęstszym skutkiem błędów żywieniowych jest kwasica metaboliczna oraz zaburzenia gospodarki energetycznej prowadzące do niedowładu i spadku miejscowej odporności macicy. Atonia macicy zaburza jej oczyszczanie po porodzie. Lochia jest pożywką dla drobnoustrojów chorobotwórczych i saprofitycznych (szczególnie beztlenowców i gram - ujemnych pałeczek z grupy coli. Egzo i endotoksyny wchłaniają się do krwiobiegu i mogą powodować toksyczne zapalenie macicy. W późniejszym okresie dołącza się Fusobacterium necroforum i Actinobacillus pyogenes. Zejściem tych procesów jest endometritis chronica.

Przewlekłe zapalenie macicy dzieli się na stopnie:

1. Endometritis catarrhalis chronica simplex (E1) - mało uchwytne zmiany patognomoniczne przy badaniu per rectum. Badaniem per vaginam stwierdza się stany zapalne zewnętrznego ujścia szyjki macicznej. W czasie rui obfity, lekko mętny wyciek z macicy, zawierający dużo śluzu, czasem lepki, z większa zawartością leukocytów i złuszczonych nabłonków. Cykl rujowy zachowany, ale nie dochodzi do zacieleń i częste jest powtarzanie rui. W okresie międzyrujowym nie stwierdza się żadnych zmian.

2. Endometritis catarrhalis chronica mucopurulenta (E2). Rozwija się w wyniku ostrego procesu ropnego lub jako powikłanie E1. Objawy - obfity wyciek śluzowo-ropny z obrzękłej i przekrwionej szyjki macicznej, często zanieczyszczona okolica sromu i ogona. Ujście zewnętrzne szyjki macicy na wpół otwarte, naczynia szyjki i pochwy nastrzykane. W badaniu per rectum atoniczna i powiększona macica, tęga, o zgrubiałych ścianach, często wyczuwalne chełbotanie. Cykl rujowy zachowany, nie dochodzi do zacieleń. Przy długotrwałym stanie może dojść do polipowatego obrzęku części pochwowej szyjki. Obrzęk ten może zamknąć szyjkę i uniemożliwić odpływ wydzieliny. E2 należy zróżnicować z ciążą (ściany cienkie, płyn nie przelewa się między rogami).

3. Endometritis chronica purulenta (E3) - okresowe wycieki, tzw. białe upławy, zewnętrzne ujście szyjki macicy polipowato obrzękłe i przekrwione, pokryte ropną wydzieliną, często zamknięte wydzieliną. Na dnie pochwy nagromadzona wydzielina. W badaniu per rectum - powiększona, atoniczna macica, rogi zwisają do jamy brzusznej, konsystencja tęgą do twardej (jeżeli proces przenosi się na mięśniówkę). Cykl rujowy zaburzony, a często zahamowany. Na jajnikach ciałko żółte rzekomociążowe. Rozróżnić z rzęsistnicą (liczne wczesne poronienia lub ropomacicze u dużej ilości zwierząt, wydzielina cuchnąca, o rzadkiej konsystencji, z kłaczkami ropy + badanie laboratoryjne).

4. Pyometra (E4) - nagromadzenie ropnej wydzieliny w jamie macicy, atonia macicy, cykl rujowy zahamowany, obecność ciałka żółtego przetrwałego, ropa wydzielana jest ciągle lub okresowo (pyometra otwarta lub zamknięta) w postaci żółtej, żółtozielonkawej, szarobiałej lub białawej wydzieliny o nieprzyjemnej woni lub bez zapachu, rogi macicy symetrycznie powiększone, wyczuwalne chełbotanie, powierzchnia macicy gładka, ściany zgrubiałe i nacieczone. Nagromadzenie ropy wskutek zamknięcia szyjki przez strzępy błony śluzowej, czopy ropy lub obrzęk, albo w wyniku atonii macicy. Badaniem per vaginam stwierdza się obrzękłe i zaczerwienione ujście zewnętrzne szyjki macicznej i pochwy, pokryte ropną wydzieliną. Zawartość ropy 1-20 litrów.

Przebieg i rokowanie zależy od czasu trwania schorzenia i czynnika wywołującego oraz zasięgu zmian w błonie śluzowej lub ścianie macicy. W świeżych przypadkach obowiązuje zasada, że im objawy silniej wyrażone, tym rokowanie mniej pomyślne. Długo trwające procesy zawsze rokują ostrożnie. Błona śluzowa macicy może być tak uszkodzona pod względem czynnościowym, że bardzo trudno jest osiągnąć powrót do normy lub jest to niemożliwe. Na przebieg endometritis ma wpływ cykl rujowy. Przy cyklach regularnych może dojść do samowyleczenia E1 lub E2, ponieważ w fazie pęcherzykowej zwiększa się aktywność fagocytarna i odporność macicy.

Czynniki wpływające na przebieg: ogólny stan zdrowia, żywienie, pielęgnacja.

Diagnostyka endometritis u krów:

• wywiad: poród, cykl, zatrzymanie łożyska i inne czynniki etiologiczne,

• badanie per rectum: ocena wielkości i konsystencji szyjki macicy oraz wielkości, symetrii i zawartości macicy,

• badanie per vaginam: umożliwia stwierdzenie nawet nieznacznego wypływu w okolicy zewnętrznego ujścia szyjki macicy,

• badanie USG: płynna zawartość w jamie macicy,

• badanie cytologiczne i histopatologiczne błony śluzowej macicy (w praktyce nie stosowane),

• badanie bakteriologiczne wydzieliny,

• określenie antybiotykooporności drobnoustrojów.

Proces ostry: Actinomyces pyogenes, beztlenowce, E. coli.

Proces podostry i przewlekły: A. pyogenes, Bacterioides spp, Fusobacterium necroforum, rzadziej E.coli, paciorkowce lub gronkowce.

F. necroforum wytwarza leukotoksynę o działaniu cytotoksycznym na fagocyty. A. pyogenes wytwarza substancję o charakterze czynnika wzrostowego, który stymuluje namnażanie się F. necroforum. A. pyogenes i F. necroforum występują często, ale nie mają zdolności zasiedlania zdrowego i sprawnie działającego nabłonka macicy.

LECZENIE STANÓW ZAPALNYCH MACICY

Leczenie ma na celu likwidację infekcji, przywrócenie kurczliwości macicy, pobudzenie mechanizmów obronnych i odnowę nabłonka błony śluzowej macicy.

W terapii endometritis chronica należy uwzględnić:

1. Możliwość wyleczenia spontanicznego, związaną z procesem samooczyszczania się macicy.

2. Zastosowanie infuzji domacicznej środków odkażających.

3. Terapię antybiotykową.

4. Terapię z zastosowaniem PGF₂α.

5. Terapię kombinowaną.

Ad 1) Proces samooczyszczenia macicy zależy od natężenia fagocytozy, a to z kolei jest zmienne. Fagocytoza najintensywniej przebiega w proestrus i oestrus. W tym okresie występuje duża ilość fagocytów pod nabłonkiem i w ścianie macicy. Przetrwałe ciałko żółte należy usunąć po to, żeby przywrócić cykl i umożliwić samowyleczenie.

Ad 2) Przy ropnej zawartości macicę należy płukać i lewarować. Stosuje się płyny o temperaturze ciała zwierzęcia. Zbyt ciepłe roztwory zwiększają przekrwienie i ułatwiają wchłanianie toksyn. Zbyt chłodne upośledzają dopływ krwi.

Preparaty domaciczne:

• płyn Lugola (1cz I + 2cz KI + 300cz wody). Podaje się 50-200 ml, zależnie od pojemności macicy. Preparat ten powoduje przekrwienie narządu, działa bodźcowo, podnosi produkcję makrofagów oraz stymuluje czynność skurczową macicy. W przypadkach chronicznych zaostrza proces chorobowy. Podrażnia śluzówkę, co prowadzi do wydzielania dużych ilości PGF₂α, która może zapoczątkować nowy cykl rujowy.

• Vagothyl (Lotagen) 2-4%. Preparat ten powoduje głębokie zmiany destrukcyjne i wydłuża okres leczenia.

• Rivanol - wydala się z mlekiem ponad 5 dni.

• Chlorheksydyna 0,2-0,5% roztwór wodny.

• Uterovet (ze względu na zawartość β-blokerów został wycofany z użytku u bydła i świń).

• Antybiotyki wg antybiotykogramu.

Stosowanie domacicznych antybiotyków musi być poprzedzone usunięciem ropnej zawartości macicy. W celu opróżnienia macicy można zastosować PGF₂α, β-blokery lub estrogeny (Estradiolum benzoicum 10 mg - uczula mięśniówkę macicy i otwiera szyjkę). Antybiotyki podaje się przez około 10 dni. Wybiera się te, przy których karencja jest najkrótsza. Najczęściej stosuje się aminoglikozydy (neomycyna - preparat Metrisan, streptomycyna), tetracykliny oraz antybiotyki β - laktamowe.

Aktywność aminoglikozydów spada znacznie po zmieszaniu z ropą. Uzyskują one duże stężenie w błonie śluzowej macicy. Efekty ich stosowania są bardzo dobre.

Tetracykliny działają drażniąco i immunosupresyjnie, ale są często stosowane. Podawane i.v. lub i.m. osiągają wysokie stężenie w endometrium, dlatego często łączy się stosowanie domaciczne z dożylnym lub domięśniowym.

Antybiotyki β - laktamowe najsłabiej drażnią śluzówkę, ale występuje duża oporność bakterii na nie.

Sulfonamidy tracą aktywność w macicy i działają drażniąco na śluzówkę.

Karencja na mleko po domacicznym zastosowaniu antybiotyków: 5 dni.

Ad 4) PGF₂α stosowana jest w endometritis puerperalis lub przy ciałku żółtym rzekomociążowym w celu przywrócenia rui. Powoduje luteolizę, rozwarcie szyjki i ewakuację zawartości w ciągu 2-3 dni.

Ad 5) Domaciczna infuzja płynów antyseptycznych + PGF₂α i antybiotyki ogólnie.

Duże dawki płynów w toksycznym zapaleniu macicy, preparaty osłaniające wątrobę, wapno, witamina C, glukoza, antybiotyki.

Blokery receptorów β są wycofane u krów i świń.

Preparaty homeopatyczne jako leczenie wspomagające. Pobudzają układ odpornościowy działając na limfocyty T i B. Preparaty: Lachesis comp., Echinacea ad usum vet., Azulan, Eucalisa. RV-17-Metros.

Przywrócenie kurczliwości macicy:

• oksytocyna po uczuleniu estradiolem,

• preparaty sporyszu,

• β-blokery,

• PGF₂α,

• Estrogeny powyżej 3 dnia po porodzie.

WYKŁADY POŁOŻNICTWO- (MLEKO)

WYKŁAD 1 6.10.04

ANATOMIA GRUCZOŁU MLEKOWEGO

Gruczoły mleczne są to zmienione gruczoły skórne (zmodyfikowane gruczoły potowe), które wiążą się czynnościowo z układem płciowym. Czynności gruczołu mlekowego są ściśle związane z rozrodem.

W procesie udomowienia owiec i kóz związek pomiędzy czynnościami płciowymi, a wydzielaniem mleka uległ wynaturzeniu. Okres oddawania mleka nie jest tłumiony ciążą. Laktacja nie jest związana z cyklem ciążowym.

CHARAKTERYSTYKA GRUCZOŁÓW MLECZNYCH U POSZCZEGÓLNYCH GATUNKÓW:

KROWA:Typ pachwinowy, ćwiartki w liczbie 4 tworzą strukturę zwana wymieniem. Ćwiartki są to cztery niezależne jednostki funkcjonalne o wspólnym unerwieniu i unaczynieniu. Podlegają one takim samym bodźcom nerwowym i czerpią krew ze wspólnych naczyń. Anatomiczna autonomia poszczególnych ćwiartek polega na tym, że każda ćwiartka ma osobną otoczkę łącznotkankowa i miedzy ćwiartkami brak jest połączeń naczyniowych i nerwowych. Proces zapalny nie rozprzestrzenia się z jednej ćwiartki na druga, ale tylko wtedy, gdy droga zakażenia jest galaktogenna, (jeśli jest hematogenną to jest inaczej). Ćwiartki przednia i tylna tworzą dwie połowy: prawa i lewą. 40% wielkości wymienia tworzą ćwiartki tylne, a 60% ćwiartki przednie. Między prawą a lewą częścią wymienia jest wyraźne rozgraniczenie, środkiem wymienia przebiega rowek międzygruczołowy. Dobrze rozwinięte wymię zajmuje przestrzeń między udami(od stawów kolanowych aż do doogonowych krawędzi ud) jest to tzw. lustro mleczne. Każda ćwiartka składa się z trzonu gruczołu podwieszonego w okolicy łonowej i pachwinowej swoja podstawa. Każdej ćwiartce odpowiada strzyka, jest on długości 6-8 cm a grubości 2,5-3 cm. Strzyk ma przewód wyprowadzający znajdujący ujście na końcu strzyku. Strzyki zakończone są ujściem kanału strzykowego (to samo, co przewód brodawkowy). Kanał strzykowy ma długość 8-12 mm. Przewód ten prowadzi do zatoki strzyku, zatoka ta pokryta jest nabłonkiem dwuwarstwowym cylindrycznym. Zatoka strzykowa+zatoka gruczołowa= zatoka mlekonośna. Obie te części są od siebie oddzielone fałdem okrężnym grubości 2-6 mm. zbudowanym z tkanki łącznej oraz przebiegających okrężnie włókien mięśniowych. W fałdzie tym przebiega żyła pierścieniowa. W tym miejscu dochodzi do odcięcia mleka przy niewłaściwym udoju mechanicznym. W miejscu przejścia części strzykowej zatoki mlekonośnej w przewód strzykowy znajduje się 5 fałdów błony śluzowej ułożonych promieniście, od których odchodzą fałdy wtórne, całość zwana jest ROZETA CHRISTENBERGA. W samym kanale strzykowym znajdują się fałdy błony śluzowej ułożone podłużnie, jest ich 4-5. Wskutek tego zaciśnięty kanał strzykowy ma na przekroju kształt gwiazdy. Wokół kanału strzykowego, który jest pokryty nabłonkiem wielowarstwowym płaskim znajdują się włókna mięśni gładkich i włókna elastyczne, co tworzy mięsień zwieracz strzyku, który zamyka ujście kanału strzykowego. Ten mięsień odgrywa istotna rolę w odporności gruczołu mlekowego na zakażenia i decyduje o tym czy krowa się doi miękko czy twardo. Jeśli krowa doi się twardo to jest mniejsza szansa na uszkodzenie gruczołu. W sklepieniu zatoki mlecznej znajdują się ujścia 8-12 przewodów mlecznych, te przewody w miarę oddalania się od zatoki i zagłębiania się w miąższu gruczołu dzielą się na przewody dalszych rzędów i łącza z pęcherzykami gruczołowymi. Na przekroju wymienia wyróżnia się część gruczołową (miąższ wymienia), która zbudowana jest ze zrazów a te ze zrazików.

Wymię pokryte jest cienką i delikatna skórą, lekko owłosioną, dobrze przesuwalną, dającą się ująć w palce, zaopatrzoną w liczne gruczoły potowe i łojowe. Skóra strzyku jest bez włosa, gruba, nieprzesuwalna i sucha. Pod skóra wymienia jest warstwa tłuszczowa, zrośnięta jest ona z otoczka gruczołu. Główną warstwa ściany strzyku jest warstwa mięśniowo naczyniowa, oprócz licznych włókien elastycznych są włókna mięśniowe i naczynia. Kierunek przebiegu włókien jest różny. Aparat podwieszający wymienia składa się a powięzi powierzchownej, która otacza wszystkie ćwiartki z zewnątrz oraz powięzi głębokiej, która odchodzi wzdłuż lini białej od powięzi głębokiej brzucha. Powięź głęboka wchodzi między połówki wymienia tworząc dwublaszkowe więzadło podwieszające wymienia zwane także przegrodą wymienia. Jest ono bogate w liczne włókna sprężyste łącznotkankowe, podobne do powięzi żółtej brzucha. Przyczepia się do spojenia miednicy, ścięgna przedłonowego, przyśrodkowych połówek powierzchni wymienia. Krew tętnicza doprowadzana jest przez tętnicę sromową zewnętrzną zwaną także tętnicą wymienia. Wchodzi ona do gruczołu przez tylną część podstawy wymienia, odchodzą od niej t. podstawna wymienia tylna i przednia. Od tych tętnic odchodzą liczne odgałęzienia, które stanowią sieć tętniczą wymienia. Dochodzą te tętnice do wierzchołka strzyku, jest tam duże zagęszczenie naczyń krwionośnych, także zranienie powoduje duże krwawienie. Odpływ krwi z wymienia odbywa się 3 drogami:

1. żyła sromowa zewnętrzna (to główna droga)

2. żyła podskórna brzucha

3. żyła kroczowa

Żyły mają liczne anastomozy między sobą, cechy mleczności krowy możemy ocenić na podstawie żyły podskórnej brzucha.

Układ chłonny wymienia składa się z samodzielnych lub łączących się w pary naczyń chłonnych, które odprowadzają chłonkę do nadwymieniowych węzłów chłonnych.

Unerwienie gruczołu mlekowego u krowy:

• nasienny zewnętrzny- obecnie zwany genito-femoralis, w skład jego wchodzą gałązki n. rdzeniowych L3, L4 (niekiedy L2), unerwia on przednia i boczną część wymienia

• nerw biodrowo-pachwinowy

• nerw biodrowo-podbrzuszny- unerwia przód wymienia

• nerwy sromowe- unerwia tylną część wymienia (obszar lustra mlecznego) i dochodzą do nasady strzyków

Nerwy nasienny zewnętrzny i biodrowo-pachwinowy unerwiają większą część wymienia.

Gruczoł mlekowy posiada włókna nerwowe czuciowe i ruchowe.

OWCE I KOZY:Gruczoł mlekowy leży w okolicy pachwinowej. Składa się z dwóch połówek:lewej i prawej. Każda połówka składa się z jednego kompleksu gruczołowego. U owcy obie połówki mają kształt półkuli. Są wyraźnie od siebie oddzielone za pomocą rowka naczyniowego. Strzyki są kształtu stożkowatego, długości 1-3 cm. odstają na boki i są skierowane przednio-bocznie. Kanał strzykowy u owiec jest długi. Pomiędzy częścią strzykową a częścią gruczołową zatoki mlecznej znajduje się przewężenie oddzielające te dwie części. Przewody wyprowadzające i budowa gruczołu mlekowego są podobne jak u krów. U owiec nie stwierdza się mięśnia zwieracza strzyku. Gruczoł mlekowy u kóz jest stosunkowo duży. Strzyki młodych kóz są wydłużone, a u starych są brzuchate i krótsze. Strzyki ustawione są przednio-bocznie. Skóra wymienia kóz jest dobrze owłosiona, włosy są skierowane w kierunku strzyku. Kanał strzykowy u kóz jest stosunkowo krótki(5-7 mm.). Strzykowa część zatoki jest dość szeroka i podzielona na przewężenia. Część gruczołowa zatoki jest stosunkowo duża i wpada do niej 6-9 przewodów mlecznych. U owiec i kóz budowa bardzo podobna. Unaczynienie i unerwienie podobne jak u krowy.

ŚWINIA;Gruczoły mlekowe mają położenie piersiowo-brzuszno-pachwinowe. U świń są dwie polówki wymienia. Każda składa się z 7 kompleksów gruczołowych (rzadziej 5-8). Wśród tych kompleksów są 2 piersiowe, 4 brzuszne i 1 pachwinowy. Każdy taki kompleks składa się z dwóch systemów gruczołowych, trzonu kompleksu, oraz strzyku kształtu cylindrycznego. Skóra trzonu gruczołu pokryta jest niewielka ilością włosów. Po każdej stronie 3 z kompleksów są przed pępkiem, 1 na wysokości pępka, a 3 za pępkiem. Pierwsza para znajduje się między kończynami przednimi a ostatnia między tylnymi. U świń kompleksy mogą wykazywać duże różnice w rozwoju i budowie albo zupełnie nie występować (zwłaszcza 2 i 6). Między 3 a 4 mogą występować dodatkowe kompleksy. Dlatego są duże różnice w przyrostach prosiąt tego samego miotu. Każdy kompleks ma brodawkę 20-30 mm. Skóra brodawki nie jest pokryta włosem. Brodawka jest mała, walcowata. Na brodawce uchodzą 2-3 przewody brodawkowe (kanały strzykowe). Przewody łączy się z zatoką mlekową, która przechodzi w przewody mleczne. Kanały strzykowe są bardzo wąskie, długości 3-4 mm także nie istnieje możliwość leczenia dowymieniowego. Zatoka strzykowa jest mała i wąska tak samo jak część gruczołowa.

Unaczynienie:

1. T. piersiowa wewnętrzna

2. T. piersiowa boczna

3. T. podbrzusza przednia (kompleksy przednie)

4. T. sromowa zewnętrzna (kompleksy brzuszne i pachwinowe)

Krew odpływa analogicznymi żyłami.

Naczynia chłonne odchodzą od węzłów chłonnych szyjnych powierzchownych, brzusznych i pachwinowych.

Tylne kompleksy unerwia nerw genito-femoralis natomiast przednie nerwy międzyżebrowe.

KLACZ: Złożony jest gruczoł mlekowy z 2 kompleksów (lewego i prawego). Przyjęto to nazywać wymieniem. Obydwie połówki przedzielone są rowkiem międzygruczołowym. Położenie gruczołu jest b. charakterystyczne, znajduje się on w okolicy pachwinowej, trudno jest go badać. Skóra wymienia zawiera liczne gruczoły, których wydzielina pokrywa obie połówki. Połówki są bocznie spłaszczone, spłaszczone są także brodawki. Długość strzyku to 3-4 cm (wahania 2,5-5). Na szczycie każdej brodawki znajdują się dwa małe położone blisko siebie ujścia przewodów brodawkowych. Każda połówka składa się z dwóch, rzadziej trzech systemów gruczołowych. Przewody brodawkowe tych systemów przechodzą przez jedna brodawkę i każdy otwiera się oddzielnym ujściem. W każdej połowice są dwie zatoki strzyku i dwie zatoki gruczołowe (przednia i tylna). Przebieg przewodów i przewodzików jest podobny jak u bydła. U klaczy mięsień zwieracz strzyku nie jest wyraźnie wykształcony. Kanał strzykowy jest krótszy i węższy niż u krowy.

Unaczynienie: Krew doprowadzana jest przez t. sromowa zewnętrzną, a odprowadzana analogiczną żyłą. Unerwione jest wymię przez nerw genito-femoralis.

SUKA: Gruczoł sutkowy składa się z 4-5 (rzadziej 6) położonych po obu stronach kompleksów. Położenie tych kompleksów jest piersiowo-brzuszno-pachwinowe (2 piersiowe, 2 brzuszne i 1 pachwinowy). Liczba zależy od rasy suki. Te kompleksy nie muszą leżeć symetrycznie. W skład takiego jednego kompleksu wchodzi 8-12 systemów gruczołowych, odpowiednio do tego taka sama ilość zatok i przewodów mlekonośnych. Kanał strzykowy stanowi 1/3-1/4 długości brodawki. W skórze brodawek jest dużo gruczołów potowych i łojowych.

Unaczynienie:

1. T. sromowa zewnętrzna

2. Odgałęzienia t. podbrzusznej przedniej i tylnej

3. T. piersiowa wewnętrzna

Naczynia chłonne biegną z kompleksów przednich do węzłów chłonnych pachowych, z kompleksów środkowych do węzłów pachwinowych, z tylnych do węzłów powierzchownych. Przy usuwaniu kompleksów należy pamiętać o usunięciu przynależnych węzłów chłonnych.

Unerwienie: n. genito-femoralis i nerwy międzyżebrowe.

KOTKA: Gruczoł sutkowy składa się z położonych po obu stronach 4 par kompleksów. Położenie jest piersiowo-brzuszne (dwie pary piersiowych i dwie pary brzusznych). Każdy kompleks zawiera 5-6 systemów (od 4-7) i taką samą ilość zatok i przewodów mlekonośnych. Pierwsza para kompleksów piersiowych leży między przednimi kończynami, druga nieco w tyle. Pierwsza para kompleksów brzusznych znajduje się przed płaszczyzną dzieląca na połowy odległość między ostatnim żebrem a guzem biodrowym, druga para między kończynami tylnymi.

Unaczynienie i unerwienie podobne jak u suki.

WYKŁAD 2 13.10.04

MIKROSKOPOWA BUDOWA WYMIENIA:

Gruczoł mlekowy zawiązuje się w postaci parzystych listewek mlekowych utworzonych wskutek zgrubienia nabłonka ektodermalnego na brzusznej części skóry. Od każdej listewki wnikają do tkanki mezenchymalnej (tk. podskórnej) pasma komórek nabłonkowych, z których powstają elementy gruczołowe. Te pasma są początkowo jednolite a dopiero później zyskują światło i rozszerzają się drzewkowato. W ten sposób powstają zawiązki przewodów wyprowadzających i kanalików wydzielniczych. U samców gruczoł mlekowy jest zredukowany. U samic szczyt rozwoju gruczołu przypada na koniec ciąży, początek laktacji, później ulega on inwolucji. Zanik gruczołu polega na przeroście tkanką łączną i przekształceniu w tkankę tłuszczową (pozostają resztki tkanki gruczołowej). Gruczoł mlekowy u krowy jest zróżnicowanym zespołem gruczołów potowych, których czynności zostały zmienione i przystosowane do wydzielania. Gruczoł mlekowy u krowy ma charakter pęcherzykowy lub cewkowo-pęcherzykowy, otoczony torebką łącznotkankową z włóknami kolagenowymi i sprężystymi, łączy się z tkanką podskórną( tworząc aparat podwieszający). Złożony jest z płatów, które składają się z płacików oddzielonych od siebie tkanką łączną międzypłacikową. Taki płacik gruczołu składa się z odcinków wydzielniczych w kształcie pęcherzyków. Między pęcherzykami jest tkanka luźna z naczyniami oraz włóknami nerwowymi. Tkanka łączna śródpłacikowa zawiera niewielką ilość włókien kolagenowych, co ułatwia rozrost gruczołu mlekowego podczas laktacji. W pierwszych dniach laktacji pewne komórki przechodzą do światła pęcherzyków tworząc tzw. ciałka siary. Ściana pęcherzyków zbudowana jest z nabłonka różnej wielkości, zależy to od stanu funkcjonalnego gruczołu. Od pęcherzyka odchodzą przewody śródpłacikowe, później międzypłacikowe, łącza się one w przewody mlekonośne, które odchodzą do zatoki mlekonośnej oraz przewody strzykowe lub brodawkowe. W gruczole nieczynnym pęcherzyki są małe a ściana ich utworzona jest z nabłonka wielowarstwowego płaskiego. W gruczole mlekowym podczas ciąży zachodzą zmiany-następuje powiększenie objętości, nabłonek przewodów mlekonośnych tworzy uwypuklenia, które w postaci pasm wnikają do przegród łącznotkankowych. Później powstają pęczki, które przekształcają się w pęcherzyki (nabłonek jednowarstwowy sześcienny), dochodzi do zmniejszania ilości tkanki łącznej. Z biegiem ciąży maleje ilość tkanki łącznej, a zwiększa się ilość odcinków wydzielniczych (prawie do siebie przylegają). Dochodzi do rozrostu naczyń krwionośnych, które oplatają odcinki wydzielnicze w postaci kapilarów. Wydzielanie wydzieliny zaczyna się przed porodem. Początkowo są to kropelki tłuszczu, które wchodzą w skład siary. W okresie laktacji nabłonek odcinków wydzielniczych przekształca się w nabłonek walcowaty. Laktocyty spoczywają na błonie podstawnej, otoczone siecią włókien siateczkowych. Między nabłonkiem a błoną podstawną są komórki epitelialne (koszyczkowe), których skurcz przyczynia się do opróżniania pęcherzyków z wydzieliny. Komórki koszyczkowe przekazują bodźce z podścieliska do komórek gruczołowych. Regulują okresy tworzenia wydzieliny. Wewnątrz cytoplazmy tych komórek leżą kropelki tłuszczu, łącza się one w duże krople i przesuwają do powierzchni komórki. Powstają uwypuklenia wystające do światła odcinka wydzielniczego. To uwypuklenie odrywa się od reszty komórki i zachodzi wydzielanie apokrynowe (naruszenie integralności komórki). Krople tłuszczu otoczone są osłonka zapobiegającą zlewaniu się ich. Ten sposób wydzielania jest na początku laktacji, gdy komórkę ma opuścić duża kropla tłuszczu to pociąga ona za sobą cytoplazmę. Komórki gruczołowe wydzielają tez białko i laktozę.

Badania mikroskopem elektronowym wykazały, że powstające ziarenka białka mają średnicę 340 nanometrów i gromadzą się przy Aparacie Golgiego skąd wydzielina przechodzi do światła, bez naruszenia integralności komórki- jest to wydzielanie mezokrynowe. W procesie wydzielania niektóre komórki się złuszczają i wchodzą w skład wydzieliny. U starszych krów światło odcinków wydzielniczych może być wypełnione masą koloidową lub zawierać ciałka skrobiowe, które mogą być przepojone ciałkami mineralnymi. Przewody śródpłacikowe zbudowane są z nabłonka jednowarstwowego sześciennego a międzypłacikowe z jednowarstwowego walcowatego. Przewody i zatoki mlekonośne wyściela nabłonek dwuwarstwowy walcowaty. Nabłonek w przewodach strzykowych jest wielowarstwowy płaski.

Po zakończeniu laktacji następuje inwolucja gruczołu mlekowego, ustaje wytwarzanie wydzieliny, resztki są fagocytowane przez histiocyty i odprowadzane przez naczynia chłonne. Światło odcinków wydzielniczych coraz bardziej maleje. Ostatecznie zachowują się tylko przewody wyprowadzające. Zmianom towarzyszy rozrost tkanki łącznej śródmiąższowej. Proces uwsteczniania gruczołu mlekowego rozpoczyna się na obwodzie i posuwa się w kierunku wnętrza. Rozwój gruczołu mlekowego przebiega najszybciej po osiągnięciu dojrzałości płciowej i w czasie pierwszej ciąży. W pierwszym okresie rozwijają się przewody, tkanka łączna, tkanka tłuszczowa a na końcu zraziki i pęcherzyki mlekotwórcze. Wzrost gruczołu mlekowego od urodzenia do osiągnięcia dojrzałości płciowej jest proporcjonalny do wzrostu masy ciała. Dopiero przed pierwszą rują jest przyspieszony wzrost gruczołu. Drugi wzrost jest po pierwszym zapłodnieniu, dotyczy to głównie pęcherzyków mlekotwórczych. Hormony jajnikowe pobudzają wzrost gruczołu mlekowego.

Mammogeneza- pod tym pojęciem rozumiemy rozwój i wykształcanie się gruczołów mlecznych. Laktogeneza - rozpoczęcie się procesu wydzielania mleka jest warunkiem laktopoezy (galaktopoezy)- pod tym pojęciem rozumiemy utrzymywanie na odpowiednim poziomie po wycieleniu procesu wytwarzania mleka. Te procesy stymulowane są dojem. Regulacja mammogenezy- w okresie przed pokwitaniem wzrost gruczołu mlekowego pozostaje jedynie pod wpływem hormonu wzrostu, hormonów tarczycy, insuliny, glikokortykosterydów, prolaktyny. W okresie pokwitania u samic dochodzi do wzrostu poziomu estrogenów i progesteronu. Estrogeny wywierają ważny wpływ na rozwój przewodów mlecznych, natomiast rozwój zrazików i pęcherzyków ulega kontroli przez estrogeny i progesteron. Mammotropowo działają FSH i LH.

Laktogenezę można podzielić na dwa okresy:

1. Niewielkie ilości wydzielanego mleka, wydzielane w komórkach nabłonka gruczołowego pojawiają się około 4 tyg. przed wycieleniem krowy. Gromadzi się niewielka ilość wydzieliny nie podobnej do mleka. Rozpoczyna się też transfer immunoglobulin do gruczołu mlekowego. Na 3-10 dni przed wycieleniem wzrasta proces syntezy i wydzielania mleka, nasila się synteza laktozy i zwiększa się ilość wydzieliny podobnej do siary.

2. W pierwszych tygodniach po wycieleniu następuje intensyfikacja syntezy i wydzielania mleka. Jest to wynik przesunięcia dopływu składników pokarmowych z macicy do wymienia. Następuje początek galaktopoezy (ciągłego wydzielania mleka). W pierwszym okresie wydzielina tuż po porodzie nie ma takiego składu jak mleko, jest to tzw. siara-mleko, które pozyskujemy w ciągu pierwszych 5 dni po wycieleniu (5-8 dni).

W porównaniu z mlekiem dojrzałym posiada inny skład i nie może być wykorzystywana do konsumpcji. Do 21 dni po wycieleniu skład mleka powraca do normy. Wydzielina pierwszego udoju po wycieleniu jest to siara pierwsza (zawiera ona dużo białka i suchej masy). Siara ma mniej wody (73%), mleko (87%), sucha masa w siarze to 27%, natomiast w mleku 12,4%. Siara ma więcej kazeiny niż mleko, ma dużo albumin, globulin, tłuszczu tyle samo, mniej cukru, bardzo dużo popiołu. Siara wraz z kolejnymi udojami zyskuje skład coraz bardziej podobny do normalnego mleka. Ilość pozyskiwanej siary w pierwszym doju jest różna (8-12 kg.). Zawartość Ig w pierwszej siarze podlega dużym wahaniom. Transfer Ig odbywa się pod wpływem hormonów ciążowych, dochodzi do przenoszenia IgA, IgM, IgG. Immunoglobuliny przechodzą w sposób selektywny do wymienia. Najwyższe stężenie Ig jest na 2-3 tyg. przed wycieleniem, później spada, a kolejny wzrost jest na 7 dni przed wycieleniem. Ig gromadzą się w systemie jam wymienia. W okresie 3-6 dni przed wycieleniem Ig mieszają się z wydzieliną bogatą w białko i w laktozę i powstaje siara pierwsza. Okres dojrzewania mleka wynosi 3 tyg. Między 6 a 21 dniem jest etap tzw. mleka przejściowego (dużo białka całkowitego, kazeiny, Ig, skł. mineralnych, potem to wszystko spada, a podwyższa się poziom laktozy oraz udział % β laktoglobulin i α laktoglobulin. Po odsadzeniu osesków okres laktacyjny jest u krów przedłużony sztucznie (poprzez dój).Długość laktacji 300-350 dni, potem zasuszenie (50-60 dni)

Jeśli chodzi o wydzielanie mleka to podstawowy schemat laktacji wygląd tak:

1. Wytwarzanie mleka

2. Gromadzenie mleka

3. Wydzielanie mleka

Na syntezę 1 litra mleka musi przepłynąć przez wymię 400-500 litrów krwi. Gruczoł mlekowy jest bardzo dobrze unaczyniony.

Wydalanie mleka polega na przesunięciu go ze światła pęcherzyków do strzyku, skąd mleko może być wydalone drogą doju lub ssania. Początkowo to mleko jest w świetle pęcherzyków i drobnych przewodów mlecznych, później przesuwa się do szerszych przewodów i zatoki mlekonośnej, później do kanału strzykowego i na zewnątrz. Gdy wzrasta ciśnienie mleko jest przesuwane do szerszych przewodów i zatoki mlekonośnej. Gdy ciśnienie przekroczy 35-40 mmHg jest spadek przepływu krwi przez wymię i zahamowanie procesu syntezy i filtracji. W miarę upływu czasu trwania laktacji tolerancja na zmianę ciśnienia słabnie.

Wydalanie mleka jest procesem złożonym. Mleko zatokowe możemy pozyskać przez pokonanie mięśnia zwieracza strzyku, natomiast mleko pęcherzykowe może być pozyskane na drodze neurohormonalnej. Mleko zatokowe stanowi 40% całego mleka, natomiast pęcherzykowe 60%. Wytwarzane mleko nie jest wydalane na, zewnątrz lecz skupia się w pęcherzykach zatoki mlekonośnej, których opróżnianie następuje podczas doju. Wydalanie mleka ma charakter dwufazowy. Podrażnienie receptorów podczas ssania lub dojenia powoduje powstanie impulsów nerwowych, które są przewodzone do tylnej części rdzenia przedłużonego, do jąder podwzgórza. Ta część ma charakter nerwowy. Przez drogi podwzgórzowo-przysadkowe część nerwowa przysadki zostaje pobudzona do wydzielania oksytocyny. Tu rozpoczyna się część humoralna łuku odruchowego. Oksytocyna drogą krwionośną dociera do komórek nabłonkowo-mięśniowych i powoduje ich skurcz, dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz gruczołu mlekowego. Odruch wydalania mleka po zadziałaniu oksytocyny jest prawie natychmiastowy (efekt działania oksytocyny po 15-20 sekundach i trwa 3-5 min.). Dój trzeba rozpocząć po 60-90 sekundach i zakończyć po 5-7 min.

Tłuszcz w mleku jest wydzielany nierównomiernie. Pierwsze 2 min. doju- mleko ma 1,5 % zawartości tłuszczu, 3-4 min.-3-4,5 %, w ostatnich minutach doju mleko ma do 8% tłuszczu. Istotne jest, więc dokładne dojenie gdyż ostatnie porcje mleka maja ogromny wpływ na zawartość tłuszczu w całej partii pozyskanego mleka. Pewne bodźce hamują odruch wydzielania mleka np.: ból, podniety emocjonalne, adrenalina (kurczy ona naczynia krwionośne, przewody mleczne a rozkurcza mięśniówkę gładką wymienia. Spada wtedy dopływ oksytocyny do komórek mioepitelialnych. Komórki te mają receptory α-wrażliwe na adrenalinę i β-wrażliwe na oksytocynę, receptory α mają większe powinowactwo do adrenaliny niż β do oksytocyny.

Podciśnienie wywierane w trakcie ssania przez cielę-75-400 mmHg

dój ręczny-400-800 mmHg

dój mechaniczny-380 mmHg

Dokładne zdojenie mleka obniża ciśnienie wewnątrzwymieniowe i jest bodźcem do ponownego tworzenia się wydzieliny. Niedodajanie jest bardzo szkodliwe. Zalegające mleko jest czynnikiem antysekrecyjnym, powoduje skrócenie okresu laktacji. Odruch warunkowy oddawania mleka jest powodowany czynnikami takimi jak: dźwięk wiadra, czas doju, mycie wymienia, widok paszy.

Wydalanie mleka w laktacji jest nierównomierne, w pierwszych 100 dniach-40% mleka

W kolejnych 100 dniach-35% mleka

W pozostałym okresie-20% mleka

Szczyt laktacji to 2-3 miesięcy po porodzie. Tylnie ćwiartki wymienia wytwarzają około 60% mleka, zaś przednie 40%, ale nie można tego traktować jako regułę.

WYKŁAD 3 20.10.04

Przyczyny zahamowania ejekcji mleka:

1. Zahamowanie centralne

2. Zahamowanie obwodowe

Ad 1. Zahamowane zostaje uwalnianie oksytocyny z nerwowej części tylnego płata przysadki. Nie dochodzi do kurczenia się komórek mioepitelialnych, nie dochodzi do ejekcji mleka. U pierwiastek często się to stwierdza na początku laktacji (stres jest główną przyczyną).

Ad 2. W następstwie zwężenia tętnic w systemie naczyń wymienia, dzieje się tak w wyniku stymulacji receptorów adrenergicznych. Powoduje to skurcz naczyń, znajdująca się we krwi oksytocyna nie dociera do komórek nabłonka pęcherzyków. Przyczyną też może być skurcz elementów mięśni gładkich w średnich i dużych przewodach wyprowadzających, w następstwie działania adrenaliny i noradrenaliny. Dochodzi do zahamowania przesuwania się mleka z górnych partii wymienia do dolnych.

Zahamowanie ejekcji mleka często zachodzi u jałówek, młodych krów, na skutek stresu. Określamy to mianem podciągania mleka. Podajemy wtedy preparaty uspokajające i duże dawki oksytocyny i.v.

Może być zahamowanie ejekcji mleka:

1. Słabe (często nie daje się ich wychwycić)

2. Średnie

3. Duże (całkowite)

Ad 1. Zostaje zaburzony odruch ejekcji oraz okres udoju, tym samym jest mniej tłuszczu w mleku. Obniżona jest zawartość tłuszczu w mleku udojowym, natomiast podwyższona w zalegającym. Przy dłuższym udoju udaje się pozyskać całe mleko.

Ad 2. Okresowo nie udaje się wydoić tej ilości mleka, którą zawsze uzyskujemy. Okres udoju jest przedłużony. Pozyskane mleko ma mniej tłuszczu.

Ad 3. Pozyskujemy mleko zatokowe, natomiast mleko pęcherzykowe pozostaje, stanowi ono około 60-85% całego mleka w wymieniu. W czasie wstępnego masażu przed dojem ani w czasie doju nie dochodzi do ejekcji mleka. Zawartość tłuszczu w tak pozyskiwanym mleku stanowi 1-2% (to jest bardzo mało).

Przed dojem i podczas doju należy właściwie obchodzić się z krowami, czasami do zahamowania ejekcji dochodzi wtedy, gdy jest ból, stres, strach zwierzęcia.

Okres laktacji u krów wynosi ok. 300-305 dni- w tym czasie laktacja podlega określonym zmianom, które można przyjąć jako pewne prawidłowości związane z hormonalnymi wpływami. Ciąża i płód mają także wpływ na laktację, mają wpływ jakościowy i ilościowy na wytwarzanie mleka. Na początku okresu laktacji jest wzrost wydzielania mleka a później spadek. Poziom tłuszczu i białka po pięciu tygodniach po porodzie spada, od 35 tygodnia jest ponowny wzrost. Laktoza-wzrasta do 3 tyg. po porodzie, do 25 tyg. pozostaje na stałym poziomie, po tym aż do zasuszenia nieco się zmniejsza. Jest to związane z inwolucją wymienia→ pod tym pojęciem rozumie się utratę możliwości wytwarzania mleka przez komórki nabłonka gruczołowego w następstwie procesów wstecznych. Spadek zdolności wytwarzania mleka w drugiej połowie laktacji jest powodowany przez estrogeny i progesteron, które działają na komórki nabłonka gruczołowego. Krowa jest zaprogramowana na 6-8 miesięcy laktacji, dlatego też nawet jak nie ma ciąży to może dochodzić do inwolucji wymienia w trakcie laktacji. Zasadnicza inwolucja wymienia zachodzi w okresie zasuszenia, po 10-15 dniach dochodzi do nasilenia procesów wstecznych, mleko jest wydzielane do momentu, w którym ciśnienie mleka przekroczy ciśnienie krwi. Inwolucja zachodzi przy braku pozyskiwania mleka przez dłuższy okres. Sygnałem do laktacji jest dojenie. Dój musi się odbywać o stałej porze, jeśli się tego nie przestrzega to często jest to przyczyną zapaleń wymienia.

Okres zasuszenia rozpoczyna się po ostatnim wydojeniu mleka w danej laktacji i trwa do następnego porodu. Najczęściej jest to okres 6-8 tygodni. Są różne metody zasuszania, jedną z nich jest nagłe przerwanie doju. Jednak taka metoda prowadzi do obrzęku wymienia, bolesności, stanów zapalnych. Kolejnym ze sposobów jest stopniowe zmniejszanie częstości doju: 2 dni doi się 3-krotnie, kolejne 2 dni 2-krotnie, 2 dni jeden raz i przerywa się zupełnie dojenie.

W okresie zasuszania często stosuje się antybiotykoterapię.

TŁUSZCZ MLEKOWY-Tkanka gruczołowa wymienia jest jedna z najbardziej aktywnych tkanek organizmu, może ona wytworzyć 1,5 kg. tłuszczu, a nawet więcej. Tłuszcz mleczny składa się głównie z trójglicerydów, na resztę składają się fosfolipidy, cholesterol oraz wolne kwasy tłuszczowe. Tłuszcz mleka zawiera więcej kwasów tłuszczowych nasyconych (60%), niż nienasyconych (40%). Tłuszcz jest w mleku w formie kuleczek (b. małych).

BIAŁKA MLEKA- Kazeina, β-laktoglobulina, α-laktoalbuminy są wytwarzane w wymieniu. Z krwi do gruczołu mlekowego przechodzą Ig i albuminy surowicy krwi. Jeśli chodzi o immunoglobuliny to są to najczęściej IgA, IgM. Prekursorami białek mleka są wolne aminokwasy.

CUKIER MLEKA-Laktoza jest dwucukrem, który składa się z glukozy i galaktozy, jest syntezowana w komórkach nabłonka pęcherzyków wydzielniczych. Stanowi w mleku 4,8%.

W gruczole mlekowym syntezowane są: tłuszcz, kazeina, laktoza, β-laktoglobulina, α-laktoalbumina, niektóre enzymy.

Z krwi do wymienia przenikają: Ig, albuminy surowicy krwi, sole mineralne, część enzymów.

LAKTACJA OWIEC I KÓZ: Generalnie jest podobnie jak u krów. Owce i kozy mają małą cześć gruczołową wymienia. U owiec pozyskiwanie mleka odbywa się poprzez ssanie albo dój mechaniczny. Długość laktacji u owiec zależy od rasy, żywienia i pielęgnacji (wynosi on 6,8 a nawet 10 miesięcy). U ras mięsnych laktacja trwa 100-150 dni. Wydajność mleczna u dobrej kozy to 1200 kg mleka w laktacji, zaś najniższa wydajność to 50 kg. U kóz okres laktacji zależy od rasy, właściwości indywidualnych, żywienia. Długość laktacji w Niemczech i Francji od 200-400 dni. Ilość mleka w czasie laktacji około 1000 kg, wybitnie mleczne rasy dają nawet do 3 tysięcy litrów. Okres zasuszania wynosi około 2 mies., laktacja najczęściej 10 miesi

LAKTACJA ŚWIŃ-Tutaj dużą rolę odgrywa relaksyna. Wpływ prolaktyny zaznacza się w laktogenezie i galaktopoezie. Okres laktacji wynosi 5-8 tyg. U dzików jest to 4-5 miesięcy. Maciora musi mieć w dawce żywieniowej dużo białka, bo produkuje dużo mleka (około 7 litrów mleka dziennie). Najwięcej mleka jest w 3-4 laktacji. Miot 8-12 prosiąt potrzebuje dziennie około 700-800 gramów mleka na prosię. Mleko maciory ma 5-6% tłuszczu, 5-7% laktozy, dużo białka (do 18%).

KLACZ-Od 80 dnia ciąży wydzielana jest relaksyna, ma ona działanie mammotropowe, około 10 dni przed porodem wzrasta gwałtownie poziom prolaktyny we krwi. Z uwagi na budowę łożyska we krwi źrebięcia nie ma immunoglobulin. Cecha charakterystyczna jest wysoki poziom Ig w siarze. Okres siarowy u klaczy jest krótszy niż u krów i wynosi 2-3 dni. W mleku klaczy jest więcej laktozy. Długość laktacji zależy od rasy, żywienia, typu użytkowego, w praktyce okres laktacji pokrywa się z okresem karmienia i wynosi około 5 mies. Produkcja mleka wynosi około 10-20 kg mleka/dzień.

SUKI I KOTKI- Okres siarowy u suk 3 dni, okres karmienia 5-6 tyg., u kotek 6-7 tygodni. Do utrzymywania laktacji potrzebna jest w organizmie obecność składników, z których syntezowane jest mleko oraz regularne oddawanie mleka z gruczołu mlekowego. Do produkcji składników mleka niezbędne są: prolaktyna, somatotropina, kortykosterydy, hormony tarczycy. Prolaktyna ma działanie laktogenne, jej rola w mechanizmie regulacyjnym galaktopoezy nie została jeszcze całkowicie wyjaśniona. Injekcje somatotropiny u krów prowadzą do wyraźnego wzrostu wydzielania mleka, Somatotropina ma istotną rolę w wykorzystaniu składników pokarmowych w okresie laktacji, prowadzi do podwyższenia stężenia WKT we krwi, kieruje do wymienia składniki pokarmowe. Glikokortykosterydy maja wpływ na proces przemiany materii i działanie ogólne. Hormony tarczycy mają wpływ na produkcję mleka, wycięcie tarczycy powoduje spadek produkcji mleka o 75%. Podanie hormonów tarczycy zwiększa wydzielanie mleka. Wysokie dawki estrogenów i stałe ich podawanie obniża wydzielanie mleka, z tym też się wiąże spadek wydzielania mleka w wyniku wzrostu estrogenów w drugiej połowie ciąży. Połączenie estrogenów i progesteronu zmniejsza wydzielniczość w wymieniu. Źródłem energii w mleku jest glukoza, pewne ilości octanów, hydroksymaślanu i kwasów tłuszczowych. Tkanka gruczołowa wymienia preferuje wykorzystanie glukozy. Stąd czerpie 30-50% energii, ponieważ w gruczole mlekowym nie ma procesów glukoneogenezy, także glukozy nie można zastąpić innymi czynnikami. W ostatnich latach powstała nowa tendencja w produkcji mleka, wyprodukowano somatotropinę bydlęcą, która jest podawana w postaci iniekcji krowom i to pobudza wydzielanie mleka. Motywację do zastosowania somatotropiny bydlęcej w produkcji mleka były obserwacje, że w okresie laktacji powoduje ona skierowanie składników pokarmowych z krwi do gruczołu mlekowego w celu intensyfikacji wydzielania mleka. Ta technologia jest nieszkodliwa dla człowieka, powoduje 20% wzrost wydajności mlecznej. Efekt jest związany z preferencyjnym podziałem składników paszy i zwiększonym dopływem krwi do wymienia. Podawana jest ona krowom w okresie laktacji w formie podskórnych zastrzyków w odstępach dwutygodniowych a nieraz miesięcznych. Produkcja mleka wzrasta w ciągu 2-3 dni po podaniu. Przy zaprzestaniu podawania po 20-30 dniach ilość mleka spada.

CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE I HODOWLANE WARUNKUJĄCE EJEKCJE MLEKA:

• Żywienie-Bardzo istotne w przypadku krów H-f. Takie krowy bardzo często wykazują zaburzenia reprodukcyjne, nadmierne żywienie jest niekorzystne szczególnie u jałówek. Powoduje przerost wymienia tkanką łączną, może to doprowadzić do obniżenia wydajności mlecznej nawet o 50%. Żywienie paszami bogatymi w węglowodany i ubogimi w białko powoduje obniżenie ilości tłuszczu w mleku, a następnie obniżenie ilości mleka. Istotne jest to żeby nie było niedoboru pasz objętościowych, bo to ma wpływ na niedobór tłuszczu w mleku. Pasze obniżające poziom tłuszczu w mleku to: Liście buraczane, buraki pastewne, młode zielonki. Niekorzystnie na skład mleka wpływają fitoestrogeny, mogą one stymulować stany zapalne wymienia, niekorzystnie wpływać na płodność.

• Pojenie-Krowa pobiera wodę średnio 7-8 razy dziennie i około 3 razy w nocy. Powinna mieć dowolność poju

• Witaminy i mikroelementy-Istotny jest selen i witamina E (wzmacniają odporność wymienia).

• Wentylacja

• Wielkość pomieszczeń

• Wilgotność i temperatura-Temperatura powyżej 30 stopni obniża produkcję mleka, może ona spadać nawet do 30%. Temperatura poniżej 8 stopni też jest niekorzystna.

• Budowa stanowisk- Nie mogą być zbyt krótkie, bo sprzyja to zapaleniu wymion i tym samym obniża produkcję mleka.

• Ściółka- najlepiej jakby był to piach lub trociny (inna krótka ściółka). Trzeba szczególnie uważać na spleśniałą słomę- jest ona często przyczyna grzybiczych zapaleń wymienia.

• Stan racic- Tez wpływa na przebieg i częstość występowania schorzeń gruczołu mlekowego. Zwłaszcza niebezpieczne są ropne stany zapalne racic.

UKŁAD OBRONNY WYMIENIA

System immunologiczny gruczołu mlekowego spełnia podwójną rolę:

1. Zabezpiecza odporność bierną noworodka

2. Ochrania gruczoł mlekowy przed zakażeniem

Kanał strzykowy jest pierwszą linią obrony przed infekcja wymienia krowy. Stanowi fizyczna i chemiczną obronę zapobiegającą penetracji bakterii. Wymię zaopatrzone jest w swoiste i nieswoiste czynniki obrony. Wymię odznacza się tym, że ma dodatkowo jeszcze miejscowe mechanizmy obronne. System czynników obronnych zapobiega przenikaniu drobnoustrojów i toksyn do wymienia przez kanał strzykowy i chroni wymię przed infekcją.

Miejscowe mechanizmy obrony gruczołu mlekowego to:

• Bariera strzykowa

• Mechanizm obronny nabłonka zatoki strzyku, zatoki ćwiartki, przewodów mlecznych oraz pęcherzyków.

• Komórki i czynniki obronne obecne w tkance łącznej wymienia, w ścianach przewodów mlecznych, zatoce mlekowej i w miąższu wymienia.

• Komórkowe i humoralne czynniki obrony występujące w mleku

Bariera strzykowa- Pierwszą linią obrony wymienia przed infekcją jest kanał strzykowy. Stanowi on fizyczną i biologiczną barierę zapobiegającą penetracji bakterii. Podstawą obrony jest struktura strzyku. W obronie przed zakażeniami udział biorą:

1. mięsień zwieracz strzyku

2. światło kanału strzykowego

3. skierowany na zewnątrz wzrost nabłonka kanału strzykowego, szczególnie jego ujścia

4. skierowany na zewnątrz strumień wydzieliny

5. intensywne rogowacenie nabłonka kanału strzykowego

6. przeciwbakteryjne działanie warstwy keratynowej, która zawiera białko zasadowe i antybakteryjne kwasy tłuszczowe

7. rozeta Fristenberga-nie tylko zamyka kanał strzykowy, ale odgrywa też rolę immunologiczną

8. mięsień zwieracz strzyku

Kanał strzykowy ma długość 0,8-1,2 cm. Jego grubość jest niejednakowa na całej długości (na końcu jest węższy). Te zwierzęta, które częściej chorują mają kanał strzykowy szerszy. U zwierząt starszych kanał strzykowy jest szerszy i one częściej zapadają na mastitis niż krowy młode.

WYKŁAD 4 3.11.2004

Warstwa keratynowa zawiera białka i kw. tłuszczowe Ⴎ bakteriobójcze.

Pod nabłonkiem kanału strzykowego akumulowane są limfocyty i komórki plazmatyczne Ⴎ aktywność immunologiczna. Neutrofile czynnie penetrują ścianę strzyka. Tkanka strzyku narażona jest na ciągłe urazy i zakażeniaႮnastępstwem zapaleń są przerosty i zbliznowacenia Ⴎ utrudnienia w dojeniu Ⴎ zniekształcenia. Ryzyko infekcji wzrasta szczególnie po doju, gdy kanał nie jest w pełni zamknięty. Istotną rolą nabłonków zatok, pęcherzyków, przewodów jest wchodzenie w skład tzw. BARIERY KREW - MLEKO. Prawidłowo zbudowany nabłonek(dwuwarstwowy walcowaty) intensywnie funkcjonuje zaporowo, silne podrażnienie tego nabłonka przez drobnoustroje lub toksyny prowadzi do uszkodzenia komórek, przenikania do naczyń żylno-tętniczych granulocytów obojętnochłonnych, towarzyszy temu Ⴏ lub zanik wydzielania mleka.

Nieswoiste humoralne składniki mleka:

LAKTOFERRYNA

• najważniejsze białko wiążące żelazo w różnych wydzielinach także w mleku

• bakteriostatyczna proteina

• pochodzi z kom. wydzielających mleko i z fagocytów - granulocyty obojętnochłonne

• poziom Ⴍ podczas zapalenia

• wyraźnie ogranicza wzrost gronkowców i bakt. z grupy Coli, mniej efektywne na paciorkowce, gdyż ich wymagania, co do żelaza są znacznie mniejsze niż ww.

• efekt bakteriostatyczny zależy od zawartości żelaza i od koncentracji jonów dwuwęglanowych i cytrynianów - HCO₃ wzmaga działanie, cytryniany ograniczają działanie albowiem tworzą kompleksy z Fe i jest to dobre źródło Fe dla bakterii

Zależność między laktacją, dwuwęglanami i cytrynianami - największe działanie laktoferryny występuje w okresie zasuszenia i tuż po porodzie Ⴎ stężenie HCO₃ Ⴍ + stężenie laktoferrynyႭ; cytryniany są wówczas absorbowane z wymienia do krwi. Zasuszone wymię jest szczególnie oporne na bakterie tlenowe np. E. coli, które wymagają do rozwoju dużo Fe. Tuż po porodzie obserwuje się colimastitis być może spowodowane Ⴍ poziomu cytrynianów w nabłonku.

TRANSFERRYNA

• beta-globulina, odbiorca atomu żelaza od ferrytyny i transportuje go do magazynów żelaza. W wątrobie lub śledzionie białko to oddaje żelazo miejscowej apoferrytynie. Występuje w krążących płynach ciała.

• podczas zapalenia dochodzi do Ⴍ produkcji przez wątrobę

• Ⴍ przepuszczalności tkanek objętych zapaleniem to transfer ww. do mleka co wzmacnia możliwość wiązania Fe i Ⴍ właściwości p/bakteryjnych mleka.

LIZOZYM

• niskocząsteczkowe białko zasadowe o właściwościach litycznych (liza komórek bakteryjnych)

• hydrolizuje wiązanie B między kw. muramidowym i N-acetyloglukozaminą wewnętrznej strony ściany bakteryjnej

• uważa się tk. gruczołową wymienia za głównego dostawcę

• poziom lizozymu w mleku krów niski

• jego czynny p/bakt. wpływ słaby jednak nie u wszystkich ras jest jednakowy poziom lizozymu u Jersey więcej lizozymu niż u ncb.

• zawartość uwarunkowana genetycznie 0,1 - 0,3 ၭg/ml

• jego zawartość może mówić o stanie zakażenia wymienia, im Ⴏ poziom tym Ⴍ infekcji wymienia

• bakt. G+ są bardziej podatne na jego działania

• intensyfikacja działania laktoferryny oraz bakterioliza w której uczestniczy komplement przeciwciała stymuluje opsonizację przez JgM wprowadzając ten kompleks do kom. fagocytującej

LAKTOPEROKSYDAZA (system laktoperoksydazy)

• wyższy poziom w porównaniu z innymi, chociaż niska zawartość w siarze

• enzym ten wymaga obecności tiocjanianów i nadtlenków wodoru jako substratów i jest aktywny tylko w ich obecności

• utlenia enzymy ściany bakteryjnej

• zawartość tiocjanianów w mleku zależy od żywienia Ⴍ gdy skarmiane są krzyżowe (kapusta, rzepa)

• H₂O₂ jest produktem metabolizmu kom. w gruczole mlekowym; produkowany przez kom. fagocytujące mleka tak długo jak długo dostarczany jest tlen

• najbardziej wrażliwy jest Staph. uberis

DOPEŁNIACZ (komplement)

• jego zadaniem jest rozpoznanie i niszczenie drobnoustrojów i kierowanie fagocytówႮopsonizacja, chemotaksja

• koncentracja składników dopełniacza niska

• składniki dopełniacza przenikają do mleka w odpowiedzi na zapalenie w następstwie przepuszczalności bariery krew-mleko

• niszczy bakterie G- (E. coli); bakteria ta aktywuje dopełniacz

• szczepy wrażliwe na działanie dopełniacza giną

Immunologiczne mechanizmy obrony wymienia

System obrony gruczołu mlekowego zawiera składniki: I - humoralne;

II - komórkowe

Ad. I p/ciała Ⴎ opsonizacja antygenu

Ⴎneutralizacja toksyn

Ⴎdziałanie bakteriobójcze wraz z komplementem oraz wraz z komplementem i lizozymem

Ⴎeliminacja bakterii na drodze fagocytozy z udziałem pozostałych mechanizmów

Ⴎogólna liczba Ig zmienia się w czasie laktacji; w siarze bardzo wysoka nawet do 100 mg/ml, w ciągu pierwszego tygodnia po wycieleniu spada nawet poniżej 1mg/ml i tak niski poziom nie ma znaczenia w obronie

Ⴎprzeważa IgG_{1 -} przeżuwacze - selektywny transport z krwi do mleka

IgA - monogastryczne

IgG₂ - główny stymulator czynności fagocytarnej granulocytów

obojętnochłonnych

Poziom Ig wzrasta w chorej ćwiartce wymienia w pierwszych 5 dniach ostrej fazy mastitis na tle Staphylococcus aureus. Przeciwciała opłaszczają bakterie co zapobiega ich adherencji do nabłonka wydzielniczego i dróg wyprowadzających. IgA w mleku krowim grupuje bakterie na powierzchni kuleczek tłuszczu i bakterie są usuwane podczas doju poprzez kanał strzykowy wraz ze śmietaną.

Ad. II

Składniki:

• limfocyty (L)

• granulocyty wielojądrzaste (PMN)

• monocyty (M)

• komórki nabłonkowe i inne niedające się zidentyfikować i specjalne

Ⴎich ilość zmienia się w zależności od wieku, stanu zdrowia i czynności gruczołu

Ⴎkom somatyczne - kom. mleka właściwe organizmowi, pochodzą one z krwi oraz tkanek zdrowego wymienia i ilość ich jest fizjologicznie większa na początku i pod koniec laktacji; liczba komórek somatycznych zdrowej ćwiartki Ⴏ 100 tys./ml; obserwuje się wzrost komórek som. podczas zapalenia wymienia ale także w czasie zasuszenia

Ⴎodsetek komórek PMN Ⴍ pod koniec laktacji i są to dominujące komórki w czasie pierwszych 4 tyg. po zakończeniu doju, a % LႯ, później PMN są zastępowanie przez M i L

Ⴎna 2 tygodnie przed wycieleniem dominują L

Ⴎpierwsze kilka tygodni zasuszenia spada całkowita liczba komórek ale można uznać że występuje wzrost na 1 ml wydzieliny (bo wydzieliny jest o wiele mniej)nawet do 5-6mln/ml

Ⴎwpływ stadium laktacji, sezonu jest niewielki w odniesieniu do zdrowia gruczołu

Ⴎz wysoką liczbą komórek somatycznych mleka wiąże się wzrost aktywności p/bakt. mleka, co może być przyczyną wyników fałszywie dodatnich w testach na obecność subst. hamujących w mleku

Ⴎmleko zbiorcze - wzrost kom. som. w lecie, Ⴏ w zimie

Ⴎw stadach gdzie poziom komórek somatycznych jest niski występują ostre mastity w tym wywołane przez E. coli o ciężkim przebiegu

Ⴎna ilość komórek somatycznych wpływają podkliniczne mastity wywołane przez Staphylococcus agalactiae

Ⴎwg innych ilość komórek somatycznych w zdrowej ćwiartce Ⴏ 200tys./ml - próg graniczny zdrowia wymienia, którego przekroczenie może wskazywać na proces zapalny.

Patogeny I gr. :

• Str. agalactiae

• Staph. Aureus

• Camphylobacter pyogenes

Patogeny II gr. :

• Corynebacterium bovis

• Gronkowce koagulazo-

• Grzyby

KOMÓRKI SOMATYCZNE + CZYNNIKI HUMORALNE ROZPOZNAJĄ I NISZCZĄ DROBNOUSTROJE.

Funkcje poszczególnych kom. układu immunologicznego:

LIMFOCYTY - w czasie laktacji mało L; ok. 50% należy do subpopulacji T, 20% limf. B, a pozostałe do zerowych

Ⴎw mleku L CD8

Ⴎw wydzielinie zapalnej L CD4

większość reakcji zachodzi w nadwymieniowym węźle chłonnym

MAKROFAGI - kom. fagocytujące, usuwające resztki tkanek i bakterie. Pierwsze komórki rozpoznają bakterie i przekazują informację do innych komórek wchodzących w skład systemu obronnego. Wydalają cytokiny i mediatory zapalne; od 21 - 61% w zależności od fazy laktacji.

PMN - regulowane genetycznie ich liczba we krwi i mleku występuje na stałym poziomie. Granulocyty dojrzewają w szpiku kostnym i są przemieszczane do krążenia gdzie przebywają max 9 godzin przed migracją do tkanek, a do tkanki gruczołu mlekowego dostaje się mała ich liczba. Żywotność 1-2 dni. Przestarzałe komórki ulegają apoptozie, następnie wchłaniane są przez makrofagi, zapobiega to ich dezintegracji, wydostawaniu się toksyn mogących uszkadzać tkanki. Zdrowy gruczoł mlekowy jest stale suplementowany PMN. Pochłanianie kuleczek tłuszczu i kazeiny przez PMN przyczynia się do Ⴏ a wręcz utraty zdolności fagocytozy i nawet śmierci komórek. Ssanie lub dojenie pobudza przechodzenie kom. PMN do wymienia a także usuwa komórki uszkodzone.

WYKŁAD 5 10.11.04

WYSTĘPOWANIE I ZNACZENIE MASTITIS U KRÓW:

Stanowi ciągle główny kompleks chorobowy, który negatywnie wpływa na jakość i cenę żywności pochodzenia zwierzęcego. Przewiduje się, że w ciągu najbliższych lat głównymi problemami u bydła będą:

1. Mastitis

2. Zaburzenia płodności

3. Zaburzenia metaboliczne

Zapalenia gruczołu mlekowego u krów wpływają negatywnie na zdrowie ludzi (antybiotyki stosowane do leczenia zapaleń często uczulają).

MASTITIS- jest to obronna reakcja organizmu na szkodliwy czynnik, który wtargnął do wymienia (najczęściej są to drobnoustroje). Reakcja może przebiegać gwałtownie albo łagodnie. Przebieg zapalenia ma związek z czynnikami etiologicznymi oraz sprawnością układu immunologicznego zwierzęcia. Stosunkowo często dochodzi do zaniku tkanki wydzielniczej. Mastitisy są skutkiem jednoczesnego występowania i nakładania się niekorzystnych czynników wewnętrznych i zewnętrznych.

Czynniki etiologiczne zapaleń wymienia to:

• 140 gatunków drobnoustrojów (w tym także patogenne dla człowieka)

• Skłonności genetyczne

• Niewystarczająca sprawność układu obronnego

• Błędy żywieniowe

• Stres

• Braki w zakresie higieny wymienia i pozyskiwania mleka oraz funkcjonowaniu i eksploatacji dojarek mechanicznych

• Uszkodzenie kanału strzykowego (osłabienie funkcji p/bakteryjnej bariery strzykowej)

SYSTEMATYKA SCHORZEŃ WYMIENIA: Istnieją różne podziały. W zależności od czynnika etiologicznego zapalenie może przebiegać z widocznymi objawami i jest to wtedy zapalenie kliniczne, jeśli przebieg jest bezobjawowy to jest to zapalenie podkliniczne.

W zależności od stopnia uszkodzenia tkanek wymienia wyróżniamy:

1. Zapalenie miąższowe (m. parenchymatosa)

2. Zapalenie śród miąższowe (m. interstitialis)

3. Zapalenie przewodów mlekonośnych (galactophoritis)

4. Zapalenie tkanki strzyku (thelitis)

Najczęściej uwzględniany podział to ten, który uwzględnia wiele aspektów (rodzaj mleka, czynnik etiologiczny, objawy kliniczne, zmiany anatomopatologiczne, makroskopowe zmiany mleka)

1. OSTRE NIEŻYTOWE ZAPALENIE PRZEWODÓW MLECZNYCH I TKANKI WYDZIELNICZEJ GRUCZOŁU MLEKOWEGO (Galactophoritis et mastitis acuta)- Tej postaci towarzyszy przejściowe zaburzenie stanu ogólnego, mleczność się zmniejsza, przy czym wydzielina ma charakter surowiczo mleczny lub surowiczy z obfita domieszką strzępków i kłaczków ( ścięta kazeina i włóknik). Zaznacza się obrzęk chorej ćwiartki, przy czym proces obejmuje zatokę mlekonośna, przewody wyprowadzające, nabłonek wydzielniczy. Błona zatoki mlekonośnej ulega polipowatemu rozrostowi natomiast nabłonek przewodów mlecznych często się złuszcza. W rozszerzonym świetle przewodów znajduje się wydzielina ze skupiskami leukocytów oraz komórkami nabłonkowymi. Zmiany zapalne w tkance wydzielniczej uwidaczniają się w postaci rozszerzenia pęcherzyków wypełnionych przesączem i neutrofilami. Tkanka łączna międzyzrazikowa często rozrasta się. Mogą być obecne paciorkowce (agalactie, dysgalactie, uberis), gronkowce, pałeczki G(-), pseudomonas aureoginosa, mykoplazmy, chlamydie, wirusy, grzyby.

2. PRZEWLEKŁE NIEŻYTOWE ZAPALENIE PRZEWODÓW MLECZNYCH I TKANKI WYDZIELNICZEJ GRUCZOŁU MLEKOWEGO (galactophoritis et mastitis catarhalis chronica)-Powstają ogniska zwłóknienia, mleko może być makroskopowo niezmienione lub mogą być kłaczki i strzępki (zwłaszcza w pierwszych partiach mleka). Zwiększa się aktywność katalazy, zwiększona ilość komórek, wzrost poziomu Cl, Na. Brak objawów klinicznych. Mleczność spada aż do zupełnego braku wydzielania. Wytwórcze przerostowe zapalenie zatoki mlekonośnej i przewodów mlecznych prowadzi do wytworzenia się tkanki ziarninowej, rozrasta się ona w postaci polipowatych lub brodawkowatych wyniosłości nabłonka, zgrubień, guzków dobrze wyczuwalnych przy badaniu, zwłaszcza w dolnych częściach wymienia. Jest to dobrze unaczynione, dlatego podrażnienia może powodować pojawienie się krwi w mleku. Zmianom wytwórczym towarzyszą rozsiane ogniska zapalne w obrębie ścian przewodów mlecznych, w zrazikach. Otoczone są one nacieczona zapalnie tkanką łączna międzypęcherzykową i międzyzrazikową, znajdują się tam leukocyty, histiocyty, drobnoustroje. Dochodzi do znacznego rozrostu tkanki śródmiąższowej, uwstecznienia i zaniku pęcherzyków mlecznych, dochodzi do przerostu tkanką łączną, powstają bardzo rozległe ogniska zwłóknienia wyczuwalne jako guzy powiększające znacznie objętość chorej ćwiartki. Etiologia tego zapalenia jest taka sama jak ostrego. Duży odsetek krów nie wykazuje w ogóle obecności drobnoustrojów

3. OSRTE CIĘŻKIE ZAPALENIE GRUCZOŁU MLEKOWEGO (mastitis acuta gravis)- Ta forma odpowiada w innych podziałach miąższowej i śródmiąższowej postaci mastitis. Często nazywana jest ta forma zapalenia Colimastitis (izoluje się E. coli lub Kliebsiellę). Choroba pojawia się nagle występuje bolesny obrzęk gruczołu mlekowego, towarzyszy temu zaburzenie ogólnego stanu zwierzęcia, często zagrażające życiu, jest wzrost temperatury (41,5-42 st.), wzrost tętna i oddechów. Krowa leży, objawy są podobne do porażenia poporodowego. Może też temu towarzyszyć biegunka. Z chorej ćwiartki jest bardzo mało wydzieliny, ma ona charakter surowiczy, krwisty, ropny lub posokowaty. Zawiera ona dużo włóknika, zatyka on przewody mlekonośne, często może wypełniać nawet cała zatokę mlekową. Zmiany anatomopatologiczne są rozległe i obejmują pęcherzyki, przewody wyprowadzające, tkankę łączną śródmiąższową z naczyniami chłonnymi i krwionośnymi. Chora ćwiartka jest deskowata, obrzęk jest bardzo duży (płyn przesączynowy gromadzi się w wymieniu). Może przekształcić się to w zapalenie ropne, martwicowe a nawet zgorzelinowe, dochodzi do zwłóknienia i przerostów łącznotkankowych tkanek wymienia. Później pomimo tego, że bakteriologia jest już ok. może nawet dojść do zapalenia stwardniającego (umięśnienia wymienia).

4. PRZEWLEKŁE ROPNE ZAPALENIE GRUCZOŁU MLEKOWEGO (mastitis apostematosa chronica)- Wokół przewodów wyprowadzających tworzą się ropnie, które często przebijają w postaci przetok. Na początku przebieg jest ostry lub nadostry, po kilku dniach przechodzi w przewlekły. Rozrostowi ulega tkanka łączna śródmiąższowa (zmięśnienie i zanik zrazików). Skąpa wydzielina ma żółto-zielone zabarwienie i nieprzyjemny zapach. Obserwuje się przerzuty do stawów i ścięgien (przewlekła ropowica). Najczęściej izoluje się Arcanobacterium pyogenes, które występuje w asocjacji z Peptococcus indolicus oraz z innymi beztlenowcami typu: Fusobacterium necroforum lub Bacterioides sp. W Polsce ten rodzaj zapalenia występuje rzadko.

5. NIEROPNE ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA WYMIENIA (mastitis interstinalis nonpurulenta)- Wstępuje w przypadku zakażenia pałeczką Brucella oraz Listeria monocytogenes. Ogranicza się to zapalenie do tkanki łącznej międzyzrazikowej, może nie być objawów klinicznych ale może rozwijać się przewlekła śródmiąższowa postać mastitis i może być powiększenie wymienia i stwardnienie.

6. GRUŹLICA WYMIENIA (mastitis tubarculosa)-Obecnie nie występuje. Wywoływane przez Mycobacterium bovis ale także prątek ptasi lub ludzki. Pierwotnym ogniskiem jest tkanka płucna.

7. PROMIENICA I NOKARDOIOZA WYMIENIA (mastitis actinomycotica)-Są to przewlekłe zakaźne schorzenia charakteryzujące się wytwórczym ogniskowym zapaleniem tkanki gruczołowej. W miąższu gruczołu są ogniska ziarniny wielkości od ziarna prosa do pięści otoczone szerokim pasem tkanki łącznej, wypełnione rzadką wydzieliną ropną, zawierającą przeważnie ziarna promienicy. Czynnikiem przyczynowym jest najczęściej Nocardia asteroides, Actinomyces bovis. Ten rodzaj zapalenia występuje rzadko.

8. GRZYBICZE ZAPALENIE WYMIENIA (mastitis blastomycotica)-Wywołane przez grzyby i drożdżaki. Najczęściej jest spotykane Candida albicans, C. crusei, C.tropicalis, Cryptococcus neoformans. Najczęściej występuje po zbyt długim stosowaniu antybiotyków. Powoduje zapalenie o charakterze podostrym i przewlekłym. Cryptococcus powoduje ostre zapalenia ale u nas nie występuje.

Nawet glony (algi) mogą być czynnikiem etiologicznym mastitis. Stwierdzane są w krajach z wysoką temperaturą otoczenia. Są trudności diagnostyczne z tego rodzaju zapaleniami.

PODZIAŁ ZAPALEŃ WYMIENIA WG. MIĘDZYNARODOWEJ FEDERACJI MLECZARSKIEJ:

• Wymię normalne- Bakterie (-), komórki(-), zmian brak.

• Utajone zakażenie-Drobnoustroje chorobotwórcze (+)

• Podkliniczne zapalenie- Brak widocznych objawów klinicznych, bakterie (+), komórki (+)

• Zapalenie kliniczne- a) Zmiany dotyczące wymienia (zaczerwienienie, obrzęk, bolesność, guzy, zanik tkanki gruczołowej wymienia) b) Zmiany w mleku (zmiany barwy, konsystencji, zapachu, smaku, domieszki)

FORMY ZAPALEŃ KLINICZNYCH:

1. Zapalenie nadostre

2. Zapalenie ostre

3. Zapalenie podostre

4. Zapalenie przewlekłe

Aseptyczne stany w wydzielaniu- Takie stany, w których nie stwierdza się występowania flory bakteryjnej oraz objawów klinicznych i podklinicznych a w mleku jest wzrost liczby komórek.

OCENA STANU ZDROWOTNEGO WYMIENIA W ZALEŻNOŚCI OD WYNIKÓW BADAŃ LABORATORYJNYCH I KLINICZNYCH

Objawy kliniczne ogólne

Objawy kliniczne miejscowe

Wygląd wydzieliny

Wzrost liczby komórek

Obecność drobnoustrojów

Ocena ćwiartki

-

-

-

-

-

Zdrowa

-

-

-

-

+

Utajone zakażenie

-

-

-

+

-

Zapalenie podkliniczne bezbakteryjne

-

-

-

+

+

Zapalenie podkliniczne bakteryjne

+/-

+

+

+

+

Zapalenie podostre i przewlekłe

+

+

+

+

+

Ostre zapalenie

++

+

+

+

+

Zapalenie nadostre

+/-

+

-

+

+

Zapalenie śródmiąższowe

-

+

-

-

-

Zmiany pozapalne

Kliniczna postać zapalenia występuje w stadach w bardzo różnym % (od 0,5% do 50%). Kliniczne stany zapalne stanowią przyczyny przedwczesnego brakowania krów i kierowania do uboju. 2,5-3 tubostrzykawek / jedna krowę/rok (takie są dane badań amerykańskich).

Zapalenie podkliniczne z uwagi na długotrwały przewlekły przebieg brak oznak zewnętrznych choroby widocznych dla właściciela, i często takie stany nie są leczone. Zapaleniami podklinicznymi jest dotkniętych około 20-70% krów. Stany te obniżają wydajność mleczną i powodują zmiany w składzie chemicznym mleka. Taka nieleczona postać podkliniczna może trwać nawet 4-6 miesięcy, i może przechodzić w formę kliniczną lub przewlekłą. Samowyleczenie to 10% przypadków. 70-80% strat powodowanych przez mastitis to straty powodowane zapaleniami podklinicznymi. Straty są w przemyśle mleczarskim, ale dotyczą także prywatnych producentów.

Drobnoustroje chorobotwórcze:

1. Bakterie (90% infekcji mastitis)

2. Grzyby

3. Mykoplazmy

4. Algi

5. Wirusy

Bakterie wywołujące mastitis dzielimy na dwie grupy:

1. Major pathogenes

Streptococcus agalactie

Streptococcus dysgalactie

Streptococcus uberis

Staphylococcus aureus. E. coli, Arcanobacterium pyogenes

B. Minor pathogenes

Gronkowce koagulazoujemne (np. staphylococcus epidermicus)

Mikrokoki

Corynobacterium bovis

Grzyby

Zakaźne czynniki mastitis:

• Staphylococcus aureus

• Str. agalactie, str. dysgalactie

• Arcanobacterium pyogenes

• Corynobacterium bovis

• Mykoplasma sp.

Środowiskowe czynniki mastitis:

Pozostałe drobnoustroje (np. Streptococcus uberis, E. coli)

WYKŁAD 6 17.11.2004

Około 90% czynników etiologicznych mastitis to bakterie. Podziały bakterii wywołujących mastitis uległy zatarciu w warunkach hodowlanych. Wszystko zależy od profilaktyki. W stadach o niskiej liczbie komórek somatycznych w mleku problemem staje się E. coli. Z wydzieliny zapalnej najczęściej izoluje się drobnoustroje z rodziny Micrococeae, często wywołują one zapalenia podkliniczne a nawet mastitis gangrenosa. Do tej rodziny należą Staphylococcus aureus i Staphylococcus intermedium, czyli gronkowce koagulazo dodatnie. Wytwarzaj one hemolizyny. Zakażenia gronkowcem złocistym są często trudne do wyleczenia, ponieważ może on być zamknięty wewnątrz granulocytów, które go nie niszczą. Mogą się pojawiać w mleku nieregularnie, dlatego próbki mleka trzeba czasem badać dwa razy (zamrozić i rozmrozić i wtedy bakterie się uaktywniają). W 75% można wykryć ten drobnoustrój badając pojedynczą próbkę. Wzrost wykrywalności jest przy powtórnym badaniu. Gronkowce koagulazo (-) coraz częściej są przyczyna zapaleń wymienia. Kiedyś uważano je za mniej chorobotwórcze. Przyczyną zapaleń wymienia są także paciorkowce (Streptococcus agalactie, Str. dysgalactie, Str. uberis). Szczególne powinowactwo do wymienia posiada Str. agalactie, namnaża się w wymieniu, poza wymieniem ginie bardzo szybko. Coraz częściej występuje tez Str. uberis.

Rodzina Enterobacteriacea: Pasterella, E. coli, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacea, Klebsiella pneumonie, rzadziej Citrobacter, Salmonella, Proteus. Są to drobnoustroje środowiskowe, trudno je zwalczyć.

Zapalenie wywołane przez E. coli: Spadek liczby komórek w mleku powoduje wzrost zachorowalności na colimastitis. Często ma to przebieg nadostry, ostry lub rzadziej przewlekły. Najczęściej występuje po porodzie. Zakażenie Proteusem lub Pseudomonas aureginosa mają charakter enzoocji. Brucella powoduje śródmiąższowe zapalenie wymienia, występuje raczej rzadko. Pałeczki G(+)- Arcanobacterium pyogenes to polimorficzna pałeczka wywołująca ropno-wrzodziejące zapalenie wymienia (zwane tez letnim lub pastwiskowym zapaleniem wymienia). Zasiedla ona kanał strzykowy. W 10-20% próbek nie stwierdza się metodami rutynowymi drobnoustrojów. Określa się to jako zapalenie aseptyczne. Często przyczyną są mykoplazmy. Rosną one na specyficznych podłożach i są trudne do izolacji. Mycobacterium bovis, M. bovigenitalis- zwykle zapalenie ma przebieg przewlekły. Mycobacterium tuberculosis barwi się kwasochłonnie. Nocardia- należą do rodziny Actinomycetales, są to G(+) drobne, włókniste, ziarniakowate drobnoustroje. Dla wymienia szczególnie patogenny jest N. asteroides, jest to saprofit bytujący w glebie, zbiornikach wodnych. Do wymienia jest wprowadzony przez zanieczyszczone leki, sprzęt weterynaryjny (katetery, strzykawki). Zapalenie tego rodzaju występuje głównie w okresie zasuszenia i na początku laktacji, ma ciężki przebieg. Grzybicze zapalenie wymienia-zachorowania są coraz cięższe, brak leków. Zwykle przebieg jest przewlekły (podkliniczny), czasem ostry. Grzyby zasiedlają glebę, wymię, strzyki. Ten rodzaj zapalenia występuje najczęściej po długotrwałej terapii antybiotykowej. 96% grzybic wymienia jest powodowanych przez drożdżaki (Candida albicans, Candida tropicalis). Zwane jest to drożdżycami wymienia. Glony z rodzaju Prothoteka wywołują choroby u ludzi i wielu zwierząt, są to jednokomórkowe, bezchlorofilowe algi, cechują się niską zjadliwością. Do zakażenia dochodzi zwykle przy spadku odporności. U bydła główną forma prototekozy jest mastitis wywołane przez Prothoteka zobfi. U innych gatunków algi atakują tez inne narządy. Naturalne miejsce ich bytowania to środowisko o dużej wilgotności i obecności materiałów organicznych. Są w ściółce, glebie, ściekach, odchodach zwierząt.

ETIOPATOGENEZA ZAPALEŃ WYMIENIA:

Paciorkowce-Powodują ostre, podostre, przewlekłe i podkliniczne stany zapalne wymienia. W wydzielinie zapalnej stwierdza się Streptococcus pyogenes, Str.agalactie, Str. uberis, Str. dysgalactie, Str. zooepidermicus, Enterococcus fecalis sp. Lactococcus itd. Spośród nich czołowa rolę odgrywa Str. agalactie zaliczany do tzw. czynników zakaźnych mastitis. Często tez pojawiają się Str. dysgalactie i Str. uberis. Do zapaleń paciorkowcowych dochodzi w czasie laktacji, często początkowej, lub w początkowej fazie zasuszania. Streptococcus agalactie powoduje zoonozę, w formie utajonej prowadzi do infekcji dróg moczowych. Czynniki wirulentne tego zarazka to:streptokinaza, hialuronidaza, hemolizyna. Źródłem zakażenia jest głównie wydzielina zapalna wymienia, przedmioty stykające się z wymieniem i mlekiem, skóra wymienia i okolic, ściółka. Do zakażeń dochodzi drogą laktogenną (poprzez kanał strzykowy). Po przedostaniu się do wymienia paciorkowiec zasiedla nabłonki zatok i dróg wyprowadzających mleko, prowadząc do ich stanu zapalnego (galactophoritis). Hialuronidaza, hemolizyna, proteinaza ułatwiają kolonizacje. Gromadzi się wysięk, zatykane są przewody mleczne, dochodzi do intensywnego namnażania, wytwarzania toksyn i zapalenia tkanki wydzielniczej. Streptococcus dysgalactie i uberis mają zdolność do wnikania i przeżywania w komórkach nabłonka wymienia. Str. agalactie najczęściej powoduje przewlekłe nieżytowe zapalenie przewodów mlecznych i tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego. Może też przebiegać w formie subklinicznej lub zakażenia utajonego. W niewielu procentach przypadków zapalenie to ma przebieg ostry. Jeżeli ma to przebiega z objawami:

• Osłabienie zwierzęcia

• Spadek apetytu

• Wzrost ciepłoty krótkotrwały

• Obrzęk wymienia

• Bolesność

• Zaczerwienienie czasem stwardnienie

• Wydzielina wodnista, przechodzi w surowicza a później nawet ropną, wydzielina surowicza może zawierać dużo strzępków i kłaczków ropy

• Ostre zapalenie nieleczone przechodzi w przewlekłe

Objawy przewlekłego:

• Początkowo stwardnienie miąższu wymienia

• Systematycznie spada ilość wydzieliny

• Atrofia tkanki wydzielniczej czemu towarzyszy zgrubienie ścian zatok i przewodów mlecznych oraz zrosty głównie w dolnych częściach wymienia (czuć zgrubienia nad zatoką mlekonośną)

Najlepszą profilaktyką jest przestrzeganie bezwzględnej higieny wymienia.

Streptococcus dysgalactie-od niego często zaczyna się letnie zapalenie wymienia, potem dołączają się inne bakterie.

Streptococcus uberis-czynnik środowiskowy, mastitis, występuje praktycznie wszędzie, na nabłonkach, w kale, w żwaczu, w skórze strzyku. Rutynowe metody zwalczania, mastitis czyli kąpiel strzyku, terapia dowymieniowa w zasuszaniu okazały się nieskuteczne w walce z zakażeniami Str. uberis. Schorzenie to pojawia się zwykle na początku laktacji oraz pod koniec zasuszenia. W czasie trwania laktacji raczej się nie pojawia. Odsetek wyleczeń przy tej infekcji jest niski, ponieważ Str. uberis posiada otoczkę hialuronową, co upośledza fagocytozę. Paciorkowce są bardzo wrażliwe na penicyliny.

Gronkowce: Są najczęściej izolowane i stwarzają największe problemy terapeutyczne. Staphylococcus aureus zaliczany jest do pierwszej grupy głównych patogenów wymienia. Także inne paciorkowce są patogenne dla zwierząt. Mogą wywoływać zapalenia ostre, przewlekłe, podkliniczne. Są niebezpieczne także dla człowieka. Gronkowiec złocisty wywołuje 30-40% przypadków podklinicznych i 20-30% przypadków klinicznych mastitis. Gronkowce koagulazo(-) kiedyś były uważane za niechorobotwórcze. Mogą jednak wywoływać formy subkliniczne, a nawet kliniczne (w 20% przypadków). Zapalenie to występuje we wszystkich fazach laktacji, najczęściej natychmiast po wycieleniu albo w okresie zasuszenia. Źródłem zakażenia są ściółka, urządzenia udojowe, skóra (najczęściej uszkodzona), infekcja przenosi się przez kubki udojowe oraz ręce dojarzy. Do zakażenia dochodzi droga laktogenną. Zarazki zasiedlają pęcherzyki wydzielnicze i ulegają namnożeniu. Gronkowce wytwarzają: koagulazę, hialuronidazę, żelatynazę, penicylinazę, hemolizyny.

α-hemolizyna prowadzi do największej-zgorzelinowej destrukcji wymienia, często jest to śmiertelna forma mastitis, zwęża naczynia krwionośne, prowadzi do zgorzeli. Ma zdolność do wnikania, przeżywania i replikacji w nabłonku gruczołu mlekowego. Po leczeniu Staphylococcus aureus posiada zdolność do tworzenia form opornych na działanie środków p/bakteryjnych. Forma ostra tego zapalenia przebiega z objawami:

• Obrzęk

• Bolesność

• Zaczerwienienie

• Stwardnienie

• Początkowo w mleku kłaczki, później wydzielina jest wodnista+ropa (kłaczki i strzępki), potem jest sama ropa charakterystyczna dla tej infekcji

• Objawy ogólne: wzrost ciepłoty, brak apetytu, osłabienie

• Czasem są objawy z przewodu pokarmowego

Forma ostra przechodzi w przewlekłą, objawia się to:

• Zwłóknienie wymienia lub powstają otorbione ropnie. Wewnątrz ropni otoczonych tkanką włóknistą są bakterie oraz neutrofile, bakterie są trudnodostępne dla antybiotyków. Mogą przeżywać w neutrofilach (niewydolność fagocytozy), neutrofile nie niszczą gronkowców, ale są ich rezerwuarem. Gdy neutrofil się rozpada dochodzi do wysiewu gronkowców, może dochodzić do kolonizacji nabłonków, źle się to leczy.

Gronkowce koagulazo(-) powodują zapalenie o łagodniejszym przebiegu. Najbardziej patogenne dla gruczołu mlekowego z tej grupy są Staphylococcus hyicus i Staphylococcus epidermidis. Rokowanie jest dobre, lepsze niż przy gronkowcu złocistym, zniszczenie tkanki gruczołowej jest nieznaczne. Bakterie te powodują infekcję, strzyku co prowadzi do niewielkiego wzrostu liczby komórek somatycznych w mleku. Ten rodzaj mastitis występuje często u jałówek, jeszcze przed wycieleniem. Zapalenia gronkowcowe są trudniejsze do leczenia niż paciorkowcowe. Przy paciorkowcach często jest tak, że liczba komórek jest nawet w normie, (ale nie jest to reguła). W oborach ze Staphylococcus aureus nie ma Streptococcus agalactie.

Escherichia coli (colimastitis): Drobnoustrój z rodziny Enterobacteriacea, powoduje zapalenia ostre i nadostre. Przyczyną tego zapalenia jest E. coli rzadziej Klebsiella pneumonie albo Enterobacter aerogenes, w pojedynczych przypadkach jest to Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Proteus morgani, Klebsiella cloacae, Salmonella sp. Citrobacter sp. E. coli nie przenosi się z jednego wymienia na drugie. Nie kolonizuje przewodów mlecznych. Do zakażenia nie dochodzi drogą galaktogenną. Przyczyną jest zakażenie ściółki. Tuż po wydojeniu krowa nie powinna się kłaść, bo kanał strzykowy jest jeszcze przez jakiś czas otwarty i może dojść do zakażenia. Czynniki sprzyjające colimastitis to:

• Uwarunkowania genetyczne

• Wysoka wydajność mleczna

• Niewłaściwy dój

• Niehigieniczne warunki środowiskowe

• Nieodpowiednie żywienie (pasze z fitoestrogenami, liście buraczane, wysłodki)

• Oziębienie wymienia, zmiany pogody

• Ostra forma colimastitis to efekt różnego rodzaju programów profilaktycznych, które mają na celu zmniejszenie liczby komórek somatycznych. Chronią one wymię przed patogenami, niska ich liczba zwiększa podatność na colimastitis. Poniżej 100 tys. komórek w mleku prowadzi do colimastitis

Objawy kliniczne są wynikiem zmian miejscowych, zmian ogólnych, zależą od odpowiedzi na bakterie. Ważny jest tu status immunologiczny wymienia w mniejszym stopniu wirulencja bakterii. Nadostra i ostra postać jest typowa dla okresu poporodowego. W ciągu kilku godzin mogą się pojawić objawy. Ćwiartka staje się powiększona, zaczerwieniona, bolesna i twarda (deskowata), pojawia się bolesność węzła chłonnego (zapalenie dotyczy częściej ćwiartek tylnych). Pozostałe ćwiartki są wiotkie, wydzielniczość w nich jest bardzo mała. Wydzielina ma charakter surowiczy z domieszką strzępków włóknika i kłaczków kazeiny. Charakterystyczne są objawy ogólne, jest wzrost temperatury (41-42 st.), ↑ tętna, ↑ oddechów, brak ruchów żwacza, brak apetytu, brak przeżuwania, drżenie włókienkowe mięśni, kulawizna oraz biegunka (odwodnienie), biegunka często poprzedza colimastitis a później mu towarzyszy. Może nawet dojść do zalegania i śpiączki, objawy przypominają porażenie poporodowe, ale tu temperatura jest wysoka a przy porażeniu spada poniżej normy. Ostrość przebiegu colimastitis zależy od występowania stłuszczenia wątroby, ketozy, niedoborów wit. E i selenu oraz innych schorzeń. Powstają nieodwracalne zmiany w gruczole mlekowym oraz całym organizmie. Istotne jest właściwe leczenie w odpowiednim czasie (najlepiej w ciągu pierwszych godzin). Brak lub nieprawidłowe leczenie prowadzi do nieodwracalnych zmian albo trwałej utraty mleczności. Często konieczne jest skierowanie chorego zwierzaka do uboju. W formie nadostrej bakterie się mnożą i powstają ich olbrzymie ilości. Mechanizm obronny po porodzie jest upośledzony ze względu na wzrost endogennych kortykosterydów. Objawy przy colimastitis to odpowiedź na endotoksynę, jest to lipopolisacharyd zewnętrznej błony ściany komórkowej bakterii. Endotoksyna uwalniana przez E. coli prowadzi do uwolnienia mediatorów zapalnych, głównie cytokin- przyciągają one leukocyty, neutrofile oraz inne mediatory. Uwalniane są produkty aktywnego tlenu, prostaglandyny. Pobudzone komórki niszczą nie tylko patogenny, ale też tkankę gruczołu mlekowego. Gorączka, atonia przedżołądków pośrednio jest powodowana przez endotoksyny. W czasie przebiegu tego zapalenia występuje leukopenia (w pierwszych godzinach) po 24 godzinach mija, później jest już leukocytoza. Za wygląd surowiczy wydzieliny odpowiada przerwanie syntezy kazeiny przez komórki nabłonkowe i przepuszczanie plazminogenu z krwi do mleka. Liczba komórek somatycznych jest 100 razy większa niż normalnie, najwięcej jest neutrofili, wynik bakteriologii może być ujemny. W pierwszych godzinach infekcji liczba bakterii w mleku jest bardzo duża, ale układ odpornościowy wymienia szybko niszczy te bakterie i ich liczba spada gwałtownie i może być tak, że nie ma bakterii i jest sama endotoksyna. Niektórzy uważają, że terapia p/bakteryjna jest problematyczna, bo za objawy jest odpowiedzialna endotoksyna.

Leczenie:

Istotna jest terapia wspomagająca polegająca na eliminacji endotoksyn. Terapia płynowa 10-20 litrów r-ru fizjologicznego (w 2-3 dawkach w ciągu dnia), powoduje to wzrost diurezy i wypłukiwanie endotoksyn. Często również daje się glukozę, na 10 litrów płynu fizjologicznego daje się 45 gramów dwuwęglanu sodu i 100 gramów glukozy. Można też podawać preparaty wapnia, wit. C, kortykosterydy (w dużych dawkach np.0,4 mg/kg deksametazonu dożylnie). Podawanie kortykosterydów nie jest jednak konieczne. Przy tym zapaleniu często dochodzi do zgonów, są one następstwem szoku endotoksycznego. Przeżywalność zależy od zaburzeń sercowo-naczyniowych, zaburzeń metabolicznych. Rokowanie jest ostrożne. W 10% przypadków krowa pada, w 70% dochodzi do zasuszenia i wycofania ze stada, 20% to wyzdrowienie. Są to dane z USA i jak to dane z USA są przesadzone.

WYKŁAD 7 24.11.2004

Zapalenie wywołane przez Arcanobacterium pyogenes (mastitis apostematosa)- Etiologia nie jest do końca poznana. Najczęściej izolowanym drobnoustrojem jest A. pyogenes, w wydzielinie zapalnej występuje razem z Peptococcus indolicus, Fusobacterium necroforum, wymienionym drobnoustrojom towarzyszy często Str. dysgalactie. Choroba występuje zwykle pod koniec lata, chociaż objawy przypominające letnie mastitis obserwuje się u sztuk utrzymywanych w pomieszczeniach. Pojawia się na terenach wilgotnych i otoczonych drzewami i krzewami, przy wysokiej temperaturze powietrza, po intensywnych opadach, taka aura sprzyja rozwojowi much, wśród których Hydratea irriteus jest uznana za głównego przenosiciela zakażenia. Duże ilości much atakują bydło, owce, szczególnie bezwłosą skórę strzyków. Atraktantem dla much jest kwas masłowy, mlekowy, propionowy oraz zapach ulatniający się z drobnych ranek skóry i strzyków, a także woń wydzieliny zapalnej gruczołu mlekowego. Odpowiedzialne za charakterystyczny zapach wydzieliny uważana jest bakteria Peptococcus indolicus. Najbardziej narażone są krowy w wieku 4-7 lat. Najczęściej są to jałówki przed pierwszą laktacją albo krowy zasuszone. Odsetek zwierząt zakażonych tym mastitis nie jest stały w poszczególnych latach, zależy on od pogody. Występuje najczęściej w Północnej Europie, W Niemczech, Japonii. Najczęściej jest dotknięta jedna ćwiartka wymienia i to z reguły przednia w okresie zasuszenia. Początkowo przebieg jest ostry a nawet nadostry, wzrost ciepłoty (powyżej 40 st.), ↑tętna, ↑ oddechów, utrata apetytu, brak przeżuwania. Zaatakowana ćwiartka jest gorąca, bolesna, twarda, występuje kulawizna i obrzęk po stronie chorej ćwiartki. Wydzielina z tej ćwiartki może mieć charakter surowiczy z domieszką krwi, włóknika i ropy. Ten stan może być przeoczony szczególnie u jałówek przed porodem. U krów starszych może być mylone z obrzękiem okołoporodowym. Po kilku dniach postać ostra przechodzi w przewlekła, brak jest objawów ogólnych, ale tworzą się za to ropnie. Taki stan jest stwierdzany dopiero po porodzie, chora ćwiartka jest powiększona, twarda wydzielina ma konsystencję kremu o zabarwieniu szaro-żółtym, niekiedy zielonkawym, cuchnie gnilna wonią. Ropnie często mogą otwierać się do wewnątrz gruczołu mlekowego lub na zewnątrz dając przetoki. Najczęściej to właśnie stadium (ropno-wrzodziejące) jest zgłaszane do leczenia. Choroba ta czasem rozwija się po uszkodzeniu strzyku, ale nie jest to typowe letnie mastitis. Infekcja niszczy zwykle cała ćwiartkę, prognozowanie jest niepomyślne, tylko nieliczne ćwiartki mają przywrócona wydzielniczość. Zapalenie to może prowadzić do śmierci albo do uszkodzenia płodu w przypadku krowy ciężarnej. Przyczyna niekorzystnych efektów leczenia nie jest oporność na antybiotyki, ale infekcja Arcanobacterium pyogenes, która uniemożliwia dotarcie antybiotyku do wymienia. Bakterie wywołujące ten rodzaj mastitis są wrażliwe na penicylinę, spiromycynę, makrolidy.

Zapalenie wymienia wywołane przez mykoplazmy: Wiele autorów uważa, że przyczyną pewnego odsetka zapaleń wymienia, gdzie rutynowymi badaniami mikrobiologicznymi nie udaje się wyizolować czynnika etiologicznego mogą być drobnoustroje z rodzaju Mykoplasma. Mykoplazmy to bakterie polimorficzne, pozbawione ściany komórkowej, są one mniejsze i strukturalnie prostsze od innych bakterii. Do wzrostu wymagają specjalnych podłoży. Z wydzieliny zapalnej gruczołu mlekowego izolowano:

• Mykoplasma bovis

• M. canadense

• M. bovigenitalum

• M. bovirhinis

• M. arginini

• M. dispar

• Acholeplasma laidawii

Zakażenia mykoplazmami prowadzą do szybkiego rozprzestrzeniania się w stadzie infekcji o charakterze epidemicznym. Rozprzestrzenianie odbywa się podczas dojenia, brak wtedy jeszcze objawów klinicznych. Zapalenie to ma przebieg przewlekły, z okresami zaostrzenia po kilku dniach od zakażenia. Jedynie Mykoplasma bovis na początku daje objawy ostre, które następnie przechodzą w przewlekłe. Objawami typowymi dla Mykoplazm są:

• Mała bolesność

• Duży obrzęk

• Wodnisty, ciągliwy, potem śluzowo ropny wygląd wydzieliny

• Brak jest objawów ogólnych (z wyjątkiem zakażenia spowodowanego przez Mykoplasma bovis)

• Niekiedy przemijający wzrost ciepłoty (o 0,5-1 st. ponad normę), chwilowa utrata apetytu, krótkotrwała kulawizna pojawiają się niezależnie od objawów mastitis

• Jeżeli to zapalenie jest po wycieleniu to jest spadek wydzielania mleka trwający nawet do 2-3 miesięcy, infekcja w okresie późniejszej laktacji prowadzi do bezmleczności utrzymującej się nawet do końca trwania laktacji

• Pojawiają się ogniska zwłóknienia różnej wielkości

W niektórych stadach straty wynoszą około 50%, gdyż krowy są kierowane na ubój z powodu trwałej bezmleczności. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania bakteriologicznego i antybiotykogramu.

Grzybicze zapalenia wymienia: Występują coraz częściej i stanowią od 2-13 % wszystkich przypadków mastitis. W 95% czynnikami etiologicznymi grzybiczych zapaleń wymienia są drożdżaki.

Candida

Albicans

Krusei

Parapsilosis

Quilliermondi

Kefyr

Tropicalis

Zeylanoides

Utilis

Torulapsis

Candida

Glabreta

Trichosporon

Beigeli

Drożdżaki dostają się do wymienia droga galaktogenną.

Źródłem zakażenia może być:

1. Otoczenie zwierząt (zbutwiała słoma, spleśniałe siano, liście używane jako podściółka)

2. Grzyby bytujące na skórze wymienia i strzyków, zasiedlające kanał strzykowy

3. Z narządów płciowych

4. Zakażone kubki udojowe i sprzęt weterynaryjny

Czynniki predysponujące do występowania grzybiczych zapaleń wymienia:

1. Długotrwała kuracja antybiotykowa (eliminacja antagonistycznej flory bakteryjnej)

2. Brak lub niedobór witaminy A

3. Obniżenie odporności miejscowej lub ogólnej

4. Zjadliwość zarazka

Objawy kliniczne nie są stałe, proces jest łagodny i przewlekły. Po krótko przebiegającym stadium ostrym proces ma charakter przewlekły. Przy Candida objawy pojawiają się po 2-4 tyg.. a siestwo drożdżaków występuje jeszcze przez kilka miesięcy.

Postać ostra:

• Trwa krótko, najczęściej dotyczy jednej ćwiartki

• Objawy nie odbiegają od objawów zapaleń bakteryjnych

• Ćwiartka jest zaczerwieniona, gorąca, napięta, konsystencji guzowatej, nieznaczna bolesność, spadek ilości mleka

• Wydzielina jest szaro-żółta lub szaro-biała, wodnista, może zawierać kłaczki i mieć zapach drożdży

• Może być wzrost ciepłoty, do 42 st., ale krótkotrwały, utrata apetytu, nawroty gorączki mogą być, co kilka dni

Postać przewlekła:

• Najczęściej jako zejście procesu ostrego, ale może tez być od początku

• Objawów ogólnych brak

• Słabo wyrażone zmiany miejscowe

• Liczne drobne zwłóknienia lub mięsiste stwardnienia tkanki gruczołowej

• W mleku śluzowate kłaczki

• Po pewnym czasie brak jest zmian organoleptycznych

• Spadek wydajności mlecznej, wzrost liczby komórek w mleku

• Po 2-4 tygodniach dochodzi do samoistnego ustąpienia objawów klinicznych, warunkiem jest częste zdajanie

Rozpoznanie: Badanie mykologiczne

Leczenie: Jest problematyczne, bo do tej pory nie opracowano leku weterynaryjnego do leczenia grzybic. Często leki takie są z medycyny ludzkiej, ale wprowadzane dowymieniowo powodują podrażnienie wymienia a mniejsze dawki nie dają efektu terapeutycznego, źle przenikają przez ścianę. Firmy farmaceutyczne nie produkują leków przeciw grzybiczemu mastitis, bo to tylko 10% wszystkich mastitis. Samowyleczenie przyspiesza częste zdajanie (3-4 razy w ciągu doby) po wcześniejszym podaniu oksytocyny. Z leków p/grzybiczych stosuje się:

• Chinosol- brak pozytywnych efektów

• Jodek potasu- per os 10 gramów dziennie przez 14 dni, dowymieniowo 40ml płynu (2 gramy jodu+30 ml eteru+1500 ml oleju mineralnego)

• Fiolet krystaliczny- nie jest stosowany

• Preparaty rtęci- np. merhiolat 10 mg 3 razy dowymieniowo, jest toksyczny

• Kwas undecylowy- kwas tłuszczowy, stosowany jest w medycynie ludzkiej, działa silnie grzybobójczo na grzyby i zarodniki oraz słabo bakteriobójczo. Podaje się go dowymieniowo w postaci 0,3 % r-ru w wodzie destylowanej. Stosowano to we Włoszech.

• Polimyksyna B- antybiotyk polipeptydowy, działa głównie na G(-), wykazuje działanie grzybobójcze. Różne efekty w stosunku do grzybów izolowanych z klinicznych postaci mastitis. Proponowane leczenie: Dowymieniowo przy równoczesnym colimastitis 500 tys.j. 3 razy, co 24 godziny.

• Sulfametoksypirydazyna

• Nystatyna- antybiotyk polienowy działający grzybostatycznie i grzybobójczo w zależności od stężenia. Działa silnie drażniąco. Dobra skuteczność w stosunku do Candidy oraz niewielkie straty aktywności w mleku sprawiają, że jest ona stosowna. Dawkowanie: 250 tys. j.(100mg) w 50 ml. wody destylowanej 3 razy, co 24 godz. lub 2 razy, co 48 godz.(w dawce 200 mg=500 tys., j. w 100 ml wody destylowanej lub 5% glukozie).

• Amfotercyna B- jest to jeden z najsilniej działających leków p/grzybiczych. Silne działanie toksyczne ogranicza możliwość jej stosowania do infuzji dowymieniowych u krów (50 mg w 50 ml r-ru 2 razy, co 24 godz.). Nie można przekroczyć dawki 50 mg na zwierzę w ciągu doby.

• Natamycyna- antybiotyk polenylowy, dawka dowymieniowa 100 mg. Stosunkowo dobra tolerancja wymienia na wprowadzany antybiotyk.

• Klotrimazol- syntetyczna pochodna imidazolu o szerokim spektrum działania p/grzybiczego (MIC-minimalne stężenie hamujące 0,06 mikrograma/ml do 0,09 mikrograma/ml). Dowymieniowo stosuje się w dawce 100-200 mg 2-3 krotnie, co 24 godz., nie przekraczając dawki 400 mg na krowę w ciągu doby. Klotrimazol znajduje się w preparacie Fungiderm.

• Mikonazol- stosowany w leczeniu mastitis na tle Aspergillus fumigatus oraz... W dawce dowymieniowo 50-100 mg w 60 ml sterylnej wody destylowanej 2 razy dziennie przez 4 dni.

• Ketokonazol- często stosowany u ludzi, w weterynarii się go nie stosuje, bo silnie drażni tkankę gruczołową wymienia.

• Tiokonazol- jest w fazie badań, działa grzybobójczo w niskich stężeniach (MIC 0,03-4,0 mikrograma/ml). Największa aktywność w stosunku do Candidy. Doświadczalnie stosowano go w dawkach 400 mg (w 10 ml tubostrzykawkach) trzykrotnie w odstępach, co 12 godzin. Jest dobrze tolerowany przez wymię.

W terapii grzybiczych mastitis można stosować immunostymulatory:

1. Biomast

2. Lydium KLP

3. Lewamizlol

W praktyce z preparatów p/grzybiczych stosuje się:

1. Częste zdajanie + oksytocyna

2. Jodek potasu

3. Nystatyna

4. Klotrimazol

5. Polimyksyna (szczególnie w zakażeniach mieszanych)

6. Immunostymulatory

7. Tiokonazol (w fazie badań, ale kiedyś może być szeroko stosowany)

WYKŁAD 8 1.12.2004

Diagnostyka mastitis

Paciorkowiec bezmleczności poczynił największe straty w zapaleniach wymion. Potem zaczęła wzrastać rola gronkowca złocistego, teraz jest to główny czynnik 50-60% zapaleń gruczołu mlekowego. Streptococcus uberis, gronkowce koagulazo(-) także mają duże znaczenie.

Diagnostyka ostrych i przewlekłych zapaleń opiera się na:

1. danych z wywiadu - częstość występowania mastitis w danej oborze, czy było leczone, dane na temat płodności krów, wydajności mlecznej, Ⴍkomórek somatycznych w mleku, płodności krów, odnośnie techniki doju, higieny pozyskiwania

2. badaniu klinicznym - zwrócić uwagę na kanał strzykowy

3. makroskopowe badanie wydzieliny (przed udojowe)

4. pobranie próbek mleka do badań laboratoryjnych

5. TOK - terenowy odczyn komórkowy

6. bezpośrednie liczenie komórek somatycznych pod mikroskopem lub za pomocą aparatu np. Fosomatic

7. oznaczenie wybranych składników mleka - albuminy surowicy krwi, antytrypsyny, katalazy, N-acetylo-beta-D-glukozamidazy, laktozy, kazeiny, tłuszczu mleka

8. pomiar przewodności elektrycznej mleka - przy mastitis występuje wzrost wydzielania do wymienia NaCl i spadek wydzielania laktozy i K, zmiany te stanowią przyczynę wzrostu przewodnictwa elektrycznego mleka. Nie jest to metoda powszechnie wykorzystywana do diagnostyki mastitis w Polsce, w innych krajach natomiast tak - jako metoda wstępnej diagnostyki mastitis.

9. izolacja i identyfikacja czynnika etiologicznego - podstawowa i ciągle najlepsza metoda rozpoznawania; po wysianiu materiału na odpowiednie podłoża istnieje możliwość zachowania wyosobnionych drobnoustrojów - to największa zaleta posiewów, prowadzenie dalszych badań, wykonywanie antybiogramów

Istnieje 90-95% zgodności w badaniach bakteriologicznych. Gronkowce, E. coli mogą pojawiać się w wydzielinie zapalnej nieregularnie, może być także zbyt mało drobnoustrojów i wtedy wynik posiewu może być fałszywie ujemny. Problemem jest KONTAMINACJA - zanieczyszczenie próbek obserwujemy wówczas wzrost kilku rodzajów drobnoustrojów.

Drobnoustrojów wywołujących mastitis jest około 150. Można pobrać 20 próbek z nowych przypadków mastitis w stadzie oraz próbki od krów opornych na terapię.

Zamrożenie i rozmrożenie próbek mleka prowadzi do wykrycia Str. agalactiae i Staph. aureus. Temperatura przechowywania -20ႰC nie ma wpływu na 2 ww. bakterie ale spada możliwość diagnostyki E. coli.

W mleku pochodzącym za zdrowego wymienia znajdują się granulocyty wielojądrzaste, makrofagi, komórki nabłonka są to tzw. KOMÓRKI SOMATYCZNE, jest ich nieco więcej na początku i na końcu laktacji. Procentowy udział komórek zmienia się w zależności od stanu zdrowia, wieku, stadium laktacji. Wpływ stresu na liczbę komórek somatycznych jest stosunkowo niewielki ale w odniesieniu do zdrowego gruczołu mlekowego. Z wysoką liczbą kom. somatycznych w mleku łączy się Ⴍ aktywności przeciwbakteryjnych składników humoralnych i ten zwiększony poziom może stanowić przyczynę fałszywie dodatnich testów na zawartość antybiotyków i substancji hamujących.

Nie wszystkie patogeny wymienia powodują jednakowy wzrost liczby kom. somatycznych w mleku. Te główne patogeny - I grupa powodują Ⴍkom. somatycznych, patogeny II grupy powodują niewielki wzrost liczby komórek.

Próby różnicujące między zdrowiem a chorobą - 200 tys. komórek somatycznych/1 ml. mleka

mniej w zimie

Kom somatyczne

więcej w lecie

Dzieje się tak bo ilość mastitis w lecie Ⴍ albowiem stres związany z wysoką temperaturą obniża siły obronne organizmu i powoduje to ułatwienie możliwości namnażania się drobnoustrojów.

W stadach krów z niskim poziomem kom. somatycznych w mleku częściej występuje ostre colimastitis.

Liczba kom. somatycznych w mleku określa stan zdrowia stada. Przy liczbie poniżej 200 tys. (w stadzie) też mogą występować zmiany zapalne. Jeżeli w mleku zbiorczym jest liczba komórek około 200 tys. to w oborze 5-6% ćwiartek może mieć mastitis.

Leczenie:

Podstawowe elementy programów zwalczania zapaleń gruczołu mlekowego obejmują:

1. bezwzględną higienę pozyskiwania mleka wraz z wykonaniem kąpieli poudojowej strzyku

2. utrzymywanie w dobrym stanie pomieszczeń, legowisk, wybiegów i sprzętu udojowego

3. natychmiastowe leczenie krów wykazujących mastitis w postaci klinicznej

4. eliminacja krów niepodatnych na terapię

5. wykrywanie schorzeń o przebiegu podklinicznym i leczenie krów z takimi schorzeniami głównie w okresie zasuszenia

Celami leczenia stanów zapalnych wymion są:

• usunięcie zarazków chorobotwórczych

• skrócenie czasu trwania choroby

• przywrócenie normalnej wydzielniczości gruczołu mlekowego

Możliwości zejścia procesu chorobowego:

Restitutio ad integrum - całkowite przywrócenie normalnej wydzielniczości gruczołu włącznie z usunięciem czynnika wywołującego zapalenie. Jest to możliwe jedynie w przypadkach zakażeń utajonych, zapaleń subklinicznych oraz ostrych lub nieżytowych zapaleń wymion

Restitutio ad functionem - całkowite lub częściowe przywrócenie wydajności mlecznej przy istnieniu nieodwracalnych chronicznych zmian w tk. gruczołowej wymienia; w takich przypadkach często stwierdza się obecność zarazków w mleku oraz utrzymywanie się Ⴍliczby kom. somatycznych, objawy te są typowe dla zapaleń nieżytowo-ropnych oraz zapaleń przewodów wyprowadzających

Destructio tela glandulae mammariae - może być wynikiem zejścia ostrego procesu zapalnego, zapalenia chronicznego lub też celowego zniszczenia niedającej się wyleczyć ćwiartki wymienia aby móc pozyskiwać mleko z ćwiartek zdrowych

Restitutio ad vitam - zachowanie wartości rzeźnej zwierzęcia

Leczenie mastitis w okresie laktacji

Należy stosować antybiotyki lub sulfonamidy w wysokich dawkach, działające szybko i szybko wydalane. Pełne wyleczenie jest możliwe tylko po natychmiastowym zastosowaniu odpowiednich leków, jeżeli zaczniemy leczenie zbyt późno, leki będą źle dobrane to dochodzi do zmian w tkance gruczołowej i utraty wydzielania mleka. Przy wyborze metody leczenia należy brać pod uwagę obraz kliniczny, badanie mikrobiologiczne.

Najlepiej penetrują tkankę wymienia antybiotyki rozpuszczone w 5% glukozie.

Najlepsze antybiotyki to te, które po wprowadzeniu do wymienia uzyskują wysokie stężenia terapeutyczne

W terapii zapalenia wymienia należy zwrócić szczególną uwagę na:

! Dawkowanie antybiotyków - należy unikać zbyt małej dawki, lepiej przedawkować - zapobiega to występowaniu oporności

! Będące do dyspozycji antybiotyki co 8-12 godzin

! Podawać parenteralnie i miejscowo przy ostrych stanach zapalnych

! Antybiogram

! Pomiar temperatury

Leczenie utrudniają:

ဪ nadmierne stosowanie licznych antybiotyków

ဪ brak dostosowania leczenia do obrazu klinicznego

W leczeniu klinicznej postaci zapalenia w okresie laktacji skuteczność leczenia zależy głównie od momentu rozpoczęcia i skuteczności działania leku

Leczenie zapaleń podostrych i ostrych:

1. usunięcie z chorej ćwiartki wydzieliny zapalnej (zdajanie, oksytocyna, dodatkowe wprowadzenie 100-200 ml. H₂0 dest., dwuwęglanu sodu)

2. dodatkowa inlokacja antybiotyku co 12-24 godz. przez 2-5 dni, najczęściej stosuje się leczenie „w ślepo” bez określania wrażliwości bakterii za pomocą gotowych tubostrzykawek lub roztworów przygotowywanych we własnym zakresie

3. antybiotykoterapia ogólna - stany nadostre i ostre

4. leczenie wspomagające - okłady, maści, glukoza, preparaty wapniowe, wit. C, roztwory elektrolitów, Biomast, Lydium-KLP

Przyczyny niepowodzeń w leczeniu nad ostrych i ostrych postaci mastitis:

- zbyt późne przystępowanie do leczenia

- nieodpowiednie leczenie

- duża patogenność zarazków

- zmiany w tkance gruczołowej wymienia

- niedrożność przewodów mlecznych na pewnych odcinkach (niemożność dotarcia antybiotyku)

WYKŁAD 9 8.12.2004

Leczenie podostrych mastitis (znajduje także zastosowanie w stanach przewlekłych)

- badanie bakteriologiczne mleka oraz określenie antybiotykooporności

• dodatkowa inlokacja antybiotyków, co 12-24 godz. Przez 2-5 dni

• jako leczenie wspomagające można stosować maści poprawiające krążenie

Rokowanie

• zapalenia podostre - duże szanse wyleczenia

• zapalenia przewlekłe

- trudniejsze do wyleczenia na skutek zmian powstałych w tk. gruczołowej wymienia

utrudniających dotarcie antybiotyku do zarazków

Leczenie przewlekłych mastitis często nie daje oczekiwanego rezultatu, należy próbować leczenia w okresie zasuszenia, a jeżeli to nie przynosi rezultatu należy eliminować zwierzę z dalszej hodowli.

Duże zmiany pozapalne uniemożliwiające wyleczenie daje np. zakażenie Staph. aureus

Preparaty stosowane w leczeniu w okresie laktacji

Ampiclox L.C. - Ampicylina sodowa + kloksacylina sodowa

Zalecane jest 3 krotne podanie leku do chorej ćwiartki, co 12 godz.

Karencja (od ostatniego podania leku) mleko - 72 godz., mięso - 7 dni

Synulox L.C. - Amoxacyliny trójwodzian + kwas klawulanowy + prednizolon

Podawać co 12 godzin do każdej chorej ćwiartki wymienia 3-krotnie

Karencja: mleko 72 godz., mięso - 7 dni

Antybiotyków do leczenia mastitis jest dużo, różnią się między sobą rodzajem antybiotyku, zawartością lub nie substancji o działaniu przeciwzapalnym. Nie są polecane te preparaty, które w swoim składzie mają zbyt dużo rodzajów antybiotyków i czasem jeszcze dodatkowo środek p/zapalny np. Tetra-delta: Nowobiocyna + Neomycyna + Penicylina prokainowa + Streptomycyna + Prednizolon

Leczenie w okresie laktacji i zasuszania

Okres przejścia ze stadium laktacji do zasuszania jest szczególnie niebezpieczny, stwierdzono występowanie w tym czasie infekcji wywołanej przez Arcanobacterium pyogenes. Częste są również zapalenia powodowane gronkowcami czy paciorkowcami, które mogą być wynikiem uaktywnienia stanów podklinicznych. Zapalenie może też wywołać podanie leków D.C. ale o nieodpowiednim składzie antybiotykowym.

Krowy u których mastitis wystąpi krótko przed zasuszeniem lub na początku zasuszania należy leczyć szybko-tak jak w okresie laktacji przy użyciu preparatów krótko działających.

Preparaty typu D.C. (Dry Cow) można stosować jeżeli jest minimum 30 dni do wycielenia, związane jest to z ich dłuższym w porównaniu z preparatami stosowanymi w okresie laktacji okresem karencji oraz z faktem że ich obecność w siarze nie jest pożądana.

Jeżeli do zapalenia doszło w ostatnich 3 tygodniach przed porodem to po wykonaniu antybiotykogramu należy podać preparaty krótko utrzymujące się - takie jak w laktacji, ewentualnie na koniec preparat D.C. ale pod warunkiem że będzie to preparat utrzymujący się krótko.

Zwierzęta chore na zapalenie gruczołu mlekowego pojawiające się tuż przed wycieleniem leczymy tak jak podczas laktacji.

Poważny problem stanowi mastitis u jałówek pojawiający się tuż przed lub zaraz po wycieleniu szczególnie na tle Arcanobacterium pyogenes.

Leczenie zwierząt u których występują podkliniczne zapalenia należy prowadzić dopiero wtedy, gdy na podstawie badań mikrobiologicznych ustalimy czynnik etiologiczny i poznamy wrażliwość wyizolowanych szczepów na antybiotyki.

Na podstawie wyników badań mikrobiologicznych i cytologicznych mleka krów w okresie laktacji można dokonać oceny zdrowia gruczołów mlekowych - zwanych popularnie wymionami w całym stadzie.

Można stosować 2 sposoby postępowania z zakażeniami podklinicznymi:

• leczyć w okresie laktacji i zasuszenia

• leczyć tylko w okresie zasuszenia

Terapia zakażeń podklinicznych w okresie laktacji nie jest skuteczna pojawiają się częste nawroty zapalenia, dlatego leczenie należy podjąć tuż przed zasuszeniem przy pomocy preparatów L.C. a bezpośredni po wyleczeniu podać preparat D.C.

Przy podklinicznych stanach proponowane jest podanie w okresie zasuszenia 1 raz preparatu D.C. 6-8 tygodni przed porodem.

Leczenie w okresie zasuszenia:

-podawanie wszystkim krowom antybiotyku

-podawanie antybiotyku krowom chorym

Traktowanie stanów podklinicznych w okresie laktacji tak jak stanów klinicznych i podobne ich leczenie ma za zadanie zapobiegać przejściu choroby w stan kliniczny i związanymi z tym zmianami morfologicznymi w tkance gruczołowej.

Zaletą leczenia w okresie zasuszenia są:

• znacznie większe szanse wyleczenia w porównaniu z okresem laktacji zwłaszcza jeżeli chodzi o zapalenia przewlekłe i te na tle paciorkowca bezmleczności

• mniejsze koszty leczenia - jednorazowe podanie leku

• duże i długo utrzymujące się wysokie stężenia antybiotyku w tkance wymienia

• brak strat finansowych związanych z wyłączeniem krowy z produkcji

• nieprawdopodobieństwo przedostawania się antybiotyku do mleka

Wadą leczenia w okresie zasuszenia są:

• długi okres oczekiwania na wyleczenie krowy

• niepotrzebne podawanie antybiotyku krowom zdrowym

• powstawanie oporności na antybiotyki

• immunosupresyjne działanie preparatów(zwłaszcza kortyzony upośledzają odporność w okresie przedporodowym)

TERAPIA SELEKTYWNA-podawanie preparatów krowom chorym-przynosi najlepsze efekty

Można poprawić efektywność działania preparatów D.C. poprzez podawanie różnego rodzaju preparatów zwiększających odporność:

• szczepionki

• cytokiny

• enzymy

• wyciągi żółciowe - WETASTYMINA ( wyciąg z tkanek wątroby i śledziony zdrowych świń; pobudza nieswoistą obronę organizmu poprzez aktywację układu fagocytarnego oraz wzrost mechanizmów humoralnych.)

• glukoza DMSO

• leki p/zapalne nie sterydowe (kw. Salicylowy)

• hormony

• metylooxydanty

• inne immunostymulatory

np. Inmodulen (bydło, owce, świnie) zawiera w swoim składzie Propionibacterium granulosum i LPS z E. coli. Działa na zasadzie stymulowania makrofagów do fagocytozy. Prosięta-podnoszenie skuteczności szczepień, wzmacnianie mechanizmów odpornościowych. Cielę - ograniczenie stanów zapalnych ukł. oddechowego. Krowa, owca - mastitis. Dawkowanie 0,5 - 1ml/10 kg m.c.; nie więcej niż 10ml/zwierzę.

Biomast zawierający w swoim składzie inaktywowane ciepłem bakterie Corynobacterium uberis. Pobudza makrofagi do fagocytozy, czasem po podaniu może wystąpić wzrost komórek somatycznych w mleku. Przy mastitis można go podawać w okolicę ww. chłonnych nadwymieniowych.

Przykładowe antybiotyki stosowane w okresie zasuszenia:

• Albadry plus

• Mastisan D.C.

• Nafpenzal D.C.

• Orbenin D.C.

• Orbenin E.D.C.

• Nemast D.C.

• Siccovet

Kryteria doboru antybiotyków do leczenia:

Pomimo wprowadzenia nowej generacji antybiotyków efekty terapeutyczne są coraz mniejsze, a związane jest to ze wzrostem oporności bakterii na antybiotyki. Ten sam antybiotyk może cechować się różną aktywnością i skutecznością na przestrzeni lat.

Należy zwrócić uwagę na rozprzestrzenianie się preparatu w tkance wymienia i czas jaki jest w stanie pozostawać w tkance wymienia w efektywnym stężeniu terapeutycznym. Dobre właściwości rozprzestrzeniania się niezależnie od drogi podania posiadają antybiotyki z grupy MAKROLIDÓW, niektóre antybiotyki ၢ-laktamowe. Antybiotyki cechujące się słabą dystrybucją - aminoglikozydy dłużej niż inne utrzymują się w wydzielinie zapalnej.

47,2 % szczepów bakteryjnych wywołujących mastitis produkuje ၢ-laktamazy które rozbijają wiązania w pierścieniach ၢ-laktamowych antybiotyków. Produkowanie enzymów (B-laktamaz) niszczących pierścień B-laktamowy jest najważniejszym typem oporności bakterii na działanie penicylin. Synulox jest połączeniem amoksycyliny z kwasem klawulanowym - naturalnym inhibitorem B-laktamaz. Dzięki inaktywacji B-laktamaz kwas klawulanowy uwrażliwia oporne szczepy na bakteriobójcze działanie amoksycyliny.

Bakterie i antybiotyki na nie działające:

E. coli i inne bakterie G- - neomycyna, gentamycyna, streptomycyna, kolistyna, chloramfenikol, tetracykliny

Paciorkowce i A. pyogenes - penicylina, erytromycyna, ampicylina, kloksacylina, linkomycyna, cefaperazon

Gronkowce - penicylina, ampicylina, erytromycyna, amoxacylina, neomycyna, cefaperazon

Mykoplazmy - tylozyna, linkomycyna

Grzyby - preparaty jodowe, antybiotyki przeciwgrzybicze (nystatyna, amfoterycyna B), preparaty azolowe (clotrimazol, mikokonazol, ketokonazol)

Nie ma uniwersalnego antybiotyku dowymieniowego, który działałby na wszystkie drobnoustroje wywołujące mastitis.

Terapia ogólna - jest zalecana przy paciorkowcach i daje znaczne efekty leczenia.

Szczepionki - nie prowadzą do eliminacji przewlekłych stanów zapalnych (nie ma widocznych efektów do tej pory) najstarsi weterynarze pamiętają jakiś Mastivac ale już go nie ma.

Wit. A i wit. E + selen - antyoxydanty, poprawiają funkcję nabłonków tkanki wydzielniczej przewodów mlecznych.

Biomast - zdania na jego temat są różne tak samo jak efekty działania; odporność ma się utrzymywać 2-3 miesiące

Antybiotyki podawane z 5% glukozą w celu zwiększenia efektywności fagocytarnej neutrofili

Levamizol

Zapobieganie mastitis

Profilaktyka powinna być skierowana zarówno na zwierzę jak i na środowisko, działania profilaktyczne musi uwzględniać takie czynniki jak:

• zmniejszenie ekspozycji wymienia na drobnoustroje

• żywienie uwzględniające utrzymanie i wzrost odporności

• zorganizowane, planowe leczenie zwierząt w laktacji i zasuszeniu

• szczepienia ochronne

Wysoka liczba komórek somatycznych w mleku zbiorczym jest wykładnikiem zakażenia ćwiartki i wskazuje że najbardziej prawdopodobnymi czynnikami są patogeny zakaźne (Str. agalactiae, Staph. aureus)

Jeżeli liczba komórek somatycznych spadnie poniżej 400-500 tys. to zakażenia są często powodowane przez bakterie środowiskowe (E. coli, Str. uberis)

Podstawowe zasady zwalczania mastitis - sukces zależy od wdrożenia i punktowego przestrzegania zaleceń:

• poudojowa dezynfekcja strzyku ( kąpiel końca strzyku w preparatach jodowych)

• profilaktyczna terapia w zasuszeniu preparaty D.C.

• utrzymywanie na odpowiednim poziomie funkcjonowania aparatury udojowej

• eliminacja krów, których nie można wyleczyć mimo wielokrotnego leczenia w okresie laktacji

• natychmiastowe leczenie klinicznych postaci mastitis

• segregacja udojowa krów chorych i zdrowych

WYKŁAD 10 15.12.2004

Zapalenie gruczołu mlekowego jałówek w okresie okołoporodowym

Zapalenie gruczołu mlekowego jałówek w okresie okołoporodowym do tej pory nie było problemem, teraz pojawia się coraz częściej. Występuje na krótko przed i po porodzie i dotyczy jałówek o wysokiej (potencjalnie) wydajności mlecznej.

Czynniki usposabiające:

1. obrzęk okołoporodowy - występuje fizjologicznie przed porodem i ma charakter niezapalny, 8-12 dni po porodzie powinien ustąpić; jest on uwarunkowany wysokim poziomem estrogenów; zwiększa się niebezpieczeństwo urazu wymienia; następuje porażenie ujścia przewodu strzykowego, co stwarza niebezpieczeństwo zakażenia w drodze wstępującej.

2. zaburzenia w mechanizmie miejscowej obrony gruczołu mlekowego oraz ogólny spadek odporności - w czasie porodu następuje uwolnienie hormonów steroidowych nadnerczy i to one mogą działać immunosupresyjnie

3. nieodpowiednie warunki bytowe i żywienie - niedobory wit. E, karotenów, mikroelementów oraz selenu

4. brak higieny - zakażone środowisko, wybiegi

5. inne stany zapalne toczące się w organizmie

Z ww. stanów zapalnych izoluje się florę bakteryjną podobną do tej która izolowana jest od krów wieloródek:

G+ - Str. uberis, dysgalactiae, agalactiae, Staph. aureus, gronkowce koagulazo-ujemne

G- - E. coli, Klebsiella

Proces zapalny obejmuje 1 ćwiartkę, rzadziej 2-3 lub całe wymię. Najczęściej mamy do czynienia z zapaleniem nieżytowym, może wystąpić także zapalenie ostre. Zmiany kliniczne są widoczne u kilkunastu procent jałówek w okresie poporodowym. U kilku procent może wytworzyć się przewlekłe zapalenie jako zejście procesu ostrego. U jałówek z mastitis przed porodem znacznie częściej występuje zatrzymanie łożyska.

Obserwuje się wysoki odsetek wyleczeń spontanicznych.

Nie stwierdza się zakażenia grzybiczego.

Przebieg może być ostry (E. coli, Staph. aureus), w innych przypadkach stwierdza się z reguły nieżytowe zapalenia - objawy podobne jak u wieloródek.

Ponieważ zapalenie jest wieloczynnikowe to leczenie i profilaktyka musi być skierowana na zwierzę i środowisko. Działania profilaktyczne powinny uwzględniać zmniejszenie ekspozycji na niekorzystne warunki środowiskowe oraz właściwe żywienie, które uwzględnia status immunologiczny zwierzęcia.

Leczenie podobnie jak u starszych krów za pomocą antybiotyków dowymieniowych podawanych w okresie przedporodowym lub terapia łączona (tubostrzykawki + leki podawane ogólnie: glukoza, preparaty wapniowe, wit. C + maści). Leczenie należy podejmować na podstawie wykonanego antybiogramu i unikać stosowania preparatów złożonych (posiadają szerokie spektrum działania ale nie są korzystne).

Letnie zapalenie gruczołu mlekowego

Może występować u ciężarnych jak też nie ciężarnych jałówek, przybierając postać enzootyczną; często jest diagnozowane dopiero po porodzie. Największe nasilenie tego stanu występuje u jałówek między 15-18 miesiącem życia i bywa mylone z obrzękiem wymienia gdyż w Polsce występuje stosunkowo rzadko. Przebieg gwałtowny, obejmuje 1 lub 2 ćwiartki, pojawiają się dodatkowe objawy ogólne w postaci wzrostu temperatury i tętna, braku apetytu. Stosunkowo szybko w zajętej ćwiartce dochodzić może do trwałych zmian w tkance gruczołowej, przewodach wyprowadzających; u jałówek można stwierdzić przerzutowe ogniska ropne w stawach i narządach miąższowych. U zwierząt młodych często występują trudności z dowymieniowym podaniem antybiotyku. Zwalczanie i zapobieganie i profilaktyka tej chorobie polega na przetrzymywaniu zwierząt na stanowiskach w czasie letnich upałów, niekiedy profilaktycznie podaje się do zatoki mlecznej długo działające preparaty penicylinowe.

Obrzęk wymienia (Enema uberis)

Jest to stan w którym dochodzi do znacznego powiększenia objętości wymienia połączonego z nagromadzeniem się płynu w tkankach: skóra, tk. podskórna oraz tkanka śródmiąższowa. Występuje zarówno u pierwiastek jak i u wieloródek, stosunkowo częściej u pierwiastek. Uważany jest za stan na pograniczu fizjologii i patologii, może dotyczyć do 85% krów w danym stadzie. Typowy obrzęk okołoporodowy pojawia się 2-4 dni przed wycieleniem i utrzymuje się przez 2 tygodnie, czasem dłużej; może też występować obrzęk przewlekły (pojawia się 2-3 mies. przed porodem i trwa do kilku miesięcy po porodzie) widać go szczególnie u krów wysoko mlecznych. Obrzęk ten obejmuje tk. śródmiąższową podstawy wymienia ale często wykracza poza gruczoł w kierunku mostka albo krocza, które jest napięte, a na skutek braku elastyczności łatwo dochodzi do urazów mechanicznych. Nacieczona tkanka strzyku jest bardzo bolesna, co uniemożliwia dój mechaniczny czasem nawet ręczny. Może dochodzić do pęknięcia skóry wymienia, skutkiem czego powstają zakażenia i zapalenia wymienia albo zatrzymanie wydzielniczości

obrzęk fizjologiczny (porodowy, ciążowy)

Obrzęk wymienia

obrzęk patologiczny:

• obrzęki zapalne

• obrzęk przewlekły-niezwiązany z porodem

• obrzęki zastoinowe-związane z zaburzeniami krążenia

10-14 dni przed i po porodzie występuje obrzęk fizjologiczny, niekiedy nawet dłużej.

Objawem jest napięta skóra, a samo wymię jest niebolesne i niegorące. Obrzęk jest tak duży że strzyki wciągnięte są w głąb ćwiartek, tylne ćwiartki są bardziej obrzękłe. Obrzękowi fizjologicznemu nie towarzyszą zmiany w wyglądzie mleka, badanie bakteriologiczne daje wynik (-), ilość komórek somatycznych w górnych granicach normy lub nieco powyżej. Obecność krwinek czerwonych w siarze (siara ma kolor różowy albo czerwony). Mogą być po porodzie trudności w dojeniu- bliska odległość strzyków od podłoża, strzyki krótkie napięte, zwężone ujście strzyków, zmniejszona odległość pomiędzy poszczególnymi strzykami. Wzrost ciśnienia w przewodach wyprowadzających może doprowadzić do całkowitego zatrzymania wydzielania mleka. U krów obrzęki te zanikają dość szybko ale stany te mogą się powtarzać.

Obrzęk patologiczny - okołoporodowy jest kolejnym etapem obrzęku fizjologicznego i występuje przez dłuższy okres czasu i prowadzi do znacznego powiększenia wymienia, czasem może ono sięgać nawet do samej ziemi, uczone uważają że pewną rolę w powstawaniu mogą odgrywać skłonności dziedziczne; dochodzi do zatrzymania płynu co prowadzi do stwardnienia wymienia. Może się to powtarzać po każdym następnym porodzie i prowadzić do całkowitej eliminacji krowy. Etiologia oprócz ww. czynnika genetycznego nie jest wyjaśniona ale nadmierny obrzęk może się wiązać z:

• przedłużającym się porodem,

• porażeniem poporodowym,

• zapaleniem macicy,

• wzrostem ciśnienia krwi żylnej spowodowanym naciskiem ciężarnej macicy na duże naczynia,

• przedwczesny poród,

• błędy żywieniowe (dużo ziarna, Ⴍ zawartości sodu i potasu w dawce pokarmowej, nieodpowiedni stosunek Na:K),

• zaburzenia hormonalne (estrogeny-Ⴍpoziomu przyczynia się do powiększania się obrzęku, kortyzol, somatotropina, tyroksyna, wazopresyna),

• nadmierna podaż fitoestrogenów- dużo w kiszonkach z kukurydzy lub lucerny pochodzących z miejsc dobrze nasłonecznionych

• reaktywne formy tlenu (mało antyoxydantów)

Może też występować zapalny obrzęk wymienia towarzyszący wszystkim ostrym i podostrym stanom zapalnym, urazom wymienia, schorzeniom skóry (czyraczyca)

Obrzęk zastoinowy - niewydolność krążenia, nerek.

Ponieważ etiologia obrzęków jest wieloczynnikowa więc i terapia powinna być wielokierunkowa:

• bezwodna dieta (Ⴏ ilości skarmianych pasz zawierających dużą ilość H₂0)

• leki moczopędne - Furosemidum 3-4 tabl. 2Ⴔdziennie przez kilka dni potem mniejsza dawka lub 5 ampułek i.m. lub i.v. przez 3-4 dni, potem zmniejszyć dawkę, należy pamiętać o uzupełnianiu elektrolitów

• leki przeczyszczające

• teofilina, teobromina - pochodne purynowe o działaniu moczopędnym

• i.v. preparaty Ca + wit. C - uszczelnienie naczyń(Antiparen 200-300 ml.-zawiera wit C)

• 40% glukoza

• masaże

• maści np. Oedemosan

• blokady nowokainowe (jak przy zapaleniach wymienia)- dają dobre efekty przy skojarzeniu z antybiotykami

• ruch

• preparaty kortyzonowe - uważać bo mogą przedwcześnie wywołać poród

Schorzenia wymienia typu krwiaki, krwawienie do wymienia (hemogalactiae)

1. może być wynikiem przechodzenia krwinek przez naczynia włosowate

2. jako wynik uszkodzenia większych naczyń krwionośnych

ad a) pojawiają się krwawe nacieki w tkankach i pojawia się domieszka krwi w mleku

ad b) krwiaki powstają przy pęknięciu dużych naczyń

Czasem po porodzie w mleku pojawia się krew nadając różową barwę, gdy trwa do 10-14 dni uznawane jest za zjawisko fizjologiczne towarzyszące obrzękowi po porodzie i powinno samo ustać. Gdy utrzymuje się dłużej należy podjąć leczenie i sprawdzić czy stanowi temu nie współtowarzyszy zapalenie

Krwiaki - powstają na skutek uderzenia, upadku, pęknięcia naczyń; krwiaki muszą dojrzeć przed chirurgicznym usunięciem

Schorzenia skóry wymienia są skutkiem urazów powierzchownych- otarcia, zadrapania, gdy krowy są wypasane na terenach na których występuje duża ilość krzaków lub gałęzi.

Schorzenia nie zakaźne skóry - pokrzywka, wypryski

Zapalenia skóry - w wyniku działania czynników zewnętrznych, np. po skarmianiu gryki, lucerny, kapusty - zmiany uczuleniowe pod wpływem słońca, osutki pokarmowe mogą doprowadzać do rozległych zmian martwiczo-zgorzelinowych (zaczerwienienie Ⴎ świąd Ⴎ pęcherzyk Ⴎ strup Ⴎ owrzodzenie Ⴎ martwica)

Schorzenia zakaźne skóry:

ဪTrądzik -ropno-martwicowe zapalenie mieszków włosowych przeważnie tła gronkowcowego, wielkość od główki szpilki do czarnej jagody, pojedyncze lub mnogie; choroba często daje objawy bolesności i niepokoju

ဪCzyraczyca - może pojawiać się u nasady strzyków, na lustrze mlecznym, udach(powierzchnia przyśrodkowa); występuje w postaci bardzo bolesnych, gorących zaczerwienionych zastoinowych guzów

ဪZgorzel (sucha lub wilgotna)- wtórna infekcja drobnoustrojami np. po złym skarmianiu

ဪBrodawczyca - występuje często u młodych krów i jałówek, może być tła wirusowego

Brodawczaki - łagodne nowotwory skóry

Brodawki - przerost naskórka odróżnia się od ww. bad. Histopatologicznym

Niektóre rozrosty są płaskie - trudno je usunąć lub guzowate; o kształcie kosmków; kolcowate lub z szypułami, czasem mają tendencję do zanikania. Zmiany pojawiają się na podbrzuszu, wymieniu, strzykach, u pojedynczych zwierząt lub w całym stadzie. Do czynników predysponujących zalicza się permanentne drażnienie skóry, niedobory żywieniowe, skłonności dziedziczne. Gdy brodawek jest mało rokowanie jest pomyślne, ale utrudnia dojenie, ssanie mogą pęknąć, krwawić i stać się miejscem wtórnego zakażenia. Leczenie - brak swoistych preparatów, stosuje się autoszczepionki (rozciera się brodawki, rozcieńcza formaliną i kw. karbolowym i podaje się s.c. po przefiltrowaniu 20-30 ml. co 8-10 dni kilka razy. Duże, uszypułowane brodawki usuwa się termokauterem lub ordynarnie ucina i przypala. Można też stosować podwiązywanie; gdy mało zmian i dobra kondycja zmiany same zanikają. Można stosować preparaty ludzkie na papilofilinie lub podofilinie (b. droga!)-powodują martwicę i brodawki same odpadają.

Rp.

Res. Podophili 6,0

Vaselini albi ad 100,0

M.f. ungt.

Rp.

Res. Podophyli 0,5

Glicerini 1,0

Spir. vini diluti 90% ad 10,0

M.f. solutio

D.S. zewnętrznie

U ludzi stosowane są specjalne pałeczki produkowane przez Polfę Rzeszów- pałeczkę macza się w płynie i dotyka miejsc z brodawkami

Można też stosować:

Unguentum nitricum cum calio nitrico (azotan srebra i potasu)

Preparaty ze stężonym(50% i więcej) kw. mlekowym np. Brodacid

Kwas trójchlorooctowy bardzo żrący!

Kwas chromowy - powoduje martwicę tkanek przez ścinanie białka, silnie żrący! Stosuje się w rozcieńczeniach 2-4-5Ⴔ

Brodawki łatwiej się leczy w okresie zasuszenia niż w laktacji.

WYKŁAD 11 05.01.2005

Zapalenie gruczołu mlekowego u klaczy

Nie występuje tak często jak u krów, jest przy tym duża bolesność, co może prowadzić do upadkowości zwierząt.

Gruczoły mlekowe klaczy są dużo mniejsze niż u krowy, bardziej zwarte, co jest cechą zmienna osobniczo. Gruczoł mlekowy jest podzielony na dwie połówki, każda połówka ma 2, rzadziej 3 przewody wyprowadzające (strzykowe) uchodzące na jednej brodawce. Każdy z tych przewodów otwiera się do zatoki mlecznej. W każdej połówce są dwa systemy (przedni i tylny) jest to bardzo istotne, jeśli chodzi sposób leczenia, lek trzeba wprowadzić do obydwu kanałów (przewodów strzykowych). Pojemność gruczołu mlekowego u klaczy wynosi około 2 litrów, szczyt laktacji 4-6 tydzień po oźrebieniu, klacz produkuje średnio dziennie około 2-3 % m. c. mleka (np. klacz o masie ciał 500 kg produkuje 15 litrów mleka na dzień.

Wymię u klaczy jest schowane w szczelinie międzyudowej, jest to utrudnienie w diagnostyce, stąd wynika liczba zapaleń, które są późno rozpoznawane lub nie rozpoznawane wcale. Dodatkowym utrudnieniem jest także pigmentacja wymienia. Uważa się ze mastitis najczęściej występuje w ostatnim okresie ciąży, okresie okołoporodowym, a w przypadku zatrzymania mleka po odsadzeniu źrebięcia, jego choroby lub śmierci. Badania Amerykańskie wykazały, że największy % zachorowań na mastitis występuje w okresie nie laktacji. Zapalenia dotyczą częściej tylnych niż przednich części wymienia. Przyczyną ostrego zapalenia są infekcje ze skóry wymienia i infekcje rozwijające się drogą diateliczną w przypadku obniżenia się ogólnej odporności organizmu pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych.

Do czynników sprzyjających należy:

• zatrzymanie mleka na skutek słabego zdajania przez chore albo słabo żywotne źrebię

• nadmierna eksploatacja wymienia przez głodzone źrebięta przy małej ilości mleka

• zatrzymanie mleka po odsadzeniu źrebięcia lub po jego śmierci

• nagłe zmiany pogody na pastwiskach, na których przebywają klacze

• zranienia wymienia

• stres

• choroby infekcyjne innych narządów

• przeciągi w stajniach

• drobnoustroje przenoszone z pyska chorych ssących zwierząt

Główna przyczyna mastitis jest obecność drobnoustrojów chorobotwórczych w przewodzie strzykowym i tkance gruczołowej wymienia. Głównym czynnikiem są bakterie G(+) [w 90% przypadków]. Są to głównie:

• paciorkowce hemolizujące [Str. zooepidemicus, Str. equi]

• gronkowce koagulazododatnie

Z G(-) bakterii mogą występować:

• E. coli

• Klebsiella

• Proteus

• Neisserie

• Pseudomonas

Nie jest dokładnie poznana droga przenikania. Może to być droga galaktogenna, limfogenna, hematogenna. Najczęściej jest to droga galaktogenna. Jeśli jest to któraś z tych dwóch pozostałych to zapalenie dotyczy obu połówek.

Objawy kliniczne:

(Szczególnie w pierwszym okresie są bardzo zróżnicowane)

• Często pierwszym objawem jest kulawizna jednej lub obu tylnych kończyn, co może być mylnie interpretowane jako schorzenie kończyn.

• Najczęstszym objawem jest obrzęk, bolesność

• Klacze są niespokojne, nie dopuszczają źrebiąt do ssania, uderzają ogonem w chory gruczoł

• Biegunka, apatia, brak apetytu, ↑C, ↑T, ↑O

• U klaczy siwych zaczerwienienie wymienia

• Przy rozpoznaniu różnicowym przy obrzęku należy wziąć pod uwagę obrzęk fizjologiczny

• Klacz gwałtownie reaguje na omacywanie

• Powiększenie i bolesność węzłów chłonnych nadwymieniowych

• Wydzielina gruczołu mlekowego objętego zapaleniem ma zwykle zmieniony kolor, gęsta, ropna, wodnista, niekiedy z domieszkami krwi

• Obrzęk podbrzusza, który może się rozszerzyć w kierunku dogłowowym, może też być obrzęk między udami

• Kulawizna, jeśli występuje to jest najczęściej z tej strony, z której jest obrzęk zapalny

Zapalenie ostre przechodzi w przewlekłe, które objawia się stwardnieniem i tworzeniem się ropni w tkance gruczołowej wymienia, te ropnie to cech charakterystyczna przy zapaleniu przewlekłym

Diagnostyka zapaleń wymienia:

1. wywiad

2. badanie kliniczne wymienia

3. szczegółowe badanie wymienia przez oglądanie, omacywanie uzupełnione badaniem makroskopowym i cytologicznym mleka lub wydzieliny zapalnej

4. badanie bakteriologiczne

Badania te przeprowadza się podobnie jak u krów.

Mało jest komórek w mleku po porodzie u klaczy. Zdrowe mleko zawiera ich 5-10 tys. komórek/ml. Większe zawartości [450 tys/ml jest tylko w pierwszych dniach po porodzie]. Także wszystkie testy diagnostyczne stosowane do wykrywania podniesionej liczby komórek u krów, u klaczy się nie sprawdzają. W badaniu cytologicznym stwierdza się elementy obumarłych tkanek, zwiększoną liczbę neutrofili, czasami bakterie.

Bakteriologia- umożliwia ustalenie czynnika chorobotwórczego oraz podjęcie właściwego leczenia. Powinny zostać wykonane posiewy i antybiotykogram. Materiał należy pobrać z każdego ujścia brodawki sutkowej, należy oczyścić gruczoł z zanieczyszczeń, umyć mydłem i wodą, osuszyć ręcznikiem papierowym. Ujście brodawki przemywamy alkoholem i pobieramy mleko do badania.

USG- jeżeli podejrzewamy ropnie to pozwala nam na wykrycie zmian w obrębie gruczołu mlekowego. Tkanka łączna jest widoczna jako silnie echogenna linia, która rozdziela kanał brodawki i rozdziela się w głąb gruczołu. Jeśli gruczoł nie jest w laktacji to daje jednorodny obraz echogenny.

Biopsja- to jest metoda zbyt inwazyjna, dlatego nie robi się tego za często.

Leczenie:

Stosuje się antybiotykoterapię zarówno miejscową jak i ogólną, niezależnie czy jest to proces ostry czy przewlekły. Dotyczy to zwłaszcza klaczy ciężarnych u których istnieje niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się w organizmie paciorkowców hemolitycznych lub pałeczek Klebsiella, Pseudomonas co może prowadzić do śmierci płodu i poronienia. Na początku podaje się antybiotyk o szerokim spektrum działania, później po wykonaniu antybiotykogramu lecenie się koryguje. W ogólnej ostrej postaci mastitis zaleca się podawanie penicyliny+streptomycyna, penicylina+gentamycyna, oksytetracykliny, ampicyliny, sulfonamidów+ trimetoprim.

Leczenie miejscowe: (dowymieniowe). Przed przystąpieniem do aplikacji dowymieniowej należy klacz odpowiednio poskromić [poskrom, hypolasso, środki uspakajające]. Po dokładnym wydojeniu [można podać oksytocynę], odkażeniu lek deponuje się do przewodów strzykowych, albo za pomocą kateterów, albo przy użyciu tubostrzykawek, katetery musza być tępo zakończone, pamiętać żeby nie wciskać ich głęboko bo zatoka jest krótsza niż u krowy. Można podawać preparaty takie jak u krów tylko często zakończenia tubostrzykawek są za grube i nie wchodzą do kanału strzykowego. Podajemy 1/3-1/4 zawartości takiej tubostrzykawki, za kilka godzin aplikację powtarzamy. Na zachodzie produkuje się takie specjalne tubostrzykawki dla klaczy.

Z antybiotyków podawanych miejscowo dobre działanie mają: Tetracykliny, Cefalosporyny, Penicylina, Gentamycyna (dawka 500 gramów w 20 ml r-ru NaCl). W roztworach wodnych antybiotyki penetrują lepiej niż w oleistych także lepiej działają roztwory antybiotyków przyrządzane samodzielnie niż w tubostrzykawkach. Przykładowy r-ór antybiotykowy to Penicylina w dawce od 1 do 3 ml do każdej ćwiartki wymienia przez 3-5 dni raz dziennie.

Jako leczenie wspomagające można stosować:

• leki niesterydowe p/zapalne

• furosemid

• wapno, wit. C

• glukoza w r-ach hipertonicznych

• maści np. Oedemosan

Jeśli jest to proces przewlekły i są ropnie to najpierw doprowadzamy do dojrzewnia tych ropni (przez smarowanie maścią ichtiolową), jak dojrzeją to je nacinamy. Goi się to wszystko przez ziarninowanie. Klacz taka nie powinna być już dopuszczona do rozrodu. Jeśli jest dużo zmian to przeprowadzamy amputacje chorej połówki.

Klacze chore powinny być trzymane w oddzielnych boksach, źrebięta oddzielone i karmione sztucznie.

Istotne jest wczesne rozpoznawanie mastitis i odpowiednie leczenie.

Profilaktyka:

Polega na ochronie klaczy przed przeziębieniami, urazami. W przypadku upadku źrebięcia zaleca się dokładne zdajanie wymienia i wprowadzenie preparatów antybiotykowych, można podać hormony obniżające produkcję mleka. Później stosuje się antybiotyki o przedłużonym działaniu.

Dlaczego krowy częściej maja mastitis niż klacze

1. u klaczy jest wyższa odporność miejscowa

2. są mniej skomplikowane zależności hormonalne

3. rzadziej występuja zaburzenia czynnościowe zwieracza kanału strzykowego

4. lokalizacja gruczołu mlekowego sprawia że jest on lepiej chroniony przed urazami i czynnikami szkodliwymi

5. klacze nie są hodowane w kierunku dużej wydajności mlecznej

Zapalenie gruczołu mlekowego u owiec

U owiec które tylko w niewielkim stopniu są hodowane w kierunku mlecznym, stan zdrowotny wymion nie jest w pełni doceniany. W rejonach w których mleko jest kierowane do przetwórstwa zwraca się większą uwagę na problem mastitis. Takie mleko od chorej maciorki może też zawierać bakterie chorobotwórcze dla człowieka.

Stany zapalne gruczołu mlekowego są przyczyną:

1. zejść śmiertelnych u maciorek

2. pogorszenia lub utraty wartości rzeźnej

3. obniżenia wartości skóry i wełny

4. przedwczesnej eliminacji owiec wskutek nieodwracalnych zmian w wymieniu

5. niższych przyrostów jagniąt

Ponadto zapalenie wymion występujące w okresie laktacji są przyczyną występowania wielu chorób:

- nieżyty przewodu pokarmowego jagniąt

- zatrucie

- pasterelloza

- zejść śmiertelnych

- słabego rozwoju jagniąt

Mastitis może obejmować 0-44% maciorek w stadzie. W klinice przeprowadzono badania wg. Których na mastitis choruje około 25% maciorek.

Mastitis najczęściej występuje między 3-7 tygodniem po porodzie, wtedy jest okres największej laktacji, wtedy też jagnięta są już silniejsze i uderzają mocniej przy ssaniu. Tuż po porodzie może być tez mastitis ale jest to najczęściej następstwo niewyleczenia stanu zapalnego z okresu zasuszenia. Może tez mastitis występować 20-50 dni po porodzie, gdy jest dój mechaniczny, albo tuż po odsadzeniu lub po zasuszeniu. Jak widać możliwości jest wiele.

Czynniki etiologiczne:

• gronkowce (Staph. aureus, Staph. epidermidis)

• paciorkowce (Str. agalactie, dysgalactie, uberis, pyogenes, hemoliticus)

• maczugowce (Corynobacterium pyogenes)

• Pasterella hemolitica

• E. coli

• Klebsiella pneumonie

• Pseudomonas aureginosa

Można wyizolować też:

• Bacillus cereus

• Micrococcus sp.

• Clostridium perfringens

• Mykoplazmy

• Ureoplazmy

• Grzyby

• Wirus Maedi-visna i inne

Główna droga zakażenia to droga galaktogenna, rzadziej limfogenna (Pasterella hemolitica) lub hematogenna.

Czynniki predysponujące do zapaleń:

• Brudne, mokre legowiska

• Długotrwałe pozostawienie obornika

• Brak lub rzadka dezynfekcja pomieszczeń

• Twarda ściółka która rani gruczoł mlekowy

• Wypasanie na pastwiskach zawierających ostre trawy

• Wysoka wilgotność w owczarni

• Niska tem. Pomieszczeń

• Nadmierna ilość szkodliwych gazów (NH_3, CO₂)

• Wilgotne wiaty

• Nadmierne zagęszczenie

• Zbyt wczesne lub zbyt późne odsadzanie

• Pozostawianie w stadzie owiec chorych na mastitis

• Urazy mechaniczne strzyków

• Nieprawidłowe działanie aparatury udojowej

• Brak lub niedostateczne higiena pozyskiwania mleka

• Anomalie rozwojowe strzyków

• Choroby zakaźne (ospa, niesztowica, listerioza)

• Duże ilości wychowywanych jagniąt

• Niedostateczne lub nieprawidłowe żywienie

Mastitis najczęściej występuje u starszych owiec i prawdopodobieństwo zachorowania zwiększa się w każdej kolejnej laktacji.

Przebieg:

1. Forma kliniczna

-przebieg nadostry

-przebieg ostry

-przebieg przewlekły

2. Forma podkliniczna

3. Utajone zakażenie

Ostre zapalenie wymion u owiec jest powodowane przez Gronkowce albo Pasterelle. Najcięższa forma to zapalenie zgorzelinowe wywołane przez gronkowce

Objawy:

• Po kilku (nastu) godzinach od zakażenia wymię jest twarda, bolesne, obrzękłe

• ↑C,T,O

• brak apetytu, osowiałość, odstaje od stada

• bardzo ostrożnie chodzą z rozstawionymi kończynami, często leżą

• póżniej wymię staje się zimne, obrzękłe, sino-niebieskie lub czerwono-czarne

• wydzielina krwisto surowicza, cuchnąca z domieszką kłaczków

• stan taki może prowadzić w ciągu kilkunastu lub kilkudziesięciu godzin do zejścia śmiertelnego

• u owiec które ten stan przeżyją widać dokładnie granice między zdrowym i chorym wymieniem

• Wymię staje się czarne, pęka, wypływa z niego czarna mazista posokowata ciecz

• Obrzęk może sięgać do okolicy mostka

• Jeżeli stan chorobowy nie jest leczony to prowadzi to do samoamputacji gruczołu mlekowego. Odpada całe wymię wraz ze skórą, dochodzi często do padnięć. Powstała po odpadnięciu rana ropieje i goi się przez ziarninowanie dłuższy okres czasu. Takie chore owce są rezerwuarem zarazków (mastitis rozprzestrzenia się w stadzie).

Jeśli zapalenie ma postać niezgorzelinową to objawy są następujące:

• Zaburzenia stanu ogólnego

• Połówka z procesem chorobowym jest powiększona, obrzękła, twarda

• Ostry proces zapalny może prowadzić do toksemii i zejścia w ciągu kilku dni (6-7 dni). Ale część owiec przezywa i tworzą się u nich otorbione ropnie, które przerastają tkanką łączną i prowadzi to do zmięśnienia wymienia i spadku wydzielniczości

Zapalenie ostre jest powodowane przez:beztlenowce, pałeczkę ropy błękitnej, maczugowce, E.coli, Pasterella.

Gdy proces jest wywołany przez Pasterelle hemolitica to w kolejnych laktacjach chorują następne owce. Zapalenie rozwija się kilka tygodni po porodzie. Przebieg ostry, w pierwszym okresie podobny do zapalenia gronkowcowego. Jednak tu bardzo rzadko dochodzi do zgorzeli. Najczęściej forma ostra przechodzi w przewlekłą z wytworzeniem się ropni (bardzo liczne otorbione), mogą się otwierać na zewnątrz lub do wewnątrz tworząc przetoki. Często temu towarzyszy pasterelloza jagniąt.

Najczęstsza forma mastitis u owcy to stany przewlekłe i stany podkliniczne. Te przewlekłe mogą być formą zejścia procesu ostrego lub gdy leczenie nie daje dobrych efektów. Przy tej formie brak jest objawów ogólnych, wykrywa się ją badaniem klinicznym. Manifestuje się zwłóknieniami, guzami, ropniami, lub zanikiem tkanki gruczołowej. Są zmiany makroskopowe wydzieliny, może być wodnista+kazeina+włóknik+ropa, surowicza, surowiczo-ropna, ropna. Wydzielina może zawierać gronkowce, paciorkowce, pasterelle itp.

Stan taki może ulec zaostrzeniu i spowodować zupełny zanik tkanki gruczołowej i spadek wydzielniczości. U jagniąt występują biegunki i zapalenia.

Zapalenia podkliniczne występuja często, ale nie są zauważalne, bo brak jest objawów klinicznych, brak zmian w wymieniu i w mleku. Do jedynych objawów tej choroby należy wzrost komórek somatycznych i drobnoustrojów chorobotwórczych w mleku (badanie TOK i bakteriologia to wykazuje). Interpretacja TOK-u jest podobna jak u bydła ale trzeba dłużej mieszać. Stan podkliniczny może ulec zaostrzeniu i przejść w stan ostry lub przewlekły.

Leczenie:

Zależy od formy zapalenia

1. Zachowawcze- antybiotyki dowymieniowo lub i.m (albo tu i tu)

2. Chirurgiczne- przy zapaleniu zgorzelinowym lub przy licznych ropniach.

Leczenie postaci ostrej jest bardzo trudne i przynosi małe efekty. Pozytywny efekt był u niewielu owiec gdy przystąpiono natychmiast do leczenia, zanim nastąpiła martwica. Leczenie zachowawcze nie zawsze daje skutki w odniesieniu do funkcji wydzielniczej wymienia, ale zapobiega rozwojowi fazy zgorzelinowej i znosi objawy ogólne. Przy formie zgorzelinowej tylko natychmiastowa amputacja ratuje życie. Amputacja tez jest zalecana przy licznych ropniach i ropniach z przetokami. Są dobre efekty lecznicze przy prawidłowej amputacji. Usuwa się wymię lub jego fragment po położeniu zwierzęcia na grzbiecie. Podaje się trankwilizery i znieczula się w lini cięcia (bez znieczulenia ogólnego). Linia cięcia wypada na granicy tkanki chorej i zdrowej. Odpreparowuje się na tępo zmieniona tkankę. Trzeba uważać na grube pnie naczyń które tam przebiegają i je wcześniej podwiązać. Po

Usunięciu zbliżyć skórę i zszyć, gdy usunie się za dużo założyć mostki łączące.

WYKŁAD 12 12.01.2005

Mastitis u owiec c.d.

Badanie kliniczne i laboratoryjne pozwala na wykrycie zapaleń podklinicznych i przewlekłych. Może to zapobiec przejściu tych zapaleń w formę ostrą.

Leczenie przewlekłych i podklinicznych mastitis u owiec:

1. W okresie laktacji- injekcje domięśniowe antybiotyków. Większość drobnoustrojów izolowanych z wydzieliny zapalnej owies cechuje się duża wrażliwością na powszechnie stosowane antybiotyki.

2. Po odłączeniu jagniąt- podajemy preparaty typu D.C, postępowanie takie prowadzi do eliminacji bakterii oraz znacznego obniżenia odsetka chorych owiec w okresie następnej laktacji.

Jeżeli infekcje leczymy preparatami dowymieniowymi stosowanymi u krów w okresie laktacji to podajemy połowę dawki.

Profilaktyka zapaleń gruczołu mlekowego u owiec:

• Odpowiednie warunki zoohigieniczne w owczarniach i na pastwiskach

• Usuwanie obornika i dezynfekcja (dezynfekcja przynajmniej 2 razy- po wykotach i po odłączeniu jagniąt)

• Leczenie owiec chorych na zapalenie wymienia, z ranami strzyków i wymienia, odłączenie ich od stada

• Prawidłowe żywienie (jagnięta niedożywione ssą inne matki i mogą przenosić bakterie)

• Higiena osobista dojarzy (mycie rąk, dezynfekcja)

• Prawidłowy dój mechaniczny

• Wprowadzenie do gruczołu mlekowego owiec po zakończeniu laktacji leków typu D.C.

• Stosowanie immunostymulatorów (glukan, lewamizol)

• Prowadzenie selekcji w wyniku zmniejszonej zachorowalności i zwiększonej wydajności

• Kąpiel strzyków (za pomocą jodoformu)

• Stosowanie szczepionek nie odgrywa większej roli, niemniej w krajach gdzie występuje dużo owiec są prowadzone badania w tym kierunku

Zapalenie gruczołu mlekowego u kóz

W ostatnich latach jest wzrost zainteresowania kozami, są mało kłopotliwe i tanie. W okresie międzywojennym i po II wojnie były one powszechnie hodowane. W latach 70^' tych kozy zostały wyparte przez świnie i bydło. Od kilkunastu lat jest gwałtowny wzrost pogłowia kóz w Polsce. Mleko kóz ma dobre właściwości dietetyczne i terapeutyczne.

Zapalenia gruczołu mlekowego mają decydujący wpływ na jakość higieniczna mleka. Od klinicznie zdrowych kóz w 24% przypadków izoluje się chorobotwórcza florę bakteryjna (w ponad połowie przypadków są to gronkowce i paciorkowce).

Najczęściej przy zapaleniu gruczołu mlekowego u kóz izoluje się:

- Staphylococcus aureus

- Streptococcus uberis

- Str. dysgalactie

- Str. agalactie

- Pasterella hemolitica

- Mykoplasma agalactie

- E. coli

- Corynobacterium pseudotuberculosis

- Proteus sp.

- Mycobacterium sp.

- Brucella

- Grzyby

- Wirusy- wirusy wywołujące kleszczowe zapalenie mózgu mogą się przenosić przez mleko na człowieka.

Pod względem klinicznym mastitis u kóz dzielimy na:

1. nadostre

2. ostre

3. podostre

4. przewlekłe

5. podkliniczne

Stosunkowo często występują zakażenia utajone. Stany ostre i nadostre maja charakter zgorzelinowy i są niebezpieczne dla życia samicy, natomiast stany podostre, przewlekłe i podkliniczne powodują całkowity brak opłacalności hodowli owiec.

Gronkowcowe zapalenie wymienia:

Ma charakter ostry martwicowy, przewlekły bądź podkliniczny. W przypadkach ostrych zapaleń wymienia śmirtelność wynosi 90%. Główna przyczyna zapaleń ostrych to Staphylococcus aureus, natomiast zapaleń subklinicznych Staph. epidermidis (w 80% przypadków). Do zakażenia dochodzi droga galaktogenną (przez kanał strzykowy).

Czynniki usposabiające to ssanie koźląt, nieodpowiedni dój, rany, skaleczenia, urazy. W przypadku ran, skaleczeń, urazów drobnoustroje przenoszą się droga limfogenna i hematogenną. Po wniknięciu do gruczołu Staph. aureus produkuje toksyny, które to powodują ciężkie zgorzelinowe zapalenie wymienia. W krótkim czasie po wniknięciu patogeny dochodzi do ↑ C,T,O, zaburzeń ogólnych, całe wymię lub tylko połowa jest obrzękła, bolesna, skóra może zmieniać barwę na niebiesko-fioletową. Zmiana zabarwienia zmienia się od podstawy strzyku, obejmuje albo jedna połowę albo całe wymię. Skóra wymienia staje się zimna, dochodzi do gwałtownego spadku wydzielniczości. Wydzielina zapalna jest najpierw surowicza później krwista, później przybiera barwę kakao i ma zgniły nieprzyjemny zapach. Zwierze jest osowiałe, dochodzi do septicemii i zmian w wymieniu, to wszystko nieleczone prowadzi do śmierci w ciągu 24 godzin. U kóz, które przeżyły może dojść do odpadnięcia objętej zgorzelą części wymienia. W przypadku formy przewlekłej dochodzi do wytworzenia ropni w tkance gruczołowej wymienia. Przy zapaleniu podostrym brak jest objawów ogólnych, dopiero omacywanie wymienia i badanie mleka pozwala stwierdzić stan zapalny. Stany podkliniczne diagnozuje się za pomocą badań bakteriologicznych i badania ilości komórek somatycznych. U kóz fizjologicznie jest więcej komórek somatycznych w mleku. Niejednokrotnie nawet w zdrowym wymieniu liczba ta przekracza 500 tys. Trzeba o tym pamiętać, bo taka duża liczba komórek nie oznacza wcale ze koza jest chora. Szczególnie pod koniec laktacji wzrasta liczba komórek, także wyniki TOK-u na jeden plus wcale nie musza świadczyć o zapaleniu. W przypadku ostrej formy zapalenia prognoza jest niepomyślna, w przypadkach lżejszych też mimo leczenia nie udaje się wyleczenie.

Leczenie:(przy ostrym mastitis musi być podjęte szybko)

• antybiotyki (miejscowo i ogólnie)- dowymieniowe preparaty boga być takie jak u krów (połowa dawki) można podawać za pomocą kateteru.

• p/bólowe

• preparaty osłaniające wątrobę

• p/histaminowe

• p/zapalne

• glukoza

• PWE

W formie przewlekłej i podostrej stosuje się miejscowe i parenteralne podawanie antybiotyków. Jeśli czas na to pozwala to robimy bakteriologie i antybiotykogram. Leczenie ma trwać 3-4 dni, pamiętać o okresie karencji. Leczenie można wspomagać częstym zdajaniem i stosowaniem maści p/obrzękowych.

Zapalenie wymienia wywołane przez Pasterelle:

Czynnikiem etiologicznym jest Pasterella hemolitica, rzadziej Pasterella multocida. Do zakażenia dochodzi droga galaktogenną, przez uszkodzoną skórę wymienia. Zarazek może też być przenoszony przez ssanie koźląt i dój (niewydezynfekowane kubki udojowe). Przebieg zależy od patogenności zarazka i od odporności zwierzęcia. Obserwuje się zarówno nadostre i ostre septicemiczne formy zapalenia jak i formy przewlekłe ze stwardnieniem miąższu wymienia. W zależności od formy zapalenia stosuje się odpowiednie leczenie i zapobieganie (odpowiednie żywienie i odrobaczanie żeby nie doszło do spadku odporności).

Paciorkowcowe zapalenie wymienia:

Czynniki etiologiczne to: Str. agalactie, Str. dysgalactie, Str. uberis, Str. pyogenes, Str. zooepidermicus.

Główną drogą zakażenia jest droga galaktogenna. Zapalenie wywoływane przez te drobnoustroje stwierdza się szczególnie często w pierwszych dniach po porodzie (przerosty tkanki gruczołowej, zwłóknienia). Jest to ujawnienie się ukrytych zakażeń z okresu zasuszenia. Zakażenie paciorkowcowe może mieć postać ostrego nieżytowego zapalenia przebiegającego z objawami nieznacznych zaburzeń stanu ogólnego, lekkim podrażnieniem tkanki gruczołowej wymienia. Może też od początku przebiegać jako forma przewlekła. Często stan zapalny obejmuje tylko jedna połówkę wymienia. Wydzielina jest wodnista z kłaczkami. Przewlekły proces zapalny prowadzi do stopniowej atrofii miąższu gruczołu i zmniejszenia wydzielania mleka. Obraz kliniczny jest podobny do gronkowcowego zapalenia wymienia, zapalenia wywołanego przez enterokoki czy Pseudomonas także bakteriologia jest badaniem rozstrzygającym. Prognoza zależy od formy zapalenia, czasu rozpoczęcia leczenia i sposobu leczenia. Wcześnie rozpoczęte leczenie stanów ostrych prawie zawsze przynosi dobre efekty. Wyleczenie stanów przewlekłych nie jest możliwe ze względu na zmiany w tkance gruczołowej wymienia.

Leczenie: Kilkukrotne podanie antybiotyku (Penicylina), częste zdajanie, maści p/zapalne.

W profilaktyce istotna role odgrywa higiena doju oraz zapobieganie przenoszenia drobnoustrojów przez zanieczyszczone kubki udojowe.

Zapalenie wywołane przez Mykoplazmy:

To zapalenie przybiera postać zakaźnej bezmleczności. U nas to nie występuje. Czynniki etiologiczne to: M. agalactiae, M. mycoides, M. capricoli. To zapalenie jest na tyle niebezpieczne że Mykoplazmy cechują się wysoką zaraźliwością i zakaźnością, także infekcja rozprzestrzenia się szybko. Do zakażenia dochodzi droga galaktogenna, droga doustna, aerogenną, moczowo-płciową. Zarazki mogą umiejscawiać się w stawach, macicy, płucach, pochewkach ścięgnistych. Zapalenie może przebiegać w postaci ostrej lub przewlekłej. Przy ostrej formie występują niewielkiego stopnia zaburzenia stanu ogólnego. Procesem chorobowym objęte są obie połówki, są nieznacznie obrzękłe, dochodzi do atrofii, stwardnienia wymienia, spadku wydzielniczości. Wydzielina jest wodnista, zawiera kłaczki, później staje się podobna do ropy. Końcowe stadium to bezmleczność. Rozpoznanie jest trudne. Robi się bakteriologie świeżej wydzieliny lub świeżej tkanki wymienia. Rokowanie jest niepomyślne, ćwiartki tracą na zawsze zdolności wydzielnicze. Leczenie antybiotykami z reguły nie daje efektów, istotna jest tu rola profilaktyki. W krajach gdzie taki rodzaj zapalenia występuje powszechnie próbuje się immunoprofilaktyki, chore zwierzęta się eliminuje.

Zapalenie wywołane przez Brucelle:

Bruceloza podobnie jak Mykoplazmy występuje w krajach basenu Morza Śródziemnego, w południowej i środkowej Azji oraz na kontynencie Amerykańskim. Czynnik etiologiczny to Brucella melitensis (gorączka maltańska u ludzi), rzadziej Brucella abortus. Do zakażenia dochodzi doga doustna, przez skórę, droga moczowo-płciową. Po wniknięciu do organizmu drobnoustroje namnażają się i zarazki dostają się do gruczołu mlekowego, przez dłuższy czas może nie być żadnych objawów zapalenia. Obok formy subklinicznej ten rodzaj zapalenia może przebiegać także w formie guzowatych stwardnień w tkance gruczołowej wymienia. Brucelle wywołują śródmiąższowe zapalenie wymienia. Nie leczy się Brucellozy, chore zwierzęta poddaje się ubojowi.

Gruźlicze zapalenie wymienia:

Czynnik etiologiczny to Mycobacterium ovis, M. bovis, M. tuberculosis. Do zakażenia dochodzi najczęściej droga oddechową rzadziej doustną. Charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem. Dochodzi do stwardnienia, tworzenia się guzów, kozy eliminuje się z hodowli.

Rzadko powodują mastitis ale też się zdarzają: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas aureoginosa. Są to zapalenia ostre nieżytowe do krwotocznego. Clostridia wywołują ostre lub martwicowo-zgorzelinowe zapalenie wymienia. Arcanobacterium pyogenes powoduje ostre zapalenie wymienia przechodzące w chroniczne z tworzeniem się ropni w tkance gruczołowej wymienia.

Profilaktyka zapaleń gruczołu mlekowego u owiec: (ma istotną rolę)

• Dobre warunki higieniczne

• Dezynfekcja

• Wymiana obornika

• Korekta racic (stany zapalne racic mogą być przenoszone na wymię)

• Zanurzanie strzyków po doju w środkach dezynfekcyjnych (roztworach tych środków)

• Odpowiednie parametry doju mechanicznego (280-330 mmHg podciśnienie i 70-90 zakres pulsacji)

• Prawidłowe utrzymanie gum kubków udojowych

• Prawidłowe żywienie

• Szczepionek brak, jeśli są to mało skuteczne

Schorzenia gruczołu mlekowego (sutkowego) u suk i kotek

Można je podzielić na:

1. Zapalenia gruczołu mlekowego

2. Zaburzenia czynnościowe laktacji

3. Nowotwory gruczołu mlekowego (występują częściej u suk niż u kotek)

Ad 1. Są najczęściej konsekwencją ciąży urojonej lub zaburzeń w wydzielaniu mleka w okresie okołoporodowym, u kotek większość stanów zapalnych wymienia jest wynikiem zastoju mleka. Zapalenie gruczołu mlekowego może przebiegać w postaci ostrej, podostrej, subklinicznej, przewlekłej lub zgorzelinowej. Zapalenie poporodowe ma zwykle przebieg ostry. Postacie podkliniczne występują rzadko. Poporodowe zapalenia wymagają szybkiej interwencji lekarskiej, bo mogą powodować groźne zaburzenia w stanie zdrowia suki jak i być zagrożeniem dla zdrowia i życia szczeniąt. Największy odsetek ostrych zapaleń występuje w okresie laktacji tylko niewielki odsetek przed porodem lub po odsadzeniu szczeniąt, czasami w przebiegu ciąży urojonej. Nieleczone ostre zapalenie może mieć charakter ropny lub zgorzelinowy, w niektórych przypadkach może nawet dojść do śmierci samicy (przy posocznicy lub toksemii). Dochodzi do demarkacji gruczołu mlekowego, kawałek odpada, ropieje, taka suka nie nadaje się do hodowli. Zapalenie ostre występuje najczęściej do 2 tyg. po porodzie. Dotyczy pojedynczych gruczołów (rzadko wszystkich).

Czynniki predysponujące to:

1. Mechaniczne drażnienia lub zranienia sutek w czasie ssania, u kotek zranienia pazurkami kociąt

2. Schorzenia poporodowe macicy, zabrudzenia gruczołu sutkowego wydzielina zapalną

3. Złe warunki higieniczne, brudne ciemne boksy, niezdezynfekowane

4. Ciepła, wilgotna pogoda

5. Schorzenia skóry (szczególnie gronkowcowe)

6. Zapalenia bakteryjne jamy ustnej suk i szczeniąt

7. Zastój mleka przy ciąży urojonej

8. Martwe płody

9. Upadki miotów

10. Nagłe odłączanie noworodków (szczególnie u kotek może to prowadzić do ciężkiego mastitis

Wśród czynników etiologicznych najwięcej, bo 90% przypadków stanowi Staph. aureus, który to w 80% przypadków izolowany jest jako czysta kultura. Mogą być też paciorkowce, E. coli, Pasterella i inne. Główna droga wnikania to droga galaktogenna, możliwa tez jest droga hematogenna, która to wiąże się z poporodowymi zapaleniami macicy. U kotek przy ostrym mastitis izoluje się gronkowce i paciorkowce. Objawy kliniczne ostrego mastitis u suk i kotek to:

• schorzenie dotyczy jednego lub dwóch pakietów, częściej tylnych, które wytwarzają najwięcej mleka

• postępująca apatia samicy

• brak apetytu

• ↑ C,T,O

• spadek wydzielania mleka

• suki nie dopuszczają szczeniąt do ssania

• zwierzęta szukają zimnych i wilgotnych miejsc, aby się ochłodzić

• U szczeniąt hipoglikemia i hipotermia

• Przed wystąpieniem ostrej fazy zapalenia stwierdza się upadki u szczeniąt, bo pobierają drobnoustroje chorobotwórcze z mlekiem matki

• Zajęte pakiety są obrzękłe i bolesne

• Wzrost ciepłoty tych pakietów

• Badanie wyzwala silne odruchy obronne zwierzęcia

• Zaczerwienienie skóry, zasinienie na sutkach, trudno pozyskać wydzielinę, jest duża bolesność gruczołu mlekowego

• Najczęściej występujące zmiany w mleku to zmętnienie, różowo-brązowe zabarwienie, wydzielina ma charakter krwisty, ropny, ropno-surowiczy, rodzaj barwy jest uwarunkowany obecnością erytrocytów i ropy

• W cytologii jest rozpad neutrofili ze sfagocytowanymi bakteriami

• Często dochodzi do powstawania ropni, które pękają, po pęknięciu są uwalniane duże ilości szaro-żółtej ropy

• Przy zbyt późnej interwencji lekarskiej są objawy toksemii i posocznicy

• Szczenięta są wycieńczone i głodne, pojawia się biegunka i upadki

Rozpoznanie stawia się na podstawie:

- Wywiad

- Badanie kliniczne

- Badanie cytologiczne

- Badanie bakteriologiczne wydzieliny gruczołu mlekowego

Mleko zdrowych suk zawiera w okresie laktacji od 400 tys. do 600 tys. komórek somatycznych w 1 ml. W przypadku zapalenia wzrasta ilość tych komórek powyżej 1 mln.

Sposób pobierania mleka do badań: umycie i odkażenie brodawki, nie pobiera się pierwszej kropli mleka tylko następne krople, pobieramy je albo do próbówki albo na wymazówkę.

W rozpoznaniu różnicowym bierzemy pod uwagę zastój mleka, zapalenie nowotworowe.

Leczenie:

Podawanie antybiotyków przez 5-10 dni, przy czym antybiotykoterapia powinna być podjęta natychmiast po rozpoznaniu zapalenia. Dobór leku powinien być oparty na antybiotykogramie. 80-90% przypadków ostrych mastitis u suk powodowanych jest przez gronkowce w związku z tym terapia opiera się na stosowaniu Penicylin półsyntetycznych (Amoksycylina, Ampicylina, Kloksacylina), Penicylina, Cefalosporyny, Chloramfenikol, Linkomycyna, Gentamycyna, Penicylina+Streptomycyna, Tetracykliny, Penicylina+Neomycyna.

WYKŁAD 13 19.01.2005

Leczenie subklinicznego zapalenia gruczołu mlekowego u suk:

Brak jest objawów, gruczoł oraz wydzielina nie są zmienione, natomiast w mleku są drobnoustroje patogenne. W 20-30% próbek mleka pobranych od suk bez objawów klinicznych stwierdzono drobnoustroje chorobotwórcze (najczęściej są to gronkowce). Stwierdzono także Pasterelle, Neisserie, Paciorkowce, E. coli i inne.

Podejrzenie tej formy zapalenia stwarza zła kondycja szczeniąt, złe przyrosty, papkowaty kał.

Rozpoznanie to bakteriologia i cytologia mleka, robimy antybiotykogram i podajemy odpowiedni antybiotyk przez kilka dni.

Zgorzelinowe zapalenie gruczołu mlekowego u suk :

Ta postać mastitis jest następstwem przejścia fazy ostrej zapalenia w formę zgorzelinową. Jest wynikiem działania toksyn gronkowców i toksyn E.coli (możliwy jest udział beztlenowców). Gruczoł sutkowy przybiera ciemna barwę, jest zimny, konsystencji tęgiej, mogą powstawać ropnie i przetoki, z ropni wypływa surowiczo-ropna wydzielina. Takiemu stanowi często towarzyszą objawy ogólne charakterystyczne dla toksemii lub posocznicy. Może dojść do oddzielenia części martwiczych na skutek demarkacji. Przy tej formie zapalenia antybiotyki podawane ogólnie nie osiągają w chorych pakietach odpowiedniego stężenia terapeutycznego na skutek zaburzeń w krążeniu. Jest polecane wprowadzanie antybiotyku do gruczołu sutkowego za pomocą cienkich kaniul okulistycznych albo nastrzykiwanie antybiotykiem tkanki gruczołowej u podstawy pakietu. W przypadku obecności ropni należy je naciąć i przepłukać rivanolem. Trzeba też zwalczyć posocznicę: glukoza, PWE, leki osłaniające wątrobę. Jeśli infekcja jest daleko posunięta to należy wykonać mastektomię.

Przewlekłe zapalenie gruczołu sutkowego u suk:

Może być następstwem zejścia ostrego procesu zapalnego, lub od początku może przebiegać przewlekle. U suk i starszych kotek zmiany zapalne są słabo wyrażone. Gruczoł sutkowy może być tkliwy z wyczuwalnymi zgrubieniami tkanki łącznej (brać pod uwagę proces nowotworowy). Podobnie jak przy formie podklinicznej przewlekłe zapalenie wymienia może sugerować brak przyrostów, posocznica, niewyjaśnione upadki szczeniąt.

Rozpoznanie to cytologia i bakteriologia. W mleku stwierdzamy bakterie, makrofagi, leukocyty. Leczenie trwa dłuższy okres czasu, stosuje się Penicylinę, Linkomycynę, Ampicylinę, Cefalosporyny, Sulfonamidy. Bierze się pod uwagę pH mleka:

- przy pH mniejszym niż 7,3 u suk i 7,2 u kotek podajemy sulfonamidy+trimetoprim

- przy pH większym niż 7,4 podajemy cefalosporyny, ampicylinę

Zaburzenia czynnościowe gruczołu mlekowego

• Zastój mleka

• Obniżona mleczność lub bezmleczność

• Mlekotok

Schorzenia te występują znacznie częściej u suk niż u kotek, związane są z okresem okołoporodowym lub z ciążą urojoną.

Zastój mleka-(galactostasis) Jest to stan patologiczny polegający na nadmiernym gromadzeniu się mleka w całym gruczole lub poszczególnych jego pakietach z jednoczesnym zaburzeniem wydzielania go na zewnątrz (wydzielina mleka nie zostaje wydzielona z gruczołu). U kotek do zastoju częściej dochodzi w przednich pakietach.

Kiedy dochodzi do zastoju :

- po porodzie w wyniku śmierci płodu

- okresie poporodowym

- nagle zachorowania noworodków

- nagłe odłączenie szczeniąt i kociąt w okresie laktacji

- ciąża urojona u suk

- przy mastitis

Objawy kliniczne: powiększenie gruczołu sutkowego, przy ucisku wypływa niezmienione makroskopowo mleko, brak objawów miejscowych i ogólnych zapalenia, cytologia i bakteriologia wykluczają stan zapalny. Zastój mleka może prowadzić do martwicy, do aseptycznego zapalenia gruczołu sutkowego. Jeśli będzie to trwało dłużej mogą dołączyć się bakterie i wtedy jest mastitis (obrzęk, bolesność, ↑ liczby komórek w mleku).

Leczenie:(dwukierunkowe)

1. obniżenie wydzielania mleka

2. preparaty zapobiegające wystąpieniu zapalenia (lub redukujące objawy mastitis)

Ad 1.

• Leki antyprolaktynowe (hamują laktację)

- PSEUDOGRAVIN -1 tabletka/5 kg

- PARLODER- (pochodna bromokryptyny) 2,5 mg w jednej tabletce

- BRK (Werff)- 1 tabl./5 kg

- GALLASTOP (pochodna kabergoliny) 5 mikrogramów/kg

- NALOXONE HYDROCHLORE (antagonista opiatów)

Wszystkie te leki podaje się przez okres mniej więcej 5 dni. Zmniejszenie wydzielania obserwuje się w przeciągu 5 dni od momentu podjęcia terapii. Przy podawaniu bromokryptyny trzeba pamiętać, że ma ona działanie wymiotne i podać 1 tabletkę Aviomarinu. Inne środki p/wymiotne maja działanie mlekopędne.

• Środki zwiększające diurezę

- furosemid

- leki homeopatyczne

- Uromil- lek ziołowy

Konieczność ograniczenia płynów przez 1-2 doby, nie podawać nabiału, miejscowo okłady rozgrzewające z alkoholu etylowego, maści kamforowej. Nie należy ani zdajać ani masować, bo to wszystko wzmaga produkcję mleka.

• Środki p/bólowe

W zapobieganiu należy uwzględnić:

- Przy martwym miocie lub uśpionych noworodkach należy zahamować u suki laktacje podając środki p/laktacyjne + terapia uzupełniająca

- Nie należy odłączać szczeniąt wszystkich na raz, ale stopniowo

- Przy odstawieniu miotu lub śmierci szczeniąt należy ograniczyć suce dawkę pokarmową

Obniżona mleczność lub bezmleczność:

Najczęściej występuje u pierwiastek. Całkowity brak mleka to rzadkość (częściej występuje obniżona mleczność). Stan taki wiąże się z brakiem w gruczole mlekowym receptorów dla hormonów biorących udział w jego rozwoju lub tez zahamowaniu tych receptorów. Niedostateczne wytwarzanie powodowane jest zaburzeniami w przebiegu ciąży, ciężkim porodem, błędami w żywieniu samicy, cesarskim cięciem. Badaniem klinicznym stwierdzamy lekko powiększone pakiety o wiotkiej konsystencji, nie wydostaje się z nich mleko lub wycieka tylko niewielka jego ilość. Noworodki są niedożywione, piszczą, dochodzi do stany hipoglikemii i hipotermii. Mleczność można sprawdzić obliczając dzienne przyrosty szczeniąt. Szczenięta powinny podwoić wagę po 10 dniach, kocięta po tygodniu.

Leczenie: Przy zupełnym braku mleka nie ma leczenia, gdy jest mało mleka to :

- Odpowiednia ilość karmy, duża ilość płynu, karma odpowiednio zbilansowana

- Małe dawki oksytocyny wielokrotnie podawane (2-3 jednostki podawane 3-4 razy/dzień przez kilka dni)

- Zdolność zwiększenia wydzielania prolaktyny mają: acepromazyna, chloropromazyna, metaklopramid

Młode suki są zdenerwowane samym porodem, nie dopuszczają wtedy szczeniąt i nie chodzi tu o wcale o bezmleczność tylko o stres poporodowy.

Mlekotok:

Nadmierna produkcja i wydzielanie mleka. Występuje w fazie diestrus jako następstwo wzrostu poziomu prolaktyny (↑prolaktyna, gdy ↓progesteron). Gdy prolaktyna osiągnie poziom wyższy niż fizjologiczny to są objawy ciąży urojonej i laktacja(u kotek wiele rzadziej niż u suk). Po ovarce w fazie diestrus tez jest mlekotok, bo usuniecie jajników z ciałkami żółtymi powoduje nagły spadek progesteronu i wzrost prolaktyny. Jeśli przez dłuższy czas podajemy preparaty antykoncepcyjne to tez może dojść do mlekotoku.

Leczenie:

- Ograniczenie wody i pożywienia

- Preparaty antyprolaktynowe przez 5-7 dni (laktacje hamują androgeny, estrogeny, progesteron, ale ich się nie podaje)

- Diuretyki

- Kwas acetylosalicylowy ma działanie hamujące wydzielanie mleka, najlepsze są jego formy wchłaniające się bezpośrednio dojelitowo

- Oedemosan

PREPARAT SOMATOTROPINA BYDLĘCA

Produkowany jest w krajach UE na skalę przemysłowa. Oparte jest to na produkcji tego hormonu przez E.coli. Znalazł ten preparat zastosowanie przy intensyfikacji produkcji mleka. Somatotropina produkowana przez przysadkę zwana jest hormonem wzrostu. Ale wpływa także na produkcje mleka. Jest specyficzna dla danego gatunku. Musi być podana pozajelitowo, bo w p. pokarmowym jako białko uległaby strawieniu. W okresie laktacji podanie jej powoduje skierowanie składników pokarmowych z krwi do gruczołu mlekowego i dochodzi do intensyfikacji produkcji mleka. Podawanie somatotropiny bydlęcej powoduje nawet 20% wzrost wydajności mlecznej. W Polsce nie jest zarejestrowana, ale hodowcy jakimś cudem ją mają. Podawanie somatotropiny prowadzi do znacznego rozwoju tkanki gruczołu mlekowego. Wzrost produkcji mleka nie prowadzi do wzrostu stanów zapalnych gruczołu mlekowego.. Podawana jest podskórnie w celu podniesienia poziomu naturalnej somatotropiny (w odstępach 2 tygodniowych lub miesięcznych). Przerywa się podawanie na 60 dni przed wycieleniem. Mleczność wzrasta w ciągu 2-3 dni po podaniu. Po zaniechaniu podawania produkcja wraca do poziomu wyjściowego po okresie miesiąca.

WPŁYW ZABURZEŃ METABOLICZNYCH NA JAKOŚĆ MLEKA

W badaniu TOK stwierdza się wzrost komórek w mleku, w bakteriologii nic nie rośnie, szukamy różnych przyczyn a zapominamy, że przyczyna wzrostu komórek somatycznych w mleku lub zmiany pH mleka mogą być choroby metaboliczne. Przy kwasicy lub zasadowicy zmienia się pH mleka, TOK jest dodatni, wzrasta liczba komórek w mleku. Przy ketozie tez zachodzą zmiany w pH i liczbie komórek w mleku. W przypadkach, kiedy nie możemy znaleźć czynnika etiologicznego należy przeanalizować żywienie.

SUBSTANCJE HAMUJĄCE W MLEKU

Bardzo często substancjami, które hamują nie musza być antybiotyki, mogą to być pozostałości środków dezynfekcyjnych, chemiczne związki przenikające ze środowiska, pestycydy, składniki nawozów mineralnych. Wspólna cecha jest hamowanie wzrostu wskaźnikowych szczepów bakteryjnych, stąd ogólna ich nazwa- substancje hamujące.

Główne źródła skażenia mleka tymi substancjami to:

- Nieprzestrzeganie okresu karencji po leczeniu antybiotykami lub innymi środkami farmakologicznymi

- Niewłaściwe mycie i dezynfekcja sprzętu dojarskiego, konwi, zbiorników oraz niedostateczne płukanie ich wodą

- Niedokładne mycie urządzeń lub pojemników używanych do dojenia leczonych krów i wykorzystywanie ich do dojenia krów zdrowych

- Świadome podawanie antybiotyków lub środków alkalizujących do paszy

- Dodawanie detergentów do mleka

- Celowe dodawanie antybiotyków do mleka żeby uzyskać wyższa klasę

Sulfonamidy o przedłużonym działaniu mogą utrzymywać się w mleku przez dłuższy okres czasu (dłużej niż okres karencji, który wynosi 5 dni), one utrzymują się przez 7 dni także trzeba ten okres wydłużyć.

Aby uniknąć zanieczyszczenia mleka substancjami hamującymi należy:

♠ Zachować okres karencji

♠ Znakować leczone krowy

♠ Zachować kolejność podczas doju, aby nie dopuścić do przedostawania się mleka od chorych krów do zbiornika

♠ Gruntownie czyścić resztki mleka na powierzchni urządzeń udojowych (jest to częsta przyczyna pośredniego zanieczyszczenia mleka)

23 godziny po udoju zachodzi w mleku zjawisko hamowania bakterii poprzez działanie naturalnych związków znajdujących się w mleku (aglutyniny, laktoperoksydaza, laktoferyna, lizozym). Teoretycznie, jeśli mleko nie jest dobrze schłodzone i szybko po udoju odstawione to substancjami hamującymi są naturalne substancje występujące w mleku. Na to tez należy zwrócić uwagę w kontekście mieszania mleka dojonego rano i wieczorem.

74

---