Zestaw 1

dowolny łuk odruchowy

Ogólna budowa luku odruchowego.

Receptor-dośrodkowa droga doprowadzajaca(aferentna)-osrodek nerwowy-odsrodkowa droga odprowadzajaca-efektor.

-gdzie informacja jest zakodowana w rytmie i czestotliwosci potencjałów.

np.odruch rozciagowy- wywołany popudzaniem wrzecion miesniowych, tu łuk odruchowy jest 2neuronowy, jednosynaptyczny, do tych samych miesni, które zostały pobudzone.1 nuron rozpoczyna się receptorami czuciowymi w obrebie wrzecion miesniowych(reaguja na zmiane dlugosci wlokien)-wysyla impulsy do rdzenia.włokna dosrodkowe tworza synapsy z perykarionami motoneuronow alfa w rogach brzusznych rdzenia.

Przykladem takiego odruchu jest odruch kolanowy-uderzeniem mlotkiem neurologicznym w sciegno m. 4glowego uda powoduje krotkotrwale rozciagniecie miesnia, pobudza to jego recepptory i wywołuje odruchowy skurcz.

Odruch kolanowy (rzepkowy)

Receptory: pierścienno-spiralne w włóknach intrafuzalnych m. quadriceps femoris

Nerw udowy

Ośrodki: DRG, jądra czuciowe L4-L6 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L4-L6

Efektor: włókna ekstrafuzalne (robocze) m. quadriceps femoris

Wykonanie: zwierzę układa się na boku, lekko podtrzymuje kończynę i opukuje więzadło pośrodkowe rzepki

Wynik: skurcz m. czworogłowego uda, wyrzut podudzia do przodu

Uwagi: odruch monosynaptyczny własny

Odruch rozciągowy. Uderzenie młoteczkiem opukowym w ścięgno m. czworogłowego uda poniżej rzepki powoduje krótkotrwałe rozciągnięcie mięśnie - pobudzenie receptorów jego wrzecion mięśniowych co powoduje odruchowy skurcz.

2. Regulacja wydzielania hormonow na zasadzie dodatniego i ujemnego sprzezenia zwrotnego.

-odbywa się przy udziale osi podwzgorze- przysadka- gruczol docelowy

-dotyczy to przede wszystkim hormonów tropowych z przedniej przysadki

-wydzielanie hormonu tropowego z przysadki jest zalezne od stezenia we krwi hormonu produkowanego w gruczole peryferyjnym, którego aktywnosc reguluje dany hormon tropowy np. regulacja wydzielania t3 i t4 przez hormon tyreotropowy tsh, t3 we krwi hamuje stymulujacy efekt trh na wydzielanie tsh.t4 odwrotnie - stezenie zwrotne ujemne.

3. Odporność humoralna

Za odporność humoralna bezpośrednio odpowiadają plazmocyty. Komórki plazmatyczne powstają w wyniku aktywacji, proliferacji i różnicowania limfocytów B. Dostanie się do organizmu po raz pierwszy określonego antygenu prowadzi do wystąpienia pierwotnej odpowiedzi humoralnej. Jak opisano wcześniej, odpowiedź przeciwko antygenom T-zależnym wymaga udziału limfo­cytów Th, które poprzez cząsteczki powierzchniowe (głównie CD40L) oraz wydzielane cytokiny wywołują przełączenie klasy wytwarzanych przeciwciał, a także stymulują podziały i różnicowanie limfocytów B. Przełączenie klasy przeciw­ciał polega jedynie na zamianie genów, ulegających ekspresji, które kodują części stałe łańcuchów ciężkich i tym samym determinują klasę przeciwciał. Podczas tego procesu swoistość antygenowa przeciwciał nie zmienia się. Wskutek proliferacji pobudzonych limfocytów B powstają kolonie siostrzanych komórek (klony), które - z wyjątkiem limfocytów B pamięci - różnicują się do komórek plazmatycznych. Powstałe komórki plazmatyczne są zdolne do niezwykle intensywnej produkcji przeciwciał przez 3^1 dni, po czym ulegają apoptozie. Wytwarzane przeciwciała przyczyniają się do eliminowania antygenów z organizmu, a następnie osłabienia i ustania aktywacji kolejnych limfocytów B rozpoznających te antygeny. Ponowne wniknięcie tego samego antygenu do organizmu prowadzi do wtórnej odpowiedzi immunologicznej, którą zapoczątkowują limfocyty B pamięci wykazujące większą wrażliwość na antygen. Dzięki temu odpowiedź wtórna występuje szybciej i jest sil­niejsza niż pierwotna. Wytwarzane przeciwciała, z przewagą klasy IgG, wykazują większe powinowactwo do antygenu i osiągają wyższe stężenie w osoczu. Wzrost powinowactwa przeciwciał następuje dlatego, że limfocyty B lepiej rozpoznające dany antygen są przez niego efektywniej stymulowane i ich udział w odpowiedzi immunologicznej stopniowo osiąga coraz większą przewagę nad limfocytami B, wykazującymi mniejsze powinowactwo do antygenu. Proces ten nazywa się dojrze­waniem powinowactwa.

4. Trawienie i przemiana węglowodanów w zwaczu

zależy od struktury chemicznej cząsteczki. Cukry proste obecne w pokarmie (glukoza, galaktoza, fruktoza) są gotowe do wchłonięcia, bez żadnej obróbki chemicznej.

weglowodany docierajac do zwacza ulegaja trawieniu przez enzymy drobnoustrojow (bakterie bytujace w strefie plynnej ). Hydroliza za pomocą enzymów amylolitycznych prowadzi do uwolnienia cukrów prostych, dwucukrów i krótkołańcuchowych węglowo­danów. Cukrowce strukturalne, jak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny, fruktozany i inne polimery, są rozkładane w zależności od ich dostępności na działanie enzymów, czasu fermentacji i warunków fizykochemicznych. Cukry te są trawione przeciętnie w 40-70%.Bakterie bytują zarówno w warstwie płynnej żwacza, jak i warstwie dużych cząsteczek stałych bezpośrednio do nich przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w warstwie dużych cząsteczek stałych. W wyniku działania enzymów amy­lolitycznych i celulolitycznych bakterii powstają w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany w lotne kwasy tłuszczowe (LKT). Końcowymi produktami przemian cukru w żwaczu są kwasy: octowy, propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy

5. Krazenie krwi w naczyniach kapilarnych

Kapilary tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą, tzw. arteriolę, z żyłką zwaną wenulą.Między arteriolą a wenulą przebiega metaarteriola, łaczy je w linii prostej. Metaarteriola nie jest naczyniem włosowatym i nie pełni typowych dla tych naczyń czynności, mimo że jej światło jest niewiele większe niż naczyń włosowatych. Od niej jednak odchodzą naczynia włosowate włączone w sieć rozpostartą, między arteriolą a wenulą. Zaopatrzenie więc w krew powstałej sieci naczyń włosowatych odbywa się z dwóch stron: bezpośrednio z tętniczki przedwłosowatej - arterioli oraz z metaarterioli. Przepływ przez kapilary ograniczony w mniejszym lub większym stopniu zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycz­nym w żylnym i tętniczym układzie. Zamknięcie zwieraczy, podnosi ciśnienie w układzie naczyń tętniczych, a obniża w niskociśnieniowym zbiorniku żylnym. Zmiany w ciśnieniu powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują konsekwencje w filtracji i resorpcji w naczyniach włosowatych. Ciśnienie 30 mmHg, powoduje filtrację i oddawanie płynu z osocza do płynu między­komórkowego w przytętniczej części naczynia włosowatego oraz resorpcję w części zbliżonej do wenuli. Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar naczyń włosowatych należą:

wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodo­rowych, spadek prężności tlenu;wzrost stężenia jonów potasowych wzrost koncentracji K, H, wzrost poziomu histaminy.

6. PRL (Prolaktyna)

wytwarzana jest w komórkach laktotropowych, których liczba gwałtownie zwiększa się w czasie ciąży. Może też być wytwarzana poza przysadką. Stwierdzono jej obecność w łożysku, mózgu, komórkach układu immunologicznego, jądrach i wielu innych tkankach.

Prolaktyna jest hormonem odpowiedzialnym za kontrolę szeregu procesów obejmujących: wzrost i rozwój, osmoregulację, behawior, metabolizm, immuno-modulację oraz rozród. U ssaków pełni kluczową rolę w przygotowaniu gruczołu mlekowego w czasie ciąży i utrzymaniu jego aktywności sekrecyjnej podczas lak­tacji. Wpływa na ekspresję genów, wielu białek mleka.

Bodziec ssania jest najsilniejszym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie prolak­tyny. W czasie każdego karmienia ma miejsce stymulacja podwzgórza, w wyniku której poziom prolaktyny wzrasta nawet dwudziestokrotnie w ciągu godziny. Poza działaniem na wzrost i rozwój gruczołu mlekowego prolaktyna wpływa na proces steroidogenezy w komórkach lutealnych i pęcherzyka jajnikowego. U samców pobudza aktywność steroidogenną jąder i czynność wydzielniczą gruczołów dodatkowych.

Podwzgórze pełni główną rolę w kontroli wydzielania prolaktyny. W odróżnieniu od stymulującego wpływu hormonów podwzgórzowych na uwalnianie wszystkich innych hormonów przysadkowych, wydzielanie prolaktyny jest pod dominującym, hamującym wpływem podwzgórza. Stąd też w przypadku uszkodzenia pod­wzgórza lub systemu wrotno-przysadkowego, prolaktyna jest wciąż uwalniana przy braku wydzielania innych hormonów przysadkowych. Hormonem hamują­cym wydzielanie prolaktyny jest PIF (prolactin inhibiting factor) identyfikowany jako jedna z katecholamin - dopamina. Dopamina pochodzi ze szlaku dopaminergicznego i znajduje się we krwi naczyń wrotno-przysadkowych. Innym czynnikiem mającym działanie hamujące jest kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Dopamina hamuje uwalnianie prolaktyny z komórek laktotropowych. Powoduje inhibicję cyklazy adenylanowej przez białka G{ i zamknięcie kanału wapniowego, co prowadzi do zahamowania sekrecji prolaktyny. Dopamina hamuje także wydzielanie hormonu tyreotropowego.

Po wielu latach poszukiwań wyizolowano peptyd uwalniający prolaktynę -PRH (prolactin releasing hormone). Wzrost wydzielania prolaktyny obser­wowany jest w wielu sytuacjach, np. w czasie reakcji stresowej, po wysiłku, po spożyciu pokarmu bogatego w białko.

Zestaw 2

1. Procesy hamowania w układzie nerwowym

Stopien pobudzenia neuronow ruchowych reguluje postsynaptyczne hamowanie zwrotne zachodzące przy udziale neuronow hamujących. Aksony neuronow ruchowych w rogach brzusznych rdzenia kregowego oddaja wypustki kończące się na Komorkach hmujacych które z kolei trzworza synapsy hamujące na tych samych a często również na sąsiednich neuronach odśrodkowych. W ten sposób powstający proces pobudzenia szerzy się prosta droga na obwod do miesni i aktywuje komorki hamujące które zmniejszaja pobudzenie neuronow wyjściowych. Jeśli impulsy dośrodkowe przewodzone przez wlokno aferentne pobudzaja neuron docelowy a poprzez odgalezienia tego wlokna aktywuja hamujący neuron wstawkowy który z kolei wywoluje hamowanie postsynaptyczne innych neuronow mowimy o postsynaptycznym aferentnym hamowaniu obocznym.

2. Czucie trzewne

 Jest związane z pobudzeniem receptorów znajdujących się w ścianach narządów wewnętrznych i naczyn krwionośnych. SA to interoreceptory (wisceroreceptory) pobudzane przez roznego rodzaju bodzce: zmiany cisnienia krwi, bodzce mechaniczne, zmiany temperatury. Impulsy pochodzące z interoreceptorow odgrywaja wazna role w regulacji napiecia ścian naczyn krwionośnych i regulacji pracy narządów wewnętrznych. Chemoreceptory tkankowe- pobudzane chemicznymi zmianami zachodzącymi w tkankach, narzadach wewnętrznych oraz plynach ustrojowych. Stanowia one czesc obwodowa chemicznego analizatora środowiska wewnętrznego organizmu. Pomagaja utrzymac homeostaze. Ich funkcje pelnia wolne zakończenia nerwowe. Przy drażnieniu chemoreceptorow tkankowych dochodzi do odruchowych zmian w czynnościach układu krazenia, oddechowego i pokarmowego. Przykładem odruchow interorecepcyjnych SA również odruchy z mechanoreceptorow tkanki płucnej lub ścian czepca i zwacza, również odruchy z preso i chemoreceptorow zatoki szyjnej i luku aorty, warunkujące samoregulacje tetniczego cisnienia krwi, odruchy utrzymujące motryke jelit, odruchy oddawania kalu i wydalania moczu. Impulsy z interoreceptorow wywołują także powstawanie takich ogolnych odczuc organizmu jak odczucia glodu, sytości. Silne pobudzenie interoreceptorow, np. blon surowiczych jam ciala wywoluje odczucie bolu.

3. Energetyka skurczu mięśniowego 

Prawidłowa kurczliwość mięśniówki warunkowana jest stałym zaopatrzeniem w energię pochodzącą z rozpadu  zmagazynowanego w mięśniach ATP( wystarcza tylko na utrzymanie maksymalnego skurczu włókna przez mniej niż 1s. Dlatego skurcz włókna mięśniowego (czas i siła) zależą od stałego zaopatrzenia w ATP i stosunku zaopatrzenia włókna mięśniowego w ATP do jego zużycia. Większość energii wykorzystywana jest na proces wślizgiwania się nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny ( â��mechanizmu koła zębatego"= mostki poprzeczne miozyny wciągają pomiędzy siebie filamenty aktynowe). Mniejsza część energii zużywana jest na: 1) przepompowywanie jonów wapnia z sarkoplazmy do ret. sarkoplazmatycznego (praca pompy wapniowej) 2) przepompowywanie jonów Na+ i K+ przez bł. Kom. w celu utrzymania stałego środowiska jonowego umożliwiającego przechodzenie potencjału czynnościowego (praca pompy sodowo-potasowej). Stałe odnawianie zapasów ATP dzięki fosfokreatynie.(przenosi swoją grupę fosforanową na ADP). Zapasy energii w postaci wysokoenergetycznych wiązań fosfokreatyny są 5 razy większe od tych zmagazynowanych w postaci ATP i wystarczają na okres kilku sekund - skur­czu m. Resynteza ATP również w wyniku reakcji miokinazowej, z dwóch cząsteczek ADP powstaje jedna cząsteczka ATP i jedna cząsteczka AMP (2ADP=AMP + ATP). Większe ilości ATP potrzebne podczas natężonego wysiłku fizycznego powstają w wyniku rozpadu glikogenu (glikogenoliza)i glukozy (glikoliza). W mięśniach szkieletowych są duże ilości glukozy w postaci glikogenu (do 1%). W glikolizie,glukoza ulega rozkładowi do pirogronianu. W warunkach tlenowych pirogronian transportowany do mitochondriów komórkowych, gdzie w wyniku glikolizy tlenowej zostaje uwolniona energia w postaci ATP, a produktami ubocznymi są woda i C02. Gdy wysiłek fizyczny jest bardzo duży i zapotrzebowanie na tlen większe od dostawy, część pirogronianu prze­kształcana jest w procesie glikolizy beztlenowej do mleczanu. Prowadzi to do jego akumulacji w tkance mięśniowej. W war. tlenowych utlenienie cząst.glukozy dostarcza 38 cząst. ATP, a w war. Beztlenowych  tylko 2 cząst. ATP.Procesy tlenowe dłuższa i bardziej ekonomiczna praca, dlatego mm. mają zdolność magazynowania tlenu ( mioglobina). Podobna do hemoglobiny, ale ma większe powinowactwo do tlenu. W tkance mięśniowej zachodzi też metabolizm tłuszczów i białek. Bezpośrednio przez mm.wyko­rzystywane są wolne kwasy tłuszczowe, powstające w hydrolizie  tłuszczów (lipoliza) oraz ciała ketonowe(wątroba =utlenianie wolnych kw.Tłuszczowych). Podczas pracy mięśniowej wykorzystywane są kw. tłuszczowe uwalniane z triglicerydów zawartych w tkance mięśniowej oraz wychwytywane przez komórki mięśniowe z krwi. Ciała ketonowe w mięśniach podlegają utlenieniu w cyklu kwasów trikarboksylowych.

4. Trzustka (endokrynologia).

 Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek - pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wysp trzustki (Langerhansa)-działąnie endokrynne. Wyspy zawieraja 4 rodzaje kom.

A, B, D i F Kom. B.(60%), wydzielają insulinę. Komórki A (25%) wytwarzają glukagon. W D - somatostatyne. F (5%)polipeptyd trzustkowy (PP). Położenie różnych typów komórek jest niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli wydzielania hormonów trzustki. Np. hamowanie wydzielania glukagonu przez insulinę;działanie somatostatyny jako inhibitora wydzielania insuliny i glukagonu. Insulina jest białkiem zbudowanym z 2łańcuchów: A - zawierającego 21 aa i B - 30 aa połączonych 2 mostkami dwusiarczkowymi. Jej prekurosorem jest proinsulina, biologicznie nie­czynna .Warunkiem zadziałania insuliny jest jej przyłączenie i aktywa­cja białka receptora błonowego. Fukcje: zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla przechodzącej do wnętrza glukozy; -zmianie aktywności wielu wewnątrzkomórkowych enzymów; - zwiększenie translacji mRNA dla nowo tworzących się białek. Insulina zwieksza tworzenie glikogenu z glukozy:

-hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę;-przyspieszenie wychwytu glukozy przez komórki wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapoczątkowującego fosforylację glukozy;-zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy i syntetazy glikogenowej odpowiedzialnych za syntezę glikogenu. Przy spadku glukozy we krwi obniza sie wydzielanie insuliny a wzrosta wydzielanie glukagonu, więc glikogen ulega glikogenolizie i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina w przemianach tłuszczowych obniża aktywnośc lipolazy. Insulina stymuluje transport glukozy także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w kwasy tłuszczowe, działa synergistycznie z hormonem wzrostu. Głównym mechanizmem regulującym sekrecję insuliny jest poziom glukozy we krwi. Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego -wysoki poziom glukozy => wydzielanie insuliny, która usuwa nad­miar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni oraz innych tkanek i przestaje być wydzielana z trzustki. Glukagon, GH , kortyzol i progesteron i estrogeny zwiększają wydzielanie insuliny. W wyniku braku insuliny jest cukrzyca. przyczyną jest degeneracja komórek B trzustki. Efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 10 razy powyżej poziomu fizjologicznego (hiperglikemia), zwiększony metabo­lizm tłuszczów z odkładaniem cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych powodującym arteriosklerozę i utratę białek. Glukagon ma budowę polipeptydu (29 aa) ,działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. Powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi. Stymuluje glikogenolizę (rozpad glikogenu w wątrobie) i glikoneogenezę (synteza glukozy). Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi silnie pobudza wydzielanie glukagonu.W procesie glikoneogenezy glukagon aktywuje enzymy niezbędne w konwer­sji pirogronianu do fosfoenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwasów przeznaczonych do syntezy glukozy. Glukagon aktywuje lipazę, która zwiększa ilość kwasów tłuszczowych używanych jako źródło energii. Somatostatyna jej na jej wydzielanie maja wpływ czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu: wzrost poziomu glukozy, aminokwasów, kwasów tłusz­czowych i hormonów przewodu pokarmowego. Somatostatyna działa wewnątrz trzustki, hamując wydzielanie zarówno insuliny, jak i glukagonu. Somatostatyną jest tym samym hormonem, który wydzielany w podwzgórzu nosi nazwę GHIH i hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z części gruczołowej przysadki.

 

5. Mechanizm wdechu i wydechu- oddychanie u ptaków.

Mechanizm oddychania u ptaków różni się od oddychania u ssaków.Mostek oddala się od kręgosłupa, kl. Piersiowa powiększa obj. W wymiarze grzbietowo brzusznym, płuca zwiększają pojemność i wypełniają się powietrzem. wdech â��mm. Międzyżebrowe zew; wydech-mm. Międzyżebrowe wew.; przepona nie odgrywa zadnej roli w oddychaniu.

W czasie wdechu: powietrze przechodzi przez oskrzeliki starego płucsa gdzie podlega wymianie gazowej z krwią i trafia do oskrzela brzusznego, dalej głównego i do worków powietrznych przednich(szyjny, obojczykowy, piersiowy przedni); do tylnych worków(piersiowy tylny i brzuszny) przechodzi przez oskrzeliki nowego płuca  i ulega wymianie gazowej. Czesc powietrza wchodzi do worków bezpośrednio-brak wymiany gazowej. W workach przednich niższe ciś. Cząstkowe O2, a wyższe CO2 niż w workach tylnych. W czasie wydechu: powietrze przechodzi równocześnie, różnymi drogami ze wszystkich worków do tchawicy: z w. tylnych przez nowe płuco(odwrotnie wdech!)nastepnie do oskrzeli grzbietowych,przez oskrzeliki starego pluca do oskrzeli brzusznych, oskrzela głownego i tchawicy, podlegając wymianie gazowej.

6. Atrezja pęcherzyków jajnikowych 

W czasie długiego rozwoju pierwotnych, a następnie rozwijających się pęche­rzyków jajnikowych na ich komórki oddziałują pojawiające się okresowo we krwi wys. Stęż. H.gonadotropowych - FSH, LH i PRL.

Zależnie od etapu rozwoju pęcherzyka,gdy dotrze do niego kole­jna stymulująca fala wys.poziomu h.gonadotropowych, w kom. ziarnistych pęcherzyka tworzą się lub nie receptory FSH.Receptory FSH zapewniją  uczynnienie przez FSH aromatazy, (zespół enzymatyczny przekształcającego w  kom. ziarnistych testosteron w estradiol). Jest to prawidłowy rozwój pęcherzyka doprowadzający go do owulacji. Odwrotnie, brak receptorów FSH w niektórych pęcherzykach = gromadzenie w kom. ziar­nistych nadmiernej ilości testosteronu, i następstwie przetwarzanie go w 5-dihydrotestosteron,który w płynie pęcherzykowym, prowadzi do zmian wstecznych w budowie pęcherzyka, rozpadu i zanikania poszczególnych elementów, łącznie z oocytem. Proces ten nazy­wa się atrezją.

Jest to obumieranie kom. na drodze apoptozy (planowanej śmierci kom.). Pęcherzyki mogą ulegać atrezji we wszystkich stadiach rozwoju. Morfologiczne oznaki atrezji to degeneracja oocy-tu z widoczną pofałdowaną osłonką jądrową, potem fragmentacja i liza oocytu. Kom. ziarniste przestają się namnażać, ich jądra stają się pyknotyczne, przerwana  łączność między komórkami. Są fagocytowane przez makrofagi. Zmiany osłonki pęcherzyków różnią się w zależności od stopnia rozwoju. W p. przedantralnych (bez jamek) ulegają pogrubieniu, a w p. antralnych kom. osłonki mają tą samą grubość, ale gro­madzą lipidy i współtworzą tkanke śródmiąższową jajnika. Stopień atrezji małych pęcherzyków wynosi około 20%, p. antral­nych jest bardzo wysoki = 80%.

Regulacja procesu; w/w. androgeny, cytokiny : (TNF-a) i interleukina-6 (IL-6).

U dojrzałych płciowo jałówek w jednym cyklu rujowym(21 dni) po­wstają 3 kolejne cykle rozwoju pęcherzyków (rozwój falowy). Jeden lub dwa są dominujące i w 6-7 dniu rozwoju osiągają znaczne rozmiary. Dominujący pęcherzyk ogranicza rozwój pozostałych pęcherzyków. W 6-7 i 13-14 dniu cyklu dominujące pęcherzyki ulegają atrezji, a dopiero w 3 fali dojrzewania dominujący pęcherzyk ulega owulacji w 21 dniu cyklu.

Klacz -2 fale rozwoju pęcherzyków. W końcowej fazie cyklu 1lub2 pęcherzyki stają się dominujące zależy od naczyń krwionośnych w osłonce wew. pęcherzyka. Świnia: w jajniku jest  stale około 50 pęcherzyków dominujących pęcherzyków (w każdym jajniku około 7-10) .Owce selekcja pęcherzyków w końcu luteolizy, ok. 13 dnia cyklu. 60% rozwijają­cych się pęcherzyków o średnicy podlega atrezji, a wyselekcjono­wany jeden dominujący.

 

Zestaw 3

1. specyfika trawienia u młodych zwierząt

Oseski w okresie siarowym

Achlorhydria- bezkwasowość dla pH>6 wiec pepsynogen nie jest aktywny - brak HCl, brak trawienia IgG siary w żołądku, dwunastnicy( działa zawarty w siarze inhibitor trypsyny)

Wchłanianie Błażek wieloczątsteczkowych przez błonę śluzową jelita (IgG dostaje się do krwiobiegu)

Oseski w okresie posiarowym

Hypochlorhydia (pH od3,5-6) - w sposób narastający syntetyzowane śa enzymy żołądka w tym chymozyna, prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia.

U osesków przeżuwaczy mleko przekazywanie jest bezpośrednio do trawieńca, dzieki obecności rynienki przełykowej. Zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki dostają się z otoczenia, ze strzyków matki. Wywołują pierwsze procesy fermentacyjne LKT(Lotne kw tłuszcowe) czynnik warunkujący rozwój przedżołądków. Przedżołądki rozwijają się gwałtownie gdy zwierze zaczyna przyjmować pasze objętościową, która zalegając w żwaczu ulega trawieniu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstania LKT.

2. rola makrofagów - komórki prezentujące antygen

Jest to pierwsza linia obronna - nieswoista, gdyż komórki żerne nie mają możności rozpoznawania i rozróżniania antygenów. Pożerają, czyli fagocytują, każde obce w stosunku do organizmu ciało oraz bakterie, niezależnie od ich antygenowych właściwości.

Makrofagi dzielimy na osiadłe i wędrujące. Głównym ich zadaniem jest funkcja obronna organizmu: fagocytoza oraz synteza różnych produktów biorących udział w procesach immunologicznych. Przeciętny makrofag może sfagocytować do 100 bakterii. Odgrywają dużą rolę w procesach zapalnych . Makrofagi produkuja cytokininy.

3. miofilament cienki - rola fizjo.

cienkie miofilamnty utworzone z białka -aktyny, przyczepione jednym końcem do linii Z ograniczających sarkomer, wchodzą częściowo z obu stron między nitki grube. Struktura nazywana linią Z zespala ze sobą cienkie miofilamenty dwu sąsiadujących ze sobą sarkomerów, stanowiąc punkt zaczepu dla tych nitek cienkie miofilamenty są zbudowane z dwu spiralnie skręconych łańcuchów utworzonych z cząsteczek aktyny. W skład cienkich nitek wchodzą jeszcze dwa białka, odgrywające ważną rolę w procesie skurczu mięśniowego. Są nimi tropomiozyna i troponina. Zapobiegają one łączeniu się cienkich nitek aktyny z poprzecznymi mostkami miozyny w stanie spoczynku (rozkurczu) mięśnia, pełnią więc rolę naturalnych inhibitorów procesu skurczowego. Inhibicyjne działanie układu troponina-tro-pomiozyna znoszą wolne jony wapnia, które po związaniu przez troponinę pośred­nio przyczyniają się do interakcji między filamentami aktyny i miozyny, inicjując w ten sposób skurcz mięśnia. Troponina i tropomiozyna z powodu swej czynności „włączania" i „wyłączania" procesu skurczu nazywane są białkami regulacyjnymi mięśnia.

4. rola HCl

dziala bakteriobojczo i bakteriostatycznie

uaktywnia enzymy (pepsynogen pepsyna)

utrzymuje kwaśne środowisko -optymalne dla działania enzymów soku żołądkowego

fizyczny wpływ na bialka pokarmnowe

udzial w regulacji wydzielania soku zoladkowego i trzustkowego

5. nefron

W obrębie nefronu rozróżniamy: ciałko nerkowe, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię zstępujące i wstępujące), kanalik dalszy.

Ciałko nerkowe jest tworem kulistym zbudowanym z sieci tętniczych naczyń krwionośnych zwanych kłębkiem , który wpukla się do końcowego ślepo zakończonego kanalika, oraz z torebki kłębka. Torebka kłębka zbudowana jest dw,óch blaszki: zewnętrzną (ścienną) i wewnętrzną (trzewną). Blaszka wewnętrzna ściśle przylega do naczyń tętniczych kłębka i razem ze śródbłonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy tzw. błonę filtracyjną. Blaszka zewnętrzna przechodzi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy obu blaszkami znajduje się jama torebki, w której gromadzi się przesącz krwi, tzw. mocz pierwotny.

Kanalik bliższy (proksymalny) składa się z części krętej przechodzącej w grube zstępujące ramię pętli nefronu. W biegunie kanalikowym łączy się ze światłem torebki. . Błona komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palczaste (mikrokosmki) o dłu­gości 1-3 um, zwane rąbkiem szczoteczkowym, Błona komórkowa po stronie przeciwnej (bazalnej) tworzy również liczne wpuklenia - tzw. labirynt przypodstawny Powyższe cechy, a także bogata organizacja wewnętrzna komórek, świadczą o dużej intensywności procesów metabolicznych zachodzących w tej części nefronu. Ciałka nerkowe oraz kanaliki bliższe znajdują się w korze nerek i stanowią główną jej masę.

Pętla nefronu składa się z dwóch ramion: zstępującego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki na różną głębokość, zależnie od położenia kłębka. Cienki odcinek pętli prze­chodzi ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą (wstępującą) pętli.

Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kanalika krętego.

W ścianie tętniczki doprowadzającej - tuż przed wniknięciem do kłębka -dochodzi do zróżnicowania morfologicznego i czynnościowego komórek błony środkowej. Zespół tych komórek przykłębkowych nazywa się poduszeczką biegunową. Tworzy ona wraz z plamką gęstą oraz komórkami leżącymi w przestrzeni pomiędzy naczyniami doprowadzającymi i odprowadza­jącymi a plamką gęstą, a także z komórkami około-naczyniowymi w obrębie kłębka aparat przykłębkowy. Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czyn­ności nefronu.

Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem zbiorczym. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą przewody brodawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdu­ją ujście na szczycie brodawki nerkowej.

6. GnRH

Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH, gonadotropin releasing hormone). Dekapeptyd pobudzający wydzielanie hormonu dojrze­wania pęcherzyka jajnikowego - folikulotropiną (FSH, follicle stimula­ting hormone) i hormonu luteinizującego - LH. GnRH jest syntetyzowany w neuronach podwzgórza tworzących luźne skupiska w obszarze przedwzrokowym, przegrodzie, przednim podwzgórzu, a u niektórych ssaków także w brzuszno-przyśrodkowym podwzgórzu. Neurony GnRH są połączone synap­tycznie i tworzą układ (sieć) neuronów tzw. GnRH-ergicznych. Wydzielany na zakończeniach neuronów GnRH przechodzi układem wrotno-przysadkowym do części gruczołowej przysadki i stymuluje wydzielanie gonadotropin do krwi. GnRH wydzielany jest pulsacyjnie. Intensywność działania tego hormonu zależy od częstotliwości pulsów i ilości peptydu wydzielanego w każdym cyklu.Na częstotli­wość puisacji mają wpływ różne czynniki, np. estrogeny, opioidy i układ współ-czulny. Poza głównym działaniem GnRH na gonadotropiny, hormon ten wydzielany jest do mleka, wytwarzany w łożysku, skąd zostało wyizolowane mRNA dla GnRH. Uważany jest za ważny neurotransmiter w zwojach współ-czulnych u żaby, a u ssaków zmienia stopień pobudzenia niektórych komórek ner­wowych. Receptory dla GnRH stwierdzono w przysadce, a także gonadach, ośrodkowym układzie nerwowym oraz w zwojach układu nerwowego auto­nomicznego.

Zestaw 4

1. Zmysł równowagi

Powiązany z narządem słuchu, mieści się w błędniku kostnym, wewnątrz którego znajduje się błędnik błoniasty, wypełniony ENDOLIMFĄ, której ruchy odpowiadają za odbieranie wrażenia równowagi.

Receptorami równowagi są proprioreceptory w uchu wewnętrznym, tu znajduje się tzw. Aparat przedsionkowy. Receptory te odbierają ustawienie i przemieszczenie całego ciała względem otoczenia + ruchy głowy względem ciała

Aparat przedsionkowy wywołuje błędnikowe odruchy toniczne - odpowiadające za utrzymanie równowagi, te odruchy są wspomagane przez odruchy rdzeniowe inicjowane przez receptory mięśniowe oraz odruchy zachodzące przy udziale móżdżku.

W bańkach półkolistych, na grzebieniach są komórki receptorowe rzęsate, mają stereocylia, ich pobudzenie powoduje depolaryzację kom.rzęsatych i przekazanie pobudzenia do dendrytów n.czuciowych. Dalej nerwem przedsionkowo-ślimakowym do rdzenia przedłużonego móżdzkui kory i tu odkodowanie informacji wrażenie równowagi

Obroty głowy - Przesuwanie endolimfy wewnątrz kanałów półkolistych nacisk na stereocylia pobudzenie kom.rec.rzęsatych i dalej j.w.

Gdy głowa nieruchomo informacje z komórek receptorowych rzęsatych z łagiewki i woreczka(dalej j.w.)

2. Łuk odruchowy rdzeniowy

To odruchy bezwarunkowe, dzielimy je na jednosynaptyczne odruchy rozciągowe[odruchy własne]np. odruch kolanowy - Odruch jednosynaptyczny, dwuneuronowy. 1 neuron rozpoczyna się w receptorach czuciowych na wrzecionie mięśniowym (reagują one na zmiany długości mięsnia) Pobudzenie go przez zadziałanie młotkiem opukowym w ścięgno mięsnia 4głowowego uda, powoduje to powstanie pobudznia, które jest kierowane do motoneuronów w rogach brzusznych rdzenia kręgowego, tam liczne synapsy z perikarionami tych komórek, impulsacja przez włókna odśrodkowe wraca do wrzeciona mięśniowego powodując jego chwilowy skurcz (wyprostowanie nogi)

Wielosynaptyczne - Wieloneuronowe(prostowania lub zginania) - Działamy na kończynę silnym bodźcem mechanicznym - odruchowy skurcz m.zginających kończynę i usunięcie jej od miejsca drażnienia. Receptory tego odruchu są w skórze, a impulsy z nich idą do rdzenia kręgowego(selekcja w n. wstawkowych)potem motoneuronami rogów brzusznych przez włokna odsodkowe do efektora -mięsieia

3. Znaczenie miofilamentów grubych w mięsniach

Zbudowany z białka miozyny ( leży w centrum sarkomeru ) tworzy ciemny odcinek A

Około 200 cząsteczek miozyny każda zbudowana z główki i ogona

W główce - miejsce reaktywne dla połączeń z aktyną ( po uprzedniej fosforylacji )

W ogonie - układ enzymatyczny zdolny do rozkładu ATP - wyzwolenia energii

3 funkcje miozyn - wchodzą w skład miofilamentu grubego; tworzą kompleksy z aktyną w czasie skurczu w tzw. mechaniźmie ślizgowym, nie skracają swej długości itd., słaba aktywność ATP-azy

4. Prostaglandyny

Pochodne kwasu arachidonowego - hormony tkankowe

Występują w wielu tkankach np. Endometrium, płuca, nerki

Są składnikami błon komórkowych - stąd mogą być uwalniane/aktywowane tylko dzięki enzymom, bo występują w postaci estrów nieaktywnych

Czynne biologicznie - wiążą się z receptorami błonowymi i pobudzają lub hamują syntezę cAMP. PGE hamuja na zasadzie ujemnego sprzeznia zwrotnego wydzielanie noradrenaliny a PGF zwieksza wydzielanie. Działają głównie na mięśnie gładkie - PGA i PGE czyli rozkurczają naczynia. PGF kurczą mięśniówkę macicy podczas transportu gamet i wpływaja na luteolize ciałka żółtego.

5. Gruczoły żołądkowe - rola fizjologiczna

Wydzielane w części gruczołowej żołądka, którą możemy podzielić na

Część wpustową ,ścienną,odźwiernikową. W części ściennej - komórki okładzinowe, produkują HCl - jego rola: bakteriostatyczna i bakteriobójcza, aktywacja pepsynogenu i chymotrypsynogenu, kwaśne środowisko dla działania enzymów, działa fizycznie na białka, reguluje wydzielanie soku żółądkowego, komórki śłuzowe cieśni - produkcja śluzu ochronnego ścian żółądka przed kwaśną treścią żołądka bakteriami, u podstawy gr.właściwych - komórki główne - produkcja i wydzielanie pepsynogenu - udział w trawieniu białek na drodze hydrolizy

W części wpustowej - tylko wydzielanie śluzu - ochorna błony śluzowej przełyku

W odźwiernikowej - brak okładzinowych, są duze ilości - głównych - prod.pepsynogenu i gastryny

6. Odżywianie płodu

Przy udziale łożyska - Z krwi matki do krwi płodu dostają się składniki energetyczne -tłuszcze białka cukry + składniki oddechowe tlen i CO2

W łożyskach prawdziwych przekazywanie z krwią bezpośrednio przez dyfuzję bierną i transport aktywny - HEMOTROFE

W łożyskach rzekomych - pośrednio przez płyn maciczny=mleczko maciczne - HISTIOTROFE

W obu typach - Pomiędzy endometrium i kosmkami - dobrze rozwinięta sieć naczyń włosowatych - cienkie ściany, duże pory ale kontrola transportu zostaje zachowana

Zestaw 5

1. Znaczenie podwgórza w czynnościach motywacyjno-popędowych

Rola:

Jest miejscem działania czynników stanowiących humoralne podłoże popędów, są tu ośrodkowe receptory, reagujące na chemiczne składniki z krwi. W ten sposób na drodze humoralnej poszczególne popędy mogą być wyzwalane lub modyfikowane przez zmiany środowiska wewnętrznego. Ma liczne połączenia, stanowi stację przekaźnikową i przekazuje stan pobudzenia do układu limbicznego czy do innych struktur odpowiedzialnych za zachowanie motywacyjne

Może oddziaływać na narządy wykonawcze, zarówno na ukł.somatyczny przez układ siatkowaty zstępujący, AUN, wewnątrzwydzielniczy

W podwzgórzu są struktury nerwowe nadające określonym pobudzeniom dodatniego lub ujemnego zabarwienia:

układ nagrody - dodatnie mechanizmy wzmacniające

układ kary - ujemne mechanizmy wzmacniające

2 . łuk odruchowy wydalania mleka

Bodziec (ssanie/dojenie) podrażnienie receptorówimpulsy do grzbietowych rogów rdzenia kręgowegostąd do jąder: nadwzrokowego i przykomorowegodalej przez drogi podwzgórzowo-przysadkowe część nerwowa przysadki produkuje i wydziela oksytocynę i wazopresynę Oksytocyna uwalniana do krwi zaczyna część zstępującą łuku odruchowego tzw. Humoralnądociera do komórek nabłonkowo - mięśniowych skurcz i wzrost ciśnienia gr.mlekowego wydalenie mleka do przewodów mlecznychssanie/dojenie usuwanie mleka na zewnątrz

3. Oddychanie i krążenie a wysiłek mięsniowy

Wysiłek mięśniowy nie jest ograniczony jedynie do pracy mięśni, ich skurczom towarzyszą zmiany czynności innych narządów zaopatrujących mięśnie w tlen i mat.energetyczne

Przystosowanie organizmu do ciężkiej pracy mięśniowej odbywa się odruchowoprzez wzmożenie pracy serca, przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Podczas wysiłku mięśniowego zwiększenie częstości skurczów serca oraz zwiększa się jego pojemnośc wyrzutowa i minutowa (proporcjonalnie do zużytego tlenu)

Przyspieszenie akcji serca jest utrzymywane przez pobudzający wpływ wzrostu prężności CO2 na ośrodki sercowe rdzenia przedłużonego i przez zwiększony dopływ krwi żylnej do prawego przedsionka

W czasie pracy serca zwiększa się ukrwienie mięśni wielokrotnie

Przyspieszenie i pogłębienie oddechów podczas wysiłku mięśniowego spowodowane jest wzrostem prężnosci CO2 we krwi +wskutek wzrostu temp ciała i ilości kw.mlekowego w mięsniach to wywołuje wzmaganie pobudliwości okśrodka oddychania w pniu mózgu

4. Przysadka mózgowa

Przysadka zbudowana jest z 3 części: nerwowj , środkowej i gruczołowej. Część nerwowa przysadki zbudowana z komórek nerwowych. Neuryty służa do transportu hormonów - oksytocyny i wazopresyny. Przysadka magazynuje te hormony. Oksytocyna działa kurcząco na mm. Gładkie gruczolu mlekowego i macicy w czasie porodu i kopulacji. Wazoprezyna, hormon antydiurwtyczny. Reguluje on cisnienie osmotyczne krwii poprzez zwiększenie resorpcji wody z kanalików zbiorczych nerek. Część srodkowa przysadki produkuje hormon melanotropowy MSH . wydzielany jest on do krwiobiegu w stanach stresowych. MSh wpływa na zabarwienie skóry ma to znaczenie w reakcji obronnej. Część gruczołowa przysadki- produkuje hormon wzrostu GH -stymuluje on wzrost i różnicowanie komórek, syntetyzowany on jest z komórek somatotropowych. Wpływa on na prawie wszystkie tkanki organizmu. Regulacja wydzielania tego hormonu odbywa się pod wpływem somatokryniny i somatostatyny. W tej części przysadki syntetyzowana jest prolaktyna , która stymuluje sekrecje mleka w czasie laktacji oraz współuczestniczy w hormonalnej regulacji rozrodu samicy i samca. Podwzgórzowe hormony uwalniające powoduja uwalnianie z części gruczołowej przysadki syntetyzowanych tam hormonów tropowych i hormonów o znaczeniu ogólnoustrojowym. Hormony tropowe pobudzają czynność innych gruczołów wydzielania wewnętrznego. Hormony gonadotropowe to FSH i LH, Fsh jest u samicy hormonem warunkującym rozwój i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych , w których wytwarzane sa hormony steroidowe- estrogeny. U samców FSH pobudza czynność kanalików nasiennych. LH pobudza owulację , a następnie powstawanie ciałek żółtych ,w których powstaje progesteron. U samców LH zapewnia synteze i sekrecję w jądrach testosteronu. Wydzielany jest również hormon tyreotropowy TSH , który pobudza tarczycę do wydzielania tyroksyny i trijodotyroniny. Hormon adrenokortykotropowy pobudza kore nadnerczy do wydzielania hormonów steroidowych. Hormon lipotropowy LPT wpływa na przemiane tłuszczw w organizmie, powoduje rozpad triacylogliceroli i uwalnianie kw. tłuszczowych.

5. Trawienie węglowodanów u przeżuwaczy

Drobnoustroje trawią je w żwaczu. Ich enzymy sa zawarte w scianie komórkowej, wiec cukier musi się z nia połączyc.

Pektyny, celuloza, hemiceluloza są trawione w 40-70% w zależności od ich:

dostępności na działanie enzymów, warunków fizykochemicznych i czasu fermentacji.

W wyniku działania enzymów powstające w żwaczu glukoza, fruktoza i in. cukry proste są wchłaniane przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego ten przekształca się w Lotne Kwasy Tłuszczowe (wchłaniane w przedżołądkach w 90%) dają one 70% energi dostarcznej tkanka.

Końcowe produkty trawienia i przemian Kwas octowy, masłowy, propionowy, masłowy i izomasłowy.

6 - Regulacja owulacji

Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk. U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew. pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz enzymy lizosomalne - nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.

W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.

Zestaw 6

1. Budowa i funkcje kom. nerwowej

To podstawowa jednostka strukturalna, czynnościowa, troficzna ukł. Nerwowego. Ma zewn. Błonę neurolemmę plus perykarion akson (zwykle po jednym) i dendryt (wiele). Akson plus jego odgałęzienia łączą neuron z innymi neuronami = synapsa. (przenosi informację poprzez pęcherzyki synaptyczne-zaw. Neurotransmitery. Charakterystyczne wł. Neuronu: Pobudliwość - zdolność do reagowania na bodźce, Czynność -generowanie i przewodzenie impulsów

2. Powstawanie skurczów tężcowych i ich znaczenie

gdy narastają (częstotliwość) bodźce sumują się skurcze pojedyncze-wówczas powstają skurcze tężcowe, które mogą być zupełne lub niezupełne. Niezupełne powstają w wyniku pobudzania mięśnia w trakcie zachodzenia rozkurczu. Kolejne bodźce pobudzają mięsień przed jego rozkurczem w wyniku czego mięsień ciągle pozostaje w stanie skurczenia. Istota skurczu tężcowego: pozostawanie fi lamentów cienkich między grubymi. Znaczenie: w ruchach kończyn - są one powodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi, seria impulsów z OUN.

3. Znacznie fragmentu Fc przeciwciała

W wyniku rozpadu enzymatycznego (papaina) powstają fragmenty Fc i Fab. Frag. Fc pełni funkcję efektorową, odpowiada za różne zjawiska, które zapoczątkowują wiązanie antygenu a tym samym immunofagocytozę. Fragment Fc jest związany cytofilnością przeciwciał.

4. Rola granulocytów kwasochłonnych

Zdolność do fagocytozy bakterii, wydajnie fagocytują kompleksy antygen-przeciwciało. Wyspecjalizowane w zabijaniu wielokomórkowych organizmów- zwłaszcza larw pasożytów, neutralizują mediatory zapalenia produkowane przez mastocyty.

5. Trawienie węglowonadnów w żwaczu

Biorą udział bakterie, pierwotniaki a także grzyby. Wytwarzają enzymy amylolityczne rozkładające większość wielocukrów. W wyniku amylolitycznej jak i celulolitycznej aktywności bakterii z różnych wielocukrów powstają w żwaczu : glukoza, fruktoza i inne monosacharydy. Glukoza uwalniana z wielocukrów natychmiast wchłaniana jest przez bakterie przetwarzana w kwas mlekowy, który przekształcany jest potem w LKT. Końcowymi produktami przemian cukrów w żwaczu są kwasy : octowy, propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy. LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. Cukru o długich łańcuchach są przekształcane w glukozę, pentozy, fruktozę a te w kwas pirogronowy a kwas pirogronowy w kawas mrówkowy, masłowy, octowy, mlekowy.

6.Zasada termoregulacji

Utrzymanie niezmiennej temp. Wewnętrznej u zwierząt stałocieplnych opiera się na stałej zasadzie utrzymania zrównoważonego bilansu cieplnego między ilością ciepła pojawiającego się w organizmie a ilością ciepła oddawanego. M=H M-ilość ciepła powstającego w organizmie, H - utraconego

Temp. Pozostaje tak długo niezmieniona jak długo zachowany będzie zrównoważony bilans cieplny.

Wymiana cieplna między organizmem a otoczeniem może odbywać się poprzez: promieniowanie, konwekcję-ogrzewanie przyskórnych warstw powietrza oraz jego ruchu w kierunku od pow. skóry, przewodzenie, parowanie.

Zestaw 7

1. Mechanizm przekazywania impulsów w ukł autonomicznym

Impuls jest przekazywany za pomocą neuromediatorów wydzielnych do szczelin synaptycznych.

Autonomiczne włókna przedzwojowe są cholinergiczne (tzn wydzielają ACh). Zazwojowe włókna przywspółczulne są także cholinergiczne, natomiast zazwojowe współczulne są adrenergiczne (wydzielają noradrenaline, a u żaby adrenalinę).

Neuromediatory łączą się z receptorami wywołując depolaryzację lub hiperpolaryzację błony komórki wykona­wczej. W ukł cholinergicznym są: receptor muskarynowy (M) oraz receptor nikotynowe (N). Ach pobudza oba te rodzaje receptorów. W układzie adrenergicznym w synapsach obwodowych zakończeń współczul-nych występują 2 rodzaje receptorów: adrenergiczne receptory alfa (alfai i alfa2) i adrenergiczne receptory beta (betai i beta2). Oba te rodzaje recep­torów pobudza adrenalina, wykazując preferencję do receptorów beta. noradrenalina wykazuje preferencję do receptorów alfa adrenergicznych.

Aby ukł sprawnie funkcjnował, po jego zadziałaniu na odpowiedni receptor postsynaptyczny konieczna jest eliminacja mediatora. ACh rozkładana jest przez enzym acetylocholinoesterazę na cholinę i kwas octowy. ACh ulega resyntezie i gromadzi się w pęcherzykach synaptycznych. Noradrenalina natomiast jest wychwytywana do aksoplazmy (wychwyt neuronalny) na zasadzie transportu aktywnego.

2. Wysiłek mięśniowy a każenie i oddychanie

Podczas wysiłku mięśni zwiększa się częstotliwość skurczów serca, a także jego pojemność wyrzutowa i minutowa(adrenergiczne nerwy współczulne i katecholaminy we krwi). Przyspieszenie akcji serca jest także podtrzymywane przez wzrost prężności CO2.przyspieszenie akcji serca pociąga za sobą zwiększone zużycie tlenu, dochodzi też do odpływu krwi ze skóry i trzewi oraz zostaje włączony magazyn krwi. Nawet do 30%wiecej gdyż musi to zrekompensować spadek ciśnienia tętniczego mimo zwiększonego przebiegu krwi przez mięśnie. Ma to miejsce ponieważ cholinergiczne włókna współczulne rozszerzają ściany tętnic w mięśniach. Przyspieszenie oddychania jest skutkiem wzrostu prężności CO2, wzrostu temperatury i podrażnieniem receptorów kwasu mlekowego. Przy dużym wysiłku w skutek beztlenowej glikolizy zostaje zaciągnięty dług tlenowy. Z tego powodu po wysiłku obserwuje się wzmożoną akcję oddechową, która pomaga resyntezować ATP i fosfokreatynę.

3. Hormony rdzenia nadnerczy

Głównym hormonem jest adrenalina, w mniejszym stopniu wydzielana jest jako neurotransmiter w oun

Noradrenalina jest głównie neurotransmiterem w OUN i zazwojowych włóknach współczulnych.

Fenyloalanina-hydroksylaza-> tyrozyna- hydroksylaza-> DOPA (przy węglu z OH z tyrozyny dopisz przy węglu obok drugie OH)-dekarboksylaza-> dopamina-hyrdroksylaza->(w CH2 przed pierścieniem, zamieniasz jedno H w OH)noradrenalina-PNMT-> ( przy N grupa CH3 zamiast jednego H) adrenalina

Katecholaminy (KA) działają na receptory adrenergiczne alpha1, alpha2, beta1 i beta2 wpływają na miesnie gładkie(relaksacja albo skurcz) adrenalina silniej stymuluje receptory beta a noradrenalina alpha. Katecholaminy stymulują proces glikogenolizy i glukoneogenezyz kwasu mlekowego. Adrenalina może aktywować cAMP w adipocytach, czyli przyspiesza lipolize tłuszczów. KA Hamują wydzielanie insuliny i stymulują glukagon. Adrenalina obniża proteolize w mięśniach, KA zwiekszają liczbę uderzeń serca i podnoszą cisnienie krwi.

4. Grasica

Prekursory limfocytów T pochodzą ze szpiku, są to tymocyty. W grasicy uruchamiają one ekspresję receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przejściowo są podwójnie pozytywne; CD4+CD8+). Wytwarzanie receptorów TCR jest poprzedzone rearanżacją genów kodujących ich łańcuchy peptydowe. Znaczna część tymocytów obu­miera na tym etapie wskutek nieefektywnego przebiegu procesu rearanżacji genów receptorów TCR. Następnie tymocyty podlegają selekcji pozytywnej i negatywnej. W procesie selekcji pozytywnej akceptowne są komórki prawidłowo rozpoznające białka MHC gospodarza, giną zaś komórki, które w ogóle nie rozpoznają białek MHC lub wykazują do nich zbyt duże powinowactwo. Podczas selekcji negatywnej dochodzi do kontaktu receptorów

TCR występujących na powierzchni tymocytów z autoantygenami prezen­towanymi na powierzchni splatających się komórek dendrytycznych oraz makrofagów. W wyniku tej selekcji eliminowane są tymocyty rozpoznające autoantygeny, a więc komórki, które przeżywają, wykazują zdolność rozpoz­nawania obcych antygenów. Selekcja tymocytów w grasicy jest bardzo rygo­rystyczna, gdyż zaledwie około 5% komórek osiąga pełny rozwój. W końcowym etapie dojrzewania tymocytów następuje wyłączenie ekspresji jednego z kore-ceptorów (CD4 lub CD8) i powstają immunologicznie kompetentne limfocyty Th (CD4) oraz Tc (CD8), które są kierowane do krwiobiegu.

5. Krążenie i znaczenie naczyn włosowatych

Naczynia włosowate charakteryzuje nie posiadają elementów mięśniowych i nerwowych. Ich ściana zbudowana jest z śródbłonka naczyniowego oraz błony podstawnej i serycytów.

Wyróżniamy następujące typy śródbłonków:

1) śródbłonek gruby, ciągły - w n. włosowatych mięśni, ścięgien, krezki, jąder, jajników i skóry, 2) śródbłonek cienki, ciągły - w n. włosowatych ośrodkowego układu nerwowego, w płucach i nerkach, 3) śródbłonek okienkowy otwarty lub zamknięty - występujący w błonie śluzowej jamy ustnej nosowej, w trzustce, w gruczołach wewnętrznego wydzielania, w skórze i jeli­tach, 4) śródbłonek o budowie nieciągłej - występujący w zatokach szpiku, w śledzionie i wątrobie.

Naczynia włos. mają zdolność do wymiany substancji pomiędzy krwią a tkankami i na odwrót (o2, co2 itp.) charakteryzują się więc zdolnością do dyfuzji transportu cząsteczek i ich filtracji

6. Trawienie u młodych zwierząt

Oseski w okresie siarowym

Achlorhydria- bezkwasowość dla pH>6 wiec pepsynogen nie jest aktywny - brak HCl, brak trawienia IgG siary w żołądku, dwunastnicy( działa zawarty w siarze inhibitor trypsyny)

Wchłanianie Błażek wieloczątsteczkowych przez błonę śluzową jelita (IgG dostaje się do krwiobiegu)

Oseski w okresie posiarowym

Hypochlorhydia (pH od3,5-6) - w sposób narastający syntetyzowane śa enzymy żołądka w tym chymozyna, prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia.

U osesków przeżuwaczy mleko przekazywanie jest bezpośrednio do trawieńca, dzieki obecności rynienki przełykowej. Zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki dostają się z otoczenia, ze strzyków matki. Wywołują pierwsze procesy fermentacyjne LKT(Lotne kw tłuszcowe) czynnik warunkujący rozwój przedżołądków. Przedżołądki rozwijają się gwałtownie gdy zwierze zaczyna przyjmować pasze objętościową, która zalegając w żwaczu ulega trawieniu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstania LKT.

Zestaw 8

1. Trawienie u ptaków

Przystosowanie do lotu - przesunięcie do dalszych odcinków czynności związanych z rozdrabnianiem pokarmu (żołądek mięśniowy).

Jama ustna - gruczoły ślinowe - mucyna nawilża pokarm i ułatwia połykanie. Brak amylazy.

Żołądek:

-gruczołowy - cz. przednia - chemiczne procesy trawienne. Pojedyncze gruczoły śluzowe i złożone (śluz, HCl, pepsynogen - 5 różnych z IV aktywna pepsyna). Przewody na brodawkach.

-mięśniowy (mielec)- cz. tylna - mechaniczne rozdrabnianie pokarmu. 4 mięśnie: 2 grube (grzbietowy tylny i brzuszny przdni) i 2 cienkie (grzbietowy przedni i brzuszny tylny). Gruczoły cewkowate wytwarzają twardą masę wyściełającą - kompleks polisacharydowo-białkowy. Hydroliza białek pod wpływem pepsyny.

Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Liczne komórki kubkowe, kosmki jelitowe dłuższe, cieńsze, brak naczynia chłonnego. Sok jelitowy: aminopeptydazy, karboksypeptydazy, dipeptydazy, sacharoza, maltaza, laktaza pochodzenia bakteryjnego.

Sok trzustkowy: zymogeny: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksydazy; aktywne: rybonukleaza, deoksyrybonukleaza, amylaza, lipaza. Enteropeptydaza uaktywnia trypsynogen w trypsyne a ta zymogeny.

Żółć - sole kwasów żółciowych i barwniki żółciowe do woreczka żółciowego (poza gołębia, strusia, papugi)

Jelita ślepe i grube - ślepe - 2 kieszeniowate wyrostki na granicy jelita kręego i grubego. Cienka szyjka + trzon. Mogą zachodzić ruchy anyperystaltyczne. Bakterie - fermentacja i proteoliza -> LKT, amoniak, miny biogenne, witaminy B. Komórki kubkowe

Stek (kloaka) corpodeum - magazynowanie kału, urodeum - moczowody + nasieniowody/jajowód; proctodeum - torebka Fabrycjusza - narząd limfatyczny

Układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mm. gładkich p. pok. I stymuluje wydzielanie soków trawiennych. Hormony: gastryna, CCK, sekretyna, enteroglukagon, VIP, polipeptyd trzustkowy, bombezynopodobne peptydy (stymulacja wydzielania gastryny), somatostatyna - działania podobnie jak u ssaków.

Wchłanianie głównie w jelicie cienkim - węglowodany, aa, tłuszcze (trójglicerydy w krople z otoczka fosfolipidowo-białkową - protomikrony - żyła wrotna - wątroba). Woda w jelicie grubym, wapń w dwunastnicy i jelicie czczym.

2. Laktogeneza

Najważniejszym hormonem który zapocżatkowuje laktację jest PRL. Podczas ciązy progesteron hamuje wydzielanie prolaktyny z przedniego płat przysadki mózgowej. Przed porodem dochodzi do obniżenia poziomu progesteronu oraz wzrostu poziomu prolakty, glikokortykoidów oraz estrogenów w osoczu krwi. PRL indukuje ekspresje genów odpowiedzialnych za synteze składników mleka oraz jest niezbędna do rozwoju pęcherzyków.

3. Regulacja spermato i spermiogenezy

W przedniej części przysadki: LH, FSH i PRL

Podwzgórze: gonadoliberyna (GnRH) - pobudza wytwarzanie LH i FSH, pulsacyjnie, regulacja zwrotna przez koncentrację steroidów i OUN.

LH na komórki śródmiąższowe jądra - pobudzenie wydzielania androgenów: testosteron i dihydroksytestosteron - regulują proces spermatogenezy, wpływają na dojrzewanie plemników w najądrzach. Regulują wydzielanie LH na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Estrogeny - wytwarzane przez komórki podporowe i śródmiąższowe oraz przez kolejne stadia komórek rozrodczych.. Znaczenie w procesie różnicowania spermatocytów, niezbędne do dojrzewania plemników i wydzielaniu plazmy nasienia.

Prolaktyna - jej receptory na komórkach Leydiga, Sertoliego, spermatogoniach, spermatocytach, spermatydach i plemnikach, nabłonkach najądrza, nasieniowodu, pęcherzykach nasiennych. Regulator steroidogenezy, wpływa na różnicowanie się komórek rozrodczych kanalika plemnikotwórczego.

Białko Star (transportujące cholesterol), czynniki peptydowe, makrofagi, hormony regulujące metabolizm, warunki środowiskowe, czynniki endogenne (genotyp, stan zdrowia)

4. Skóra a termoregulacja

Termoregulacja - szereg procesów i zachowań behawioralnych organizmów mających na celu utrzymanie względnie stałej temperatury ciała. Jest to ważne dla utrzymania homeostazy organizmu.

Podstawowym czynnikiem warunkującym wielkość strat cieplnych do otoczenia na drodze promieniowania, konwekcji (ogrzanie powietrza przy organizmie i przesunięcie powyżej) i przewodzenia jest temperatura skóry, której wartość zależy od wielkości skórnego przepływu krwi oraz od temperatury krwi tętniczej dopływającej do skóry. Naczynia krwionośne mają decydujący wpływ na temperaturę skóry i przepływ krwi w tym rejonie dlatego nazywane są efektorami termoregulacyjnymi.

Wpływ bodźców termicznych na skórny przepływ krwi:

-bezpośrednio na mięśniówkę naczyń oporowych - ciepło rozkurcza, zimno kurczy

-stymulacja termoreceptorów skórnych - wysokie - wzrost skórnego przepływu krwi

-podwzgórze, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy - neurony wrażliwe na zmiany temperatury. Wysyłanie impulsów przez centrum naczynioruchowe lub ośrodki rdzeniowe do skórnych naczyń krwionośnych - rozszerzenie/obkurczenie

Przez skórę może parować woda (z potem lub po taplaniu się)

Skóra z pokrywą włosową tworzą strefę kontaktu termicznego. Zapewniają sprawne oddawanie ciepła i chronią przed promieniowaniem słonecznym.

5. Znaczenie przemiany zw cukrowych w organ.

Węglowodany są trawione w żwaczu lub okrężnicy przez enzymy dronoustrojów

W żwaczu powstaja: glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które wchłanianiu przez bakterie i są spalane do kwasu mlekowego, który jest następnie przekształcany do LKT. Końcowe produkty to kw. octowy (najwięcej), propionowy i masłowy. LKT są wchłaniane w około 90% w przedżołądkach, co daje 70%energi metabolicznej dostarczanej tkankom z przewodu pokarmowego.

6.Łuk odruchowy regulacji pH w żwaczu

Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH, stężenie lotnych kwasów tłuszczowych i osmolalność płynu żwaczowego. Odczyn treści żwacza jest lekko kwaśny (pH 5,5-6,8) za sprawą powstających w żwaczu LKT. Obniżenie pH poniżej 5,0 prowadzi do osłabienia motoryki, co zwrotnie spowalnia procesy fer­mentacji i pobudza wchłanianie LKT. Podniesienie pH ponad optimum także prowadzi do zahamowania motoryki żwacza

Zestaw 9

1. Procesy metaboliczne i ich znaczenie

Metabolizm, przemiana materii i energii - całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących im przemian energii, zachodzących w komórkach żywych organizmów i stanowiących podłoże wszelkich zjawisk biologicznych.

Na metabolizm składają się tysiące różnych reakcji chemicznych, które tworzą szereg powiązanych z sobą cykli biochemicznych. Reakcje metaboliczne dzieli się na dwa, częściowo przeciwstawne procesy:

-katabolizm - rozkład związków chemicznych występujących w żywności oraz wcześniej istniejących tkankach, który jest głównym źródłem energii potrzebnej do życia

-anabolizm - synteza złożonych związków chemicznych, prowadząca do wzrostu masy organizmu i rozrostu jego tkanek, wymagająca zwykle wydatkowanie energii.

Równowaga procesów katabolicznych i anabolicznych decyduje o zachowaniu homeostazy żywych organizmów.

Związki chemiczne, które są substratami lub produktami procesów metabolicznych można podzielić na:

-budulcowe - białka, kwasy nukleinowe, część lipidów i polisacharydów z których składają się tkanki organizmów żywych;

-energetyczne - głównie cukry i tłuszcze;

-zapasowe - glikogen, tłuszcze, niektóre nukleotydy i inne;

-regulujące - enzymy, koenzymy, witaminy, hormony itp.

2. hCG - gonadotropina kosmówkowa

Wytwarzana przez łożysko już we wczesnym okresie rozwoju trofoblastu. Hormon białkowy o fizjologicznym działaniu zbliżonym do LH. W błonie śluzowej macicy klaczy powstają drobne, rozrastające się kubki endometrialne wytwarzające gonadotropinę źrebnych klaczy eCG. Działanie zbliżone do LH i FSH, FSH dominuje.

Zadaniem gonadotropiny kosmówkowej jest utrzymywanie funkcji ciałka żółtego, a potem podtrzymywanie produkcji progesteronu.

Oznaczanie obecności gonadotropiny hCG w moczu lub krwi kobiety jest metodą wykorzystywaną w testach ciążowych. Hormon ten daje się wykrywać standardowymi testami od 8 dnia po zapłonieniu.

3. Łuk odruchowy warunkowy wydzielania śliny

Pobudzenie mechano i chemoreceptorow j. ustnej - dzieki pokarmowi -czyli zakończen nerwu np twarzowego. Pobudzenie dociera tym nerwem do osrodków wydzielania sliny w rdzeniu przedłużonym. Impulsy zwrotne biegna od osrodka nerwami autonomicznymi do slinianek-efektorow. Droga przywspolczulna pobudza slinianki do wydzielania wodnistej sliny, natomiast wspolczulna do wydzielania sliny obfitej w mucyny, białka -o charakterze sluzowym.

4. Kwoczenie

Obejmuj dwa odrębne zjawiska charakterystyczne dla dzikich ptaków: wysiadywanie jaj (inkubacja) i opieka nad młodymi.

U ptaków zachodzi regresja jajnika i jajowodu z powodu zmniejszonej sekrecji LH i obniżonego stężenia steroidów jajnikowych we krwi. U niektórych ptaków stężenie PRL wzrasta podczas wysiadywania jaj a spada po wykluciu się piskląt. U gołębia PRL w czasie kwoczenia pobudza wydzielanie mleczka do karmienia piskląt.

5. Znaczenie pęcherza moczowego

Zbiornik moczu, umożliwia wydalenie go na zewnątrz/ Ma zdolność adaptacyjna do ilości zawartego moczu. Sklad moczu może się nieznacznie zmienic: sod, woda, mocznik.

6. cykl pracy serca - regulacja liczby skurczow

Cykl pracy serca = rozwinięcie serca (revolutio cordis)

-skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach

-skurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach

-rozkurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach

Skrócenie czasu cyklu sercowego odbywa się kosztem rozkurczy czyli odpoczynku serca

Mięsień sercowy jest unerwiony przez nerwy współczulne przyspieszające i nerw błędny przywspółczulny. W rdzeniu kręgowym jest zespól neuronów współczulnych przyspieszajacych prace serca - rdzeniowy osrodek przyspieszający pracę serca. Neurony przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym z jądra grzbietowego n. błędnego - ośrodek zwalniający pracę serca.

Receptory adrenergiczne beta-1, beta-2, alfa-1 i alfa-2 i cholinergiczne - muskarynowe M-2, dla angiotensyny, endoteliny, tlenek azotu itp.

Adrenalina na beta-2 - aktywacja cyklazy adenylanowe - cAMP - PKA - fosforylacja kanałów wapniowych: zwiekszenie szybkości depolaryzacji wezla zatokowo-przedsionkowego (+efekt chromotropowy); zwiekszenie szybkości przewodzenia stanu pobudzenia (+ efekt dromotropowy); zwiekszenie kurczliwości roboczych Komorek (+efekt inotropowy)

Noradrenalina na alfa-1 - bialko G - fosforan inozytolu + DAG - dodatni efekt izotropowy

Wewnątrzsercowe zwoje współczulne

Acetylocholina działa przeciwstawnie do adrenaliny i noradrenaliny. Działa na obszarze przedsionków. Powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla jonów potasu - zahamowanie depolaryzacji, hiperpolaryzacja. Zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego - zwolnienei częstotliwości skurczow serca a nawet wstrzymanie.

Reulacja przez odruchy z presoreceptorów w łuku aorty (gałązki czuciowe n. błednego - n. depresyjny) i rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej (gałązki czuciowe nn. językowo-gardłowych - n. zatokowy/Heringa). Nerwy są stale drażnione i stale wysyłają serie potencjałów czynnościowych. Utrzymanie w napięciu ośrodka hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużonym. Przy braku lub niedostatecznej stymulacji dominacja układu współczulnego - przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi (przez mobilizację ze śledziony, wątroby i dużych pni żylnych)

Inne presoreceptory w obszarze sercowo-płucnym, w przedsionkach, tętniczych naczyniach wieńcowych serca, głównym pniu i rozgałęzieniu tętnicy płucnej, w zatoce wieńcowej serca.

Zestaw 10

1. Połączenia hemoglobiny i ich znaczenie

Oksyhemoglobina- przyłączenie tlenu do atomu żelaza bez zmiany jego wartościowości - przenoszenie tlenu z płuc do tkanek organizmu; 1 cząstka hemoglobiny ma zdolność do przyłączania 4 cząsteczek tlenu

Karbaminohemoglobina - przyłączanie CO2 przez gr. Aminowe łańcuchów polipeptydowych hemoglobiny - przenoszenie CO2 z tkanek do płuc, gdzie następuje usuwanie

Karboksyhemoglobina przyłączanie CO przez hemoglobinę, szkodliwe dla organizmu, CO ma większe powinowactwo do hemoglobiny od O2 przez co blokuje dostarczanie tlenu do tkanek, dezaktywację mioglobiny i enzymów zawierających żelazo

Methemoglobina- zmiana wartościowości żelaza z Fe2+ na Fe3+ pod wpływem związków utleniających; niezdolna do wiązania i przenoszenia tlenu

2. Właściwości mięśnia sercowego

Serce zbudowane z kom. Poprzecznie prążkowanych serca, występuje jądro 1 lub 2 położone centralnie; skurcz niezależny od woli; siła i tempo skurczu może być modulowane; pomiędzy włóknami występują wstawki dzięki którym tworzą się syncytia czynnościowe. wstawki umożliwiają płynne przemieszczanie się impulsu. Są 2 syncytia: przedsionkowe i komorowe ; między nimi jest pierścień włóknisty występują 2 rodzaje komórek. Serce ma zdolność do samoczynnego, rytmicznego wywoływania fal depolaryzacji, bo występuje ukł. bodźcotwórczy. komórki inicjujące Skórcz skupione sa w postaci węzła zatokowego(główny rozrusznik) i przedsionkowo- komorowego. impulsy przewodzone są przez układ bodźcoprzewodzący .

Potencjał spoczynkowy wynosi -85mV, pobudzenie włókien m. sercowego powoduje wzrost potencjału do +30 mV(depolaryzacja) serce w czasie depolaryzacji jest w okresie refrakcji bezwzględnej, czyli żaden bodziec nie jest w stanie wywołać kolejnego skurcz- dzięki temu serce nie może wchodzić w skurcze tężcowe.

3. Obronne odruchy oddechowe

1.nadmierne rozciągnięcie tkanki płuc powoduje pobudzenie mechanoreceptorów; impulsacja przekazywana jest przez nerw błędny i powoduje zahamowanie czynności neuronów wdechowych rdzenia przedłużonego. Efekt- skracanie wdechu, inicjowanie wydechu. Odruch zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu dróg oddechowych.

2.niedostatecznie wypełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem, ich zapadanie powoduje pobudzenie mikrokosmków kom. Szczoteczkowych. Efekt- głęboki wdech.

3.odruch kaszlu i kichania- oba powstają w wyniki drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych i prowadza do usunięcia substancji drażniących. Dochodzi do pogłębionego wdechu a następnie silnego wydechu. Odruch kaszlu - wzrost ciśnienia dzięki zamknięciu i następnie otwarciu głośni; odruch kichania-dzięki podniesieniu (następnie opuszczeniu ) podniebienia miękkiego.

4.odruchowy bezdech- powstaje w wyniku drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych przez różnego rodzaju substancje; drastyczna metoda zapobiegająca dostawaniu się substancji obcych, szkodliwych do dalszych odcinków ukł. oddechowego.Następstwem jest przyspieszenie i spłycenie oddechów

4. Łuk odruchowy wydzielania soku żołądkowego

Są 3 fazy wydzielania soku żołądkowego

1.faza głowowa - kontrolowana przez aktywność n. błędnego uwalniającego acetylocholinę, która stymuluje kom. G do uwalniania gastryny(hormon pobudzający uwalnianie soku żołądkowego)

-odruch bezwarunkowy - obecność w jamie ustnej pokarm powoduje drażnienie receptorów;

Informacja przekazywana do ośrodka nerwowego; powoduje uwalnianie soku żołądkowego w niewielkich ilościach , ma na celu przygotowanie żołądka do przyjmowania pokarmu.

- odruch warunkowy - widok, zapach pokarmu, sytuacji kojarzące się z przyjmowaniem pokarmu, powodują pobudzenie odp. Ośrodków w korze mózgowej, włokami odśrodkowymi płynie informacja o zwiększeniu uwalniania soku

2. faza żołądkowa- obecność w żołądku pokarmu powoduję drażnienie chemo- i mechanoreceptorów oraz receptorów dla peptydów żołądkowo- jelitowych. Rozciągniecie ścian żołądka powoduje pobudzenie neuronów ENS uwalniających acetylocholinę, która pobudza uwalnianie gastryny i bezpośrednio soku żołądkowego.

3. Faza jelitowa- hamowanie wydzielania soku żołądkowego- pokarm w jelicie powoduje pobudzenie receptorów informacja płynie do jelitowego ukł. nerwowego i ukł. endokrynnego.

Wydzielana jest sekretyna hamująca czynność wydzielniczą żołądka .

5. Tworzenie moczu pierwotnego

Mocz pierwotny powstaje w wyniku filtracji kłębkowej odbywającej się na terenie kłębuszka nerkowego. krew doprowadzana jest tętniczka doprowadzającą, rozpada się na sieć naczyń włosowatych, które łączą się w tętniczkę odprowadzającą. mocz pierwotny nieznacznie tylko różni się składem od osocza(brak białek osocza) i jest zbierany w torebce kłębka .Wielkość filtracji jest uzależniona od: całkowitej powierzc hni filtracyjnej, przepuszczalności błony filtracyjnej( jest ona 3 warstwowa -śródbłonek naczyń włosowatych, błon podstawna,błona zamykająca szczeliny)oraz ciśnienia filtracyjnego. Mocz pierwotny zawiera duże ilości wody, soli mineralnych i jonów, które następnie są wchłaniane do organizmu w wyniku resorpcji zachodzącej w dalszych elem. nefronu.

6. LH

Hormon przedniego płata przysadki, jego uwalnianie jest stymulowane przez GnRH uwalniane z podwzgórza. wpływa przede wszystkim na układ rozrodczy

- u samca stymuluje kom. Śródmiąższowe do uwalniania androgenów, a przez to jest regulatorem procesu spermato i spermiogenezy, wpływa na sekrecję gruczołow płciowych dodatkowych, reguluje steroidogenezę najądrzową

- u samicy wywołanie owulacji, stymulacja powstawania ciałka żółtego i pobudzanie go do produkcji progesteronu; stymuluje wydzielanie testosteronu z kom. Osłonki wewnętrznej pęcherzyka jajnikowego

Zestaw 11

2. Odruch kolanowy (rzepkowy)

Receptory: pierścienno-spiralne w włóknach intrafuzalnych m. quadriceps femoris

Nerw udowy

Ośrodki: DRG, jądra czuciowe L4-L6 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L4-L6

Efektor: włókna ekstrafuzalne (robocze) m. quadriceps femoris

Wykonanie: zwierzę układa się na boku, lekko podtrzymuje kończynę i opukuje więzadło pośrodkowe rzepki

Wynik: skurcz m. czworogłowego uda, wyrzut podudzia do przodu

Uwagi: odruch monosynaptyczny własny

Odruch rozciągowy. Uderzenie młoteczkiem opukowym w ścięgno m. czworogłowego uda poniżej rzepki powoduje krótkotrwałe rozciągnięcie mięśnie - pobudzenie receptorów jego wrzecion mięśniowych co powoduje odruchowy skurcz.

3. KRĄŻENIE WIEŃCOWE

Krążenie wieńcowe ma za zadanie dostarczyć mięśniowi sercowemu odpowiednią ilość składników odżywczych takich jak kw. tłuszczowe, glukoza i kw. mlekowy.

Krążenie wieńcowe rozpoczyna się w aorcie skąd odchodzą dwie tętnice wieńcowe prawa i lewa krew przez naczynia kapilarne trafia do dwóch układów żylnych powierzchownego i głębokiego. Powierzchowny odprowadza krew do zatoki wieńcowej oraz przedsionka prawego. Układ głęboki odprowadza krew bezpośrednio do komór i przedsionków.

Charakterystyczną cechą krążenia wieńcowego jest niezwykle gęsta sieć naczyń kapilarnych i ich wyjątkowo duża wrażliwość na niedotlenienie.

Skurcz serca powoduje utrudnienia w krążeniu wieńcowym. W trakcie skurczu izowolumetrycznego ciśnienie panujące w naczyniach wieńcowych utrudnia przepływ krwi lepiej jest podczas skurczu izotonicznego, ale prawidłowe warunki przepływu są dopiero w trakcie rozkurczu serca.

Największe opory w przepływie krwi występują w okolicy podwsierdziowej, dlatego tez ta części serca jest najlepiej unaczyniona.

W przypadku hipoksji dochodzi do zmniejszenia siły skurczu serca w celu zapewnienia odpowiedniego ukrwienia mięśnia sercowego

Zestaw 12

4. Regulacja wydzielania soku żołądkowego.

w błonie śluzowej żołądka, w pobliżu gruczołów, występują gęste sieci włókien nerwowych zazwojowych, zarówno ukł. przywspółczulnego, jak i współczulnego. Większośc włókien przywspółczulnych ma char. Cholinergiczny (wydziel. acetylocholinę),są tu również włł. peptydoergiczne, purynergiczne. Włł. Współczulne ocieraja w dużej liczbie do naczyń krwionośnych śluzówki, a także do gruczołów; przeważnie są to włókna adrenergiczne.

Wyróżniamy 3 fazy wydzielania trawiennego w zależności od pobytu pokarmu: głowowa, żołądkowa, jelitowa.

Głowowa: odruchowe(warunkowe i bezwarunkowe)wydziel soku żołądkowego. Receptory: dotykowe, węchowe, smakowe, wzrokowe. Droga afferentna nn. czaszkowe. Zamknięcie łuku: kora, podwzgórze, ukł. limbiczny, jądra n. błędnego. Droga efferentna n. błędny. Mediator: acetylocholina, GRP.

Żołądkowa: najsilniejsze wydzielanie soku ,powodowane obecnością pokarmu w żołądku. Receptry: chemo- i presoreceptory, bezpośrednio na komm. G(aminokwasy, peptydy) Droga afferentna: n. błędny, IPANS. Zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP. Te elementy burza tzw. krótkie ruchy odruchowe(jelitowo-jelitowe)zamykane bez OUN.

Jelitowa: początkowo wzmożone wydzielanie soku żoł.(działanie uwalnianej w dwunastnicy enteroksyntyny, pobudzającej komm. okładzinowe do sekrecji H+) potem gwałtowny spadek .Receptory: mechanoreceptory dwunastnicy. Droga afferentna: n. błędny, IPANS, zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, zwoje jelitowe(ISP, OSP)Droga efferentna: n. błędny, neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP.

5. Cykl pracy serca - Revolutio Cordis

Miesień sercowy kurczy się zgodnie z prawem „wszystko albo nic". Nie można go wprowadzić w stan skurczu tężcowego. Pod wpływem pobudzenia miocytów sercowych dochodzi do napływu jonów Ca2+ do sarkoplazmy w wyniku aktywacji receptorów dihydropirydynowych DHP w układzie cewek T, uwalnianie Ca2+ zachodzi przy udziale kanałów ranodynowych w siateczce sarkoplazmatcznej co zapoczątkowuje skurcz.

Komórki bodźcotwórcze SA cechuje powolna depolaryzacja pomiędzy potencjałami czynnościowymi czyli tzw potencjał skurczu. Dzięki tej depolaryzacji potencjał błonowy szybko osiąga wartość progową i szybciej wyzwala się pot. czynnościowy. Dlatego właśnie komórki SA generują impuls dla pozostałych komórek serca. Pot rozrusznikowy modyfikowany jest przez ca2+ k+ i neurotransmiery, które pływają na

Faza 0 potencjał to wynik gwałtownego wzrostu przepuszczalności błony jonów Na+ (aktywacja sodowa) i  lawinowego wnikania tych jonów do komórek.

Faza 1 to wynik zamknięcia kanałów dla jonów Na+ (inaktywacja sodu) i napływ jonów Cl- do miocytów

Faza 2 (plateau - faza utrzymującego się pobudzenia) odpowiada zwiększonemu przechodzeniu jonów Ca2+ do wnętrza miocytów przez kanały bramkowane wapniem.

Faza 3 czyli repolaryzacja końcowa, rozpoczyna się zamknięciem kanałów Ca2+ (Inakt Ca) i cechuje się przedłużającym otwarciem kanałów dla K+ i i przechodzeniem tych jonów na zewnątrz miocytów

W sumie depolaryzacja przedsionkowa rozpoczyna ich skurcz który kończy się zanim jeszcze impuls obejmie mięsnie komór. Repolaryzacja przedsionków przypada już po okresie skurczu przedsionków.

6. Faza lutealna cyklu

Zestaw 13

1. Fizjologiczne znaczenie międzymózgowia

Ośrodek regulacji metabolizmu. Otrzymuję inf. Czuciowe ze wszystkich ukł. czuciowych (z wyjątkiem węchowego) i wysuwa połączenia do kory jąder podstawy i podwzgórza. Integracja sygnałów czuciowych i ruchowych. Tu mieści się wzgórze. Jest to główny ośrodek czucia powierzchownego. Szyszynka, która spełnia funkcję wewnątrzwydzielniczą. Podwzgórze - ośrodek układu autonomicznego. Przysadka - zestaw do pyt. 4

2. Bariera krwio- mózgowa

Podstawowa morfologiczna struktura - różna budowa śródbłonka naczyń włosowatych. Śródbłonek w kapilarach mózgu - brak porów, szczelin okienek. Tutaj odbywa się transport tylko trans celularny (dyfuzja przez błony+transport aktywny przez białka nośnikowe) - transportowane są peptydy i białka o małej masie. Substancje prod. przez śródbłonek naczyń włosowatych przenika ją przez ścianę , nie osiągają jednak bezpośrednio neuronów. Około 90% kapilar pokryte jest przez astrocyty. Stanowią one łączniki z neuronami, zapewniają transport substancji w 2 kierunkach. Istnieje te z bariera biochemiczna - metabolizowanie substancji trafiających do śródbłonka lub astrocytów.

3. Rola HCl w przewodzie pokarmowym

-działanie bakteriostatyczne i bakteriobójcze

-uaktywnia enzymy (pepsynogen w pepsynę)

-utrzymuje kwaśne środowisko pozwalające na optymalne dział. Enzymów soku żołądkowego

-rozpulchnianie białek

4. Rola bakterii w przewodzie pokarmowym u przeżuwaczy i świni

Bakterie - w żwaczu ok. 29 gat. Trawią: wielocukry strukturalne (do 70% błonnika), część białek roślinnych paszy, część tłuszczów i innych składników. Synteza- białka bakteryjnego z białek paszy, z azotu niebiałkowego, LKT, witaminy z grup B, wit. K. Uszlachetnianie - konwersja białka roślinnego w bakteryjne, wysycają w tłuszczach wiązania - C=C- . podnoszą wartość paszy

5. Nerwowa regulacja pracy serca - zestaw 9 pyt. 6

Cykl pracy serca = rozwinięcie serca (revolutio cordis)

-skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach

-skurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach

-rozkurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach

Skrócenie czasu cyklu sercowego odbywa się kosztem rozkurczy czyli odpoczynku serca

Mięsień sercowy jest unerwiony przez nerwy współczulne przyspieszające i nerw błędny przywspółczulny. W rdzeniu kręgowym jest zespól neuronów współczulnych przyspieszajacych prace serca - rdzeniowy osrodek przyspieszający pracę serca. Neurony przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym z jądra grzbietowego n. błędnego - ośrodek zwalniający pracę serca.

Receptory adrenergiczne beta-1, beta-2, alfa-1 i alfa-2 i cholinergiczne - muskarynowe M-2, dla angiotensyny, endoteliny, tlenek azotu itp.

Adrenalina na beta-2 - aktywacja cyklazy adenylanowe - cAMP - PKA - fosforylacja kanałów wapniowych: zwiekszenie szybkości depolaryzacji wezla zatokowo-przedsionkowego (+efekt chromotropowy); zwiekszenie szybkości przewodzenia stanu pobudzenia (+ efekt dromotropowy); zwiekszenie kurczliwości roboczych Komorek (+efekt inotropowy)

Noradrenalina na alfa-1 - bialko G - fosforan inozytolu + DAG - dodatni efekt izotropowy

Wewnątrzsercowe zwoje współczulne

Acetylocholina działa przeciwstawnie do adrenaliny i noradrenaliny. Działa na obszarze przedsionków. Powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla jonów potasu - zahamowanie depolaryzacji, hiperpolaryzacja. Zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego - zwolnienei częstotliwości skurczow serca a nawet wstrzymanie.

Reulacja przez odruchy z presoreceptorów w łuku aorty (gałązki czuciowe n. błednego - n. depresyjny) i rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej (gałązki czuciowe nn. językowo-gardłowych - n. zatokowy/Heringa). Nerwy są stale drażnione i stale wysyłają serie potencjałów czynnościowych. Utrzymanie w napięciu ośrodka hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużonym. Przy braku lub niedostatecznej stymulacji dominacja układu współczulnego - przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi (przez mobilizację ze śledziony, wątroby i dużych pni żylnych)

Inne presoreceptory w obszarze sercowo-płucnym, w przedsionkach, tętniczych naczyniach wieńcowych serca, głównym pniu i rozgałęzieniu tętnicy płucnej, w zatoce wieńcowej serca.

6. Fagocytoza

Jest oparta na procesie endocytozy, czyli obejmowania przez wypustki cytoplazmatyczne obcego ciała i pochłaniania go przez cytoplazmę. Obcą cząsteczkę otacza w komórce błona cytoplazmatyczna tw. fagosom. Fagosom otaczają lizosomy, które przekazują do jego wnętrza liczne enz. Hydrolityczne lub łączą się za fagosomem w fagolizosom. W wyniku działania enz. Hydrolitycznych cząsteczka antygenu zostaje rozdrobniona na liczne fragmenty. Niektóre z nich tracą determinanty antygenowe. W większości następuje odsłonięcie licznych determinantów antygenowych. Opuszczają fagosom i łączą się za MHC fagocytującej komórki. Powstały układ przemieszczany jest do błony komórkowej i w odwrotnym do endocytozy procesie jest wydalony na powierzchnie makro lub mikrofaga.

Zestaw 14

1. Leukocyty - rola ogólna

Udział w procesach odpornościowych organizmu - głównie komórkowej swoistej i nieswoistej. Jedynie limfocyty B biorą udział w odpowiedzi humoralnej.

Mają zdolność fagocytozy i immunofagocytozy - otaczanie i wciąganie do cytoplazmy (pożeranie i niszczenie enzymatyczne) ożywionych i nieożywionych ciał obcych.

Pinocytoza

Synteza białkowych i niebiałkowych ciał czynnych i substancji bójczych: interleukiny, limfokiny, monokliny - regulatory i modulatory układów odpornościowego, nerwowego i rozrodczego

Reagują na czynniki chemotaktyczne i mają zdolność do ukierunkowanej diapedezy - działają poza naczyniami krwionośnymi.

2. Limfocyty T

Limfocyty to różnorodne komórki z receptorami do rozpoznawania siebie nawzajem lub antygenów pośrednio i bezpośrednio. Mają zdolność do transformacji blastycznej - limfocyt zerowy zyskuje cechy komórki młodej (blastycznej), zdolnej do podziałów i przekształceń kierunku zaprogramowanym przez czynniki aktywujące.

Są odpowiedzialne za swoistą odporność komórkową i humoralną, syntezę i wydzielanie różnych cytokin (limfokin), które mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy i modulować czynności innych narządów współdziałając z tym układem.

Limfocyty T - grasiczozależne. Powstają w szpiku, wędrujądo grasicy, gdzie nabywają immunokompetencji

Tc - klony komórek eżektorowych, zdolne do swoistego rozpoznawania i unieszkodliwiania komórek docelowych (np. bakterii)

Th - im są przekazywane antygeny przez komórki dendrytyczne, przekazują je limfocytom B i T

Th0 - wspomagające, wydzielają limfokiny, z nich powstają Th1 i TH2

Th1 - przez swoje wydzieliny aktywują makrofagi, odpowiedzialne za odporność komórkową

Th2 - przez swoje limfokiny aktywują limfocyty B-0 - wzmożenie odporności swoistej humoralnej

Ts (supresorowe) - hamują swoimi limfokinami odpowiedź immunologiczną

Tcs (kontrsupresorowe) - chronią Th przed supresją ze strony Tc

3. Organizacja czynności układu nerwowego

CZĘŚĆ CZUCIOWA - dośrodkowa

Odbieranie - przekazywanie - struktury czuciowe OUN - selekcja, segregacja, obróbka - reakcja (efektory lub pamięć)

-odcinki rdzenia kręgowego

-układ siatkowaty pnia mózgu

-móżdżek

-wzgórze

-odbiorcze strefy czuciowe kory mózgowej

-mogą docierać do wszystkich odcinków układu ruchowego

CZĘŚĆ RUCHOWA - odśrodkowa

Kontrola aktywności mięśni i gruczołów:

-skurcz mięsni szkieletowych

-skurcz mięśni gładkich narządów wewnętrznych

-wydzielanie gruczołów zewnątrz i wewnątrzwydzielniczych

„CZĘŚĆ POŚREDNICZĄCA” - neurony wstawkowe, pośredniczące w przekazywaniu informacji w osi czuciowej, ruchowej i między nimi. W rdzeniu kręgowym i mózgowiu znajduje się sieć pośrednicząca - integruje (scala) informacje z wielu neuronów w jedną spójną informację nerwową.

4. Praca mięsni a wydajność mięśni

Kurczący się mięsień wykonuje pracę (W), jeśli podnosi jakąś masę na pewną wysokość lub przesuwa ją na pewną odległość.

Dla każdego mięśnia istnieje optymalne obciążenie, przy którym ilość wykonywanej pracy jest największa. Wówczas długość mięśnia jest optymalna.

Praca dynamiczna - naprzemienne skurcze i rozkurcze mięśni:

-dodatnia np. przy podchodzeniu pod górę, biegu, pływaniu

-ujemna - występuje hamowane rozciąganie mięśni na zmianę z ich nieobciążonym skurczem np. przy schodzeniu z góry

Praca statyczna - długość miocytów prawie się nie zmienia. Pobudzeniu towarzyszy wzrost napięcia - skurcz izometryczny. Energia chemiczna zostaje zamieniona na ciepło.

Wydajność mięśni - procent energii zamienionej podczas ich skurczów na pracę mechaniczną. Oblicznie przez porównanie ilości energii zużytej na wykonanie określonej zewnętrznej pracy mechanicznej z całkowitą ilością energii uwolnionej przez mięśnie.

Większość zamieniana na ciepło (70-80%)

Wydajność maksymalna przy umiarkowanej szybkości.

Stale produkowane ciepło:

-w czasie skurczu i rozkurczu - ciepło początkowe: aktywacji, skrócenia i rozkurczu

-po rozkurczu 20-30 minut - ciepło wypoczynkowe - w procesach metabolicznych przywracających stan początkowy.

Ciepło spoczynkowe - podstawowe przemiany materii

5. Procesy trawienia u młodych przeżuwaczy

Oseski w okresie siarowym i pozasmarowym.

Achlorhydria - pepsynogen nie jest uczynniany - brak trawienie IgG siary w żołądku i dwunastnicy - wchłanianie IgG przez błonę śluzową jelita (dostają się do krwioobiegu) - mleko przekazywane jest do trawieńca bezpośrednio dzięki obecności w pełni funkcjonalnej rynienki przełykowej - do pączkującego żwacza dostają się śladowe ilości mleka - zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki (dostające sicze strzyków matki, otoczenia) wywołują pierwsze procesy fermentacyjne - tworzą się po raz pierwszy LKT = czynnik warunkujący rozwój przedżołądków.

Przeżuwacz w okresie odsadzeniowym

Przedżołądki rozwijają się gwałtownie w tym okresie. Zwierzę zaczyna pobierać paszę objętościową, która zalegając w przedżołądkach ulega trawieniu kontaktowemu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstawania LKT.

6. Wartość energetyczna białek, węglowodanów i tłuszczów. Współczynnik oddechowy

Współczynnik oddechowy (RQ)to stosunek objętości wytworzonego CO2 do zużytego O2

Węglowodany =1

Wartość energetyczna - ilość energii, jaką może dany składnik dostarczyć organizmowi (ile organizm może z niego przyswoić). Mierzona w kaloriach lub kilodżulach.

-białko zawiera około 4 kilokalorii na gram

-cukry zawierają około 4 kilokalorii na gram

-tłuszcze zawierają około 9 kilokalorii na gram

-alkohol zawiera około 7 kilokalorii na gram

Wartość energetyczną pokarmu określa się poprzez jego spalenie w atmosferze tlenu w bombie kalorymetrycznej, dokonując pomiaru wytworzonego w tym procesie ciepła. Na ogół wartość ta jest wyższa niż rzeczywista w organizmie. U przeżuwaczy straty związane z fermentacją w żwaczu, u monogastrycznych część energii z białek jest zużywana na usuwanie ich metabolitów - głównie mocznika (u przeżuwaczy ponownie wykorzystywany).

Zestaw 15

1. Komórki rozpoznające antygen APC

Aby limfocyt mógł rozpoznać antygen wymaga współpracy z kom. prezentującymi antygen (APC) należą do nich: makrofagi, kom. dendrytyczne, kom. Langerhansa, niektóre limfocyty B. mają na swojej powierzchni receptory rozpoznawane przez antygen i białka powierzchniowe MHC

2. IGM-immunoglobulina (przeciwciało) z łańcuchem ciężkim u(mikro).Podstawowa jednostka przeciwciała składa się z 4 lancuchów peptydowych:2 lekkich i 2 ciezkich,które są polączone kowalencyjnie mostkami dwusiarczkowymi. Są 2 rodzaje lancucha lekkiego i 5 rodzajów ciezkiego, w zależności od budowy lańcucha ciężkiego przeciwciala można podzielić na klasy, oprocz IgM wyróżnia się jeszcze :IgA,IgG,IgD,IgE. Lańcuchy w immunoglobulinie mają odcinki o sekwencji stalej i zmiennej,które lączą się tak, że tworzą obszary stale C i zmienne V. Jeśli przeciwcialo ulegnie rozpadowi enzymatycznemu to powstają 2 fragmenty Fab i 1 Fc. Fragment Fab wiąże antygen przez swoje regiony hiperzmienne .IgM występuje w formie monomeru jeśli pelni rolę receptora dla antygenu na powierzchni limfocytuB, natomiast w osoczu ma formę pentameru. Rola IgM jest spelniana dzięki:miejscu,które wiąże swoiście antygen(w obszarze zmiennym fragmentu Fab) i miejscu,które aktywuje skladnik C1q dopelniacza(we fragmencie Fc)-to miejsce umożliwia aktywację ukladu dopelniacza na drodze klasycznej. Dzięki tym miejscom może uczestniczyć w procesach odpornościowych wielokierunkowo. mIgM dziala jako receptor blonowy,może aktywować limfocytyB wybiórczo i swoiście dzięki miejscom,które specyficznie rozpoznają antygen .LimfocytyB rozpoznają wśród antygenów formy T-zależne i T-niezależne- te drugie są to wielocukry bialkowe i mogą indukować wytwarzanie IgM.

3. Fizjologiczne znaczenie grasicy

Prekursory limfocytów T pochodzą ze szpiku, są to tymocyty. W grasicy uruchamiają one ekspresję receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przejściowo są podwójnie pozytywne; CD4+CD8+). Wytwarzanie receptorów TCR jest poprzedzone rearanżacją genów kodujących ich łańcuchy peptydowe. Znaczna część tymocytów obu­miera na tym etapie wskutek nieefektywnego przebiegu procesu rearanżacji genów receptorów TCR. Następnie tymocyty podlegają selekcji pozytywnej i negatywnej. W procesie selekcji pozytywnej akceptowne są komórki prawidłowo rozpoznające białka MHC gospodarza, giną zaś komórki, które w ogóle nie rozpoznają białek MHC lub wykazują do nich zbyt duże powinowactwo. Podczas selekcji negatywnej dochodzi do kontaktu receptorów

TCR występujących na powierzchni tymocytów z autoantygenami prezen­towanymi na powierzchni splatających się komórek dendrytycznych oraz makrofagów. W wyniku tej selekcji eliminowane są tymocyty rozpoznające autoantygeny, a więc komórki, które przeżywają, wykazują zdolność rozpoz­nawania obcych antygenów. Selekcja tymocytów w grasicy jest bardzo rygo­rystyczna, gdyż zaledwie około 5% komórek osiąga pełny rozwój. W końcowym etapie dojrzewania tymocytów następuje wyłączenie ekspresji jednego z kore-ceptorów (CD4 lub CD8) i powstają immunologicznie kompetentne limfocyty Th (CD4) oraz Tc (CD8), które są kierowane do krwiobiegu.

4. Trawienie białek w przewodzie pokarmowym

Białko roślinne czy zwierzęce stanowi surowiec w postaci aminokwasów do syntezy własnych białek oraz uzyskiwania energii. W świetle jelita są rozkładane do oligopeptydów. Wrąbku szczoteczkowym do krótkich peptydów i aminokwasów. Na etapie trawienia w świetle jelita powstaje część wolnych aminokwasów. Do światła przewodu pokarmowego wydz. Jest grupa ok. 20 enzymów proteolitycznych. Są to endopeptydazy - czyli enzymy tnące wiązania peptydowe wewnątrz łańcucha co daje oligopeptydy, małą ilość wolnych aminokwasów. Enzymy proteolityczne są wydzielane w żołądku/jelicie w postaci nieaktywnych zymogenów - ulegają aktywacji w świetle przew. Pokarmowego. Trawienie białek rozp. Się w żołądku, jest kontynuowane w jelicie cienkim. Gruczoły właściwe żołądka prod. I wydz. Pepsynogen i hymopepsynogen, które ulegają aktywacji w świetle żołądka po zetknięciu z HCl. Pepsyna powstaje z pepsynogenu, wstępnie trawi białko, proces jest kontynuowany w jelicie cienkim, optimum 1-3 pH. Chymozyna - ścina białka mleka - kazeiny, parakazeinianu wapnia, kontynuacje w świetle jelita. Trawienie przyścienne białek i polisacharydów opiera się na hydrolizie enzymatycznej, z tym, że enzymy rąbka szczoteczkowa tego są przytwierdzone wiązania mi chemicznymi do błon komórek enterocytów. Substrat musi dotrzeć do przyściennej warstewki wody przez glikokaliks i śluz aby ulec strawieniu. Etapy trawienia. Peptydy przemieszczają się do rąbka szczoteczkowatego, trawienie przez enzymy (peptydazy trawiące peptydy powstałe w świetle jelita) w wyniku tego proc. Powstają: wolne aminokwasy, di- i tri peptydy wchłonięte do enterocytu ulegają hydrolizie.

5. Faza głowowa, żołądkowa, jelitowa wydzielania soku trzustkowego

Jest wydzielina pankreatonów wydzielających enzymy trawienne. Sok trzustkowy jest wodnym roztworem elektrolitów i enzymów o pH 8-8,3. 4 grupy enzymów:

Proteolityczne: endopeptydazy( trypsyna chymotrypsyna A,B); egzopeptydazy

Lipolityczne: lipaza trzustkowa, fosfolipaza A i B

Glikolityczne: alfa amylaza

Nukleolityczne: nukleaza

Faza głowowa: 20% całości odpowiedzi wydzielniczej

-bezpośrednie pobudzenie kom trzustki przez Ach i GRH wywołane widokiem, żuciem, polykaniem pokarmu.

-Uwalnianie gastryny poprzez działający na kom G GRP.

-Pobudzenie przez Ach kom okładzinowych żołądka co zwieksza produkcje jonow H+, które przechodza do dwunastnicy zakwaszaja jej treśc, prowadzi to do wydzielania sekretyny z komórek S to pobudza sekrecje pankreatonów.

Faza żołądkowa:5-10%

Sok trzustkowy zawiera niską koncentrację HCO3-

Faza jelitowa: 70-80% całości

Czynniki pobudzające sekrecję enzymów to: CCK GRP Ach.

Mechanizmy regulujące opierają się o uwalnianie sekretyny ze śluzówki dwunastnicy.

6. Łożysko świni

To łożysko ostateczne omoczniowo-kosmówkowe. Jest to łożysko rzekome tzn., że kosmki przylegają do endometrium ale brak krwawienia przy porodzie. Jest to łożysko rozproszone, kosmki rozmieszczone równomiernie na pow. Kosmówki. Występuje tu 6 warstwowa bariera łożyskowa rozdzielająca 2 krwioobiegi; śródbłonek, tk. Łączna, nabłonek, nabłonek, tk. Łączna, śródbłonek

Zestaw 16

1. Wymiana gazowa w tkankach:

Tlen, który dostał się do krwi w wyniku wymiany gazowej w płucach, jest przenoszony za pomocą hemoglobiny do określonych tkanek, gdzie następnie dochodzi do jego oddania poszczególnym komórkom. Tlen jest przenoszony przez erytrocyty w postaci luźnego połączenia z hemoglobiną, nazywana oksyhemoglobiną. Podotarciu do tkanek dochodzi do odłączania tlenu od hemoglobiny (za pomoca 2,3-bisfosfogicerynianu). Dzięki temu, że w tkankach występuje mniejsza zawartośc tlenu niż we krwi dochodzi do dyfuzji gazu zgodnie z gradientem stężeń, czyli tam gdzie jest go mniej. Natomiast w tkankach znajduję się dużo dwutlenku węgla powstałego podcas procesów metabolicznych. Zgodnie z gradientem stężen CO2 dyfunduje do krwi, gdzie napotyka erytrocyty z hemoglobiną, która wykazuję znaczne powinowactwo do CO2. Hemoblobina łączy się z CO2 i powstaje karboksyhemoglobina, która jest transportowana do płuc.

2. Molekularna teoria skurczu mięsni:

a). szkieletowy:

1).Potencjał czynnościowy osiąga akson neuronu ruchowego. 2)Potencjał czynnościowy aktywuje kanały wapniowe zależne od napięcia zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu co powoduje gwałtowne wnikanie jonów wapnia Ca²⁺ do wnętrza komórki. 3)Pod wpływem kaskady sygnałowej uruchomionej zwiększonym stężeniem wapnia, pęcherzyki zawierające acetylocholinę łączą się z błoną komórkową uwalniając neurotransmiter do szczeliny złącza nerwowo-mięśniowego. 4). Acetylocholina dyfunduje przez szczelinę, łącząc się na jej drugim końcu z receptorami nikotynowi, co powoduje otwarcie kanałów sodowych i potasowych zlokalizowanych w błonie komórkowej miocytu. Przewaga jonów sodu powoduje depolaryzację błony komórkowej i powstanie dodatniego potencjału czynnościowego. 5). Pod wpływem potencjału czynnościowego retikulum endoplazmatyczne komórki mięśniowej uwalnia jony wapnia. 6).Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny. 7).Główki miozyny po połączeniu z aktyną, pod wpływem ATP przesuwają się, doprowadzając do przemieszczenia się włókienek względem siebie. 8).Główki miozyny pod wpływem ATP odłączają się od aktyny. 9). Etap 7 i 8 powtarzane są cały czas, kiedy obecne są jony wapnia. 10). Wapń jest aktywnie wpompowywany z powrotem do zbiorników retikulum endoplazmatycznego. Tropomiozyna wraca do pierwotnej konfiguracji, blokując miejsca wiązania miozyny na aktynie.

b). gładki

1). Skurcz inicjowany jest przez napływ jonów wapnia do wnętrza komórki, które następnie łączą się z białkiem kalmoduliną. 2). Kompleks wapń-kalmodulina łączy się i aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny. 3). Kinaza lekkich łańcuchów miozyny dokonuje fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, przez co zmienia ich konfigurację przestrzenną, umożliwiając przyłączenia się filamentów aktynowych. Następuje skurcz.

3. Regulacja hemopoezy:

Ogólne czynniki które wpływają na regulację hemopoezy to SCF, GM-CSF, Ile-3, Ile-9, działają one na komórki multipotencjalne CFU-s. Czyli komórki prekursorowe z których będą powstawać różne linie hemopoetyczne. Wyłącznie na proces erytropoezy mają wpływ: Ile-9 i erytropoetyna. Erytropoetyna jest glikoproteidem zawierającym 11% kwasu sialowego. Jest ona wytwarzana w nerce przez komórki okołocewkowe nerki, które otrzymuja informacje od tzw „komórek czujnikowych” o spadku pręzności tlenu we krwi. Prowadzi to do tworzenia erytropoetyny, ta wpływając na proces krwiotworzenia powoduję wzmożoną produkcję krwinek czerwonych. W hiperoksji czyli nadmiarze tlenu w organizmie, poziom Ep obniża się gwałtownie, pojawiają się wówczas w większym stężeniu czynniki hamujące zwane inhibitorami erytropoezy. Erytropoetyna jest również wytwarzana przez płód, jednak nie znane jest miejsce jej wytwarzania. Działa ona przez receptor erytropoetyny, który powstaje najpierw na komórkach ukierunkowanyc BFU-e pod wpływem Il-3, Il-9, SCF i GM-CSF. W regulację erytropoezy, także włączony jest proces apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórki.

Na proces leukopoezy mają wpływ cytokiny, które są syntetyzowane w znaczniej bliskości procesów leukopoetycznych, w związku z tym najczęśniej działają na zasadzie para- i autokrynnej. Dotychczas ustalono, że na komórki pnia oddziałują dwa czynniki SCF oraz Il-1. Pod ich wpływem powstaj a dwie głowne populacje komórek prekursorowych, CFU-s oraz CFU-L. Pierwsze będą źródłem dla komórek CFU-G i CFU-Mo, natomiast z drugich będą powstawały dziewicze laukocyty T i B (czyli inaczej „zero”).Zahamowanie leukopoezy dokonuje się pod wpływem mniejszych lub większych ilości cytokin w układzie limfoidalnym. Do ciał czynych hamujących leukopoezę zaliczmy: TGF-beta, TNF-alfa i interferon.W regulacji leukopoezy także uczestniczy apoptoza, hormony kory nadnerczy, toksyny bakteryjne i promienie rentgenowskie.

W regulacji trombopoezy bierze udział wiele czynników: Il-3, Il-6, Il-11. Z innych cytokin i ciał czynnych wymienia się jeszcze GM-CSF, który stymuluje produkcję monocytów i granulocytów obojętnochłonnych. Regulatory te oddziałują na komórki prekursorowe CFU-s, które po podziałach jądra różnicują się w dojrzałe megakariocyty i krwinki płytkowe

4. LotneKwasyTłuszczowe: znaczenie pochodzenie wchłanianie

W wyniku działanie enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakterii znajdujących się w żwaczu, powstają glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu przez bakterie i spalanie do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany do LKT. Są one wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. W żwaczu występują one głownie w postaci zdysocjowanej, natomiast są wchłanienia w postaci niezdysocjowanej. Przy przenikaniu przez nabłonek błony śluzowej aniony przyłączają proton pochodzący z H2CO3. LKT są wchłaniane w około 90% w przedżołądkach co stanowi około 70% energii metabolicznej dostarczanej tkankom z przewodu pkarmowego do procesów życiowych. LKT są ściśle zwiażane z pH żwacza, jeżeli dochodzi do spadku lub wzrostu pH tak że przekracza o no optimum, dochodzi wówczas do zakłóceniach w pobieraniu pokarmu , więc o pobraniu paszy decyduje stężenie LKT w płynie żwacza. Są one głównym sybstratem dla tworzenia łańcuchów weglowodanowych.

5. FSH: rola fizjo

hormon tropowy o budowie peptydowej wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej. Pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa i produkcję estrogenów. FSH jest glikoproteiną składającą się z 207 aminokwasów, ułożonych w dwie podjednostki, występuje zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Jego wydzielanie jest kontrolowane przez podwzgórzowy czynnik uwalniający - folikuloliberynę (FSH RH), oraz w mechanizmie sprzężenia zwrotnego przez estradiol. Wydzielanie FSH u kobiet zależne jest od faz cyklu miesiączkowego. FSH u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i wydzielanie estrogenów w komórkach zairnistych pęcherzyków jajnikowych. Zwiększa również aktywność aromatazy (enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie androgenów do estrogenów).U mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych, pobudza spermatogenezę (wytwarzanie plemników) oraz zwiększa wytwarzanie białka wiążącego androgeny, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania testosteronu.W okresie menopauzy z powodu wygasania czynności hormonalnej gonad obserwuje się zarówno u kobiet jak i u mężczyzn podwyższony poziom FSH we krwi i tym samym w moczu.

6. Behawioralna regulacja temperatury:

Uczynnianie termoregulacyjnych efektorów w celu zapewnienia równowagi bilansu cieplnego, a tym samym stałej temperatury wewnętrznej w organizmach homeotermicznych, nazwano autonomicznymi reakcjami termoregulacyjnymi, w celu przeciwstawienia ich behawioralnym. Do reakcji behawioralnych zaliczamy szeroko pojęte zmiany zachowania się zwierząt i ludzi mającym na celu unikanie niekorzystnych, stresowych i niebezpiecznych zmian temperatury. Jest to związane najczęściej z procesami lokomotorycznymi i przemieszczaniem się zwierząt, a także zmianą ich postawy. Wyzwalanie behawioralnych reakcji termoregulacyjnych rozpoczyna się od świadomego odczucia temperatury za pomocą receptorów, co stanowi motywację. Kora mózgowa stanowi centrum integracyjne termoregulacyjnych reakcji behawioralnych i otrzymuje ona recepcję ośrodkową od neuronów receptorowych podwzgórza. Od kory mózgowej impulsy eferentne idą z pominięciem podwzgórza do efektorowych mm. szkieletowych.  Prawie całość recepcji termicznej przechodzi do wzgórza, gdzie następuje rozdzielenie peryferycznej recepcji temperatury wyzwalającej autonomiczne i behawioralne reakcje termoregulacyjne powyżej podwzgórza. To rozdzielenie impulsacji peryferycznej powoduje, że strumień idący do podwzgórza bierze udział w wyzwalaniu reakcji autonomicznych, , zaś strumień idący do kory mózgowej determinuje reakcje behawioralne. Unikanie niekorzystnych i wyszukiwanie korzystnych warunków (mikroklimatu ) są najczęściej obserwowanymi reakcjami behawioralnymi zwierząt.

Zestaw 17

1. Łuk odruchowy regulacji pH w żwaczu

Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH, stężenie lotnych kwasów tłuszczowych i osmolalność płynu żwaczowego. Odczyn treści żwacza jest lekko kwaśny (pH 5,5-6,8) za sprawą powstających w żwaczu LKT. Obniżenie pH poniżej 5,0 prowadzi do osłabienia motoryki, co zwrotnie spowalnia procesy fer­mentacji i pobudza wchłanianie LKT. Podniesienie pH ponad optimum także prowadzi do zahamowania motoryki żwacza

2. Ciśnienie filtracyjne w nerkach

Ciśnienie filtracyjne jest czynnikiem napedowym dla procesu filtracji w nerkach, oznaca się go jako Pf. Jego wartoścjest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka (Ph), ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka (Po) oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu kłębka (Pt):

Pf=Ph-(Po+Pt)

Ciśnienie hydrostatyczne w warunkach fizjologicznych jest głównym czynnikiem warunkującym wielkość filtracji kłębkowej.Krótkie i szerokie naczynia tętniczek, mniejsza średnica tetniczek odprowadzających w porównaniu z dorpowadzającymi oraz zdolność do zmiany oporu tych tętniczek wpływają na utzymanie w normie ciśnienia hydrostatycznego. Skurcz naczynia doprowadzającego lub rozkurcz odprowadzającego powoduje spadek ciśnienia hydrostatycznego w kłębkach, natomiast odwrotny efekt wywołuje rozkurcż tętniczki doprowadzającej lub skurcz odprowadzającej. Dzięki tej autoregulacji wartość ciśnienia hydrostatycznego jest utrzymywana na stałym poziomie 10,6 -26,6 kPa. Spadek poniżej wartości 10,6 powoduje zahamowanie filtracji kłębkowej co jest spowodowane spadkiem ciśnienia filtracyjnego.

Ciśnienie onkototyczne jest zależne od albumin. W warunkach fizjologicznych wynosi 3,99 kPa. Gdy dochodzi do jego obniżenia wzrasta ciśnienie filtracyjne i dochodzi do zwiększeia przesączania kłębkowego.

Ciśnienie hydrostatyczne, podobnie jak onkotyczne utrudnia filtrację. W warunkach prawidłowych wynosi około 1,33kPa i ma niewielki wpływ na zmianę ciśnienia filtracyjnego. W stanach patologicznych ciśnienie wewnątrztorebkowe wzrasta, a to powoduje zmniejszeniue albo zahamowanie przesączania kłębkowego. Ciśnienie filtracyjne wynosi:

Pf=9,30-(3,99+1,33)=3,98 kPa

Pf=30mmHg

3. Fizjologiczna rola wątroby

Tworzenie żółci; magazynowanie , przetwarzanie i uwalnianie węglowodanów ; metabolizm tłuszczów; metabolizm białek; konwersja amoniaku do mocznika; wydalanie bilirubiny z ustroju; metabolizm cholesterolu; degradacja i sprzęganie hormonów sterydowych;; główny narząd krwiotwórczy przed urodzeniem; wytwarzanie białek osocza (albuminy); produkcja czynników krzepniecia; niskociśnieniowy magazyn krwi; inaktywacja niektórych hormonów peptydowych; synteza 25- hydroksycholekalcyferon; detoksykacja wielu leków i toksyn; w wątrobie następuje przemiana białek; transami nacja;synteaza białek osocza;wzajemne przemiany aminokwasów; W wątrobie zachodzi m.in. beta- oksydacja kw. tłuszczowych;tworzenie ciał ketonowych;tworzenie lipoprotein;synteza cholesterolu i jego przemiany w kw. żółciowe; synteza fosfolipidów;synteza witaminy D3;zachodzą liczne przemiany węglowodanów;zachodzą przemiany nukleotydów; Watroba magazynuje witaminy m.in. A, D ,B12;magazynuje żelazo, miedz , cynk,mangan,syntetyzuje i magazynuje czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen,czynnik II; syntetyzuje antytrombine III. W wątrobie następuje detoksykacja, inaktywacja hormonów, krwi otworzenie: tworzenie krwinek w okresie płodowym,niszczenie ich w życiu dorosłym,synteza heparyny;obrona organizmu; termoregulacja

4. Rola endokrynna trzustki

Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek - pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wysp trzustki (Langerhansa)-działąnie endokrynne. Wyspy zawieraja 4 rodzaje kom.

A, B, D i F Kom. B.(60%), wydzielają insulinę. Komórki A (25%) wytwarzają glukagon. W D - somatostatyne. F (5%)polipeptyd trzustkowy (PP). Położenie różnych typów komórek jest niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli wydzielania hormonów trzustki. Np. hamowanie wydzielania glukagonu przez insulinę;działanie somatostatyny jako inhibitora wydzielania insuliny i glukagonu. Insulina jest białkiem zbudowanym z 2łańcuchów: A - zawierającego 21 aa i B - 30 aa połączonych 2 mostkami dwusiarczkowymi. Jej prekurosorem jest proinsulina, biologicznie nie­czynna .Warunkiem zadziałania insuliny jest jej przyłączenie i aktywa­cja białka receptora błonowego. Fukcje: zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla przechodzącej do wnętrza glukozy; -zmianie aktywności wielu wewnątrzkomórkowych enzymów; - zwiększenie translacji mRNA dla nowo tworzących się białek. Insulina zwieksza tworzenie glikogenu z glukozy:

-hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę;-przyspieszenie wychwytu glukozy przez komórki wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapoczątkowującego fosforylację glukozy;-zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy i syntetazy glikogenowej odpowiedzialnych za syntezę glikogenu. Przy spadku glukozy we krwi obniza sie wydzielanie insuliny a wzrosta wydzielanie glukagonu, więc glikogen ulega glikogenolizie i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina w przemianach tłuszczowych obniża aktywnośc lipolazy. Insulina stymuluje transport glukozy także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w kwasy tłuszczowe, działa synergistycznie z hormonem wzrostu. Głównym mechanizmem regulującym sekrecję insuliny jest poziom glukozy we krwi. Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego -wysoki poziom glukozy => wydzielanie insuliny, która usuwa nad­miar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni oraz innych tkanek i przestaje być wydzielana z trzustki. Glukagon, GH , kortyzol i progesteron i estrogeny zwiększają wydzielanie insuliny. W wyniku braku insuliny jest cukrzyca. przyczyną jest degeneracja komórek B trzustki. Efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 10 razy powyżej poziomu fizjologicznego (hiperglikemia), zwiększony metabo­lizm tłuszczów z odkładaniem cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych powodującym arteriosklerozę i utratę białek. Glukagon ma budowę polipeptydu (29 aa) ,działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. Powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi. Stymuluje glikogenolizę (rozpad glikogenu w wątrobie) i glikoneogenezę (synteza glukozy). Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi silnie pobudza wydzielanie glukagonu.W procesie glikoneogenezy glukagon aktywuje enzymy niezbędne w konwer­sji pirogronianu do fosfoenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwasów przeznaczonych do syntezy glukozy. Glukagon aktywuje lipazę, która zwiększa ilość kwasów tłuszczowych używanych jako źródło energii. Somatostatyna jej na jej wydzielanie maja wpływ czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu: wzrost poziomu glukozy, aminokwasów, kwasów tłusz­czowych i hormonów przewodu pokarmowego. Somatostatyna działa wewnątrz trzustki, hamując wydzielanie zarówno insuliny, jak i glukagonu. Somatostatyną jest tym samym hormonem, który wydzielany w podwzgórzu nosi nazwę GHIH i hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z części gruczołowej przysadki.

 

5. Wzrost, rozwój i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego

Pierwotny pęcherzyk jajnikowy

Pojedynczy oocyt otoczony warstwą nabłonka płaskiego. W tym stadium mogą zostać nawet przez kilka lat.

Pęcherzyk wzrastający

Rozwijający się oocyt rośnie, syntetyzuje kwasy nukleinowe, rozbudowuje organelle, syntetyzuje i gromadzi kulki żółtkowe i ziarna korowe (z enzymami proteolitycznymi). Wytwarza się otoczka przejrzysta i wieniec promienisty. Nabłonek pęcherzyka z płaskiego przechodzi w sześcienny i rozrasta się, tworząc komórki ziarniste. Wszystkie razem tworzą błonę ziarnistą. Z komórek łącznotkankowych tworzą się osłonka wewnętrzna i zewnętrzna. Komórki osłonki wewnętrznej zostają oplecione siecią naczyń włosowatych i wykształcają się w nich receptory LH. W błonie ziarnistej wykształcają się receptory FSH. Pod wpływem hormonów pęcherzyk przekształca się w dojrzewający.

Pęcherzyk dojrzewający

Powstaje jamka pęcherzykowa z płynem pęcherzykowym i wzgórek jajonośny. Pod wpływem LH komórki osłonki wewnętrznej wytwarzają androgeny: testosteron i androstendion. Stamtąd androgeny przenikają do komórek ziarnistych. Komórki ziarniste pod wpływem FSH przekształcają testosteron w estradiol. Estradiol przenika do osłonki wewnętrznej, a stamtąd przez sieć naczyń włosowatych do krwi.

Pęcherzyk dojrzały

Estradiol działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego hamując działanie receptorów LH. Komórki ziarniste wytwarzają również inhibinę, która wędruje do przysadki i hamuje uwalnianie FSH z przysadki. W komórkach ziarnistych powstają niewielkie ilości pregnenolonu, progesteronu i estronu, które wraz z estradiolem są uwalniane do płynu pęcherzykowego. Ilość progesteronu wzrasta przed samą owulacją.

5. Trawienie u ptaków

Przystosowanie do lotu - przesunięcie do dalszych odcinków czynności związanych z rozdrabnianiem pokarmu (żołądek mięśniowy).

Jama ustna - gruczoły ślinowe - mucyna nawilża pokarm i ułatwia połykanie. Brak amylazy.

Żołądek:

-gruczołowy - cz. przednia - chemiczne procesy trawienne. Pojedyncze gruczoły śluzowe i złożone (śluz, HCl, pepsynogen - 5 różnych z IV aktywna pepsyna). Przewody na brodawkach.

-mięśniowy (mielec)- cz. tylna - mechaniczne rozdrabnianie pokarmu. 4 mięśnie: 2 grube (grzbietowy tylny i brzuszny przdni) i 2 cienkie (grzbietowy przedni i brzuszny tylny). Gruczoły cewkowate wytwarzają twardą masę wyściełającą - kompleks polisacharydowo-białkowy. Hydroliza białek pod wpływem pepsyny.

Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Liczne komórki kubkowe, kosmki jelitowe dłuższe, cieńsze, brak naczynia chłonnego. Sok jelitowy: aminopeptydazy, karboksypeptydazy, dipeptydazy, sacharoza, maltaza, laktaza pochodzenia bakteryjnego.

Sok trzustkowy: zymogeny: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksydazy; aktywne: rybonukleaza, deoksyrybonukleaza, amylaza, lipaza. Enteropeptydaza uaktywnia trypsynogen w trypsyne a ta zymogeny.

Żółć - sole kwasów żółciowych i barwniki żółciowe do woreczka żółciowego (poza gołębia, strusia, papugi)

Jelita ślepe i grube - ślepe - 2 kieszeniowate wyrostki na granicy jelita kręego i grubego. Cienka szyjka + trzon. Mogą zachodzić ruchy anyperystaltyczne. Bakterie - fermentacja i proteoliza -> LKT, amoniak, miny biogenne, witaminy B. Komórki kubkowe

Stek (kloaka) corpodeum - magazynowanie kału, urodeum - moczowody + nasieniowody/jajowód; proctodeum - torebka Fabrycjusza - narząd limfatyczny

Układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mm. gładkich p. pok. I stymuluje wydzielanie soków trawiennych. Hormony: gastryna, CCK, sekretyna, enteroglukagon, VIP, polipeptyd trzustkowy, bombezynopodobne peptydy (stymulacja wydzielania gastryny), somatostatyna - działania podobnie jak u ssaków.

Wchłanianie głównie w jelicie cienkim - węglowodany, aa, tłuszcze (trójglicerydy w krople z otoczka fosfolipidowo-białkową - protomikrony - żyła wrotna - wątroba). Woda w jelicie grubym, wapń w dwunastnicy i jelicie czczym.

Zestaw 18

1. Łuk odruchowy wydzielania soku trzustkowego w fazie żołądkowej

Obecność pokarmu w żołądku powoduje rozciągnięcie jego ścian, drażni mechanoreceptory śluzówki inicjujące krótkie i długie odruchy wago- wagalne oraz chemoreceptory błony śluzowej żołądka. pobudzenie receptorów powoduje uwalnianie z n. błędnego acetylocholiny i GRP co prowadzi do uwalniania gastryny .Pobudzenie przez Ach komórek okładzinowych żołądka prowadzi do zwiększenia produkcji H+, które z kolei przechodząc do dwunastnicy zakwaszają jej treść, prowadząc do wydzielania sekretyny z komórek S a ta z kolei pobudza sekrecje soku trzustkowego.Są to odruchy żołądkowo- trzustkowe powodujące uwalnianie niewielkich ilości soku trzustkowego, Mają przygotować dwunastnicę na przyjęcie pokarmu o kwaśnym pH z żołądka.

2. Ruja- znaczenie, status hormonalny

U większości gatunków ruja poprzedza bezpośrednio owulację. Jest to zespół zewnętrznych objawów gotowości samicy do rozrodu. Komórki ziarniste dojrzewającego pęcherzyka jajnikowego produkują duże ilości estrogenów które powodują wzrost ukrwienia zewnętrznych narządów płciowych(przez to ich powiększenie), zwiększenie urzęsienia w kom. błony śluzowej macicy i jajowodu, rozrost kom. Mięśniowych macicy, wytworzenie receptorów dla oksytocyny, zmiany w strukturze nabłonka pochwy, zmiany w sposobie zachowania samicy. W czasie rui wykazuje ona silne pobudzenie nerwowe, niepokój, poszukiwanie samca, większa wrażliwość na feromony samca, wyraża zgodę na akt kopulacji. estrogeny oddziałują na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego na wydzielanie GnRH z podwzgórza. Czas trwania rui jest zależny od gatunku.

3. Rola i znaczenie siary

Siara wydalana jest z gruczołu mlekowego kilka dni po porodzie. Różni się od wydalanego w późniejszym okresie mleka przede wszystkim składem. Zawiera duże ilości białka, głownie immunoglobulin. Ma to ogromne znaczenie ze względu na brak możliwości przechodzenia przeciwciał przez łożysko lub przechodzenie jedynie w niewielkiej ilości. Dzięki temu ze w początkowym okresie życia oseska białka wchłaniane są w niezmienionej postaci nabiera on odporności humoralnej biernej naturalnej. Ponadto w siarze jest wyższy poziom lipidów, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz składników mineralnych niż w mleku. Jony Mg wpływają na oczyszczenie przewodu pokarmowego oseska ze smółki. występują także substancje o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym.

4. PRL

Hormon przedniego płata przysadki bierze udział w kontroli procesów wzrostu i rozwoju, behawior, metabolizm a przede wszystkim procesy rozrodcze.

- u samców -pobudza aktywność steroidogenezę, jest regulatorem spermiogenezy; stymuluje działalność gruczołów płciowych dodatkowych, wpływa na skład ich wydzielin;

- u samic- główny stymulator laktogenezy oraz laktopoezy, wpływa na ekspresję genów białek mleka. Ssanie jest czynnikiem najsilniej pobudzającym uwalnianie prolaktyny.

5. Rola i znaczenie hormonów sterydowych

Hormony steroidowe są to pochodne cholesterolu. Zaliczamy tu:

1. androgeny - testosteron jego pochodne regulujące procesy rozrodcze a organizmie samicy a przede wszystkim samca- zwiększają tempo metabolizmu; stymulują syntezę białek w różnych tkankach ;regulują procesy spermatogenezy; stymulują dojrzewanie plemników oraz sekrecje gruczołów płciowych dodatkowych; uczestniczą w kształtowaniu drugorzędowych cech płciowych; wpływają na seksualny behawior; u samców produkowany przez komórki śródmiąższowe jądra u samic przez komórki osłonki wewnętrznej pęcherzyka jajnikowego.

2. estrogeny - u samca produkowane przez kom. Podporowe kanalików nasieniotwórczych krętych, wpływają na procesy spermato i spermiogenezy, niezbędne do dojrzewania plemników w najądrzach, wpływają na wydzielanie plazmy nasienia przez gruczoły płciowe dodatkowe.

- u samic-przekształcane w wyniku działania aromatazy z testosteronu w kom. Ziarnistych pęcherzyka jajnikowego. Powodują wzrost ukrwienia zewnętrznych narządów płciowych(przez to ich powiększenie), zwiększenie urzęsienia w kom. błony śluzowej macicy i jajowodu, rozrost kom. Mięśniowych macicy, wytworzenie receptorów dla oksytocyny, zmiany w strukturze nabłonka pochwy, zmiany w sposobie zachowania samicy. Wysoki poziom prowadzi do zwiększonego uwalniania GnRH co jest przyczyną owulacji.

3.progesteron- produkowany przez komórki luteinowe ciałka żółtego. Stymuluje swoja własna produkcje i uwalnianie, pogłębia procesy rozpoczęte w wyniku działalności estrogenów przygotowując narządy rozrodcze samicy do implantacji zarodka i jego rozwoju, odczula macicę na działanie oksytocyny ,jest to hormon utrzymujący ciążę, hamuje uwalnianie GnRH z podwzgórza.

4. hormony rdzenia nadnerczy czyli:

- mineralokortykoidy- najbardziej aktywny to aldosteron ; regulują ilość jonów Na i K w płynach ustrojowych. Zwiększone wydzielanie aldosterony zachodzi pod wpływem angiotensyny II oraz gdy obniżony jest stosunek jonów K i Na - przywraca równowagę jonową przez wzrost resorpcji Na z moczu pierwotnego i wydalanie K w kanalikach nerkowych, gruczołach potowych , ślinowych i jelicie grubym

-glikokortykoidy- główne to kortyzol i kortykosteron; biorą udział w podwyższeniu poziomu glukozy we krwi przez stymulację glukoneogenezy w wątrobie , stymulują rozpad białek, pobudzają lipolizę w tkance tłuszczowej, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych przez co, leukocyty maja ograniczoną możliwość migracji-> dochodzi do hamowania proc. Zapalnych, hamują podziały komórkowe.

6. Hemoglobina - związki i połączenia

Oksyhemoglobina- przyłączenie tlenu do atomu żelaza bez zmiany jego wartościowości - przenoszenie tlenu z płuc do tkanek organizmu; 1 cząstka hemoglobiny ma zdolność do przyłączania 4 cząsteczek tlenu

Karbaminohemoglobina - przyłączanie CO2 przez gr. Aminowe łańcuchów polipeptydowych hemoglobiny - przenoszenie CO2 z tkanek do płuc, gdzie następuje usuwanie

Karboksyhemoglobina przyłączanie CO przez hemoglobinę, szkodliwe dla organizmu, CO ma większe powinowactwo do hemoglobiny od O2 przez co blokuje dostarczanie tlenu do tkanek, dezaktywację mioglobiny i enzymów zawierających żelazo

Methemoglobina- zmiana wartościowości żelaza z Fe2+ na Fe3+ pod wpływem związków utleniających; niezdolna do wiązania i przenoszenia tlenu

Zestaw 19

1 rola aminokwasow w przemianach białkowych

Różnorodność strukturalana i skład aminokwasowy białek związane sa z funkcją jaką pełnią

w organizmie . białka jako koloidy odpowiadają za uwodnienie komórek, ponadto wchodzą w skład komórkowych i pozakomórkowych związków biologicznie aktywnych , m.in. enzymów i hormonów. Są częściami składowymi błon komórkowych , pelnią funkcje transportowe, biora udział w wymianie gazowej oraz pełnią funkcje obronne. Losy związków białkowych zależą m.in. ilości i jakości azotowych składników pokarmowych. Białka paszy ulegają w przewodzie pokarmowym dziłaniu enzymów proteolitycznych o określonej specyficzności. Enzymy te stopniowo hydrolizuja białka do polipeptydów , oligopeptydów, dwupeptydów i aminokwasów. Aminokwasy na drodze czynnego wchłaniania poprzez kosmki jelitowe przechodza do krwi a stamtąd do watroby. W watrobie aminokwasy w zależności od ich składu i budowy ulegaja dalszym przemianom katabolicznym i anabolicznym. W celu wytwarzania własnego białka konieczna jest dostawa do komórek aminokwasów. Niektóre z nich wytwarzaja zwierzęta same z innych aminokwasów , które z przewodu pokarmowego przeszły w nadmiarze do komórek lub ze związków niebiałkowych. Aminokwasy podlegają transami nacji i dzięki temu powstają aminokwasy endogenne. Aminokwasy egzogenne są dostarczane w pokarmie. Do katabolizmu aminokwasów zaliczamy proces dezaminacji, w którym powstaje amoniak. Z amoniaku i CO2 powstaje mocznik. W procesach hydroksylacji powstają hydroksyaminokwasy. Aminokwasy ulegaja również dekarboksylacji. Bardzo waznym aminokwasem jest metionina biorąca udział w procesach transmetylacji, dzięki niej powstaje cholina, koenzymy , witamina B12. Każdy z aminokwasów stanowi podstawowa jednostkę niezbedną do syntezy białka. Cechuje się również wlasnymi procesami anabolicznymu i katabolicznymi. Bardzo ważną role pełni glutaminian. Glicyna , fenyloalanina,tryptofan,. Z aminokwasów powstaje kreatyna. Ostatecznymi związkami przemian aminokwasów sa metabolity cyklu Krebsa.

2. Łuk odruchowy zginania konczyny

Wielosynaptyczne - Wieloneuronowe(prostowania lub zginania) - Działamy na kończynę silnym bodźcem mechanicznym - odruchowy skurcz m.zginających kończynę i usunięcie jej od miejsca drażnienia. Receptory tego odruchu są w skórze, a impulsy z nich idą do rdzenia kręgowego(selekcja w n. wstawkowych)potem motoneuronami rogów brzusznych przez włokna odsodkowe do efektora -mięsieia

3. Hamowania w układzie nerwowym

Stopien pobudzenia neuronow ruchowych reguluje postsynaptyczne hamowanie zwrotne zachodzące przy udziale neuronow hamujących. Aksony neuronow ruchowych w rogach brzusznych rdzenia kregowego oddaja wypustki kończące się na Komorkach hmujacych które z kolei trzworza synapsy hamujące na tych samych a często również na sąsiednich neuronach odśrodkowych. W ten sposób powstający proces pobudzenia szerzy się prosta droga na obwod do miesni i aktywuje komorki hamujące które zmniejszaja pobudzenie neuronow wyjściowych. Jeśli impulsy dośrodkowe przewodzone przez wlokno aferentne pobudzaja neuron docelowy a poprzez odgalezienia tego wlokna aktywuja hamujący neuron wstawkowy który z kolei wywoluje hamowanie postsynaptyczne innych neuronow mowimy o postsynaptycznym aferentnym hamowaniu obocznym.

4. trawienie u drobiu (specyfika)

Ogólne zasady przebiegu trawienia i regulacji tego procesu w przewodzie pokarmowym ptaków i ptaków są podobne.Róznice polegaja z przystosowaniem ptaków do lotu i rodzaju pobieranego pokarmu, przewód pokarmowy ptaków jest krótki a procesy w nim zachodzące barzo intensywne, niestrawione części pokarmu sa bardzo szybko usuwane.Mechaniczne rozdrabnianie paszy odbywa się głównie w żołądku mięśniowym. Przewód pokarmowy ptaka składa się z nastepujących elementów: jama ustna, wole, żołądek gruczołowy, żoładek mięśniowy tzw. Mielec, jelito cienkie, jelito grube, stek zwany kloaką. Jama ustna ptaka ma postac rogowego dzioba . jego koniec zaopatrzony jest w receptory dotykowe, pobierana pasza jest naśliniona i połykana. Slina ma pH 6,8 dzięki ruchom perystaltycznym przełyku pokarm trafia do wola. Wole to woreczkowate rozszerzenie przełyku o dużej rozciągliwości. W wolu karma pęcznieje , jest zmiękczana oraz mieszana ze śluzem śliny i wydzielina wola. Odbywa się tu wstepne trawienie węglowodanów, dzieki enzymom zawartym w paszy i enzymom bakteryjnym.Żołądek ptaków składa się z 2 czesci: przedniej gruczołowej i tylnej mięśniowej. W żołądku gruczołowym pokarm jest mieszany z sokiem żołądkowym W sklad wydzieliny wchodzi pepsyna,HCl śluz.taka treść pokarmowa przechodzi do żoładka mięśniowego. Wewnętrzne ściany żoładka pokrywa warstwa odporna na scieranie.główna funkcją Mielca jest mechaniczne rozdrabnianie i mieszanie pokarmu . w tym procesie uczestnicza również składniki żwirku pobierane przez ptaki.na rozdrobniony pokarm dziala pepsyna, dostająca się tutaj z żołądka gruczołowego, która rozpoczyna trawienie białek.w jelicie cienkim drobiu wyróżniamy dwunastnicę , jelito czcze, jelito biodrowe.nie ma tu włosowatych naczyn chłonnych. W jelicie cienkim odbywa się trawienie i wchłanianie składników pokarmowych.w początkowym odcinku dwunastnicy pod wpływem HCl i pepsyny kontynuowana jest hydroliza białek do polipeptydów. W dalszej części jelita treśc pokarmowa mieszana jest z sokiem trzustkowym, żółcią, sokiem jelitowym. Sok trzustkowy zawiera wodorowęglany i następujące enzymy: trypsyne,chymotrypsyne,karboksypeptydazy,elastazę , amylazę, lipazy , nukleazy. Hydrolize składników pokarmowych prowadza tez enzymy soku jelitowego - aminopeptydazy,karboksypeptydazy, di peptydazy, sacharoza, maltaza.takie produkty trawienia ja glukoza i galaktoza wchłaniane sa w jelicie czczym, aminokwasy i tluszcze w jelicie czczym i biodrowym. U drobiu stezenie glukozy jest wyższe niż u ssakow. Produkty wchłonięte z krwia żyły wrotnej przekazywane sa do wątroby. Woda wchłaniana jest w jelicie grubym. Wchłanianie jonów wapnia zachodzi w jelicie czczym i dwunastnicy i odgrywa duża role w tworzeniu skorupki. W skład jelita grubego wchodza 2 jelita ślepe i jelito proste . W jelitach ślepych bytują bakterie proteolityczne i celulolityczne, zachodzi tu bakteryjny rozkład białek i celulozy. W jelicie ślepym powstaje LKT, amoniak i witaminy z grupy B. na końcu znajduje się stek.u ptaków masy kałowe z jelita prostego i jelit ślepych wydalane sa oddzielnie.

5 sekretyna

wytwarzana przez kom. S bł. śluzowej dwunastnicy (27 aminokw) wydzielana w postaci nieaktywnej prosekretyny, która jest uczynniana pod wpływem kwaśnej treści żołądka przechodzącej do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej zawartości dwuwęglanów mających zobojętnić treść pokarm. Wpływa na zwiększanie wydzielania żółci i soku jelitowego, hamuje wydzielanie HCl.

Sekretyna to przekaźnik znajdujący się we krwi i regulujący funkcje metaboliczne organizmu. Sekretyna jest hormonem , wytwarzanym w błonie śluzowej górnego odcinka jelita cienkiego i pobudza wydzielanie soku trzustkowgo. Jest ona zaliczana do żołądkowo- jelitowych peptydów regulujących. Sekretyna stymuluje wydzielanie elektrolitów soku trzustkowego, hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Sekretyna w tkankach wystepuje w formie peptydu o odczynie zasadowym, jest złozona z 27 aminokwasów. Głownym czynnikiem uwalniający sekretyne jest endogenny kwas Hcl docierajacy do dwunastnicy z żoładka. Innymi czynnikami pobudzającymi wydzielanie sekretyny sa sole kwasów żółciowych,długołańcuchowe kwasy tłuszczowe,oleśnian sodu, oligopeptydy. Hamująco na wydzielanie sekretyny wpływa somatostatyna, enkefalina metioniny.receptor dla sekretyny jest związany z białkami G. do fizjologicznych efektów sekretyny zalicza się pobudzenie wydzielania soku trzustkowego bogatego w dwuwęglany, hamowanie wydzielania kwasu solnego i gastryny w żołądku, opóźnienie opróżniania żoładka , pobudzenie wydzielania gruczołów dwunastniczych u ssaków. Pod względem farmakologicznym sekretyna działa na pobudzenie sekrecji żółci wątrobowej , hamowanie aktywności skurczowej jelita cienkiego i okrężnicy oraz pobudzenie wzrostu miąższu trzustki.

6 ciałko żółte.

Po owulacji nastepuje faza ciałka żółtego.Sciany pęcherzyka zapadaja się . z uszkodzonych naczyn osłonki pęcherzyka do jamki pęcherzykowej wydostaje się krew, która tam krzepnie,Komórki scian pęcherzyka zaczynaja się przekształcać w komórki lutealne. Proces ten nazywa się luteinizacją. Komórki osłonki przekształcają się w małe komórki lutealne, z Komorek ziarnistych zas powstaja duze komorki lutealne. W nowo powstałym ciałku żółtym rozwijają się liczne naczynia krwiono śne , dzięki czemu do komórek docieraja substancje regulacyjne i składniki i składniki potrzebne do ich rozwoju. Procesem rozwoju ciałka żółtego steruja hormony przedniego płata przysadki mózgowej- LH i prolaktyna.ich działanie jest luteotropowe. Cialko żółte w miare swojego rozwoju zmienia kolor,konsystencje i wielkość. Na początku ma kolor czerwony, w pełni swojego rozwoju ma kolor różowożółty a w końcowej fazie białawy.ciałko żółte wytwarza progesteron. Hormon ten potęguje zapoczątkowane przez estrogeny zmiany w narządach rodnych samicy. Rozrastają się komorki błony śluzowej macicyi licznych gruczołów wydzielniczych. Błona sluzowa macicy jest przygotowana na przyjęcie arodka. Ciałko żółte przeżuwacz produkuje oksytocynę, a komórki lutealne ciałka żółtego świni prdukuja relaksynę.

Zestaw 20

2.Znaczenie rdzenia przedłużonego

W końcowym odcinku rdzenia kręgowego leżą ośrodki wydalania moczu i kału oraz ośrodki odruchów płciowych. W segmentach piersiowych znajdują się rdzeniowe ośrodki naczyniowo-ruchowe i ośrodki wydzielania potu, a w zasięgu ostatniego odcinka szyjnego i 2-3 pierwszych odcinków piersiowych mieści się ośrodek rzęskowo-rdzeniowy, regulujący szerokość źrenic. W rdzeniu przedłużonym i moście leżą części ośrodka oddechowego, w opuszce- ośrodek naczyniowo-ruchowy i regulujący akcję serca. Czynności rdzeniowych ośrodków wydalania moczu i kału regulowane są przez specjalne zgrupowania komórek śródmózgowia. Ponadto w rdzeniu odc. piersiowego i lędźwiowego znajdują się jądra ukł. sympatycznego, a w części krzyżowej rdzenia znajdują się jądra ukł. parasympatycznego.

3. Powstawanie i rola chłonki

w czasie przepływu krwi przez naczynia krwionośne włosowate filtracja przeważa nad resorpcją wyniku tego gromadzi się płyn tkankowy. Aby zapobiec obrzękom naczynia włosowate limfatyczne zbierają i odprowadzają nadmiar tego płynu z takanek przez węzły chłonne do głównych naczyń żylnych. Przedwęzłowa chłonka nie różni się składem od osocza krwi.

Do węzłów chłonnych wpada naczyniami doprowadzającymi a następnie płynie w zatokach: zatoka brzeżna ->zatoka promienista kory-> zatoka promienista rdzenia ->zatoka wnęki przez którą opuszcza węzeł chłonny naczyniami wyprowadzającymi. przepływając przez zatoki przekazuje niesione antygeny kom. Układu immunologicznego. Po wyjściu z węzła chłonnego limfa ma inny skład- zawiera duże ilości limfocytów. ruch chłonki odbywa się przy bardzo małej różnicy ciśnień chłonka odprowadzana jest do ukł. żylnego przez przewód chłonny piersiowy i przewód chłonny prawy.

5. Budowa Przeciwciała

Są wytwarzane przez plazmocyty, mają zdolność do wiązania antygenu. Składają się z 2 łańcuchów lekkich(kappa i lambda) i 2 ciężkich(mi,alfa,gamma,delta,epsilon). Mają części stałe i zmienne. Przeciwciało dzieli się na 2 fragmenty: Fab(odp za wiązanie antygenu) i Fc(miejsce łączenia z regulatorami błonowymi, miejsce aktywujące składnik dopełniacza). Przeciwciała dzieli się na Ig:M,A,G,D,E. Biorą udział wielokierunkowo w procesach odpornościowych: aktywacjalimfocytów B, neutralizacja toksyn i wirusów, aglutynacja bakterii.

6. Immunofagocytoza, przebieg, znaczenie filozoficzne.

jest to powszechne zjawisko wśród leukocytów. Jest to proces związany z otoczeniem i wciąganiem do cytoplazmy, a więc pożeraniem i niszczeniem enzymatycznym, ożywionych i nieożywionych ciał obcych (np. bakterii). Największe znaczenie w immunofogocytozie mają granulocyty obojętnochłonne. Wykazują one największe właściwości żerne wśród komórek fagocytujących. Immunofagocytoza jest to proces niszczenia antygenu połączonego ze swoistym przeciwciałem oraz białkiem dopełniacze jest to tzw. układ antygen + przeciwciało + dopełniacz. Cały ten układ jest wciągany do cytoplazmy makro czy mikrofaga, gdzie ulega rozkładowi przez enzymy lizosomalne. Proces tworzenia układu antygen + przeciwciało + dopełniacz odbywa się etapami. Najpierw antygen łączy się ze swoistym przeciwciałem tworząc układ antygen + przeciwciało. Ten układ ulega opsonizacji przez połączenie się albo z jednym ze składników dopełniacza lub innymi białkami. Wolnym fragmentem Fc przeciwciała z tego układu łączy się następnie z receptorem dla Fc na błonie komórki żernej, co ułatwia zarówno specyficzne rozpoznanie materiału przeznaczonego do fagocytozy, jak również proces wciągania do wnętrza komórki i niszczenie. Makro i mikrofagi do tego procesu muszą być wyspecjalizowane. Dokonuje się to poprzez wytworzenie na ich błonach komórkowych specyficznych receptorów dla fragmentów Fc przeciwciała. Przypuszcza się, że specjalizacja ta dokonuje się w procesie fagocytowania antygenów. W zakażeniu pierwotnym , podczas którego dokonuje się proces fragmentaryzacji, a zarazem rozpoznania determinant antygenowych antygenu. Proces ten łączy się z aktywnością pozostałych komórek układu immunologicznego, ponieważ komórki żerne wydzielają do otaczającego środowiska między innymi interleukinę pierwszą IL-1 oraz interferon alfa IFN-L. Immunofagocytoza to przykład zazębiania się odporności nieswoistej ze swoistą.

Makrofag z jądrem, lizosomami i receptorami dla fragmentu Fc przeciwciała wychwytuje komórkę docelową np. bakterię opłaszczoną przeciwciałami i opsoninę to tzw. Kompleks antygen + przeciwciała + opsanina. Makrofag wychwytuje tą bakterię i tworzy się tzw. Fagosom. Bakteria wnika do wnętrza makrofaga i jest to tzw. fagolizosom. Niszczy się bariera wewnątrz fagolizosomu i końcowym etapem jest makrofag ze zniszczona barierą wewnątrz fagolizosomu.

Zestaw 21

2. Sekretyna i gastryna

GASTRYNA- wytwarzana w kom. G gruczołów błony śluzowej cz. odźwiernikowej w dwóch postaciach: duża gastryna (34 aminokw.) i mała gastryna (17aminokw). Działanie obu postaci jest podobne. Może być uwalniana pod wpływem pobudzenia n. błędnego, który w tym przypadku wydziela na zakończeniach GRP. Bodźcem może być rozciągnięcie ścian żołądka, chemiczne drażnienie aminokw., białkami, kw. solnym. Gastryna stymuluje wydzielanie kw. solnego, pepsyny, enzymów trzustkowych i żółci. Do prawidłowego działania potrzebna jest histamina będąca kofaktorem w reakcji wydzielania HCl.

SEKRETYNA- wytwarzana przez kom. S bł. śluzowej dwunastnicy (27 aminokw) wydzielana w postaci nieaktywnej prosekretyny, która jest uczynniana pod wpływem kwaśnej treści żołądka przechodzącej do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej zawartości dwuwęglanów mających zobojętnić treść pokarm. Wpływa na zwiększanie wydzielania żółci i soku jelitowego, hamuje wydzielanie HCl.

4. BILANS CIEPLNY

Ilość ciepła produkowanego w trakcie przemian metabolicznych może być równa ilości ciepła oddawanej przez organizm do otocznia wtedy mówimy o zrównoważonym bilansie cieplnym.

W momencie, kiedy ciepło metaboliczne przewyższa ciepło oddawane mówimy o dodatnim bilansie cieplnym, który prowadzi do podwyższenia temperatury organizmu.

Kiedy ilość ciepła oddawanego przez organizm przewyższa ilość ciepła metabolicznego organizmu mówimy o ujemnym bilansie energetycznym, który prowadzi do obniżenia temperatury organizmu.

Przy niezrównoważonym bilansie cieplnym może dojść do hiper lub hipotermii.

Zestaw 22

1. Immunofagocytoza, przebieg, znaczenie fizjo.

jest to powszechne zjawisko wśród leukocytów. Jest to proces związany z otoczeniem i wciąganiem do cytoplazmy, a więc pożeraniem i niszczeniem enzymatycznym, ożywionych i nieożywionych ciał obcych (np. bakterii). Największe znaczenie w immunofogocytozie mają granulocyty obojętnochłonne. Wykazują one największe właściwości żerne wśród komórek fagocytujących. Immunofagocytoza jest to proces niszczenia antygenu połączonego ze swoistym przeciwciałem oraz białkiem dopełniacze jest to tzw. układ antygen + przeciwciało + dopełniacz. Cały ten układ jest wciągany do cytoplazmy makro czy mikrofaga, gdzie ulega rozkładowi przez enzymy lizosomalne. Proces tworzenia układu antygen + przeciwciało + dopełniacz odbywa się etapami. Najpierw antygen łączy się ze swoistym przeciwciałem tworząc układ antygen + przeciwciało. Ten układ ulega opsonizacji przez połączenie się albo z jednym ze składników dopełniacza lub innymi białkami. Wolnym fragmentem Fc przeciwciała z tego układu łączy się następnie z receptorem dla Fc na błonie komórki żernej, co ułatwia zarówno specyficzne rozpoznanie materiału przeznaczonego do fagocytozy, jak również proces wciągania do wnętrza komórki i niszczenie. Makro i mikrofagi do tego procesu muszą być wyspecjalizowane. Dokonuje się to poprzez wytworzenie na ich błonach komórkowych specyficznych receptorów dla fragmentów Fc przeciwciała. Przypuszcza się, że specjalizacja ta dokonuje się w procesie fagocytowania antygenów. W zakażeniu pierwotnym , podczas którego dokonuje się proces fragmentaryzacji, a zarazem rozpoznania determinant antygenowych antygenu. Proces ten łączy się z aktywnością pozostałych komórek układu immunologicznego, ponieważ komórki żerne wydzielają do otaczającego środowiska między innymi interleukinę pierwszą IL-1 oraz interferon alfa IFN-L. Immunofagocytoza to przykład zazębiania się odporności nieswoistej ze swoistą.

Makrofag z jądrem, lizosomami i receptorami dla fragmentu Fc przeciwciała wychwytuje komórkę docelową np. bakterię opłaszczoną przeciwciałami i opsoninę to tzw. Kompleks antygen + przeciwciała + opsanina. Makrofag wychwytuje tą bakterię i tworzy się tzw. Fagosom. Bakteria wnika do wnętrza makrofaga i jest to tzw. fagolizosom. Niszczy się bariera wewnątrz fagolizosomu i końcowym etapem jest makrofag ze zniszczona barierą wewnątrz fagolizosomu.

2 nerwowa regulacja ejakulacji

Ejakulacja to wytrysk nasienia. Jest ona poprzedzona erekcją, czyli wzwodem prącia. Po wykonaniu pewnej liczby ruchów kopulacyjnych następuje odruch wytrysku nasienia- ejakulacja. Odbierane przez receptory czuciowe prącia bodźce mechaniczne i termiczne przekazują pobudzenie do ośrodka ejakulacji leżącego w części lędźwiowej rdzenia kręgowego, należące do układu współczulnego . Czas trwania kopulacji wynosi od kilku sekund do kilkudziesięciu minut. Po przekroczeniu progu pobudliwości ośrodka ejakulacji następuje przekazanie impulsów do efektorów , którymi są mięśnie dróg wyprowadzających nasienie . skurcz mięśniówki nasieniowodów, cewki moczowej, ciał jamistych prącia powoduje gwałtowny wytrysk nasienia. Ważną rolę odgrywa oksytocyna produkowana w podwzgórzu, a magazynowana i uwalniana w tylnej części przysadki , skąd z krwią dociera do układu rozrodczego. Ośrodek ejakulacji należy do układu współczulnego . odruch ejakulacji występuje poza zasięgiem czynności kierowanych przez wolę, jednak może on być zakłócony np. w sytuacji strachu, bólu lub silnego hałasu.

3 Łożysko- rola fizjologiczna

Powstaje przez połączenie błon płodowych (kosmówki omoczniowej ) z błoną śluzowa macicy. Łożysko umożliwia wymianę gazową, pełni funkcję odżywczą , wydalniczą między tkankami płodu i matki oraz funkcję wydzielniczą. Jest również barierą między płodem a matką , gdyż krew płodu nie może mieszać się z krwią matki. W zależności od ilości barier jakie składniki odżywcze i tlen musza pokonać , aby przedostać się do krwi płodu łożyska dzieli się na: nabłonkowo-kosmówkowe, łączno- kosmówkowe, śródbłonkowo-kosmówkowe, krwio-kosmówkowe. w łożysku może występować tzw. Warstwa doczesna utworzona z Komorek doczesnych. Charakteryzuje się ona duża aktywnością w zakresie syntezy i metabolizmu. Syntetyzują one m.in. glukoz ę i glikogen oraz spełniają wobec zarodka funkcje odżywczą . Chronią również obszary błony śluzowej macicy. Łożysko pełni przede wszystkim funkcje transportowe. Łożysko przekazuje z krwi matki do krwi płodu tlen, składniki energetyczne, budulcowe. Transportuje również wodę , elektrolity oraz substraty do syntezy białek , cukry , kwasy nukleinowe, tłuszcze. Natomiast z krwi zarodka do krwi matki przekazuje dwutlenek węgla. Wodę, elektrolity i wiele końcowych metabolitów.. transport tych substancji odbywa się na zasadzie dyfuzji prostej, dyfuzji ułatwionej i transportu aktywnego. Wydzieliny gruczołów macicznych tworzą tzw. Jest ono bogate w enzymy. Przez łożysko nie może przenikać ACTH, GH, insulina , glukoza oraz katecholaminy. Natomiast przenikają hormony steroidowe, hormony tarczycy . Immunoglobuliny nie przechodzą z krwi matki do krwi płodu u konia, krowy, świni, kozy. Natomiast przechodzą u psa , kota, wilka, lisa . U człowieka , małpy, królika, świnki morskiej , szczura, myszy matka przekazuje przeciwciała prawie wyłącznie przez łożysko. Łożysko pełni funkcje narządu wydalniczego . w pierwszej połowie ciąży produkty przemiany materii wydalane SA do otoczenia . Wiele struktur łożyska wykazuje podobieństwo do kłębuszków oraz kanalików nerkowych. Łożysko wytwarza hormony. U człowieka białkowy hormon hCG , działający podobnie do LH. Hormon ten jest wydalany z moczem i stwierdzenie jego obecności pozwala na zdiagnozowanie ciąży u kobiet. U klaczy powstają tzw. Kubki endometrialne , w których powstaje gonadotropina źrebnych klaczy- eCG inaczej nazywany PMSG. Łożysko wytwarza laktogen , hormon działający podobnie jak prolaktyna i hormon wzrostu. Laktogeen występuje w łożysku krów i owiec i kóz. W łożysku klaczy produkowana jest relaksyna. Wytwarzane są hormony steroidowe progesteron , estron, estradiol. U klaczy i owcy łożysko wydziela w drugiej Polowie ciąży progesteron w ilości decydującej o jej utrzymaniu.

4 Trawienie i przemiany węglowodanów w żwaczu

Węglowodanami występującymi w paszach roślinnych zjadanych przez owce i bydło są polisacharydy: celuloza ( błonnik), skrobia, hemiceluloza, pektyny, polimery fruktozy , w mniejszym stopniu disacharydy: sacharoza i maltoza oraz monosacharydy: pentozy i heksozy. Cukrowce dostarczają przeżuwaczom energii, pokrywając na nią zapotrzebowanie w 80- 90%. Trawienie węglowodanów odbywa się głownie w przedżołądkach przy udziale enzymów bakteryjnych. Szybkość trawienia tych związków zależy od ich rozpuszczalności oraz dostępności dla enzymów bakteryjnych. Cukry łatwo rozpuszczalne (skrobia i disacharydy ) są trawione w żwaczu w ciągu kilku godzin, natomiast trudno rozpuszczalne ( polisacharydy strukturalne) w ciągu kilku dni. Monosacharydy w 99% podlegają przemianom ( fermentacji) natychmiast po ich spożyciu. W przedżołądkach bydła i owiec skrobia zawarta w paszy jest trawiona w 90% , pektyny w 75-90% , celuloza 40-50%. Pozostała część nie strawionych cukrów zarówno rozpuszczalnych , jak i nie rozpuszczalnych, przesuwana jest z treścią pokarmową dalej i trawiona w jelicie cienkim i grubym . Trawienie i przemiany węglowodanów w przedżołądkach przebiegają w 3 etapach. W 1 etapie enzymy bakteryjne rozbijają wiązania chemiczne w Poli- i disacharydach ( trawienie przyścienne, kontaktowe), doprowadzając do powstania monosacharydów. Szczególnie ważny dla przeżuwaczy jest chemiczny rozkład celulozy, jako głównego węglowodanu paszy. Występujące w cząsteczce błonnika wiązania beta -1 , 4-glikozydow, łączące cząsteczki glukozy , rozkładane SA przez enzymy bakterii celulolitycznych (celulozę i beta- glikozydazę). W drugim etapie, monosacharydy powstałe w wyniku trawienia oraz zawarte w paszy pochłaniane są przez bakterie i przekształcane w ich wnętrzu, w procesie glikolizy w kwas pirogronowy. Podlega on dalszym przemianom, których końcowymi produktami SA lotne kwasy tłuszczowe. LKT są usuwane na zewnątrz otoczki bakteryjnej . Proces glikolizy zaś dostarcza bakteriom energii do ich wzrostu i rozwoju. W wyniku trawienia węglowodanów, pojawiają się w przedżołądkach różne LKT. Dodatkowo, około10% LKT powstaje w wyniku bakteryjnego trawienia białek i tłuszczów. Stężenie i proporcje LKT zależą głownie od składu i ilości paszy oraz stanu fizjologicznego przeżuwacza. Generalnie, przy standardowym żywieniu, w ogólnej puli LKT 65% stanowi kw. Octowy, 20% kw. Propionowy, a 15% kw. Masłowy i pozostałe LKT. Wzbogacenie dawki pokarmowej w siano zwiększa stężenie kw. Octowego( do 70-85%), dodanie zaś pasz treściwych zwiększa ilość kw. Propionowego (do 30-50%). Trzeci etap obejmuje wchłanianie LKT przez śluzówkę przedżołądków oraz ich dalsze przemiany. Wchłanianych jest 90% powstałych LKT, pozostałe 10% przechodzi z treścią pokarmową do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. LKT wchłaniane SA na drodze biernej dyfuzji. W treści przedżołądków LKT występują w formie anionów ale wchłanianie cząsteczek LKT w postaci niezdysocjowanej jest bardziej efektywne. Przejście jonów LKT przez śluzówkę przedżołądków jest powiązane z przechodzeniem jonów wodorowęglanowych. Aktywna anhydroza węglanowa w śluzówce przedżołądków umożliwia powstanie w niej H2CO3, który dysocjując, dostarcza jony wodorowe , neutralizując jony LKT. Z kolei ze śliną , dostaje się do przedżołądków NaHCO3- dawca jonu wodorowęglanowego. Wykorzystanie wchłoniętych LKT przez organizm przeżuwacza jest wielokierunkowe. Przede wszystkim ich przemiany pokrywają aż 70% zapotrzebowania na energie , a pozostałe 30% pochodzi ze spalania monosacharydów, WKT, aminokwasów. Ponad to kw. Octowy zużywany jest do syntezy tłuszczu zapasowego, natomiast kw. Propionowy jest u przeżuwaczy głównym prekursorem glukozy w procesie glukoneogenezy. Jak wspomniano, monosacharydy dzięki obecnym w przedżołądkach bakteriom , ulegają prawie natychmiast fermentacji. W związku z tym , stężenie glukozy we krwi dorosłych owiec i bydła jest niższe w porównaniu ze zwierzętami nieprzeżuwającymi. Fakt ten sprawia iż przemiany cukrów u przeżuwaczy różnią się w porównaniu z przemianami u zwierząt monogastrycznych: 1 głównym źródłem glukozy w ich organizmie jest proces glukoneogenezy (z kwasu propionowego, mlekowego, aminokwasów); 2 udział tego monosacharydu w syntezie tłuszczów jest znacznie ograniczony, wyższe kw. Tłuszczowe powstają głównie z przemian kw. octowego; 3 w czasie ciąży i laktacji gwałtownie wzrasta zapotrzebowanie na glukozę tym samym na prekursory procesu glukoneogenezy- u krów mlecznych SA to głównie aminokwasy. Intensywne procesy fermentacji w przedżołądkach prowadza do powstania dużych ilości gazów np. u krów 500-800 l na dobę. Również kwas mrówkowy, jako niestabilny związek, natychmiast po wydzieleniu przez bakterie rozpada się na dwutlenek węgla i jon węglanowy. 4 godziny po karmieniu skład gazów żwaczowych jest następujący: CO2-70%, CH4- 28%, N2- 1% , O2, H2i H2S- 1%. Gazy usuwane SA z przedżołądków, ponieważ ich wysokie stężenie może zakłócać trawienie bakteryjne.

5 synchronizacja rui

W warunkach wielkoprzemysłowej technologii produkcji zwierzęcej istnieje konieczność przygotowania wyrównanej pod względem zdolności do zapłodnienia grupy zwierząt. Inseminacja, a następnie ciążą i poród u wszystkich zwierząt tworzących grupę technologiczną pozwalają w tym samym czasie organizować właściwe warunki żywieniowe i higieniczne. Aby przygotować grupę samic o tym samym okresie cyklu rujowego, stosuje się synchronizacje rui. Najkorzystniejsze jest następujące postepowanie. Jałówkom lub krowom o nieznanym dniu cyklu , ale zdrowym i w dobrej kondycji, jednorazowo wstrzykuje się PGF2alfa. Gdy wstrzyknięcia dokonano przypadkowo krowie która miała ukształtowane ciałko żółte, czyli była w okresie od 4-16 dnia cyklu, następuje luteolina , a w jej następstwie po 3 dniach ruja. Wprowadzenie PGF2alfa mogło jednak trafic na okres braku ciałka żółtego miedzy 18-21 dniem cyklu lub na jego ukształtowanie się (1-4 dzień cyklu). PGF2alfa nie wywiera luteolitycznego wpływu na rozwijające się ciałko żółte . w takich przypadkach ruja nie pojawia się. Aby uniknąć wyszukiwania krów z rują , wszystkim krowom po 11 dniach od pierwszego wstrzykniecia PGF2alfa, stosuje się następne. Drugie wstrzykniecia trafia już zawsze na okres ciałka żółtego , wrażliwego na PGF2alfa. Po 3 dniach od pierwszego wstrzyknięcia u większości zwierząt występuje ruja. Wyjątkiem będą samice o tzw. Cichej rui. Po 3 dniach od drugiego wstrzyknięcia PGF2alfa inseminuje się wszystkie krowy, niezależnie od występowania lub braku rui. Wskazane jest powtórzenie inseminacji następnego dnia. Metoda dwukrotnych wstrzyknięć PGF2alfa pozwala uniknąć uciążliwych obserwacji i wyszukiwania krów będących w rui, jak też ewentualnego pominięcia krów z tzw. Cicha rują. Synchronizacja rui jest głównie stosowana u jałówek i klaczy. U Świń do 12 dnia cyklu rujowego ciało żółte jest niedostatecznie wrażliwe na działanie egzogennej PGF2alfa. Ponieważ 13-14 dnia cyklu występuje już u tych samic fizjologiczna luteolina , stosowanie PGF2alfa nie ma praktycznego znaczenia. W niektórych państwach synchronizuje się ruje u świń za pomocą gestagenów , czyli analogów progesteronu. Gestageny podaje się z pasza , a wysoki ich poziom we krwi nie dopuszcza do uwalniania GnRH i blokuje owulację. Wstrzymanie w dowolnym czasie podawania gestegenów powoduje gwałtowny spadek ich poziomu we krwi i uruchamia sekrecję GnRh. Następstwem tego jest ruja i owulacja. Nieumiejętne podawanie może powodować przedostawanie się gestagenów do organizmu kobiet obsługujących trzodę i powodować u nich silne naruszenia regulacji hormonalnej

6 filtracja kłębkowa w nerkach

Jest to proces fizyczny, który polega na przechodzeniu wody osocza oraz rozpuszczalnych w niej substancji drobnocząsteczkowych (o masie cząsteczkowej poniżej 70 000) przez błonę filtracyjną w kłębkach, do światła torebki. Przesącz ten nazywamy moczem pierwotnym. Spośród prawidłowych składników osocza przez błonę filtracyjną nie przenikają białka, z wyjątkiem nieznacznej ilości albumin. Filtracja dokonuje się przez „potrójny” filtr. Pierwszym elementem filtru jest śródbłonek naczyń włosowatych zatrzymujący elementy morfotyczne krwi. Drugą barierę stanowi błona podstawowa komórek nabłonka kanalika, uniemożliwiająca filtrację większości cząsteczek białkowych. Trzecią warstwą filtru jest cienka błona zamykająca szczeliny między komórkami nabłonkowymi nefronu. Wielkość filtracji kłębkowej zależy od: 1) wielkości powierzchni filtracyjnej kłębków, 2) przepuszczalności błony filtracyjnej, 3) ciśnienia filtracyjnego. Całkowita powierzchnia filtracyjna obu nerek jest mniej więcej równa powierzchni ciała. Jej wielkość zależy od liczby kłębków. Zdolność substancji do przenikania przez barierę filtracyjną zależy od wielkości cząsteczek oraz kształtu i ładunku elektrycznego. Błona filtracyjna zawiera dużo ładunków ujemnych, dlatego łatwiej przenikają cząsteczki o kształcie wydłużonym oraz cząsteczki elektryczne obojętne bądź obdarzone ładunkiem dodatnim. Czynnikiem napędowym procesu filtracji jest ciśnienie filtracyjne (Pf). Jego wielkość jest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka (Ph), ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka (Po) oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki kłębka (Pt). Współzależności te można przedstawić wzorem: Pf=Ph-(Po+Pt).

Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębka wynosi ok. 9,3 kPa (70 mm Hg) i jest utrzymywane na stałym poziomie, nawet przy zmianach ogólnego ciśnienia tętniczego w granicach 10,6-26,6 Kpa (80 mm Hg).

Ciśnienie onkotyczne osocza jest zależne od stężenia białek, zwłaszcza albumin i wynosi ok. 3,99 kPa (300 mm Hg). Jest to siła działająca w kierunku przeciwnym do ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach kłębkowych.

Ciśnienie hydrostatyczne we wnętrzu torebki kłębka, podobnie jak ciśnienie onkotyczne osocza, „utrudnia” filtrację. W warunkach fizjologicznych wynosi ono ok. 1,33 kPa (10 mm Hg).

Wobec powyższego ciśnienie filtracyjne wynosi 3,98 kPa (300 mm Hg). Pf=9,30-(3,99+1,33)=3,98 kPa Pf=70-(30+10)=30 mm Hg

Zestaw 23

1. Granulocyty

Granulocyty należą do białych krwinek. wytwarzane w szpiku kostnym - granulopoezą. stanowią 40-60-% wszystkich białych krwinek. W zależności od chłonności barwników dzielimy je na : obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozyno file) , zasadochłonne (Bazofile).

Granulocyty obojętnochłonne zwane również makrofagami, wykazują największe właściwości żerne.Odgrywaja rolę w niswoistej odporności komórkowej. Mają one dużą zdolność do fagocytowania bakterii, fragmentów uszkodzonych komórek itp. Biorą udział w pinocytozie i immunofagocytozie. Swoją funkcje pełnią po opuszczeniu naczyń.W lizosomach maja dużo enzymów i dzięki temu mogą walczyć z obcymi ciałami, a w przypadku nawet własnej śmierci uwolnione z ich ciała do najbliższego otoczenia enzymy proteolityczne, lipolityczne, glikolityczne kontynuują rozpoczęte dzieło limf T.

Granulocyty kwasochłonne- wzrost ich liczby świadczy o reakcjach uczuleniowych. Wykazują one działanie antyhistaminowe, chronią one tkanki przed działaniem histaminy. Wydzielaja one czynniki chroniące przed anafilaksja, wyróżniają się zdolnościa do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów.

Granulocyty zasadochłonne- w ziarnistościach nie maja ziarnistości tylko heparynę-czynnik przeciwkrzepliwy. Uczestniczą one w reakcjach alergicznych dzięki zdolności do wiazania na swojej powierzchni immunoglobuliny E, to białko osocza zaangażowane w walce z alergenami.

Granulocyty powstają z kom. CFU-G, które dają początek komórkom macierzystym - mieloblastom. Mieloblast przekształca się w promielocyt, a ten w mielocyty obojętnochłonne, kwasochłonne, zasadochłonne. Mielocyty różnią się ziarnistościami pochłaniającymi różne barwniki, które są lizosomami i mają różne enzymy. Z mielocytów powstają granulocyty. Ich potomstwo- meta mielocyty oraz granulocyty o jądrze o jądrze pałeczkowatym i granulocyty o jadrze segmentowanym nie podlegają już podziałom. Stanowią one tzw. Rezerwę szpikowa .Łączny czas rozwoju wynosi około 10 dni , a czas życia 2-3 dni. Granulocyty zatrzymują się w śledzionie, wątrobie, szpiku.

2 Znaczenie miofilamentu cienkiego w skurczu mięśni

Zbudowany z aktyny F( tworzy oś włokna) i 2 białek: troponiny-rozmieszczonej co 40nm i tropomiozyny owijającej się wokół aktyny. Troponina sklada się z 3 podjenostek C,(przyłącza Ca2+), T (wiaze się z tropomiozyna) i I ( hamuje interakcje miedzy aktyna a miozyna). Wzrost stężenia Ca2+ powoduje przyłączanie się tych jonów do Troponiny C i zmiane konformacji troponiny I która poprzez trroponine T odsuwa tropomiozyne od aktyny- odsłaniając miejsca wiążące fragmenty S1 miozyny. Wówczas powstaje kompleks aktyno-miozynowy, co wzmaga aktywność ATPazowa miozyny. Energia z rozkładu ATP użyta zostanie na zmianę konformacji S1 i ich p przemieszczenie wzdłuż filamentu aktynowego, to powoduje przesunięcie filamentów względem siebie. W skali całego sarkomeru filamenty cienkie wsuwają się miedzy grube.

W mięśniach gładkich filamenty aktynowe są zakotwiczone w błonie komórkowej. Filamenty krzyżują się i łączą sobą. W odpowiedzi na bodziec nastepuje wzrost stężenia Ca2+ co stanowi sygnał do skurczu. Kalmodulina łączy się z Ca2+ - powstaje kompleks kalmodulina wapń aktywujące kinazy katalizujące przylaczanie reszt fosforanowych do łańcuchów P miozyny. W takiej formie Miozyna reaguje z aktyną.

3. Motoneuron - jednostka ruchowa

Czynności ruchowe zwierząt wyższych są wynikiem aktywności skurczowej mięśni szkieletowych. Właściwa koordynacja ruchów wymaga współpracy ośrodków nerwowych znajdujących się w różnych strukturach mózgowia. Podstawowym elementem jest jednostka motoryczna składająca się z neuronów ruchowych rogów brzusznych rdzenia kręgowego- motoneuronów alfa i unerwionych przez nie włókien mięśniowych. Impulsy wysyłane przez neurony ruchowe do mięśni są wypadkowa czasowego i przestrzennego sumowania pobudzeń synaptycznych tych motoneuronów . Pobudzenia synaptyczne motoneuronów alfa pochodzą z 3 źródeł : pierwotnych włókien dośrodkowych; neuronów wstawkowych; włokien zstępujących. Najprostrzą droga dośrodkową pobudzająca motoneurony jest droga składajaca się z włókien biegnących od zakończeń pierścieniowo- spiralnych wrzecion mięśniowych, połączonych synaptycznie z motoneuronami alfa unerwiającymi mięśnie, oraz neuronami ruchowymi alfa unerwiającymi mięśnie synergistyczne. Tonus mięśniowy jest podtrzymywany przez impulsy dopływające bez przerwy włóknami ruchowymi od komórek ruchowych rogów brzusznych rdzenia kręgowego. Wśród tych komórek można rozróżnić duze neurony ruchowe typu alfa , czyli motoneurony alfa i Male neurony ruchowe typu gamma, inaczej motoneurony gamma.

4. Przysadka mózgowa (fizjologia)

Przysadka zbudowana jest z 3 części: nerwowj , środkowej i gruczołowej. Część nerwowa przysadki zbudowana z komórek nerwowych. Neuryty służa do transportu hormonów - oksytocyny i wazopresyny. Przysadka magazynuje te hormony. Oksytocyna działa kurcząco na mm. Gładkie gruczolu mlekowego i macicy w czasie porodu i kopulacji. Wazoprezyna, hormon antydiurwtyczny. Reguluje on cisnienie osmotyczne krwii poprzez zwiększenie resorpcji wody z kanalików zbiorczych nerek. Część srodkowa przysadki produkuje hormon melanotropowy MSH . wydzielany jest on do krwiobiegu w stanach stresowych. MSh wpływa na zabarwienie skóry ma to znaczenie w reakcji obronnej. Część gruczołowa przysadki- produkuje hormon wzrostu GH -stymuluje on wzrost i różnicowanie komórek, syntetyzowany on jest z komórek somatotropowych. Wpływa on na prawie wszystkie tkanki organizmu. Regulacja wydzielania tego hormonu odbywa się pod wpływem somatokryniny i somatostatyny. W tej części przysadki syntetyzowana jest prolaktyna , która stymuluje sekrecje mleka w czasie laktacji oraz współuczestniczy w hormonalnej regulacji rozrodu samicy i samca. Podwzgórzowe hormony uwalniające powoduja uwalnianie z części gruczołowej przysadki syntetyzowanych tam hormonów tropowych i hormonów o znaczeniu ogólnoustrojowym. Hormony tropowe pobudzają czynność innych gruczołów wydzielania wewnętrznego. Hormony gonadotropowe to FSH i LH, Fsh jest u samicy hormonem warunkującym rozwój i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych , w których wytwarzane sa hormony steroidowe- estrogeny. U samców FSH pobudza czynność kanalików nasiennych. LH pobudza owulację , a następnie powstawanie ciałek żółtych ,w których powstaje progesteron. U samców LH zapewnia synteze i sekrecję w jądrach testosteronu. Wydzielany jest również hormon tyreotropowy TSH , który pobudza tarczycę do wydzielania tyroksyny i trijodotyroniny. Hormon adrenokortykotropowy pobudza kore nadnerczy do wydzielania hormonów steroidowych. Hormon lipotropowy LPT wpływa na przemiane tłuszczw w organizmie, powoduje rozpad triacylogliceroli i uwalnianie kw. tłuszczowych.

5 Trawienie w jelicie grubym

zależy od struktury chemicznej cząsteczki. Cukry proste obecne w pokarmie (glukoza, galaktoza, fruktoza) są gotowe do wchłonięcia, bez żadnej obróbki chemicznej.

weglowodany docierajac do zwacza ulegaja trawieniu przez enzymy drobnoustrojow (bakterie bytujace w strefie plynnej ). Hydroliza za pomocą enzymów amylolitycznych prowadzi do uwolnienia cukrów prostych, dwucukrów i krótkołańcuchowych węglowo­danów. Cukrowce strukturalne, jak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny, fruktozany i inne polimery, są rozkładane w zależności od ich dostępności na działanie enzymów, czasu fermentacji i warunków fizykochemicznych. Cukry te są trawione przeciętnie w 40-70%.Bakterie bytują zarówno w warstwie płynnej żwacza, jak i warstwie dużych cząsteczek stałych bezpośrednio do nich przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w warstwie dużych cząsteczek stałych. W wyniku działania enzymów amy­lolitycznych i celulolitycznych bakterii powstają w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany w lotne kwasy tłuszczowe (LKT). Końcowymi produktami przemian cukru w żwaczu są kwasy: octowy, propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy

6. Odżywianie i oddychanie płodu

Odżywianie płodu

Przy udziale łożyska - Z krwi matki do krwi płodu dostają się składniki energetyczne -tłuszcze białka cukry + składniki oddechowe tlen i CO2

W łożyskach prawdziwych przekazywanie z krwią bezpośrednio przez dyfuzję bierną i transport aktywny - HEMATROFE

W łożyskach rzekomych - pośrednio przez płyn maciczny=mleczko maciczne - HISTIOTROFE

W obu typach - Pomiędzy endometrium i kosmkami - dobrze rozwinięta sieć naczyń włosowatych - cienkie ściany, duże pory ale kontrola transportu zostaje zachowana

Oddychanie u płodu:

Płód znajduący się w macicy nie ma bezpośrednio kontaktu z gazami atmosferycznymi, które mógłby użyć w procesie oddychania. Gazy oddechowe są transportowane dla płódu przez krew matki za pomoca łóżyska, które dla gazów nie stanowi bariery. Tlen dostaje się bezpośrednio do krwi płodu, gdzie jest wiązany przez hemoglobinę płodową, a ta dostarcza tlen do tkanek go potrzebujących. Tą samą drogą z organizmu płodu jest usuwany CO2, również za pomocą HbF, a następnie za pomocą dyfuzji przez łóżysko do organizmu matki.

Zestaw 24

1 rola żółci w trawieniu

Komórki wątrobowe produkuja składniki żółci które wydzielane sa do lezacego na styku 2 hepatocytów kanalika żółciowego. Najważniejszą funkcje spośród składników fizjologicznych odgrywaja sole kwasów żółciowych.Są to sodowe lub potasowe sole kw. glikocholowego u psa i swini i taurocholowego u przeżuwaczy i konia.Zwiazki te wydzielane do dwunastnicy powoduja emulacje tłuszczów pokarmowych, dzięki czemu mogą one być trawione przez lipazy trzustkowe; wchłanianie produktów trawienia tłuszczów do wnętrza erytrocytów ; alkalizowanie treści pokarmowej dwunastnicy i pobudzenie perystaltyki jelit.Barwniki żółci to bilirubina i biliwerdyna. W jelicie grubym bilirubina zmienia się w urobilinogen a następnie w sterkobiline . Zwiazek ten jako barwnik kału wydalany jest z organizmu. Częśc urobilinogenu wchłaniana jest z jelita grubego do krwi , skąd trafia do nerek i moczu jako urobilina czyli barwnik moczu. W taki sposób organizm pozbywa się toksycznej bilirubiny i biliwerdyny. Sole kwasów żółciowych po spełnieniu wszystkich swoich funkcji przesuwane sa do końcowego odcina jelita biodrowego. Żółć bierze udział przede wszystkim w tawieniu tłuszczów w jelicie cienkim. Wsępnym przygotowaniem tłuszczu do trawienia jest jego emulgacja. W dwunastnice sole kw. żółciowych powodują obniżenie napiecia powierzchniowego lipidów. W wyniku emulgacji duże kuleczki tłuszczu ulegają dyspersji i tworzą drobna emulsję , w której małe kropelki tłuszczu maja średnicę o 1 do mikronów. Zwiększa się dzięki temu powierzchnia kontaktu między lipidami a lipazami.

2. Rola fizjologiczna wątroby

Tworzenie żółci; magazynowanie , przetwarzanie i uwalnianie węglowodanów ; metabolizm tłuszczów; metabolizm białek; konwersja amoniaku do mocznika; wydalanie bilirubiny z ustroju; metabolizm cholesterolu; degradacja i sprzęganie hormonów sterydowych;; główny narząd krwiotwórczy przed urodzeniem; wytwarzanie białek osocza (albuminy); produkcja czynników krzepniecia; niskociśnieniowy magazyn krwi; inaktywacja niektórych hormonów peptydowych; synteza 25- hydroksycholekalcyferon; detoksykacja wielu leków i toksyn; w wątrobie następuje przemiana białek; transami nacja;synteaza białek osocza;wzajemne przemiany aminokwasów; W wątrobie zachodzi m.in. beta- oksydacja kw. tłuszczowych;tworzenie ciał ketonowych;tworzenie lipoprotein;synteza cholesterolu i jego przemiany w kw. żółciowe; synteza fosfolipidów;synteza witaminy D3;zachodzą liczne przemiany węglowodanów;zachodzą przemiany nukleotydów; Watroba magazynuje witaminy m.in. A, D ,B12;magazynuje żelazo, miedz , cynk,mangan,syntetyzuje i magazynuje czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen,czynnik II; syntetyzuje antytrombine III. W wątrobie następuje detoksykacja, inaktywacja hormonów, krwi otworzenie: tworzenie krwinek w okresie płodowym,niszczenie ich w życiu dorosłym,synteza heparyny;obrona organizmu; termoregulacja

3.Fizjologiczna rola podwzgórza

Podwzgórze jest częścią międzymózgowia. W podwzgórzu sa zlokalizowane osrodki nerwowe regulujące czynności rozrodcze i osrodki nerwowe motywacyjne, działające na podlegle im osrodki rdzenia przedłużonego. Ponadto w podwzgórzu znajduja się osrodki nerwowe bezpośrednio lub pośrednio regulujące metabolizm,termoregulacje, krazenie,wydzielanie wewnętrzne. Sa to osrodki termoregulacji, pragnienia,apetytu, agresji i ucieczki. Ta czesc mózgowia jest strukturalnie polaczona z głównym gruczolem wydzielania wewnetrznego - przysadka. Wtwarza ona kilka nerohormonow , które docieraja do przysadki reguluja jej czynności wydzielnicze.naleza do nich hormony uwalniające; podwzgórzowe hormony gonadoliberyny GnRH; uwalniające z przysadki hormony gonadotropowe,podwzgórzowy hormonkortikoliberyna CRH,uwalniajaca z przysadki hormon adenokortykotropowy, oraz podwzgórzowy hormon somatoliberyna GH-RH,uwalniajaca z przysadki hormon wzrostu oraz TRH, tyreoliberyna- pobudzajaca w przysadce wydzielanie hormonu TSH- tyreotropiny.podwzgorze wydziela hormon somatostatyne- hamujaca wydzielanie z przysadki hormonu wzrostu oraz hormon hamujący wydzielanie prolaktyny z przysadki. Podwzgórze kontroluje wydzielanie takich hormonow jak lutropina LH; foli tropina FSH; prolaktyna PRL. Hormony te maja bezposreni wpływ na gonade meska. Wazna role odgrywa tu gonadoliberyna - hormon pobudzajacy uwalnianie gonadotropin.rowniez wydzielanie prolaktyny jest pod kontrola podwzgórza . podwzgórze wydziela swoje hormony w sposób pulsacyjny.podwzgorze również kontroluje rozwoj gonad żeńskich.

4. limfocyty Th

Limfocyty Th biora udzial w walce z cialami obcymi. Ze wzledu na pelnione funkcje wyróżniamy dzielimy je na Th1 i Th2, zwane pomocniczymi. Limfocyty Th biora udzial w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty Th wytwarzaja wiele cytokin. Limfocyty Th spoczynkowe po krotkotrwalej stymulacji przez antygen przekształcają się w limfocyty Th0, pod wpływem przedłużonej stymulacji przez antygen limfocyty Th0 podlegaja roznicowaniu do Th1 lub Th2.subpopulavje te wytwarzaja rozne zestawy cytokin. Limfocyty Th1 pobudzaja odpowiedz typu komorkowego. Z kolei limfocyty Th2 stymuluja humoralna odpowiedz immunologiczna . limfocyty Th2 wytwarzaja GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, natomiast limfocyty Th1 wytwarzaja GM-CSF, IFN-GAMMA, IL-2, IL-3.prezentacja antygenu limfocytom przez makrofagi promuje ichprzeksztalcenie w Komorki Th1 zas prezentacja przez limfocyty B w komorki Th2.

5. trawienie węglowodanów u przezuwaczy

Biorą udział bakterie, pierwotniaki a także grzyby. Wytwarzają enzymy amylolityczne rozkładające większość wielocukrów. W wyniku amylolitycznej jak i celulolitycznej aktywności bakterii z różnych wielocukrów powstają w żwaczu : glukoza, fruktoza i inne monosacharydy. Glukoza uwalniana z wielocukrów natychmiast wchłaniana jest przez bakterie przetwarzana w kwas mlekowy, który przekształcany jest potem w LKT. Końcowymi produktami przemian cukrów w żwaczu są kwasy : octowy, propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy. LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. Cukru o długich łańcuchach są przekształcane w glukozę, pentozy, fruktozę a te w kwas pirogronowy a kwas pirogronowy w kawas mrówkowy, masłowy, octowy, mlekowy.

6. Rola naczyn włosowatych

Naczynia włosowate stanowia te czesc układu krazenia , gdzie zachodza procesy dyfuzji, filtracji, transportu czasteczek chemicznych przez komorki śródbłonka . najistotniejsza czynnością naczyn włosowatych jest zdolność do wymiany gazow i substancji chemicznych pomiedzy krwia i tkankami. Przenikanie tych substancji odbywa się w przestrzeniach pomiedzy Komorkami śródbłonka naczyniowego. Szerokość tych przestrzeni jest zmienna i zalezy od pelnionej w danym momencie funkcji. Zmiana szerokości przestrzeni odbywa się przez kurczenie się sąsiadujących ze soba Komorek. Liczebność naczyn włosowatych w poszczególnych tkankach i narzadach zalezy od ich aktywności metabolicznej. Najwieksza liczbe naczyn włosowatych znajdujemy w miesniu sercowym., w stanie spoczynku zaledwie 20% naczyn włosowatych , które anatomicznie i fizjologicznie lacza tętniczkę przedwlosowata tzw. Arteriole, z zyla zwana wanulą, jest otwartych tworząc sieć naczyn włosowatych. Pozostale naczynia , w których przeplyw jest zamkniety przez zwieracze przedwlosniczkowe , stanowia rezerwe czynnosciowa uruchamiana w stanach zwiekszonego metabolizmu. Naczynia włosowate nie sa jedynymi , które laczą arteriole z wenulami. Poprzez metaarteriole, od których również odchodza naczynia włosowate i anastomozy w postaci bezpośrednich zespolen tetniczo-zylnych , istnieje możliwość przepływu krwi z pominieciem naczyn włosowatych.na terenie naczyn włosowatych zachodzi filtracja i resorpcja. Filtracja w warunkach prawidłowych przewaza nad resorpcja, a wynikiem tego jest gromadzenie się miedzy Komorkami lub ich zespołami plynu tkankowego. Naczynia włosowate biora udzial w transporcie chlonki.

Zestaw 25

2. Układ nerwowy współczulny

Czyli piersiowo-lędźiowy, zwoje leżą daleko od narządów i albo wchodzą w skład pnia współczulnego(przykręgowe) albo oddzielnie (przedkręgowe).włókna przedzwojowe są krótsze od zazwojowych. Kom. neuronów przedzwojowych leżą w słupach bocznych substancji szarej r. kręgowego - j. pośrednio-boczne, w jego segmentach piersiowych i przednich lędźwiowych. Aksony z otoczka mielinową wychodzą z korzeniami brzusznymi z rdzenia, wchodzą do pnia, tworzą synapsy w najbliższym zwoju, lub po pewnym przebiegu w zw. sąsiednich. Niektóre przechodzą bez przerwy przez pień, tworząc synapsy dopiero w za. przed kręgowych. Wł. zazwojowe bez otoczki mielinowej. Jeden akson przdzwojowy tworzy synapsy z ok. 15 neuronami pozazwojowymi (DYWERGENCJA)- duży rozrzut impulsów. ZazwojoweZazwojowe wł. do mm. szkiel. biegną w nn. mieszanych. Część wł. do mm. gładkich kończy się na przywspółczulnych kom., a te unerwiają mm. powstaje trójneuronowa droga obwodowa współczulno-przywspólczulna. Kom. wydzielnicze r. nadnerczy są unerwione przez przedzwojowe wł. Kom. te stanowią jak gdyby modyfikowany zwój, pozbawiony wl. Zazwojowych, funk. Których pełnią hormony i ukł. krwionośny. Ukł. współczulny zaopatruje mm. gładkie wszystkich narządów(naczyń, trzew, narządów wydalniczych, włosów, źrenicy), m. sercowy, gruczoły zew. i wew. wydzielania. Dla głowy odchodzą jako zazwojowe wł. od przedniego zw. Szyjnego, biegną w nn. IX, X, XI, XII oraz tworzą sploty wokół tt. szyjnych zew. i wew. Wł. dośrodkowe - trzewne wł. czuciowe - biegną od rec. w narzadach kl. piersiowej, j. brzusznej, j. miednicy i ścianach naczyń. MierząMierza one pośrednio podczas rozciągania ścian narządów jamistych wew. ciś., lub stan wypełnienia. Pobudzane są tez przy zmianach zakwaszenia lub stęż. Elektrolitów oraz podczas działania bodźców bólowych. Większość wchodzi do rdzenia poprzez korzenie grzbietowe. Ciała kom. są w zw. Międzykręgowych. Duża część aksonów biegnie w pniu n. błędnego. Na zakończeniach wł. przedzwojowych uwalniana jest Ach (cholinergiczne), zazwojowych - noradr., adren., w OUN dopamina. Końcowa cz. aksonu adrenergicznego rozdziela się na sieć - splot podstawny. Na jego przebiegu występują zgubienia - żylakowatości- z ziarnistościami adrenergicznymi, z których odbywa się uwalnianie NA - rozlana dyfuzja na dużej przestrzeni. Wł. unerwiające gr. potowe skóry i tętniczki przedwłosowate w mm. szkiel. wydzielają Ach. Niektóre zaopatrujące mm. gładkie ukł. pokarm. uwalniają ATP (purynergiczne). Istnieją wł. do naczyń krw. skóry i mm. szkiel. Uwalniające histaminę - histaminergiczne. Receptory : - wrażliwy na Ach na włóknach zazwojowych - nikotynowy

• adrenergiczny: alfa - wrażliwy na adrenalinę i noradr.; beta1 i beta2 - adrenalina

• histaminergiczny - H1, H2alfa, H2beta

Po uwolnieniu w synapsie Ach jest hamowana gł. przez inhibitory, a noradr. Przez wsteczny wychwyt do aksoplazmy. Większości narządów aktywacja rec. Alfa uaktywnia efektor, a beta hamują aktywność narządów. Reakcję współczulne narastają powoli i są długotrwałe. Ukł. współczulny ma charakter troficzny, działa gł. w dzień, wywołuje nasilenie proc. dysymilacyjnych (ergotropowy).

3. Limfocyty T- znaczenie fizjo.

Limfocyty Tc

Ogólnie limfocyty są odpowiedzialne za swoistą odporność komórkową i humoralną, syntezę i wydzielanie różnych cytokin, które mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy, modulować czynności innych narządów współdziałających z tym układem.

Limfocyty T różnicują się w grasicy, poprzez dalsze różnicowanie i specjalizację wytwarzają się różne postacie tych limfocytów, m. In. Limfocyty Tc. Limfocyty Tc jako klony komórek efektorowych są zdolne do swoistego rozpoznania i unieszkodliwiania komórek docelowych, np. bakterii.

Limfocyty Th

Limfocyty Th biora udzial w walce z cialami obcymi. Ze wzledu na pelnione funkcje wyróżniamy dzielimy je na Th1 i Th2, zwane pomocniczymi. Limfocyty Th biora udzial w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty Th wytwarzaja wiele cytokin. Limfocyty Th spoczynkowe po krotkotrwalej stymulacji przez antygen przekształcają się w limfocyty Th0, pod wpływem przedłużonej stymulacji przez antygen limfocyty Th0 podlegaja roznicowaniu do Th1 lub Th2.subpopulavje te wytwarzaja rozne zestawy cytokin. Limfocyty Th1 pobudzaja odpowiedz typu komorkowego. Z kolei limfocyty Th2 stymuluja humoralna odpowiedz immunologiczna . limfocyty Th2 wytwarzaja GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, natomiast limfocyty Th1 wytwarzaja GM-CSF, IFN-GAMMA, IL-2, IL-3.prezentacja antygenu limfocytom przez makrofagi promuje ichprzeksztalcenie w Komorki Th1 zas prezentacja przez limfocyty B w komorki Th2.

5.Owulacja- kolejność zdarzeń

Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk. U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew. pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz enzymy lizosomalne - nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.

W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.

Zestaw 26

1. Łuk odruchowy wydzielania śliny u przeżuwaczy

Receptory: są rozmieszczane w jamie ustnej w kubkach smakowych, na podniebieniu, policzkach oraz w żwaczu (śluzówka). Są wrażliwe na swoisty pokarm, czyste składniki pokarmowe, drażnienie mechaniczne

Drogi dośrodkowe: głównie nerwy twarzowe i trójdzielny

Ośrodki: w pniu mózgu:- w rdzeniu przedłużonym w okolicy jądra nerwów twarzowych. Przednia część tego ośrodka - wydzielanie ze ślinianki żuchwowej i podjęzykowej; tylna część - przyusznica. Dodatkowo: - przednia część podwzgórza, jej działanie łączy się z aktywnością ośrodka termoregulacyjnego, pokarmowych i pragnienia. Efektem tego skojarzenia są zmiany sekrecji śliny w różnych stanach emocjonalnych.

Drogi odśrodkowe: włókna przywsp. W nerwach VII i IX; włókna wsp. z części piersiowej rdzenia kręgowego. w stanach emocjonalnych i przy schorzeniach ślinianki są pobudzane na drodze wsp. ;podczas jedzenia na drodze przyp. Pobudzenie nerwowe nakłada się na spontaniczną działalność komórek ślinianek. Układ przywsp. Działa przez włókna zazwojowe, wydz. Ach, przez receptory M oraz związane z nimi cGMP - zwiększa metabolizm komórki, rozszerza naczynia krwionośne, rozluźnia szczelność komórek mioeptelialnych. Ukł. wsp. na zak. zazwojowych wytwarza noradrenalinę i dopaminę, działa przez receptory alfa, lecz przeważająją beta, które działają na cAMP. Receptory alfa adrenergiczne rozmieszczone w komórkach mioepitelialnych, skurcz wyciska ślinę.

2. Układ nerwowy współczulny

Czyli piersiowo-lędźiowy, zwoje leżą daleko od narządów i albo wchodzą w skład pnia współczulnego(przykręgowe) albo oddzielnie (przedkręgowe).włókna przedzwojowe są krótsze od zazwojowych. Kom. neuronów przedzwojowych leżą w słupach bocznych substancji szarej r. kręgowego - j. pośrednio-boczne, w jego segmentach piersiowych i przednich lędźwiowych. Aksony z otoczka mielinową wychodzą z korzeniami brzusznymi z rdzenia, wchodzą do pnia, tworzą synapsy w najbliższym zwoju, lub po pewnym przebiegu w zw. sąsiednich. Niektóre przechodzą bez przerwy przez pień, tworząc synapsy dopiero w za. przed kręgowych. Wł. zazwojowe bez otoczki mielinowej. Jeden akson przdzwojowy tworzy synapsy z ok. 15 neuronami pozazwojowymi (DYWERGENCJA)- duży rozrzut impulsów. ZazwojoweZazwojowe wł. do mm. szkiel. biegną w nn. mieszanych. Część wł. do mm. gładkich kończy się na przywspółczulnych kom., a te unerwiają mm. powstaje trójneuronowa droga obwodowa współczulno-przywspólczulna. Kom. wydzielnicze r. nadnerczy są unerwione przez przedzwojowe wł. Kom. te stanowią jak gdyby modyfikowany zwój, pozbawiony wl. Zazwojowych, funk. Których pełnią hormony i ukł. krwionośny. Ukł. współczulny zaopatruje mm. gładkie wszystkich narządów(naczyń, trzew, narządów wydalniczych, włosów, źrenicy), m. sercowy, gruczoły zew. i wew. wydzielania. Dla głowy odchodzą jako zazwojowe wł. od przedniego zw. Szyjnego, biegną w nn. IX, X, XI, XII oraz tworzą sploty wokół tt. szyjnych zew. i wew. Wł. dośrodkowe - trzewne wł. czuciowe - biegną od rec. w narzadach kl. piersiowej, j. brzusznej, j. miednicy i ścianach naczyń. MierząMierza one pośrednio podczas rozciągania ścian narządów jamistych wew. ciś., lub stan wypełnienia. Pobudzane są tez przy zmianach zakwaszenia lub stęż. Elektrolitów oraz podczas działania bodźców bólowych. Większość wchodzi do rdzenia poprzez korzenie grzbietowe. Ciała kom. są w zw. Międzykręgowych. Duża część aksonów biegnie w pniu n. błędnego. Na zakończeniach wł. przedzwojowych uwalniana jest Ach (cholinergiczne), zazwojowych - noradr., adren., w OUN dopamina. Końcowa cz. aksonu adrenergicznego rozdziela się na sieć - splot podstawny. Na jego przebiegu występują zgubienia - żylakowatości- z ziarnistościami adrenergicznymi, z których odbywa się uwalnianie NA - rozlana dyfuzja na dużej przestrzeni. Wł. unerwiające gr. potowe skóry i tętniczki przedwłosowate w mm. szkiel. wydzielają Ach. Niektóre zaopatrujące mm. gładkie ukł. pokarm. uwalniają ATP (purynergiczne). Istnieją wł. do naczyń krw. skóry i mm. szkiel. Uwalniające histaminę - histaminergiczne. Receptory : - wrażliwy na Ach na włóknach zazwojowych - nikotynowy

• adrenergiczny: alfa - wrażliwy na adrenalinę i noradr.; beta1 i beta2 - adrenalina

• histaminergiczny - H1, H2alfa, H2beta

Po uwolnieniu w synapsie Ach jest hamowana gł. przez inhibitory, a noradr. Przez wsteczny wychwyt do aksoplazmy. Większości narządów aktywacja rec. Alfa uaktywnia efektor, a beta hamują aktywność narządów. Reakcję współczulne narastają powoli i są długotrwałe. Ukł. współczulny ma charakter troficzny, działa gł. w dzień, wywołuje nasilenie proc. dysymilacyjnych (ergotropowy).

3. Trawienie i przemiany białek w żwaczu

Występują tu intensywne proc przemiany białek i ich syntezy, dzięki bakteriom i pierwotniakom. Bakterie mają zdolność do enzymatycznego rozkładu białka pokarmowego oraz syntezy z z aminokw. ale też ze zw niebiałkowych (mocznik, amoniak, siarczan i węglan amonu itp.). bakterie służą jako pokarm dla pierwotniaków, a wiec część białka bakteryjnego jest przekształcana w białko pierwotniaków. Do trawieńca i j. cienkiego trafia dziennie 1-2 kg białka drobnoustr. stanowiących gł. źródło aminokw. Białko jest rozkładane przez enzymy bakterii na aminokw. i peptydy. Aminokw. są wchłaniane przez bakterie, gdzie mogą służyć jako budulec, ale najczęściej ulegają dezaminacji, czasem transaminacji i dekarboksylacji. Powstałe w ten sposób ketokw. wchodzą w cykl węglowodanów i tworzą LKT. Odłączona gr. aminowa przekształca się w amoniak, wydalany po za ciało bakterii, może być wykorzystany przez inne bakterie jako źródło azotu lub przez krew przedostać się do wątroby gdzie jest przekształcany w mocznik. Mocznik jest wydalany z moczem przez nerki, jednak jego część przez krew dostaje się do śliny, a część bezpośrednio do przedżołądków. Bakterie mają ureaz, która rozkłada mocznik na NH3 i CO2. Źródłem azotu do syntezy białka bakteryjnego jest NH3 a dodatkowo aminokw. i peptydy. Źródłem węgla są LKT. Niezbędne jest ATP, które powstaje w wyniku fermentacji, co powoduje korelacją między tworzeniem białka a ilością cukrów w pożywieniu.

4. Revolutio Cordis

Miesień sercowy kurczy się zgodnie z prawem „wszystko albo nic". Nie można go wprowadzić w stan skurczu tężcowego. Pod wpływem pobudzenia miocytów sercowych dochodzi do napływu jonów Ca2+ do sarkoplazmy w wyniku aktywacji receptorów dihydropirydynowych DHP w układzie cewek T, uwalnianie Ca2+ zachodzi przy udziale kanałów ranodynowych w siateczce sarkoplazmatcznej co zapoczątkowuje skurcz.

Komórki bodźcotwórcze SA cechuje powolna depolaryzacja pomiędzy potencjałami czynnościowymi czyli tzw potencjał skurczu. Dzięki tej depolaryzacji potencjał błonowy szybko osiąga wartość progową i szybciej wyzwala się pot. czynnościowy. Dlatego właśnie komórki SA generują impuls dla pozostałych komórek serca. Pot rozrusznikowy modyfikowany jest przez ca2+ k+ i neurotransmiery, które pływają na

Faza 0 potencjał to wynik gwałtownego wzrostu przepuszczalności błony jonów Na+ (aktywacja sodowa) i  lawinowego wnikania tych jonów do komórek.

Faza 1 to wynik zamknięcia kanałów dla jonów Na+ (inaktywacja sodu) i napływ jonów Cl- do miocytów

Faza 2 (plateau - faza utrzymującego się pobudzenia) odpowiada zwiększonemu przechodzeniu jonów Ca2+ do wnętrza miocytów przez kanały bramkowane wapniem.

Faza 3 czyli repolaryzacja końcowa, rozpoczyna się zamknięciem kanałów Ca2+ (Inakt Ca) i cechuje się przedłużającym otwarciem kanałów dla K+ i i przechodzeniem tych jonów na zewnątrz miocytów

W sumie depolaryzacja przedsionkowa rozpoczyna ich skurcz który kończy się zanim jeszcze impuls obejmie mięsnie komór. Repolaryzacja przedsionków przypada już po okresie skurczu przedsionków.

5. Łożysko liścieniowate

Jest to łożysko prawdziwe, a więc substancje z krwi płodu do krwi matki i odwrotnie są przekazywane na zasadzie dyfuzji biernej albo transportu ułatwionego lub czynnego - sposób ten to hemotrofe. Kosmki zarodka są skupione w liścienie, zawsze nawiązują ścisły kontakt z org matki, zanurzając się w zagłębieniach zwanych kryptami. Przestrzenie kosmówki wolne od kosmków nawiązują luźniejszy kontakt czynnościowy z bł śluzową macicy, która przystosowuje się do tego kontaktu. Przystosowanie to polega na wytworzeniu komórek doczesnowych. Są one ze sobą połączone w stosunkowo zwarta warstwę zwaną doczesną. Kom doczesnowe powstają gł z fibroblastów bł śluzowej macicy. Charakteryzuje je duża aktywność metaboliczna. Syntetyzują one m.in. glukozę, glikogen oraz spełniają wobec zarodka funkcję odżywczą. Chronią również obszary bł śluzowej macicy nie wchodzące w poł z kosmkami, przed niszczącym działaniem zarodka. Im większa jest inwazyjność obszarów zaopatrzonych w kosmki tym lepiej rozwinięta jest doczesna. Po porodzie jest usuwana z łożyskiem. Pod względem inwazyjności łożysko to w pierwszej połowie ciąży przeżuwaczy jest mało inwazyjne bo zawiera 5 warstw: 1) śródbłonek naczyń włosowatych macicy 2) tk łączna bł śluzowej macicy 3) nabłonek kosmówki 4) mezenchyma kosmówki omoczniowej 5) Śródbłonek naczyń włosowatych płodu. W drugiej połowie ciąży zniszczeniu ulegają dwie kolejne warstwy: tk łączna bł śluzowej macicy oraz śródbłonek niektórych naczyń włosowatych macicy, a więc pozostają tylko 3 warstwy pochodzące od zarodka. krew matki wylewa się do wolnych przestrzeni bł śluzowej macicy i obmywa kosmki.

6. Relaksyna

peptyd złożony z łańcucha A (22 aminokwasy) i łańcucha B (26 aminokw), podobny do insuliny. Wytwarzana jest w ciałku żółtym i łożysku(u klaczy w niewielkiej ilości). Wpływa na rozluźnienie połączenia krzyżowi-miednicznego i spojenia łonowego w czaśe porodu., wzmaga wydzielanie kolagenazy i aktywatora plazminogenu, enzymów degradujących kolagen błon płodowych. Działa synergistycznie z somatotropiną oraz innymi hormonami jajnika. Stymuluje rozwój gruczołów mlecznych. Wpływa też na elastyczność i rozluźnienie mięśni, zwłaszcza w okolicy miednicy. Ma też udział w przygotowywaniu do porodu szyjki macicy oraz w pogrubieniu wyściółki macicy. Hormon zwiększa przepływ krwi w nerkach i usprawnia proces filtracji. Relaksyna powoduje rozluźnienie ścianek tych naczyń przez pobudzanie produkcji tlenku azotu w komórkach ich wyściółki. Powstaje również w kanalikach nasiennych u mężczyzn i jest wykrywana w nasieniu. Jednak w krwiobiegu mężczyzn jej poziom jest bardzo niski.

Zestaw 27

1. Znaczenie EEG

Przy pomocy badania EEG można wykryć niektóre zaburzenia, poprzez analizę fal mózgowych. Elektrody są umieszczone na skórze głowy w wielu miejscach aby wykrywać i rejestrować impulsy elektryczne mózgu. Elektrody są połączone kablami ze wzmacniaczem i urządzeniem nagrywającym. Urządzenie nagrywające przetwarza impulsy elektryczne na serię linii falistych, które są następnie drukowane na papierze. EEG jest wykorzystywane w diagnostyce chorób takich jak : padaczka, guzy mózgu, choroby zwyrodnieniowe, zaburzenia snu.

2. Hormony tkankowe i przewodu pokarmowego

GASTRYNA- wytwarzana w kom. G gruczołów błony śluzowej cz. odźwiernikowej w dwóch postaciach: duża gastryna (34 aminokw.) i mała gastryna (17aminokw). Działanie obu postaci jest podobne. Może być uwalniana pod wpływem pobudzenia n. błędnego, który w tym przypadku wydziela na zakończeniach GRP. Bodźcem może być rozciągnięcie ścian żołądka, chemiczne drażnienie aminokw., białkami, kw. solnym. Gastryna stymuluje wydzielanie kw. solnego, pepsyny, enzymów trzustkowych i żółci. Do prawidłowego działania potrzebna jest histamina będąca kofaktorem w reakcji wydzielania HCl.

SEKRETYNA- wytwarzana przez kom. S bł. śluzowej dwunastnicy (27 aminokw) wydzielana w postaci nieaktywnej prosekretyny, która jest uczynniana pod wpływem kwaśnej treści żołądka przechodzącej do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej zawartości dwuwęglanów mających zobojętnić treść pokarm. Wpływa na zwiększanie wydzielania żółci i soku jelitowego, hamuje wydzielanie HCl.

CHOLECYSTOKININA- (CCK)- polipeptyd (33 aminokw) wytwarzany w kom. I w błonie śluzowej dwunastnicy. Istnieje postać z 39 aminokw. Uwalniana jest pod wpływem produktów trawienia białek, długo łańcuchowych kw. tłuszcz. i kwasów. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego z duża zawartością enzymów oraz powoduje skurcze pęcherzyka żółciowego. Hamuje wydzielanie soku żołądkowego.

NACZYNIOAKTYWNY HORMON JELITOWY (VIP)- struktura identyczna u szczura, człowieka, świni i krowy (28 aminokw). Wytwarzany jest z kom. D1 w jelitach, trzustce oraz selektywnie w neuronach ośrodkowego i autonomicznego ukł. nerw. Rozluźnia mm. gładkie, hamuje działanie histaminy i gastryny. Wraz z innymi hormonami wzmaga lipolizę, glikogenolizę, wydzielanie insuliny i prolaktyny. Zmniejsza aktywność mm. gładkich macicy i ma wpływ na erekcję.

PEPTYD HAMUJĄCY WYDZIELANIE SOKU ŻOŁĄDKOWEGO (GIP)- wytwarzany w kom K w dwunastnicy i j. czczym u ludzi i psów. (43 aminokw). Hamuje wydzielanie soku żołądkowego, stymuluje wydzielanie insuliny, u ludzi wzmaga tolerancje na glukozę oraz wzmaga wydzielanie soku żołądkowego.

BOMBEZYNA- (14 aminokw) peptyd wyizolowany z przewodu pokarmowego i mózgu. W jelicie świni odkryto 27mainokw. Peptyd, którego fragmenty są identyczne ze struktura bombezyny. Nazwano go peptydem uwalniającym gastrynę a w dalszych badaniach stwierdzono jego obecność w ośrodkowych i obwodowych neuronach. Syntetyczna forma tak jak wyizolowana hamuje wydzielanie soku żołądkowego.

SUBSTANCJA P- (11 aminokw) była pierwszym neuropeptydem odkrytym w jelitach i w mózgu. wydzielana jest pod wpływem stymulacji n. błędnego i wpływa na aktywność mm. gładkich przew. pokarmowego.

SOMATOSTATYNA- peptyd, który występuje w kom. D bł. śluzowej przew. Pokarmowego oraz znajduje się w kom. delta trzustki. Inhibitor wydzielania hormonu wzrostu w przysadce. Hamuje wydzielanie gastryny, HCl oraz glukagonu i insuliny.

MOTYLINA- (22 aminokw) wydzielana w dwunastnicy i j. Czczym prawdopodobnie pod wpływem alkalicznej treści dwunastniczej. Zwiększa skurcze przewodu pok

AMINY BIOGENNE

ADRENALINA- powstaje w rdzeniu nadnerczy z kom. A. w mniejszym stopniu wydzielana jest jako neurotransmiter w OUN. Działa poprzez receptory adrenergiczne alfa i beta. Czynniki stresotwórcze powodują jej podniesiony poziom we krwi. Stymuluje glikogenolizę i glikoneogenezę z kw. Mlekowego w wątrobie. Działając na tk. tłuszczową rec. adrenergicznych aktywuje cAMP. A więc przyśpiesza lipolizę. Hamuje wydzielanie insuliny i stymuluje wydzielanie glukagonu. Obniża stopień proteolizy w mm. i uwalnianie aminokw. Zwiększa liczbę uderzeń serca i podnosi ciśnienie krwi.

NORADRENALINA- powstaje w rdzeniu nadnerczy z kom. N. Działa poprzez receptory adrenergiczne alfa. Czynniki stresotwórcze powodują jej podniesiony poziom we krwi. Stymuluje glikogenolizę i glikoneogenezę z kw. Mlekowego w wątrobie. Hamuje wydzielanie insuliny i stymuluje wydzielanie glukagonu. Zwiększa liczbę uderzeń serca i podnosi ciśnienie krwi.

DOPAMINA- pochodzi ze szlaku dopaminergicznego, znajduje się we krwi naczyń wrotnoprzysadkowych. Hamuje biosyntezę, wydzielanie prolaktyny przez blokowanie syntezy DNA, zmniejsza ilość powstającego cAMP i wydzielanie kw. arachidonowego. Hamuje wydzielanie hormonu tyreotropowego.

SEROTONINA - (5HT; 5-hydroksytryptamina)- pochodna tryptofanu. Wydzielana w kom chromochłonnych jelit, nadnerczy, jajników, w mózgu i w krwinkach płytkowych. Rozszerza lub zwęża naczynia krw. w zależności od miejsca wydzielania. inhibitor szlaku bólowego w r. kręgowym, niezbędna w proc. snu i krzepnięcia krwi. Mediator nerwowy typu pobudzającego, działający za pośrednictwem rec. 5HT1 i 5HT2.

HISTAMINA- powstaje z histydyny, znajduje się min w przysadce i podwzgórzu, co może świadczyć o jej funkcji jako neurotransmitera. Obecność rec. Stwierdzono w mózgu i tkankach obwodowych. Może wpływać na ciś, krwi i odczuwanie bólu.

KININY I INNE HORMONY TKANKOWE

KININY- gr. związków wytwarzanych we krwi i płynach tk. Rozszerzają naczynia krwionośne i obniżają ciś. Krwi. Polipeptydy powstałe z alfa2-globulin, po odłączeniu kallidyny, przechodzi ona w bradykininę, która rozszerza tętnice i zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych. Bradykinina reguluje przepływ krwi w skórze, śliniankach i gruczołach żołądkowo-jelitowychłądkowo-jelitowych, jest także zw. wywołującym obrzęki w tk.

CYTOKINY- zalicza się do nich: interleukiny, interferony, czynnik martwicy nowotworu, insulinopodobny czynnik wzrostu I i II, nabłonkowy czynnik wzrostu, płytkowy czynnik wzrostu, fibroblastyczny czynnik wzrostu i transformujący czynnik wzrostu. Niektóre z nich wywołują gorączkę, inne wpływają na reg. wydzielania z nerwowej cz. przysadki, uczestniczą w lokalnej stymulacji wzrostu, regeneracji naczyń.

ANGIOTENSYNA- II (8 aminokw) powstaje z angiotensyny I, najsilniejszy czynnik podnoszący ciśnienie krwi poprzez skurcz naczyń obwodowych. Działa bezpośrednio na nerki zmniejszając sekrecję soli i wody oraz pośrednio przez stymulację wydzielania aldosteronu z nadnerczy.

ERYTROPOETYNA- glikoproteid wytwarzany w nerkach i wątrobie. Gł. bodźcami do jej wydzielania jest niedotlenienie, w mniejszym stopniu NA, A i niektóre prostaglandyny. Niezbędna w proc. erytropoezy.

PROSTAGLANDYNY- występują w bł. śluż. Macicy, płucach, nerkach oraz w nasieniu. Są to 20-węglowe, nienasycone, cykliczne kw. tłuszczowe. Prekursorami są kw. arachidonowy i linolenowy. Prostaglandyny pobudzają lub hamują syntezę cAMP, w zależności od rec. Gł. docelowym miejscem działania są mm. gładkie, przy czym PGF kurczy, a PGA i PGE rozkurcza. PGF przyczyniają się do zaniku ciałka żółtego. PGA i PGE stosuje się przy leczeniu nadciśnienia. Pochodna prostaglandyn jest prostacyklina, która zapobiega zlepianiu się płytek krwi.

3. Różnice w budowie komórki mięsni szkieletowych i gładkich

mm. szkieletowe zbudowane z pojedynczych wielojądrzastych kom. o kształcie długiego cylindra. większość mm. zwierząt dom. Składa się z 20-100 tys. włókien mięśniowych. W sarkoplazmie znajdują się miofibryle, zajmują one ok 80% objętości włókna i mają poprzeczne prążki spowodowane naprzemiennym występowaniem w nich odc. (prążków jasnych - izotropowych- odc. I i ciemnych - anizotropowych- odc. A). w sąsiadujących miofibrylach odc. jasne i ciemne stykają się ze sobą tworząc poprzeczne prążkowanie mięśnia. W miofibrylach w prążkach jasnych w połowie długości odc. jasnych występuje cienki, ciemny prążek nazwany linią Z, dzielący włókienka na równe segmenty. Jeden taki segment, leżący pomiędzy dwiema liniami Z tworzy sarkomer. Obejmuje on jeden odc. A i sąsiadujące z nim po obu str. połówki odc. I. Miofibryle składają się z kolei z licznych nitek białkowych - miofilamentów. Cienkie - aktynowe tworzą prążek jasny, grube - miozynowe tworzą prążek ciemny. Miofilamenty aktynowe przyczepione jednym końcem do linii Z ograniczających sarkomer wchodzą częściowo z obu str. między nitki grube. W części odc. A gdzie cienkie i grube nitki wchodzą między siebie stwierdza się ukł. heksagonalny. Każdy gruby filament otoczony jest sześcioma cienkimi, a cienki trzema grubymi. Od grubych nitek odchodzą ułożone wokół nich spiralne wypustki zwane mostkami poprzecznymi.

Mm. gładkie składają się z cienkich wrzecionowatych kom. nie mających miofibryli w sarkoplazmie. Grube nitki miozyny i cienkie aktyny nie są rozmieszczone równomiernie, a więc mm. gładkie nie wykazują poprzecznego prążkowania. brak im także sarkomerów. Kom. mm. gładkich zawierają około 3 razy mniej miozyny i 2 razy więcej aktyny niż mm. szkieletowe, a na jedną nitkę miozyny przypada w nich 10-15 nitek aktyny. Grube nitki miozyny (dłuższe iż w m. szkiel.) oraz otaczające je cienkie, dwubiegunowe nitki aktyny ułożone są na ogól w osi długiej kom. Mostki poprzeczne wychodzące wzdłuż obu brzegów tych samych nitek miozyny w m. szkiel. są skierowane główkami w ta samą str. - w str. końca nitek, natomiast w m. gładkim wzdłuż jednego brzegu grubej nitki główki miozyny ustawione są w jednym kier., wzdłuż zaś przeciwnego brzegu nitki - w kier. przeciwnym. W tk. mięśniowej gładkiej znajdują się skupiska kom. wykazujących spontaniczne i rytmiczne oscylacje spoczynkowego potencjału błonowego, są to rozruszniki. Włókna mięśniowe są połączone nieścisłymi, niskooporowymi złączami(drożne mostki łączące) - poprzez nie szerzy się stan pobudzenia.

4. Tony serca

skurczom i rozkurczom serca towarzyszą stale zjawiska akustyczne, czyli dźwięki o różnej częstotliwości. W warunkach fizjologicznych są to tony serca. W każdym cyklu serca rozróżnia się następujące tony serca:

ton pierwszy- skurczowy(systolityczny), powodowany jest przez drganie zamykanych zastawek przedsionkowo - komorowych i związanych z nimi strun ścięgnistych, drgania wywołane przez prądy wirowe w czasie wyrzutu krwi do aorty oraz drganie samego mięśnia komór, przechodzącego w stan napięcia. Trwa on przy częstotliwości skurczów 60-80 na min. około 150ms. Są to dźwięki o częstotliwości 30-50 Hz.

Drugi ton, rozkurczowy (diastolityczny), powodowany jest zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty i t. płucnej. Trwa on nieco krócej od pierwszego i mam wyższą częst. Drgań, ok. 50-70 Hz.

Trzeci ton, słabo słyszalny, występuje w rozkurczu serca. Powodowany jest on wibracja krwi napływającej do obu komór. Akustycznie najsłabszy.

Badanie tonów serca ma znaczenie praktyczne, gdyż mogą inf. o pracy serca oraz o funkcjonowaniu zastawek.

5. Wymiana gazów w płucach

Przenikanie tlenu w kierunku naczyń włosowatych, poprzez warstwę pneumocytów oraz leżącą pomiędzy nią i śródbłonkiem naczyniowym błonę podstawną, jest związane z jego większym ciśnieniem parcjalnym w pęcherzykach i dużo mniejszą zawartością we krwi docierającej do płuc. Odwrotnie przedstawia się kierunek dyfuzji dwutlenku węgla. Ponieważ jego ciśnienie parcjalne we wdychanym powietrzu jest mniejsze niż we krwi opływającej pęcherzyki płucne, przenika on do dróg oddechowych. Pomiędzy stężeniami gazów obecnych w pęcherzyku a ich zawartością we krwi opływającej pęcherzyki wytwarza się stan dynamicznej równowagi. Tlen, który przedostał się z pęcherzyka do osocza krwi, zostaje w nim rozpuszczony jedynie w niewielkiej ilości. Większość dyfunduje przez błonę komórkową erytrocytów i wiąże się w nich z hemoglobiną, powodując jej utlenowanie i powstanie oksyhemoglobiny. Cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć w płucach cztery cząsteczki tego gazu. Dochodzi do zjawiska kooperatywności -każda następna cząsteczka 02 zostaje wiązana łatwiej od poprzedniej. Podczas połączenia się 02 z hemoglobiną dochodzi do równoczesnego oddysocjowania od niej jonów wodorowych i przyłączania w ich miejsce obecnych w krwince kationów potasowych. Proces łączenia się hemoglobiny z tlenem uzależniony jest od wielu czynników - prężności 02 i C02, stężenia H+ oraz obecności w krwince 2,3-difosfoglicerynianu (DPG). W naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych - obecność zwiększonego stężenia tlenu w erytrocytach powoduje usuwanie z nich H+ i C02. Zdolność hemoglobiny do zwiększonego wychwytu tlenu wraz z obniżaniem się temperatury sprzyja w płucach lepszemu wysycaniu krwi tlenem. Powietrze docierające do pęcherzyków płucnych ma z reguły niższą temperaturę od temperatury panującej we wnętrzu ciała i powoduje lokalne schładzanie krwi.

6. Osocze krwi - rola fizjologiczna

Osocze zawiera około 91-92% wody. Pozostałe 8-9% stanowią ciała stałe, wśród których najwięcej, bo około 7%, jest białek osocza (70 g/l osocza). Pozostałe 1-2% objętości osocza zajmują związki mineralne (sód, potas, wapń, magnez, żelazo, miedź, chlorki, węglowodany, fosforany), tłuszczowce (tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe, cholesterol, fosfotłuszcze), cukry i pośrednie produkty ich przemiany (glukoza, kwasy mlekowy, szczawiooctowy, cytrynowy) oraz związki azotowe (aminokwasy, mocznik, kwas moczowy, kreatyna i kreatynina). Są to np. nośniki różnych sygnałów o znaczeniu regulacyjnym lub konieczne do zachowania pożądanych właściwości fizykochemicznych osocza i płynów ustrojowych. Część białek stanowią przeciwciała, enzymy czy wyspecjalizowane cząsteczki białkowe zaangażowane w procesie krzepnięcia krwi. Białka dzieli się na trzy główne frakcje: albuminy, globuliny i fibrynogen. Wśród globulin wydziela się alfa-, beta- i gammaglobuliny. Do funkcji osocza zliczamy: udział w utrzymaniu stałości odczynu, stałości ciśnień osmotycznego i onkotycznego, przenoszenie CO2, skład. energetycznych, pośrednich i końcowych produktów przemiany materii, soli min., wit. i mikroelementów, hormonów, enzymów i ciał biol. Czynnych oraz udział w procesie odporności i krzepnięcia krwi.

Zestaw 28

1. Rodzaje receptorów czuciowych

-mechanorec. - wykrywają mech. zniekształcenia przylegających do nich kom. (rec. dotyku, ucisku, -czucia głębokiego, słuchu, równowagi)

-presorec. - (zatoki szyjnej i łuku aorty)

-termorec. - reaguja na zmiany temp. (rec. ciepła i zimna)

-nocyrec. - wykrywaja fiz. lub chem. uszkdzenia tkanek (rec. Bólu)

-rec. elektromagnetyczne - reagujące na światło wpadające do oka (czopki i pręciki)

-chemiorec. - pobudzane przez zmianę składu chem. środowiska (rec. Smakowe, węchowe oraz te rec. narządów wew., które są wrażliwe na zmiany poziomu O2 i CO2 osocza oraz na zmiany osmolarności - rec. kłębków szyjnych i aortalnych, r. przedłuzonego, osmo-, gluko-, amino- i liporec. Podwzgórza)

drugi podział:

-eksterorec. - draznione bodźcami ze środ. zew. działającymi bezpośrednio na powierzchnie ciała

-interorec. - zlokalizowane w narządach wew., drażnione przez zmiany środ. wew.

-propriorec. - w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych i narządzie równowagi, dostarczają OUN info o napięciu mm., położeniu kończyn względem siebie i tłowia, położeniu i ruchu ciała w przestrzeni

-telorec. - odejmują narządy węchu, słuchu, wzroku, wykrywające bodźce dział. na org. z pewnej odległości

2. Układy regulujące w organizmie (sprzeżenie zwrotne)

Podwzgórze jest także częścią układu sprzężenia zwrotnego, który reguluje wydzielanie hormonów z każdego poziomu osi złożonych z podwzgórza, przysadki i gruczołu endokrynnego obwodowego (docelowego). Dotyczy to przede wszystkim hormonów tropowych przedniej części przysadki. Sekrecja hormonu tropowego z przysadki zależna jest od stężenia we krwi hormonu wy­twarzanego przez gruczoł peryferyjny, którego aktywność reguluje dany hormon tropowy. Za przykład może służyć regulacja sekrecji hormonów tarczycy (T4 i T3) przez hormon tyreotropowy (TSH), którego wydzielanie z przysadki reguluje poziom tychże hormonów we krwi (ryc. 3.10). Wzrost stężenia T3 we krwi hamuje stymulujący efekt TRH na wydzielanie TSH z przedniej części przysadki. Natomiast spadek T3 zwiększa stymulacyjny efekt TRH względem komórek tropowych wytwarzających TSH. Następuje wzrost wydzielania TSH, co prowadzi do wzrostu aktywności tarczycy. Jest to więc mechanizm samore­gulujący, który w przypadku TSH i hormonów tarczycy działa według zasady ujemnego sprzężenia zwrotnego. Polega ono na tym, że jeśli jeden hormon (np. TSH) pobudza wytwarzanie i wydzielanie drugiego (np. T3), wówczas ten hamuje sekrecję pierwszego (TSH). Mogą być przypadki, że jeden i ten sam hor­mon - zależnie od stężenia we krwi - wywiera działanie stymulujące (dodatnie sprzężenie zwrotne) lub hamujące (ujemne sprzężenie zwrotne) względem hor­monu podwzgórzowego czy przysadkowego. Przykładem są hormony estro-genne, które w małych stężeniach stymulują, w dużych zaś hamują wydzielanie GnRH z podwzgórza. Synteza i wydzielanie hormonów przedniej części przysadki, które pobudzają aktywność peryferyjnych gruczołów endokrynnych (ACTH. TSH, FSH i LH), zachodzi na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego. Natomiast synteza i wydzielanie hormonów przysadki, które nie wpływają na peryferyjne gruczoły endokrynne, lecz działają bezpośrednio na komórki ustro­jowe (GH, PRL, MSH), jest stymulowana, jak i hamowana przez hormony pod­wzgórza.

3. Rola jonów wapnia w skurczu mięśni

Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo-skurczowym. W stanie rozkurczu stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie jest stosunkowo nieduże. Jony te, związane w ziarnach siateczki sarkoplazmatycznej, są uwalniane bezpośrednio przed skurczem. Stan pobudzenia rozprzestrzenia się poprzez kanaliki poprzeczne T w głąb komórki. Powoduje to krótkotrwały wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalnianie zmagazynowanych jonów Ca. Jony te dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z troponina. Uwolnione jony wapnia zachowują się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej. Jony wapnia przechodzą z miejsc o wysokim stężeniu (cystern siateczki) do miejsc o stężeniu niższym, a więc do włókienek mięśniowych. Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku stężeń znów do siateczki przez tzw. pompę wapniową, pracującą na koszt energii ATP. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swe hamujące działanie. Znacznemu obniżeniu ulega wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do aktyny i miozyny (dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.

W mięśniu gładkim, podobnie jak w szkieletowym, skurcz regulowany jest przez Ca2+. Fosforylację lekkich łańcuchów powoduje swoisty, zależny od wapnia enzym, tzw. kinaza lekkich łańcuchów miozyny. Aktywację tej kinazy, a tym samym zapoczątkowanie skurczu, wyzwala związek białka wiążącego wapń - kalmoduliny z 4 molami Ca2+ wiążący się z kinazą z chwilą zwiększenia się stężenia zjonizowanego wapnia wewnątrz komórki mięśnia gładkiego. Aktywowana kinaza fosforyluje lekki łańcuch miozyny, co znosi hamowanie interakcji miozyna-aktyna. Rozpoczyna to cykl skurczu. Tak więc we włóknie poprzecznie prążkowanym skurcz rozpoczyna się od wiązania wapnia przez troponinę cienkich nitek (aktyny), natomiast w komórce mięśniowej gładkiej początkiem skurczu jest fosforylacja miozyny nitek grubych i rozkład ATP na ADP. Wolne jony wapnia pochodzą ze słabo rozwiniętej siateczki sarkoplazmatycznej lub przedostają się do wnętrza komórki ze środowiska zewnątrzkomórkowego - w którym jest ich więcej - podczas depolaryzacji błony komórkowej i otwarcia jonowych kanałów wapniowych. Rozkurcz jest powodowany usuwaniem wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie siateczki sarkoplazmatycznej lub w błonie komórkowej. Wapń wtedy dysocjuje od kalmoduliny, dochodzi też do defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, które ponownie zaczynają blokować wiązania miozyny z aktyną, i w efekcie oddzielenie główek miozyny od aktyny w obecności ATP

4. EKG

W czasie skurczu serca występuje w nim elektryczny potencjał czynnościowy.

Depolaryzacja mięśnia sercowego powoduje wędrówkę ogromnej liczby jonów przez błony komórek mięśnia sercowego. Na powierzchni więc mięśnia sercowego pojawiają się wyraźne zmiany ładunku elektrycznego, które mogą być rejestrowane po ich bezpośrednim odprowadzeniu z powierzchni serca lub pośrednim - z powierzchni skóry. Chociaż różnice potencjałów odprowadzane z powierzchni skóry są o wiele niższe niż po ich bezpośrednim odprowadzeniu z serca, ze względów praktycznych stosuje się zapis potencjałów elektrycznych w czasie pracy serca odprowadzonych z doświadczalnie ustalonych miejsc na skórze. U zwierząt stosuje się różne rodzaje odprowadzeń prądu czynnościowego. Aparat zapisujący prąd czynnościowy nazywa się elektrokardiografem, a uzyskany zapis elektrokardiogramem (EKG). Ogólnie przyjęte literowe oznaczenie poszczególnych 5 załamków: P, Q, R, S i T. Załamek P odpowiada początkowi depolaryzacji mięśni przedsionków i wyprzedza skurcz przedsionków. Załamki Q, R i S odpowiadają początkowej depolaryzacji mięśni komór, czyli poprzedza ich skurcz. Załamek T jest wynikiem repolaryzacji mięśni komór. Amplituda załamków i ich zapis zależy od wielu czynników, a przede wszystkim od sposobu odprowadzenia. Interpretacja elektrokardiogramu różnego dla każdego gatunku zwierząt, oparta na doświadczalnie ustalonych warunkach odprowadzenia i zapisu, wymaga szczegółowej znajomości zagadnienia i dużego doświadczenia. Pozwala ona jednak precyzyjnie określić miejsce występującego niedotlenienia lub uszkodzenia mięśnia sercowego, miejsce blokady przewodnictwa oraz zdiagnozować wiele innych zaburzeń występujących w pracy serca.

5. Obronne odruchy oddechowe

1.nadmierne rozciągnięcie tkanki płuc powoduje pobudzenie mechanoreceptorów; impulsacja przekazywana jest przez nerw błędny i powoduje zahamowanie czynności neuronów wdechowych rdzenia przedłużonego. Efekt- skracanie wdechu, inicjowanie wydechu. Odruch zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu dróg oddechowych.

2.niedostatecznie wypełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem, ich zapadanie powoduje pobudzenie mikrokosmków kom. Szczoteczkowych. Efekt- głęboki wdech.

3.odruch kaszlu i kichania- oba powstają w wyniki drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych i prowadza do usunięcia substancji drażniących. Dochodzi do pogłębionego wdechu a następnie silnego wydechu. Odruch kaszlu - wzrost ciśnienia dzięki zamknięciu i następnie otwarciu głośni; odruch kichania-dzięki podniesieniu (następnie opuszczeniu ) podniebienia miękkiego.

4.odruchowy bezdech- powstaje w wyniku drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych przez różnego rodzaju substancje; drastyczna metoda zapobiegająca dostawaniu się substancji obcych, szkodliwych do dalszych odcinków ukł. oddechowego.Następstwem jest przyspieszenie i spłycenie oddechów

6. Bufory Krwi a homeostaza

Odczyn krwi i chłonki oraz płynów tkankowych jest lekko zasadowy. Stężenie jonów wodorowych waha się od 35 (pH 7,45) do 45 nmol/1 (pH 7,35). Dzienna produkcja jonów wodorowych wynosi około 70 nmol/1. Graniczne, najwyższe stężenie jonów wodorowych, przekroczenie którego wyklucza procesy życiowe, wynosi 126 nmol/1, co odpowiada pH 6,9. Stałość stężenia jonów wodorowych w granicach 35^15 nmol/1 (izohydria), czyli stałość odczynu, jest wynikiem równowagi między wytwarzaniem jonów wodorowych (głównie w procesie dysocjacji kwasu węglowego, utleniania aminokwasów, hydrolizy fosfolipidów, tworzenia kwasów mlekowego, aceto-octowego i betahy-droksymasłowego) a ich wydalaniem, głównie przez nerki i płuca. W utrzymaniu stałości stężenia jonów wodorowych i ich wydalaniu uczestniczą układy buforowe, które mają zdolności zarówno wiązania jak i oddawania jonów wodorowych. Układy buforowe, do których należą:

H2CO3/HCO3- wodorowęglanowy

H2PO4-/ HPO4 2-fosforanowy

białczanowy i hemoglobinowy:

HHbO2 HHb

KHbO3 KHb

tworzy pojemność buforową organizmu.

Pojemność ta wynosi około 14 nmol/jednostkę pH/kg masy ciała. Do najważniejszych układów buforowych należą wodorowęglanowy i hemoglobinowy; wodorowęglanowy stanowi 72% całej pojemności buforowej.

Prężność parcjalna głównego metabolitu przemian C02 decyduje o stężeniu kwasu węglowego, to jest głównego donatora jonów wodorowych. Jak wiadomo, usuwanie C02 odbywa się w procesie oddychania, a więc hipo- lub hiperwentylacja powodują lekkie przesunięcie pH, w wyniku czego powstaje kwasica lub zasadowica oddechowa. W regulacji stężenia wodorowęglanów osocza i w wydalaniu jonów wodorowych duże znaczenie mają nerki. Narząd ten odgrywa podstawową rolę w odtwarzaniu i funkcjonowaniu buforu fosforanowego. Mechanizm hemoglobinowego układu buforowego został omówiony w opisie czynności krwinek czerwonych. Układ białczanowy tworzą białka osocza, które jako związki amfoteryczne mogą reagować jak słabsze zasady i kwasy.

Największe wahania odczynu, zależnie od aktualnie wykonywanych czynności, występują w płynie zewnątrzkomórkowym. Dopływająca jednak krew i odpływająca stamtąd chłonka łagodzą bardzo szybko powstałe zmiany, tworząc optymalne dla komórki warunki otaczającego je środowiska.

Zestaw 29

1. Wyjaśnij pojęcia: Impuls, impulsacja nerwowa, informacja nerwowa.

Impulsami nerwowymi nazywamy receptory, związane zwykle z obwodowym ukł. Nerwowym,przetwarzają energię działających na nie bodźców w energię swoistych sygnałów nerwowych. Zakodowana w nich informacja czuciowa przekazywana jest ośrodkowemu układowi nerwowemu . Biologicznie ważne informacje, po odpowiedniej centralnej selekcji podczas swoistego przetwarzania, skierowane są do określonych struktur ośrodkowego układu nerwowego. Te ostatnie wysyłają wyjściowe sygnały decyzyjne do takich narządów wykonawczych jak mięśnie lub gruczoły, doprowadzając do wyst. właściwych reakcji. Impuls nerwowy - jest to stan pobudzenia przewodzony wzdłuż wypustek nerwowych. Przesuwanie się fali depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca na błonę komórkowa, aż do zakończenia neuronu. W organizmie impulsy nerwowe przekazywane są z jednej komórki nerwowej na drugą za pośrednictwem zakończeń aksonów.

2. Hormony neurosekrecyjne podwzgórza:

1.Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadkiGnRH- dekapeptyd pobudzający wydzielanie gonadoliberyny, czyli hormonu dojrzewania pęcherza jajnikowego (FSO i LH) 2. hormon uwalniający hormon tyreotropowy TRH z przysadki.3 hormon uwalniający hormon wzrostu GhRH (somatokrynina) z przysadki4. somatostatyna hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki 5.hormon hamujący wydzielanie Protaktyny PIH-utożsamiany z dopaminą. Jądra podwzgórza wytwarzaja tez Wzopresyne i oksytocynę. Są one transportowane aksonami do tylnego plata przysadki gdzie są magazynowane

3. Współzależność wysiłek fizyczny -krążenie -oddychanie

Podczas wysiłku mięśni zwiększa się częstotliwość skurczów serca, a także jego pojemność wyrzutowa i minutowa(adrenergiczne nerwy współczulne i katecholaminy we krwi). Przyspieszenie akcji serca jest także podtrzymywane przez wzrost prężności CO2.przyspieszenie akcji serca pociąga za sobą zwiększone zużycie tlenu, dochodzi też do odpływu krwi ze skóry i trzewi oraz zostaje włączony magazyn krwi. Nawet do 30%wiecej gdyż musi to zrekompensować spadek ciśnienia tętniczego mimo zwiększonego przebiegu krwi przez mięśnie. Ma to miejsce ponieważ cholinergiczne włókna współczulne rozszerzają ściany tętnic w mięśniach. Przyspieszenie oddychania jest skutkiem wzrostu prężności CO2, wzrostu temperatury i podrażnieniem receptorów kwasu mlekowego. Przy dużym wysiłku w skutek beztlenowej glikolizy zostaje zaciągnięty dług tlenowy. Z tego powodu po wysiłku obserwuje się wzmożoną akcję oddechową, która pomaga resyntezować ATP i fosfokreatynę.

4. Regulacja krążenia obwodowego

W regulacji przepływu krwi najwazniejsza rola jest pełniona przez naczynia oporowe oraz zwieracze przedwłośniczkowe. Skurcz mięśniówki regulowany na drodze nerwowej, humoralnej i metabolicznej. W regulacji krążenia podst. Rolę odgrywają odruchowe reakcje serca i naczyń krwionośnych w odpowiedzi na pobudzenie obwodowych receptorów. Odruchy z presoreceptorów- w wielu różnych miejscach naczyń np.kończyn, tętnicy krezkowej, naczyń krążenia płucnego, w dużych żyłach, w naczyniach wątroby ,nerek. Dwa duże skupiska w łuku aorty i w zatoce szyjnej. W łuku aorty znajdują się bezpośrednio w przydance. Impulsacja z nich w czasie rytmicznego rozciągania aorty odprowadzana jest dośrodkowo gałązką czuciową nX. Zatoka szyjna- presoreceptory są unerwione przez g. czuciowe n IX- ner heringa, neurony w zwoju skalistym. W nerwach zatokowych oraz depresyjnym przebiegają stale rytmiczne serie potencjałów czynnościowych. Są rezultatem stałego pobudzania presoreceptorów przez towarzyszący każdemu skurczowi serca wzrost ciśnienia w łuku aorty i tętnicach szyjnych. Rytmiczne skurcze serca i pojawienie się ciśnień skurczowych powoduje rytmiczne wzbudzanie impulsacji w skupiskach presoreceptorów . Dwa efekty ostateczne: utrzymuje ona w napięciu ośrodek hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużonym, który zmniejsza częstotliwość skurczów serca. Pobudzenie tego ośrodka przyhamowuje przeważające intensywnością przyspieszanie częstotliwości skurczów serca, powodowane przez układ współczulny. Impulsacja z presoreceptorów powoduje hamowanie neurogennego napięcia mięśniówki naczyniowej odgrywającej szczególną rolę na obszarze naczyń oporowych. Każde zmniejszenie działania bodźca ciśnieniowego ogranicza wymienione wpływy impulsacji depresyjnej, w wyniku czego dochodzi do przewagi czynnościowej układu współczulnego. Odruchy z chemoreceptorów: w kłębku aortalnym, czyli drobnych, silnie ukrwionych tworach endotelialnych, wrażliwe na zawartość we krwi CO2 oraz jonów wodorowych. Wzrost zawartości CO2 powoduje wzbudzenie impulsacji w nerwach aferentnych, czego następstwem jest odruchowe zwężanie mięśniówki gładkiej naczyń obszaru skórnego i trzewnego, oraz naczyń płucnych, dużych naczyń żylnych i naczyń żylnych objętościowych. Nie podlegają skurczowi naczynia mięśni pracujących oraz naczynia wieńcowe i mózgowe.

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) integruje informację o stanie czynnościowym układu krążenia docierającą z receptorów znajdujących się w narządach obwodowych, przetwarza ją i za pośrednictwem włókien eferentnych układu autonomicznego (wegetatywnego) reguluje pojemność minutową serca, opór naczyniowym, ciśnienie perfuzyjne i przepływ krwi przez poszczególne narządy. W procesach tych uczestniczą neurony znajdujące się na różnych poziomach mózgowia, nazywane neuronami krążedniowymi. Ich aktywność jest modulowana przez zmiany środowiska wewnętrznego oraz hormony docierające do układu nerwowego drogą krążenia przez pozbawione bariery krew-mózg narządy okołokomorowe. Pod względem neurochemicznym neurony krążeniowe stanowią zróżnicowaną grupę. Są wśród nich neurony cholinergiczne, neurony serotoninergiczne, neurony adrenergiczne, neurony GABAergiczne, neurony glutaminergiczne, neurony nitrergiczne i neurony peptydergiczne. Niektóre ugrupowania neuronów krążeniowych mają właściowości rozrusznikowe tzn. zdolność do spontanicznej depolaryzacji generującej rutmiczną aktywność niezależnie od pobudzeń zewnętrznych. Drogą efektorową, za pośrednictwem której neurony krążeniowe mogą regilować krążenie krwi są również neurohormony (wazopresyna, oksytocyna, kortykoliberyna i tyreoliberyna).

5 Odruchy oddechowe z chemioreceptorów

CO2 jest najważniejszym czynnikiem regulującym oddychanie. W aorcie i zatoce szyjnej chemoreceptory skupione są w kłębkach aorty oraz kłębkach zatoki szyjnej. Są niezwykle silnie ukrwione. Jest tam 40krotnie większy przepływ krwi niż w tkance nerwowej , dlatego że jest tam szczególnie intensywny metabolizm i zapotrzebowanie na tlen. Obniżenie zawartości tlenu tworzy głód tlenowy i pobudza chemoreceptory. Są one wrażliwe na zawartość tlenu wyłącznie rozpuszczonego fizycznie w osoczu. Nie reagują na tlen związany z hemoglobiną. Nadmiar CO2 lub niedobór tlenu otwierają liczne w tej tkance zespolenia tętniczo-żylne. W wyniku tego znaczna część krwi przepływa przez tkankę kłębka z pominięciem jego naczyń włosowatych, co stwarza niedotlenienie i pobudzenie chemoreceptorów. W warunkach normalnych dostarczana ilość tlenu do komórek kłębków jest stale niedostateczna wobec ich zapotrzebowania. Powoduje to ciągłe wzbudzanie impulsacji w znajdujących się tam chemoreceptorach. Impulsacja ta docierając do neuronów wdechowych w ośrodku wdechu, stymuluje ich aktywność.

6. Grupy krwi u ludzi i zwierząt

Zmieszanie krwinek czerwonych z osoczem innego gatunku powoduje ich natychmiastowe zlepianie, czyli aglutynację. Proces zlepiania krwinek u zwierząt jednego gatunku nazy­wamy izoaglutynacją.

Izoaglutynacja występuje tylko wówczas, jeśli krwinki zmieszane z surowicą natrafią na przeciwciała, czyli izoaglutyniny skierowane przeciw antygenowym substancjom zawartym w otoczce krwinki

Zwierzęta

- transfuzje u zwierząt nie maja duzego znaczenia praktycznego poza koniem i psem

- u duzych zwierzat istnieje ok 100 roznych czynnkikow warunkujacych grupe krwi (krowa, kon) (u czlowieka A B i rh)

- tak duza rozmaitosc aglutynogenow i izoaglutynin daje ogromna ilosc kombinacji

- u krowy np do ich zapisu stosuje sie wszsytkie litery alfabetu oraz dodatkowe symbole takie jak ' "

- rozne aglutynogeny w polaczeniu z izoaglutyninami u tych zwierzat nie daja jednak tak silnej reakcji i nie powoduje to reakcji na skale jaka obserwujemy u ludzi przy transfuzji sprzecznej grupy

- u kota istnieja wylacznie aglutynogen A lub B co daje wylacznie krew A lub B; procentowy udzial poszczegolnego aglutynogeny jest cecha rasowa i np u syjamow wystepuje wylacznie grupa A. taka sytuacja bardzo ulatwia transfuzje u tych zwierzat

- przed transfuzja w calu badania kontrolnego wykonuje sie mieszanie krzyzowe czyli miesza sie odrobine krwi biorcy z krwia dawcy, aglutynacja wyklucza transfuzje

Ludzie

Na zasadzie łączenia osocza z krwinkami ustalono u człowieka ist­nienie w krwinkach czerwonych trzech aglutynogenów, czyli substancji grupowych: A, B i 0. Na podstawie obecności aglutynogenów i izoaglutynin ustalono więc istnienie 4 podstawowych grup A, B, AB i 0

zestaw 30

1. Receptory, a czynność czuciowa.

Informacje o środowiskach zewnętrznym i wewnętrznym organizmu układ nerwowy ośrodkowy otrzymuje za pośrednictwem krwi lub swoistych struktur odbiorczych, związanych z obwodowym układem nerwowym zwanym receptorami czuciowymi. Receptory przetwarzają energię różnych bodźców energię impulsów nerwowych, przekazywanych nerwom czuciowym (dośrodkowym). Receptory charakteryzują się wysoką specjalizacją , przejawiającą się: bardzo dużą pobudliwością, szczególną wrażliwością na określone rodzaje bodźców i względną niewrażliwością na wszelkie inne. Bodźce na które receptor jest najbardziej wrażliwy nazywają się specyficznymi bądź niespecyficznymi. W czasie przetwarzania przez przez receptor energii bodźców bodźców energię elektryczną wyładowań impulsów we włóknach dośrodkowych, biegnących od niego, zachodzi wzmacnianie energetycznych efektów działających bodźców. Działanie skutecznego bodźca wywołuje w receptorze zmianę jego potencjału elektrycznego elektrycznego kierunku jego depolaryzacji, czyli potencjał receptorowy. Powstaje pod wpływem acetylocholiny uwalnianej w receptorze podczas jego drażnienia. Włókno nerwu czuciowego może być połączone z pojedynczym receptorem lub z wieloma receptorami , tworząc z nimi jedną całość, nazywaną jednostką czuciową. Odbiera ona bodźce z pola recepcyjnego.. Częstotliwość w czasie przewlekłego bodźca o stałej sile ilości wyładowań z receptora zmniejsza się i z czasem mogą one wygasnąć zupełnie.. Jest to przystosowanie do siły bodźca.

Rozróżnia się 5 różnych typów receptorów. Mechanoreceptory, presoreceptory, termoreceptory, nocyreceptory, elektromagnetyczne, chemoreceptory. Rozróżniamy czucie skórne, trzewne

2 Hormony nadnerczy

Kora nadnerczy wytwarzane są kortykoidy i hormony płciowe głównie męskie. Warstwa kłębkowata- mineralokortykoidy, pasmowata glikokortykoidy i siateczkowata hormony płciowe. Glikokortykoidy(kortyzol i kortykosteron - hormony stresowe), funkcje: wpływ na rozkład białek, pobudzanie lipolizy w tkance tłuszczowej, hamowanie przepuszczalności przez kapilary, hamują syntezę IL, wywołują zanik tkanki limfatycznej. Mineralokortykoidy (aldosteron) regulują poziom elektrolitów Na+ i K+ w osoczu. Miejscem działania SA komórki kanalików nerkowych. Wydzielanie hormonów kory nadnerczy regulowane jest ujemnym sprzężeniem zwrotnym: -Oś podwzgórzowo przysadkowo nadnerczowo.

Głównym hormonem rdzenia jest adrenalina, w mniejszym stopniu wydzielana jest jako neurotransmiter w oun. Noradrenalina jest głównie neurotransmiterem w OUN i zazwojowych włóknach współczulnych.

Fenyloalanina-hydroksylaza-> tyrozyna- hydroksylaza-> DOPA (przy węglu z OH z tyrozyny dopisz przy węglu obok drugie OH)-dekarboksylaza-> dopamina-hyrdroksylaza->(w CH2 przed pierścieniem, zamieniasz jedno H w OH)noradrenalina-PNMT-> ( przy N grupa CH3 zamiast jednego H) adrenalina

Katecholaminy (KA) działają na receptory adrenergiczne alpha1, alpha2, beta1 i beta2 wpływają na miesnie gładkie(relaksacja albo skurcz) adrenalina silniej stymuluje receptory beta a noradrenalina alpha. Katecholaminy stymulują proces glikogenolizy i glukoneogenezyz kwasu mlekowego. Adrenalina może aktywować cAMP w adipocytach, czyli przyspiesza lipolize tłuszczów. KA Hamują wydzielanie insuliny i stymulują glukagon. Adrenalina obniża proteolize w mięśniach, KA zwiekszają liczbę uderzeń serca i podnoszą cisnienie krwi.

3. Rola układu sarko-tubularnego w mięśniach

Układ sarkotubularny, układ kanalików i cystern tworzonych przez błony wewnątrz → miocytów tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, odpowiedzialny za przenoszenie pobudzenia w komórce i uwalnianie jonów wapniowych inicjujących interakcje białek kurczliwych mięśnia, generujących skurcz komórki mięśniowej. Teoria ślizgowa-umechanizm przesuwania się względem siebie filamentów cienkich - aktynowych i grubych - miozynowych (→ miofilamenty) w mięśniach poprzecznie prążkowanych, zorganizowanych w → sarkomery i → miofibryle; przesuwanie filamentów względem siebie jest wynikiem stymulowanej jonami wapniowymi interakcji głów → miozyny w filamentach grubych z cząsteczkami → aktyny w filamentach cienkich, która prowadzi do aktywacji enzymu (adenozynotrifosfatazy miozynowej) hydrolizującego ATP; wyzwalana energia chemiczna zamieniana jest w mechaniczną zmianę położenia głów miozynowych w stosunku do filamentu grubego, co w konsekwencji prowadzi do przeciągnięcia filamentu aktynowego przez przemieszczającą się głowę.

4 Krążenie chłonki (znaczenie)

w czasie przepływu krwi przez naczynia krwionośne włosowate filtracja przeważa nad resorpcją wyniku tego gromadzi się płyn tkankowy. Aby zapobiec obrzękom naczynia włosowate limfatyczne zbierają i odprowadzają nadmiar tego płynu z takanek przez węzły chłonne do głównych naczyń żylnych. Przedwęzłowa chłonka nie różni się składem od osocza krwi.

Do węzłów chłonnych wpada naczyniami doprowadzającymi a następnie płynie w zatokach: zatoka brzeżna ->zatoka promienista kory-> zatoka promienista rdzenia ->zatoka wnęki przez którą opuszcza węzeł chłonny naczyniami wyprowadzającymi. przepływając przez zatoki przekazuje niesione antygeny kom. Układu immunologicznego. Po wyjściu z węzła chłonnego limfa ma inny skład- zawiera duże ilości limfocytów. ruch chłonki odbywa się przy bardzo małej różnicy ciśnień chłonka odprowadzana jest do ukł. żylnego przez przewód chłonny piersiowy i przewód chłonny prawy.

5. Pojemność oddechowa

jest to objętość którą można wciągnąć do płuc podczas spokojnego wdechu i wydechu. Objęość, którą można wciągnąć po spokojnym wdechu to powietrze uzupełniające. Objętość powietrza, która może być usunięta po spokojnym wydechu to objętość zapasowa. Te wszystkie rodzaje składają się na objętość życiową płuc. Objętość, która pozostaje w płucach nawet po największym możliwym wydechu nazywamy powietrzem zalegającym. Powietrze to uchodzi częściowo po utworzeniu odmy pozostawiając w płucach tzw. objętość resztkową.

6. Owulacja- kolejność zdarzeń

Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk. U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew. pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz enzymy lizosomalne - nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.

W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.

Zestaw 31

1. Specyfika trawienia u osesków.

Jelito noworodków rozwija się znacznie szybciej niż reszta organizmu, co widać po tempie zmiany rozmiarów jelita, grubości śluzówki(kontrola rozwoju przez biologicznie aktywne skł.siary i mleka, hormony, czynniki wzrostu , bioaktywne ), czynnościach wydzielniczych i absorpcyjnych jelita. Trawienie i wchłanianie u noworodków różnią się od procesów zachodzących u dorosłych , szczególnie trawienie i wchłanianie białka. U wielu gatunków ssaków białka siary i mleka są przez pewien czas wchłanianie w tej samej postaci, czyli bez degradacji .Jest to istotne u bydła, owiec, koni i świń u których łożysko nie pozwala na przejście tą drogą przeciwciał matki do płodu. Noworodki otrzymują przeciwciała wraz z siara a ich degradacja zabezpieczona jest przez mechanizmy:

-kilka dni po urodzeniu niska pojemność sekrecyjna pepsyny i kwasu solnego oraz soku trzustkowego

-popularyzacja „enterocytów płodowych”, które pochłaniają zawartość światła jelita do olbrzymich wakuoli transportujących i uwalniania z nich wprost do przestrzeni pozakomórkowej bez obróbki enzymatycznej(2 pierwsze dni życia). Stan ten nazywa się otwartą barierą jelitową, która ulega zamknięciu po kilku dniach życia. Czas zamknięcia zależy od przekazywanych przeciwciał i przynależności gatunkowej.

Rąbek szczoteczkowy u noworodków cechuje wysoka aktywność laktazy(rozkłada laktozę mleka) oraz niska aktywność maltazy(lub jej brak), która trawi skrobię. Maturację przewodu pokarmowego młodych zwierząt wyznacza spadek aktywności laktazy i wzrost aktywności maltazy.

U noworodków skład białek błony kom. Enterocytu , obecność białek transportujących proton i jon Na+, czyni komórki szczególnie wrażliwe na zaburzenia równowagi wodnej i występowanie biegunek. Wraz z wiekiem wzrasta odporność na zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej dzięki nowemu typowi białka NHE3 transportującego Na+ i H+.

2. Regulacja temperatury.

W regulacji stałej temperatury wewnętrznej biorą udział: układ nerwowy(somatyczny i wegetatywny) oraz układ dokrewny. Podwzgórze reguluje oddawanie ciepła. Drażnienie przedniej części podwzgórza prowadzi do wzmożonego oddawania ciepła(przyspieszone oddechy, rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry oraz zniesienie drżenia mięśniowego) w warunkach niskiej temp. Otoczenia. Następstwem jest obniżenie temp. wewnętrznej.Z kolei stymulacja tylnej części podwzgórza powoduje wystąpienie drżenia mięśniowego, obkurczenie skórnych naczyń krwionośnych, stroszenie włosów efektem tych reakcji jest wzrost temp. wewnętrznej spowodowany dodatnim bilansem cieplnym wynikającym ze zmniejszenia strat cieplnych i wzrostu ilości ciepła z drżenia mięśniowego( termogeneza drżeniowa). Wyładowania czynnościowych impulsów w podwzgórzowych neuronach receptorowych ciepła i zimna są charakteryzowane w postaci krzywej opadającej(aktywność neuronów zimna) i krzywej wstępującej( aktywność neuronów ciepła).Punkt przecięcia się tych 2 linii wyznacza wartość temperatury (wzorzec temperatury/set point), wokół której dochodziło do wzrostu aktywności jednych i spadku aktywności drugich neuronów termo wrażliwych podwzgórza. Temperatura podwzgórzowego wzorca ustalająca poziom temp. wew. organizmu stałocieplnego jest określona przez cechy aktywności neuronów receptorowych ciepła i zimna znajdujących się w podwzgórzu. Neurony te są równocześnie czujnikami temperatury wnętrza organizmu. Polaczenie tych dwóch grup termo wrażliwych neuronów z efektorami oddawania ciepła i termo genezy tworzy prosty model organizacji układu termoregulacyjnego.Jest to przykład pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego, której centrum stanowi ośrodek w podwzgórzu. Z przeprowadzonych badań na owcach wiemy też że podana do komór mózgu 5-HT powoduje pobudzenie efektorów oddawania ciepła ,a Ach- wzmożenie termo genezy, zaś NA- hamowanie już aktywnych procesów oddawania ciepła lub hamowanie wzmożonej termogenezy.

Układ wydzielania wewnętrznego wpływa na procesy termoregulacyjne przez modyfikację tempa produkcji ciepła , a także przez ułatwianie lub utrudnianie oddawania ciepła na drodze fizycznej. Głównymi hormonami wpływającymi na te procesy są katecholaminy(adrenalina i noradrenalina z rdzenia nadnerczy oraz ukł.współczulnego; mają wpływ na termo genezę bezdrżeniową i metabolizm tk. Tłuszczowej brunatnej) oraz tyroksyna i trijodotyronina.

Warunkiem reakcji termoregulacyjnych behawioralnych jest odczuwanie ciepła i zimna przez zwierzę. Procesami tymi zawiaduje kora mózgowa, która otrzymuje z ośrodka termoregulacji informacje o temperaturze wewnętrznej organizmu oraz o temperaturze otoczenia.

3. Fizjologiczna rola inhibiny.

Inhibina jest glikoproteiną i jest wytwarzana pod wpływem FSH, LH, IGF oraz EGF. Inhibina oraz EGF hamuje syntezę estradiolu, stymuluje zaś sekrecję progesteronu. Hamowanie syntezy i wydzielanie estradiolu odbywa się lokalnie na drodze autokrynnej i parakrynnej, ale również poprzez przysadkę. Inhibina bowiem wraz z krwią dociera do komórek przedniej części przysadki wytwarzających gonadotropiny i hamuje sekrecję FSH. Wzrostowi wydzielania inhibiny w komórkach warstwy ziarnistej towarzyszy miejscowe ujemne sprzężenie zwrotne, czyli zahamowanie sekrecji FSH, a w konsekwencji hamowanie rozwoju pęcherzyka i zdolności do przekształcania testosteronu w estradiol. Odwrotną role pełni aktiwina. Inhibina produkowana przez komórki podporowe kanalików nasiennych wpływa hamująco na uwalnianie FSH z przedniej części przysadki.

4. Regulacja przepływu krwi przez naczynia włosowate.

Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą - arteriolę z żyłką zwaną wenulą. Sieć naczyń pomiędzy nimi tworzą naczynia włosowate; w lini prostej łączą je metaarteriole, które nie są naczyniami włosowatymi i są wyposażone w mięśnie gładkie. Naczynia włosowate w krew zaopatrują arteriole i metaarteriole; zwieracze przedwłośniczkowe(mięśnie gładkie w miejscach odejścia naczyń włosowatych od arteriolii i metaarteriolii) regulują przepływ krwi przez naczynia włosowate.

Krew dopływająca tętniczką przedwłosowatą ma możliwość przepływu przez: - anastomoze, bezpośrednie zespolenie tętniczo żylne, ograniczone przez mięśniówkę gładką z pominięciem naczyń włosowatych; - przez metaarteriolę przy zamkniętych zwieraczach przedwłośniczkowych; - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych metaarteriolii (ograniczone zaopatrzenie); - - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych arteriolii (pełniejsze zaopatrzenie w krew n. wł.); - przepływ pełny przy otwartych zwieraczach przez n.wł.

Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym i tętniczym układzie. Ograniczenie przepływu podnosi ciś. Tętnicze a obniża żylne. Zmiany w ciś. Powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji , które odbywają się w naczyniach włosowatych.

Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar n. wł. Należą:

-wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, występujące w czasie wzmożonej pracy mięśni; - spadek prężności tlenu(poza naczyniami płucnymi , gdzie podczas hipoksji następuje zwężenie naczyń); - umiarkowany wzrost stężenia jonów potasowych (intensywna praca mięśni) wzrost koncentracji K+ i H+ powoduje współzawodniczenie z jonami wapnia o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość m. gładkich naczyń krwionośnych i serca; - wzrost poziomu adenozyny(z ATP tkankowego i z neuronów purynergicznych); - wzrost poziomu histaminy( z kom. Tucznych przy alergii); - wzrost stęż. Kinin osocza (bradykininy) odgrywaja role w przekrwieniu czynnościowym; - wzrost stęż. Tlenku azotu i tlenku węgla oraz pochodnych kwasu arachidonowego( prostaglandyn E, prostacykliny)oraz leukotrienów C4 i D4.

5. Receptory cholinergiczne i adrenergiczne - znaczenie.

Na pierwszym miejscu wśród neuromediatorów znajduje się acetylocholina uwalniana przez zakończenia wszystkich autonomicznych (współczulnych i przywspółczulnych)włókien przedzwojowych oraz przez zakończenia przywspółczulnych włókien zazwojowych; przez niektóre zakończenia zazwojowych wł. Współczulnych. Wszystkie autonomiczne włókna przedzwojowe oraz włókna przywspółczulne zazwojowe nazywane są cholinergicznymi. W zakończeniach zazwojowych wł. Współczulnych uwalniane są katecholaminy (adrenalina, noradrenalina). Zazwojowe wł. Współczulne nazywane są adrenergicznymi Z pkt. Widzenia czynnościowego można wiec podzielic ukl. Autonomiczny na ukl. Cholinergiczny (uwalnia z zakończeń pozazwojowych Ach) oraz ukl. Adrenergiczny (mediatorem jest noradrenalina).

Neuromediatory uwalniane w obrębie synaps autonomicznych wiążą się ze swoistymi chemicznymi strukturami błony postsynaptycznej efektora- cholinergicznymi lub adrenergicznymi błonowymi receptorami molekularnymi(komórkowymi), wywołując depolaryzację lub hiperpolaryzację bł. Komórkowej wykonawczej, a przez to powstanie procesu pobudzenia lub hamowania. Receptory cholinergiczne pobudzane są przez acetylocholinę a adrenergiczne przez katecholaminy. W układzie cholinergicznym rozróżnia się 2 rodzaje receptorów : cholinergiczny receptor muskarynowy(M) oraz występujacy w synapsach obwodowych zakończeń przywspółczulnych , wbudowany w bł. Komórki efektorowej i acetylocholinowy receptor nikotynowy (N) wbudowany w bl.kom. zwoju autonomicznego. Pierwszy pobudza alkaloid grzybów- muskaryna, drugi- nikotyna, która w małych dawkach depolaryzuje a w wiekszych blokuje synapsy zwojowe. ACh pobudza oba rodzaje receptorów, wykazuje wiec dzialanie muskarynowe(obwodowe) i nikotynowe(zwojowe). Receptory adrenergiczne dziela się na alfa1 i alfa2 a i adrenergiczne beta1 i beta2. Pobudza je adrenalina (preferencja beta)oraz noradrenalina(preferencja alfa) alfa pobudza- fenylefryna,a beta -izoprenalina. Blokuje alfa-ergotamina a beta- propranolol. Warunkiem sprawnego przekazywania informacji w synapsie jest szybkie eliminowanie mediatora po jego zadzialaniu na odpowiedni receptor postsynaptyczny . drogi eliminacji: rozkład przez acetyocholinoesteraze; - zwrotny wychwyt noradrenaliny(neuronalny wychwyt); -pobieranie i magazynowanie przez elementy pozanerwowe(wychwyt pozaneuronalny); - unieczynnienie w przestrzeni międzykomórkowej przez enzym metylu jacy- metylotransferazę katecholową (COMT); - dyfuzja z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do krwi. Wychwyt neuronalny prowadzi do ponownego magazynowania uwolnionych katecholamin, głównie noradrenaliny, wychwyt pozaneuronalny- do eliminacji katecholamin.(hamowany przez glikokortykoidy- podczas stresu dłuższy pobyt adrenaliny we krwi)

6. Regulacja gromadzenia moczu w pęcherzu moczowym

Przechodzenie moczu w kierunku moczowodu odbywa się dzięki skurczom mięśni gładkich kielicha nerkowego i miedniczki. Skurcze te są powodowane zmianą ciśnienia hydrostatycznego w tzw. przestrzeni martwej nerek (tj. kanali­kach zbiorczych, miedniczkach i moczowodach). Cofaniu się moczu z miednicz­ki zapobiega obecność mięśnia zwieracza kielicha.

Moczowody są drogami transportującymi mocz do pęcherza moczowego. Ściana moczowodu zbudowana jest m.in. z trzech warstw mięśni gładkich (zew­nętrzna i wewnętrzna warstwa podłużna oraz środkowa warstwa okrężna). Mo­czowody wykonują ruchy perystaltyczne, które rozchodzą się falami co 5-20 s i przesuwają mocz z szybkością 2-3 cm/s, warunkując rytmiczne „wtryskiwanie" moczu do pęcherza. Bodźcem do perystaltycznego ruchu moczowodów jest wypełnienie ich płynem.

Ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz moczowodu jest niskie i w czasie skurczu perystaltycznego wzrasta przeciętnie do 10 mm Hg. Nadmierny wzrost ciśnienia wewnątrz moczowodów, np. na skutek ich zablokowania kamieniami nerko­wymi, może utrudnić lub hamować powstawanie moczu w nerkach.

Nerwy regulujące motorykę moczowodów należą do układu autonomicz­nego. Jednakże moczowód zachowuje prawidłową czynność nawet po wyizolo­waniu, co świadczy o istnieniu jego własnego automatyzmu, podobnie jak w je­litach czy sercu. Moczowody mają również unerwienie czuciowe i dlatego nagłe rozciąganie moczowodu jest bodźcem wywołującym ból.

Pęcherz moczowy jest zbiornikiem moczu i narządem umożliwiającym wydale­nie go na zewnątrz.

Po oddaniu moczu ciśnienie wewnątrz pęcherza moczowego jest równe ciśni niu śródbrzusznemu. W miarę wypełniania się pęcherza moczem spływający z moczowodów jego ściany ulegają stopniowemu rozciąganiu. Mocz zbierający s w pęcherzu nie może cofać się do moczowodów, ponieważ wnikają one skośnie do pęcherza, a ich ujścia są zamknięte przez dwa fałdy błony śluzowej.

Pęcherz moczowy stanowi elastyczny zbiornik, który czynnie adaptuje s do coraz większej ilości płynu, bez równoczesnego wzrostu w nim ciśnienia. Zdolność adaptacyjna pęcherza do ilości zawartego w nim moczu umożliw prawidłowe przesączanie kłębkowe oraz przepływ moczu z moczowodów < pęcherza. Adaptacja pęcherza polega na rozluźnieniu mięśni, z których jest zb dowany i nie zależy ona od układu nerwowego, utrzymuje się bowiem po całk witym odnerwieniu pęcherza.

Zestaw 32

1. Wykorzystanie i obieg azotu niebiałkowego

W przedżołądkach są intensywne procesy rozkładu i syntezy białek, dzięki bakteriom i pierwotniakom. Istotą tych przemian jest zdolność bakterii do enzymatycznego rozkładu białka pokarmowego ale i syntezy białka nie tylko z aminokwasów, ale tez ze związków niebiałkowych tj. mocznik, amoniak.Wynika z tego że białko bakteryjne (10%) powstaje nie tylko z białka roślinnego ale też z azotu niebiałkowego.Pozostała część białka ulega głównie deaminacji, transaminacji i dekarboksylacji.Efektem tych przemian jest powstanie dużych ilości NH3, CO2 i LKT. Amoniak może też pochodzić z redukcji azotanów, azotynów i hydrolizy mocznika. Losy NH3: 1)jest zużywany przez wiele gatunków bakterii(celulolitycznych) do syntezy własnego białka 2)jest wchłaniany przez przez ścianę przedżołądków i z krwia żyły wrotnej trafia do wątroby, a tam w cyklu mocznikowym jest przekształcany w mocznik 3)niewielka część NH3 przechodzi do dalszych odcinków przewodu pokarmowego.

Dla przeżuwaczy charakterystyczny jest enzymatyczny rozkład mocznika przez ureazę na NH3 i CO2. Mocznik syntetyzowany w wątrobie przeżuwaczy częściowo wydalany jest z moczem, reszta trafia do żwacza ze śliną albo przenika z krwi przez ścianę żwacza. Mocznik jest końcowym produktem przemiany białkowej u przeżuwaczy.

2. Ejakulacja ( łuk odruchowy)

Za odruchem erekcji następuje odruch wspinania i obejmowania samicy, a następnie wprowadzenie prącia do pochwy.Po wykonaniu pewnej liczby ruchów kopulacyjnych następuje odruch wytrysku nasienia- ejakulacja. W prąciu jest wiele receptorów dotykowych. Podczas ich pobudzania impulsy nerwowe docierają do rdzenia kręgowego i mózgowia. Po dotarciu pobudzenia do podwzgórza w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym zostaje wydzielona oksytocyna, która z krwią dociera do narządów rozrodczych samca wywołując skurcz mięśniówki nasieniowodów, gruczołów płciowych dodatkowych, cewki moczowej i ciał jamistych prącia, powodując wytrysk nasienia- ejakulację. Ośrodek erekcji należy do układu przywspółczulnego, a ejakulacji do współczulnego, przy niektórych zaburzeniach może dochodzić do wypływu nasienia bez wzwodu prącia i odwrotnie- erekcji niezakończonej wydaleniem nasienia.

3. Szybkość przepływu krwi w łożysku krwionośnym

Przepływ krwi to liniowe przemieszczanie się jej strumienia wzdłuż naczynia. Siłą napędową powodującą przemieszczanie się krwi w naczyniach są skurcze komór. W aorcie szybkość przepływu jest związana z naprzemiennie występującymi skurczami i rozkurczami komór. Prędkość wzrasta w czasie skurczu i maleje w czasie rozkurczu ma więc charakter pulsujący. Średnio wynosi ok. 500mm/s. Im dalej od aortyi zwiększania przekroju łożyska tętniczego prędkość maleje, najmniejszą wartość osiąga przy przepływaniu przez naczynia włosowate- 0,5mm/s. W miarę zmniejszania się przekroju łożyska żylnego prędkość krwi wzrastai przy wejściu żył czczych do prawego przedsionka, osiąga 250mm/s. Z powyzszych danych wynika, że prędkość przepływu krwi jest niezależna od panującego w naczyniach ciśnienia, natomiast decyduje o niej suma przekrojów wszystkich naczyń na tym samym odcinku krążenia.

4. Powstawanie moczu ostatecznego

Z całkowitej ilości osocza przepływającego przez nerki ok. 20% ulega procesowi filtracji. Z porówniania wielkości filtracji kłębkowej oraz objętości wydalanego moczu wynika, że w kanalikach nerkowych dochodzi do wchłaniania zwrotnego ok. 99% wody. W trakcie tego przepływu dochodzi tez do modyfikacji ciśnienia osmotycznego. Pierwszym etapem diurezy jest wchłanianie wody w kanaliku proksymalnym. W konsekwencji, do pętli nefronu dopływa ok. 1/3 objętości moczu pierwotnego o niezmienionym ciśnieniu osmotycznym. Właściwy proces rozcieńczania i zagęszczania moczu zachodzi w części rdzennej nerek. budowa oraz układ pętli nefronów i kanalików zbiorczych umozliwiają wytworzenie w tkance sródmiązszowej rdzenia nerek wysokiego ciśnienia osmotycznego, na skutek gromadzenia sie w nim sodu i mocznika. Układ ten jest nazywany wzmacniaczem przeciwprądowym. Rolą naczyń krwionośnych penetrujących rdzeń jest utrzymanie osmolalności rdzenia, żeby nie doszło do wypłukania substancji z tkanki śródmiąższowej. Wysoka molalność tkanki otaczającej kanaliki powoduje, że woda zawarta w moczu przechodzi do płynu tkankowego. Prowadzi to do zagęszczenia moczu. Zdolność zagęszczenia moczu jest tym większa, im dłuższe są pętle nefronów. W odcinku dystalnym ma miejsce ostateczna regulacja ilości wody wydalanej z moczem. Resorpcja wody w tych odcinkach nefronu jest zależna od obecności wazopresyny, który warunkuje przenikanie wody do komórek cewek dystalnych i zbiorczych.Tak powstaje mocz ostateczny.

5. Wymiana gazów w tkankach

Krew docierająca do tkanek odbiera dyfundujące z komórek metabolity. CO2 jest przetransportowny do płuc w kilku formach. Dostający sie do osocza CO2 ulega w niewielkim% rozpuszczeniu fizycznemu, przekształceniu w H2CO3 oraz połączeniu z białkami tworząc karbaminiany. pozostałe cząsteczki dyfundują dalej do erytrocytów. Większość CO2 łączy się z wodą tworząc H2CO3 przy udziale anhydrazy węglanowej. H2CO3 jest związkiem nietrwałym, ulega natychmiastowej dysocjacji na anion węglanowy i proton H+. Większość anionu węglanowego ulega dyfuzji do osocza krwi, na ich miejsce wchodzą jony chlorkowe. Łączą sie z kationami potasu, który oddysocjował od hemoglobiny w momencie odłączenia się od niej cząsteczki tlenu. W erytrocytach docierających do naczyń oplatających pęcherzyki płucne, pod wpływem wzrastającego nagle stężenia tlenu, dochodzi w czasie ułamków sekund do przyłączenia cząsteczek O2 do hemoglobiny. Od utlenowanej Hb zostaje odłączony H+, a na jego miejsce przyłączany jest K+. Reakcja ta staje sie kluczowa dla pozbycia się CO2 z krwi. Następnie dochodzi do uwalniania z krwinki do osocza Cl-, pobierania z osocza wodorowęglanówi przekształcania ich w CO2 i H2O. Powstający w duzych ilościach w erytrocytach CO2 dyfunduje przez błonę erytrocytu do osocza krwi, a potem do wnętrza pęcherzyka płucnego, skąd jest wydalany wraz z wydychanym powietrzem.

6. Rodzaje mięśniówki gładkiej, znaczenie i występowanie

Mięśnie gładkie wystepują w ścianach naczyń krwionośnych iw narządach wewnętrznych i stanowią ok.3% masy ciała. Są unerwione przez AUN. dzielą się na trzewne(jednostkowe) i wielojednostkowe. Trzewne są w ścianach przewodu pokarmowego, moczowodów, pęcherza moczowego, macicy, jajowodów i nasieniowodów. Występują w skórze, drogach oddechowych. Są ułożone z warstw lub pęczków ściśle przylegających do siebie komórek. Błony sąsiadujących komórek są połączone przez złącza (niskooporowe) zawierające kanaliki, przez które przechodzą jony i inne małe cząsteczki. Oporność elektryczna złącz jest mała dzięki czemu stany pobudzenia sa szybko przenoszone z komórki na komórkę. Charakterystyczną cecha mięśni trzewnych jest jest zdolność do wykonywania spontanicznych, automatycznych skurczów, są skąpo unerwione, ich skurcze są powolne i długotrwałe. Mięśnie wielojednostkowe są w ścianach naczyń krwionośnych i w tęczówce oka, w powrózku nasiennym. Zakończenia nerwów autonomicznych tworzą synapsy nerwowo- mięsniowe z włóknami tych mięśni. Nie są one rytmicznie aktywne, a do skurczu pobudzaja je impulsy z CUN. W tego rodzaju mięśnich pobudzenie nie przenosi się z komórki na komórkę(każda komórka kurczy się niezależnie od innych).

Zestaw 33

1. Mechanizmy regulujące intensywność trawienia w żołądku.

Trawienie w żołądku podlega regulacji nerwowej i humoralnej. Regulacja nerwowa odbywa się za pomocą nerwu błędnego, natomiast regulacja humoralna odbywa się z udziałem peptydów wydzielanych przez komórki serii APUD znajdujących się w ścianach przewodu pokarmowego.

W regulacji czynności wydzielniczych żołądka wyróżniamy 2 fazy:

- fazę międzytrawienną, przy opróżnionym żołądku

- fazę trawienną, w której wydzielanie soku żołądkowego odbywa się w sposób odpowiedni do ilości i rodzaju pokarmu dostarczonego do żołądka.

W fazie trawiennej wyróżniamy z kolei 3 kolejne fazy odpowiadające miejscom wytworzenia bodźców stymulujących aktywność wydzielniczą żołądka:faza głowowa, faza żołądkowa, faza jelitowa

Faza głowowa

W fazie tej aktywność żołądka jest wynikiem pobudzenia receptorów dotykowych, smakowych, wzrokowych lub węchowych. Pobudzenie z tych receptorów dociera do kory mózgowej, podwzgórza i ukł. Limbicznego dzięki odpowiednim nerwom czaszkowym. Informacja z tych struktur przechodzi następnie do jąder nerwu błędnego. Drogą efferentną nerwu błędnego pobudzenie dochodzi do błony śluzowej gdzie dzięki Acetylocholinie i GRP pobudzone zostają komórki: G produkujące gastrynę, bezpośrednio dzięki acetylocholinie, ale i pośrednio dzięki gastrynie wytworzonej w komórkach G pobudzone zostają kom ECL produkujące histaminę. Gastryna acetylocholina oraz histamina pobudzają kom okładzinowe do produkcji HCL. Gastryna powoduje wytworzenie pepsyny.

Ten łuk odruchowy może przebiegać też we włóknach ENS

Dzięki tej fazie żołądek zostaje przygotowany na przyjęcie pokarmu.

Faza żołądkowa

W tej fazie czynnikiem powodujacym wzmożenie aktywności żołądka jest obecność w nim pokarmu. Powoduje to pobudzenie mechano i chemoreceptorów, które następnie przekazują pobudzenie nerwem błędnym do podwórza, które przez jadra nerwu błędnego aktywuje drogę efferentną. Nerw błędny powoduje za pomocą acetylocholiny zwiększanie wydzielania HCl. Obecność w treści żołądka aminokwasów zwłaszcza aromatycznych powoduje aktywacje kom G do produkcji gastryny. W wyniku tego dochodzi do zwiększenia przez komórki główne produkcji enzymów trawiennych

Faza jelitowa

Po początkowym zwiększeniu aktywności wydzielniczej żołądka następuje zahamowanie jego aktywności. Dzieje się tak gdyż na mechano i chemo receptory dwunastnicy działa treść żołądka o niskim pH. Receptory tez przez nerw błędny przekazują pobudzanie do podwzgórza a następnie do jąder nerwu błędnego impuls przez nerw błędny dochodzi do ścian żołądka gdzie następuje spadek aktywności wydzielniczej żołądka. Podobnie jak przy fazie żołądkowej odruch ten może być przeprowadzony przez ENS.

Na intensywność trawienia i wydostawania się treści do dwunastnicy mają wpływ także peptydy takie jak: sekretyna, CCK, GIP

Sekretyna jest aktywowana przez zakwaszenie treści jelita przez treść żołądka powoduje ona zahamowanie produkcji gastryny w komórkach G

CCK jest uznawana za największy inhibitor przedostawania się treści żołądkowej do jelit. Działa ona przez skurcz odźwiernika

GIP (żołądkowy peptyd hamujący) hamuje aktywność wydzielnicza żołądka.

Hamowanie odbywa się także za pomocą ośrodkowego układu nerwowego przez, leptynę która działa na podwzgórze obniżając łaknienie.

Hamowanie wydzielania gastryny odbywa się także przez somatostatynę produkowaną w kom D przez zbytnie zakwaszenie treści w okolicy odźwiernikowej żołądka.

2. CO TO JEST WSPÓŁCZYNNIK ODDECHOWY

Współczynnik oddechowy(RQ) jest to stosunek zużytego tlenu do dwutlenku węgla powstałego w wyniku spalenia. Zależy od stosunku węgla do tlenu w spalanym związku.

3. INICJACJA PORODU

Aby mogło dojść do porodu u płodu musi w pełni rozwinąć się oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa. Pełna aktywność tej osi powoduje produkcje przez płód glikokortykoidów kory nadnerczy.

Produkcja tych hormonów zachodzi przez stymulacje kory nadnerczy przez ACTH pochodzącą z przysadki, która z kolei stymulowana jest przez CRH produkowaną przez podwzgórze.

Wytworzenie przez płód glikokortykoidów powoduje przechodzenie ich przez łożysko do macicy. Powoduje to tworzenie tam prostaglandyny F2alfa która oddziałujac na jajnik powoduje wstrzymania wydzielania tam progesteronu i wzmożoną produkcje relaksyny(świnia). Relaksyna powoduje aktywacje enzymów w macicy powodujących rozkład kolagenu i zwiększenie elastyczności jej ścian. Relaksyna powoduje też rozluźnienia spojenia łonowego.

PGF2alfa docierająca do przysadki powoduje wytworzenie tam oksytocyny, która docierając do macicy powoduje skurcze porodowe.

Podobne działanie ma sama PGF2alfa.

Oprócz wymienionych hormonów w porodzie mogą brać udział:

-estrogeny- powodują zwiększenie ilości receptorów w macicy dla oksytocyny oraz zwiększenie wydzielania PGF2alfa.(krowa i koza)

- prolaktyna nie bierze bezpośredniego udziału w porodzie, ale powoduje wytwarzanie mleka w okresie okołoporodowym.

4. KRĄŻENIE WIEŃCOWE

Krążenie wieńcowe ma za zadanie dostarczyć mięśniowi sercowemu odpowiednią ilość składników odżywczych takich jak kw. tłuszczowe, glukoza i kw. mlekowy.

Krążenie wieńcowe rozpoczyna się w aorcie skąd odchodzą dwie tętnice wieńcowe prawa i lewa krew przez naczynia kapilarne trafia do dwóch układów żylnych powierzchownego i głębokiego. Powierzchowny odprowadza krew do zatoki wieńcowej oraz przedsionka prawego. Układ głęboki odprowadza krew bezpośrednio do komór i przedsionków.

Charakterystyczną cechą krążenia wieńcowego jest niezwykle gęsta sieć naczyń kapilarnych i ich wyjątkowo duża wrażliwość na niedotlenienie.

Skurcz serca powoduje utrudnienia w krążeniu wieńcowym. W trakcie skurczu izowolumetrycznego ciśnienie panujące w naczyniach wieńcowych utrudnia przepływ krwi lepiej jest podczas skurczu izotonicznego, ale prawidłowe warunki przepływu są dopiero w trakcie rozkurczu serca.

Największe opory w przepływie krwi występują w okolicy podwsierdziowej, dlatego tez ta części serca jest najlepiej unaczyniona.

W przypadku hipoksji dochodzi do zmniejszenia siły skurczu serca w celu zapewnienia odpowiedniego ukrwienia mięśnia sercowego

5. BILANS CIEPLNY

Ilość ciepła produkowanego w trakcie przemian metabolicznych może być równa ilości ciepła oddawanej przez organizm do otocznia wtedy mówimy o zrównoważonym bilansie cieplnym.

W momencie, kiedy ciepło metaboliczne przewyższa ciepło oddawane mówimy o dodatnim bilansie cieplnym, który prowadzi do podwyższenia temperatury organizmu.

Kiedy ilość ciepła oddawanego przez organizm przewyższa ilość ciepła metabolicznego organizmu mówimy o ujemnym bilansie energetycznym, który prowadzi do obniżenia temperatury organizmu.

Przy niezrównoważonym bilansie cieplnym może dojść do hiper lub hipotermii.

6. ENERGETYKA SKURCZU MIEŚNI

Prawidłowe działanie komórki mięśniowej uwarunkowane jest ciągła obecnoscią ATP.

ATP zużywane jest tam przede wszystkim do przeprowadzenia skurczu mięśniowego mniejsze zużycie tego związku nasypuje podczas działania pompy Ca2+ w celu przepompowania jonów wapniowych do cystern siateczki sarkoplazmatycznej po przeprowadzonym skurczu oraz podczas działania pompy sodowo-potasowej utrzymującej potencjał spoczynkowy błony miocytu.

Powstała w wyniku rozpadu ATP cząsteczka ADP może ponownie nabrać wartości energetycznej przez działanie fosfagenu jakim jest fosfokreatyna. Przenosi ona grupę fosforanową na ADP odtwarzając cząsteczke ATP.

Do odzyskiwania ATP może dochodzić także dzięki reakcji miokinazowej gdzie 2 cząsteczki ADP dają cząst ATP oraz cząst AMP.

Odtwarzanie ATP w tych reakcjach jest niewystarczające do zaopatrzenia kurczącego się mięśnia w energię. Dlatego też w mięśniach zmagazynowany jest glikogen, z którego jest pozyskiwana glukoza. Glukoza wchodząc na szlak glikolizy może zostać przekształcona w pirogronian który w warunkach tlenowych ulega dekarboksylacji i jako acetylo-coA ulega utlenieniu. W wyniku tej reakcji z 1 mola glukozy powstaje 38 moli ATP. W warunkach beztlenowych natomiast pirogronian przechodzi w mleczan w wyniku tej reakcji powstają 2 cząst ATP a powstały mleczan powoduje zakwaszenie środowiska.

Dlatego tez mięsnie, aby jak najdłużej móc korzystać z metabolizmu tlenowego posiadają mioglobinę - białko, które ma zdolność magazynowania tlenu.

Zestaw 34

1. Łuk odruchowy warunkowy wydzielania soku żołądkowego.

w błonie śluzowej żołądka, w pobliżu gruczołów, występują gęste sieci włókien nerwowych zazwojowych, zarówno ukł. przywspółczulnego, jak i współczulnego. Większośc włókien przywspółczulnych ma char. Cholinergiczny (wydziel. acetylocholinę),są tu również włł. peptydoergiczne, purynergiczne. Włł. Współczulne ocieraja w dużej liczbie do naczyń krwionośnych śluzówki, a także do gruczołów; przeważnie są to włókna adrenergiczne.

Wyróżniamy 3 fazy wydzielania trawiennego w zależności od pobytu pokarmu: głowowa, żołądkowa, jelitowa.

Głowowa: odruchowe(warunkowe i bezwarunkowe)wydziel soku żołądkowego. Receptory: dotykowe, węchowe, smakowe, wzrokowe. Droga afferentna nn. czaszkowe. Zamknięcie łuku: kora, podwzgórze, ukł. limbiczny, jądra n. błędnego. Droga efferentna n. błędny. Mediator: acetylocholina, GRP.

Żołądkowa: najsilniejsze wydzielanie soku ,powodowane obecnością pokarmu w żołądku. Receptry: chemo- i presoreceptory, bezpośrednio na komm. G(aminokwasy, peptydy) Droga afferentna: n. błędny, IPANS. Zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP. Te elementy burza tzw. krótkie ruchy odruchowe(jelitowo-jelitowe)zamykane bez OUN.

Jelitowa: początkowo wzmożone wydzielanie soku żoł.(działanie uwalnianej w dwunastnicy enteroksyntyny, pobudzającej komm. okładzinowe do sekrecji H+) potem gwałtowny spadek .Receptory: mechanoreceptory dwunastnicy. Droga afferentna: n. błędny, IPANS, zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, zwoje jelitowe(ISP, OSP)Droga efferentna: n. błędny, neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP.

2. Rola komórek śródmiąższowych - Leydiga

3. Podział i rola fizjologiczna granulocytów

Granulocyty należą do białych krwinek. wytwarzane w szpiku kostnym - granulopoezą. stanowią 40-60-% wszystkich białych krwinek. W zależności od chłonności barwników dzielimy je na : obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozyno file) , zasadochłonne (Bazofile).

Granulocyty obojętnochłonne zwane również makrofagami, wykazują największe właściwości żerne.Odgrywaja rolę w niswoistej odporności komórkowej. Mają one dużą zdolność do fagocytowania bakterii, fragmentów uszkodzonych komórek itp. Biorą udział w pinocytozie i immunofagocytozie. Swoją funkcje pełnią po opuszczeniu naczyń.W lizosomach maja dużo enzymów i dzięki temu mogą walczyć z obcymi ciałami, a w przypadku nawet własnej śmierci uwolnione z ich ciała do najbliższego otoczenia enzymy proteolityczne, lipolityczne, glikolityczne kontynuują rozpoczęte dzieło limf T.

Granulocyty kwasochłonne- wzrost ich liczby świadczy o reakcjach uczuleniowych. Wykazują one działanie antyhistaminowe, chronią one tkanki przed działaniem histaminy. Wydzielaja one czynniki chroniące przed anafilaksja, wyróżniają się zdolnościa do fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów.

Granulocyty zasadochłonne- w ziarnistościach nie maja ziarnistości tylko heparynę-czynnik przeciwkrzepliwy. Uczestniczą one w reakcjach alergicznych dzięki zdolności do wiazania na swojej powierzchni immunoglobuliny E, to białko osocza zaangażowane w walce z alergenami.

Granulocyty powstają z kom. CFU-G, które dają początek komórkom macierzystym - mieloblastom. Mieloblast przekształca się w promielocyt, a ten w mielocyty obojętnochłonne, kwasochłonne, zasadochłonne. Mielocyty różnią się ziarnistościami pochłaniającymi różne barwniki, które są lizosomami i mają różne enzymy. Z mielocytów powstają granulocyty. Ich potomstwo- meta mielocyty oraz granulocyty o jądrze o jądrze pałeczkowatym i granulocyty o jadrze segmentowanym nie podlegają już podziałom. Stanowią one tzw. Rezerwę szpikowa .Łączny czas rozwoju wynosi około

4. Aktywność miogeniczna mięśni gładkich

5. Objętość wyrzutowa, minutowa i rezydualna

Objętośc wyrzutowa- objętość krwi, którą obie komory tłoczą do tętnic w czasie jednego skurczu.

Skurcz izowolumetryczny mięsni komór wywiera naciśk na krew, gdy ta osiągnie wieksze cisnienie niż w aorcie i tet.płucnej, otwierają sie zastawki połksiężycowate zaczyna sie skurcz izotoniczny-skracają sie miesnie i następuje wyrzut krwi z komór.

Objetosć minutowa-pomnożennie czestotliwosci skurczów przez o.wyrzutową-ilośc krwi wyrzucana w ciagu jednej minuty.

O.rezydualna- jesli od objętości wypełniającej komory w czasie rozkurczu(objetosc rozkuroczowa) odejmiemy objetośc wyrzutową.

Pozostaje ok 20% krwi.

6. Obronne odruchy oddechowe zaczenie

1.nadmierne rozciągnięcie tkanki płuc powoduje pobudzenie mechanoreceptorów; impulsacja przekazywana jest przez nerw błędny i powoduje zahamowanie czynności neuronów wdechowych rdzenia przedłużonego. Efekt- skracanie wdechu, inicjowanie wydechu. Odruch zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu dróg oddechowych.

2.niedostatecznie wypełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem, ich zapadanie powoduje pobudzenie mikrokosmków kom. Szczoteczkowych. Efekt- głęboki wdech.

3.odruch kaszlu i kichania- oba powstają w wyniki drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych i prowadza do usunięcia substancji drażniących. Dochodzi do pogłębionego wdechu a następnie silnego wydechu. Odruch kaszlu - wzrost ciśnienia dzięki zamknięciu i następnie otwarciu głośni; odruch kichania-dzięki podniesieniu (następnie opuszczeniu ) podniebienia miękkiego.

4.odruchowy bezdech- powstaje w wyniku drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych przez różnego rodzaju substancje; drastyczna metoda zapobiegająca dostawaniu się substancji obcych, szkodliwych do dalszych odcinków ukł. oddechowego.Następstwem jest przyspieszenie i spłycenie oddechów

Zestaw 35

1. Wpływ CUN na regulację krazenia

-ośrodki czynnościowe naczynioruchowe, najbardziej podstawowy w rdzeniu przedłużonym

- Mięsień sercowy jest unerwiony przez nerwy współczulne przyspieszające i nerw błędny przywspółczulny. W rdzeniu kręgowym jest zespól neuronów współczulnych przyspieszajacych prace serca - rdzeniowy osrodek przyspieszający pracę serca. Neurony przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym z jądra grzbietowego n. błędnego - ośrodek zwalniający pracę serca.

-ciągle pobudzane presoreceptory w zatoce szyjnej i łuku aorty powodują utrzymanie w napięciu ośrodka hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużożonym co przyhamowuje przeważające intensywnością przyspieszenie częstotliwości skurczów serca powodowane przez układ współczulny

2. Mechanizm wdechu i wydechu:

Klatka piersiowa jest tak zbudowana, aby łatwo mogła w każdej chwili zwiększać lub zmniejszać swoją objętość, a przez to i ciśnienie. W czasie wdechu następuje skurcz mięśni żebrowych, co odciąga przednie końce żeber i unosi je ku górze; ruch ten jest możliwy dzięki zawiasowemu umocnieniu żeber w kręgach piersiowych. W tym samym czasie dno klatki piersiowej- przepona- kurczy się zmniejszając tym swą wypukłość a zarazem zwiększając pojemność klatki piersiowej. Ponieważ jama opłucnej jest zamknięta, zwiększenie jej objętości wywołuje zmniejszenie ciśnienia w płucach i w momencie kiedy spadnie poniżej ciśnienia atmosferycznego, powietrze dostaje się do płuc przez tchawicę i oskrzela.
W czasie wydechu powietrze wydostaje się z płuc dzięki ich elastyczności i naciskowi ścian klatki piersiowej. W czasie wdechu płuca rozciągają się dotąd aż napełnią się powietrzem. Mięśnie żebrowe rozkurczają się wtedy, a żebra powracają na swoje pierwotne miejsce; równocześnie następuje rozkurcz przepony, a nacisk jelit wpukla ją do klatki piersiowej. Wymienione tutaj czynniki zmniejszają objętość klatki piersiowej i pozwalają skurczyć się elastycznym płucom, a przez to wypchnąć pobrane powietrze.
W czasie wydechu, który jest aktem biernym, dochodzi do biernego rozkurcz mięśni żebrowych i przepony jest zbyt wolny, by wypchnąć powietrze przed następnym wdechem dlatego zaczyna działać drugi układ mięśni, który kurcząc się zmniejsza objętość klatki piersiowej. Obok mięśni unoszących żebra przy wdechu, drugi układ mięśni, których włókna przebiegają prostopadle do poprzednich, obniża końce żeber zmniejszając tym objętość klatki piersiowej. Mięśnie ściany brzusznej kurczą się również i unoszą jelita w górę. Te z kolei naciskają na przeponę i wypychają ją do klatki piersiowej przyspieszając tym skurcz płuc. Ściany klatki piersiowej nigdy nie naciskają na płuca w celu wypchnięcia powietrza, lecz przez zmniejszenie objętości jamy piersiowej mogą się skurczyć same dzięki własnej elastyczności. Kichanie i kaszel są pewnym rodzajem szybkiego wdechu, w którym szybki skurcz mięśni ściany brzucha powoduje nacisk jelit na przeponę, wskutek czego następuje

3.Ciałko żółte - powstawanie, rodzaje, rola

Po owulacji nastepuje faza ciałka żółtego.Sciany pęcherzyka zapadaja się . z uszkodzonych naczyn osłonki pęcherzyka do jamki pęcherzykowej wydostaje się krew, która tam krzepnie,Komórki scian pęcherzyka zaczynaja się przekształcać w komórki lutealne. Proces ten nazywa się luteinizacją. Komórki osłonki przekształcają się w małe komórki lutealne, z Komorek ziarnistych zas powstaja duze komorki lutealne. W nowo powstałym ciałku żółtym rozwijają się liczne naczynia krwiono śne , dzięki czemu do komórek docieraja substancje regulacyjne i składniki i składniki potrzebne do ich rozwoju. Procesem rozwoju ciałka żółtego steruja hormony przedniego płata przysadki mózgowej- LH i prolaktyna.ich działanie jest luteotropowe. Cialko żółte w miare swojego rozwoju zmienia kolor,konsystencje i wielkość. Na początku ma kolor czerwony, w pełni swojego rozwoju ma kolor różowożółty a w końcowej fazie białawy.ciałko żółte wytwarza progesteron. Hormon ten potęguje zapoczątkowane przez estrogeny zmiany w narządach rodnych samicy. Rozrastają się komorki błony śluzowej macicyi licznych gruczołów wydzielniczych. Błona sluzowa macicy jest przygotowana na przyjęcie arodka. Ciałko żółte przeżuwacz produkuje oksytocynę, a komórki lutealne ciałka żółtego świni prdukuja relaksynę.

4. Budowa nefronu

W obrębie nefronu rozróżniamy: ciałko nerkowe, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię zstępujące i wstępujące), kanalik dalszy.

Ciałko nerkowe jest tworem kulistym zbudowanym z sieci tętniczych naczyń krwionośnych zwanych kłębkiem , który wpukla się do końcowego ślepo zakończonego kanalika, oraz z torebki kłębka. Torebka kłębka zbudowana jest dw,óch blaszki: zewnętrzną (ścienną) i wewnętrzną (trzewną). Blaszka wewnętrzna ściśle przylega do naczyń tętniczych kłębka i razem ze śródbłonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy tzw. błonę filtracyjną. Blaszka zewnętrzna przechodzi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy obu blaszkami znajduje się jama torebki, w której gromadzi się przesącz krwi, tzw. mocz pierwotny.

Kanalik bliższy (proksymalny) składa się z części krętej przechodzącej w grube zstępujące ramię pętli nefronu. W biegunie kanalikowym łączy się ze światłem torebki. . Błona komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palczaste (mikrokosmki) o dłu­gości 1-3 um, zwane rąbkiem szczoteczkowym, Błona komórkowa po stronie przeciwnej (bazalnej) tworzy również liczne wpuklenia - tzw. labirynt przypodstawny Powyższe cechy, a także bogata organizacja wewnętrzna komórek, świadczą o dużej intensywności procesów metabolicznych zachodzących w tej części nefronu. Ciałka nerkowe oraz kanaliki bliższe znajdują się w korze nerek i stanowią główną jej masę.

Pętla nefronu składa się z dwóch ramion: zstępującego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń nerki na różną głębokość, zależnie od położenia kłębka. Cienki odcinek pętli prze­chodzi ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą (wstępującą) pętli.

Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli nefronu oraz kanalika krętego.

W ścianie tętniczki doprowadzającej - tuż przed wniknięciem do kłębka -dochodzi do zróżnicowania morfologicznego i czynnościowego komórek błony środkowej. Zespół tych komórek przykłębkowych nazywa się poduszeczką biegunową. Tworzy ona wraz z plamką gęstą oraz komórkami leżącymi w przestrzeni pomiędzy naczyniami doprowadzającymi i odprowadza­jącymi a plamką gęstą, a także z komórkami około-naczyniowymi w obrębie kłębka aparat przykłębkowy. Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czyn­ności nefronu.

Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem zbiorczym. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą przewody brodawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdu­ją ujście na szczycie brodawki nerkowej.

5. Bariera krew mózg

Podstawowa morfologiczna struktura - różna budowa śródbłonka naczyń włosowatych. Śródbłonek w kapilarach mózgu - brak porów, szczelin okienek. Tutaj odbywa się transport tylko trans celularny (dyfuzja przez błony+transport aktywny przez białka nośnikowe) - transportowane są peptydy i białka o małej masie. Substancje prod. przez śródbłonek naczyń włosowatych przenika ją przez ścianę , nie osiągają jednak bezpośrednio neuronów. Około 90% kapilar pokryte jest przez astrocyty. Stanowią one łączniki z neuronami, zapewniają transport substancji w 2 kierunkach. Istnieje te z bariera biochemiczna - metabolizowanie substancji trafiających do śródbłonka lub astrocytów.

6. Regulacja wydzielanie soku trzustkowego

Pobudzające: Ach sekretyna, GRP, CCK, VIP, glukagon

Hamujące: PP, somatostatyna (z kom. S wysp trzustki), melatonina

Zestaw 36

1. Rola żółci w trawieniu

Produkowanie i wydzielanie żółci jest jednym z najistotniejszych procesów trawiennych. Żółć jest niezbędna do rozkładu tłuszczów i zapewnienia optymalnego odczynu dla enzymów jelitowych i trzustkowych.

Żółć wytwarzana jest w hepatocytach. Ich ułożenie pomiędzy zatokami wątrobowymi umożliwia odprowadzanie tzw. żółci kanalikowej, do układu kanalików i kanałów drenujących miąższ wątroby.

Żółć będąc roztworem wodnym zawiera znaczne ilości fosfolipidów i cholesterolu, co jest możliwe dzięki obecności kwasów żółciowych zmniejszających napięcie powierzchniowe. Skład żółci przepływając przez system przewodów wyprowadzających ulega modyfikacji przez komórki nabłonka przewodów wydzielające do światła kanalików wodę i elektrolity. Kwasy żółciowe zmniejszają napięcie powierzchniowe fazy wodnej treści pokarmowej. Dzięki temu ułatwiają trawienie tłuszczu pokarmowego i wchłanianie w początkowym odcinku jelita cienkiego.

Kwasy żółciowe nie są wydalane na zewnątrz, ulegają wchłonięciu w końcowym odcinku jelita czczego i w jelicie biodrowym, następnie są transportowane z krwią do wątroby, gdzie ulegają ponownemu wykorzystaniu- krążenie jelitowo-wątrobowe kż

Głównym barwnikiem żółci jest bilirubina. Żółć stanowi dla niej drogę eliminacji z organizmu.

2. Przysadka - podwzgórze - oś

Neurony neurosekrecyjne podwzgórza wydzielają hormony uwalniajace i hamujace, które za pośrednictwem krążenia wrotnego przysadki kontrolują czynności wydzielnicze gruczołowej części przysadki mózgowej. Poza tym nerwowa część przysadki stanowi narzad neurohemalny uwalniający do krążenia neurohormony podwzgórzowe. Układ podwzgórzowo-przysadkowy pełnia rolę nadrzędną w hierarchicznej organizacji układu hormonalnego- regulujac wydzielanie hormonow tropowych przysadki, kontroluje czynności innych gruczołów hormonalnych organizmu.

Hormony stymulujące i hamujące podwzgorza:

Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH)- pobudzający wydzielanie hormonu dojrze­wania pęcherzyka jajnikowego, zwany też folikulotropiną (FSH,) i hormonu luteinizującego (LH)

Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH)- pobudzający wydzielanie hormonu tyreotropowego (TSH)

Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) określany również jako kortykoliberyna. Pobudza on wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki.

Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) określany również jako somatoliberyna.-pobudza on wydzielanie hor­monu wzrostu (GH, growth hormone) z przysadki.

Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki (PRH).

Do hormonów hamujących należą:

Somatostatyna (SRIF); - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki;

Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,) - utożsamiany z dopaminą.

3. Warunki przepływu krwi przez naczynia włosowate ma być krwionośne!

Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą - arteriolę z żyłką zwaną wenulą. Sieć naczyń pomiędzy nimi tworzą naczynia włosowate; w lini prostej łączą je metaarteriole, które nie są naczyniami włosowatymi i są wyposażone w mięśnie gładkie. Naczynia włosowate w krew zaopatrują arteriole i metaarteriole; zwieracze przedwłośniczkowe(mięśnie gładkie w miejscach odejścia naczyń włosowatych od arteriolii i metaarteriolii) regulują przepływ krwi przez naczynia włosowate.

Krew dopływająca tętniczką przedwłosowatą ma możliwość przepływu przez: - anastomoze, bezpośrednie zespolenie tętniczo żylne, ograniczone przez mięśniówkę gładką z pominięciem naczyń włosowatych; - przez metaarteriolę przy zamkniętych zwieraczach przedwłośniczkowych; - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych metaarteriolii (ograniczone zaopatrzenie); - - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych arteriolii (pełniejsze zaopatrzenie w krew n. wł.); - przepływ pełny przy otwartych zwieraczach przez n.wł.

Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym i tętniczym układzie. Ograniczenie przepływu podnosi ciś. Tętnicze a obniża żylne. Zmiany w ciś. Powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji , które odbywają się w naczyniach włosowatych.

Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar n. wł. Należą:

-wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, występujące w czasie wzmożonej pracy mięśni; - spadek prężności tlenu(poza naczyniami płucnymi , gdzie podczas hipoksji następuje zwężenie naczyń); - umiarkowany wzrost stężenia jonów potasowych (intensywna praca mięśni) wzrost koncentracji K+ i H+ powoduje współzawodniczenie z jonami wapnia o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość m. gładkich naczyń krwionośnych i serca; - wzrost poziomu adenozyny(z ATP tkankowego i z neuronów purynergicznych); - wzrost poziomu histaminy( z kom. Tucznych przy alergii); - wzrost stęż. Kinin osocza (bradykininy) odgrywaja role w przekrwieniu czynnościowym; - wzrost stęż. Tlenku azotu i tlenku węgla oraz pochodnych kwasu arachidonowego( prostaglandyn E, prostacykliny)oraz leukotrienów C4 i D4.

4. Ruja i długość ciąży.

Narastający we krwi, w miarę zaawansowania rozwoju pęcherzyka jajnikowego, poziom estrogenów powoduje stopniowe przygotowanie organizmu samicy. a szczególnie jej narządów rozrodczych do aktu kopulacji, zapłodnienia i ciąży.

Estrogeny krążące we krwi powodują: znaczny wzrost ukrwienia wszystkich narządów rodnych, w tym widoczne przekrwienie i obrzmienie zewnętrznych narządów płciowych; rozplem i rozrost oraz wykształcenie urzęsienia w komórkach błony śluzowej macicy (endometrium) i jajowodów; rozplem i rozrost komórek błony mięśniowej macicy oraz wytworzenie w nich receptorów oksytocyny; wykształcenie receptora progesteronu w komórkach błon śluzowej i mięśnio­wej macicy; z obszaru więzadła szerokiego macicy do krwi tętnicy jajnikowej, z pominięciem krążenia ogólnego. PGF2a, spływając z krwią żylną i chłonką naczyniami więzadła szerokiego macicy, spotyka się w krezce jajnikowej z drobnymi, pętlącymi tu odgałęzieniami tętnicy jajnikowej, przenika do ich wnętrza i z krwią tętniczą dociera do ciałka żółtego Po dotarciu do ciałka żółtego u owcy PGF2a działa na duże komórki luteinowe i powoduje wydzielanie oksytocyny zawartej w tych komórkach. Oksytocyna wydzielana w jajniku owcy jest czynnikiem, który powoduje sekrecję PGF2„ z błony śluzowej macicy w postaci pulsów o wysokiej amplitudzie (6-7 pulsów z częstotliwością co 2 godziny), które po dotarciu do macicy działają luteolitycznie na komórki ciałka żółtego. Podstawowym mechanizmem strukturalnej luteolizy jest apoptoza. W komór­kach luteinowych dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego poziomu jonów wapnia i aktywacji endonukleaz. Ciałko żółte przekształca się w ciałko białawe (corpus albicans), pozostające przez długi czas w jajniku. Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi po luteolizie jest sygnałem dla podwzgórza do zwiększenia częstotliwości i wielkości (amplitudy) pulsów wytwarzanej gonadoliberyny (GnRH). W rezultacie wolno rozwijające się dotychczas pęcherzyki jajnikowe są pobudzane przez FSH i LH do rozwoju i dojrzewania. W ciągu kilku dni wykształca się dojrzały pęcherzyk (pęcherzyki), osiągając stadium przedowulacyjne. Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi powoduje również zmiany w ukrwieniu i czynności błony śluzowej maci­cy. Rozbudowana błona śluzowa, przystosowana do przyjęcia zarodka, staje się teraz zbędna. U większości gatunków zwierząt następuje jej obumieranie i resor-pcja. U naczelnych (człowiek, małpy) złuszczeniu błony śluzowej towarzyszy pękanie drobnych naczyń krwionośnych. Ułatwia to wydalenie na zewnątrz, łącznie z krwią, martwej błony śluzowej. Jest to krwawienie menstruacyjne, które kończy jeden okres aktywności jajnika, a poprzedza rozpoczynający się nowy rozwój pęcherzyka jajnikowego.

Długość ciązy:

Klacz ok. 11 mies; Krowa 9; Locha 4; Suka, kotka 2; Owca 5

5. Rola komórek Sertoliego

Szczególną rolę w procesie spermatogenezy odgrywają komórki podporowe, gdyż stwarzają one odpowiednie środowisko dla rozwoju komórek rozrodczych. Komórki podporowe wykazują dużą oporność na promieniowanie jonizujące i inne szkodliwe czynniki. Składniki budulcowe i odżywcze potrzebne do wykształcenia się ogromnej masy plemników pochodzą z krwi. Pomiędzy kanalikami a naczyniami krwionośnymi istnieje jednak bariera nazwana barierą krew-jądro. Bariera ta przepuszcza wybiórczo substancje zawarte we krwi, zatrzy­mując niektóre z nich, np. antygeny i przeciwciała. Pierwszą warstwą w barierze krew-jądro jest śródbłonek naczyń włosowatych, następną błony graniczna i pod-stawna kanalika plemnikotwórczego. Ostatnim stopniem bariery są same komórki podporowe, ułożone blisko jedna obok drugiej i połączone specjalnymi złączami. Małą przestrzeń (3-5 nm), jaka istnieje między nimi, wypełnia substancja sklejają­ca. Jeśli substancjom wielkocząsteczkowym uda się przejść przez dwa pierwsze stopnie bariery, są one zatrzymywane u podstawy komórek podporowych i nie docierają do płynu kanalikowego. Komórki podporowe odgrywają też rolę w aktywnej immunoregulacji - posiadają silnie wyrażone właściwości żerne. Zapewniają homeostazę kanalika plemnikotwórczego. Komórki podporowe odgrywają rolę odżywczą w stosunku do komórek rozrodczych. Inna funkcja tych komórek, dotycząca wytwarzania hor­monów i substancji czynnych regulujących procesy rozrodu u samców. Prolaktyna działana komórki Sertoliego, w których zwiększa liczbę receptorów FSH. Ponadto, komórki Sertoliego po związaniu prolaktyny są trans­porterami tego hormonu do komórek rozrodczych kanalika plemnikotwórczego. Wykazano, że prolaktyna wpływa na różnicowanie się tych komórek i może być uznawana za potencjalny regulator spermatogenezy.

6. Mechanizm wytwarzania mleka.

Gruczoł mlekowy jest złożonym gruczołem pęcherzykowo-cewkowym pochodzenia skórnego. Jest silnie powiązany z układem rozrodczym, a laktacja stanowi ostatnią fazę procesu rozrodu. Czynność gruczołów mlekowych jest procesem zależnym od współdziałania wielu hormonalnych i nerwowych czynników. Głównym źródłem kwasów tłuszczowych o krótkich łańcuchach są związki po­wstające podczas procesów fermentacyjnych w przedżołądkach. Gruczoł mlekowy ma także dużą zdolność wykorzystywania takich substancji lipidowych krwi, jak: octan, beta-hydroksymaślan, lipoproteiny. Duża zdolność komórek mlekotwórczych do syntezy acetylo-CoA sprzyja tworzeniu aktywnego octanu bezpośrednio z octanu pobranego z krwi. Z kolei acetylo-CoA jest wyjściowym prekursorem do syntezy kwasów tłuszczowych. Drugi komponent, beta-hydroksymaślan, może być pośrednio przekształcony do octanu lub bezpośred­nio wykorzystany przez komórki gruczołu do syntezy kwasów tłuszczowych o 16 atomach węgla w łańcuchu. Biosynteza białek mleka zachodzi na rybosomach. Rosnący łańcuch peptydu jest początkowo związany z rybosomem, a następnie wydalony do światła retikulum endoplazmatycznego, a stamtąd do aparatu Golgiego. W biosyntezie białek mleka są także wykorzystywane składniki mineralne, jakimi są jony wapniowe, fosforanowe i cytryniany, powszechnie określane jako koloidalny fosforan wapniowy. Kazeiny należą do fosfo- i glikoprotein. W procesie potranslacyjnym do łańcuchów białkowych kazein dobudowane są reszty fosforanowe i cukrowe. Fosforylacja kazeiny zachodzi podczas przecho­dzenia łańcuchów polipeptydowych z retikulum endoplazmatycznego do aparatu Golgiego. Zatem wbudowanie fosforanów ma miejsce przed formo­waniem miceli kazeinowych. Natomiast przyłączenie reszty cukrowej do łańcu­cha polipeptydowego kazeiny kappa zachodzi prawdopodobnie przed fosfory­lacja. Stopień fosforylacji kazeiny ma wpływ na właściwości mleka, związane z jego funkcją biologiczną i technologiczną. Kazeina kappa zawiera tylko jedną grupę fosforanową w odróżnieniu od kazeiny alfa SI i beta zawierających więcej

Zestaw 37

1. Łuk odruchowy wydalania mleka.

Wydalanie mleka polega na przesunięciu go ze światła pęcherzyka do brodawki sutkowej lub strzyka, skąd mleko może być uwolnione na skute ssania lub dojenia. Wydalanie mleka jest procesem składającym się z kilku odruchów, mleko zatokowe można uzyskać przez pokonanie oporu mięśnia zwieracza strzyku, mleko pęcherzykowe może być oddane jedynie w wyniku czynnego wydzielania na drodze neurohormonalnej. Podrażnienie receptorów po zadziałaniu bodźca lub dojenia powoduje powstanie impulsów nerw, które przewodzone są do grzbietowych korzeni rdzenia kręgowego. Stąd włókna biegną do rdzenia przedłużonego i dalej do jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Ta część łuku ma charakter nerwowy. Poprzez drogi podwzgórzowo-przysadkowe część nerwowa przysadki zostaje pobudzona do uwalniania oksytocyny i częściowo wazopresyny. Uwolniona oksytocyna rozpoczyna część zstępującą łuku odruchowego, tzw. humoralną. Oksytocyna drogą krwionośną dociera do komórek mięśniowo- nabłonkowych powodując skurcz pęcherzyków i wydalanie mleka do przewodów mlecznych, z których jest usuwane poprzez ssanie lub dojenie. Odruch ten jest prawie natychmiastowy i działa po około 15 sekundach. Może jednak być zahamowany np. podczas stresu(adrenalinę), ponieważ na komórkach mięśniowo- nabłonkowych znajdują się receptory alfa, wrażliwe na adrenalinę, i beta, wrażliwe na oksytocynę. Receptory alfa mają większe powinowactwo do adrenaliny i potrafią tłumić działanie rec. beta. Można też wywołać odruch warunkowy oddawania mleka, jeżeli zwierze zostało przyzwyczajone do określonych sygnałów, np. dźwięk wiadra, mycie wymienia, widok paszy.

2. Fizjologiczne znaczenie rdzenia kręgowego.

W końcowym odcinku rdzenia kręgowego leżą ośrodki wydalania moczu i kału oraz ośrodki odruchów płciowych. W segmentach piersiowych znajdują się rdzeniowe ośrodki naczyniowo-ruchowe i ośrodki wydzielania potu, a w zasięgu ostatniego odcinka szyjnego i 2-3 pierwszych odcinków piersiowych mieści się ośrodek rzęskowo-rdzeniowy, regulujący szerokość źrenic. W rdzeniu przedłużonym i moście leżą części ośrodka oddechowego, w opuszce- ośrodek naczyniowo-ruchowy i regulujący akcję serca. Czynności rdzeniowych ośrodków wydalania moczu i kału regulowane są przez specjalne zgrupowania komórek śródmózgowia. Ponadto w rdzeniu odc. piersiowego i lędźwiowego znajdują się jądra ukł. sympatycznego, a w części krzyżowej rdzenia znajdują się jądra ukł. parasympatycznego.

3. Specyfika trawienia u świń i prosiąt.

Trawienie u prosiąt: okres siarowy: pepsynogen nie jest uczynniany, brak trawienia Iga w żołądku i w dwunastnicy, dzięki obecności inhibitora trypsyny. Następuje wchłanianie wielkocząsteczkowych białek przez błonę jelita( IgG dostają się do krwiobiegu). W okresie pozasiarowym w sposób narastający syntetyzowane i uwalniane są enzymy żołądka( w tym chymozyna), prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia, ułatwione trawienie białek, cukrów i tłuszczy mleka. Im zwierze starsze następuje dojrzewanie układu pokarmowego do przyjmowania i trawienia pokarmu dorosłego.

4. Znaczenie Ca w skurczu mięśni.

Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. W stanie rozkurczu stężenie wapnia jest niewielkie. Jony te uwalniane są bezpośrednio przed skurczem, gdy wzdłuż błony powierzchniowej włókien wędruje stan pobudzenia.. Jony te dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z troponiną. Układ troponina-tropomiozyna, hamują aktywność ATP-azy miozynowej, co zapoczątkowuje przesuwanie nitek białkowych. Gdy spada poziom Ca w sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia związane z nim jony Ca, odyzskująxc działanie hamujące. Aktomiozyna rozpada się i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy siebie. W mięśniu gładkim Ca powoduje aktywację kinazy lekkich łańcuchów miozyny( Ca uwolnione zostaje z kalmoduliny). Aktywna kinaza fosforyzuje lekki łańcuch miozyny, co znosi hamowanie interakcji miozyna-aktyna, i rozpoczyna się cykl skurczu. Rozkurcz w tych mięśniach jest powodowany usuwaniem wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie siateczki sarkoplazmatycznej lub błonie komórkowej.

5. Magazyn i źródła energii dla pracy mięśni.

Źródłem energii dla pracy mięśni jest ATP. Ilość zmagazynowana we włóknach mięśniowych starcza na skurcz przez 1 s. ATP jest odnawiane dzięki fosfokreatynie, która przenosi grupę fosforanową na ADP. Resynteza cząsteczek ATP może odbywać się również w wyniku reakcji miokinazowej, w reakcji 2ADP= AMP + ATP. Większe ilości ATP potrzebne podczas natężonego wysiłku fizycznego powstają w wyniku rozpadu glikogenu jak i glukozy. Może być glikoliza tlenowa i beztlenowa. Procesy tlenowe umożliwiają mięśniom dłuższą i bardziej ekonomiczną pracę, dlatego mięśnie mają zdolność magazynowania pewnej ilości tlenu dzięki obecności mioglobiny, która jest podobna do hemoglobiny i ma znacznie większe powinowactwo do tlenu. W tkance mięśniowej zachodzi również metabolizm tłuszczów i białek, jak również wykorzystywane są ciała ketonowe.

6. Limfocyty Tc.

Ogólnie limfocyty są odpowiedzialne za swoistą odporność komórkową i humoralną, syntezę i wydzielanie różnych cytokin, które mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy, modulować czynności innych narządów współdziałających z tym układem.

Limfocyty T różnicują się w grasicy, poprzez dalsze różnicowanie i specjalizację wytwarzają się różne postacie tych limfocytów, m. In. Limfocyty Tc. Limfocyty Tc jako klony komórek efektorowych są zdolne do swoistego rozpoznania i unieszkodliwiania komórek docelowych, np. bakterii.

Zestaw 38

1. Łuk odruchowy warunkowy wydzielania soku żołądkowego.

w błonie śluzowej żołądka, w pobliżu gruczołów, występują gęste sieci włókien nerwowych zazwojowych, zarówno ukł. przywspółczulnego, jak i współczulnego. Większośc włókien przywspółczulnych ma char. Cholinergiczny (wydziel. acetylocholinę),są tu również włł. peptydoergiczne, purynergiczne. Włł. Współczulne ocieraja w dużej liczbie do naczyń krwionośnych śluzówki, a także do gruczołów; przeważnie są to włókna adrenergiczne.

Wyróżniamy 3 fazy wydzielania trawiennego w zależności od pobytu pokarmu: głowowa, żołądkowa, jelitowa.

Głowowa: odruchowe(warunkowe i bezwarunkowe)wydziel soku żołądkowego. Receptory: dotykowe, węchowe, smakowe, wzrokowe. Droga afferentna nn. czaszkowe. Zamknięcie łuku: kora, podwzgórze, ukł. limbiczny, jądra n. błędnego. Droga efferentna n. błędny. Mediator: acetylocholina, GRP.

Żołądkowa: najsilniejsze wydzielanie soku ,powodowane obecnością pokarmu w żołądku. Receptry: chemo- i presoreceptory, bezpośrednio na komm. G(aminokwasy, peptydy) Droga afferentna: n. błędny, IPANS. Zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP. Te elementy burza tzw. krótkie ruchy odruchowe(jelitowo-jelitowe)zamykane bez OUN.

Jelitowa: początkowo wzmożone wydzielanie soku żoł.(działanie uwalnianej w dwunastnicy enteroksyntyny, pobudzającej komm. okładzinowe do sekrecji H+) potem gwałtowny spadek .Receptory: mechanoreceptory dwunastnicy. Droga afferentna: n. błędny, IPANS, zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, zwoje jelitowe(ISP, OSP)Droga efferentna: n. błędny, neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP.

2. Odpornośc immunologiczna(humoralna):

Jej podstawą są immunoglobuliny tworzine w plazmocytach, czyli przekształconych limfocytach B. Limfocyty te po kontakcie z antygenem i przejsciu transformacji blastycznej, zmieniają swoją strukturę morfologiczną-stają sie plazmocytami. Wytwarzają one przeciwciała składające sie z jednej, dwóch jednostek podstawowych. Jednostka podst. skł. sie z 4 łańcuchów polipeptydowych:2 ciężkich(H) i 2 krótkich-lekkich(L), połączonych mostkami siarczkowymi. W łańcuchach H i L wystęopują fragmenty V o wybitnie zmiennej sekwencji aminokwasów. W każdym łańcuchu8 znajduje sie kilkadziesiąt wymiennych aminokwasów,w zależności od ich ułożenia liczba kombinacji w zmianie budowy, a więc i właściwości fragmentu V przeciwciała. Na prawidłowe wytwarzanie immunoglobulin wpływa wiele czynników. Wyróżniamy klasy przeciwciał: IgM, IgA, IgG, IgD, IgE.

3. Wymiana gazów w płucach i tkankach

Przenikanie tlenu w kierunku naczyń włosowatych, poprzez warstwę pneumocytów oraz leżącą pomiędzy nią i śródbłonkiem naczyniowym błonę podstawną, jest związane z jego większym ciśnieniem parcjalnym w pęcherzykach i dużo mniejszą zawartością we krwi docierającej do płuc. Odwrotnie przedstawia się kierunek dyfuzji dwutlenku węgla. Ponieważ jego ciśnienie parcjalne we wdychanym powietrzu jest mniejsze niż we krwi opływającej pęcherzyki płucne, przenika on do dróg oddechowych. Pomiędzy stężeniami gazów obecnych w pęcherzyku a ich zawartością we krwi opływającej pęcherzyki wytwarza się stan dynamicznej równowagi. Tlen, który przedostał się z pęcherzyka do osocza krwi, zostaje w nim rozpuszczony jedynie w niewielkiej ilości. Większość dyfunduje przez błonę komórkową erytrocytów i wiąże się w nich z hemoglobiną, powodując jej utlenowanie i powstanie oksyhemoglobiny. Cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć w płucach cztery cząsteczki tego gazu. Dochodzi do zjawiska kooperatywności -każda następna cząsteczka 02 zostaje wiązana łatwiej od poprzedniej. Podczas połączenia się 02 z hemoglobiną dochodzi do równoczesnego oddysocjowania od niej jonów wodorowych i przyłączania w ich miejsce obecnych w krwince kationów potasowych. Proces łączenia się hemoglobiny z tlenem uzależniony jest od wielu czynników - prężności 02 i C02, stężenia H+ oraz obecności w krwince 2,3-difosfoglicerynianu (DPG). Szybszemu odłączaniu 02 od hemoglobiny w tkankach (np. w mięśniach) sprzyjają zwiększone ilości H+ i C02. Przyłączają się w do hemoglobiny, wzmagają one proces dysocjacji tlenu. Zjawisko to jest efektem Bohra. Przeciwny efekt występuje w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych - obecność zwiększonego stężenia tlenu w erytrocytach powoduje usuwanie z nich H+ i C02.

W kapilarach pęcherzyków płucnych - obecność zwiększonego stężenia tlenu w erytrocytach powoduje usuwanie z nich H+ i C02. Zdolność hemoglobiny do zwiększonego wychwytu tlenu wraz z obniżaniem się temperatury sprzyja w płucach lepszemu wysycaniu krwi tlenem. Dysocjacja oksyhemoglobiny i uwolnienie

tlenu uzależnione są przede wszystkim od różnic prężności tlenu w danym środowisku.

4. Ciśnienie krwi w łożysku krwionośnym

5. Rola bakterii w trawieniu:

Fermentacja przy ich udziale zajmuje więcej czasu niż hydroliza przy użyciu własnych enzymów, ale stopień rozkładu substratów jest znacznie większy. Wydajność fermentacji jest najwyższa w przedżołądkach, ale sa podobieństwa między procesami zachodzącymi w przedżołądkach i jelicie ślepym. Produkty trawienia wchłaniane są natych­miast do wnętrza bakterii i włączane w metabolizm komórki.Przedżołądki, jelito ślepe i okrężnica same nie wytwarzają własnych enzymów trawiennych (wszystkie procesy odbywają się dzięki enzymom drobnoustrojów), ale podtrzymują procesy fermentacji dzięki zapewnieniu drobnoustrojom odpowiedniego odczynu treści, zawartości wody, osmolalności i potencjału oksy-dacyjno-redukcyjnego. Dzieki bakteriom u przeżuwaczy w przedżołądkach może dochodzić do enzymatycznego trawienia wysokocząsteczkowych składników roślin (m.in. celu­lozy i hemicelulozy), syntezy witamin z grupy B i wykorzystania niebiałkowych związków azotowych. Drobnoustroje żwacza mogą rozkładać wiele roślinnych i grzybiczych toksyn i alkaloidów. Białko syntetyzowane w przedżołądkach w postaci namnażających się drobnoustrojów przechodzi do trawieńca i dwunastnicy, gdzie podlega trawieniu, podobnie jak u zwierząt monogastrycznych.

6. Fizjologiczna rola siary

Cechą charakterystyczną siary jest około 4-krotnie wyższa zawartość białka, poziom tłuszczu w siarze z pierwszego udoju waha się od około 6 do 7%, zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz witaminy B12 i żelaza. Wśród białek dominują albuminy i globuliny. Ponadto jony wapnia, fosforu, pota­su, sodu oraz jony magnezowe i chlorkowe; mikroelementy: żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen i jod. Wyższa zawartość karotenu oraz witamin A, Bâ B, i C niż w mleku. Wiele enzymów: katalaza, lipaza, laktaza, proteinazy, peptydazy, fosfatazy i reduktazy. Obecne w siarze jony magnezowe wpływają na oczyszczenie przewodu pokarmowego noworodka ze smółki, która powstaje w życiu płodowym, ze złuszczonych kom. nabłonka jelitowego oraz żółci. W siarze krów, owiec i macior występują następujące immunoglobuliny: IgA, IgG i IgM. Przechodzą z surowicy krwi do siary na drodze tzw. transportu wybiórczego lub są wytwarzane w gruczole mlekowym; IgG pochodzą głównie z osocza krwi, IgM z osocza krwi lub syntezy w gruczole mlekowym. IgA syntezowana w gruczole mlekowym. Najwyższe stężenie immuno­globulin w siarze krów występuje po porodzie i następnie ulega obniżeniu po 12 godzinach od wycielenia. Budowa łożyska u przeżuwaczy, klaczy i świni nie sprzyja przekazywaniu immunoglobulin ze względu na występowanie barier. Jedynie u królika, świnki morskiej, małpy i czło­wieka (łożysko krwiokosmówkowe) prze­kazywanie immunoglobulin zachodzi przez łożysko. Źrebięta, cielęta, jagnięta i prosięta muszą otrzymać immunoglobuliny wraz z siarą - okres odporności siarowej. Brak aktywnych enzymów trawiennych w żołądku oraz obojętny odczyn(24h) sprzyja przechodzeniu immunoglobulin w postaci niezmienionej do dwunastnicy(brak trawienia przez trypsynę, bo w siarze jest inhibitor.)W siarze, w mleku, sa substancje o działaniu bakterio­bójczym i bakteriostatycznym, tj. dopełniacz, laktoferryna, laktoperoksydaza oraz limfocyty T i B.

Zestaw 39

1. Podwzgórze

Podwzgórze jest częścią międzymózgowia. W podwzgórzu sa zlokalizowane osrodki nerwowe regulujące czynności rozrodcze i osrodki nerwowe motywacyjne, działające na podlegle im osrodki rdzenia przedłużonego. Ponadto w podwzgórzu znajduja się osrodki nerwowe bezpośrednio lub pośrednio regulujące metabolizm,termoregulacje, krazenie,wydzielanie wewnętrzne. Sa to osrodki termoregulacji, pragnienia,apetytu, agresji i ucieczki. Ta czesc mózgowia jest strukturalnie polaczona z głównym gruczolem wydzielania wewnetrznego - przysadka. Wtwarza ona kilka nerohormonow , które docieraja do przysadki reguluja jej czynności wydzielnicze.naleza do nich hormony uwalniające; podwzgórzowe hormony gonadoliberyny GnRH; uwalniające z przysadki hormony gonadotropowe,podwzgórzowy hormonkortikoliberyna CRH,uwalniajaca z przysadki hormon adenokortykotropowy, oraz podwzgórzowy hormon somatoliberyna GH-RH,uwalniajaca z przysadki hormon wzrostu oraz TRH, tyreoliberyna- pobudzajaca w przysadce wydzielanie hormonu TSH- tyreotropiny.podwzgorze wydziela hormon somatostatyne- hamujaca wydzielanie z przysadki hormonu wzrostu oraz hormon hamujący wydzielanie prolaktyny z przysadki. Podwzgórze kontroluje wydzielanie takich hormonow jak lutropina LH; foli tropina FSH; prolaktyna PRL. Hormony te maja bezposreni wpływ na gonade meska. Wazna role odgrywa tu gonadoliberyna - hormon pobudzajacy uwalnianie gonadotropin.rowniez wydzielanie prolaktyny jest pod kontrola podwzgórza . podwzgórze wydziela swoje hormony w sposób pulsacyjny.podwzgorze również kontroluje rozwoj gonad żeńskich.

2. IGM

immunoglobulina (przeciwciało) z łańcuchem ciężkim u(mikro).Podstawowa jednostka przeciwciała składa się z 4 lancuchów peptydowych:2 lekkich i 2 ciezkich,które są polączone kowalencyjnie mostkami dwusiarczkowymi. Są 2 rodzaje lancucha lekkiego i 5 rodzajów ciezkiego, w zależności od budowy lańcucha ciężkiego przeciwciala można podzielić na klasy, oprocz IgM wyróżnia się jeszcze :IgA,IgG,IgD,IgE. Lańcuchy w immunoglobulinie mają odcinki o sekwencji stalej i zmiennej,które lączą się tak, że tworzą obszary stale C i zmienne V. Jeśli przeciwcialo ulegnie rozpadowi enzymatycznemu to powstają 2 fragmenty Fab i 1 Fc. Fragment Fab wiąże antygen przez swoje regiony hiperzmienne .IgM występuje w formie monomeru jeśli pelni rolę receptora dla antygenu na powierzchni limfocytuB, natomiast w osoczu ma formę pentameru. Rola IgM jest spelniana dzięki:miejscu,które wiąże swoiście antygen(w obszarze zmiennym fragmentu Fab) i miejscu,które aktywuje skladnik C1q dopelniacza(we fragmencie Fc)-to miejsce umożliwia aktywację ukladu dopelniacza na drodze klasycznej. Dzięki tym miejscom może uczestniczyć w procesach odpornościowych wielokierunkowo. mIgM dziala jako receptor blonowy,może aktywować limfocytyB wybiórczo i swoiście dzięki miejscom,które specyficznie rozpoznają antygen .LimfocytyB rozpoznają wśród antygenów formy T-zależne i T-niezależne- te drugie są to wielocukry bialkowe i mogą indukować wytwarzanie IgM.

3. Przemiana bialek w żwaczu(rola bakterii i pierwotniaków)

Intensywne procesy rozkładu i syntezy bialek odbywają się w przedżołądkach dzięki obecnym tam bakteriom i pierwotniakom. Istota tych przemian to: zdolność bakterii do enzymatycznego rozkladu bialka pokarmowego i zdolność do syntezy bialka nie tylko z aminokwasów, ale też ze związków niebiałkowych, np. mocznik, amoniak(czyli bialko bakteryjne powstaje z bialka roślinnego i azotu niebiałkowego).Bakterie w żwaczu są pokarmem dla pierwotniaków(czyli część bialka bakteryjnego przeksztalca się w bialko ciala pierwotniaków).Bialko pokarmowe jest rozkladane przez enzymy bakteryjne do peptydów i aminokwasów, które ulegają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być wykorzystane do syntezy bialka bakteryjnego(w większości jednak ulegają dezaminacji, częściowo transaminacji lub dekarboksylacji).Po dezaminacji ketokwas wchodzi do cyklu przemian cukrowych, przeksztalca się w lotne kwasy tluszczowe i zwiększa pulę LKT.Grupa aminowa odlączona po dezaminacji przeksztalca się w amoniak, który jest wydalany przez komórkę bakterii(może być wykorzystany przez inne bakterie do syntezy bialka lub wchlonięcie do krwi i przekazanie do wątroby).Amoniak jest bardzo toksyczny i ulega przemianom do mocznika ,część mocznika razem ze śliną trafia do żwacza(bakterie żwacza mają enzym ureazę i rozkladają mocznik do CO2 i amoniaku- umożliwiają jego wykorzystanie do syntezy bialka bakteryjnego).Synteza bialka bakteryjnego odbywa się wewnątrz komórki z wykorzystaniem wchloniętych aminokwasów i peptydów albo syntetyzowanych aminokwasów(zródlo azotu- amoniak, źródło łańcuchów węglowych-LKT).Efekt syntezy bialka to wzrost liczby bakterii i pierwotniaków.

4. Długość ciążu oraz inicjacja porodu

Aby mogło dojść do porodu u płodu musi w pełni rozwinąć się oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa. Pełna aktywność tej osi powoduje produkcje przez płód glikokortykoidów kory nadnerczy.

Produkcja tych hormonów zachodzi przez stymulacje kory nadnerczy przez ACTH pochodzącą z przysadki, która z kolei stymulowana jest przez CRH produkowaną przez podwzgórze.

Wytworzenie przez płód glikokortykoidów powoduje przechodzenie ich przez łożysko do macicy. Powoduje to tworzenie tam prostaglandyny F2alfa która oddziałujac na jajnik powoduje wstrzymania wydzielania tam progesteronu i wzmożoną produkcje relaksyny(świnia). Relaksyna powoduje aktywacje enzymów w macicy powodujących rozkład kolagenu i zwiększenie elastyczności jej ścian. Relaksyna powoduje też rozluźnienia spojenia łonowego.

PGF2alfa docierająca do przysadki powoduje wytworzenie tam oksytocyny, która docierając do macicy powoduje skurcze porodowe.

Podobne działanie ma sama PGF2alfa.

Oprócz wymienionych hormonów w porodzie mogą brać udział:

-estrogeny- powodują zwiększenie ilości receptorów w macicy dla oksytocyny oraz zwiększenie wydzielania PGF2alfa.(krowa i koza)

- prolaktyna nie bierze bezpośredniego udziału w porodzie, ale powoduje wytwarzanie mleka w okresie okołoporodowym.

Długość ciąży;

Klacz: ok.11 miesięcy;Krowa: 9;Locha: 4;Suka i kotka: 2; Owca: 5;Mysz, szczur: 3 tyg.

5. GH (hormon wzrostu, somatotropina)-syntetyzowany i wydzielany z komórek somatotropowych, które stanowią ok.30-40% komórek części przedniej(gruczołowej) przysadki ,są bardzo trwale,ilość, morfologia i immunoreaktywność są niezmienne przez cale życie. GH: *nie dziala przez gruczoly docelowe,ale wpływa na prawie wszystkie tkanki organizmu, *cząst. bialkowa zlożona ze 119 aminokwasów, masa cząst.22kD, *krąży we krwi jako monomer, dimer lub postacie wyższe, *okres półtrwania w osoczu 20-25min, *największe wartości w nocy w pierwszych godzinach snu, *ilość uzależniona od wieku,stresu czy karmienia młodych. Hormon wzrostu stymuluje wzrost wszystkich tkanek przez zwiększenie ilości i rozmiarów komórek i przez swoiste zróżnicowanie pewnych typów komórek, wywiera znaczący wpływ na metabolizm, przede wszystkim na: *syntezę bialka we wszystkich komórkach, *zwiększoną mobilizację kwasów tluszczowych i zużycie ich jako źródła energii, *zmniejszenie zużycia glukozy. Jest to hormon anaboliczny: zwiększa ilość bialka, zużywa zapasy tluszczu i oszczędza węglowodany. *zwiększa transport aminokwasów do wnętrza komórek, *wpływa na translację RNA i transkrypcję jądrowego DNA i RNA, *zmniejsza katabolizm bialka. GH dziala poprzez swoisty kompleks bialek krążących we krwi, które są pod kontrolą gh, są glównie produkowane w wątrobie, są to insulinopodobne czynniki wzrostu I i II(IGF-I i IGF-II).Pobudzenie procesów wzrostowych odbywa się glównie za pośrednictwem IGF.Wydzielanie GH jest stymulowane przez somatokryninę(GHRH) i hamowane przez GHIH(somatostatynę, neurohormon podwzgórza).

6. Regulacja Oddychania

Zestaw 40

1.Socjalne zachowanie się bydła, drobiu i świń.

Obserwuje się u zwierząt tworzących stada. Z wyjątkiem kota i gołębia wszystkie zwierzęta dom. wykazują tendencje do łączenia się w grupy. W grupach takich wytwarza się według określonego wzoru swoista organizacja socjalna oparta na hierarchii dominacji (h. Stadnej). Główna role odgrywa w niej osobnik odznaczający się odpowiednia siła i umiejętnością walki (samiec, samica). W grupie poza dominantem występują osobniki podlegle i „margines społeczny stada”. Każdy członek grupy posiada określoną, zdobyta przez siebie pozycje. Wiążą się z nią określone prawa i obowiązki. Zwierzęta stojące wyżej w hierarchii maja np. pierwszeństwo w spożywaniu pokarmu, stosunkach płciowych, zajmowaniu wygodnych miejsc do wypoczynku. W warunkach ustalonej hierarchii zw. zjadają więcej paszy niż trzymane oddzielnie, występuje większa efektywność jej wykorzystania i większe dzienne przyrosty.

Bydło- już w wieku 5 miesięcy dochodzi do stopniowych walk o pierwszeństwo w pobieraniu pokarmu itp. Stosunki socjalne ustalają się na dobre w wieku 2-3 lat. Przy kompletowaniu stada walki o miejsca socjalne trwają ok. 3 miesięcy. Liczebność w grupie nie powinna przekraczać 70 osobników. Hierarchia socjalna opiera się (w zależności od wielkości stada) na strukturze linijnej, zbliżonej do linijnej lub złożonej. W strukturze linijnej zw. alfa dominuje nad wszystkimi, a wszystkie dominują nad zw. omega. W strukturze zbliżonej do linijnej występują na czele, w pozycji pośredniej lub na końcu, tzw. Socjalne trójkąty zależności. Raz ustalone stosunki socjalne utrzymują się długo. W grupach krów mlecznych zw. najwyższe zaszeregowaniem wykazują duża aktywność ruchowa i lepiej doją się na pastwisku, krowy stojące najniżej są natomiast „skrępowane”, częściej przerywają jedzenie, na pastwisku doją się gorzej ( starają się usunąć przy zbliżaniu krowy stojącej wyżej). W dojarniach, stojąc obok dominantow, tez dają ze strachu mniej mleka. Gdy krowy po wycieleniu wracają do wspólnej obory ,wydajność mleczna u nich samych spada o 15%, u reszty o około 4%.

Świnie- przy trzymaniu knurów w grupach dochodzi do walk o pozycje socjalna trwających ok. 30-60 min. Zaszeregowanie w grupie opiera się o strukturę linijna i nie jest trwale. Przy wyłączaniu knurów z grup na parę dni, po ponownym ich wstawieniu dochodzi znowu do walk o stanowisko socjalne. Samice tez prowadza walki (mniej zacięte). Starsze i cięższe zwierzęta zawsze górują nad młodszymi i lżejszymi. Najkorzystniejsza liczba osobników w grupie świń to 40-50 osobników.

Drób- walki o stanowisko socjalne zaczynaj się już u kurcząt w wieku 3-4 tyg. Do decydujących walk dochodzi około 7 tygodnia życia. Szczególnie zacięte walki prowadzone są przez koguty 1 grupy. Najsilniejszy ptak nie toleruje obok siebie rywala. Pozycja socjalna jest szczególnie ważna przy pobieraniu pokarmu i zajmowaniu miejsc wypoczynku. Dominujący kogut bierze na siebie nadzór nad stadem i przy grożącym niebezpieczeństwie wydaje ostrzegawcze zawołania. Niewykluczone ze kurczęta reagują już w jajku na ostrzegawcze sygnały koguta wstrzymaniem wszelkich ruchów.

Ciasnota pomieszczeń i duże zagęszczenie zwierząt utrudniają im poruszanie się i zachowanie obowiązujących zasad współżycia, co prowadzi do dużych zaburzeń w zachowaniu się zwierząt, objawiających się agresywnymi walkami, obgryzaniem ogonów czy uszu u świń, kanibalizmem u świń i drobiu tratowaniem itp. Wszystko to rzutuje ujemnie na jakość i wielkość produkcji zwierzęcej.

2. Łuk odruchowy regulacji pH w żwaczu

Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH, stężenie lotnych kwasów tłuszczowych i osmolalność płynu żwaczowego. Odczyn treści żwacza jest lekko kwaśny (pH 5,5-6,8) za sprawą powstających w żwaczu LKT. Obniżenie pH poniżej 5,0 prowadzi do osłabienia motoryki, co zwrotnie spowalnia procesy fer­mentacji i pobudza wchłanianie LKT. Podniesienie pH ponad optimum także prowadzi do zahamowania motoryki żwacza

Motoryka czepca i żwacza jest pod kontrolą ośrodkowego układu ner­wowego i zależy od regulacji lokalnej. Ośrodek nerwowy regulacji motoryki czep­ca i żwacza zlokalizowany jest w pniu mózgu w jądrze grzbietowym nerwu błędnego. Ośrodek ten steruje funkcją przedżołądków poprzez nerwy błędne. Drażnienie elektryczne nerwów błędnych stymuluje motorykę. Czepiec i żwacz mają własne bogate unerwienie wewnętrzne, które jednak bezwzględnie wymaga koordynacji poprzez impulsy biegnące w nerwach błędnych.

Jądro grzbietowe nerwów błędnych otrzymuje informację włóknami czuciowymi nerwu błędnego o stanie rozciągnięcia ściany żwacza i czepca, stabil­ności składu treści żwacza, odczynie, osmolalności i stężeniu lotnych kwasów tłuszczowych (LKT).

????

3. Miesnie gladkie

stanowią około 3% masy ciała. Występują w narządach wewnętrznych, naczyniach i skórze. Wykazują zdolność wykonywania powol­nych ruchów oraz długotrwałych tonicznych skurczów . Składają się z cienkich wrzecionowatych komórek (włókien mięśniowych), niemających miofibryli w sarkoplazmie. Brak również sarkomerów .

Mechanizm skurczu nitki miozyny i aktyny - tworzą w komórkach mięśni gładkich kurczli­we jednostki (pseudosarkomery). Nitki aktyny przytwierdzone są do tzw. taśm gęstych, występujących pod błoną komórkową (plazmolemą).Natomiast w głębi cytoplazmy ich końce zakotwiczone są w tzw. ciałkach gęstych. Miedzy filamentami cienkimi umieszczone sa miofilamenty grube(stosunek cienkich do grubych wynosi 15:1). Grube nitki miozyny oraz otaczające je nitki aktyny ułożone są na osi długiej komórek mięśni gładkich. Dzięki ruchom mostków poprzecznych ułożone równolegle nitki aktyny przesuwane są w stosunku do powierzchni nitek miozyny- skracanie się pseudosarkomerów i całej komórki mięśniowej. Skurcz regulowany jest przez Ca2+. Zespolenie miozyny z aktyną i powstanie mostków poprzecznych odbywa się w następstwie fosforylacji tzw. łańcuchów lekkich miozyny (łańcuchów P). nieufosforylowane lekkie lancuchy miozyny uniemozliwiaja laczenie się aktyny z miozyna. Fosforylację lekkich łańcuchów powoduje swoisty, zależny od wapnia enzym, tzw. kinaza lekkich łańcuchów miozyny. Aktywację tej kinazy wyzwala związek białka wiążącego wapń - kalmoduliny z 4 molami Ca2+ wiążący się z kinazą z chwilą zwiększenia się stężenia zjonizowanego wapnia wewnątrz komórki mięśnia gładkiego(napływ Ca 2+ z plynu pozakomorkowego bądź siateczki sarkoplazmatycznej - pod­czas depolaryzacji błony komórkowej i otwarcia jonowych kanałów wapnio­wych. kompeks Ca 2+/kalmodulina aktywacja kinazyfosforylacja lekkich lancuchow mizynylaczenie aktyny z miozyna). Rozkurcz jest powodowany usuwaniem wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie siateczki sarkoplazmatycznej lub w błonie komórkowej. Wapń wtedy dysocjuje od kalmoduliny, dochodzi też do defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, które ponownie zaczynają blokować wiązania miozyny z aktyną, i w efekcie oddzielenie główek miozyny od aktyny w obecności ATP.

Charakterystyczną właściwością mięśni gładkich, odróżniającą je od szkiele­towych, jest zdolność do wykonywania spontanicznych, automatycznych skurczów- automatyzm mięśni gładkich. Skurcze te powodowane sa spontanicznymi, powolnymi wahaniami (spadkami) błonowego potencjału spoczynkowego, zachodzącymi bez bodźców zewnętrznych w zgrupowaniach komorek zwanych rozrusznikami.. Generowane w nich potencjały czynnościowe rozprzestrzeniają się za pośrednictwem niskooporowych złączy między błonami komórkowymi na inne komórki.Spontaniczna aktywność rozruszników warunkuje istnienie w mięśniach gładkich stanu pewnego napięcia (tonusu). To miogenne napięcie wykazuje cyk­liczne zmiany o wolnym lub stałym rytmie, zależnym od wolnych zmian poten­cjału błonowego. Zmiany te (o częstotliwości 3-12 na min) noszą nazwę podsta­wowego rytmu elektrycznego. Wszelka aktywność ruchowa komórek mięśniowych może być modyfi­kowana przez autonomiczny układ nerwowy- włókna adrenergiczne, cholinergiczne, somatostatyno-ergiczne, wipergiczne i purynergiczne i uwalniane z ich zakończeń neuromedia-tory: acetylocholinę, noradrenalinę, somatostatynę, VIP i ATP.

W zależności od unerwienia rozróżnia się dwa typy mięśni gładkich: jednos­tkowe, zwane trzewnymi, oraz wielojednostkowe wchodzące głównie w skład warstwy mięśniowej naczyń krwionośnych.

Jednostkowe- komorki miesniowe odp na pobudzenie jako calosc,jedna jednostka.Sa skapo unerwione-zakonczenia aksonow z chrakterystycznymi zylakowatosciami docieraja tylko do nielicznych kom. Pobudzenie przekazywane jest miedzy nimi przez zlacza.Ich skurcze sa powolne i dlugotrwale.

Wielojednostkowe- sciana naczyn krwionosnych i teczowka oka,zbudowane z pojedynczych komorek unerwionych indywidualnie.

4. układ podwzgórzowo-przysadkowy

układ tworzony u kręgowców przez podwzgórze i przysadke nerwowa. Neurony neurosekrecyjne podwzgórza wydzielają hormony uwalniajace i hamujace, które za pośrednictwem krążenia wrotnego przysadki kontrolują czynności wydzielnicze gruczołowej części przysadki mózgowej. Poza tym nerwowa część przysadki stanowi narzad neurohemalny uwalniający do krążenia neurohormony podwzgórzowe. Układ podwzgórzowo-przysadkowy pełnia rolę nadrzędną w hierarchicznej organizacji układu hormonalnego- regulujac wydzielanie hormonow tropowych przysadki, kontroluje czynności innych gruczołów hormonalnych organizmu.

Hormony stymulujące i hamujące podwzgorza:

Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH)- pobudzający wydzielanie hormonu dojrze­wania pęcherzyka jajnikowego, zwany też folikulotropiną (FSH,) i hormonu luteinizującego (LH)

Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH)- pobudzający wydzielanie hormonu tyreotropowego (TSH)

Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) określany również jako kortykoliberyna. Pobudza on wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki.

Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) określany również jako somatoliberyna.-pobudza on wydzielanie hor­monu wzrostu (GH, growth hormone) z przysadki.

Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki (PRH).

Do hormonów hamujących należą:

Somatostatyna (SRIF); - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki;

Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,) - utożsamiany z dopaminą.

Część tylna (nerwowa) przysadki

Zbudowana z bezmielinowych aksonow komorek nerwowych, których perykariony zlokalizowane sa w jądrach przykomorowym i nadwzrokowym podwzgórza oraz z komorek glejowych -pituicytow. W jądrze przykomorowym wytwarazna jest oksytocyna, w nadwzrokowym wazopresyna. Część nerwowa przysadki jest miejscem ich magazynowania. Oksytocyna działa kurcząco na mięśnie gładkie pęcherzyków mlekotwórczych gruczołu mlekowego oraz macicy w czasie porodu i kopulacji. Wydzielanie oksytocyny następuje na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), brodawek sutka (ssanie) lub receptorów szyjki macicy (płód) oraz prącia i pochwy w czasie kopulacji. Impulsy drogą odruchu nerwowo-humoralnego docierają poprzez rdzeń kręgowy do podwzgórza i tylnej części przysadki, a stąd naczyniami krwionośnymi docierają do narządów docelowych. Czynniki stre-sotwórcze oraz progesteron hamują odruch wydzielania oksytocyny, natomiast hormony estrogenowe pobudzają go.

Wazopresyna, hormon antydiuretyczny- na regulacji ciśnienia osmotycznego krwi poprzez zwiększenie resorpcji wody z kanalików dal­szych i zbiorczych nerek. Czynnikami pobudzającymi wydzielanie wazopresyny z części nerwowej przysadki są:

Wzrost ciśnienia osmotycznego krwi. Tuż obok jądra nadwzrokowego sa osmoreceptory. -ich wakuole zmniejszaja się ze wzrostem a zwiekszaja ze spadkiem ciśnienia osmotycznego- bodziec do zwięk­szenia lub zahamowania wydzielania wazopresyny.

Zmniejszenie objętości krwi. W przedsionkach serca - mechanoreceptory wrażliwe na objętość krwi. Ubytek> 10% objętości krw- zwiększone ilości wazopresyny

Stany stresowe -u zwierząt domo­wych po stresie emocjonalnym lub jego osłabieniu następuje oddawanie moczu. Jest to spowodowane wydzielaniem wazopresyny i działaniem jej na wytwarzanie moczu w nerce.

5. Trawienie białek w układzie pokarmowym

Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku i jest kontynuowane w jelicie cienkim. W żołądku gruczoły właściwe żołądka wydzielają pepsynogen i chymozynogen, które ulegają aktywacji w świetle żołądka pod wpływem kwasu solnego, pepsynogen może także być aktywowany przez aktywną pepsynę. Pepsyna wstępnie trawi białko pokarmowe, proces ten jest kontynuowany w jelicie cienkim.

W żołądku u osesków występuje chymozyna (podpuszczka), której rolą jest ścinanie białka mleka, kazeiny w parakazeinian wapnia. Wytworzony w ten sposób skrzep spowalnia opróżnianie żołądka, dzięki czemu pepsyna zyskuje lepsze warunki działania. Trawienie białek jest kontynuowane w świetle jelita dzięki enzymom soku trzustkowego. Nieaktywne enzymy soku trzustkowego ulegają aktywacji na zasadzie reakcji przebiegającej kaskadowo. Czynnikiem aktywującym trypsyno-gen do trypsyny jest enterokinaza wytwarzana przez enterocyty. Aktywna tryp­syna działa autokatalitycznie oraz prowadzi do aktywacji wszystkich pozos­tałych proenzymów soku trzustkowego, proteaz, nukleaz i enzymów lipolitycz-nych. Enzymy trzustki ulegają uszkodzeniom w świetle przewodu pokarmowego, tylko niewielka ich część ulega wydaleniu z kałem.. Trawienie przyścienne białek w jelicie cienkim opiera się, podob­nie jak w świetle jelita, na hydrolizie enzymatycznej z tą różnicą, że enzymy rąbka szczoteczkowego są przytwierdzone wiązaniami chemicznymi do powierzchni błony komórkowej enterocytu. Substrat zatem, aby ulec strawieniu, musi najpierw dotrzeć przez warstewkę glikokaliksu i śluzu do nieruchomej przyściennej warstewki wody. Enzymy trawienia przyściennego są wytwarzane w enterocy­tach i transportowane na zewnętrzną powierzchnię błony komórkowej w wierz­chołkowej części komórki, gdzie ulegają zakotwiczeniu fragmentem łańcucha. Takie umocowanie enzymu ogranicza pole jego działania do strefy dyfuzyjnej leżącej bezpośrednio nad komórką. Powstałe w wyniku pierwszego etapu tra­wienia peptydy. w celu dalszego rozpadu muszą zatem przemieścić się z głównego nurtu w świetle jelita do strefy dyfuzyjnej. Ruch cząsteczek w strefie dyfuzyjnej jest jednokierunkowy, od światła jelita do rąbka szczoteczkowego. Produkty rozkładu enzymatycznego ulegają szybkiemu wchłanianiu do enterocytu. Efektem trawienia przyściennego jest powstanie wolnych aminokwasów oraz dipeptydow i tripeptydow, które mogą ulec wchłonięciu. Znaczna część aminokwasów pokarmu jest wchłaniana w postaci di- i tripeptydow. Wchłonięte di- i tripeptydy ulegają hydrolizie wewnątrz entero­cytu przez endopeptydazy lizosomów i w postaci wolnych aminokwasów są gotowe na transfer do krwi. Zatem końcowe trawienie peptydów odbywa się dwue­tapowo - w rąbku szczoteczkowym i wewnątrz enterocytu

6. Błony płodowe i dlugość ciąży

U wszystkich gatunków ssaków tworzą się cztery błony płodowe rozwijające się w następującej kolejności: pęcherzyk żółtkowy, owodnia, kosmówka i omocznia. Pęcherzyk żółtkowy, powstający w pierwszej kolejności, jest narządem o bardzo krótkim okresie czynności. W jego ścianach wytwarzają się pierwsze krwinki i naczynia krwionośne.Nawiązuje on samodzielnie (gryzonie) lub łącznie z kosmówką (np. u klaczy) kontakt z błoną śluzową macicy- łożysko żółtkowe lub żółtkowo-kosmówkowe.

Owodnia (amnion) lezy najblizej plodu, okrywa tarczkę zarodkową od stro­ny grzbietowej. Zamkniętą przestrzeń między zarodkiem a owodnia wypełnia płyn owodniowy (liquor amnioticus) wytwarzany przez komórki nabłonka oraz przez naczynia krwionośne, który jest stale odnawiany. Po rozpoczęciu czynności nerek w drugiej połowie ciąży do płynu owodniowego wydalany jest mocz.

Kosmówka (chorion), najbardziej zewnętrzna, nawią­zuje bezpośredni kontakt z błoną śluzową macicy. Na dużej przestrzeni zrasta się ona z położoną pod nią omocznią, a u niektórych gatunków zwierząt z owodnia. Jest ona zbudowana od zewnątrz z komórek trofoblastu. Jej wewnętrzną warstwę tworzy blaszka ścienna mezodermy pozazarodkowej. Powierzchnię kosmówki pokrywają wypukłości zwane kosmkami. Zagłębiają się one w błonie śluzowej macicy. U klaczy i świni kosmki pokrywają całą powierzchnię kosmówki- łożysko rozproszone (placenta diffusa).U przeżuwaczy kosmki występują w skupiskach, tworząc tzw. liścienie. a łożysko liścieniowate (placenta cotyle-donaria). Między liścieniami kosmówka jest gładka. Liścienie spotykają się z brodawkami macicy (carunculae), które są pokryte błoną śluzową i mają liczne zagłębienia. Do tych zagłębień wnikają poszczególne kosmki. Każdy liścień połączony kosmkami z brodawką maciczną tworzy łożyszcze (placentoma). Liczba i wielkość łożyszcz jest gatunkowo i osobniczo zmienna. U bydła jest ich od 80 do 120, u owiec i kóz - około 100, natomiast u sarny 10-12 i u jelenia 3-5. U zwierząt mięsożernych (pies, kot, lis) kosmki skupione są w taki sposób, że tworzą pas otaczający kosmówkę-łożysko popręgowe (placenta zonaria). U naczelnych i gryzoni kosmki skupione są w niewielkim obszarze w kształcie tarczy. Reszta kosmówki jest gładka- łożysko tarczowate [placenta discoidalis).

Czwartą błoną płodową, powstającą najpóźniej, jest omocznia (allantois). Powstaje ona przez uwypuklenie tylnego odcinka jelita pierwotnego, rozrastając się i wypełniając pozazarodkową jamę ciała. Jest ona silnie rozwinięta u krowy, owcy, świni, psa i słabo rozwinięta u gryzoni i człowieka. Omocznię wypełnia płyn omoczniowy (liquor allantoicus). W ściance omoczni, podobnie jak wcześniej w pęcherzyku żółtkowym, tworzą się wyspy krwiotwórcze i naczynia krwionośne. Powstaje w niej krążenie omoczniowe łączące się z ciałem zarodka tętnicami pępkowymi. Tętnice pępkowe odchodzą od aorty grzbietowej zarodka. Znajdująca się nad omocznią kosmówka nie ma własnego ukrwienia. Omocznia łączy się z opisaną kosmówka i dzięki temu doprowadza do niej sieć naczyń krwionośnych. Przenikają one szybko do kosmówki, rozrastają się tam i wnika­ją do kosmków. Tworzą one unaczynienie części płodowej łożyska, czyli krążenie płodu.Tętnice pępkowe, żyła pępkowa, naczynia krwionośne żółtkowe (później zanikające), przewód żółtkowy i szypuła omoczni tworzą sznur pępowinowy (jüniculus umbilicalis). Łączy on zarodek z częścią płodową łożyska. W czasie porodu sznur pępowinowy jest przerywany ciężarem płodu lub przegryzany przez matkę (suka, kotka).

Długość ciąży;

Klacz: ok.11 miesięcy;Krowa: 9;Locha: 4;Suka i kotka: 2; Owca: 5;Mysz, szczur: 3 tyg.

Zestaw 41

1. Wyższa czynność nerwowa

Czynność półkul jest związana ściśle z czynnością struktur podkorowych trzonu mózgu. Półkule mózgowe spełniają 2 funkcje:wyższą(współdziałanie organizmu ze środowiskiem) i niższą (scalenie i regulacja funkcji organizmu i narządów). Obie czynności opierają się na odruchach: niższa-odruchy wrodzone, dziedziczne, wyższa-odruchy nabyte. odruch warunkowy wytwarza sie u zwierząt, jeśli określonemu odruchowi bezwarunkowemu, wywołanemu przez swoisty bodziec bezwarunkowy, towarzyszy przez pewien czas jakiś, jednak ten sam bodziec obojętny. Rodzaje odruchów warunkowych: klasyczne, instrumentalne(wykonanie zadania w celu uzyskania nagrody lub uniknięcia kary). Miejsca powstawania odruchów warunkowych: kora mózagu oraz ośrodki podkorowe, układ siatkowaty pnia mózgu, niektóre obszary podwzgórza oraz układ rąbkowy. W wyższj czynności nerwowej bierze też udział swoista właściwość analizy i syntezy informacji przez korę mózgową. Polega to na różnicowaniu bodźców wg ich znaczenia biologicznego oraz ułożeniu informacji i wytworzeniu adekwatnych odruchów warunkowych. Przykłady analityczno-syntetycznej czynności kory: odróżnienie szarego koła od czarnego, rozróżnianie bodźców zapachowych.

2. Neuron a łuk odruchowy

5 zasadniczych elementów łuku odruchowego:receptor, dośrodkowa droga aferentna, ośrodek nerwowy, droga eferentna, efektor. Informacja zakodowana w częstotliwości i rytmie potencjałów czynnościowych doprowadzana jest włóknami nerwowymi do ośrodka nerwowego. Tu następuje odbiór sygnału, przkazanie informacji włóknami odśrodkowymi docierającymi do efektorów. Neurony dośrodkowe nawiązują kontakt z neuronami odśrodkowymi: bezpośrednio lub pośrednio (przez neurony wstawkowe). Neuron, oprócz tworzenia dróg, po których wędruje impulsacja, tworzy: ośrodki nerwowe (zespół neuronów zgodnie uczestniczących w reakcji odruchowej i jej regulacji. Zasadniczą rolą takiego ośrodka jest przełączenie stanu pobudzenia z neuronu doprowadzającego na odprowadzający oraz transformacja stanu pobudzenia:neurony hamujące- wygaszanie potencjału, pobudzające- pobudzenie impulsacji. Receptory to struktury, które w wyniku zadziałania bodźca swoistego, nawet niewielkiej intensywności, powodują powstanie stanu pobudzenia.Mechano-, preso-, termo-, chemo-, nocyreceptory i receptory elektromagnetyczne. Istnieje też podział na: ekstero-, intero- i proprioreceptory. Analizatory- zespół neuronów biorących udział w recepcji określonych bodźców, w przewodzeniu powstających impulsów i dokładnej ich analizie.

3. Zmęczenie mięśni

Jest to stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy, będący następstwem dłuższej aktywności ruchowej, ustępujący po okresie wypoczynku. W badaniach na izolowanych mięśniach zmęczenie objawia się: Przedłużeniem czasu utajonego pobudzenia i refrakcji bezwzględnej, dłuższym czasem skurczu i rozkurczu, zmniejszoną amplituda skurczu, brakiem powrotu do pierwotnej długości, występowanie przykurczu, zmniejszona sprężystość, zmniejszona siła bezwzględna. Zmęczenie powodowane jest przez: wyczerpanie zapasów energetycznych, nagromadzenie się w mięśniu produktów przemiany materii, zmęczenie synaps, zmęczenie ośrodków nerwowych w rdzeniu kręgowym, ośrodkach podkorowych oraz w korze mózgowej. Przy dużym zmęczeniu obserwuje się kontrukturę fizjologiczną- kilkuminutowy przykurcz wywołany totalnym wyczerpanie zapasów ATP i fosfokreatyny.

4. Homeostaza

Środowisko otaczające zwierzęta ulega dużym, a często nawet gwałtownym zmianom. Zwiększona stymulacja przez bodźce docierające ze środowiska zewn, a szczególnie każdy ruch i wysiłek fizyczny, powodują zwiększenie aktywności metabolizmu w organizmie. produkty metabolizmu przenikają z komórek do płynu międzykomórkowego, a stamtąd do limfy i krwi, tworzących wewn środowisko organizmu. Tu stężenia produktów przemian mogą ulegać chwilowemu zwiększeniu. Natychmiast jednak uruchamiane są mechanizmy regulacyjne, oparte głownie na systemie sprzężeń zwrotnych. Stałość środowiska, czyli homeostaza jest wynikiem i sumą działania wielu mechanizmów regulacji fizjologicznych. Homeostaza zabezpiecza poszczególne komórki i tkanki przed zbyt nagłymi zmianami warunków w ich najbliższym otoczeniu.

5. Przeciwciało

Są wytwarzane przez plazmocyty, mają zdolność do wiązania antygenu. Składają się z 2 łańcuchów lekkich(kappa i lambda) i 2 ciężkich(mi,alfa,gamma,delta,epsilon). Mają części stałe i zmienne. Przeciwciało dzieli się na 2 fragmenty: Fab(odp za wiązanie antygenu) i Fc(miejsce łączenia z regulatorami błonowymi, miejsce aktywujące składnik dopełniacza). Przeciwciała dzieli się na Ig:M,A,G,D,E. Biorą udział wielokierunkowo w procesach odpornościowych: aktywacjalimfocytów B, neutralizacja toksyn i wirusów, aglutynacja bakterii.

6. Progesteron

Jest hormonem warunkującym utrzymanie ciąży. Jego działanie polega na znoszeniu wrażliwości mięśni gładkich macicy na oksytocynę, przez blokowanie funkcji jej receptora. U większości gatunków gruczołem dokrewnym wytwarzającym progesteron jest ciałko żółte. Inne gatunki(klacze i owce) produkuja bardzo dużo testosteronu w łożysku. Progesteron hamuje działanie aldosteronu(zwiększa się wydalaniesodu, chlorków i wody, a zmniejsza K,reszt kwasowych i NH3 w nerkach). estrogeny i progesteron działają synergistycznie i są niezbędne do rozwoju gruczołu mlekowego. ponadto progesteron blokuje wpływ prolaktyny na ekspresję genów kazein, jest głównym inhibitorm laktogenezy, bo hamuje sekrecję prolaktyny z przysadki.

Zestaw 42

1. Czucie somatyczne

Jest to: czucie skórne(powierzchniowe)realizowane przez pola recepcyjne skóry, czucie głębokie-informuje układ nerwowy o stanie głębszych tkanek organizmu. Rodzaje receptorów realizujące czucie somatyczne:mechanoreceptory-receptory dotyku i ucisku(ciałka i krążki dotykowe, receptory koszyczkowe mieszków włosowych, ciałka blaszkowate) ;termoreceptory; nocyreceptory. Ból może byc powierzchowny, głęboki i trzewny. Subst bólotwórcze to m.in.kininy, Ach.Peceptory odpowiedzialne za czucie głębokie: prpprioreceptory(wrzeciona mięśniowe, wrzecionka nerwowo- ścięgnowe). Ból trzewny- tępy, promieniujący.

2. Mięsnie gładkie

3%masy ciała, powolne ruchy, długotrwałe toniczne skurcze, stały tonus-naczynia krwionośne, cienkie wrzecionowate komórki, nie mają miofibryli, brak sarkomerów-tylko pseudosarkomery.

3. Układ podwzgórzowo - przysadkowy

Neurony neurosekrecyjne podwzgórza wydzielają hormony uwalniajace i hamujace, które za pośrednictwem krążenia wrotnego przysadki kontrolują czynności wydzielnicze gruczołowej części przysadki mózgowej. Poza tym nerwowa część przysadki stanowi narzad neurohemalny uwalniający do krążenia neurohormony podwzgórzowe. Układ podwzgórzowo-przysadkowy pełnia rolę nadrzędną w hierarchicznej organizacji układu hormonalnego- regulujac wydzielanie hormonow tropowych przysadki, kontroluje czynności innych gruczołów hormonalnych organizmu.

Hormony stymulujące i hamujące podwzgorza:

Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH)- pobudzający wydzielanie hormonu dojrze­wania pęcherzyka jajnikowego, zwany też folikulotropiną (FSH,) i hormonu luteinizującego (LH)

Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH)- pobudzający wydzielanie hormonu tyreotropowego (TSH)

Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) określany również jako kortykoliberyna. Pobudza on wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki.

Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) określany również jako somatoliberyna.-pobudza on wydzielanie hor­monu wzrostu (GH, growth hormone) z przysadki.

Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki (PRH).

Do hormonów hamujących należą:

Somatostatyna (SRIF); - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki;

Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,) - utożsamiany z dopaminą.

3. Warunki przepływu krwi przez naczynia włosowate.

Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą - arteriolę z żyłką zwaną wenulą. Sieć naczyń pomiędzy nimi tworzą naczynia włosowate; w lini prostej łączą je metaarteriole, które nie są naczyniami włosowatymi i są wyposażone w mięśnie gładkie. Naczynia włosowate w krew zaopatrują arteriole i metaarteriole; zwieracze przedwłośniczkowe(mięśnie gładkie w miejscach odejścia naczyń włosowatych od arteriolii i metaarteriolii) regulują przepływ krwi przez naczynia włosowate.

Krew dopływająca tętniczką przedwłosowatą ma możliwość przepływu przez: - anastomoze, bezpośrednie zespolenie tętniczo żylne, ograniczone przez mięśniówkę gładką z pominięciem naczyń włosowatych; - przez metaarteriolę przy zamkniętych zwieraczach przedwłośniczkowych; - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych metaarteriolii (ograniczone zaopatrzenie); - - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych arteriolii (pełniejsze zaopatrzenie w krew n. wł.); - przepływ pełny przy otwartych zwieraczach przez n.wł.

Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym i tętniczym układzie. Ograniczenie przepływu podnosi ciś. Tętnicze a obniża żylne. Zmiany w ciś. Powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji , które odbywają się w naczyniach włosowatych.

Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar n. wł. Należą:

-wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, występujące w czasie wzmożonej pracy mięśni; - spadek prężności tlenu(poza naczyniami płucnymi , gdzie podczas hipoksji następuje zwężenie naczyń); - umiarkowany wzrost stężenia jonów potasowych (intensywna praca mięśni) wzrost koncentracji K+ i H+ powoduje współzawodniczenie z jonami wapnia o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość m. gładkich naczyń krwionośnych i serca; - wzrost poziomu adenozyny(z ATP tkankowego i z neuronów purynergicznych); - wzrost poziomu histaminy( z kom. Tucznych przy alergii); - wzrost stęż. Kinin osocza (bradykininy) odgrywaja role w przekrwieniu czynnościowym; - wzrost stęż. Tlenku azotu i tlenku węgla oraz pochodnych kwasu arachidonowego( prostaglandyn E, prostacykliny)oraz leukotrienów C4 i D4.

4. Chłonka

w czasie przepływu krwi przez naczynia krwionośne włosowate filtracja przeważa nad resorpcją wyniku tego gromadzi się płyn tkankowy. Aby zapobiec obrzękom naczynia włosowate limfatyczne zbierają i odprowadzają nadmiar tego płynu z takanek przez węzły chłonne do głównych naczyń żylnych. Przedwęzłowa chłonka nie różni się składem od osocza krwi.

Do węzłów chłonnych wpada naczyniami doprowadzającymi a następnie płynie w zatokach: zatoka brzeżna ->zatoka promienista kory-> zatoka promienista rdzenia ->zatoka wnęki przez którą opuszcza węzeł chłonny naczyniami wyprowadzającymi. przepływając przez zatoki przekazuje niesione antygeny kom. Układu immunologicznego. Po wyjściu z węzła chłonnego limfa ma inny skład- zawiera duże ilości limfocytów. ruch chłonki odbywa się przy bardzo małej różnicy ciśnień chłonka odprowadzana jest do ukł. żylnego przez przewód chłonny piersiowy i przewód chłonny prawy.

5. Specyfika krążenia płucnego

spełnia 3 główne funkcje: wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią, znaczny o zmiennej objętości zbiornik krwi, uczestniczy w ogólnoustrojowych regulacjach. Specyfika:ciśnienie napędowe utrzymujące krew w ruchu i użyte na pokonanie wszystkich oporów wynosi zaledwie 8-10mmHg, brak naczyń oporowych, oddechy wpływają na spadek ciśnienia w jamie opłucnowej co sprawia iż pęcherzyki płucne sie rozszerzają, a to zwiększa światło naczyń włosowatych oplatających pęcherzyki(zapewnia to zwiększony napływ krwi). W czasie wydechu następuje zawsze wzrost objętości wyrzutowej lewej komory, wzrost ciśnienia krwi w tętnicach krążenia dużego. Brak filtracji w obszarze naczyń włosowatych(niskie ciśnienie hydrostatyczne, śródbłonki o budowie ciągłej). Odmienna reaktywność mięśniówki naczyń krwionośnych. Hipoksja działa odwrotnie niz w krążeniu dużym tzn kurczy mięśniówkę gładką naczyń. Mechanizm ten eliminuje czynność tych części tkanki płucnej, która wykazuje upośledzoną wentylację. Ztrzymywane są drobne skrzepy, subst obce, pęcherzyki powietrza.

6. Termoregulacja

szereg procesów i zachowań behawioralnych organizmów (takie jak wygrzewanie na słońcu i preferowanie odpowiedniej temperatury otoczenia, odpowiednie ułożenie ciała gdy jest zimno, odpowiednie ustawienie do słońca) mających na celu utrzymanie względnie stałej temperatury ciała. Jest to ważne dla utrzymania homeostazy organizmu, umożliwia przemiany metaboliczne niezależnie od temperatury otoczenia. Polega na utrzymaniu ciepłoty ciała dzięki zachowywaniu stanu równowagi pomiędzy wytwarzaniem energii cieplnej w procesach przemiany materii a utratą ciepła przez organizm. Mechanizm termoregulacji sterowany jest neurohormonalnie. Ośrodki termoregulacji, umieszczone są w rdzeniu kręgowym oraz w podwzgórzu, które uwalniając liberyjny oddziałuje przez przysadkę na tarczycę i nadnercza, powodując uwalnianie tyroksyny i adrenaliny, wpływających na szybkość przemiany materii. Obniżenie temperatury otoczenia wzmaga tempo metabolizmu, co powoduje powstawanie energii cieplnej, zwężenie naczyń krwionośnych i podwyższenie ciśnienia krwi, zazwyczaj również drżenie mięśni szkieletowych( w nich wytwarzane jest ciepło).czynniki ograniczające ucieczkę ciepła z organizmu to: wymienniki przeciwprądowe w przepływie krwi w kończynach, powietrza w nozdrzach, termiczne bariery izolacyjne takie jak: tkanka tłuszczowa, sierść, pióra. Oddawanie ciepła do otoczenia zachodzi dzięki: . kurczenie lub rozkurczanie naczyń krwionośnych skóry. W przypadku kiedy organizm dąży do zachowania ciepła, naczynia krwionośne kurczą się i krew nie może tracić ciepła poprzez kontakt z chłodniejszym powietrzem oraz zwiększenie odbioru ciepła poprzez parowanie - pocenie i zianie.

Zestaw 43

1. Pojęcie odruchu i łuku odruchowego

Odruch jest automatyczną, stereotypową odpowiedzią żywego organizmu na podrażnienia okreslonych receptorów zewn lub wewn, zachodząca przy udziale CUN(rdzenia kręgowego lub mózgowia). Podział odruchów:Jedno- i wielosynaptyczne, warunkowe i bezwarunkowe, własne i obce, opuszkowe śródmózgowe międzymózgowe i korowe, ekstero- i interorecepcyjne, ruchowe naczyniowydzielnicze i naczynioruchowe, fazowe i toniczne, somatyczne i autonomiczne, skórne mięśniowe i ścięgnowe, powierzchowne i głębokie. Luk odruchowy: anatomiczne podłoże niezbędne do wystąpienia reakcji odruchowej, jest to droga jaka przebiegaja impulsy nerwowe w czasie odruchu, składa się z receptora, drogi aferentnej, ośrodka nerwowego, drogi eferentnej i efektora.

2. Potencjał błonowy spoczynkowy

Neuron wytwarza potencjał spoczynkowy od -90mV do -60mV. Potencjał spoczynkowy warunkuje spoczynkowe napięcie błony. Przyczyna jest nierównomierne rozdzielenie określonych jonów- ujemnych w aksoplazmie i dodatnich w środowisku zewnątrzkomórkowym. Wnętrze aksonu obfituje w jony K+, których zawartość jest 30 razy większa niz na zewnątrz neuronu.Jonami antagonistycznymi są duże aniony białkowe, ale te nie dyfundują.

3. Stężenie pośmiertne mięśni

Następuje po śmierci zwierzęcia, w mięśniach. Jest to skrócenie mięśni, utrata sprężystości i poprzecznego prążkowania, sztywność, twardość i niepobudliwość. W normalnej temp. wystepuje 3-6h w m. szkieletowych, po godzinie w mięśniówce gładkiej i w sercu. Czynniki indukujące: wysiłek przed śmiercią, wyższa temp.Główną przyczyna jest spadek zawartości wysokoenergetycznych fosforanów w mięsniu(ATP i fosfokreatyny), wywolany upośledzeniem i wreszcie ustaniem przebiegu fosforylacji oksydacyjnej.

4. Grasica

Prekursory limfocytów T pochodzą ze szpiku, są to tymocyty. W grasicy uruchamiają one ekspresję receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przejściowo są podwójnie pozytywne; CD4+CD8+). Wytwarzanie receptorów TCR jest poprzedzone rearanżacją genów kodujących ich łańcuchy peptydowe. Znaczna część tymocytów obu­miera na tym etapie wskutek nieefektywnego przebiegu procesu rearanżacji genów receptorów TCR. Następnie tymocyty podlegają selekcji pozytywnej i negatywnej. W procesie selekcji pozytywnej akceptowne są komórki prawidłowo rozpoznające białka MHC gospodarza, giną zaś komórki, które w ogóle nie rozpoznają białek MHC lub wykazują do nich zbyt duże powinowactwo. Podczas selekcji negatywnej dochodzi do kontaktu receptorów

TCR występujących na powierzchni tymocytów z autoantygenami prezen­towanymi na powierzchni splatających się komórek dendrytycznych oraz makrofagów. W wyniku tej selekcji eliminowane są tymocyty rozpoznające autoantygeny, a więc komórki, które przeżywają, wykazują zdolność rozpoz­nawania obcych antygenów. Selekcja tymocytów w grasicy jest bardzo rygo­rystyczna, gdyż zaledwie około 5% komórek osiąga pełny rozwój. W końcowym etapie dojrzewania tymocytów następuje wyłączenie ekspresji jednego z kore-ceptorów (CD4 lub CD8) i powstają immunologicznie kompetentne limfocyty Th (CD4) oraz Tc (CD8), które są kierowane do krwiobiegu.

5. Czynności wątroby

Wątroba jest największym gruczołem organizmu. Do czynności wątroby należy: wydzielanie żółci niezbędnej do emulgacji i wchłaniania tłuszczy, oraz do usunięcia barwników żółciowych powstałych z rozkładu hemoglobiny, usuwanie leków i toksyn lub ich unieczynnianie, zachodza tutaj przemiany białek, lipidów, cukrów, eliminacja erytrocytów zużytych, magazyn wit D3 i B12, w życiu płodowym i niektórych stanach patologicznych jest miejscem hemopoezy, utlenianie alkoholu.

6. Spermatogeneza

Proces przekształcania się pierwotnej komórki rozrodczej męskiej w plemnik nazywa się spermatogenezą Pierwszy etap obejmuje kilka podziałów mitotycznych spermatogonii. Kończy się on wytworzeniem spermatocytów I rzędu. W drugim etapie zachodzą podziały mejotyczne prowadzące do powsta­wania spermatyd. Podczas trzeciego etapu spermatydy ulegają przekształceniu w plemniki.

Zestaw 44

1. IgM-immunoglobulina (przeciwciało) z łańcuchem ciężkim u(mikro).Podstawowa jednostka przeciwciała składa się z 4 lancuchów peptydowych:2 lekkich i 2 ciezkich,które są polączone kowalencyjnie mostkami dwusiarczkowymi. Są 2 rodzaje lancucha lekkiego i 5 rodzajów ciezkiego, w zależności od budowy lańcucha ciężkiego przeciwciala można podzielić na klasy, oprocz IgM wyróżnia się jeszcze :IgA,IgG,IgD,IgE. Lańcuchy w immunoglobulinie mają odcinki o sekwencji stalej i zmiennej,które lączą się tak, że tworzą obszary stale C i zmienne V. Jeśli przeciwcialo ulegnie rozpadowi enzymatycznemu to powstają 2 fragmenty Fab i 1 Fc. Fragment Fab wiąże antygen przez swoje regiony hiperzmienne .IgM występuje w formie monomeru jeśli pelni rolę receptora dla antygenu na powierzchni limfocytuB, natomiast w osoczu ma formę pentameru. Rola IgM jest spelniana dzięki:miejscu,które wiąże swoiście antygen(w obszarze zmiennym fragmentu Fab) i miejscu,które aktywuje skladnik C1q dopelniacza(we fragmencie Fc)-to miejsce umożliwia aktywację ukladu dopelniacza na drodze klasycznej. Dzięki tym miejscom może uczestniczyć w procesach odpornościowych wielokierunkowo. mIgM dziala jako receptor blonowy,może aktywować limfocytyB wybiórczo i swoiście dzięki miejscom,które specyficznie rozpoznają antygen .LimfocytyB rozpoznają wśród antygenów formy T-zależne i T-niezależne- te drugie są to wielocukry bialkowe i mogą indukować wytwarzanie IgM.

2. CCK-produkowana przez komórki endokrynne typu1 w początkowym odcinku jelita cienkiego,przez neurony w jelitowym ukladzie nerwowym,rdzeniu kręgowym i mózgu. Uważa się,że kom.endokrynne typu1 produkują tylko CCK,mają one liczne mikrokosmki, które sprawdzają zawartość jelita, CCK jest zgromadzona w licznych ziarnostościach ,które leżą w rejonie boczno-podstawnym komórki. Do efektów hormonalnych należą: *regulacja skurczów pęcherzyka żółciowego (pobudzanie skurczów mięśniówki i jednocześnie relaksacja zwieracza Oddiego),*pobudzanie wydzielania dwuwęglanów do żólci wątrobowej, *fizjologiczna stymulacja wydzielania enzymów soku trzustkowego i syntezy niektórych enzymów w pęcherzykach trzustki(amylazy ,proteazy),*efekt troficzny CCK na trzustkę. Dodatkowo: *rozluznia dolny zwieracz przelyku, *spowalnia transport tresci pokarmowej z żolądka do 12stnicy,*pobudza motorykę jelita, *skraca czas przebywania treśći pokarmowej w jelicie, *oddzialywanie na mięśniówkę gladką przez CCK uwalnianą na zakończeniach nerwów blędnych i przez jelitowy uklad nerwowy, *wzmaga lokalny przeplyw krwi w jelicie i trzustce glownie przez zwiększenie wydzielania NO. CCK- #kluczowy czynnik osi mózgowo-jelitowej, #występuje w neuronach w obrębie ENS i we wlóknach nerwu blędnego, #wlókna nerwowe z CCK glównie w mięśniówce okrężnej i splocie mięśniowym, #w mózgu najwięcej neuronów które ją wytwarzają jest w korze mózgowej, jeden z najobficiej wytwarzanych hormonów regulacyjnych. Zlożone dzialania:hormonalne,luminokrynne i nerwowe.

3. Przemiany i trawienie bialek w żwaczu(rola bakterii i pierwotniaków)

Intensywne procesy rozkładu i syntezy bialek odbywają się w przedżołądkach dzięki obecnym tam bakteriom i pierwotniakom. Istota tych przemian to: zdolność bakterii do enzymatycznego rozkladu bialka pokarmowego i zdolność do syntezy bialka nie tylko z aminokwasów, ale też ze związków niebiałkowych, np. mocznik, amoniak(czyli bialko bakteryjne powstaje z bialka roślinnego i azotu niebiałkowego).Bakterie w żwaczu są pokarmem dla pierwotniaków(czyli część bialka bakteryjnego przeksztalca się w bialko ciala pierwotniaków).Bialko pokarmowe jest rozkladane przez enzymy bakteryjne do peptydów i aminokwasów, które ulegają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być wykorzystane do syntezy bialka bakteryjnego(w większości jednak ulegają dezaminacji, częściowo transaminacji lub dekarboksylacji).Po dezaminacji ketokwas wchodzi do cyklu przemian cukrowych, przeksztalca się w lotne kwasy tluszczowe i zwiększa pulę LKT.Grupa aminowa odlączona po dezaminacji przeksztalca się w amoniak, który jest wydalany przez komórkę bakterii(może być wykorzystany przez inne bakterie do syntezy bialka lub wchlonięcie do krwi i przekazanie do wątroby).Amoniak jest bardzo toksyczny i ulega przemianom do mocznika ,część mocznika razem ze śliną trafia do żwacza(bakterie żwacza mają enzym ureazę i rozkladają mocznik do CO2 i amoniaku- umożliwiają jego wykorzystanie do syntezy bialka bakteryjnego).Synteza bialka bakteryjnego odbywa się wewnątrz komórki z wykorzystaniem wchloniętych aminokwasów i peptydów albo syntetyzowanych aminokwasów(zródlo azotu- amoniak, źródło łańcuchów węglowych-LKT).Efekt syntezy bialka to wzrost liczby bakterii i pierwotniaków.

4. Fizjologia ciąży- zaplodnienie - podzial zygoty - wędrówka przez jajowód do rogu macicy - osiągnięcie stadium blastocysty po 5-6 dniach - utrata oslonki przejrzystej po 6-8dniach - do macicy trafia w stadium moruli - utworzenie blastocysty otoczonej pojedynczą warstwą komórek entodermalnych(trofoblast) - od 7dnia po utracie oslonki przejrzystej blastocysta gwałtownie zwiększa rozmiary - zarodek przemieszcza się między rogami macicy - ok.20 dnia koniec wędrówki między rogami macicy i szybko się rozwija - implantacja. Etapy implantacji: apozycja, adhezja do blony śluzowej macicy, inwazja, czyli zagnieżdżenie w blonie śluzowej macicy. Apozycja: blastocysta zajmuje odpowiednie miejsce w macicy, zależy to od czynników chemotaktycznych uwalnianych przez nabłonek blony śluzowej macicy:IL-8 czy bialko chemotaktyczne monocytu. Adhezja: przyleganie zarodka do powierzchni komórek endometrium, w procesie biorą udzial interleukiny 1alfa i 1beta produkowane przez zarodek. Inwazja: zaglębienie zarodka w blonie śluzowej macicy po uprzednim zniszczeniu barier w przypadku lożysk inwazyjnych. Inwazję umożliwiają enzymy proteolityczne, takie jak: kolagenazy ,żelatynazy, proteazy uwalniane przez trofoblast, pod koniec implantacji bardzo ważna jest rola czynnika wzrostowego komórek śródbłonka naczyń (VEGF), który wpływa na rozwój naczyń krwionośnych i zapoczątkowuje tworzenie lożyska.

5. GH (hormon wzrostu, somatotropina)-syntetyzowany i wydzielany z komórek somatotropowych, które stanowią ok.30-40% komórek części przedniej(gruczołowej) przysadki ,są bardzo trwale,ilość, morfologia i immunoreaktywność są niezmienne przez cale życie. GH: *nie dziala przez gruczoly docelowe,ale wpływa na prawie wszystkie tkanki organizmu, *cząst. bialkowa zlożona ze 119 aminokwasów, masa cząst.22kD, *krąży we krwi jako monomer, dimer lub postacie wyższe, *okres półtrwania w osoczu 20-25min, *największe wartości w nocy w pierwszych godzinach snu, *ilość uzależniona od wieku,stresu czy karmienia młodych. Hormon wzrostu stymuluje wzrost wszystkich tkanek przez zwiększenie ilości i rozmiarów komórek i przez swoiste zróżnicowanie pewnych typów komórek, wywiera znaczący wpływ na metabolizm, przede wszystkim na: *syntezę bialka we wszystkich komórkach, *zwiększoną mobilizację kwasów tluszczowych i zużycie ich jako źródła energii, *zmniejszenie zużycia glukozy. Jest to hormon anaboliczny: zwiększa ilość bialka, zużywa zapasy tluszczu i oszczędza węglowodany. *zwiększa transport aminokwasów do wnętrza komórek, *wpływa na translację RNA i transkrypcję jądrowego DNA i RNA, *zmniejsza katabolizm bialka. GH dziala poprzez swoisty kompleks bialek krążących we krwi, które są pod kontrolą gh, są glównie produkowane w wątrobie, są to insulinopodobne czynniki wzrostu I i II(IGF-I i IGF-II).Pobudzenie procesów wzrostowych odbywa się glównie za pośrednictwem IGF.Wydzielanie GH jest stymulowane przez somatokryninę(GHRH) i hamowane przez GHIH(somatostatynę, neurohormon podwzgórza).

6. Odżywianie plodu- dopływ energii i składników budulcowych (odżywianie, oddychanie), ochronę zarodka, środowisko rozwoju i wydalanie metabolitów zapewniają blony plodowe.Polączenie blon plodowych z bloną śluzową macicy to lożysko,które umożliwia wymianę gazową, odżywczą i wydalniczą między tkankami plodu i matki, jest to również pewnego rodzaju bariera która oddziela krew matki od krwi plodu. Kosmki skupione u przeżuwaczy w liścieniach, u mięsożernych w popręg, u gryzoni i naczelnych w tarczy nawiązują ścisly kontakt z organizmem matki, wnikając w zaglębienia blony śluzowej zwane kryptami. Przestrzenie kosmówki wolne od kosmków nawiązują luzniejszy kontakt czynnościowy z bloną śluzową macicy, ona dostosowuje się do tego kontaktu i wytwarza komórki doczesnowe, które są polączone ze sobą w 1 zwartą warstwę zwaną doczesną. Komórki doczesnowe powstają glównie z przekształconych fibroblastów blony śluzowej macicy , charakteryzuje je duża aktywność w zakresie syntezy i metabolizmu, syntetyzują one m.in. glukozę i glikogen i spełniają wobec zarodka funkcję odżywczą. Najważniejsza funkcja lożyska to funkcja transportowa : może wybiórczo przekazywać z krwi matki do krwi plodu tlen, składniki energetyczne i budulcowe. Tą drogą są transportowane: woda, elektrolity, substraty do syntezy bialek, cukrów, kwasów nukleinowych i tluszczów . Jednocześnie następuje transport w przeciwną stronę(z krwi zarodka do krwi matki): dwutlenek węgla, wodę, elektrolity i wiele metabolitów końcowych. W lożyskavh prawdziwych przekazywani składników odbywa się bezpośrednio między krwią matki i plodu na zasadzie biernej dyfuzji lub ułatwionego albo czynnego transportu-nazywa się to hemotrofe. U zwierząt z łożyskiem rzekomym składniki są przekazywane pośrednio przez plyn maciczny zwany mleczkiem macicznym-tworzą go wydzieliny gruczołów macicznych i nabłonka blony śluzowej macicy, przybliża on max. Składniki transportowane z organizmu matki do komórek trofoblastu, jest także odbiorcą metabolitów trofoblastu- ten sposób przekazu to histiotrofe.

Zestaw 45

5. Oddychanie u płodu: ma być płucne!!

Płód znajduący się w macicy nie ma bezpośrednio kontaktu z gazami atmosferycznymi, które mógłby użyć w procesie oddychania. Gazy oddechowe są transportowane dla płódu przez krew matki za pomoca łóżyska, które dla gazów nie stanowi bariery. Tlen dostaje się bezpośrednio do krwi płodu, gdzie jest wiązany przez hemoglobinę płodową, a ta dostarcza tlen do tkanek go potrzebujących. Tą samą drogą z organizmu płodu jest usuwany CO2, również za pomocą HbF, a następnie za pomocą dyfuzji przez łóżysko do organizmu matki.

4.Owulacja- kolejność zdarzeń

Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk. U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew. pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz enzymy lizosomalne - nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.

W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.

6. Trawienie u ptaków

Przystosowanie do lotu - przesunięcie do dalszych odcinków czynności związanych z rozdrabnianiem pokarmu (żołądek mięśniowy).

Jama ustna - gruczoły ślinowe - mucyna nawilża pokarm i ułatwia połykanie. Brak amylazy.

Żołądek:

-gruczołowy - cz. przednia - chemiczne procesy trawienne. Pojedyncze gruczoły śluzowe i złożone (śluz, HCl, pepsynogen - 5 różnych z IV aktywna pepsyna). Przewody na brodawkach.

-mięśniowy (mielec)- cz. tylna - mechaniczne rozdrabnianie pokarmu. 4 mięśnie: 2 grube (grzbietowy tylny i brzuszny przdni) i 2 cienkie (grzbietowy przedni i brzuszny tylny). Gruczoły cewkowate wytwarzają twardą masę wyściełającą - kompleks polisacharydowo-białkowy. Hydroliza białek pod wpływem pepsyny.

Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Liczne komórki kubkowe, kosmki jelitowe dłuższe, cieńsze, brak naczynia chłonnego. Sok jelitowy: aminopeptydazy, karboksypeptydazy, dipeptydazy, sacharoza, maltaza, laktaza pochodzenia bakteryjnego.

Sok trzustkowy: zymogeny: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksydazy; aktywne: rybonukleaza, deoksyrybonukleaza, amylaza, lipaza. Enteropeptydaza uaktywnia trypsynogen w trypsyne a ta zymogeny.

Żółć - sole kwasów żółciowych i barwniki żółciowe do woreczka żółciowego (poza gołębia, strusia, papugi)

Jelita ślepe i grube - ślepe - 2 kieszeniowate wyrostki na granicy jelita kręego i grubego. Cienka szyjka + trzon. Mogą zachodzić ruchy anyperystaltyczne. Bakterie - fermentacja i proteoliza -> LKT, amoniak, miny biogenne, witaminy B. Komórki kubkowe

Stek (kloaka) corpodeum - magazynowanie kału, urodeum - moczowody + nasieniowody/jajowód; proctodeum - torebka Fabrycjusza - narząd limfatyczny

Układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mm. gładkich p. pok. I stymuluje wydzielanie soków trawiennych. Hormony: gastryna, CCK, sekretyna, enteroglukagon, VIP, polipeptyd trzustkowy, bombezynopodobne peptydy (stymulacja wydzielania gastryny), somatostatyna - działania podobnie jak u ssaków.

Wchłanianie głównie w jelicie cienkim - węglowodany, aa, tłuszcze (trójglicerydy w krople z otoczka fosfolipidowo-białkową - protomikrony - żyła wrotna - wątroba). Woda w jelicie grubym, wapń w dwunastnicy i jelicie czczym.

---