Skład i rola śliny. Skład śliny od 0, 5 - 2 litra na dobę, pH ok. 6,8: 99% woda + 1% - składniki organiczne i nieorganiczne:

Organiczne to:

Dużo białka proliny (antybakteryjne) -ochronne czynniki śliny (pierwsza bariera detoksykacyjna):

Obecność czynników bakteriostatycznych (lizozym, laktoferyna, immunoglobulina IgA),

Lilozyn rozkłada otoczki bakteryjne.

Laktoferyna wiąże żelazo (zabiera bakteriom, aby nie mogły rosnąć)

Cholesterol, mocznik

Mucyny( część ciągliwa opalizująca w ślinie: mukopolisacharydy, mukoproteiny), sklejają pokarm w kęs i otaczają śliską, otoczką ułatwiając jego połknięcie

Enzymy amylolityczne - karbohydrazy.

amylaza ślinowa (ptialina) wydzielana przez ślinianki przyuszne, najaktywniejsza w pH 6,9 (6,6-6,8 / 37⁰C) oraz w obecności jonów Cl^-(chloru), substrat skrobia i glikogen, aktywuje wiązania α-1,4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha (endoamylaza) ,

Enzymy lipolityczne - esterazy

lipaza ślinowa (z gruczołów Ebnera znajdującej się na powierzchni grzbietowej języka), optimum pH 4,0-4,5, substrat triacyloglicerole, odszczepia któtkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w pozycji -3. trawi triacyloglicerole mleka u oseska musi być naturalnie zemulgowana.

Nieorganiczne to:

- Chlorki - magnez, sód, potas, wapń, chlor, fosfor - aktywują amylazę ślinową i neutralizują kwasy i inne substancje szkodliwe, oraz HCO₃ - wodorowęglan.

Rola śliny obronno - ochronna:

Mechaniczne spłukiwanie śluzówki jamy ustnej,

Rozcieńczanie soli w pokarmach i zabezpieczenie przed zaburzeniami osmotycznymi,

Buforowanie kwasów i zasad w pokarmie poprzez wodorowęglany (HCO₃)

Wytworzenie nabłonkowego czynnika wzrostowego (EGF), który zapewnia szybką regenerację nabłonków w przewodzie pokarmowym,

Skład i funkcję soku żołądkowego.

pH soku żołądkowego wynosi ok.0,8, w ilości 2-3 l / dobę oraz śluz.?

Żołądek - pokarm nadtrawiony, nawilgocony, wyjałowiony, przez ślinę, otoczony mucynami, dostarczony do żołądka, działanie α - amylazy ślinowej po wymieszaniu z sokiem żołądkowym zostaje zahamowane i zaczyna się właściwe trawienie w żołądku. Dzięki obecności żołądka w organizmie, zostaje spowolnienie przepływ pokarmu, zgromadzenie w wewnątrz, przedłużony proces trawienia, przemieszczanie do dwunastnicy.

W żołądku występują różne komórki wydzielnicze: główne, okładzinowe i dodatkowe.

Dwa rodzaje właściwości soku, wytwarzane w trzonie w okolicy dna żołądka przez komórki główne - enzymy i przez komórki okładzinowe wytwarzające HCl. (dzięki przemianom w komórkach końcowym etapem jest jony wodór + jony chloru i w środku żołądka tworzy nam HCl), aktywuje pepsynogen.

Skład soku żołądkowego: -

Woda, Składniki nieorganiczne: HCl - (pH 1, 3 - 3, 2), Ca - Wapń, Mg - Magnez, P - Fosfor, K - Potas, Na - Sód, Cl - Chlor, HCO₃.

Składniki organiczne: białka - enzymy (pepsynogen - przyśpiesza reakcję), kwas moczowy, mocznik, cholesterol, mucyna.

Enzymy lipolityczne - esterazy

Lipaza żołądkowa (przyszła ze śliną działa do momentu obniżenia pH z 4 do poziomu pH żołądkowego ok. 1) - Acyloglicerole. Atakuje wiązania estrowe naturalnie z emulgowanych tłuszczów.

Enzymy proteolityczne - protezy - trawiące białko

Pepsynogen ( ogen - nie aktywny), pepsynogen aktywuje się w żołądku przy wymieszaniu z kwasem solnym HCl pH 1- 2, wydziela się z komorek głównych. Atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie aminokwasów aromatycznych, leucyny i kwasu glutaminowego (endopeptydaza). Dzieli na polipeptydy przy wiązaniu peptydowym COO a HN₂

Podpuszczka inna nazwa to chymozyna u osesków i cukrzyków - pH ok. 4,0, jony Ca mleka - kazeina łączy się z wapniem i powstaje skrzep, przekształca się w parakazeinę wapnia, na która dopiero w tedy może działać pepsyna.

Żelatynaza działa na białko rozkłada do polipeptydów od 10 do 100 AA.

Śluz w żołądku wydzielany przez komórki dodatkowe + HCO^-₃ (wodorowęglan) tworzy osłonę żołądka 1 mm, przed otarciami mechanicznymi, chemicznymi - (kwasu solnego, salicylany, przyprawy pikantne, marynaty, kwas octowy, kawa, alkohol, chelikobakter) niszczą osłonę w żołądku i powstają wrzody żołądka.

Funkcje soku żołądkowego:

Druga bariera detoksykacyjna dzięki HCl, który denaturuje białkowe osłonki bakterii.

W trawieniu: Białek przy pomocy enzymów proteolitycznych tj. (pepsyna pH 1 - 2), (rennina pH ok. 4, 0, aktywator jony wapnia), żelatynaza. Tłuszczy przy pomocy lipazy ślinowej, której optimum pH wynosi 4, 0-4, 5, po zmieszaniu się z kw. żołądkowym, przestaje się trawić. Przechodzą w fazę płynna.

Komórki okładzinowe - produkujące kwas solny, oraz wytwarzają białko(glikoproteid), które w momencie uszkodzenia wnika do krwi i tworzy przeciwciała. Komórki okładzinowe pobierają z płynu między komórkowego (z krwi): O₂, CO₂, glukozę, kwasy tłuszczowe, jony chloru i potasu. A oddają: jony sodu i (HCO^-₃), jony wodorowęglanów i jony wodoru + jony chloru w świetle żołądka tworzą HCl.

Komórki główne - produkują pepsynogen, aktywowany przy pomocy jonów wodoru (H⁺) odszczepiając od pepsynogenu protekcyjnie działający polipeptyd i odsłaniający aktywną pepsynę. Optimum pH dla aktywności 1,5-3,5.

Komórki wewnątrzwydzielnicze - produkujące i uwalniające do krwi hormony peptydowe: Gastrynę, Serotoninę, Heparynę, Somatostatyna, Motylina.

Regulacja wydzielania soku żołądkowego. Gruczoły błony śluzowej ok. 3 l, pH 1,0 , 3 fazy?

Uwalnianie soku żołądkowego odbywa się w trzech zachodzących na siebie fazach: głowowej (jeszcze przed dojściem kęsa pokarmowego do żołądka), żołądkowej i jelitowej.

I Faza głowowa 20% (dawniej nerwowa) - wydzielanie soku jest stymulowane przez pobudzenie zmysłu wzroku, węchu i smaku, a także działanie wyższych ośrodków nerwowych. Ośrodki zawiadujące tą fazą są umiejscowione w korze mózgowej, w jądrach podstawy mózgu i w podwzgórzu. Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drażnią receptory). Podrażnienie nerwu błędnego, który działa na neurony przywspółczulne, które pobudzają wydzielanie acetylocholiny.

II Faza żołądkowa 60%(humoralna)-na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na kom. dokrewne G. wydzielają one gastryna do krwi a ta pobudza komórki główne żołądka które wydzielają pepsynogen lub gastryna przy udziale histaminy pobudza komórki okładzinowe które wytwarzają HCl. Ta faza trwa przez cały czas przebywania pokarmu w żołądki i wydzielane jest >60% dobowej objętości soku żołądkowego. Pokarm w żołądku

III Faza jelitowa-treść pokarmowa przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Określa ona wydzielanie soku żołądkowego, trwające do kilku godzin po przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Uważa się, że faza ta jest wynikiem działania hormonów, uwalnianych przez błonę śluzową jelita i transportowanych przez krew do żołądka. Tylko kilkanaście % dobowej objętości soku żołądkowego wydzielanych jest w jej wyniku. Dostosowuje się do zwartości pokarmu.

Skład soku trzustkowego.

pH soku w granicach 7,0-8,7; wydzielana ok.1,5 l/dobę.

Rola, soku trzustkowego - trawienie + zobojętnianie treści pokarmowej.

Woda, Sód, Potas, Wapń, Magnez, Chlor, ·Siarka, Fosfor, Wodorowęglany, Azot ogólny, Azot resztkowy, Mocznik, Kwas moczowy śladowo.

Wodnym roztworem elektrolitów o dużym stężeniu HCO^-₃ i enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe,

Wysokie stężenie białka (0,1-10%), którego głównym składnikiem są enzymy wydzielane przez komórki pęcherzykowe.

Enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

α- amylaza trzustkowa-aktywator jony Cl^-, optimum pH ok.7,1, substrat skrobia i glikogen, atakuje wiązania α-1,4-glikozydowe od zewnątrz łańcucha (egzoamylaza).

Enzymy lipolityczne-esterazy:

Lipaza trzustkowa-aktywator żółć, fosfolipidy, enzym hydrolizuje tłuszcze roślinne i zwierzęce, w punkcie topnienia niższym od 46 ⁰ C do kwasów tłuszczowych i glicerolu, optimum pH ok. 8,0, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć, natomiast z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd,

Fosfolipaza - aktywator trypsyna, jony Ca²⁺, substrat fosfolipidy, odszczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów,

Esteraza karboksylowa-aktywator żółć, jony Ca ²⁺, substrat estry cholesteroli, atakuje kwasy tłuszczowe połączone z cholesterolem.

Kolipaza czynnik emulgujący kolipaza + lipazę ma działanie lipolityczne i rozkłada tłuszcz triacyloglicerole. Odłącza wiązanie 1 i 3 i zostaje monoglicerol

Enzymy proteolityczne-proteazy:

Trypsynogen - aktywowany przez enterokinazę do trypsyny, enzym wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy oraz autokatalityczne pod działaniem samej trypsyny,, optimum pH ok. 7,9, substrat białka, polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe utworzone, przez lizynę lub argininę (endopeptydaza), przy AA zasadowych

Chymotrypsynogen - aktywowany przez trypsynę do chymotrypsyny, optimum pH ok. 8,0, substrat białka, polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny (endopeptydaza),

Proelastaza - aktywowana przez trypsynę do elastazy, substrat białka (elastyna), polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe utworzone przez AA alifatyczne i aromatyczne (endopeptydaza)

Prokarboksylaza typu A i B - aktywowana przez trypsynę do karboksypeptydazy, substrat polipeptydy, oligopeptydy, odłącza od końca łańcucha AA, A aromatyczne, alifatyczne, obojętne a B zasadowe) z wolną grupą karboksylową (egzopeptydaza)

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

Rybonukleaza - substrat RNA, rozkłada do nukleotydów.

Deoksyrybonukleaza - substrat DNA, rozkłada do nukleotydów.

Regulacja wydzielania soku trzustkowego.

Wydzielanie na życzenie? pH soku w granicach 7,0-8,7; ok.1,5 l/dobę, lekko zasadowy.

W fazie głowowej uczestniczy ok. 20% całości odpowiedzi trzustki. Mechanizmy uruchamiające wydzielnicze:

W fazie żołądkowej, która uczestniczy w ok. 5-10% wydzielania trzustkowego uczestniczą zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze, co w głowowej, z tą tylko różnicą, że bodźce wydzielnicze działają tu przez żołądek

W fazie jelitowej, na którą przypada ok. 70-80% całości wydzielania pokarmowego. Główną rolę spełniają tu dwa hormony: sekretyna i CCK. Dostosowuje się do zwartości pokarmu.

Za działalność wewnątrzwydzielniczą trzustki odpowiadają tzw. Wysepki Langerhansa, które znajdują się głównie w obrębie ogona trzustki i są zbudowane z trzech głównych typów komórek:

Komórki α - wydzielające glukagonu

Komórek β - wydzielające insulinę

Komórki δ - wydzielające peptydazę trzustkową i somatostatynę.

Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy wywołuje wydzielanie do krwi przez błonę śluzowa dwunastnicy CHOLECYSTOKININY (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy.

Pod wpływem odczynu kwaśnego w dwunastnicy pH poniżej 5 następuje wydzielenie do krwi przez błonę śluzową hormonu-SEKRETYNY (S). Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudza ją do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale znacznej zawartości wodorowęglanów, hamuje skurcze błony mięśniowej żołądka i hamuje wydzielanie kwasu solnego oraz zabezpiecza dwunastnicę przed uszkadzającym działaniem ślinie kwaśnej treści żołądkowej.

Skład i rola żółci.

Żółć wątrobowa (0,5 - 1 l itra)- Żółć pęcherzykowa: woda, sucha pozostałość, kwasy żółciowe, mucyna i barwniki żółciowe, sole nieorganiczne, lipidy, tłuszcze obojętne, węglowodany.

Żółć jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wątroby, jest lepkim płynem (mucyna) złożonym z wody i elektrolitów oraz składników: fosfolipidy, cholesterol, tłuszcze i kwasy tłuszczowe, bilirubinę i inne. Głównymi anionami żółci są Cl ^- i HCO^-₃.

Żółć zawiera cztery rodzaje kwasów żółciowych - sole sodowe i potasowe:

Pierwotne - kwasu cholowego i chenowym i powstają wyłącznie w hepatocytach.

W jelicie, zwłaszcza grubym, kwasy te ulegają pod wpływem bakterii dechyroksylacji na wtórne kwasy żółciowe:

Kwas litocholowy (słabo rozp. w wodzie i w większości wydalany z kałem)

Kwas deoksycholowy (wchłaniany częściowo z jelit i wracający krążeniem wrotnym do wątroby, gdzie po stężeniu z glicyną lub tauryną jest z powrotem wydzielany do żółci).

Barwniki żółciowe 0,2%: bilirubina, urobilinogen.

W czasie trawienia w jelicie cienkim żółć dopływa do dwunastnicy przez

Przewodziki żółciowe,

Przewód wątrobowy prawy i lewy, wspólny, przewód żółciowy wspólny,

Bańkę wątrobowo-trzustkową.

W okresie między trawieniem pokarmów żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym.

Udział żółci w trawieniu, sole kw. żółciowych

Aktywują lipazę - enzym hydrolizujący tłuszcze,

Zmniejszają napięcie powierzchniowe, emulguje tłuszcz - hydrofilowa do wody i hydrofobowa do tłuszczu powierzchnia.

Łączą się z produktami lipolizy: kw. tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami,

Wzmaga perystaltykę jelit.

Z fosfolipidami i monoglicerydami są odpowiedzialne za emulgację tłuszczów, co umożliwia ich trawienie.

Bariera bakterjoststyczna

Funkcje wątroby.

Funkcje wątroby - (Krzymowski 4 funkcję)?

Do podstawowych jej czynności należą:

Tworzenie i wydzielanie żółci,

Udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwłaszcza węglowodanów, białka, lipidów i cholesterolu,

Degradacja i sprzężenie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych,

Funkcje krążeniowe związane z gromadzeniem i filtracją krwi odpływającej z układu pokarmowego.

Wątroba zaopatrzona jest w krew z dwóch źródeł: z żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej. Przez żyłę wrotną dopływa do wątroby ok. 70% krwi, a przez tętnicę wątrobowa-pozostałe 30%

Filtrowanie - funkcja ochronna, odtruwanie organizmu z leków i trucizn: m.in. alkoholu i innych substancji toksycznych pobranych z pokarmem albo powstałych w jelitach podczas procesów gnilnych, przekształca je w mniej trujące związki o większej rozpuszczalności w wodzie, które mogą być wydalane z moczem np. amoniak (pochodzący z degradacji AA) przekształca się w mocznik,

Funkcje wewnątrzwydzielnicze - składniki przemiany trafiają do krwi:

Powstawanie białek osocza (α i β globuliny, albuminy, fibrynogen) niezbędne w regulacji gospodarki H₂O i transportowania różnych związków chemicznych, protrąbina - biorąca udział w krzepnięciu krwi (heparyna-zapobiega krzepnięciu krwi), białko transportujące jony Cu²⁺ i Fe³⁺

Kwasów tłuszczowych do triacylogliceroli i VLDL (lipoprotein o małej gęstości), utlenianie kw. tłuszczowych do ciał ketonowych,

Cukrów regulowanie poziomu glukozy i innych metabolitów we krwi, przemiana glukozy na glikogen, zamiana nadmiaru węglowodanów na kw. tłuszczowe

Synteza związków zawierających N₂-zasad purynowych i pirymidowych

3. Funkcja zewnątrzwydzielnicza. Wydzielana jest do pęcherzyka żółciowego pod wpływem hormonów acetylocholiny spływa do dwunastnicy.

Produkcja żółci, która ułatwia trawienie i wchłanianie tłuszczy,

Za pośrednictwem żółci wydalane są związki toksyczne i zbędne dla organizmu,

Wydalanie: produktów resztkowych jak bilirubina (końcowy produkt rozpadu hemoglobiny) i nadmiaru cholesterolu,

Zasadowe pH żółci alkalizuje treść pokarmową w dwunastnicy.

4. Magazynowanie:

Witamin A, D, E, K,

Glikogen (stanowiący rezerwę glukozy),

Białko,

Nie magazynuje tłuszczów.

Skład soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.

W ścianach jelita cienkiego znajdują się gruczoły (Lieberkuhna i Brunnera) produkujące sok jelitowy, który zawiera enzymy kończące procesy trawienia wszystkich trzech makroskładników pożywienia, ma odczyn słabo zasadowy lub zasadowy. Sok jelitowy wydziela się pod wpływem bezpośredniego mechanicznego podrażnienia błony śluzowej przez przesuwającą się treść jelitową i pośrednio pod wpływem działania hormonów żołądkowo - jelitowych. Sok trzustkowy, Sok jelitowy, Żółć.

Skład soku jelitowego:

Sód, Potas, Wapń, Magnez, Chlor, Siarka, Fosfor, Wodorowęglany, Azot ogólny, Azot resztkowy, Mocznik, Kwas moczowy śladowo.

Enzymy występujące w soku jelitowym to:

Enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

Glukoamylaza - substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wiązania α-1,4-glikozydowe odszczepiając pojedyncze cząsteczki glukozy,

amylo-1,6-glukozydaza (glukozydaza amylopektynowa)-substrat skrobia i dekstryny, atakuje boczne łańcuchy wiązania α-1,6-glukozydowe wielocukrów,

izomaltaza-oligo-1,6-glukozydaza substrat oligosacharydy, odszczepia boczne łańcuchy glukozowe,

sacharaza-optimum pH 5,0-7,0, substrat sacharoza, rozkłada na glukozę i fruktozę,

maltaza- optimum pH 5,8-6,2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkłada do glukozę,

laktaza- optimum pH 5,4-8,0, substrat laktoza, rozkłada do glukozy i galaktozy,

Enzymy lipolitycze - esterazy:

Lipaza jelitowa - aktywator żółć i fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć (z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd),

Fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty fosforanowe,

Lipaza trzustkowa-aktywator żółć, fosfolipidy, enzym hydrolizuje tłuszcze roślinne i zwierzęce, w punkcie topnienia niższym od 46 ⁰ C do kwasów tłuszczowych i glicerolu, optimum pH ok. 8,0, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć, natomiast z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd,

Enzymy proteolityczne-proteazy: (enzymy nie aktywne - Trypsynogen, Chymotrypsynogen aktywowane przez )

Aminopeptydaza - egzopeptydaza, substrat polipeptyd, oligopeptydy, odłącza końcowe aminokwasy z wolną grupą aminową

Dipeptydaza - substrat dipeptydy, rozkłada do AA,

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

Nukleotydaza - substrat nukleotydy, rozkłada na zasadę purynową lub pirymidynową i fosforan pentozy.

Wchłanianie bierne - mechanizm składniki.

Wchłanianie składników odbywa się na zasadzie dyfuzji prostej - jeżeli będą cząsteczki o odpowiedniej wielkościach to przejdą ze stężenia wyższego do niższego na drodze dyfuzji prostej (transport bierny) bez użycia energii. Składniki te to: O₂ CO₂, hormony steroidowe, kw. tłuszczowe, a także mocznik i H₂O.

Wchłanianie czynne - mechanizm składniki.

Przeciw gradientowi stężeń, (glukoza, galaktoza, AA forma L, A, D, E, K) - związany jest z użyciem energii powstałej z A

Transport aktywny pierwotny (inaczej ułatwionej dyfuzji)-polega na przenikaniu przez błonę zgodnie z gradientem stężeń, z pomocą określonej substancji pełniącej rolę przenośnika,

Transport aktywny wtórny-przenikanie przez błonę, przeciw gradientowi stężeń, z udziałem określonego przenośnika, jonów sodu i energii pochodzącej z rozpadu ATP,

Pinocytozie - przenikanie pod postacią miceli przez wpukloną błonę komórkową.

Rola jelita grubego w procesach trawiennych. W jelicie grubym zachodzą cztery zasadnicze procesy:

Woda zawarta w treści jelita grubego jest zwrotnie wchłaniana.

Wchłaniane są elektrolity, witaminy, i aminokwasy.

Formowany jest kał i są tam czasowo magazynowane nie strawione produkty.

Drobnoustroje stale są mnożone, wytwarzające związki zarówno dla organizmu niezbędne (niektóre witaminy), jak i toksyczne (np. tyraminę, amoniak itp.)

Gruczoły błony śluzowej jelita grubego nie wytwarzają enzymów trawiennych ich jedyną wydzieliną jest śluz.

Hormony przewodu pokarmowego.

Sekretyna - pobudza trzustkę do produkcji soku bogatego w dwuwęglan sodu. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)- zwiększa wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci.

Inhibitorowy peptyd żołądkowy (GIP)-zwalnia motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Motylina-wzmaga motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Somatostatyna-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opóźnia wchłanianie składników pokarmowych.

Gastryna (G)- główny regulator pH w żołądku. Wydzielany przez komórki G wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej żołądka. Zwiększa produkcję kwasu solnego i zwiększa motorykę żołądka.

Cholecystokinina (CCK) hormon wytwarzana przez komórki wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita czczego. Wydzielany jest do krwi. Pobudza wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku jelitowego.

Adrenalina podwyższa poziom glukozy we krwi, poprzez nasilenie rozkładu glikogenu do glukozy w wątrobie (glikogenoliza).żołądkowego, jelitowego i żółci. Osłabia perystaltykę jelit, hamuje zaś perystaltykę żołądka.

Nordadrenalina hamuje wydzielania enzymów i soku żołądkowego.

Insulina - obniża stężenie glukozy we krwi, odkłada w wątrobie jako glikogen.

Gilkokortykoidy (kortyzon - osetoporoza) hormony kory nadnerczy, które regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów: Hormon wzrostu (GH) organizmu, transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości; działanie diabetogenne.

Hormon tarczycy - katabolizm węglowodanów, tłuszczu - sprzyjają spalaniu.

Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu.

Ośrodek głodu-znajduje się w bocznej części podwzgórza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu.

Ośrodek sytości-znajduje się w brzuszno - przyśrodkowej części podwzgórza; hamuje apetyt. (leptyna).

Do ośrodków tych przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery rodzaje sygnałów: motoryczne, hormonalne, metaboliczne i termiczne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają z reguły hamująco.

Sygnały motoryczne-związane z rozszerzeniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie „pełności” i jest sygnałem hamującym spożycie. Natomiast skurcze żołądka po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, do spożycia posiłku. Sygnały motoryczne odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerwy błędne.

Sygnały metaboliczne-związane z koncentracją we krwi: Glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, AA. Sygnały te odbierane są bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych części cała, które mają odpowiednie receptory. Ścisły związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości, stało się podstawą odpowiednio do:

Teorii glukostatycznej Meyera. Spożycie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia się kilka godzin po posiłku, co powoduje odczucie głodu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukozę odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za pośrednictwem wątroby. Dla ośrodków głodu i sytości istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między krwią żylną a tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

Teoria lipostatyczna Kenedy'ego. Odczucie głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kw. tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii. Po posiłku, gdy podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie z upływem czasu, gdy zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu.

Teoria aminostatyczna Melinkoffa. Regulacja spożycia pokarmu na zdolność mózgu do monitorowania koncentracji AA w plaźmie krwi. U podłoża tej teorii leżą:

Obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem AA we krwi a subiektywnym odczuciem głodu,

Towarzyszące anoreksji anormalne poziomy AA w plaźmie i mózgu,

Ograniczenia w spożyciu diety wysoko białkowej u zwierząt laboratoryjnych. Wpływ AA na regulacje spożycia łączy się z powstaniem z nich różnych neuroprzekaźników (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. O tym, że nie tylko ilość, ale także wzajemne proporcje aminokwasów mają znaczenie dla funkcjonowania ośrodków głodu i sytości, świadczy to, iż zwierzęta żywione eksperymentalną dietą zawierającą białko niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukują spożycie pokarmu, a mając możliwość wyboru wolą dietę zawierającą niezbilansowane białko.

Sygnały hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewód pokarmowy i trzustkę oddziaływujące na podwzgórze. Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywołanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka. Insulina (hormon) - wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mózgu syntezę neuropeptydu, który uważa się za potencjalny stymulator spożycia.

Sygnały termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Mają udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosują wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała. (termogeneza posiłkowa) Teoria termostatyczna zakłada, że regulacja spożycia opiera się na ilości „extra” ciepła powstającego w procesach przyswajania spożycia pokarmu (swoiście dynamicznym działaniem pokarmu - Sddp), a nie na jego wartości energetycznej czy bilansie energii, wpływa również na kończenie posiłku, determinuje odstęp między posiłkami oraz ilość pokarmu spożytego w następnym posiłku.

Przemiana podstawowa i czynniki wpływające na jej wielkość.

Metabolizm (katabolizm, anabolizm) - jest to całkowita przemiana materii (podstawowa i ponad podstawowa przemiana energii).

CPM (Całkowita Przemiana Materii) - która oznacza całodobowe wydatki energetyczne człowieka związane z jego normalnym funkcjonowaniem w środowisku i pracą zawodową.

PPM (Podstawowa Przemiana Materii) - jest to najniższy poziom przemian energetycznych, po to, aby zachować podstawowe funkcje życiowe powinien optymalnych warunkach bytowych. Pomiar powinien odbywać się rano, na czczo w pozycji leżącej, ze spokojem. Na 12 h przed badana osoba nie powinna przyjmować używek, jak kawa czy herbata, ani nie palić papierosów. Jeśli te warunki nie zostały spełnione to stosuje się termin Spoczynkowa Przemiana Materii, która jest w przybliżeniu około 10 % wyższa niż PPM. Zależy od, stopnia aktywności poszczególnych narządów w czasie spoczynku, oraz:

Wzrostu i masy ciała (powierzchni skóry).

Tempa wzrostu i budowy tkanek.

Wieku (tempa odbudowy tkanek):

Najwyższa 2 lata początkowe życia.

W czasie pokwitania.

Po 21 roku życia się obniża o 2% na 10 lat.

Zależy od płci - kobiety o 7% mniej, bo mają więcej tkanki tłuszczowej i wzrasta w okresie Męstruacji, laktacji, w II połowie ciąży.

Nadczynność tarczycy - wzrasta do 80% ma działanie wyniszczające.

Aktywność układu nerwowego.

Zależna od klimatu. Tubylcy - tropiki spada o 10 - 20%, daleka północ wzrasta o 5 - 10% w stosunku do obszarów umiarkowanych.

Niedożywienie spadek PPM do 50%.

Tryb życia - aktywność fizyczna, wyższa PPM.

Stany chorobowe - wzrost w czasie gorączki 37 ⁰C < 13% ( gruźlica wyszczupla)

Czynniki modyfikujące ponadpodstawową przemianę materii.

Ponad PPM - aktywność fizyczna i przyjmowanie pokarmu.

Bezpośrednio wpływa Sddp (swoiste dynamiczne działanie pokarmu)

Pośrednia - ciężar ciała i skład ciała.

Osoby cięższe i umięśnione zużywają więcej energii.

Temperatura i wilgotność powietrza (zużywa się więcej energii).

Warunki bytowania ( droga praca - dom)

Fizjologiczna rola białka.

Rola budulcowa, wzrost i rozwój młodego organizmu, do budowy i odbudowy tkanek, głównie kolagen (prolina, hydroksyprolina i glicyna).

Rola regulacyjna, procesów przemiany pokarmu przez enzymy, degradacja, krzepnięcie krwi, enzymatyczny metabolizm węglowodanów, odpowiadają w płynach ustrojowych za ciśnienie osmotyczne (albuminy). -są składnikami płynów ustrojowych- krew, płynów śródtkankowych, składników wydzielin. Tworzą się z białek części enzymów trawiennych i tkankowych, Proces widzenia - aktyna.

Rola bufora - odpowiadają za równowagę kwasowo-zasadową, -są odpowiedzialne za proces krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina), utrzymywanie ph (hemoglobina), białka o charakterze amfoterycznym

Rola obronna - syntezy przeciw ciał, syntezy bakterjobujczej (synteza lizozymu - trawi mureinę), są wykorzystywane do syntezy ciał odpornościowych-biorą udział w odtruwaniu organizmu,

Rola transportowa: (przenośnik), albuminy- witaminy, WKT, hemoglobina - tlen, mioglobiny - magazynuje tlen, miozyna i aktyna umożliwiają poruszanie się. Biorą udział w procesie widzenia.

-są materiałem do syntezy hormonów, -nie są magazynowane w organizmie.

Objawy niedoboru białka:

Zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych organizmów.

Zaburzenia hormonalne -opóźnione rozwoju i dojrzewania, insuliny - pogorszona gospodarka węglowodanowej.

Gorsze gojenie się ran i uszkodzeń wewnątrz organizmu.

Spadek odporności organizmu - niejadki.

Zaburzenia rozwoju psychomotorycznego - umysłowość i rozwój ciała.

Owrzodzenia błony śluzowej.

Pogorszenie trawienia i wchłaniania z tego powodu brak enzymów i neuro transmiterów, hormonów potrzebnych do trawienia i wchłaniania a brak hormonów znowu powoduje pogorszenia trawienia i wchłaniania i tak w koło.

Skrajny brak białka, - marazm kwasiorkowy - niedożywienie skrajne, brak białka egzogennego.

Nadmiar białka. Niekorzystny wzrost metabolizmu

Obciążenie wątroby i nerek (wydalanie z moczem)

U dzieci gorączka, biegunka, odwodnienie.

U osób dorosłych, wzrost ciśnienia osmotycznego, tętniczego (wzrasta dużo albumin + woda = duże stężenie)

Działanie zakwaszające (migreny, zmiany skórne, czyraki)

Podwyższenie związków kancerogennych w jelicie grubym (rak okrężnicy, jelita grubego).

Powstawaniu osteoporozy przy wydalaniu białek i wapnia z organizmu.

Zaburzenia gospodarki lipidowej - wzrost cholesterolu.

Działanie alergizujące - homogenizacja mleka, białka ryb.

Trawienie i wchłanianie białek.

Jama ustna-brak trawienia,

Kwaśnie pH w żołądku powoduje pęcznienie kolagenu, elastyny, keratyny i rozpad pod wpływem zaktywowanego pepsynogenu do pepsyny.

Sok żolądkowy pH soku żołądkowego wynosi ok.0,8, w ilości 2-3 l / dobę oraz śluz.?

Enzymy proteolityczne - protezy.

Rennina - Podpuszczka inna nazwa to chymozyna, pH ok. 4,0, jony Ca. Kazeina łączy się z wapniem i powstaje skrzep, parakazeinian wapnia, na która dopiero w tedy może działać pepsyna.

Pepsynogen, aktywują jony wodoru z HCl, pH - 1 - 2, Atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie aminokwasow aromatycznych, leucyny i kwasu glutaminowego (endopeptydaza).

Żelatynaza rozkłada żelatynę.

Sok trzustkowy

Trypsynogen - pH ok. 7,9, aktywator enterokinazę i aktywna trypsyna, substrat białka, polipeptydy, wiązania utworzone przez lizynę lub argininę (endopeptydaza), przy AA zasadowych,.

Chymotrypsynogen - pH ok. 8,0, aktywowany przez trypsynę do chymotrypsyny, substrat białka, polipeptydy, wiązania w sąsiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny (endopeptydaza),

Proelastaza - aktywowana przez trypsynę do elastazy, substrat białka (elastyna), polipeptydy, wiązania peptydowe utworzone przez AA alifatyczne (endopeptydaza)

Prokarboksylaza typu A i B - aktywowana przez trypsynę do karboksypeptydazy, substrat polipeptydy, oligopeptydy, odłącza od końca łańcucha AA, z wolną grupą karboksylową (egzopeptydaza) A aromatyczne, alifatyczne, obojętne a B zasadowe)

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

Rybonukleaza - substrat RNA, rozkłada do nukleotydów.

Deoksyrybonukleaza - substrat DNA, rozkłada do nukleotydów.

Sok jelitowy

Enzymy proteolityczne - proteazy:

Aminopeptydaza - substrat polipeptyd, oligopeptydy, odłącza końcowe aminokwasy z wolną grupą aminową (egzopeptydaza)

Dipeptydaza - substrat dipeptydy, rozkłada do AA,

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

Nukleotydaza - substrat nukleotydy, rozkłada na zasadę purynową lub pirymidynową i fosforan pentozy.

Wchłanianie wolnych aminokwasów i krótkich peptydów zachodzi przeciw gradientowi stężeń na zasadzie transportu czynnego.

Transport czynny wymaga dostarczenia energii (ATP) i obecności jonów sodu oraz udziału specjalnych przenośników. Ze względu na wykorzystanie tych samych mechanizmów wchłaniania (przenośniki), aminokwasy mogą ze sobą konkurować, stąd nadmiar jednego z nich może utrudniać wchłanianie innych.

Istnieją oddzielne przenośniki dla aminokwasów obojętnych, Phe i Met, kwaśnych, zasadowych oraz dla Pro i hydroksyPro. Jedne z tych przenośników są zależne od jonów Na+, a inne nie są od nich zależne.

Odrębny mechanizm wchłaniania dotyczy dipeptydów i krótkich oligopeptydów, które mogą być wciągnięte od wnętrza enterocytu i dopiero tam rozłożone na AA. Z enterocytów aminokwasy przechodzą do krwi zgodnie z gradientem stężeń na drodze dyfuzji (transport bierny).

Przemiany białek w organizmie.

Wynikiem rozpadu lub katabolizmu białek jest uwalnianie do krwi wolnych aminokwasów, które są zużytkowane częściowo do syntezy nowych białek, a częściowo po pozbawieniu atomów azotu (w wyniku procesu deaminacji) zostają wykorzystane, jako źródło energii.. Odnowa lub synteza białek w wyniku procesu anabolizmu wyrównuje straty wynikające z rozpadu poszczególnych białek. Gdy organizm jest zdrowy, istnieje równowaga między procesami katabolizmu i anabolizmu. Przyjmowanie posiłków białkowych zwiększa obrót białka, który zmniejsza się w okresie między posiłkowym lub w okresie głodzenia. Stany patologiczne, jak np.: urazy, stany pooperacyjne, oparzenia, infekcje czy niewydolność wielonarządowa zwiększają rozpad białek ustrojowych, natomiast niedożywienie, unieruchomienie (np. długotrwałe leżenie w łóżku) oraz procesy starzenia zmniejszają syntezę białek.

Proces degradacji białek.

Wszystkie białka w organizmie mają charakter funkcyjny (enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, że zapotrzebowanie na nie zmienia się w czasie i z tego względu białka są nieustannie rozkładane, w miejsce jednych są syntetyzowane inne, a proces wymiany białek zachodzący stale w komórkach jest nazywany TURNOVER białek, Białka wewnątrz komórkowe są rozkładane przez kilka systemów enzymatycznych:

W cytozolu, przez niskocząsteczkowy enzym zależny od ATP zwany ubikwityną (rozkłada ona głównie białka źle syntetyzowane i białka regulatorowe o krótkim okresie półtrwania). Jego rola jest największa w okresie wzrostu i rozwoju.

W lizosomach, przez kompleks enzymów zwanych katepsynami, degradacja dotyczy głównie białek błonowych i wchłanianych przez lizosomy na zasadzie endocytozy.

W tkance mięśniowej w czasie maksymalnego skurczu przez enzym zależny od jonów Ca²⁺ - Kalpainy (I i II)

Łączny koszt energetyczny procesów turnover wynosi ok. 15% wszystkich jej wydatków energetycznych a około 65 - 80% aminokwasów uwalnianych z degradacji białek komórkowych ulega w tym samym czasie resyntezie do nowych cząsteczek białkowych, reszta AA jest utleniana. Zapobiega to nadmiernej akumulacji białka w ustroju. Tempo rozkładu białek ciała u dorosłego, zdrowego człowieka 1,3 g/kg m.c. / 12 h w ciągu dnia a w nocy 2,5g. Dynamicznym wykładnikiem obrotu białka jest jego okres półtrwania, tzn. czas, w którym połowa danego białka ulegnie rozpadowi. Najdłuższy okres półtrwania mają tzw. białka strukturalne, wchodzące m.in. w skład błon komórkowych. Okres półtrwania białek regulacyjnych jest krótszy i wynosi np. dla albuminy surowicy krwi 20 dni, dla transferyny - 8 dni, dla prealbuminy - 2 dni, dla białka wiążącego retinol 10-12 godzin, a dla fibronektyny tylko 4 godzin, wątroby do 0,9 dnia, nerka ok. 2 dni, serce 5 dni, mózg 5 dni, miśnie 11 dni.

Resynteza - 75-80% AA ulega w komórce resyntezie. Część białek ustrojowych jest nieczynna.

Wydalanie z moczem- reszty siarczkowe, która występuje w AA siarkowych metionina, cystyna,. Siarka jest przekształcana w siarczany, estry siarczanowe, fenole, indole, łącznie z substancjami toksycznymi. Proces ten zachodzi w wątrobie.

Hormony i neurotransmittery - nie w wątrobie. AA pojedyncze są prekursorami do wytwarzania aktywnych substancji w komórce. Serotonina, adrenalina, melatonina, glukagon.

Kreatyna- powstaje w wątrobie z metioniny, glicyny, argininy, a z wątroby dostaje się do mięśni i ulega ufosforylowaniu, fosfokreatyna, jest magazynem energii do odtwarzania ATP.

Puryny i pirymidyny -syntetyzowane w wątrobie z AA. Są składnikiem nukleotydów NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. W czasie resyntezy puryny są przekształcane do kw. moczowego. Pirymidyny do dwutlenku węgla i jon amonowy.

Transaminacja biosynteza niektórych AA z kwasów organicznych, (wymiana grupy aminowej NH₂ pomiędzy kwasem a ketokwasem i uzyskujemy inny AA lub Ketokwas)

Aminacja- przyłączenie gr. Aminowej do szkieletu węglowego i synteza określonego AA

Deaminacja- odłączenie grupy aminowej grupa aminowa zostaje przeznaczona do cyklu mocznikowego.

Cykl mocznikowy, odnoga puli AA zachodzi w wątrobie i mózgu. (reszta amonowa)

Cykl mocznikowy.

Cykl cytrynowy. Cykl mocznikowy, odnoga puli AA zachodzi w wątrobie i mózgu. (reszta amonowa)

Cykl mocznikowy zachodzi w cytozolu wywołany przez ornitynę. Zamienia szkodliwy jon amonowy uszkadzający struktury nerwowe na mocznik, który jest wydalany. W jednym obrocie cyklu jesteśmy w stanie wydalić 2 cząsteczki azotu.

Zapotrzebowanie na białko.

Zapotrzebowanie na białko, zależy od białka (mleka kobiecego) i konsumenta 1/3 białko zwierzęce a 2/3 roślinne.

Zapotrzebowanie na białko maleje wraz z wiekiem. Mężczyźni potrzebują go więcej ze względu na większą masę ciała.

Wiek

Płeć

Stanem fizjologicznym

Rodzajem wykonywanej pracy - aktywnością fizyczną.

0-6m-cy 1, 52 g/kg m ć. Białko mleka kobiecego

6-12m-cy → 1, 6 g/kg m ć. Białko krajowej racji pokarmowej

1-3 lat →1, 17g/kg m. ć.

4- 15 lat →1, 1 g/kg m ć

16-19 → 0, 95 g/kg m. ć.

Powyżej 19 lat → 0, 9 g/kg m. ć.

W czasie ciąży 1, 20 g/kg m ć

W czasie laktacji 1, 4 b/kg m ć

23. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Ślina trawi 40% skrobi i glikogenu. Enzymy amylolityczne - karbohydrazy, aktywator jonów Cl^-(chloru) pH ok. 6, 8 / 37⁰C,:

α-amylaza ślinowa (ptialina) pH 6, 6-6, 8 substrat skrobia i glikogen, aktywuje wiązania ·-1, 4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha (endoamylaza).

Trzustka

α- amylaza trzustkowa - pH ok.7, 1, substrat skrobia i glikogen, atakuje wiązania ·-1, 4-glikozydowe od zewnątrz łańcucha (egzoamylaza).

Jelito cienkie;

Glukoamylaza - substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wiązania ·-1, 4-glikozydowe odszczepiając końcowe cząsteczki glukozy.

Glukozydaza amylopektynowa (Amylo-1, 6-glukozydaza) -substrat skrobia i dekstryny, atakuje ·-1, 6-glukozydowe.

Izomaltaza (oligo-1, 6-glukozydaza) - substrat oligosacharydy, odszczepia boczne łańcuchy glukozowe,

Maltaza - optimum pH 5, 8-6, 2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkłada do glukozy,

Laktaza - optimum pH 5, 4-8, 0, substrat laktoza, rozkłada do glukozy i galaktozy,

Sacharaza - optimum pH 5, 0-7, 0, substrat sacharoza, rozkłada na glukozę i fruktozę.

Wchłanianie węglowodanów do organizmu na zasadzie:

Dyfuzji prostej, bezpośrednim przechodzeniu przez błonę półprzepuszczalną zgodnie z gradientem stężeń, tj. ze środowiska o większej koncentracji do środowiska o mniejszej koncentracji. Pentozy są absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy.

Dyfuzji ułatwionej (inaczej transport aktywny pierwotny) - polega na przenikaniu przez błonę zgodnie z gradientem stężeń, z pomocą określonej substancji pełniącej rolę przenośnika.

Transport aktywny wtórny-przenikanie przez błonę, przeciw gradientowi stężeń, z udziałem określonego przenośnika, jonów sodu i energii pochodzącej z rozpadu ATP, fruktoza, galaktoza i glukoza w obecności jonów Na⁺.

Metabolizm węglowodanów.

Węglowodany w postaci makrocząsteczek, skrobi lub glikogenu po dostaniu się do przewodu pokarmowego w pierwszym etapie są strawione przez enzymy apolityczne na polisacharydy, oligosacharydy, disacharydy a w końcowym etapie na monosacharydy (glukozę, fruktozę i galaktozę), wchłonięte i odłożone w mięśniach i wątrobie.

Katabolizm węglowodanów.

Suma procesów degradacji składników ciała oraz składników pożywienia wchodzących ze światła przewodu pokarmowego, w pierwszym etapie polega na rozłożeniu wiązań łączących związki a w drogim etapie na utlenieniu tych elementów w forme ATP, UDP, GTP, CTP i P. Zasadniczą rolą katabolizmu jest dostarczenie energii swobodnej oraz energii cieplnej.

Energia swobodna jest wykorzystywana we wszystkich procesach biosyntezy, i w procesach skurczu włókien mięśniowych oraz w aktywnym transporcie metabolitów przez błony biologiczne.

Energia cieplna służy do uzupełniania nieustannie zachodzących strat ciepła związanych z jego przepływem z organizmu do otoczenia. Uzupełnianie strat ciepła wiąże się z potrzebą utrzymywania stałej temperatury ciała najczęściej wyższej niż temperatura otoczenia.

1 g węglowodanów lub białek daje 4 kcal (16, 7 kJ)

1g tłuszczu daje 9 kcal (37,7 kJ)

Ponadto - Usuwania z organizmu związków wchłoniętych w przewodzie pokarmowym, a aktualnie nie potrzebnych, (np. AA niewykorzystanych w procesie syntezy białek ciała), związków szkodliwych (np. pestycydów, antywitamin), a także związków wadliwie zsyntetyzowanych w organizmie lub zsyntetyzowanych prawidłowo, ale w danym czasie zbędnych (białek strukturalnych, enzymatycznych, regulatorowych).

25. Żywienie i powstawanie glukozy.

Katabolizm glukozy - glukoza wchłonięta w jelicie cienkim ulega w enterocytach częściowej degradacji do pirogronianu i mleczanu, w wątrobie są z powrotem resyntetyzowane do glukozy, również fruktozy i galaktozy są resyntetyzowaniu do glukozy. Glikogen odłożony w mięśniach ulega rozpadowi do glukozy, która zostaje w nich utleniona. Glukoza uwolniona z glikogenu w wątrobie przechodzi do krwioobiegu i zużywana jest przez mięśnie, mózg i inne narządy wewnętrzne. Z czego od 15-25% zostaje włączone do cyklu kw. mlekowego (cykl Corich) (mięśnie, wątroba, nerki), oraz do cyklu glukozo - alaninowego.

Glikogenoliza - rozpad glikogenu do glukozy, który przebiega w 3 etapach:

Przemiana ta ma największe znaczenie w hepatocytach wątroby, której zawartość glikogenu sięga 4% w ciągu nocy, a ok. 8%-po spożyciu posiłku. Odgrywa bardzo ważną rolę w organizmie, tworząc depozyty glukozy w okresach następujących bez pośrednio po posiłkach; depozyt ten służy za źródło energii w okresach nasilonej aktywności ruchowej oraz sytuacjach stresowych.

Glikoliza ciąg reakcji biochemicznych, podczas których jedna cząsteczka glukozy zostaje przekształcona w dwie cząsteczki pirogronianu. Glikoliza zachodzi w cytoplazmie Jest źródłem: ATP, zredukowanych nośników elektronów, pirogronianu. Zależy m.in. od dostępności utlenionej formy NADH (stężenie tego kofaktora jest czynnikiem ograniczającym szybkość całego procesu),

Glikoliza tlenowa

Glikoza → pirogronian H₂O + CO₂ , z 1 mola ADP + P_{i ,} powstaje 38m ATP

Pirogronianu jest wytwarzany w procesach degradacji glukozy oraz większości AA cukrotwórczch, alanina (uwalniana do krwi przez mięśnie i jelito cienkie, a metabolizowana w wątrobie), a także glutamina i glicyna - metabolizowane w nerkach.

Glikoliza beztlenowa

1m G → mleczan, ADP + P_i powstaje 2 m ATP

Przemiana glukozy w ufosforylowaną fruktozę,

Rozpad sześciowęglowego związku na 2 łańcuchy C₃,

Przekształcenie C₃ do kw. pirogronowego (zachodzi w cytoplaźmie).

Mleczan powstaje w warunkach metabolizmu beztlenowego w erytrocytach, nerkach, siatkówce oka, jelicie, skórze, mózgu i mięśniach. Przy dużej aktywności ruchowej w mięśniach może powstać 120g, a nawet więcej dziennie.

Anabolizm jest to, suma zachodzących równocześnie z katabolizmem w organizmie procesów biosyntezy które wymagają energii swobodnej pochodzącej z katabolizmu

Na anabolizm składają się głównie:

Procesy syntezy w organizmie związków dostarczających energię (glukozy, glikogenu, triacylogliceroli)

Glikogeneza - Jest to proces przemiany glukozy w glikogen. Przemiana ta ma największe znaczenie w hepatocytach wątroby, której zawartość glikogenu sięga 4% w ciągu nocy, a ok. 8%-po spożyciu posiłku, tworzy depozyty glukozy w okresach następujących bez pośrednio po posiłkach, depozyt ten służy za źródło energii w okresach nasilonej aktywności ruchowej oraz sytuacjach stresowych.

Po wniknięciu do komórek mających zdolność syntezy glikogenu, glukoza podlega ( w 4 etapach) przemianie. Tak zaktywowana cząstka glukozy może być względnie łatwo doczepiona pod wpływem syntezy glikogenowej do już istniejącego łańcucha glikogenu; proces ten jest stymulowany przez insulinę. Ostatni etap glikogenezy polega na łączeniu się poszczególnych łańcuchów glukozowych wiązaniami α-1,6-glukozydowymi i zachodzi pod wpływem tzw. enzymu rozgałęziającego.

Glukoneogeneza- proces syntezy glukozy zachodzi w wątrobie, a w czasie głodu również w nerkach. Nasila się, gdy spożycie glukozy jest małe, a jej poziom we krwi obniżony. Głównymi prekursorami glukozy są: mleczan, glicerol, oraz niektóre AA. Glukoneogeneza ulega istotnemu nasileniu pod wpływem glukogenu, glukokortykoidów, hormonu wzrostu i hormonu adenokortykotropowego (ACTH), a zmniejsza się, gdy wzrasta we krwi poziom insuliny lub adrenaliny. Aktywność enzymów odpowiedzialnych za glukoneogenezę, zwłaszcza za jej ogniwo nieodwracalne, pozostaje zależna w dużym stopniu od stosunku ilościowego ATP do ADP, zmniejszanie się tego stosunku w wyniku szybkiego zużywania ATP hamuje aktywności enzymów odpowiedzialnych za syntezę glukozy.

26. Hormonalna regulacja poziomu glukozy.

Glukostat wątrobowy.

Jeżeli stężenie glukozy we krwi jest duże, to zachodzi bezpośrednie pobieranie jej przez wątrobę, a gdy stężenie jej we krwi jest małe następuje uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Wątroba zatem funkcjonuje jako rodzaj „glukostatu” (regulator stężenia glukozy), utrzymując stałe stężenie glukozy we krwi krążącej. Czynność ta nie jest automatyczna, pobieranie i uwalnianie glukozy z wątroby zachodzi pod wpływem wielu hormonów.

1 insulina → wyspy trzustkowe β - Landencharsa

Adrenalina uwalniana z nadnerczy w stresie, podnosi poziom glikogenu.

Glikokortykoidy → kortyzol (stres) podnosi stężenie glukozy we krwi (choroba tarczycy)

Działanie glukostatu wątrobowego:

Regulacja przez nerkę - glukoza jest zawracana do krwi (nie ma w moczu) a jeśli to 180 mg/dl.

Wyciek fizyczny zwiększa mięśniowy wychwyt glukozy i nie jest zależny od insuliny.

Funkcje węglowodanów.

Główne źródło energii swobodnej do syntezy ATP a produkty metabolizmu są nie toksyczne.

Zamiana glukozę na glikogenu w zapas.

Zamiana glikogenu na tłuszcz.

Glukoza jest jedynym źródłem energii dla enterocytów i mózgu, wzmaga wchłanianie wapnia w jelitach.

Umożliwiają oszczędną gospodarkę białkami i lipidami,

Zamiana AA → spalić lub synteza białek.

Wchodzą w skład związków, budulcowych do wytwarzania elementów strukturalnych komórki,

Na erytrocytów nie zlepiają się.

Rola rozpoznawania

Odgrywa dużą rolę w gospodarce wodnej i mineralnej, zmniejszając wydalanie tych składników,

Warunkują prawidłowy przebieg spalania związków ketonowych.

Węglowodanowa rola rozpoznawania.

do syntezy laktozy u noworodka

Galaktoza rola budulcowa, niskie ciśnienie osmotyczne, pomaga w wchłanianiu Ca⁺ - oligosacharydy.

24. Błonnik pokarmowy - rodzaje i funkcjię.

Błonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje. 27 - 30 g / 24h.

Najpowszechniejsze włókno pokarmowe definiuje się jako roślinne wielocukry i ligniny, oporne na działanie enzymów trawiennych przewodu pokarmowego inaczej błonnik pokarmowy. Do błonnika pokarmowego zalicza się związki chemiczne, w których znajdują się frakcje rozpuszczalne i frakcje nierozpuszczalne w organizmie, które nazywamy substancje balastowe.

Błonnik rozpuszczalny, tworzący w wodzie żel, na który składają się pektyny, gumy i śluzy i niektóre hemicelulozy, wiążą kwasy tłuszczowe i wpływają na wydalanie z kałem, mniejsze stężenie cholesterolu we krwi, wiążą tłuszcz.

Hamują syntezę cholesterolu w wątrobie poprzez trawienie.

Rozcieńczają treść pokarmową.

Zmniejszają wchłanianie wszystkich składników i glukozy.

Błonnik nierozpuszczalny, który w przewodzie pokarmowym ulega jedynie nieznacznym przemianom. W jego skład wchodzą: lignina, celuloza i hemicelulozy dające się ekstrahować z kwaśnych roztworów. Mocno uogólniając można przyjąć, że nierozpuszczalny błonnik jest frakcją dominującą w ziarnach zbóż, natomiast w owocach i warzywach więcej jest frakcji rozpuszczalnych. Jednak należy także pamiętać, że warzywa, szczególnie korzeniowe zawierają nieraz znaczne ilości celulozy lub hemiceluloz, a w ziarnach niektórych zbóż jest sporo rozpuszczalnych składników błonnika, przeważnie gum.

Działają hipoglikemicznie.

Tzw. szczoteczka fizjologiczna.

Regulowanie perystaltyki jelit - frakcje rozpuszczalne tworząc żele zwalniają przechodzenie treści pokarmowej z żołądka do jelit. Natomiast frakcje nierozpuszczalne działają niejako antagonistycznie wpływając na skrócenie czasu pasażu jelitowego, co wynika głównie z ich właściwości do wiązania wody oraz z mechanicznego drażnienia ścian jelita. Podnosi lepkość treści pokarmowej,

Działanie przeciwmiażdżycowe - pektynom przypisuje się zdolność wiązania cholesterolu, trójglicerydów, lipidów i kwasów żółciowych, co wpływa na obniżenie wchłaniania tych składników a tym samym na zmniejszenie ich poziomu we krwi. Obniża poziom cholesterolu,

Właściwości odtruwające - pektyny mają zdolność wiązania substancji toksycznych w tym metali ciężkich, które następnie są usuwane wraz z nie strawionymi resztkami pokarmowymi z organizmu

Stymulowanie rozwoju korzystnej mikroflory jelitowej, która wypiera bakterie gnilne z dolnych odcinków przewodu pokarmowego.

Zwiększenie objętości i masy kału - błonnik posiada zdolności dużego wiązania wody i tworzy podłoże dla rozwoju korzystnej mikroflory a także posiada właściwości gazotwórcze. Ułatwia to szybsze usunięcie resztek pokarmowych z ustroju i zapobiega zaparciom. Zwiększa masę i rozluźnia konsystencje stolca,

Wpływ na metabolizm węglowodanów - błonnik tworząc trudnoprzepuszczalną błonę wyścielającą przewód pokarmowy, spowalnia wchłanianie cukrów, czym przyczynia się do powolniejszego wzrostu stężenia glukozy we krwi, co może mieć niebagatelne znaczenie dla osób z cukrzycą. Jednocześnie włókno pokarmowe zmniejsza też wydzielanie insuliny przez trzustkę podczas spożywania posiłku.

Zdolności buforujące - błonnik wiąże w żołądku nadmiar kwasu solnego oraz wpływa na wydzielanie hormonów przewodu pokarmowego ( gastryna, GIP)

Hamowanie łaknienia - włókno wiąże wodę i pęcznieje, przez co wywołuje szybsze uczucie sytości a nie dostarcza sam energii.

Negatywne funkcje:

Według niektórych danych błonnik może ograniczać wchłanianie i wykorzystanie niektórych substancji odżywczych, głównie składników mineralnych: magnezu, wapnia, miedzi, cynku, podaje się także, że włókno pokarmowe wpływa ujemnie na trawienie i wchłanianie niektórych witamin.

Błonnik opóźnia przemianę węglowodanów poprzez częściowe blokowanie dostępu glukozy do krwi. Może również podwyższyć czułość receptorów podatnych na insulinę w mięśniu, tak że glukoza łatwiej przedostaje się do komórki. Jeśli receptory są mało czułe, wtedy trzustka zwiększa wydzielanie insuliny by zrównoważyć dopływ glukozy do komórek mięśni,

Indeks glikemiczny (IG) to lista produktów uszeregowanych ze względu na poziom glukozy we krwi po ich spożyciu. Oblicza się go dzieląc poziom glukozy we krwi po przeprowadzeniu testu żywnościowego z udziałem 50 gram węglowodanów, przez poziom glukozy uzyskany po spożyciu danego produktu. Na przykład indeks glikemiczny wynoszący 70 oznacza, że po spożyciu 50 gram danego produktu, poziom glukozy wzrośnie o 70 procent, tak jak po spożyciu 50 gram czystej glukozy. Indeks glikemiczny żywności nie może być ustalony na podstawie jej składu lub wskaźników wchodzących w jej skład węglowodanów. Aby go wyznaczyć, należy podać konkretny produkt, konkretnej osobie. Podaje się dany produkt grupie osób a następnie przez dwie godziny, co 15 minut pobiera im krew i bada się poziom cukru. W ten sposób uzyskuje się przeciętną wartość IG.

Indeks Glikemiczny - zakresy wartości

Niski Indeks Glikemiczny = 55 lub mniej

Średni Indeks Glikemiczny = 56-69

Wysoki Indeks Glikemiczny = 70 lub więcej

Indeks glikemiczny produktów żywnościowych spożywanych w ich naturalnej postaci jest znacznie niższy niż gotowanych lub przetworzonych w inny sposób. Pełnoziarniste płatki zbożowe i pieczywo z pełnej mąki zawierają dużo błonnika, witamin i pierwiastków śladowych, które mają zdolność obniżania wysokiego poziomu glukozy we krwi. Aby indeks glikemiczny spożywanych produktów nie był duży musimy wziąć pod uwagę następujące aspekty:

*formę produktu - czy jest zmielony lub w inny sposób przetworzony czy występują w nim pełne ziarna lub włókna,

*stopień przygotowania lub ugotowania - co pozwala na zbadanie zawartości skrobi,

*obecność fruktozy i laktozy (obie mają niski indeks glikemiczny),

*czas spożywania pokarmu, czas jedzenia ma wpływ na wydzielanie glukozy do krwi - im szybciej jesz, tym jest ono szybsze,

*produkty bogate w tłuszcze, o niskim indeksie glikemicznym mogą być błędnie zakwalifikowane, bo tłuszcze i białko spowalniają opróżnianie żołądka, a tym samym i szybkość trawienia w jelicie cienkim. A zatem ich indeks glikemiczny może być relatywnie niższy niż produktów zawierających mniej tłuszczów.

Fizjologiczna rola tłuszczu.

Najbardziej skoncentrowane źródło energii (nie wykorzystywane w enterocytach i tkankach nerwowych),

Wygodna i główna forma zapasowa energii,

Nagromadzony w tkance podskórnej bierze udział w procesach termoregulacyjnych,

Składnik błon komórkowych i białej substancji mózgu, -budują receptory komórkowe

Są źródłem NIKT, z których powstają hormony tkankowe.

Budują cząsteczki powierzchniowe umożliwiające migrację komórkom układu immunologicznego i rakowym

Są rozpuszczalne dla witamin A, D, E, K

Budują komórki- teoria mozaikowa budowy błony komórkowej, fosfolipidy - lecytyna

Wchodzą w skład płynów ustrojowych

Biorą udział w tworzeniu: prostacykliny, tromboksanów, lipoksyn.

Są prekursorami syntezy hormonów: kory nadnerczy i hormonów płciowych

Podnoszą walory smakowe i wartość kaloryczną potraw

Hamują skurcze żołądka i wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego.

Jako tłuszcz okołonarządowy stabilizują nerki i inne narządy wewnątrz ciała.

Decydują o sprawności układu krążenia.

Wpływają na stan skóry i włosów.

-nierozpuszczalnymi w wodzie

-rozpuszczalnych w związkach organicznych: benzen, eter, chlor, aceton.

Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Lipaza ślinowa, pH 4, 0-4, 5, substrat triacyloglicerole, odszczepia któtkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w pozycji -3. Trawi naturalnie z emulgowane triacyloglicerole mleka u oseska.

Żołądek. Sok żołądkowy pH soku żołądkowego wynosi ok.0,8, w ilości 2-3 l / dobę oraz śluz.?

Lipaza żołądkowa - Acyloglicerole. Atakuje wiązania estrowe naturalnie z emulgowanych tłuszczów. Pochodząca z jamy ustnej, działa do momentu wymieszania się z sokiem żołądkowym i obniżeniu pH < 4

Sok trzustkowy.

Lipaza trzustkowa- pH ok. 8, 0, aktywator żółć, fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów z emulgowanych przez żółć.

Fosfolipaza - aktywator trypsyna, jony Ca²⁺, substrat fosfolipidy, odszczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów.

Esteraza karboksylowa-aktywator żółć, jony Ca ²⁺, substrat estry cholesteroli, atakuje kwasy tłuszczowe połączone z cholesterolem.

Kolipaza czynnik emulgujący, kolipaza + lipazę ma działanie lipolityczne i rozkłada triacyloglicerole.

Sok jelitowy

Lipaza jelitowa - aktywator żółć i fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć (z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd),

Fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty fosforanowe,

TŁUSZCZE: Są związkami:

-nierozpuszczalnymi w wodzie

-rozpuszczalnych w związkach organicznych: benzen, eter, chlor, aceton.

Wchłanianie obejmuje zasadniczo trzy etapy:

Skupianie się kw. tłuszczowych, glicerolu, monoglicerydów przy udziale kw. żółciowych w formę zawieszonych w wodzie małych miceli i przechodzenie ich do wnętrza enterocytu na drodze pinocytozy,

Resyntezę w enterocytach triglicerydów (z długołańcuchowych kw. tłuszczowych i monoglicerydów) oraz tworzenie hylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL które obok trójglicerydów zawierają cholesterol, fosfolipidy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz białka,

Uwalnianie hylomikromów i VLDL do układu limfatycznego przez który trafiają do krwioobiegu i dalej tętnicami rozprowadzane są po organizmie. Pomija wątrobę - kw długołańcuchowe < 12 atomów węgla.

Fizjologiczna rola NNKT. Stosunek kw. tłuszczowych n6:n3 = 5:10

Składnik błon komórkowych, mitochondrialnych. Są odpowiedzialne za ich funkcje i budowę. Gdy będzie w diecie ich niedobór to występują zaburzenia w funkcjonowaniu komórkowym,

Odpowiedzialne za przepuszczalność błon komórkowych,

Biorą udział w metaboliźmie i usuwaniu nadmiaru cholesterolu,

Hamują agregację płytek krwi, zapobiegają powstawaniu zakrzepów i zatorów,

Prekursorzy hormonów tkankowych: protaglantyny, prostacykliny, leukotrieny. Niedobór NNKT powoduje zaburzenia w ich syntezie.

Najważniejsze to: linolowy, linolenowy i arachidonowy.

Obecność długołańcuchowych polienowych kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 głównie:

ikozapentaenowego 20:5 (EPA),

dokozaheksaenowego 22:6 (DHA)

EPA i DHA - niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania organizmu człowieka. Brak syntezy EPA i DHA w organizmie ludzkim, nie można całkowicie zastąpić występującym w roślinach kwasem alfa linolenowym (18:3)

Jednonienasycone: gł kwas oleinowy- występuje w olejach, z oliwek 70g\100g i rzepakowym

-nie obniżają poziomu trójglicerydów

-obniżają stężenie cholesterolu

Wielonienasycone :wpływają na prawidłowość rozwoju fizycznego dzieci.

-odpowiadają za prawidłowość rogowacenia naskórka

- odpowiadają za odporność organizmu

Niedobór NNKT:

-wzrost kruchości naczyń krwionośnych- Pękające naczynka

-pojawienie się nadciśnienia pochodzenia nerkowego

-wydłużenie czasu gojenie się ran

-u dzieci zahamowanie wzrostu i przyrost masy -TRAN

-problemy funkcjonale nerek, nefronu

-zmiany degeneracyjne jąder i jajowodów

-osłabienie mięśni serca, anemizacja tkanki

-zaburzeni gospodarki lipidowej

NNKT z rodziny n-3

- obniżają stężenie cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicertdów

-zabezpieczają lipoproteiny przed utlenianiem

-zmniejszają zdolność płytek krwi do agregacji

Oleje można utrwalać poprzez :

-uwodornienie- twarde margaryny

-estryfikowanie- miękkie margaryny

Izomeracja trans - negatywna rola

Stosowany podczas produkcji margaryn proces utwardzania ciekłych olejów roślinnych, polegający na uwodornieniu wiązań nienasyconych, prowadzi do powstania kwasów nasyconych oraz nienasyconych kwasów w konfiguracji trans. Wiąże się to izomerów utratą swojej aktywności biologicznej przez te kwasy tłuszczowe, które stają się wyłącznie źródłem energii. Niekorzystne działanie takich kwasów polega na:

podnoszą w osoczu krwi stężenie cholesterolu całkowitego oraz chol - LDL, izomerów ponadto obniżają stężenie chol - HDL, wykazują więc silniejsze działanie aterogenne w porównaniu izomerów NKT

Niekorzystne działanie na wiele procesów biochemicznych i fizjologicznych w organizmie człowieka :

Mogą przyczyniać się do niskiej masy urodzonej niemowląt.

Podwyższenie poziomu insuliny we krwi

Obniżenie poziomu glukozy.

Zaburzać czynności immunologiczne

Hamować aktywność izomerów - 6 desaturazy.

Obniżają wydajność przemiany kw. Linolowego w kw. Arachidowy.

Izomery trans kw. tłuszczowych nienasyconych, znajdujące się w pożywieniu, przechodzą z krwią przez łożysko do płodu, izomerów w wyniku karmienia piersią z mlekiem do organizmu niemowląt.

Należy ograniczyć występowanie izomerów trans w tłuszczach jadalnych przetwarzanych przemysłowo poprzez zastępowanie uwodornienia estryfikacją, i preferować spożywanie margaryn miękkich gdzie jest mało izomerów trans. Całkowicie zabronić jeść nawet margaryn miękkich: niemowlęta, małe dzieci, kobiety w ciąży i karmiące, a zalecać masło, oleje, ryby morskie.

Źródła tłuszczów podział.

PODZIAŁ TŁUSZCZÓW

Proste: tłuszcze właściwe i woski

Złożone: fosfolipidy, glikolipidy

Sterole: zoo, miko i fitosterole

STEROLE- występują wolno bądź są związane estrowo z kwasami tłuszczowymi. Głównym zoosterolem jest cholesterol.

CHOLESTEROL-

-główny składnik tkanki nerwowej, błon komórkowych

-jest prekursorem kwasów żółciowych i kwasu cholowego, męskich hormonów płciowych oraz progesteronu i estrogenów, steroidowych hormonów kory nadnerczy

-z cholesterolu jest wytwarzana prowitamina D3

Źródła cholesterolu:

-endogenne 1-5g jest codziennie syntetyzowane

-egzogenne dostarczane z żywnością- 300g u zdrowego człowieka

Nadmierny dowóz powoduje wzrost cholesterolu w surowicy krwi i zwiększa odkładanie w naczyniach.

Najwięcej cholesterolu ma ośrodkowy układ nerwowy tj. mózg cielęcy, barani, następnie płuca ponad 2000mg\100g , nerki wieprzowe 700mg\100g, wątroba 270-400mg\100g, i żółtko jaja 1790 mikro gram\100g.

Tłuszcze właściwe są estrami glicerolu i kwasów jednokarboksylowych nierozgałęzionych(zawieraj 1,2 lub 3 cząsteczki) tworząc mono, -di, triacerole.

Woski są estrami wyższych kwasów tłuszczowych i długołańcuchowych(C16-36) jednowodorotlenowych alkoholi. Należą do nich wosk pszczeli, wosk wieloryba.

Fosfolipidy- estry glicerolu lub sfingozyny z kw. fosforowym i kw. tłuszczowymi. (nasyconymi i nienasyconymi)

Nasycone- palmitynowy, stearynowy

Nienasycone- oleinowy 1 mol = 156 moli ATP, linolowy, linolenowy.

Metabolizm lipidów.

Metabolizm - całokształt przemian biochemicznych i towarzyszących im przemianom energii, jakie zachodzą w organizmie żywym i stanowią istotę życia.

Katabolizm tłuszczów - długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (> 12 atomów węgla), w eterocycie kw ulegają reestryfikacji i powstaje triacyloglicerole, potem znowu łączą się z fosfolipidami, białkami, i powstają hylomikrony i są uwalniane do limfy, i z limfą następnie przewodem piersiowym dostają się do krwiobiegu, pomijają wątrobę.

Chylomikrony są to największe kompleksy lipoproteinowe o bardzo małej gęstości. Pojawiają się w osoczu krwi 1-2h po spożyciu tłuszczów. Transportują tłuszcz z jelit do tkanek. Część odkładana jest w tkance tłuszczowej. Część jest hydrolizowana do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Dwuwęglowe fragmenty wchodzą w cykl Krebsa i są spalane, do CO2 i wody z uwolnieniem energii.

Metabolizm lipidów

Estryfikacja- to reakcja chemiczna w wyniku, której powstają triacyloglicerole. Intensywność tego procesu zależy od: adrenalina - opóźnia, insulina - nasila.

Ketogeneza - w przypadku całkowitej głodówki, gdy stężenie glukozy spadnie do 30%. Tłuszcz pochodzący z zapasów staje się głównym materiałem energetycznym i pokrywa 85% zapotrzebowania całego organizmu. Wątroba metabolizuje kwasy tłuszczowe do związków ketonowych i w tej formie dostarcza do krwi.

β-oksydacja - reakcja spalania kw. tłuszczowych, rozpoczyna się w cytozolu komórkach. Cel dostarczenie energii, (poza mitochondrium), Kw. tł. łączy się z acylo - CoA, przeniesienie do mitochonrium, odłączenie dwu węglanów i w reakcji β-oksydacji połączone się z acetylo - CoA wchodzą do C Cytrynowego.

Anabolizm Tłuszczów- jest to, suma zachodzących równocześnie z katabolizmem w organizmie procesów biosyntezy które wymagają energii swobodnej pochodzącej z katabolizmu

Na anabolizm składają się głównie:

Procesy syntezy związków fizjologicznych: hormonów, AA, cholesterolu, ciął odpornościowych, kwasów żółciowych, itp.

Lipogeneza w tkance tłuszczowej -Synteza triacylogliceroli zachodzi w organizmie z wykorzystaniem kw. tłuszczowych uwolnionych z hylomikronów lipoprotein uwalnianych z wątroby, w wyniku działania lipazy lipoproteinowej.

Liponeogeneza -czyli synteza kw. tłuszczowych, odbywa się głównie w komórkach wątrobowych. Synteza wolnych kw. tłuszczowych polega na przyłączeniu malonylo-CoA do acylo-CoA. Powstają coraz dłuższe kwasy tłuszczowe, przebiega w 3 etapach:

Etap I Powstawanie acetylo - CoA w mitochondriach.

Etap II Przeniesienie acetylo - CoA z mitochondrium do cytozolu, z jednoczesnym tworzeniem NADPH.

Etap III tworzenie malonylo - CoA

Etap IV Elongacja łańcucha kw tł. za pomocą 2 kompleksów wieloenzymatycznych.

Zapotrzebowanie na tłuszcze.

Rola NNKT n-3, n-6 Stosunek kw. tłuszczowych n-6 do n-3 = 5:10

Zapotrzebowanie na tłuszcz zależy od zapotrzebowania energetycznego organizmu, które z kolei wiąże się z wiekiem, płcią, rodzajem wykonywanej pracy, a u kobiet również ze stanem fizjologicznym, tj. okresem ciąży i laktacji.

Niemowlęta 41% wartości energetycznej z diety.

Rola fizjologiczna i metabolizm cholesterolu.

CHOLESTEROL-

-główny składnik tkanki nerwowej, błon komórkowych

-jest prekursorem kwasów żółciowych i kwasu cholowego, męskich hormonów płciowych oraz progesteronu i estrogenów, steroidowych hormonów kory nadnerczy

-z cholesterolu jest wytwarzana prowitamina D3

Źródła cholesterolu:

-endogenne 1-5g jest codziennie syntetyzowane

-egzogenne dostarczane z żywnością- 300g u zdrowego człowieka

Nadmierny dowóz powoduje wzrost cholesterolu w surowicy krwi i zwiększa odkładanie w naczyniach.

Najwięcej cholesterolu ma ośrodkowy układ nerwowy tj. mózg cielęcy, barani, następnie płuca ponad 2000mg\100g , nerki wieprzowe 700mg\100g, wątroba 270-400mg\100g, i żółtko jaja 1790 mikro gram\100g.

Kwasy tłuszczowe krótko i średniołańcuchowe przechodzą do enterocytów przez transport aktywny sodo zależny, do naczyń włosowatych i dostają się żyłą wrotną do wątroby gdzie częściowo są utleniane, a częściowo wbudowywane w lipoproteiny i uwalniane do krwiobiegu. Lipoproteiny te charakteryzują się niejednorodnym stosunkiem białka do triacylogliceroli.

VLDL- lipoproteiny o bardzo małej gęstości, syntetyzowane są w wątrobie, transportują tłuszcze z wątroby do tkanek, tkanki tłuszczowe hydrolizują pod wpływem lipazy lipoproteinowej, wytworzonej prze naczynia krwionośne.

LDL - lipoproteiny o małej gęstości, zawierają 80% lipidów tym cholesterol stanowi ponad połowę. Transportują cholesterol z wątroby do tkanek poza wątrobowych. Są frakcja miażdżycorodną. Powstają w osoczu z IDL.

HDL- lipoproteiny o dużej gęstości, zawierają białka i fosfolipidy w równych ilościach. Fosfolipidami są lecytyny, które rozpuszczają jak detergent cholesterol w ścianach tętnic i przenoszą go do wątroby- kw cholowy i kw. żółciowe. Biorą udział w metabolizmie lipidów osocza krwi.

Hormonalna regulacja metabolizmu.

Insulina - obniża stężenie glukozy we krwi, odkłada glikogen.

Glukagon wzmaga procesy glukoneogenezy i glikogenolizy oraz utleniania kwasów tłuszczowych. Glukagon i insulina należą do podstawowych regulatorów przemian węglowodanowych w organizmie, wpływają na aktywny transport przez błonę komórkową i biosyntezę białek i tłuszczów w komórkach.

Adrenalina podwyższa poziom glukozy we krwi, poprzez nasilenie rozkładu glikogenu do glukozy w wątrobie (glikogenoliza).

Gilkokortykoidy (kortyzon - osetoporoza) to hormony kory nadnerczy, które regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów:

Hormon wzrostu (GH) wzrost organizmu, transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości; działanie diabetogenne.

Hormon tarczycy - katabolizm węglowodanów, tłuszczu - sprzyjają spalaniu.

Witamina C - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Objawy jej niedoborów czyli gnilca (szkorbutu) można zaliczyć do najstarszych trapiących człowieka.

Wchłanianie: w jelicie cienkim, bierna dyfuzja + transport czynny (max 120 mg/dobę).

Rola

Przenośnik elektronów, przez co stymuluje aktywność wielu enzymów (dostarcza elektrony w celu utrzymania formy zredukowanej metali grup prostetycznych)

Utrzymuje sprawność istoty międzykomórkowej

Niezbędna w prawidłowej czynności fibroblastów (komórki tkanki łącznej produkują prokolagen, kolagen jest podstawowym składnikiem skóry i tkanki łącznej, kości i zębów, a także substancją wiążącą komórki. Witamina C bierze udział w hydroksylacji proliny i lizyny), osteoblastów (komórki kościotwórcze produkują oseinę) i odontoblastów - komórki zębinotwórcze

Bierze udział w metabolizmie AA aromatycznych (tyrozyna) - synteza adrenaliny, noradrenaliny, chroni je także przed utlenieniem (niezbędna do hydroksylacji dopaminy do noradrenaliny)

Hamuje nadmierne utlenianie fenyloalaniny i tyrozyny do melaniny stanowiącej ciemny barwnik skóry

Bierze udział w syntezie hormonów peptydowych - wazopresyny, oksytocyny, cholecystokininy, gastryny, melanotropiny

Wpływa na wchłanianie, mobilizację, rozmieszczenie, wydalanie jonów metali

Ułatwia wchłanianie żelaza

Bierze udział w transporcie i wbudowywaniu żelaza w ferrytynę

Bierze udział w detoksykacji organizmu poprzez udział w mikrosomalnych enzymatycznych przemianach utleniaczy i wpływ na wydalanie jonów metali

Bierze udział w funkcjach systemu immunologicznego - stymuluje aktywność i migrację granulocytów i monocytów oraz wpływa na wytwarzanie interferonu

Reaguje z wolnymi rodnikami i przekształca je w mniej toksyczne związki, szczególną rolę odgrywa w oku chroniąc je przed działaniem ozonu oraz w tkance płucnej, gdzie nie ma enzymów zapobiegających utlenianiu,

Reaktywuje tokoferol

Bierze udział w syntezie karnityny z lizyny i metioniny (metabolizm lipidów)

Prewencja choroby niedokrwiennej serca - obniżenie stężenia cholesterolu poprzez udział w hydroksylacji cholesterolu do kwasów żółciowych

Niedobór:

Bóle w stawach, kończynach, kręgosłupie, utrata apetytu, szybkie męczenie się

Krwawienia z dziąseł, ból, zmiany w dziąsłach (zaczerwienienia i obrzmienia), między zębami gromadzą się ślina, osad i ropa, wskutek rozrzedzenia zębodołów zęby chwieją się i wypadają, zapach z jamy ustnej jest „zgniły”

Dookoła mieszków włosowych pojawiają się grudki, wybroczyny - naczynia krwionośne stają się kruche, zanika w nich substancja spajająca śródbłonek - skłonność do siniaków

Pogarsza się gojenie ran na skutek gorszego wytwarzania tkanki łącznej

Skłonność do krwawień błon śluzowych żołądka, jelit, układu moczowo-płciowego

Spadek odporności

Gnilec niemowlęcy - u niemowląt karmionych mlekiem krowim - drażliwość, niepokój, utrata łaknienia, spadek masy ciała, bolesność uciskowa kończyn, pojawiają się zmiany w kościach - porażenie rzekome, dziecko leży spokojnie z nogami zgiętymi w stawach i odwiedzionymi na zewnątrz, pojawiają się zgrubienia połączeń części kostnej i chrzęstnej żeber - przypomina to krzywicę, występują krwotoki, krwiomocz, krwawe biegunki i wymioty, gorączka

Źródła: owoce- kiwi, cytrusy, porzeczki czarne, truskawki, warzywa: brukselka, brokuły, jarmuż, papryka, pietruszka,

Zapotrzebowanie: 60-95 mg/dobę

Witamina D₃ - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Kalcyferol - wapń niosę

Obserwacja powiązań żywienia z napromieniowaniem - naświetlanie niektórych produktów nadawało im właściwości przeciwkrzywicze. Wit. D jest prekursorem biologicznie aktywnych czynników przeciwkrzywiczych o strukturze hormonów steroidowych syntetyzowanych w nerkach.

Grupę wit. D stanowi 16 substancji steroidowych, najważniejsze:

7-dehydrocholesterol+promieniowanie=cholekalcyferol

Ergosterol+promieniowanie=ergokalcyferol

Metabolizm

Cholekalcyferol powstaje na skórze i w warstwie podstawowej naskórka. Dużo prekursora jest w wydzielinie gruczołów łojowych. Energia promieniowania UV powoduje powstanie cholekalcyferolu, który dostaje się do krwi, a u zwierząt dodatkowo wskutek zlizywania jej ze skóry.

Wit. D₃ z pożywienia wchłaniana jest w jelicie cienkim w połączeniu z kwasami tłuszczowymi przy pomocy kwasów żółciowych. Z krwią trafia do wątroby w połączeniu z białkiem z klasy globulin. W wątrobie powstaje z niej 25-hydroksycholekalcyferol (25-OH-D₃), który jest transportowany do nerek. Tu powstaje 1,25-dwuhydroksycholekalcyferol (1,25-(OH)₂-D₃) czyli kalcytriol - najbardziej aktywna postać wit. D. Nerkowa produkcja kalcytriolu i innych metabolitów jest regulowana przez hormony przytarczyc (parathormon) i tarczycy (kalcytonina).

Rola fizjologiczna kalcytriolu

Współudział w regulowaniu przemian mineralnych w organizmie, zwłaszcza Ca-P (absorpcja jelitowa, wydalanie, odkładanie lub resorpcja z tkanki kostnej).

W jelitach - umożliwia i ułatwia wchłanianie Ca w enterocytach

W nerkach - w kanalikach nerkowych hamuje wydalanie Ca i P z moczem, warunkuje wzrost stężenia Ca we krwi już po 30-60 min. od podania witaminy,

W tkance kostnej - tu homeostaza zależy od równowagi procesów kościotwórczych (osteoblasty) i kościogubnych (osteoklasty). Kalcytriol (przy prawidłowym stężeniu PTH) warunkuje wzrost, rozwój i mineralizację kości. Przy podwyższonym stężeniu PTH (lub zmniejszonym stężeniu Ca we krwi) kalcytriol powoduje uwolnienie Ca z kośćca, w celu utrzymania jego stężenia w płynie pozakomórkowym na prawidłowym poziomie.

Wpływa na różnicowanie się komórek szpiku kostnego,

Reguluje funkcje komórek układu odpornościowego, współdziała z witaminą A, ułatwia jej przyswajanie oraz przemianę karotenoidów w wit. A.

Zależności: spadek stężenia Ca we krwi - powstaje PTH - stymulacja powstawania kalcytriolu - wzrost poziomu Ca - hamowanie wydzielania PTH, powstaje kalcytonina (antagonista PTH - chroni kości przed wypłukiwaniem Ca).

Niedobory

Wynikająca z niewłaściwego żywienia lub złego wchłaniania - dieta uboga w ergosterol, zmniejszona ilość soli kwasów żółciowych, uszkodzenia trzustki, choroby jelit. Niedobór może być też wynikiem braku nasłonecznienia, upośledzoną przemianą wit. D w czynne metabolity

Skutki

Krzywica - u młodych, osteomalacja - u dorosłych - zaburzenia dojrzewania i mineralizacji tkanki kostnej. Gromadzi się wtedy osteoid - miękka, niezmineralizowana tkanka kostna lub tkanka chrzęstna. Kości są miękkie, a ich nasady pogrubione. Najpierw obserwuje się zmiany w obrębie chrząstek nasadowych (czyli w części wzrostowej kości). Komórki chrząstki nie obumierają tak jak w warunkach fizjologicznych, chrząstka nie jest zastępowana przez tkankę kostną. Namnażające się chondrocyty prowadzą do wzrostu chrząstek nasadowych - stają się one grube i mają nieregularne zarysy. Syntetyzowany przez osteoblasty osteoid nie ulega mineralizacji, co prowadzi do zniekształcenia części przynasadowych.

Objawy krzywicy i osteomalacji:

zaburzenia ze strony układu nerwowego - nadpobudliwość, niespokojne zachowanie, niepokój,

wzmożona potliwość (u niemowląt zwłaszcza w okolicy głowy)

deformacje szkieletu

zmiękniecie kości pokrywy czaszki (głowa spłaszczona, kości podatne na ucisk)

zgrubienie kości czołowych

deformacja klatki piersiowej - wklęśnięty lub wypukły mostek

pogrubienie żeber na granicy chrzęstnej i kostnej (tzw. „różaniec”)

zwiększenie szerokości nasad kości długich

pałąkowatość kończyn

szpotawość lub koślawość w stawach

spłaszczenie miednicy

deformacje kręgosłupa - garb, skrzywienie boczne

zaburzenia rozwoju i mineralizacji zębów - zęby rozwijają się z opóźnieniem, zaburzona jest ich mineralizacja, pojawiają się linie zanikowe w szkliwie, zęby stają się słabe i nieodporne na próchnicę

tężyczka - na skutek zmniejszenia stężenia frakcji Ca zjonizowanego - wzrost pobudliwości mięśni, drgawki

zaburzenia przemiany materii - wzrost wydalania azotu, retencja wody, przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasowym

bóle kostno-stawowe

słabość mięśni i wiązadeł stawowych

utrata apetytu, zmniejszenie masy ciała, zahamowanie wzrostu i rozwoju.

Osteoporoza - zanik kostny, zrzeszotnienie. Zmniejsza się masa kostna w jednostce objętości, z zachowaniem prawidłowego stosunku składników mineralnych do macierzy kostnej. Powoduje to osłabienie ich struktury - kości stają się kruche, podatne na odkształcenia i złamania.

Tkanka kostna jest dynamiczna - ciągle ulega przebudowi - zachodzi resorpcja i tworzenie nowej tkanki. Co roku odnowie ulega 5-10% tkanki kostnej. U osób młodych odtwarzanie przeważa nad resorpcją, zapewnia to rozwój kośćca. U osób starszych przeważa resorpcja, ubywa masy kostnej, spada wytrzymałość, zwłaszcza w miejscach narażonych na duże obciążenia - kości kończyn, trzony kręgowe.

Podstawowe zasady diety w osteoporozie

Osoby dorosłe powinny wybierać produkty mleczne o obniżonej zawartości tłuszczu, pełnotłuste są bowiem źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych, niekorzystnie wpływających na stężenie cholesterolu we krwi. Najbogatsze w wapń wśród produktów mlecznych są sery podpuszczkowe dojrzewające (tzw. sery żółte), zawierają one bowiem 6 - 10 razy więcej wapnia niż sery twarogowe (wynika to z procesów technologicznych). Jednak ze względu na ich dużą kaloryczność i wysoką zawartość tłuszczu nie powinny być spożywane bez ograniczeń. Dotyczy to zwłaszcza osób z nadwagą oraz hiperlipidemią.

Nie należy spożywać serów topionych, gdyż zawierają one dużo tłuszczu, a więc i nasyconych kwasów tłuszczowych, topniki, duże ilości sodu. Są zresztą o wiele gorszym źródłem wapnia niż sery żółte:

Osoby z nietolerancją laktozy powinny spożywać mleczne napoje fermentowane (jogurt, kefir i mleko ukwaszone), zastępując nimi mleko. Po ich spożyciu objawy nietolerancji zazwyczaj nie występują. Produkty te są również polecane osobom cierpiącym na zaburzenia czynnościowe jelita grubego.

W żywieniu osób uczulonych na białka mleka jako źródło wapnia dużą rolę może odgrywać mleko kozie i produkty z niego wytworzone (sery i mleczne napoje fermentowane). Spośród osób mających alergię na białko mleka krowiego ok. 50-60% ludzi nie wykazuje tego rodzaju zaburzeń po spożyciu mleka koziego. Zawiera ono więcej wapnia (130 mg/100 g) niż mleko krowie.

Dużą zawartością wapnia charakteryzują się sardynki w oleju i pomidorach jedzone wraz ze szkieletem oraz warzywa zielone (szpinak, jarmuż, brokuły, natka pietruszki) i strączkowe (nasiona soi i fasoli).

Trzeba pamiętać, iż niektóre warzywa (np. szpinak, szczaw, rabarbar) i owoce oraz takie używki jak herbata, kawa czy kwaśne wino są bogate w szczawiany. Związki te, wiążąc w przewodzie pokarmowym wapń, obniżają jego wchłanianie. Dlatego podczas stosowania diety z dużą zawartością wapnia należy unikać produktów bogatych w szczawiany.

Warto wzbogacić dietę w ryby będące jednym z najlepszych źródeł witaminy D.

Ważne jest również ograniczenie spożycia produktów zwiększających wydalanie wapnia z moczem, a więc soli (do 6 g dziennie), mocnej kawy, herbaty i coca-coli.

Należy też unikać nadmiernego spożycia białka zwierzęcego, powodującego zwiększone wydalanie wapnia.

Trzeba ograniczyć spożywanie produktów zawierających duże ilości fosforanów, np. żywności typu fast-food.

Źródła:

W produktach pochodzenia zwierzęcego: wątróbka, tłuste ryby (pikling, węgorz, śledź), żółtka jaj (ale zwierzę musi być na słońcu), ergosterol - w grzybach. Wzbogaca się w nią margaryny i mieszanki modyfikowane dla niemowląt.

Stosunkowo stabilna na temperaturę i przechowywanie. Niszczy ja promieniowanie UV, może także ulegać procesom oksydacyjnym

Zapotrzebowanie

Zależne od wielkości syntezy w skórze (przy odpowiednim nasłonecznieniu może jej nawet powstać do 90% zapotrzebowania), więc dorosły człowieka może wytworzyć ja w niemal wystarczającej ilości. Dziecko nie - większe zapotrzebowanie, mniejsza powierzchnia skóry.

Niemowlęta 20 μg/osobę - zadziwiające jest to, że niemowlęta karmione piersią nie wykazują niedoborów, choć w mleku kobiecym jest jej dużo mniej niż wynosi zapotrzebowanie)

Dzieci 15-10 μg/osobę

dorośli 8-10 μg/osobę - taką ilość produkuje 20-25 cm² skóry w ciągu 2-3h, (zapotrzebowanie wzrasta z wiekiem ponieważ spada przyswajanie Ca i P).

Zapotrzebowanie wzrasta w czasie ciąży (mineralizacja kośćca płodu) i laktacji (wydalanie z mlekiem). Zapotrzebowanie jest większe w okresie jesienno-zimowym i wczesną wiosną, w pochmurnym Szczecinie, tak jak w Londynie, cały rok większe zapotrzebowanie. Witamina D, w przeciwieństwie do innych wit. rozp. w tł. nie jest magazynowana w większych ilościach, magazynem jest tkanka tłuszczowa i mięśnie a nie wątroba, dlatego należą ją podawać systematycznie.

Fizjologiczna rola wapnia - źródła, objawy niedoboru.

SKŁADNIKI MINERALNE

Są to te pierwiastki, które pozostają po spaleniu tkanki w postaci popiołu. Stanowią 4% masy ciała. Dzielimy je na:

Makroelementy - zawartość w organizmie >0,01%, zapotrzebowanie >100mg na 24h.

Mikroelementy - zawartość w organizmie <0,01%, zapotrzebowanie <100mg na 24h.

Funkcje:

Budulcowa (Ca, P, Mg, S, F)

Wchodzą w skład związków o podstawowym dla człowieka znaczeniu - hemoglobina (Fe), tyroksyna (J), wit. B12 (Co), związków wysokoenergetycznych (P), enzymów

Utrzymują trójwymiarową strukturę cząsteczek ważnych biologicznie związków (Zn, Mg)

Odgrywają rolę w gospodarce wodno-elektrolitowej (Na, K, Cl), w równowadze kwasowo-zasadowej i pobudliwości nerwowo-mięśniowej.

Wapń

W organizmie występuje w ilości 1,1 kg, z czego 99% w kościach w postaci hydroksyapatytów, węglanów i fosforanów. Można podzielić go na 2 pule: pulę łatwowymienialną i niewymienialną. 1 pula reguluje stężenie Ca we krwi, utrzymuje go na stałym poziomie. W osoczu krwi występuje w postaci: zjonizowanej podlegającej dyfuzji, w formie związanej z białkami osocza, w postaci związanej z innymi jonami.

Za regulację przemian odpowiadają: 1,25 dihydroksycholekalcyferol (pochodna wit. D), parathormon (z przytarczyc), kalcytonina (z tarczycy).

Spadek stężenia Ca we krwi - wydzielenie parathormonu - uwalnianie Ca z kości - wzrost stężenia Ca we krwi, zwiększa także resorpcję Ca w nerce. PTH pobudza także wydzielanie 1,25-dihydroksycholekalcyferolu.

1,25(OH)₂D₃ - zwiększa wchłanianie Ca w jelitach, zwiększa resorpcję Ca w nerce, uwalnia Ca z kości, hamuje wydzielanie parathormonu

Wzrost stężenia Ca we krwi - wydzielenie kalcytoniny - hamuje resorpcję kości, zwiększa wydalanie Ca

Wchłanianie: w górnym odcinku jelita cienkiego, transport aktywny, niewielka absorpcja na drodze biernej, wchłanianie jest dostosowane do zapotrzebowania

Rola:

warunkuje prawidłowy wzrost i rozwój organizmu. Stanowi podstawowy budulec układu kostnego, jest niezbędny do mineralizacji tkanki kostnej.

niezbędny do zachowania prawidłowej pobudliwości synaps układu mięśniowo-nerwowego, wapń opóźnia zmęczenie mięśni, zwiększając pobieranie przez nie tlenu i skraca okres ich wypoczynku

jest niezbędny do prawidłowej pobudliwości mięśnia sercowego - wpływa na częstość uderzeń i objętość wyrzutową

warunkuje prawidłowe krzepniecie krwi, aktywuje czynniki krzepnięcia krwi, stabilizuje powstały skrzep

wzrost stężenia Ca na zewnątrz komórki stabilizuje błony komórkowe, obniżenie stężenia zwiększa jej pobudliwość, przez co zwiększa przewodnictwo

wchodzi w skład błon komórkowych oraz substancji cementującej komórki, co ma wpływ na ich przepuszczalność (alergie)

kofaktor enzymów biorących udział w glikogenolizie

aktywator lipazy, ATP-azy

zmiany stężenia Ca w komórce służą jako sygnał informacji komórkowej, zapoczątkowują skurcz mięśni, poruszanie się komórek, degradację białek mięśniowych, sekrecję, podział

Niedobory:

bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, bóle mięśni

tężyczka - mrowienie warg, języka, palców, nóg

wzrost pobudliwości synaps - drgawki i kurcze mięśni, także twarzy

zmniejszenie masy kostnej, krzywica, osteomalacja, osteoporoza

zmiany skórne, problemy z włosami i paznokciami

Interakcje: wchłanianie zwiększa witamina D, laktoza i białko (AA zasadowe), wchłanianie zmniejszają: fosforany, fityniany, błonnik pokarmowy, palenie tytoniu, kawa, herbata.

Źródła: nabiał, ziarna sezamu, orzechy, fasola, warzywa kapustne, sardynki, śledzie (ostki)

Zapotrzebowanie: ok. 1200 mg

Woda

U osoby dorosłej stanowi ok. 70% masy ciała, u niemowląt nawet 85%, 5% - woda osocza, 15% - ciecz śródtkankowa, głównie limfa, 50% ciecz wewnątrzkomórkowa. Osocze jest pomostem pomiędzy środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórek, oddaje składniki odżywcze i zabiera metabolity. Ciecz międzytkankowa jest pośrednikiem pomiędzy osoczem a komórką. Najwięcej wody jest w płucach, krwi, wątrobie. Z wiekiem zmienia się rozmieszczenie wody, spada jej ilość w skórze, wzrasta w mięśniach. Tkanki żyją w stale odnawianym środowisku wodnym. Już po utracie 10% wody występuje dręczące pragnienie, utrata 20% wody powoduje śmierć, w naszym klimacie możemy żyć bez wody 7-10 dni, bez pokarmu miesiąc.

Rola

stanowi podstawowy składnik tkanek i cieczy w org.

niezbędna do zachowania stałości składu cieczy i tkanek, do prawidłowego krążenia, trawienia, wchłaniania, rozprowadzania składników odżywczych, do przebiegu procesów przemiany materii, do wydalania metabolitów

umożliwia równomierne rozprowadzanie ciepła, ułatwia jego wydalanie (parowanie - 1 l wody - utrata 585 kcal)

rozpuszczalnik substancji chemicznych - środowisko przemian w organizmie,

transportuje składniki odżywcze i metabolity pomiędzy tkankami, komórkami i częściami komórki

przyjmowana w pokarmach jest nośnikiem składników odżywczych

jest nieściśliwa, stanowi więc ochronę dla gałki ocznej, mózgu, rdzenia kręgowego, płodu

umożliwia właściwą ruchliwość stawów i przesuwanie narządów wewnętrznych

Niedobór

Proste odwodnienie - gdy nie uzupełniamy rezerw wody, biegunki, wymioty, oparzenia, pocenie,

Objawy:

suchość warg, języka, błon śluzowych gardła i skóry,

spadek odporności na wysiłek fizyczny, osłabienie,

„zapadła” twarz, zaczerwienienie skóry, utrata apetytu, bóle głowy, nawet zaburzenia psychiczne.

Przy deficycie wody zmniejsza się ilość moczu i zaczynają się problemy z usuwaniem produktów przemiany materii. Jednoczesne niedobory wody przebiegają zwykle z zachwianiem gospodarki kwasowo-zasadowej. Przy braku wody w org. dochodzi do jej ściągania z przewodu pokarmowego, pogarsza się trawienie, dochodzi do obstrukcji.

W adipocytach gromadzą się niewydalone z braku wody metabolity, które są „zalewane” tłuszczem. Nie jest to tłuszcz zapasowy ale „ochronny”, nie ma metabolitów - nie ma tłuszczu. Przy odchudzaniu są one uwalniane (przez pierwsze 6 tyg.), dlatego zwłaszcza przy utracie masy ciała należy dużo pić, co chroni przed wysypką, migreną.

Źródła

pożywienie, napoje, woda powstała w komórkach na skutek spalania

Wypajanie:

0,5l na czczo, ciepłej wody (żołądek jest wrażliwy na zimną temperaturę - skurcz naczyń krwionośnych), nie musi być mineralna, wystarczy przegotowana wodociągowa, 0,5l - dochodzi do okrężnicy, „myje” przewód pokarmowy, reguluje defekację. Pijemy powoli małymi łykami, żeby zdążyła się odpowiednia ilość wchłonąć „po drodze”, nadmiar trafia do okrężnicy (przez pierwsze dni można dodać parę kropel cytryny). Wzmożona diureza tylko przez pierwsze parę dni.

Na dzień - 1,5l wody + kawa, herbata. Nie pić przed posiłkiem, nie w trakcie i nie po - rozcieńczamy soki trawienne - gorsze trawienie i wyjaławianie, zwiększa się też pobieranie pokarmu.

Fizjologiczna rola żelaza - źródła, objawy niedoboru.

Prawie cała ilość Fe w organizmie jest związana z białkiem. Cechą charakterystyczną jego metabolizmu jest prawie zamknięty jego obieg, wydalanie jest minimalne, ubytek uzupełniany przez wchłanianie z przewodu pok.

Wchłanianie: zaczyna się w żołądku (nieznacznie, kwaśne pH redukuje Fe+3 do Fe+2, tworzą się rozp. kompleksy z wit. C) główne wchłanianie odbywa się w dwunastnicy, tuż za odźwiernikiem, w górnym odcinku jelita czczego. Ilość wchłanianego Fe zależy od potrzeb organizmu. W obrocie Fe ważną rolę odgrywają białka, Fe związane to Fe+3 (utlenienie), Fe uwolnione to Fe+2 (redukcja). We krwi związane z transferyną w tkankach z ferrytyna i hemosyderyną). Za redukcję i utlenianie Fe odpowiada Cu, która wchodzi w skład celuroplazminy. Obrót Fe zależy od tempa krwiotworzenia.

Rola:

udział w procesach oddychania komórkowego, przenośnik elektronów

składnik hemoglobiny, mioglobiny, enzymów oddechowych (cytochromu, oksydazy, katalazy, peroksydazy)

warunkuje prawidłową biosyntezę DNA i podziały komórkowe

odgrywa rolę w odporności humoralnej (uwarunkowana przez przeciwciała) i komórkowej (uwarunkowana przez limfocyty)

niezbędne do prawidłowego przewodzenia impulsów, zwłaszcza w CUN

warunkuje integralność bariery krew:mózg

niezbędne do syntezy i utrzymania prawidłowej ilości receptorów dopaminowych (mało receptorów - zaburzone przewodnictwo nerwowe, dopamina - mediator pobudzający)

Niedobory:

utrata krwi, zaburzone wchłanianie, wzrost zapotrzebowania, brak w diecie

bladość skóry i błon śluzowych, stany zapalne błon śluzowych, suchość i łuszczenie się skóry, miękkość, rzadkość, łamliwość, siwienie włosów

pęknięcia, zajady, zapalenia jamy ustnej, zapalenia, obrzęk języka, spłaszczone brodawki językowe, zniekształcenie płytek paznokciowych

niedotlenienie komórek - zaburzenia przemiany materii, upośledzenie funkcji życiowych

zawroty, bóle głowy, chroniczne zmęczenie, trudność koncentracji, nadmierne męczenie, nieefektywna praca umysłowa, osłabienie pamięci

upośledzone wytwarzanie energii - spadek wytrzymałości organizmu i sprawności motorycznej

przyspieszenie rytmu, kołatanie, bóle serca, zadyszka, duszność, szczególnie po wysiłku

zaburzenia termoregulacji

pogorszenie syntezy DNA, ograniczenie podziałów komórek

spadek odporności organizmu, podatność na infekcje

w ciąży - niedotlenienie macicy - wady rozwojowe płodu, poronienie, poród przedwczesny

u dzieci osłabienie wzrostu i rozwoju, spaczone łaknienie, zaburzenia snu, zmniejszona reaktywność, trudności w skupieniu, niechęć do nauki, niski współczynnik inteligencji

Źródła: Fe hemowe w prod, zwierzęcych: wątroba, serce, nerki, śledziona, jaja, ryby, mięso; niehemowe w roślinach: morele, szpinak, natka pietruszki, pestki,

Zapotrzebowanie: 18-30 mg/dobę

Toksyczność: przeładowanie tkanek - hemosyderoza - nadprodukcja wolnych rodników

Interakcje: nadmiar Ca zmniejsza wchłanianie, długie gotowanie i smażenie zmniejsza wchłanianie, wchłanianie Fe niehemowego hamują taniny, fityniany, zwiększa wit. C, białko mięśni (mięsne czynniki - muszą być mięśnie, a nie np. mleko), fruktoza i laktoza zwiększają wchłanianie,

Witamina A - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Witamina A - Termin ten odnosi się do wszystkich pochodnych β - jonów, wykazujących aktywność biologiczną i podobnych w strukturze do all - trans - retinolu oraz 500 karetonoidów - β - karoten z produktów roślinnych, a z produktów zwierzęcych jest to retinol. Aktywne po rozczepieniu centralnego wiązania podwójnego i dlatego nazywana jest prowitaminą A. Straty zwykle w wysokości 10 - 15 % w procesach kulinarnych. Przechowywanie 40% a nawet 80% w tłuszczach.

Funkcję witaminy A

Funkcje somatyczne, jak: wzrost, rozwój oraz różnicowanie tkanki nabłonkowej i kostnej - forma aktywna to retinol.

Reprodukcję, tj. spermatogenezę, rozwój łożyska i wzrost embrionów, - kw. retinowy jest tutaj nie aktywny.

Procesy widzenia - formą aktywną jest retinaldechyd, natomiast retinol i kw. Retinowy są nieaktywne.

Syntezy hormonów kory nadnerczy, wydzielania tyroksyny z tarczycy, utrzymywania prawidłowych osłon komórek nerwowych, reakcji immunologicznych, budowy enterocytów.

Ponadto jako biologiczne antyoksydanty zapobiegają powstawaniu nowotworów.

Występowanie:

W produktach zwierzęcych: szczególnie wątroba i jaja.

W produktach rybnych: śledzie, sardynki i tuńczyk, oleje rybne (trany),

W produktach mleczarskich: mleko

W produktach zbożowych: w śladowych ilościach w olejach roślinnych i roślinach zbożowych (czerwony olej palmowy).

W warzywach: są ubogie

W owocach: żółte, pomarańczowe oraz czerwone

Niedobór witaminy A - objawy mogą pojawiać się po kilku latach po wyczerpaniu zapasów z wątroby:

- suchość skóry i rogowacenie jaj komórek.

- zmiany błony śluzowej oczu, zmniejszone wydzielanie łez, suchość spojówek, niedowidzenie zmierzchowe „kurza ślepota”, utrata wzroku.

- podobne zmiany jak w spojówce mogą wystąpić w: śluzówce dróg oddechowych, przewodzie pokarmowym, moczowym i pochwy.

-obniżenie odporności organizmu, wzrostu kości i rozwoju zębów.

- pojawiają się zmiany w układzie nerwowym, polegające na degradacji włókien nerwowych.

Nadmiar witaminy A

- ociężałość, osłabienie mięśni, utratę apetytu, zahamowanie wzrostu, owrzodzenie skóry, wyłysienie, obrzmienie powiek, wytrzeszczem, samoistnym złamaniem kości, krwotokiem, deformacją czaszki i twarzy, oraz dysfunkcjami serca, nerek oraz centralnego układu nerwowego.

Witamina E - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Witamina E nazewnictwo obejmuje wszystkie pochodne tokolu, wykazujące aktywność biologiczną β - tokoferolu. Jest to grupa związków zawierająca 4 tokoferole i 4 tokotrienole. Najaktywniejszym homologiem jest α - tokoferol i β i γ- tokoferole 40% aktywności α - tokoferolu,

Rola:

Naturalny przeciw utleniacz do detoksykacji rodników powstających w przemianach metabolicznych (zwłaszcza podczas reakcji utlenienia)

Bierze udział w procesie oddychania tkankowego,

Chroni witaminę A, i NKT przed utlenieniem,

Do stabilizacji błon komórkowych, Bierze udział w przemianie białkowej.

Zmniejsza ryzyko powstawania nowotworów,

Zapobiega poronieniu, spełnia funkcję witaminy rozrodczej, niezbędna do wytwarzania plemników i prawidłowej czynności jajników, zapobiega dystorfii mięśniowej.

Występowanie:

W produktach zwierzęcych: mało w wieprzowina, wołowina, drób,

W produktach rybnych: halibut, dorsz.

W produktach zbożowych: bogate są tłuszcze roślinne, oleje słonecznikowy, sojowy, rzepakowy.

W warzywach: zielone - śladowe ilości lub wcale.

Niedobór - hipowitaminoza.

Spadek w osoczu krwi, przyśpieszony rozpad krwinek czerwonych oraz dystrofia mięśniowa u osób dorosłych. W śród niemowląt z niską masą urodzeniową pojawia się ponadto: zwiększona wrażliwość na toksyczne działanie tlenu, podwyższona zlepialność płytek krwi, zaburzenia nerwowo - mięśniowe oraz zahamowania wzrostu naczyń krwionośnych w oku, prowadzące do ślepoty.

Witamina K - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Termin to pochodne chinowe, K₁ - filochinon, K₂ - menachinon, K₃ menadion - syntetyczna witamina.

Rola

Normalizacja krzepnięcia krwi,

Synteza białek związana z krzepnięciem krwi.

Ma właściwości antybakteryjne i przeciwgrzybiczne.

Występowanie

W produktach zwierzęcych: szczególnie wątroba i jaja. W jelitowej syntezie bakteryjnej

W produktach rybnych: śledzie, sardynki i tuńczyk, oleje rybne (trany),

W produktach mleczarskich: mleko i mięso, są ubogim źródłem witaminy K.

W produktach zbożowych: są ubogim źródłem witaminy K

W warzywach: zielone części roślin liściastych - szpinak, lucerna, kapusta, proporcjonalnie do ilości chlorofilu

W owocach: są ubogim źródłem witaminy K

Niedobór witaminy K pojawia się zazwyczaj bardzo rzadko, z uwagi na bardzo powszechne występowanie tego składnika, jeśli się pojawia to tylko u ludzi starszych w wyniku zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego, obniżonego wydzielania żółci, chorób wątroby lub stosowania antybiotyków i innych farmaceutyków. Na niedobór narażone są noworodki gdyż nie mają mikroflory bakteryjnej w jelitach (syntetyzującej witaminę K₂)

Witamina B₆ - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Witamina B₆ (pirydoksyna) Pod pojęciem witamina B₆ kryje się 6 aktywnych biologiczne związków pochodnych 3 - hydroksy - 2 metylo - pirydyny, różniący się grupami w pozycji 4:

- pirydoksyna (forma alkoholowa),

- pirydoksal (forma aldehydowa),

- pirydoksamina (forma aminowa) oraz estry fosforanowe tych związków.

Rola witaminy B₆:

- stanowi grupę prostetyczną wielu enzymów biorących udział w licznych procesach metabolicznych ustroju.

- udział w przemianach AA, reakcje transaminacji i dekarboksylacja AA, modyfikujących ich boczne łańcuchy.

- udział w metabolizmie neurotransmiterów, AA siarkowych oraz synteza niacyny z tryptofanu.

- niezbędna do prawidłowej czynności układu nerwowego.

- bierze udział w glukoneogenezie i metabolizmie złożonych węglowodanów.

- wpływa na układ krwiotwórczy.

- jest niezbędna do prawidłowego przebiegu reakcji odpornościowych zarówno hormonalnych, jak i komórkowych.

Występowanie: niema szczególne bogatego źródła

W produktach zwierzęcych: mięso, wątroba,

W produktach rybnych: halibut, dorsz.

W produktach zbożowych: ziarna zbóż,

W warzywach: zielone - rośliny strączkowe, warzywa liściaste.

Niedobór:

- zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, zmiany skórne, niedokrwistość, drgawki, konwulsje oraz zmiany w zapisie encefalograficznym.

-przedwczesne starzenie nie neuronów

-zmiany w strukturze mózgu

Witamina B₁₂ - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Nazwa obejmuje grupę korynoidów zawierających nukleotyd dimetylobenzimidazolowy oraz kobalt. Głównymi kobalaminami są adenozylokobalanina, metylokobalanina ora hydroksykobalanina. Cjanokobalanina, będąca syntetyczną witaminą B ₁₂, jest szeroko stosowana w terapii, gdyż jest stabilna i łatwo ulega przekształceniu w organizmie w formy koenzymatyczne.

Rola:

-tworzenie elementów morfologicznych krwi, powłok nerwowych oraz syntezy białek, bierze udział w metabolizmie tłuszczy i węglowodanów, niezbędna w syntezie DNA i białek komórkowych, w reakcjach degradacji niektórych aminokwasów i rozgałęzionych kwasów tłuszczowych

-synteza poliglutaminianów

-metylacja homocysteiny do metioniny

Występowanie: Oporna na temp, tlen, światło, ph kwaśne lub zasadowe.

W produktach zwierzęcych: mięso, wątroba, nerki, jaja, synteza przez mikroflorę jelitową przewodu pokarmowego.

W produktach rybnych: mniejsze ilości w rybach,

W produktach mleczarskich: mleko,

W produktach zbożowych: ziarna zbóż,

W warzywach: zielone - rośliny strączkowe, warzywa liściaste.

Niedobór prowadzi do.

- zaburzeń w układzie krwiotwórczym,

- do nieodwracalnego uszkodzenia układu nerwowego oraz

- do niedokrwistości megaloblastycznej tylko w połączeniu z brakiem wydzielania czynnika wewnętrznego w żołądku.

Fizjologiczna rola jodu - źródła, objawy niedoboru.

Rola fizjologiczna:

związana ściśle z jego udziałem w połączeniach organicznych przede wszystkim w hormonach tarczycy,

jest zaangażowany w przemianach białek, węglowodanów i składników mineralnych, regulując natężenie procesów przemiany materii, zużywanie tlenu, produkcji ciepła,

działa pobudzająco na układ nerwowy, mięśniowy, krążenia i na gruczoły wydzielania wewnętrznego,

pobudza wzrost, dojrzewanie i różnicowanie komórek,

potrzebny do rozwoju systemu nerwowego w życiu płodowym.

Źródła:

ryby morskie, warzywa, owoce, miso, mleko, produkty zbożowe, sól kuchenna.

Objawy niedoboru:

wole (związane z przerostem nabłonka gruczołowego tarczycy),

osłabienie różnych funkcji metabolicznych organizmu,

spadek przemiany materii, w tym obniżenie ciepła,

u dzieci prowadzi do zahamowania wzrostu i rozwoju,

zwiększona wrażliwość nabłonka pęcherzyków tarczycy na działanie TSH.

Fizjologiczna rola magnezu - źródła, objawy niedoboru.

Rola fizjologiczna:

najważniejszy kation wewnątrzkomórkowy,

składnik kości i zębów,

działa jako aktywator ok. 300 enzymów,

niezbędny do syntezy ATP,

wywiera ochronny wpływ na serce,

ma wpływ na kurczliwość mięśni poprzecznie prążkowane.

Źródła:

kasza gryczana,

orzechy,

kakao,

sery,

ryby,

warzywa i owoce.

Objawy niedoboru:

sercowo-naczyniowe-zaburzenia rytmu serca, przedwczesne skurcze komorowe, częstoskurcz,

nerwowo-mięśniowe-drżenie kończyn i języka, skurcze mięśni, tężyczka,

ośrodkowego układu nerwowego-apatia, depresja, majaczenie, drgawki, oczopląs, zawroty głowy lub śpiączka,

inne-zwiąkszona częstotliwość występowania kamicy nerkowej, skurcz przełyku, jadłowstręt.

Fizjologiczna rola siarki - źródła, objawy niedoboru.

Rola fizjologiczna:

wchodzi w skład biologicznych związków: tiamina, biotyna, glutation, tauryna, tkanki kostnej,

w organiźmie występuje w formie organicznej,

należy do stałych składników ustroju, występuje we wszystkich komórkach przede wszystkim białku-w postaci AA zawierających siarkę-cysteiny, cystyny, metioniny,

cysteina jest głównym składnikiem białek włosów i paznokci oraz kreatyny skóry,

bierze udział w syntezie koenzymu-A,

jest prekursorem tauryny, która łączy się z kw. cholowym i innymi kw. żółciowymi, tworząc kw. taurocholowy,

siarka ma zdolności odtruwające (ok. 75-80% zatrzymanej w organiźmie siarki organicznej zostaje utleniony do siarczanów).

Źródła:

w białku, w którym znajduje się ona w ilości ok.1%

ryby, sery, kurczak, wątroba, orzechy, nasiona roślin strączkowych.

Objawy niedoboru:

deficyt siarki jest ściśle związany z deficytem białka,

degradacja kolagenu, chrząstek, wiązadeł i ścięgien,

wypadanie i łamliwość włosów, skłonność do łupieżu, miękkość paznokci.

22

---