1. WŁAŚCIWOŚCI TKANKI MIĘŚNIOWEJ POPRZECZNIE PRĄŻKOWANEJ

• Zbudowane z wielu tysięcy komórek mięśniowych tworzących pęczki

• Dużo jąder ułożonych peryferyjnie

• Cylindryczny kształt komórki

• Komórka otoczona sarkolemą (pobudliwa błona komórkowa)

• Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma

• Włókienko mięśniowe = miofibryla

Miofibryle:

• Naprzemienne ułożenie odcinków o większym i mniejszym współczynniku załamania

• Prążki anizotropowe (A) silniej załamują światło (miozyna)

• Prążki izotropowe (I) słabiej załamują światło (aktyna)

• Miozyna zbudowana z 2 łańcuchów polipeptydowych ciężkich i 4 lekkich - nitka gruba

• Aktyna i tropomiozyna - nitka cienka

• Tropomiozyna - osadzone są na niej cząsteczki troponiny:

• T - łączy troponinę z tropomiozyną

• A T

• C- duże powinowactwo do joehhnów wapniowych

Sarkomer:

• Obejmuje jeden prążek anizotropowy i sąsiadujące z nim dwie połówki prążka izotropowego

• Błona Z dzieli na dwie połówki każdy prążek izotropowy

• W trakcie skurczu nitki aktyny wsuwają się między nitki miozyny

2. RODZAJE SKÓRCZÓW MIĘŚNI POPRZECZNIE PRĄŻKOWANYCH

Ze względu na częstotliwość skurczów:

• Pojedynczy - pojedyncze pobudzenie błony komórkowej mięśniowej przejawia się potencjałem czynnościowym trwającym kilka ms, który wyzwala pojedynczy skurcz mięśnia. Pobudzenie mięśnia i towarzysząca mu depolaryzacja wygasa w czasie powstawania ramienia wstępującego skurczu. W czasie dalszych faz skurczu mięsień jest dalej pobudliwy. Jeśli przerwa między pobudzeniami jest dłuższa niż całkowity czas skurczu następne pobudzenie wywoła skurcz pojedynczy.

• Tężcowy zupełny - jeżeli czas między pobudzeniami jest krótszy niż czas trwania skurczu pojedynczego zostaje aktywowany skurcz rozpoczynający się na ramieniu wstępującym poprzedniego. Jest to sumowanie skurczów. Jest ono tym silniejsze im krótsza jest przerwa między pobudzeniami. W rezultacie skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem jest podtrzymywany tak długo, jak długo mięsień jest pobudzany przez inne bodźce.

• Tężcowy niezupełny - jeśli każde następne pobudzenie zachodzi w momencie gdy mięsień już zaczął się rozkurczać.

• Pseudotężcowy - pobudzenie dochodzące do mięśnia z motoneuronu powoduje skurcze pojedyncze poszczególnych miocytów sumując te skurcze dostajemy skurcz pseudotężcowy całego mięśnia.

Ze względu na zmianę długości i napięcia mięśnia:

• Izotoniczny - komórki mięśniowe skracają się i cały miesień ulega skróceniu, jego napięcie nie zmienia się, przyczepy mięśnia zmieniają swe położenie względem siebie.

• Izometryczny - charakteryzuje się wzrostem napięcia bez zmian jego długości, przyczepy mięśnia nie zmieniają swego położenia względem siebie.

• Auksotoniczny - jednoczesne zbliżenie przyczepów i zmiana napięcia, ruch kończyn i całego ciała są spowodowane tym typem skurczów.

3. SKURCZ FIZJOLOGICZNY. JEDNOSTKA MOTORYCZNA

Skurcz fizjologiczny:

• Zależy od naszej woli

• Aktywacja pochodzi z kory ruchowej, móżdżku, dochodzi drogami piramidowymi i pozapiramidowymi

• Jest płynny, harmonijny

• Następuje z określoną siłą

Skurcz zależy od:

• Siły bodźca

• Sposobu drażnienia

• Rozciągnięcia mięśnia

• Stanu mięśnia

• Rodzaju

• Przekroju fizjologicznego

• Napięcia układu współczulnego

Jednostka motoryczna - stanowi ją jedna komórka nerwowa, jej wypustka biegnąca od mięśnia i wszystkie komórki mięśniowe przez nią unerwiane.

4. SPRZĘŻENIE W MIĘŚNIU SZKIELETOWYM

• Bodziec fizjologiczny - acetylocholina

• Depolaryzacja błony komórkowej - otwarcie kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych

• Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony komórkowej komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych

• Za pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze komórek

• Ze zbiorników komórkowych uwalniają się wolne jony wapniowe

• Jony wapniowe wiążą się z podjednostka C troponiny i zmniejszają jej powinowadztwo do aktyny

• Cząsteczki aktyny uwolnione od hamującego wpływu troponiny stykają z głowami cząstek miozyny wyzwalając jej aktywność enzymatyczną

• Pod wpływem aktywnej miozyny ATP rozkłada się do ADP i fosforanu

• Głowy cząsteczek miozyny stykając się z cząsteczkami aktyny hydrolizują ATP i zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny

• Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny powoduje skracanie się komórki mięśniowej i skurcz mięśnia

5. ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA

Bezpośrednim źródłem energii potrzebnej do skurczów mięśnia szkieletowego jest ATP. Rozkłada się on w czasie skurczu do ADP i fosforanu. Energia do resyntezy ATP czerpana jest w procesie metabolizowania składników odżywczych aż do końcowych produktów. Całkowity rozpad podstawowego składnika odżywczego - glukoza do końcowych produktów metabolizmu wewnątrzkomórkowego dostarcza najwięcej energii do resyntezy ATP. Dzieje się to w czasie glikolizy tlenowej. W czasie szybko narastającego wysiłku fizycznego dowóz tlenu do komórek mięśniowych nie nadąża za zapotrzebowaniem na energię i prężność tlenu w komórkach znacznie się zmniejsza. Dochodzi wtedy do dysocjacji mioglobiny, która uwalnia związany tlen. Ilość tlenu związanego z mioglobiną jest niewielka w porównani do zapotrzebowaniem na niego. W tym stanie energia potrzebna do resyntezy ATP jest czerpana w procesie glikolizy beztlenowej oraz z hydrolizy fosfokreatyny. Jest to znacznie mniej wydajne w porównaniu z fazą tlenową i ograniczone w czasie. Większość energii jest zamieniona na energię cieplną.

6. ZNUŻENIE MIĘŚNI SZKIELETOWYCH, DŁUG TLENOWY, DEFICYT TLENOWY, PUŁAP TLENOWY.

Znużenie mięśni szkieletowych: Jest to czasowa niezdolność mięśnia do pracy wywołana nadmierną aktywnością. Decydującą rolę zdają się odgrywać 2 czynniki:

• Kumulacja protonów ( spadek pH przez nagromadzenie się kwasu mlekowego) w sarkoplazmie miocytów.

• Spadek zawartości ATP na skutek znacznej przewagi zużycia nad produkcją

Kiedy mięsień pracuje zbyt długo i intensywnie ilość tlenu dostarczana do mięśnia jest niewystarczająca i nie zachodzi dostateczna resynteza ATP. Dzieję się to dlatego gdyż glikoliza zachodzi w warunkach beztlenowych i jest mało wydajna a produktem jej jest kwas mlekowy odkładający się w mięśniu.

Objawy zmęczenia:

• Spadek amplitudy skurczu

• Wydłużenie fazy skurczowej i rozkurczowej

• Wydłużona latencja( okres od pobudzenia do osiągnięcia reakcji)

• Przykurcz

Przy znużeniu zawodzi kolejno:

• Synapsa

• Włókno mięśniowe

• Włókno nerwowe

Dług tlenowy: stan fizjologiczny organizmu. To sytuacja jaka powstaje w organizmach funkcjonujących w oparciu o oddychanie tlenowe, w wyniku krańcowych wysiłków fizycznych. Tlen jest zużywany w komórkach szybciej niż może być pobierany. Wówczas kwas pirogronowy nie podlega dalszym procesom utleniania, lecz przekształca się w mniej szkodliwy dla organizmu kwas mlekowy, który jednak powoduje wystąpienie objawów zmęczenia mięśni. Dług tlenowy, musi być jednak spłacony przez szybszy niż zwykle pobór tlenu, celem rozkładu kwasu mlekowego. Kwas mlekowy przenika do krwi i jest transportowany do wątroby, gdzie ulega przemianie w glukozę.

Pułap tlenowy: Zdolność pochłaniania tlenu przez organizm. Najczęściej wyraża się go w objętości w ml dzielonych na masę ciała w kg pomnożoną przez czas pracy w minutach.

Deficyt tlenowy: To niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania na tlen w początkowej fazie wysiłku. Deficyt stanowi zadłużenie tlenowe, które zostaje spłacone po wysiłku lub jeszcze w czasie jego trwania, zależne jest od czasu wysiłku oraz jego intensywności. Organizm podlegający wysiłkowi fizycznemu rozpoczyna natychmiastowe spłacanie zapasów tlenu zgromadzone w komórce zaś na dostarczenie niezbędnej ilości tlenu poprzez płuca i krwioobieg potrzeba czasu ( co najmniej 2 minuty). Brak odpoczynku może spowodować, iż organizm nie będzie w stanie nadążyć z dostarczaniem tlenu.

7. CECHY FIZJOLOGICZNE MIĘŚNI GŁADKICH

Występowanie - ściana przewodu pokarmowego, naczyń krwionośnych, układu moczowego, dróg oddechowych, narządów rodnych.

Spełniają dwa typy czynności mechanicznej: skurcze i zmiany napięcia - mogą występować jednocześnie lub niezależnie od siebie. Wnętrze komórek ma ujemny potencjał elektryczny

( -50 mV)

- Nie posiadają jednostek kurczliwych w postaci sarkomerów

- Wnętrze wypełnione nitkami kurczliwymi

- Kurczą się pod wpływem:

• Samoistnego pobudzenia

• Czynnika miejscowego - chemicznego lub mechanicznego, działającego bezpośrednio na komórki

• Przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach i przenoszonych drogą humoralną

• Przekaźników chemicznych, wydzielanych z aksonów neuronów, należących do ukł. autonomicznego ( transmitery - noradrenalina i acetylocholina)

8. PODZIAŁ MIĘŚNI GŁADKICH I ICH ROLA

Mięśnie gładkie dzielimy na:

• Mięśnie gładkie wielojednostkowe:

• Składają się z osobnych włókien, z który każde działa całkowicie nie zależnie od innych

• Unerwione przez pojedyncze włókno nerwowe

• Kontrola skurczu zależy głównie od dopływających impulsów nerwowych

• Rzadko wykazują skurcze spontaniczne

• Przykłady - m. zwieracz źrenicy i m. rzęskowy

• Mięśnie gładkie jednostkowe ( trzewne):

• Nie chodzi tu o jedno włókno ale o setki tysięcy włókien kurczących się jak jedna jednostka

• Tworzą wiązki

• Błony komórkowe w obrębie wiązki łącza się w wielu punktach - siła wyzwolona w jednym kurczącym się włóknie może być łatwo przekazana następnym włóknom, oraz umożliwia przepływ jonów ( potencjału czynnościowego) z jednego włókna na drugie. Dlatego mówimy, że mięsień gładki zachowuje się jak syncytium.

• Przykłady - mm. ścian większości trzewi kładu pokarmowego.

9. WŁAŚCIWOŚI TKANEK POBUDLIWYCH

10. ZJAWISKA ELEKTRYCZNE W BŁONIE KOMÓRKOWEJ

Postsynaptyczny potencjał pobudzający (EPSP) - Za przekaźnictwo odpowiada mediator pobudzający ( acetylocholina). Pod wpływem tego mediatora, który pośredniczy w przewodzeniu przez synapsę impulsów pobudzających jony sodu wnikają do wnętrza neuronu odbierającego impuls nerwowy. Następuje zmniejszenie spoczynkowego potencjału ujemnego błony postsynaptycznej. EPSP rozpoczyna się po pojawieniu się potencjału czynnościowego w części presynaptycznej. Pojedynczy EPSP nie jest w stanie wywołać postsynaptycznego potencjału czynnościowego jednak kilka jednoczesnych EPSP może depolaryzować błonę postsynaptyczną do potencjału progowego.

Postsynaptyczny potencjał hamujący (IPSP) - w synapsach hamujących wydzielane są mediatory hamujące przewodzenie impulsów. Cząsteczki tego mediatora powodują ucieczkę jonów potasu z wnętrza komórki odbierającej impuls oraz jednoczesny napływ jonów chloru do wnętrza powoduje to zwiększenie ujemnego potencjału elektrycznego we wnętrzu komórki do ok. -80mV i w zrost depolaryzacji błony postsynaptycznej. Powstaje hyperpolaryzacja i zmniejszenie pobudliwości błony postsynaptycznej.

11. POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I CZYNNOŚCIOWY NA PRZYKŁADZIE KOMÓRKI NERWOWEJ

Potencjał spoczynkowy:

Różnica napięcia między obiema stronami błony plazmatycznej niepobudzonej komórki pobudliwej. Potencjały spoczynkowe mają wartości ujemne ( - 65 do -90mV). Powstanie tego potencjału jest spowodowane przepływem jonów potasu zgodnie z gradientem ich stężenia z wnętrza na zewnątrz komórki. Powoduje to powstanie niewielkiego nadmiaru jonów ujemnych po zewnętrznej stronie błony. Jego utrzymanie warunkuje pompa sodowo-potasowa. Błona komórkowa w warunkach spoczynku ma zamknięte kanały sodowe.

Potencjał czynnościowy:

Powstaje jako wynik nagłego, dużego przejściowego zwiększenia transportu jonów sodu do neuronu co powoduje depolaryzację a następnie zwiększenia wypływu jonów potasu - faza depolaryzacyjna. Depolaryzacja to wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu, przesunięcie potencjału w kierunku wartości dodatnich. Repolaryzacja to spadek zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu przesuniecie wartości potencjału w kierunku wartości ujemnych.

12. PRAWO WSZYSTKO ALBO NIC W ODNIESIENIU DO KOMÓRKI NERWOWEJ

Bodziec odpowiednio silny doprowadzający potencjał błonowy do potencjału progowego zawsze wyzwoli w danej komórce taki sam potencjał czynnościowy jak bodziec nadprogowy, reakcja ta będzie reakcją maksymalną. Bodziec podprogowy nie wywoła żadnej reakcji.

13. CECHY REAKCJI PROGOWEJ I PODPROGOWEJ

Potencjał progowy - krytyczny potencjał błony komórkowej ciała neuronu. Wynosi -55mV. Po przekroczeniu tego progu na skutek sumowania przestrzennego, czy tez sumowania w czasie impulsów, postsynaptyczny potencjał pobudzający przechodzi w potencjał iglicowy. Charakteryzuje się on szybko narastającą depolaryzacją błony komórkowej. Aktywuje kanał sodowy i powoduje pełną depolaryzację.

Potencjał podprogowy - potencjał spoczynkowy, nie aktywujący kanału sodowego.

14. TRANSPORT CZYNNY W BLONIE KOMÓRKOWEJ. POMPA SODOWO-POTASOWA.

• Jej czynności związana jest z utrzymaniem potencjału spoczynkowego, co wskazuje na jej elektrogenne właściwości

• W sposób stały usuwa z cytoplazmy jony sodu i wprowadza potasu

• Pochodzenie energii potrzebnej do działania związane jest z aktywnością enzymu ATP-azy

• Zużytkowuje 40% energii wytwarzanej przez organizm

• Transport jonów odbywa się przeciwko gradientowi stężeń

Kationy sodowe napływające do wnętrza komórki przez kanały dla prądów jonów sodowych zostają po stronie wewnętrznej błony komórkowej związane z enzymem. Znajduje się on w samej błonie komórkowej i transportuje jony sodu na zewnątrz błony. Jednocześnie ten sam enzym zabiera ze sobą jony potasu z zewnętrznej powierzchni błony komórkowej i transportuje je do wnętrza komórki. Enzym ten czerpie energie z hydrolizy ATP do ADP i jest aktywowany przez sód i potas.

Napęd pompy jest związany z metabolizmem wewnątrzkomórkowym. W skutek zatrzymania pompy komórki tkanek pobudliwych tracą swoje właściwości - przestają reagować na bodźce i stają się nie pobudliwe.

15. KOMÓRKA NERWOWA - BUDOWA I FUNKCJE

Podstawową jednostką strukturalną układu nerwowego jest komórka nerwowa (neuron), który składa się z:
- Ciała komórkowego (perykarionu)
- Dendrytów - jest ich wiele, są to krótkie rozgałęzione wypustki przewodzące impulsy w stronę ciała komórki, są to funkcjonalne przedłużenia ciała komórkowego przeznaczone do odbierania sygnałów
- Aksonu (neurytu) - jest to jedna, długa nierozgałęziona wypustka, która przewodzi impulsy od ciała komórki, są to wypustki posiadające zdolność do przesyłania sygnału danej komórki nerwowej na dłuższą odległość, do innych komórek

Od ciała komórkowego może odchodzić wiele dendrytów, ale zawsze tylko jeden akson. Oba rodzaje wypustek, zarówno dendryt jak i akson, mogą się następnie rozgałęziać. Miejsce, w jakim akson odchodzi od ciała komórkowego, określa się mianem wzgórka aksonalnego i to właśnie w tym miejscu komórka nerwowa generuje swój sygnał, jaki może następnie przekazać innym komórkom. Dzięki rozgałęzieniom aksonu, dana komórka może przekazywać swój sygnał do więcej niż jednej komórki docelowej. Należy jeszcze zauważyć, że komórka nerwowa może odbierać sygnały nie tylko za pomocą dendrytów, ale całej swej powierzchni (również za pomocą powierzchni aksonów), chociaż to właśnie dendryty i ciało komórkowe stanowią główny punkt docelowy dla sygnałów innych komórek nerwowych. Sygnały, jakie kierowane są na aksony, mają natomiast zazwyczaj charakter lokalny, służą do modulowania aktywności samych aksonów.

Funkcja: przekazywanie informacji zakodowanych w postaci impulsów nerwowych

16. KLASYFIKACJA WŁÓKIEN NERWOWYCH

Włókna nerwowe:
- Nagie (bezosłonkowe) - pozbawione są osłonek i otoczone neurylemmą. Włókna te przewodzą wolno, ponieważ mają małą średnicę, np. w nerwie węchowym.
- Jednoosłonkowe rdzenne - jeden aksonu otoczony jest osłonka mielinową, mają małą średnicę, prędkość przewodzenia impulsu 3 - 16 m/s, tworzy substancję białą w ośrodkowym układzie nerwowym
- Jednoosłonkowe bezrdzenne - od 7 - 12 aksonów otoczonych jest osłonką mielinową i komórkami Schwana, czyli hemocytami, prędkość przewodzenia impulsu 0,3 - 2 m/
- Dwuosłonkowe- występują w układzie nerwowym autonomicznym - akson otoczony jest dwoma osłonkami: mielinową (rdzenną) i neurylemmą utworzoną przez hemocyty. W miejscu stykania się hemocytów powstają charakterystyczne przewężenia zwane przewężeniami Rainviera. Szybkość przewodzenia impulsu we włóknach dwuosłonkowych wynosi 120 m/s.

Podział ze względu na czynność:
- włókna dośrodkowe (aferentne)- przewodzące impulsy z obwodu do ośrodków, należą do grup: A i Cdr, stanowią cześć łuków odruchowych somatycznych i autonomicznych.
- włókna odśrodkowe (eferentne) - z ośrodków na obwód, należą do grup: A i B.

Ze względu na czynność i morfologie:
- włókna nerwowe grupy A - maja osłonkę mielinową i są to włókna aferentne- przewodzące czucie jak i eferentne- somatyczne. W zależności od średnicy dzielą się na grupy: alpha (o średnicy 12-20 mikrometra), beta (5-12), gamma (3-6), delta (2-5)
- włókna nerwowe grupy B- mają osłonkę mielinowa i należą do układu autonomicznego. Na i ich zakończeniach uwalnia się acetylocholina. Zaliczają się do nich: włókna przywspółczulne i współczulne przedzwojowe (np. gałęzie łączące białe)
- włókna nerwowe typu C - nie maja osłonki mielinowej, na zakończeniach uwalnia się noradrenalina. Są to włókna współczulne zazwojowe (np. gałęzie łączące szare)
- włókna nerwowe typu Cdr- nie maja osłonki mielinowej. Są to włókna aferentne, wstępujące do rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe. Przewodzą niektóre rodzaje czucia, np. czucie bólu, oraz stanowią cześć aferentna trzewnych łuków odruchowych.

17. IMPULS NERWOWY - DEFINICJA I SPOSÓB PRZEWODZENIA

Impuls nerwowy - jest zjawiskiem elektrycznym zachodzącym na powierzchni komórki nerwowej i pełni podstawową rolę w przekazywaniu informacji w układzie nerwowym. Rozprzestrzenianie się impulsu w tkance nerwowej jest procesem aktywnym, opartym na przepływie przez błonę komórkową aksonu jonów i wywołanych przez to zjawiskach fizyko - chemicznych.

Przewodzenie impulsów nerwowych polega na przesuwaniu sie fali depolaryzacji i jest ono uzależnione od rodzaju włókna nerwowego.
We włóknach bezrdzennych impuls przesuwa sie w sposób ciągły i powolny, u człowieka z szybkością od 0,5 do 2 m/s
Włókna rdzenne przewodzą impulsy skokowo i znacznie szybciej. U człowieka odbywa sie to z prędkością od kilku do 120 m/s. Przeskakiwanie depolaryzacji pomiędzy cieśniami węzłów powoduje skokowe przewodzenie impulsów nerwowych we włóknach rdzennych, które jest znacznie szybsze niż we włóknach bezrdzennych.

W organizmie człowieka impulsy przewodzone są we włóknach nerwowych na zmianę z narastającą i zmniejszająca się częstotliwości. Dzięki temu tworzą one salwy impulsów. W pojedynczym włóknie nerwowym unerwiającym komórki mięśni szkieletowych impulsy występują z częstotliwością od 60 do 80 Hz. W czasie maksymalnego skurczu mięśnia częstotliwość impulsów w pojedynczym włóknie nerwowym osiąga 150 Hz.

Aby powstał impuls nerwowy, musi zajść w neuronie proces depolaryzacji. Rozpoczyna się on w momencie pobudzenia komórki nerwowej przez jakiś bodziec - elektryczny, chemiczny lub mechaniczny (pochodzący np. z receptorów czucia). Aby wywołać w komórce nerwowej czynność elektryczną musi on być wystarczająco silny i wywoływać w tej komórce zmiany powodujące przekroczenie przez nią potencjału nazywanego potencjałem progowym. Każde pobudzenie poniżej progu pobudliwości nie będzie wystarczające do powstania impulsu. Pojawi się on jednak po osiągnięciu potencjału progowego. Specyficzne dla powstałego w tym momencie potencjału, nazywanego potencjałem czynnościowym, jest to, iż posiada on stałą amplitudę, niezależną od siły bodźca wywołującego. Cecha ta nazwana została prawem \"wszystko albo nic\" - albo potencjał czynnościowy pojawia się w całości, albo nie ma go wcale.

18. SYNAPSA - BUDOWA, RODZAJE SYNAPS, MEDIATORY

Synapsa - to strefa kontaktu miedzy komórkami nerwowymi lub miedzy komórkami nerwowymi a innymi komórkami w obrębie, których następuje komunikacja. W zależności od rodzaju stykających się komórek wyróżnia się synapsy:
- Nerwowo - nerwowe
- Nerwowo - mięśniowe
- Nerwowo - gruczołowe

Rodzaje synaps:
- Elektryczne - błona presynaptyczna i postsynaptyczna są w odległości około 2 nm, co pozwala na przeskoczenie impulsu z jednej komórki na drugą. Synapsy te bardzo szybko przewodzą impulsy, mają minimalne opóźnienie synaptyczne, impuls może być przekazywany dwukierunkowo
- Chemiczne - pod wpływem bodźca z części presynaptycznej uwalniany jest neurotransmiter, który dyfunduje przez błony do części postsynaptycznej. Odległość między częściami presynaptycznymi a post synaptycznymi wynosi ok. 30-50 nm. Synapsy te przewodzą wolniej niż elektryczne, mają opóźnienie 0,5-5 nm, impuls może być przekazywany tylko w jednym kierunku.

Podział synaps ze względu na rodzaj neurotransmitera:
- Hamujące - kwas gamma aminomasłowy (GABA), glicyna
- Pobudzające- kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, acetylocholina, noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina

Budowa synapsy:
Powierzchnię błony komórkowej ciała neuronu i dendrytów pokrywają struktury zwane kolbami końcowymi - synaptycznymi. Kolby zakończone są aksonami i dzięki nim odbywa się przekazywanie impulsów z jednego neuronu na drugi. Kolby są niewielkie, pokrywa je błona presynaptyczna należąca do neuronu przekazującego impuls. Pomiędzy błoną presynaptyczną i błoną komórkową neuronu odbierającego impulsy, zwaną błoną postsynaptyczną , istnieje szczelina synaptyczna.
Wewnątrz kolb synaptycznych znajdują się mitochondria oraz twory zwane pęcherzykami synaptycznymi. Pęcherzyki ze zawierają mediatory i modulatory chemiczne, które w czasie przewodzenia impulsu przez synapsę uwalniają się z pęcherzyków do szczeliny synaptycznej i wiążą z receptorami postsynaptycznymi i presynaptycznymi.
Synapsy częściej przewodzą impulsy mają większe zagęszczenie pęcherzyków synaptycznych i eksternalizowanych receptorów w sąsiedztwie szczeliny synaptycznej niż synapsy rzadko przewodzącej impulsy.

19. ZJAWISKA ELEKTRYCZNE W SYNAPSIE

Gdy impuls nerwowy dotrze do zakończenia aksonu powoduje otwarcie kanałów jonowych selektywnie wpuszczających jony wapnia. Jony te uaktywniają migrację pęcherzyków presynaptycznych (zawierających mediator - substancję chemiczną np. adrenalinę, noradrenalinę, acetylocholinę). Pęcherzyki te uwalniają zawartość do szczeliny synaptycznej. Mediator wypełnia szczelinę synaptyczną i część z jego cząsteczek łączy się z receptorami na błonie postsynaptycznej. Powoduje to otworzenie się kanałów dla jonów sodu, a w efekcie depolaryzację błony postsynaptycznej. Jeżeli depolaryzacja ta osiągnie wartość progową, otwierają się kolejne kanały dla sodu wrażliwe na napięcie skutkiem czego pojawia się potencjał czynnościowy i falę przechodzącą przez cały neuron.

Potencjał czynnościowy- przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Potencjał czynnościowy trwa od 1 ms do kilku sekund i osiąga maksymalnie wartości około +40 mV. Hiperpolaryzacja następcza trwa kilka milisekund.

Potencjały czynnościowe powstają na wzgórku aksonowym neuronu i rozprzestrzeniają się po błonie aksonu. Zachowują się one zgodnie z zasadą "wszystko albo nic": do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej; wszystkie potencjały czynnościowe w danej komórce mają tę samą wielkość. Między początkiem bodźca a początkiem potencjału czynnościowego występuje krótkie opóźnienie, tzw. czas utajenia (latencja). W czasie trwania potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś w czasie występowania hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te określa się odpowiednio jako refrakcję bezwzględną i względną. Zjawiska refrakcji stanowią ograniczenie dla maksymalnej częstotliwości, z jaką neuron może wytwarzać potencjały czynnościowe. Zapobiega to sumowaniu potencjałów czynnościowych i zapewnia przewodzenie potencjałów czynnościowych w aksonie tylko w jednym kierunku.

Cząsteczki mediatora działają w szczelinie synaptycznej jedynie przez określony czas. Jest to spowodowane istnieniem receptorów na błonie presynaptycznej, które zajmują się zwrotnym wychwytem mediatora.

20. BUDOWA I FUNKCJA RDZENIA KRĘGOWEGO

Centralny układ nerwowy (CUN) zwany inaczej ośrodkowym składa się z mózgowia i rdzenia kręgowego. Rdzeń kręgowy zajmuje miejsce poza obrębem czaszki, w kanale kręgowym biegnącym wzdłuż kręgosłupa. Jest w kształcie dość grubego sznura, trochę spłaszczonego, o średnicy jednego centymetra i 45 cm. długości.. Waży ok. 30 g. i ma biały kolor. W odcinku szyjnym i lędźwiowym- odcinkach, z których wychodzą korzenie nerwów dla kończyn, widoczne są na nim wrzecionowate zgrubienia.

Początek bierze pod skrzyżowaniem piramid, osiągając wysokość otworu owalnego czaszki, zaś u jej podstaw, przybierając coraz bardziej stożkowaty kształt znajdując koniec w stożku rdzeniowym mniej więcej na poziomie kręgu lędźwiowego. W jego otoczeniu znajdują się trzy opony. Miejsce między dwoma z nich- twardą i podpajęczą wypełnia płyn mózgowo- rdzeniowy. Najłatwiej dostępna przestrzeń, zawierająca płyn mózgowy znajduje się w okolicach fragmentu lędźwiowego, skąd pobierany jest zwykle płyn w celach badawczych.

Zewnętrzna powierzchnia rdzenia kręgowego zaopatrzona jest w linii przyśrodkowej w dwie podłużne bruzdy, które dzielą go na sześć części (sznurów). Rdzeń zostaje również przedzielony przez nie na dwie części symetryczne względem siebie. Na powierzchni każdej połowy rdzenia, z przodu zaznacza się tzw. bruzda boczna przednia, z której wydobywają się korzenie ruchowe nerwów rdzeniowych. Tył wyróżnia głęboka bruzda, nazywana bruzda boczną tylną. Rdzeń nie leży na linii środkowej ciała, jest zlateralizowany, ponieważ ma dwie części- prawa i lewą (symetryczne).

Budowa segmentowa pozwala wyróżnić w nim 31 par odcinków o specjalistycznej nazwie neuromerów:
- odcinki szyjne (8),
- odcinki piersiowe (12),
- odcinki lędźwiowe (5),
- odcinki krzyżowe (5),
- odcinek guziczny (1).
Są połączone z 31 parami nerwów rdzeniowych (szyjne, piersiowe, lędźwiowe, krzyżowe i guziczny).
Nerwy spajają się z rdzeniem dzięki brzusznym i grzbietowym korzeniom nerwowym. Wszystkie one są złożone z 5-10 nici korzeniowych (są to pęczki nerwowe).
Korzenie tylne położone nieopodal powierzchni rdzenia, poza blaszką twardej opony, zaś w otworach międzykręgowych zawierają zwoje rdzeniowe. Korzenie nerwów lędźwiowych, krzyżowych i guzicznego składają się na gruby pęczek popularnie nazywany końskim ogonem, który otacza opona twarda.

Budowa wewnętrzna rdzenia jest niejednolita. Przekrój poprzeczny uwidacznia ciemniejszą część pośrodkową kształcie motyla lub litery H, noszącą miano istoty szarej (część wewnętrzna) oraz otaczająca ja istotę białą (część zewnętrzna). Ramiona litery H, tak przypominającej rdzeń kręgowy mają stanowić rogi rdzenia, w rzeczywistości tworzące słupy: na przedzie dwa symetryczne rogi przednie, natomiast z tyłu dwa słupy tylne. Przestrzeń między nimi zajmuje istota szara pośrednia z zewnętrzną, obwodową częścią, tworzącą malutki uwypuklenie w postaci słupa bocznego. Słupy przednie wyposażone są w neurony ruchowe odznaczające się długimi cylindrycznymi wypustkami, zwanymi neurytami, które tworzą korzenie przednie, a te zaś z kolei nerwy. Słupy tylne są w posiadaniu neuronów czuciowych. Mylne jest jednak pojęcie, że posiadając je są równorzędnie pierwszymi komórkami nerwowymi drogi czuciowej. Należy pamiętać, że przed nimi znajdują się neurony, które tworzą zwoje rdzeniowe.

Kora rdzenia ma swój "czujnik" w słupach przednich. Jej działanie wywołuje mimowolne ruchy mięśni, nad którymi nie mamy kontroli, proste odruchy, którym nie możemy zapobiec. Tego rodzaju działalność zmienia się cały czas poprzez korę, układy podkorowe oraz móżdżek. Stymulacja tych struktur wywołuje pobudzenie przekazywane zstępującymi drogami nerwowymi. Najważniejsze z nich są drogi piramidowe (korowo- rdzeniowe), znajdujące się w sznurach przednich, zwanych odpowiednio piramidami istoty białej rdzenia. To właśnie ich zasługą jest możliwość wykonywania skomplikowanych ruchów dowolnych. Podobnie istotne są drogi pozapiramidowe, które tworzą trasę pobudzeń zrodzonych w jądrach podkorowych zmierzających ku rdzeniowi kręgowemu. Ich wpływ na czynności ruchowe jest niezależny od woli człowieka i nieuświadomiony. Czyni ruchy dowolne równymi i spokojnymi i dostosowuje je do powziętych zamiarów.

Krawędź dróg korowo- rdzeniowych przynosi ich skrzyżowanie, co w praktyce oznacza, iż prawa nadzoruje działalność komórek nerwowych słupa przedniego lewego, a lewa półkula sprawuje dozór nad aktywnością neuronów prawego słupa przedniego. Rogi tylne, które są miejscem dopływu bodźców z obwodu mają na wyposażeniu reprezentację czuciową. Niemniej najpierw przechodzą przez neurony zwojów rdzeniowych, znajdujące się poza obrębem rdzenia. Następnie, po wchłonięciu ich przez rdzeń pobudzenia docierają sznurem tylnym do każdej struktury mózgowia, które to rejestrują i modyfikują stymulacje czuciowe ( dotyk, uścisk, ból, temperatura, wibracje, itp.).

Przestrzeń pośrodku kory czuciowej i ruchowej rdzenia zagospodarowana jest przez mnóstwo wewnętrznych połączeń (pęczków własnych), scalających neurony blisko znajdujących się segmentów i dostarczające rdzeniowi swoistą autonomię dotyczącą odbioru bodźców czuciowych. Na istotę białą rdzenia składają się drogi nerwowe wstępujące oraz zstępujące, integrujące rdzeń wstępująco, jak i zstępująco z każdą strukturą mózgowia. Rdzeń kręgowy pełni bardzo istotne role, przede wszystkim przekazuje bodźce do mięśni. Za zadanie obrał sobie również przewodzenie impulsów w kierunku mózgu, ale też z powrotem, unerwianie skóry, mięśni, gruczołów oraz całego układu naczyniowego. Mają w nim swoje miejsce ośrodki odruchów bezwarunkowych.

Funkcje rdzenia kręgowego
- Przesyła bodźce do mięśni
- Przewodzi impulsy z i do mózgu
- Unerwia skórę, mięśnie, gruczoły, ukł. Naczyniowy
- Znajdują się w nim ośrodki odruchów bezwarunkowych

21. WSTRZĄS RDZENIOWY U CZŁOWIEKA

WSTRZĄS RDZENIOWY - zespół objawów pojawiających się na nagłym (zwykle urazowym) przerwaniu ciągłości rdzenia kręgowego.
Patofizjologia zmian polega na zniesieniu fonicznego oddziaływania impulsów stale przewodzonych z ośrodków wyższych do rdzenia kręgowego. Trwa zwykle przez 3 tygodnie. W początkowej fazie dochodzi do zniesienia wszystkich ruchów dowolnych poniżej poziomu przecięcia. Towarzyszy mu zniesienie napięcia mięśniowego (porażenie wiotkie). Zostają również zniesione wszystkie rodzaje czucia skórnego i głębokiego zaopatrywane przez segmenty rdzenia poniżej poziomu uszkodzenia. Ruchy dowolne i czucie utracone są trwale i nie powracają do końca życia. Przeżycie człowieka z przerwaną ciągłością rdzenia zależy od poziomu przecięcia. Jeżeli przecięcie nastąpiło w obrębie górnych segmentów szyjnych, to dochodzi do śmierci z powodu wstrzymania ruchów oddechowych. Po uszkodzeniu niższych segmentów szyjnych dochodzi do porażenia mięśni międzyżebrowych (wdechowych) lecz utrzymana zostaje czynność oddechowa przepony. W pierwszym okresie W. dochodzi do zniesienia wszystkich odruchów, których ośrodki leżą w rdzeniu poniżej poziomu uszkodzenia, zarówno somatyczne, jak i autonomiczne. Kończyny są wiotkie (mięśnie pozbawione napięcia), skóra ciepła i różowa (rozszerzenie naczyń krwionośnych), łatwo dochodzi do powstawania odleżyn (porażenie zespoleń tętniczo-żylnych upośledza przepływ krwi w naczyniach włosowatych, a tym samym powoduje niedotlenienie tkanek), wydzielanie potu jest zniesione, obniża się ciśnienie tętnicze krwi, dochodzi do zatrzymania moczu i stolca (wzrost napięcia zwieraczy pęcherza moczowego i odbytnicy), nie występują odruchy seksualne. W miarę ustępowania W. pojawia się odruch zginania (odruch Babińskiego) - grzbietowe zgięcie palców stopy po drażnieniu podeszwy, kolejno powraca odruchowe oddawanie moczu i stolca (automatyzm pęcherza i odbytnicy). Aktywność odruchowa rdzenia zwiększa się dopiero po upływie kilku miesięcy i bodziec mechaniczny działający na powierzchnię ciała poniżej uszkodzenia wywołuje tzw. odruch masowy (zginanie kończyn, z towarzyszącym opróżnieniem pęcherza i odbytnicy oraz obfite wydzielanie potu).

22. ODRUCH - DEFINICJA, BUDOWA ŁUKU ODRUCHOWEGO, PODZIAŁ ODRUCHÓW

Odruch - jest najprostsza reakcja organizmu na dany bodziec z wyłączeniem świadomości, wyzwalana za pomocą układu nerwowego. Odruch jest to odpowiedz narządu wykonawczego (efektora) wywołana przez bodziec działający na receptor i zachodząca za pośrednictwem układu nerwowego. Cechy odruchów:

1.trwa krotko

2.odbiera bodźce 

Łuk odruchowy - droga jaka przebywa impuls nerwowy od receptora do narządu wykonawczego. Składa się z 5 części: 
1.receptora - Komorka lub zespół komórek który pod wpływem działającego na nie bodźca wyzwalają impuls we włóknie nerwowym dośrodkowym. 
2.droga dośrodkowa - tworzą ja włókna nerwowe dośrodkowe (aferentne), przewodzące impulsy nerwowe do ośrodkowego układu nerwowego. Włókna dośrodkowe przebiegają w nerwach rdzeniowych oraz niektórych nerwach należących do układu autonomicznego przekazują sta czynny od receptorów do ośrodków rdzenia kredowego. 
3.osrodek nerwowy - jest to skupienie neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym zawiadujące określoną funkcje. Od czynności ośrodka zależy, czy odruch wystąpi, jaki bezie jego okres utajonego pobudzenia (latencji) oraz jaka będzie wielkość, zakres i czas trwania pobudzenia narządu wykonawczego. 
4.droga odśrodkowa - łączy ośrodek nerwowy z narządem wykonawczym. Drogi eferentne są utworzone przez wypustki neuronów skupionych w jadrach nerwów czaszkowych i jadrach nerwów rdzeniowych. 
5.narzady wykonawcze - są zbudowane z komórek pobudliwych (komórki mięśni poprzecznie szkieletowych, gładkich oraz gruczołowych) 

Łuk odruchowy dzielimy na: 
1.monosynaptyczny - zawiera jedna synapsę między droga dośrodkową a droga odśrodkową. Składa się on z neuronu odbierającego impulsacje dośrodkową i z neuronu ruchowego wysyłającego impulsacje odśrodkową. Np. odruch rozciągania!! 
2.bisynaptyczny - zawierający 2 synapsy miedzy dośrodkową a droga odsrodkowa. W jego skład wchodzi jeden neuron pośredniczący. Luk odruchowy bisynaptyczny jest jednocześnie łukiem trojneuronalnym. 
3.polisynaptyczny - ma liczbę synaps większą od dwóch. Jest to luk odruchowy wieloneuronalny. Łuk odruchowy autonomiczny, z ośrodkiem w rdzeniu kręgowym, rożni się od luku odruchowego w układzie nerwowym somatycznym tym, ze zwiera dwa neurony w drodze odśrodkowej. Np. odruch zginania, skrzyżowany odruch wyprostowany, odwrócony odruch na rozciąganie

Klasyfikacja odruchów: 
I. ze względu na pochodzenie: 
1.bezwarunkowy (wrodzony) - jest to odruch na bodziec, obronny odruch np. odruch kasłania, odruch źreniczny, obronny na bodziec termiczny. Odruch wrodzony daje zawsze te sama odporność na ten sam bodziec. Złożony odruch bezwarunkowy -> instynkt rodzicielski, układ rozrodczy, pokarmowy. Odruch podstawowy dla utrzymania życia. 
2.warunkowy (nabyte) - jest to odruch powstający na bazie odruchów bezwarunkowych. Aby ten odruch nie zanikł musi być „trening”. Charakteryzują się dużą zmiennością odpowiedzi na bodźce. Są to reakcje nabyte, wyuczone, powstają na podłożu odruchów bezwarunkowych przy udziale kory mózgu, są zmienne, są podstawowymi elementami uczenia się i zapamiętywania. 
II. ze względu na ośrodek: 

-korowe 
-móżdżkowe 
-rdzenne 
III. ze względu na receptor: 

-eksteroreceptorowe 
-interreceptorowe 
-polreceptory 
IV. ze względu na efektor: 

-ruchowe 
-wydzielnicze 
V. ze względu na unerwienie: 

-somatyczne 
-wegetatywne 
VI. ze względu na czynności: 

-lokomocyjne 
-statyczne 
-obronne 
-płciowe 
-pokarmowe 
-wydzielnicze 
-wydalnicze 

Przykłady odruchów u człowieka: 
a) monosynaptyczne -> rozciąganie 
b) bisynaptyczne -> odwrócony odruch na rozciąganie 
c) polisynaptyczny -> odruch cofania i zginania, odruchy trzewne, skrzyżowanych odruchów 

Przykłady odruchów trzewnych: 

-jelitowo-żołądkowe 
-przedsionkowe 
-wytryskiwania mleka 
-połykania 
-kaszlu 
-kichania 
-nudności 
-wymioty 
-czynności serca, płuc, i układu krążenia -> automaty 

23.ODRUCHA NA ROZCIĄGANIE. PODSTAWOWE NAPIĘCIE MIĘŚNIOWE

Odruch na rozciąganie -> nagle rozciąganie mięśni spowodowane uderzeniem w ścięgno lub bezpośrednio w mięsień wywołuje jego skurcz, tzw odruch miotatyczny. Odruch występuje po bardzo krótkim okresie utajonego pobudzenia i nie wykazuje wyładowania następczego. Jest to odruch monosynaptyczny. Szczególna cecha odruchu na rozciąganie jest ograniczenie reakcji wyłączenia do mięśnia rozciągniętego. Odruch na rozciąganie ulega hamowaniu przez silne pobudzenie nerwów skórnych. Hamuje go również pobudzenie włókien dośrodkowych odchodzących od mięśni antagonistycznych. np.: odruch kolanowy, piętowy, łokciowy.

Podstawowe napięcie mięśniowe-jest to okres między stanem wiotkości(kiedy jest nie napięty) i spastyczności(napięty np. podczas skurczu) mięśnia

.

24. RODZAJE HAMOWANIA W RDZENIU KRĘGOWYM

• presynaptyczne - hamowanie za pomocą modulatorów substancji wpływających na wydzielanie mediatora na błonę presynaptyczną. Dzięki działaniu tych modulatorów nie otwierają się kanały wapniowe i mediator nie jest wydzielany lub jest go za mało by wywołać potencjał czynnościowy

• postsynaptyczne - odbywa się za pomocą wydzielanych mediatorów hamujących i powstania hamowania przewodnictwa na synapsy

• autogenne - reguluje stopień pobudzenia motoneuronów za pośrednictwem neuronów hamujących komórki Renschowa

• zwrotne antagonistyczne - pobudzenie komórek Renschowa, które działają hamująco na sam motoneuron. Im większa impulsacja tym większe pobudzenie komórek Renschowa

• Torowanie - jednoczesne drażnienie włókien aferentnych w dwóch nerwach może wywołać silniejsza reakcje efektora, np. skurcz mięśnia szkieletowego, niż suma reakcji wywołana oddzielnym podrażnieniem bodźca o tej samej sile tych samych nerwów. Silniejsza reakcja efektora wywołana jednoczesnym podrażnieniem 2-och nerwów to torowanie. Różnica miedzy reakcja na jednoczesne pobudzenie obu dróg a suma reakcji wywołanych osobnym ich drażnieniem oznacza torowanie reakcji odruchowej i jest miara wielkości strefy zwiększonej podprogowo pobudliwości. 

• Okluzja - jest odwrotnością torowania. Jednoczesne silne (maksymalne) podrażnienie 2-och nerwów daje słabszą reakcje efektora niż suma reakcji wywołaną oddzielnym podrażnieniem tych samych nerwów. Jest to zmniejszenie reakcji odruchowej zależne od zachodzenia na siebie stref wyładowania. Okluzja jest miara ośrodkowego zachodzenia na siebie drog dośrodkowych i wygasania impulsacji nerwowej w ośrodku. 

25. ODWRÓCONY ODRUCH NA ROZCIĄGANIE

Odwrócony odruch na rozciąganie -> jeżeli do rozciągania mięśnia użyje się dużej siły to napotka się dość znaczny opór, który w pewnym momencie ustępuje. Nagle rozluźnienie mięśnia wywołane jego silnym rozciąganiem nazywane jest odwróconym odruchem na rozciąganie. Jego receptorem są narządy ścięgniste Golgiego wrażliwe na wzrost napięcia mięśni. Impulsy z narządów ścięgnistych są przewodzone włóknami dośrodkowymi typu Ib, które kończą się w rdzeniu kręgowym na neuronach pośredniczących hamujących. Wypustki tych neuronów hamują neurony ruchowe unerwiające nadmiernie rozciągnięty mięsień. Odwrócony odruch na rozciąganie jest wiec odruchem bisynaptycznym. Ma on zapobiegać uszkodzeniu mięśnia w czasie zbyt silnego rozciągania.

26.ODRUCH ZGINANIA

odruch zginania -> bodźce uszkadzające skore lub tkankę podskórną (b. nocyceptowe) wywołują odruch zginania. Do bodźców wywołujących odruch zginania należą silne bodźce mechaniczne (szczypanie, klucie, a także dzielenie wysokiej temperatury, lub podrażnienie prądem elektrycznym). Reakcja odruchowa nie ogranicza się do kończyny drażnionej. Zgięciu jej towarzyszy zazwyczaj odruchowy skurcz prostowników koniczyny kontralatarnej, zwany skrzyżowanym odruchem prostowania. Zachodzi on przy jednoczesnym rozluźnieniu zginaczy tej kończyny. Skrzyżowany odruch prostowania usztywnia kończynę w celu utrzymania pozycji ciała. Jest to odruch polisynaptyczny. Pojawia się po dłuższym okresie utajonego pobudzenia i wykazuje wyładowanie następcze tj. przedłużenie czasu trwania skurczu powyżej czasu trwania bodźca. Bodźce nocyceptywne działające na tułów powodują jego usuniecie spod wpływu działania bodźca. Jest to reakcja odruchowa analogiczna do odruchu zginania kończyny.

27. RODZAJE RECEPTORÓW, POTENCJAŁ GENERUJĄCY, KODOWANIE INFORMACJI CZUCIOWEJ

Receptory można podzielić ze względu na rodzaj bodźca na jaki reagują:

• - Fotoreceptory - odbiór bodźców świetlnych

• - Termoreceptory - odbiór zimna i ciepła w skórze.

• - Mechanoreceptory - odbiór nacisku (zmysł dotyku), bodźce mechaniczne.

• - Baroreceptory - reagują na różnice w ciśnieniu krwi.

• - Chemoreceptory - obierają bodźce chemiczne.

Receptory można też podzielić uwzględniając źródło bodźca:

• - Eksteroreceptory - odbiór bodźców ze środowiska zewnętrznego.

• - Teloreceptory - odbiór bodźców, których źródło znajduje się w pewnej odległości od ciała (np. słuch, wzrok).

• - Kontaktoreceptory - odbiór bodźców, których źródło znajdujące się blisko receptora (np. nacisk, ból, smak).

• - Interoreceptory - odbiór bodźców z wnętrza organizmu.

• Prioporeceptory - odbiór bodźców z narządu ruchu (np. z wiązadeł, ścięgien i mięśni) co jest niezbędne do poruszania się i utrzymywania równowagi

Potencjał generujący - minimalna wartość potencjału receptorowego wyzwalająca impuls nerwowy we włóknie wstępującym lub powodująca wydzielenie neurotransmitera z komórki receptorowej.

Inaczej: jest to zmiana potencjału powstająca w receptorze pod wpływem działania bodźca.

Kodowanie informacji czuciowej:

Do zakodowania są: natężenie bodźca, czas trwania oraz jego lokalizacja

Potencjał czynnościowy ma zawsze taką samą amplitudę - intensywność bodźca nie zmienia jego wielkości dlatego istnieją następujące sposoby kodowania informacji:

• zmiana częstotliwości potencjałów czynnościowych w aksonie - częstotliwość jest wprost proporcjonalna do natężenia bodźca

• rekrutacja jednostek czuciowych - wraz ze wzrostem siły bodźca wzrasta liczba uczynnionych receptorów

28. ADAPTACJA RECEPTORÓW, RECEEPTORY FAZOWE I TONICZNE, PRZYKŁADY

Adaptacja receptorów- polega na zmniejszeniu się lub nawet zaniku potencjału generującego podczas działania bodźca o stałym natężeniu (receptor staje się powoli coraz bardziej niewrażliwy na bodziec).

Receptory fazowe(szybko adaptujące się)- długotrwały bodziec wywołuje potencjał generujący, który szybko wygasa np. receptory skórne - ciałka blaszkowate, receptory koszyczkowe mieszków włosowych

Receptory toniczne(wolno adaptujące się)- potencjał czynnościowy jest generowany, mimo pewnego spadku częstotliwości, przez cały czas trwania bodźca np. propioreceptory.

29. SPECYFICZNE DROGI CZUCIOWE RDZENIA KRĘGOWEGO

DROGI WSTĘPUJĄCE -drogi czuciowe z rdzenia do mózgowia:

- do mózgu: czucie ciepła, zimna, dotyku

- do móżdżku: impulsy z mięśni, ścięgien i powierzchni stawów

DROGI ZSTĘPUJĄCE - kontrolują ruchy dowolne z mózgowia (nadrzędnych ośrodków ruchowych) do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego.

30. ZESPÓŁ POŁOWICZNEGO USZKODZENIA RDZENIA KRĘGOWEGO

Zespół Brown-Sequarda polega na połowicznym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, którego objawami są: utrata czucia bólu i temperatury po stronie przeciwnej oraz utratę czucia wibracji i położenia w stawach, porażenie po tej samej stronie ciała i poniżej uszkodzenia.

Hemiplegia,inaczej porażenie połowiczne jest to upośledzenie wykonywania ruchów kończyny górnej i dolnej po tej samej stronie ciała. Spowodowane jest uszkodzeniem drogi korowo-rdzeniowej w mózgu(uszkodzenia rdzenia kręgowego).Niedowład występuje po stronie przeciwnej do lokalizacji uszkodzenia (najczęściej w torebce wewnętrznej mózgu). Jeśli uszkodzenie jest w lewej półkuli, to porażone będą kończyny po prawej stronie. Porażenie połowiczne najczęściej jest stwierdzane w przebiegu zawału, krwotoku lub objawów guza mózgu.

31.CZUCIE BÓLU: NOCYCORECEPTORY, DROGI PRZEWODZENIA BÓLU

Czucie bólu wywołane jest przez bodźce uszkadzające tkanki,czyli przez bodźce nocyceptywne. W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymów proteolitycznych, zwanych kalikreinami tkankowymi, enzymy te dzxiałaja na białka tkankowe -kininogeny, odczepiając od nich aktywne peptydy-kininy, ktore depolaryzują nagie zakończnia nerwowe i wyzwlają we włóknach nerwowych dośrodkowe salwy impulsów bólowych. Kininy nie tylko depolaryzują nagie zakonczenia nerwowe, ale również rozszerzaja naczynia krwionośne. W uszkodzonych tkankach uwalnia się także histamina, która ma zbliżone działanie do kinin.

Istnieje wiele struktur biorących udział w procesie doświadczania bólu. Struktury te przekształcają negatywne bodźce w sygnały do mózgu, gdzie następuje ich interpretacja. Proces doświadczania bólu rozpoczyna się z chwilą wystąpienia urazu. Kiedy skaleczymy się lub zadrapiemy, następuje uszkodzenie tkanki prowadzące do uwolnienia algogenów, substancji sygnalizujących uraz, inicjujących stan zapalny i wywołujących podrażnienie wolnych zakończeń nerwowych w obszarze dotkniętym urazem. Podrażnione zakończenia nerwowe, zwane receptorami bodźców urazowych, wysyłają impulsy przez rdzeń kręgowy do mózgu. Receptory te reagują na wiele różnych bodźców, z których jedynie część prowadzi do powstania bólu.

W doznaniu bólu uczestniczą trzy grupy włókien nerwowych. Włókna nerwowe A-delta są to drobne włókna nerwowe pokryte osłonką mielinową, przekazujące impulsy do rogów tylnych rdzenia kręgowego, przewodzą impulsy z dużą prędkością i reagują na słaby i silny nacisk oraz ciepło, zimno i różne substancje chemiczne. Są odpowiedzialne za ostry, przeszywający, zlokalizowany ból. Włókna nerwowe C to drobne włókna bezmielinowe przekazujące impulsy do rogów tylnych. Prędkość impulsu biegnącego włóknami C jest mniejsza. Są odpowiedzialne za tępy i rozległy ból. Trzecia grupą włókien są włókna nerwowe A-beta. Są to włókna o dużym przekroju, pokryte osłonką mielinową, przesyłające impulsy do rogów tylnych i bezpośrednio do mózgu, szybko przewodzące. Biorą udział w przewodzeniu impulsów o mniejszej skali zagrożenia, ale także wpływają na modulację doświadczenia bólu.

Impulsy wędrują od miejsca lokalizacji wzdłuż różnych włókien nerwowych do wypustek rdzenia kręgowego, zwanych rogami tylnymi, i dalej do rdzenia. W rdzeniu kręgowym impulsy podlegają znacznej modyfikacji i przesyłane są wzdłuż rdzenia w kierunku mózgu, przechodząc przez otwór siatkowaty, obszar mózgu odpowiedzialny za pobudzenie i uwagę. Następnie sygnał trafia do wzgórza, gdzie następuje dalsza modyfikacja, i do kory mózgowej, gdzie następuje świadoma interpretacja sygnału.

32.Kontrola dopływu informacji bólowej ("bramka kontrolna",endorfiny i enkefaliny)

Czucie bólu spowodowane uszkodzeniem tkanek może być hamowane podrażnianiem receptorów w sąsiedniej okolicy. Mechanizmy hamowania impulsacji bólowej w rogach tylnych rdzenia kręgowego objaśnia hipoteza "bramki kontrolnej". Wg. tej hipotezy w rogach tylnych rdzenia kręgowego znajduje się mechanizmdziałającyjak"bramka" przpuszczająca impulsy biegnące od I neuronu czuciowego w zwojach rdzeniowych do II neuronu czuciowego w rogach tylnych. Dzięki istniniu "bramki" może zachodzić zwiększenia lub zmniejszanie doplywu impulsów nerwoych.

Duży wpływ na transmisje impulsów bólowych mają opiaty endogenne, szczególnie endorfiny i enkefaliny. Są to substancje naturalne występujące w mózgu, rdzeniu kręgowym i innych organach, które mają działanie przeciwbólowe. Wiedza o mechanizmach działania tych substancji jest w dalszym ciągu nie pełna. Wiadomo jednak, że pełnią one funkcję wewnętrznego systemu przeciwbólowego przez spowalnianie lub hamowanie transmisji impulsów nerwowych, czyli działają podobnie jak morfina i inne opiaty.

33.Ból trzewny (rzutowany i ścienny)

Ból przenoszony= trzewny - powstaje w narządach wewnętrznych. Ale może być odczuwalny w innych miejscach, ponieważ jest przenoszony przez gałęzie nerwów i promieniuje w okolice prawdziwego źródła bólu.Jest tępy i mało ograniczony (ciężko go zlokalizować).

Ból rzutowany jest to ból powiązany z autonomicznym układem nerwowym

34.Funkcje rdzenia przedłużonego

- reguluje czynność oddechową (ośrodek oddechowy)

- reguluje stan napięcia ścian naczyń krwionośnych (ośrodek naczynioruchowy)

- istnieją również ośrodki: wymiotne, regulacji przemian materii, serca

Skupione są w nim ośrodki nerwowe odpowiedzialne za funkcje odruchowe (mimowolne): ośrodek oddechowy, ośrodek ruchowy, ośrodek naczynioruchowy, ośrodek sercowy, ośrodek ssania, ośrodek żucia, ośrodek połykania, a także ośrodki odpowiedzialne za: wymioty, kichanie, kaszel, ziewanie, wydzielanie potu.

35.Twór siatkowaty-podział i funkcje

Twór siatkowaty pnia mózgu to skupienie ciał neuronów należących do układu nieswoistego. Rozciąga się w pniu mózgu od międzymózgowia do rdzenia przedłużonego, a następnie przechodzi w twór siatkowaty rdzenia kręgowego.

Dzieli się na:

CZĘŚĆ ZSTĘPUJĄCĄ, która kontroluje:

• koordynację ruchów

• układ autonomiczny

• czynność odruchową rdzenia kręgowego

• napięcie mięśniowe mm szkieletowych (czyli postawę ciała)

• wpływa na neurony ruchowe i zmienia pobudliwość neuronów ruchowych i wrzecionek nerwowo-mięśniowych

• czynność ośrodka oddechowego i ośrodków regulujących krążenie krwi

CZĘŚĆ WSTĘPUJĄCA, która kontroluje:

• procesy czucia, percepcji, czuwania, zachowania świadomości

• przewodzi impulsy czuciowe do wszystkich struktur mózgowia

• pobudza ośrodki podkorowe

• kontroluje układ autonomiczny i wewnątrzwydzielniczy

Ta część tworu siatkowatego dzieli się jeszcze na:

1. układ siatkowaty pnia mózgu, który

• odbiera impulsy od wszystkich receptorów całego ciała oraz od neuronów w innych strukturach mózgowia

• powoduje desynchronizację czynności bioelektrycznej mózgu

2. układ siatkowaty wzgórza, który:

• powoduje synchronizację czynności bioelektrycznej kory mózgowej

• uczestniczy w procesie percepcji

• kontroluje czynność jąder ruchowych mm czaszkowych

36. BŁĘDNIK - BUDOWA I FUNKCJA

Błędnik - narząd słuchu i równowagi, w którym znajdują się receptory (komórki zmysłowe włoskowate) odpowiedzialne za ruch ciała po prostej i ruch obrotowy. Wraz z nerwem statyczno-słuchowym tworzy ucho wewnętrzne.

Budowa:

Składa się z części kostnej - błędnika kostnego i znajdującej się wewnątrz niego błędnika błoniastego. Przestrzeń pomiędzy błędnikami wypełniona jest przychłonką. Natomiast wewnątrz b.błoniastego znajduje się płyn zwany śródchłonką.

Błędnik kostny tworzą: przedsionek, kanały półkoliste kostne (przedni, tylny, boczny) i ślimak.

Błędni błoniasty tworzą: przewody półkoliste (przedni, tylny, boczny), woreczek, łagiewka, przewód ślimakowy, przewód śródchłonki.

Funkcja:

-sygnalizacja zmian położenia głowy i utrzymywanie równowagi,

-odbieranie bodźców mechanicznych zamienianych na impulsy nerwowe, wywołujące w mózgu wrażenia dźwiękowe.

37. ODRUCHY POSTAWNE I POPRAWCZE, REAKCJE PODPOROWE

38. MÓŻDŻEK - PODZIAŁ ANATOMICZNY I CZYNNOŚCIOWY

Móżdżek składa się z 2 półkul oraz części środkowej zwanej robakiem. W budowie wewnętrznej móżdżku wyróżnia się położoną brzeżnie korę, wewnętrzną istotę białą oraz położone pomiędzy włóknami nerwowymi parzyste jądra móżdżku:

-zębate

-czopowate

-kulkowate

-wierzchu.

Móżdżek odbiera informację wysyłaną przez wszystkie receptory całego ciała, przetwarza je i gromadzi na ułamek sekundy, a następnie kontroluje układ ruchowy. Móżdżek pełni funkcję dystrybutora siły skurczów mięśni poprzecznie prążkowanych, umożliwiając poruszanie się człowieka, utrzymanie postawy wyprostowanej i wykonywanie płynnych ruchów kończyn.

Anatomicznie w móżdżku wyróżnia się płaty: przedni, tylny i kłaczkowo-grudkowy. Płaty przedni i tylny rozdzielone są szczeliną pierwszą.

*Móżdżek stary (inaczej móżdżek przedsionkowy) /płat grudkowo-kłaczkowy/:

-utrzymuje prawidłową postawę ciała

-koordynuje ruchy postawne

*Móżdżek dawny (rdzeniowy) /płat przedni/:

-koordynuje napięcie mięśniowe poprzez stymulację motoneuronów podtrzymujące to napięcie po jednej i po drugiej stronie ciała

*Móżdżek nowy (korowy):

-kieruje bardzo precyzyjnymi ruchami

39. POŁĄCZENIA AFARENTNE I EFERENTNE W MÓŻDŻKU

Połączenia aferentne - (włókna dochodzące)włókna przewodzące impulsy z obwodu do ośrodków.

Połączenia eferentne - (włókna wychodzące)włókna przewodzące impulsy z ośrodków na obwód.

W korze móżdżku są wszystkie typy receptorów. - wykazano dwie somatotopowe reprezentacje receptorów całego ciała - w korze górnej i dolnej powierzchni móżdżku - odbierają impulsy z receptorów znajdujących się po tej samej stronie ciała .

Impulsacja aferentna przewodzona jest do kory móżdżku przez: drogi szybko przewodzące i drogi przewodzące z opóźnieniem (włókna kiciaste i pnące). Impulsacja aferentna przewodzona z opóźnieniem przez włókna pnące wywiera silnie pobudzające działanie i wyzwala wyładowania neuronów gruszkowatych.

Od kory móżdżku impulsy eferentne są przekazywane przez aksony neuronów gruszkowatych biegnących do jąder móżdżku - na ich zakończeniach uwalnia się transmiter hamujący. Impulsy z prawej półkuli móżdżku biegną do lewej półkuli mózgu.

40. OBJAWY USZKODZENIA MÓŻDŻKU

Objaw adiadochokinezy Babińskiego

-Niezdolność do wykonywania ruchów naprzemiennych kończynami (np. kolejne odwracanie i nawracanie dłoni).

- występują zaburzenia w wykonywaniu ruchów prostych i złożonych oraz w postawie ciała , zwane ataksją ( bezładem, niezbornością ) móżdżkową. Chory nie może utrzymać równowagi, chwieje się lub pada, zatacza się jak pijany. Ruchy kończyn są niezborne i nieskoordynowane, zbyt „obszerne”,a przy zbliżaniu się do celu występuje drżenie. Mowa jest wybuchowa, skandowana, chory traci zdolność płynnego mówienia i płynnego wykonywania ruchów dowolnych. Występuje oczopląs.  

ATONIA osłabienie napięcia mięśniowego

ASTENIA osłabienie siły skurczu mięśni szkieletowych

ASTAZJA trudność utrzymania wyprostnej postawy ciała

ATAKSJA niezborność ruchu

41. DROGI KOROWO - RDZENIOWE I ICH ROLA

Droga korowo-rdzeniowa (piramidowa) to jedna z dwóch dróg układu piramidowego. Biegnie do rogów przednich rdzenia kręgowego i prowadzi włókna dla mięśni poprzecznie prążkowanych, unerwionych przez nerwy rdzeniowe. Droga ta dzieli się na drogę korowo-rdzeniową boczną (80%) i przednią (20%).

-kontroluje ruch dowolny poszczególnych mięśni szkieletowych, wyprostowana postawa ciała

-ruchy dowolne (celowe, precyzyjne, zamierzone) zachodzą przy udziale świadomości

-precyzyjne ruchy kończyn np. ruchy pisarskie (droga korowo-rdzeniowa boczna)

- im lepiej rozwinięta droga piramidowa, tym

większa zależność od kory mózgowej ZJAWISKO ENCEFALIZACJI

42. CZYNNOŚĆ JĄDER PODSTAWNYCH W CZYNNOŚCI RUCHOWEJ CZŁOWIEKA

Jądra podstawne, inaczej jądra podstawy - grupa jąder wysyłających projekcje do kory mózgowej, wzgórza i pnia mózgu. Zaliczamy do nich:

-jądro soczewkowate,

-ogoniaste,

-czerwienne,

-nisko wzgórzowe,

-istotę czarną

-jądra tworu siatkowego pnia mózgu.

Funkcja jąder podstawy polega na kontroli głównych czynności ruchowych automatycznych (tzn. odbywających się bez naszego udziału) i pół automatycznych (np. chodu).

43. ROLA JĄDRA CZERWIENNEGO.

- znajduje się w przedniej części śródmózgowia;

- należy do układu pozapiramidowego - jedyna łączność między układem pozapiramidowym a rdzeniem kręgowym:

DROGA CZERWIENNO - RDZENIOWA

- jedyna droga oddziaływania układu pozapiramidowego na rdzeń kręgowy;

- włókna tej drogi przechodzą na drugą stronę OUN, docierają wyłącznie do odcinków szyjnych i górnej części odcinka piersiowego;

- neurony jądra czerwiennego częściowo wchodzą w skład ośrodka hamującego drżenie mięśniowe;

- częściowo pośredniczą w przekazywaniu impulsów między korą mózgu i korą móżdżku;

- wpływa na ruch jako jeden z obszarów poza korą mózgu;

- odpowiada za wykonywanie ruchów dłoni;

44. OKOLICE KOJARZENIOWE KORY MÓZGU.

Przeważający obszar kory mózgu nie posiada ściśle sprecyzowanej funkcji. Okolice te noszą nazwę pól kojarzeniowych (asocjalnych).

OKOLICA CZOŁOWA -

Najbardziej ku przodowi położona część płata czołowego i okolicę oczodołową. Według podziału Brodmann'a na płacie czołowym znajdują się pola 9, 10, 11, 12.

Okolica czołowa bierze udział w:

- zapamiętywaniu (pamięć świeża);

- planowaniu złożonych ruchów i ciągów ruchowych;

- długotrwałych ciągach myślowych;

OKOLICA SKRONIOWA PRZEDNIA (limbiczna)-

Przednia część płata skroniowego. Według podziału Brodmann'a na płacie skroniowym znajduje się pole 38. Przechowuje wrażenia zmysłowe (pamięć trwała).

OKOLICA POTYLICZNO-SKRONIOWO-CIEMIENIOWA -

Znajduje się na pograniczu tych trzech płatów. Według podziału Brodmann'a znajdują się tu pola: 39 i 40.

Rola:

- znajduję się tu nadrzędny ośrodek mowy (półkuli dominującej);

- interpretacja sygnałów ze wszystkich otaczających obszarów czuciowych;

- analiza współrzędnych przestrzennych wszystkich części ciała oraz otoczenia człowieka;

- rozumienie mowy;

- odbieranie sygnałów wzrokowych słów czytanych;

- ośrodek nazywania przedmiotów;

45. CZYNNOŚĆ BIOELEKTRYCZNA MÓZGU W CZASIE SNU I CZUWANIA.

CZYNNOŚĆ BIOELEKTRYCZNA MÓZGU

Czynność bioelektryczną mózgu rejestruje się za pomocą przystawionych do skóry głowy elektrod, które odbierają zmiany potencjału elektrycznego mózgu. Uzyskany w ten sposób zapis nazywa się elektroencefalogramem (EEG). Podczas operacji mózgu można rejestrować potencjały elektryczne przykładając elektrody bezpośrednio do kory mózgowej, a uzyskany zapis nosi wówczas nazwę elektrokortykogramu (ECoG). Każdy człowiek ma swoisty dla niego zapis potencjałów bioelektrycznych. Elektroencefalogram stanowi sumę potencjałów powstających przez pobudzone neurony, tzn., że im więcej neuronów jest rytmicznie pobudzanych w krótkich odstępach czasu, tym wypadkowa potencjałów jest wyższa. Nazywa się to synchronizacją czynności mózgu. Natomiast nie równoczesne pobudzenie neuronów skutkuje tym, że potencjały poszczególnych neuronów nie sumują się wzajemnie. W zapisie rejestrowane są wówczas potencjały o małej amplitudzie i dużej częstotliwości, co określa się jako desynchronizację czynności mózgu.

SEN I CZUWANIE

Sen i czuwanie, czyli jawa, są związane ze stanem fizjologii kory mózgowej, jąder podkorowych i tworu siatkowego pnia mózgu. We śnie dorosły człowiek przebywa około 1/3 doby; 2/3 przypada na czuwanie. Czuwanie jest to stan aktywność układu somatycznego. Sen natomiast jest przede wszystkim spoczynkiem dla tego układu.

Podczas czuwania neurony są stale pobudzane i występuje desynchronizacja czynności bioelektrycznej kory mózgowej. Natomiast w czasie snu pobudliwość neuronów jest w zasadzie rytmiczna, co wyraża się większą synchronizacją czynności bioelektrycznej mózgu.

Czuwanie charakteryzuje się występowaniem w EEG fal alfa i beta u ludzi pozostających w spoczynku i z zamkniętymi powiekami.

Sen dzieli się na dwie fazy. W pierwszej fazie zachodzą wolne ruchy gałek ocznych (non rapie eye movement sleep - NREM), natomiast w drugiej fazie występują szybkie ruchy gałek ocznych (rapie eye movement sleep - REM).

W czasie 8-godzinnego snu zazwyczaj od 4 do 6 razy pojawia się faza snu o szybkich ruchach gałek ocznych- faza REM i trwa każdorazowo od kilkunastu do kilkudziesięciu minut. Szybkim ruchom gałek ocznych towarzyszą: zmniejszone napięcie mięśni szkieletowych, ruchy żuchwy i desynchronizacja czynności bioelektrycznej kory mózgu. Faza snu REM zajmuje łącznie 20-30 % czasu snu nocnego - TSR (total stage REM). Pozostałe 70-80 % czasu snu przypada na sen o wolnych ruchach gałek ocznych i synchronicznej czynność bioelektrycznej - TSN (total stage non REM).

46. UKŁAD LIMBICZNY. KRĄG PAPEZA.

Układ limbiczny zwany jest także rąbkowym lub brzeżnym.

Obejmuje szereg struktur:

- hipokamp;

- ciało migdałowate;

- przegrodę przezroczystą;

- sklepienie;

- krążek krańcowy;

- zakręt obręczy;

- pola wyspy;

- płat skroniowy po stronie wewnętrznej;

- zakręty oczodołowe;

- wzgórze;

- podwzgórze;

Układ limbiczny ma za zadanie wpływać na zachowania emocjonalne i seksualne, rytmy biologiczne, zachowania motywowane i reakcje autonomiczne (np. macierzyństwo, lęk, atak, agresja, wnikanie, motywacja).

W układzie limbicznym pojawiają się mocne uczucia, a następnie objawy tych emocji. Stany emocjonalne są wywoływane i trwają długo (brak wyzwalania i świadomej kontroli), dlatego, że układ łączy się w niewielkim stopniu z korą nową.

Układ limbiczny kontroluje ośrodki podwzgórza zarówno związane a aktywnością somatyczną, jak i autonomiczną oraz wewnątrzwydzielniczą.

47. PODWZGÓRZE - PODZIAŁ I FUNKCJA. NEUROSEKRECJA.

Podwzgórze to część podkorowa mózgowia zaliczana do międzymózgowia, która nadzoruje reakcje bezwiedne organizmu. Od podwzgórza zależy homeostaza organizmu. Jest to ośrodek podkorowy autonomicznego układu nerwowego.

Podwzgórze znajduje się w między postawną częścią kresomózgowia i brzuszną częścią śródmózgowia. Podwzgórze jest ściśle połączone z przysadką, malutkim narządem wydzielającym różne hormony do krwi. Przysadka jest częścią osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.

W przedniej części podwzgórza znajdują się jądra:

- przedwzrokowe

- przednie

- nadwzrokowe przykomorowe

- nadskrzyżowaniowe

W części guzowej znajdują się jądra:

- brzuszno-przyśrodkowe

- grzbietowo-boczne

- łukowate

W części bocznej znajduje się jądro:

- boczne

W części sutkowatej znajdują się jądra:

- sutkowate

- nadsutkowate

- tylne

Podwzgórze zawiera ważne ośrodki kierujące:

- czynnością autonomicznego układu nerwowego,

- gospodarką wodną organizmu (regulacją ilości wody i odczuwaniem pragnienia), - termoregulacją,

- czynnością gruczołów wewnątrzwydzielniczych,

- pobieraniem pokarmu (głód i sytość),

- przemianą tłuszczów,

- przemianą węglowodanów (cukrów),

- snem i czuwaniem,

- czynnościami seksualnymi, cyklami układu rozrodczego, popędem seksualnym (U mężczyzn reguluje ono przepływ hormonów w taki sposób, żeby zapewnić utrzymanie stałego ich poziomu, u kobiet podwzgórze reaguje na wysoki poziom hormonu powodując dalsze jego wydzielanie),

- reakcjami emocjonalnymi.

Czynność podwzgórza pozostaje w ścisłym związku z przysadką mózgową.

Podwzgórze stanowi wierzchołek trójkąta, łączący bezpośrednio biochemiczny kanał łączności z kanałami nerwowymi. Tą drogą wszelkiego rodzaju procesy psychiczne mogą wpływać na zmianę funkcji biochemicznych organizmu żywego. Szczególną pozycję w łączności mózgu z narządami wewnętrznymi zajmują aminy katecholowe: adrenalina i noradrenalina.

Na podstawie doświadczeń na szczurach stwierdzono, że podwzgórze jest ośrodkiem przyjemności.

Neurosekrecja, zjawisko syntezy i wydzielania hormonów (neurohormonów) przez komórki układu nerwowego (komórki neurosekrecyjne).

Synteza hormonów następuje w ciele takiej komórki, gdzie tworzą się one w postaci ziarn zwanych neurosekretem, a następnie są przesuwane wraz z ruchem cytoplazmy do zakończenia nerwowego aksonu. Wydzielanie neurosekretu następuje w momencie gdy pobudzenie z ciała komórki dotrze do zakończenia aksonu. Aksony pozostają w kontakcie z naczyniami krwionośnymi, gdzie neurohormony są uwalniane. . Do neurohormonów tam wytwarzanych należą: oksytocyna i wazopresyna, przekazywane następnie do przysadki i w razie potrzeby uwalniane z niej, ale przede wszystkim podwzgórzowe hormony pobudzające lub blokujące syntezę i wydzielanie hormonów przysadkowych - hormony uwalniające (RH) i hamujące (IH).

48. TERMOREGULACJA A PODWZGÓRZE.

PODWZGÓRZE - odpowiada za podniesienie wartości „set-pointu”, podniesienie temperatury ciała poprzez zahamowanie utraty ciepła.

TERMOREGULACJA

- wymiana ciepła pomiędzy środowiskiem, a otoczeniem;

- kontrola nerwowa bilansu cieplnego;

- adaptacja ustroju do podwyższonej lub obniżonej temperatury;

- zaburzenia mechanizmów termoregulacji;

Kontrola nerwowa termoregulacji

Podwzgórze - przednia część zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i związana jest z regulacją procesów utraty ciepła i zmniejszania jego produkcji (pocenie, rozszerzanie naczyń skóry), natomiast tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno, a więc z zachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mięśniowe i skurcz naczyń skórnych)

Podwzgórzowe ośrodki termoregulacji otrzymują impulsację z:

- Termoreceptorów mózgu, zwłaszcza podwzgórza i ośrodków rdzeniowych „rejestrujacych” temperaturę krwi tętniczej;

- Termoreceptorów skórnych reagujących na zmiany temperatury otoczenia;

- Termoreceptorów aktywującego układu siatkowatego (RAS);

- Termoreceptorów obecnych w mięśniach, górnych drogach oddechowych, ścianach naczyń żylnych i niektórych odcinkach przewodu pokarmowego;

Rdzeń przedłużony - obecne tu (podobnie jak w podwzgórzu) neurony termowrażliwe - teromdetektory, mogą reagować na zmiany temperatury lokalnej oraz na informację o zmianie temperatury innych okolic ciała, położonych poza ośrodkowym układem nerwowym

Reakcja organizmu na:
GORĄCO (podwyższenie temperatury krwi)	ZIMNO(obniżenie temperatury krwi)
- rozszerzenie naczyń krwionośnych (zwiększenie skórnego przepływu krwi); - wzmożone wydzielanie potu; - przyśpieszenie akcji serca i oddychania; - pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu;	- uruchomienie termogenezy drżeniowej; - pobudzenie układu współczulnego i uwalnianie noradrenaliny przyspieszającej metabolizm mięśni i tkanki tłuszczowej; - pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych (adrenalina) wzmagających metabolizm tkanki tłuszczowej i węglowodanów; - wzrost uwalniania hormonów tarczycy przyspieszających metabolizm podstawowy; - pobudzenie ośrodka naczynio-skurczowego, skurcz naczyń skórnych i zmniejszenie utraty ciepła poprzez ograniczenie przepływu skórnego

49. REGULACJA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ PRZEZ PODWZGÓRZE.

W podwzgórzu w jądrze przykomorowym i w jądrze nadwzrokowym są u człowieka syntetyzowane dwa pre - pro - hormony:

pre pro wazopresyno - neurofizyna druga

i pre pro oksytocyno - neurofizyna pierwsza.

Cząsteczki pre pro hormonów są upakowane w ziarnistości neurosekrecyjne, przesuwane są wewnątrz aksonów do tylnego płata przysadki. W czasie transportu aksonalnego zachodzi w pęcherzykach potranslacyjna modyfikacja pre pro hormonów, w wyniku czego zakończeniach aksonów w pęcherzykach neurosekrecyjnych znajduje się oddzielnie cząsteczka neuro - hormonów wazopresyny argininowej i neurofizyny II w neuronach wezopresynoergicznych, oraz oksytocyny i neuofizyny I w neuronach oksytocynoergicznych.

Uwalnianie hormonów: wazopresyny i oksytocyny z części nerwowej przysadki do krwi polega na egzocytozie pęcherzyków neurosekrecyjnych z z zakończeń aksonów w czasie depolaryzacji ich błon komórkowej. W procesie tym współdziałają jony wapniowe.

Wazopresyna (ADH)

Wazopresyna zwana jest hormonem antydiuretycznym. Cząsteczka wazopresyny składa się z 9 aminokwasów. Hormon ten powstaje przy niedoborze wody w organizmie a tym samym wzroście osmolarności osocza i spadku ciśnienia tętniczego krwi. Jego produkcja zachodzi również w stanach stresowych. Wazopresyna odgrywa ważną rolę w kurczeniu i rozkurczaniu mięśni gładkich oraz regulacji równowagi wodno - elektrolitycznej. W przegrzanym organizmie hamuje wydzielanie wody przez nerki, chroniąc tym samym ustrój przed odwodnieniem. Jest odpowiedzialna za utrzymanie termoregulacji w ustroju przy niezmniejszonym wydzielaniu wody przez gruczoły potowe. Wzrost resorpcje zwrotnej wody w częściach dolnych kanalików nerkowych i kanalikach zwrotnych odbywa się dzięki aktywacji znajdującej się tam adenozyno - 3 - monofosforanu i adenozyno - 5 - monofosforanu. Stężenie wazopresyny w ustroju zależy od stanu nawodnienia organizmu. Niedobór wazopresyny powoduje, że kanaliki zbiorcze nefronu nerki są nieprzepuszczalne dla wody, która jest nieresorbowana. W wyniku tego jest przyczyną nadmiernego wydalania moczu, czyli choroby zwanej moczówką prostą. Czas działania wazopresyny wynosi około 2 godzin, a okres jej półtrwania w krwiobiegu wynosi około 20 minut. Bezpośrednie podanie wazopresyny oddziałuje na baroreceptory serca i aorty, zwiększając ciśnienie krwi. Przy obniżonym ciśnieniu tętniczym wazopresyna jest wydzielana na skutek braku impulsów z baroreceptorów zatok tętnic szyjnych i łuku aorty oraz w wyniku wzrostu zawartości we krwi angiotensyny II. Wazopresyna stymuluje wydzielanie adrenokortykotropiny ACTH przez przysadkę i w konsekwencji kortyzolu przez nadnercza. Wazopresyna pobudza wydzielanie ACTH przez zwiększone działanie CRH kortykoliberyny. Oddziałuje również na komórki gruczołowej części przysadki stymulując sekrecję hormonu tyreotropowego TSH.

50. OŚRODEK POKARMOWY W PODWZGÓRZU

Kontrolę nad ilością spożywanych pokarmów, czyli nad ilością wprowadzanej do organizmu energii, mają ośrodki pokarmowe w podwzgórzu:

-„ośrodek głodu”- wyzwala mechanizm poszukiwania, zdobywania i przyjmowania pokarmów, występujący w podwzgórzu neuropeptyd Y pobudza ten ośrodek i może być uważany za „czynnik głodu”

-„ośrodek sytości”- hamuje apetyt; zasadniczym czynnikiem wpływającym na pobudzenie ośrodka jest leptyna, hormon białkowy wydzielany przez komórki tkanki tłuszczowej(adipocyty), działająca jak „czynnik sytości”.

Spożyte i wchłonięte w przewodzie pokarmowym składniki pokarmowe pobudzają adipocyty do wydzielania leptyny bezpośrednio i pośrednio przez insulinę. Leptyna, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, poprzez ośrodki pokarmowe w podwzgórzu hamuje przyjmowanie pokarmów tym samym zmniejsza magazynowanie energii w tkance tłuszczowej- leptyna hamuje tworzenie się w podwzgórzu neuropeptydu Y pobudzającego ośrodek głodu.

51. ZALEŻNOŚĆ MIĘDZU PODWZGÓRZEM, A PRZYSADKĄ MÓZGOWĄ

Hormony podwzgórza regulują wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki. Są to:

-kortykoliberyna

-tyreoliberyna

-gonaadoliberyna

-somatoliberyna

-somatostatyna

-prolaktoliberyna

-melanoliberyna

-melanostatyna

-wazopresyna

-oksytocyna

Ponadto podwzgórze tworzy wraz z przysadką i nadnerczami oś podwzgórze- przysadka- nadnercza. Oś ta stanowi układ podwzgórze, przysadka i gruczoły obwodowe. Tworzą one układ trójkątny, w którym dokonuje się stała wymiana informacji zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego. Bez dodatkowych wpływów zewnętrznych poziom hormonów produkowanych w obrębie danego trójkąta utrzymywałyby się na stałym poziomie. Podwzgórze stanowi wierzchołek trójkąta łączący bezpośrednio biochemiczny kanał łączności z kanałami nerwowymi. Tą drogą wszelkiego rodzaju procesy psychiczne mogą wpływać na zmianę funkcji biochemicznych żywego organizmu. Szczególną pozycję w łączności mózgu z narządami wewnętrznymi zajmują aminy katecholowe: adrenalina i noradrenalina. Noradrenalina wytwarzana jest w synapsach układu współczulnego. Tak więc układ współczulny wywiera swój wpływ na narząd wewnętrzny lub na sploty czy zwoje narządowe za pośrednictwem substancji chemicznej, pod warunkiem, że jest ona produkowana bezpośrednio w samym narządzie. Adrenalina wytwarzana jest wraz z noradrenalina przez komórki rdzenia nadnerczy.

52. BUDOWA UKŁADU AUTONOMICZNEGO

Układ autonomiczny dzielimy na dwie części:

• współczulną - sympatyczną

• przywspółczulną - parasympatyczną

Podwójne - antagonistyczne lub synergistyczne unerwienie tych samych narządów (współczulno-przywspółczulne).

Neurony współczulne w rdzeniu kręgowym (przedzwojowe) znajdują się w słupach pośrednio bocznych istoty szarej w segmentach piersiowych (1-12) oraz 3 górnych lędźwiowych. Oddają aksony (włókna białe) kończące się w zwojach pnia współczulnego. Niektóre włókna biegną dalej jako nerwy współczulne do zwojów pośrednich. Włókna pozazwojowe (gałęzie szare) mogą wchodzić do mieszanych nerwów somatycznych lub z nerwami współczulnymi docierać do narządów.

Nie ma ośrodków mózgowych współczulnych i przywspółczulnych

Część przywspółczulną dzięki się na odcinek głowowy i krzyżowy. Neurony odcinka głowowego znajdują się w przywspółczulnych jądrach nerwów: okoruchowego, twarzowego, językowo-gardłowego i błędnego. Włókna przedzwojowe biegną do narządów (kończą w zwojach np. rzęskowy, uszny, podjęzykowy). Neurony odcinka krzyżowego znajdują się w słupach pośrednio-bocznych istoty szarej rdzenia kręgowego w 2,3,4 segmencie krzyżowym. Włókna przedzwojowe tworzą wspólny nerw miedniczny.

53. MEDIATORY I RECEPTORY UKŁADU AUTONOMICZNEGO

Układ współczulny		Układ przywspółczulny
Wł przedzwojowe	Wł zazwojowe	W przedzwojowe	Wł zazwojowe
Acetycholina Receptor;nikotynowy	Noradrenalina Receptor:adrenergiczny	Acetylocholina Receptor:muskarynowy, Nikotynowy
Dopomina Receptor:dopaminoergiczny D4

54. DZIAŁANIE UKŁADU AUTONOMICZNEGO NA POSZCZEGÓLNE NARZĄDY

Układ współczulny: wzmaga dopływ krwi wraz z tlenem i subst. Odżywczymi do pracujących tkanek dzięki przyspieszeniu rytmu serca, zwiększeniu kurczliwości mięśnia sercowego, zwiększaniu ciśnienia tętniczego. Wzmożona aktywność. Współczulnego wys. w stanach zagrożenia, podczas stresu lub wysiłku w przebiegu tzw.reakcjii emocjonalno-obronnej, czyli walki lub ucieczki.

Układ przywspółczulny: powoduje zwolnienie czynności narządów klatki piersiowej a przyspieszenie czynności narządów jamy brzusznej. Podrażnienie układu przywspółczulnego powoduje zwężenie źrenic, zwiększenie wydzielania rzadkiej śliny, zwolnienie czynności serca, spadek ciśnienia krwi, skurcz oskrzeli, przyspieszenie perystaltyki przewodu pokarmowego, pęcherzyka żółciowego oraz zwiększenie wydzielania soków trawiennych(żołądkowego, trzustkowego, jelitowego, żółciowego)

55. Synteza i rozkład mediatorów układu autonomicznego

1. Noradrenalina-częściowo syntetyzowana w zakończeniach włókien współczulnych zazwojowych. W obrębie synaps i poza nimi syntetyzowana z aminokwasu tyrozyny. Fenyloalanina->tyrozyna->dopa(dihydroksyfenyloalanina)->dopomina->noradrenalina-dyfunduje z krwią

Rozkład: przez tlenową metylotransferazę katecholową na aktywną 3-metoksynoradrenalinę

2. Acetylocholina-uwolniona na synapsach rozkładana przez esterazę cholinową(synteza-reakcja choiny z kwasem octowym)

56. Prawo odnerwienia struktur

Receptory komórkowe mogą ulegać plastycznym zmianom liczby i wrażliwości. Plastyczność regulacji receptorów tłumaczy, że po przerwaniu ciągłości nerwów lub wewnętrznych dróg mózgowych i ustania wydzielania transmitera, wrażliwośc odnerwionych narządów lub nerwów na ten swoisty transmiter zwiększa się. Nadwrażliwość podciemieniowa po uszkodzeniu włókien współczulnych następuje wcześniej. Ilość noradrenaliny uwalnianej w sąsiedztwie lub we krwi powodują po 1-2 dniach wzmożoną odpowiedź odnerwionego narządu. Potem jest II faza reakcji, spowodowana zwiększeniem liczby receptorów noradrenergicznych.

57. Stres - definicja i zespół objawów. Oś przysadkowo-nadnerczowa.

Istnieją 3 typy definicji stresu:

1. Stres jako bodziec - sytuacje występujące w naszym otoczeniu mające naturalną zdolność do wywoływania napięcia i silnych emocji. Do teorii związanych z tym rodzajem definicji należą: teoria Ellio i Eisdorfer, koncepcja Janisa oraz koncepcja zmian życiowych Thomasa Holmesa i Richarda Rahe'a.

2. Stres jako reakcja - zarówno fizjologiczna jak i psychologiczna będąca odpowiedzią na działanie stresorów (sytuacji wywołujących stres). Do teorii związanych z tym rodzajem definicji należą: homeostatyczna teoria Cannona czy koncepcja Selyego (GAS, LAS).

3. Stres jako proces lub transakcja - relacja między jednostką a otoczeniem: transakcyjny model Lazarusa, koncepcja Antonovsky'ego, koncepcja Hobfolla, koncepcja sytuacji trudnych Tomaszewskiego, regulacyjno-informacyjna teoria stresu Reykowskiego.

Stres wiąże się zwykle z nasileniem wydzielania kortykotropiny przez przysadkę mózgową. Wysoki poziom tego hormonu pobudza korę nadnerczy powodując intensywną produkcję glikokortykoidów - naturalnych sterydów, które podnoszą wydajność organizmu i pozwalają na przystosowanie się do warunków stresowych.

Objawy ostrego stresu

* pobudzenie emocjonalne,

* wzrost ciśnienia krwi,

* przyspieszenie akcji serca,

* ból głowy,

* ból brzucha,

* przyspieszenie oddechu,

* suchość w ustach,

* "gęsia skórka",

* wzrost stężenia glukozy we krwi

Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza stanowi przykład układu podwzgórze, przysadka mózgowa i gruczoły obwodowe. Tworzą one układ trójkątny, w którym dokonuje się stała wymiana informacji zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego. Bez dodatkowych wpływów zewnętrznych poziom hormonów produkowanych w obrębie danego trójkąta utrzymywałby się na stałym poziomie (homeostaza). Podwzgórze stanowi wierzchołek trójkąta, łączący bezpośrednio biochemiczny kanał łączności z kanałami nerwowymi. Tą drogą wszelkiego rodzaju procesy psychiczne mogą wpływać na zmianę funkcji biochemicznych organizmu żywego. Szczególną pozycję w łączności mózgu z narządami wewnętrznymi zajmują aminy katecholowe: adrenalina i noradrenalina. Noradrenalina wytwarzana jest w synapsach układu współczulnego. Tak więc układ współczulny wywiera swój wpływ na narząd wewnętrzny lub na sploty czy zwoje narządowe za pośrednictwem substancji chemicznej, pod warunkiem, że jest ona produkowana bezpośrednio w samym narządzie. Adrenalina wytwarzana jest wraz z noradrenaliną przez komórki rdzenia nadnerczy. W reakcji na pobudzenie układu współczulnego komórki te wydzielają obydwie aminy bezpośrednio do krwiobiegu.

Nadmiernej aktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza może być przyczyną depresji psychogennej. Za takim przekonaniem przemawia wiele spostrzeżeń: stwierdzana stosunkowo często hiperkortyzolemia, powiększenie nadnerczy, a także fakt, że leki przeciwdepresyjne normalizują zaburzenia osi w ciężkich depresjach. Pewne przesłanki mogą wskazywać, że depresja psychotyczna jest kliniczną manifestacją zaburzeń funkcjonowania osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej. Może to potwierdzać fakt, że u osób otrzymujących egzogenne glikokortykoidy rozwijają się podobne objawy, obejmujące obniżony nastrój, objawy psychotyczne, typowe zaburzenia snu oraz upośledzenie funkcji poznawczych. Według niektórych koncepcji nadmierne i długotrwałe uwalnianie hormonów steroidowych (np. w reakcji na stres) może powodować trwałe uszkodzenie komórek hipokampa, odpowiedzialnych za działanie mechanizmu zwrotnego kontrolującego funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.

58. Skład i rola krwi

Krew jest rodzajem tkanki łącznej płynnej wypełniającej naczynia krwionośne. Składa się z osocza (55% objętości) i zawieszonych w nim elementów morfotycznych (45% obj.) tj.

• Erytrocyty - 4,5 - 5,5 mln/mm³

• Leukocyty - 5 - 10 tys./mm³

3. Trombocyty - 150 - 300 tys./mm³

Krew stanowi ok 7% masy ciała np. 70kg mężczyzna ok 5-6 litrów krwi.

Funkcje:

Transportowa:

• transport odżywczy (witaminy, aminokwasy itp.)

• transport scalający (udział w regulacji hormonalnej)

• transport oczyszczający (oczyszcza ze zbędnych metabolitów np. mocznik, kwas moczowy)

• transport tlenu i dwutlenku węgla (tym samym uczestnicząc w oddychaniu)

Obronna - polega na rozpoznaniu i unieczynnieniu antygenów, bakterii, wirusów itp.

Magazynująca - magazynuje hormony gruczołu tarczowego i hormony steroidowe po ich związaniu z białkami osocza

Homeostatyczna - utrzymanie stałego środowiska zewnętrznego

• izosomia - stałe stężenie związków osmotycznie czynnych (gospodarka wodno-mineralna)

• izojomia - stałe stężenie jonów

• izohydria - stałe stężenie jonów wodorowych czyli utrzymanie odpowiedniego pH na poziomie 7,35-7,45

• izowolemia - stała objętość płynów ustrojowych

• izotermia - stała temperatura (odbiera ciepło z okolic ciała gdzie jest go w nadmiarze i przekazuje tam gdzie jego produkcja jest mniejsza niż utrata, informuje podwzgórze o tym czy organizm jest ogrzany)

59. Krwinki czerwone - budowa, erytropoeza, normy

• Krwinki czerwone czyli erytrocyty spełniają jedną z podstawowych funkcji w organizmie - transportują cząsteczki tlenu z płuc do tkanek (dzięki hemoglobinie) a dwutlenek węgla z tkanek do płuc (dzięki anhydrazie tlenowej).Buforują również krew uczestnicząc w utrzymaniu stałego pH.

• Żyją ok 120 dni po tym czasie są wychwytywane przez śledzionę oraz wątrobę (układ siateczkowo - śródbłonkowy) i tam ulegają rozkładowi.

• Ilość: (u mężczyzn więcej gdyż nie maja estrogenów hamujących erytropoezę)

noworodek ok 7 mln/l mm³

kobiety 4 700 000/l mm³

mężczyźni 5 mln 200/l mm³

• Stosunek objętości erytrocytów do obj. pełnej krwi nosi nazwę Hematokrytu = u kobiet 35-40% natomiast u mężczyzn 40-45%

• Mają kształt dwuwklęsłej soczewki co sprzyja wymianie gazowej i odkształcaniu się przy przechodzeniu przez naczynie włosowate.

• Erytrocyty praktycznie nie zawierają organelli komórkowych: brak jądra, mitochondriów, siateczki endoplazmatycznej. Skutkiem tego jest niezdolność do przeprowadzania własnych przemian metabolicznych co oznacza, że transportowany tlen nie jest po drodze zużywany na potrzeby krwinki.

• Wnętrze erytrocytów szczelnie wypełnione jest hemoglobiną - czerwonym barwnikiem krwi dzięki któremu możliwe jest przenoszenie tlenu. (14g/100ml u kobiet a 16g/100ml u mężczyzn)

• Na otoczce erytrocytów są umieszczone polisacharydy odpowiedzialne za różnicowanie się grup krwi

Erytropoeza - proces różnicowania się i namnażania erytrocytów trwa 7 dni.

W życiu płodowym przez woreczek żółciowy, później śledzionę i wątrobę, natomiast w życiu pozapłodowym wytwarzane są w szpiku kostnym.

Z komórek macierzystych szpiku (hematocytoblastów) , komórek BFU-E i CRU-E (kolonie erytroblastyczne) powstają kolejno: -->proerytroblasty-->erytroblasty zasadochłonne-->erytroblasty polichromatofilne (wielobarwne)--> Erytroblasty kwasochłonne--> Retikulocyty a następnie Erytrocyt

Zasadniczym czynnikiem pobudzającym erytropoezę jest erytropoetyna produkowana w nerce. Stymuluje ona erytropoezę.

Na erytropoezę m.in wpływają: androgeny przyspieszają a estrogeny ją hamują, hormony gruczołu tarczowego T3 (trójodotyronina) i T4 (tyroksyna) zwiększają erytopoeze, wit B12, Fe, kwas foliowy, hormon wzrostu i glikokortykoidy

60. Hemoglobina - rola, podstawowe związki, dysocjacja oksyhemoglobiny

Hemoglobina jest czerwonym barwnikiem krwi. To jej obecność nadaje krwi kolor, zbudowana jest z białka globiny oraz barwnika - hemu. Taka budowa nadaje hemoglobinie specjalne właściwości , dzięki którym łatwo łączy się z tlenem tworząc nietrwałe połączenie tzw. oksyhemoglobinę.

Zasadniczą rolą hemoglobiny jest udział w transporcie tlenu z płuc do tkanek oraz w pewnym stopniu również dwutlenku węgla z tkanek do płuc. Hemoglobina związana z tlenem stanowi również magazyn tlenu w organizmie.

Cząsteczka hemoglobiny - hem, zawierająca atom żelaza, wiąże się z jedną cząsteczką tlenu, tworząc hemoglobinę związaną z tlenem czyli oksyhemoglobinę

W płucach dochodzi do łączenia się hemoglobiny z tlenem.

Oksyhemoglobina dysocjuje, uwalniając do środowiska transportowany tlen cząsteczkowy. Na krzywą dysocjacji wpływa:

• pH i podwyższenie temperatury (w tkankach jest podwyższona temperatura i obniżone pH w stosunku do pęcherzyków płucnych)

• wzrost prężności dwutlenku węgla

• 2,3-dwufosfoglicerynian

• Efekt Bohra - wpływa na obniżenie krzywej

Stopień wysycenia hemoglobiny tlenem czyli równowaga pomiędzy wiązaniem hemoglobiny z tlenem i uwalnianiem tlenu z oksyhemoglobiny, zależy od:

• Prężności tlenu

• Prężności dwutlenku węgla

• Temperatury krwi

• pH

Podstawowe związki hemoglobiny to

• oksyhemoglobina - hemoglobina + tlen

• hemoglobina glikolizowana - hemoglobina + glukoza

• karboksyhemoglobina - hemoglobina + tlenek węgla (ma 200 razy większe powinowactwo od tlenu i dlatego wypiera tlen z oksyhemoglobiny i zajmuje jego miejsce)

4 karbominohemoglobina - hemoglobina + jony wodorowęglanowe (HCO)3

5 methemoglobina - hemoglobina + Fe3+ (nie ma zdolności do transportu tlenu czyli jego wiązania i uwalniania)

Pytanie 61. Leukocyty - podział, funkcje, normy

• Leukocyty - w 1 mm3 krwi występuje od 5tys.-6 tys. krwinek białych

• Spadek liczby leukocytów we krwi nosi nazwa leukopenii, a nadmierny wzrost (powyżej 11 tys.) - określa się mianem leukocytozy.

• Leukocyty mają zdolność ruchu (diapedeza), dzięki czemu migrują przez ściany naczyń krwionośnych do okolicznych tkanek. Na powierzchni leukocytów występują ludzkie antygeny leukocytarne, które są glikoproteinami.

• Są większe od krwinek czerwonych a w ich komórkach występuje jądro (mają swój własny metabolizm i możliwość podziału)

• Leukocyty są podstawowym elementem układu odpornościowego.

Ich funkcja odpornościowa jest realizowana przez:

* fagocytozę (pochłanianie, trawienie komórek drobnoustrojów oraz martwych krwinek czerwonych przez część krwinek białych)

* odporność swoistą (przeciwciała)

Granulocyty:

• Ziarnistości cytoplazmatyczne

• Wytwarzane z mieloblastów w szpiku

• Żyją 6-10h, przechodzą do tkanki łącznej właściwej i po 1-2 dniach obumierają

• W infekcjach ropnych giną masowo współtworząc ropę

Neutrofile:

• Granulocyty obojętnochłonne

• 60-70% krwinek białych

• Zdolność ruchu

• Zdolność fagocytozy

• Ruch wywołany chemotaksją

• Fagocytują bakterie, pierwotniaki, grzyby, wirusy

Eozynofile:

• Granulocyty kwasochłonne

• 1-4% białych krwinek

• Rozkładają histaminę

• Fagocytują głównie kompleksy antygen - przeciwciało i inne obce białka

• Mniejsza zdolnośc fagocytozy

• Liczba wzrasta w stanach alergicznych i robaczycach

• Detoksykują substancje wywołujące proces zapalny

Bazofile:

• Granulocyty zasadochłonne

• Mniej niż 1% białych krwinek

• W ziarnistościach zawierają histaminę, heparynę

• Mała zdolność fagocytozy

• Mogą przeciwdziałać krzepnięciu i brać udział w procesach zapalnych alergicznych zwiększając przepuszczalnośc naczyń i rozszerzając je

• W reakcjach anafi;laktycznych mogą uwalniac mediatory

Monocyty:

• Liczba w 1l krwi - 0,30*10⁹

• Pochodzą ze szpiku czerwonego

• Pozostają we krwi 8-72h

• Po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami tkankowymi

• 53% krwinek białych

• Regulują biosyntezy immunoglobulin

• Biorą udział w reakcjach przeciwbakteryjnych, przeciwwirusowych, przeciwpasożytniczych, przeciwgrzybicznych

• Usuwają uszkodzone tkanki

Limfocyty:

• Limfocyty B:

• Odpowiadają za odpowiedź humoralną

• 30% limfocytów

• Ulegają aktywacji po spotkaniu z antygenem

• Odpowiadają za syntezę glikoprotein - przeciwciał

• Limfocyty T:

• Odpowiadają za odpowiedź komórkową

• Są grasicozależne

• Trzy typy: pomocnicze (mediatory reakcji immunologicznych, aktywują makrofagi), cytotoksyczne (niszczą komórki i mikroorganizmy), surpresorowe (regulują pozostałe limfocyty T)

Leukocyty posiadające ziarnistości to granulocyty, a te które ich nie zawierają noszą nazwą agranulocytów.

Granulocyty wytwarzane z mieloblastów w szpiku Żyją 6-10h, przechodzą do tkanki łącznej właściwej i po 1-2 dniach obumierają.

Dzielimy je na granulocyty obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozynofile) i zasadochłonne (bazofile).

Do agranulocytów zalicza się monocyty i limfocyty.

Monocyty stanowią 25-35% ogólnej liczby leukocytów, powstają z monoblastów szpiku. Mają zdolność ruchu i fagocytozy. Syntetyzują interferon o działaniu przeciwwirusowym. Jest to glikoproteina, która hamuje transkrypcję i translację białka wirusowego.

Limfocyty dzielimy na:

Limfocyty T powstają w szpiku. Stanowią 60% objętości wszystkich limfocytów. Na powierzchni posiadają receptory wiążące antygeny. Zapewniają odporność typu komórkowego. Wśród limfocytów T wyróżnia się limfocyty T pomocnicze, cytotoksyczne (niszczą obce komórki) i supresorowe. Limfocyty T pomocnicze wytwarzają cytokiny pobudzające limfocyty B do proliferacji i syntezy przeciwciał. Limfocyty supresorowe z kolei hamują podziały limfocytów B i T.

Limfocyty B stanowią około 20-30% ogólnej objętości limfocytów. Także powstają w szpiku Syntetyzują przeciwciała = immunoglobuliny. Zapewniają odporność humoralną. Są to limfocyty pamięci immunologicznej, mogące przetrwać wiele lat. Przeciwciało identyfikuje antygen, a układ dopełniacza - niszczy.

Pytanie 62. Odporność organizmu (wrodzona i nabyta)

Odporność to zdolność organizmu do obrony przed uszkadzającym go wpływem mikroorganizmów czy toksyn. Polega na rozpoznawaniu ich jako obce antygeny i reakcją na nie.

Odporność wrodzona = nieswoista - jest naturalna, bierna; nie jest skierowana przeciw swoistym patogenom; pierwsza linia obrony organizmu. Rozwija się jeszcze w łonie matki (przeciwciała przekazywane przez łożysko).

Oprócz tego należą tu wszystkie bariery fizyczne organizmu (tj. skóra, błony śluzowe), flora fizjologiczna, bariery chemiczne(tj. niskie pH skóry, soku żołądkowego), fagocytoza bakterii i innych antygenów przez krwinki białe i kom. tkankowego układu makrofagów.

Odporność nabyta = swoista - to odporność, która zależy od specjalnego układu odpornościowego, tworzonego przez przeciwciała i aktywne limfocyty, które atakują i unieszkodliwiają swoiste organizmy żywe czy toksyny. Jest ona elementem odporności swoistej i drugiej linii obrony, która zależy od rodzaju działającego patogenu i wykształca się po urodzeniu , zyskujemy ją po pierwszej inwazji obcego antygenu. Jej elementami są:

- odporność humoralna - ( limfocyty B i wytwarzanie przez nie specyficznych przeciwciał)

- odporność komórkowa - ( limfocyty T; niszczenie swoistego czynnika zakaźnego)

Pytanie 63. Funkcje monocytów

Monocyty krążące we krwi pochodzą u ludzi dorosłych ze szpiku kostnego czerwonego. Stanowią 53% krwinek białych. Po wyjściu ze szpiku pozostają we krwi od 8 do 72 godzin. Monocyty po przejściu z krwi do tkanek stają się makrofagami tkankowymi i wykazują zróżnicowaną funkcję w zależności od tkanki, od której przeszły. Będą to pęcherzykowe makrofagi w płucach, komórki śiateczkowo-śródbłonkowe gwiaździste w wątrobie, komórki kościogubne - czyli osteoklasty - w tkance kostnej, makrofagi w jamie otrzewnej i w torebkach stawowych. Wszystkie te komórki należą do układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Monocyty przyczepiają się do komórek śródbłonka, dzięki występowaniu cząsteczek adhezyjnych i przechodzą pomiędzy nimi do tkanek. Następnie przyciągane przez liczne czynniki chemotaktyczne wytwarzane w ognisku zapalnym przemieszczają się w jego kierunku.

Monocyty i makrofagi biorą udział w następujących procesach:

- regulacja biosyntezy immunoglubulin

- reakcje przeciwbakteryjne, przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybiczne i przeciwwirusowe

- usuwanie uszkodzonych tkanek

- kierowanie czynnością fibroblastów i komórek tkanki łącznej

- angiogeneza

- wytwarzanie czynników wzrostowych

Układ makrofagów tkankowych:

Układ fagocytarny znajduje się przede wszystkim w tych obszarach , gdzie muszą by niszczone znaczne ilości toksyn i substancji chemicznych:

• W skórze i tkance podskórnej (histiocyty) - potrzebne w przypadku uszkodzenia skóry

• Węzłach chłonnych - cząstki które nie są niszczone miejscowo w tkankach płyną do węzłów chłonnych

• Płuca

• Zatoki wątroby

• Śledziona i szpik kostny

Makrofagi są pierwszą linią obrony przeciw infekcjom

Pytanie 64. Rodzaje i funkcje granulocytów

Granulocyty to rodzaj krwinek białych, posiadające ziarenka cytoplazmatyczne. Wytwarzane są z mieloblastów w szpiku kostnym. Żyją 6-10h, po czy, przechodzą głównie do tkanki łącznej właściwej i po 1-2 dniach obumieraj. W infekcjach ropnych giną masowo współtworząc ropę.

Wyróżniamy granulocyty:

- obojętnichłonne = neutrofile (62% krwinek białych)

- kwasochłonne = eozynofile (2,3%)

- zasadochłonne (0.4-0.5%)

Neutrofile - pełnia funkcję obronne, szczególnie przeciw bakteryjne, które przejawiają się:

- chemotaksją (ruch granulocytów w tkankach wywołany przez substancje chemiczne - chemokininy, które wzbudzają gwałtownie ich aktywność ruchową i przemieszczanie się w kierunku miejsca zapalenia)

- fagocytozą (fagocytują bakterie, pierwotniaki, grzyby i wirusy.)

- wydzielaniem i uwalnianiem do otoczenia substancji bakteriobójczych (Mechanizm wybuchu tlenowego czyli zaktywowane granulocyty zużywają dużą ilość tlenu , z którego uwalniają anion ponadtlenkowy, z którego w następstwie powstaje nadtlenek wodoru. Degranulacja czyli uwolnienie ziarenek na zewnątrz powoduje również uwolnienie nadtlenku wodoru niszczącego drobnoustroje. Ponadto neutrofile wytwarzają NO, działający jako wolny rodnik utleniający składniki drobnoustrojów. Degranulacja neutrofili prowadzi również do uwolnienia z nich substancji bakteriobójczych m.in leukotrienów, lipoksyn i cytokin.)

Eozynofile - posiadają duże ziarnistości w cytoplazmie. Do ich ważniejszych funkcji należą:

- rozkładanie histaminy

- degeneracja glikozaminoglikanów

- zmniejszenie skutków działania serotoniny i bradykininy

- fagocytoza, głównie kompleksów antygen-przeciewciało i innych obcych białek

Charakteryzują się jednak brakiem lizosomu i fagocytyny, stad zdolność fagocytozy jest mniejsza

Ich liczba znacznie wzrazsta w chorobach alergicznych i robaczycach (mogą przyczepiać się do pasożyta, zabijając jego część)

Przypuszcza się, że detoksykują one substancje, które wywołują stan zapalny.

Bazofole - w ziarnistości zawierają histaminę, kwas hialuronowy, dehydrogenazy, diaforezy. Posiadają liczne receptory dla IgE. Posiadają niewielką zdolność do fagocytozy. Mogą przeciwdziałać krzepnięciu krwi i brać udział w procesach zapalnych i alergicznych, zwiększając przepuszczalność naczyń krwionośnych i rozszerzenie je. Biorą także udział w reakcji anafilaktycznej uwalniając mediatory.

Pytanie 65. Odporność komórkowa i humoralna.

Odpowiedz limfocytów B na antygen nazywa się reakcją humoralną. Jest ona składowa odporności swoistej.

Po zetknięciu z antygenem (ciałem obcym) limfocyty ulegają aktywacji, rozmnażaniu i różnicowaniu do komórek plazmatycznych. Powstaje w konsekwencji wiele komórek plazmatycznych, których główną funkcja jest synteza przeciwciał, skierowanych przeciwko antygenom, które aktywowały limfocyty B.

W naszym organizmie wytwarzane jest 5 klas immunoglobulin:

• IgG (75%) - surowicza, wytwarzana we wtórnej odpowiedzi immunologicznej, przechodzi przez łożysko. Jej rola to ochrona obszaru pozanaczyniowego.

• IgM (10%) - znajduje się głównie we krwi i wytwarzana jest w pierwotnej odpowiedzi

• IgA (15-20%) - jeden jej układ znajduje się we krwi, a drugi to trakcja wydzielana w ślinie lub wydzielinach np. dróg oddechowych (blokuje przyczepianie się bakterii do błony śluzowej)

• IgD (1%) - duż jest jej na powierzchni limfocytów B, gdzie stanowi receptor dla antygenów

• IgE - we krwi w śladowych ilościach , odgrywa rolę w odporności na robaczyce, stymulując eozynofile i bazofile

Przeciewciała działają bezpośrednio lub przez aktywację układu dopełniacza.

Bezpośrednie działanie zachodzi na drodze:

- aglutynacji antygenu (tworzenie zlepów)

- precypitacji antygenu czyli wytrącenia z roztworu

- neutralizacji (przeciwciało pokrywa aktywne miejsce antygenu i ten zostaje zablokowany)

- lizy (przeciwciała uszkadzają otoczkę komórki, prowadząc do jej rozpadu)

Odporność komórkowa - zabezpiecza głównie przed zakażeniami wirusowymi, grzybiczymi i bakteryjnymi. Dzięki niej zostaje również rozpoznana i odrzucona obca tkanka oraz nieprawidłowo zbudowane komórki własnego ciała. Biorą w niej udział limfocyty T. Są one wyposażone w receptory powierzchniowe wytwarzane w następstwie pierwszego spotkania z antygenem - pierwsze zetknięcie limfocytu z antygenem nie powoduje żadnych konsekwencji dla antygenu ale powoduje zmiany w strukturze i funkcji limfocytu. Następuje jego uczulenie. Limfocyt zostanie obdarzony pamięcią immunologiczną. Taki limfocyt dzieli się wielokrotnie i powstają pokolenia komórek pamięci. Po powtórnym wniknięciu tego samego antygenu do ustroju komórki pamięci są już gotowe do nawiązania z nim kontaktu.

Pytanie 66. Płytki krwi a homeostaza

Płytki krwi (trombocyty) są najmniejszymi elementami morfotycznymi krwi. Są pozbawione jądra, kształt dyskowaty, w cytoplazmie - ziarnistości alfa (odpowiadające lizosomom), ziarna glikogenu, mitochondria, rybosomy i układ struktur mikrotubuli i mikrofibryli. Żyją kilka dni po czym są rozkładane w śledzionie.

Podstawowa ich funkcja to gromadzenie wielu związków, które następnie są wydzielane pod wpływem swoistych stymulatorów do osocza w dwóch głównych procesach: adhezji (przyleganie, łączenie się ze sobą powierzchniowych warstw różnych ciał) i agregacji (łączenie się części w większa całość, zlepianie). Uczestniczą w hemostazie (zatrzymaniu krwi w łożysku krwionośnym).

Po uszkodzeniu śródbłonka dochodzi do odsłonięcia warstwy podśróbłonkowej naczynia krwionośnego zawierającej kolagen i fibronektynę. W tym uszkodzonym miejscu dochodzi do przyczepiania się płytek i tworzenia się czopu. Z otoczki płytek uwalnia się trombosan, który przyspiesza agregację płytek i powiększanie się czopu. Po zlepieniu płytek następuje ich rozpad i uwolnienie

5-hydroksytryptaminy zwężającej naczynia krwionośne. Z rozpadu płytek uwalniają się również fosfolipidy uczestniczące w mechanizmie aktywacji protrombiny i w powstawaniu skrzepu. Ponadto płytki uczestniczą w gojeniu ran i w inicjowaniu zmian miażdżycowych.

Pytanie 67. Czynniki krzepnięcia krwi. Kaskadowy schemat krzepnięcia krwi

Czynniki krzepnięcia:

• Fibrynogen

• Protrombina

• Tromboplastyna tkankowa

• Ca2+

• Proakceleryna

• Prokonwertyna

• Globulina przeciwhemofilowa

• Czynnik Christmasa

• Czynnik Stuarta-Prowera

• Czynnik Rosenthala

• Czynnik Hagemana

• Czynnik stabilizujący skrzep

Wytworzenie skrzepu polega na przejściu fibrynogenu w fibrynę pod wpływem trombiny. Polega to na proteolitycznej aktywacji poszczególnych czynników krzepnięcia. Większość z nich ma charakter proenzymów. Ponieważ na każdym etapie aktywacji cząsteczka enzymu przekształca wiele cząsteczek substratu proces aktywacji ulega stałemu przyśpieszeniu i przebiega w sposób lawinowy - system kaskadowy. W procesie krzepnięcia wyróżnia się trzy fazy:

• Wytworzenie aktywnego czynnika X przekształcającego nieczynną protrombinę w trąbinę

• Proces wytworzenia trombiny

• Wytwarzanie fibryny z fibrynogenu

Pytanie 68. Fibrynoliza. Inhibitory krzepnięcia

Fibrynoliza :

Trzeci proces hemostazy. Mechanizm fizjologiczny prowadzący do likwidacji powstałych skrzepów i trwałego gojenia się rany. Jest to mechanizm ochronny przeciwko zakrzepom. Jej istotą jest stopniowy, proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu oraz czynników krzepnięcia. Czynność tę wykonuje enzym - plazmina.

Inhibitory procesu krzepnięcia:

1. Prostacyklina - najsilniejszy inhibitor agregacji płytek działa przeciwstawnie do trombosanu A2 i jest wytwarzana przez śródbłonek naczyń tętniczych

2. Heparyna - wytwarzanie przez granulocyty zasadochłonne i komórki tuczne zwłaszcza wątroby i płuc, unieczynnia zarówno aktywny czynnik X jak i trombinę

3. Brak witaminy K i związany z tym niedobór protrombiny (II czynnik krzepnięcia), czynników VII (prokonwertyna), IX (czynnik przeciwhemofilowy B), X (czynnik Stuarta)

4. Obniżenie temp. ograniczające proces adhezji i agregacji płytek oraz przebieg reakcji enzymatycznych (wydłużenie czasu krzepnięcia)

5. Kumaryna (antywitamina K) - zmniejsza wytwarzanie kompleksu protrombinowego

6. Hirudyna (pijawki) - białko o działaniu przeciewskrzepliwym

Pytanie 69. Białka osocza i ich znaczenie

Białka osocza występują w ilości 70-75g w 1 l osocza.

Dzielą się na trzy zasadnicze frakcje:

** albuminy - wytwarzane w wątrobie a ich zasadnicza funkcją jest wiązanie wody. Dzięki wiązaniu dużej liczby cząsteczek wody na ścianki naczyń włosowatych wywierane jest ciśnienie onkotyczne , dzięki któremu woda przefiltrowana przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowych powraca do łożyska krwionośnego tym samym nie dopuszczają do ucieczki wody z naczyń krwionośnych i gromadzenia się wody w tkankach i powstania obrzęków. Na cząsteczkach albumin osadzają się związki drobnocząsteczkowe, m.in hormony. Albuminy pełnia nośnika we krwi dla tych związków. Przenoszą także kwasy tłuszczowe i barwniki żółciowe. Wiążą i transportują pewną ilość dwutlenku węgla.

** globuliny - składają się z kilku frakcji: alfa 1, alfa 2, beta i gamma.

Globuliny , które wiążą jony metali to transferyna transport Fe i ceruloplazmina transport Cu

Gamma-globuliny (Immunoglobuliny G, IgA, IgM, IgD, IgE - zasadniczą ich rolą jest inaktywacja antygenów ponieważ w tej frakcji zawarte są przeciwciała.

Gamma-globuliny wytwarzane są w węzłach chłonnych a pozostałe w wątrobie.

Rola globulin polega głównie na przenoszeniu wraz z prądem krwi różnych ciał wiążących się z nimi luźno i przejściowo (przenoszą hormony steroidowe, cholesterol, fosfatazy, tłuszcze, karoteny, mikroelementy, barwniki) oraz czynnościach obronnych i odpornościowych ustroju a także uczestniczą w krzepnięciu krwi

** fibrynogen jest białkiem wytwarzanym prze wątrobę. Z fibrynogenu powstają pod wpływem trombiny cząsteczki fibryny, które tworzą sieć włókien składająca się na skrzep krwi. Odgrywa podstawową rolę w procesie krzepnięcia krwi (Natomiast pod wpływem plazminy powstające fragmenty fibrynogenu hamują proces krzepnięcia)

Pytanie 70. Grupy krwi w układzie AB0 i Rh, dziedziczenie

W błonach komórkowych elementów morfotycznych krwi występują antygeny, w osoczu krwi u innych ludzi występują naturalne przeciwciała przeciwko tym antygenom. Praktyczne znaczenie maja antygeny grupowe AB0, Rh i ludzkie antygeny leukocytarne. Antygeny grupowe AB0 występują w otoczce erytrocytów. Są to cząsteczki polisacharydów stanowiące substancje grupowe A, B i H. Na podstawie ich występowania został dokonany podział na 4 grupy krwi: A, B, AB, 0. U ludzi u których w otoczce erytrocytów znajduje się antygen A w osoczu znajduje się naturalne przeciwciało anty-B i odwrotnie. W grupie AB w otoczce erytrocytów znajdują się oba antygeny A i B a w osoczu nie ma naturalnych przeciwciał. U osób z grupą 0 substancja grupowa H ma bardzo słabe właściwości antygenowe a w osoczu znajdują się przeciwciała zarówno anty-A jak i anty-B.

Antygen A nie jest jednorodny, dzieli się na A1 i A2. Dlatego w praktyce wyróznia si 6 grup krwi ukł AB0: A1, A2, B, A1B,A2B i 0.

Drugi podział: na dwie grupy Rh: R +, Rh-. W otoczkach erytrocytów ludzi z grupą krwi Rh+ występuje antygen D a u ludzi z grupą Rh- brak jest tego antygenu. Przetoczenie krwi Rh+ biorcy Rh_ powoduje pojawienie się w jego osoczu izoprzeciewciał anty-D. Ponowne przetoczenie krwi Rh+ temu biorcy prowadzi do niszczenia erytrocytów dawcy przez przeciwciała powstałe po pierwszej niezgodnej transfuzji.

Dziedziczenie grup krwi zachodzi zgodnie z prawami Mendla. Allele określające grupy A i B są dominujące wobec allelu determinującego grupę 0. Grupy krwi A i B mogą mieć zarówno homozygoty, które odziedziczyły tą samą grupę po obojgu rodzicach, jak i heterozygoty (np. A0). Grupę krwi 0 mogą mieć tylko osoby homozygotyczne, które dziedziczą tą grupę po obojgu rodzicach, a AB jedynie heterozygotyczne.

Pytanie 71. Czynnik Rh, konflikt serologiczny

W układzie Rh rozróżnia się 6 antygenów: C, c, D, d, E, e. Osoba z antygenem C, D, E nigdy nie ma antygenu c, d lub e, natomiast przy braku antygenu oznaczonego wielką literą zawsze występuje jego odpowiednik oznaczony małą literą. U większości ludzi występuje antygen D. W związku z tym krew o takich właściwościach zalicza się do grupy Rh(+), a sam antygen D nazywa się czynnikiem Rh. Odpowiednio, brak czynnika Rh (antygenu D) pozwala zaliczyć krew do grupy Rh(-). Gdy krew grupy Rh(+) zostanie przetoczona osobie z grupa krwi Rh(-) w osoczu biorcy pojawiają się aglutyniny anty Rh osiągające maksymalne stężenie po 2-4 miesiącach. Ponowne przetoczenie krwi tejże grupy osobie, u której już zostały wytworzone przeciwciała, powoduje aglutynacje krwinek.

Podobna sytuacja występuje w organizmie płodu. Cecha Rh(+) jest genetycznie dominująca. Jeśli więc kobieta z Rh(-) nosi płód, który odziedziczył po ojcu cechę Rh(+), to przy porodzie, bądź już w czasie ciąży , przedostanie się nielicznych nawet krwinek płodu do organizmu matki powoduje wytworzenie się u niej przeciwciała anty-D. W przypadku następnej ciąży poziom przeciwciał we krwi matki może być wysoki i mogą one przez łożysko przenikać do krwi płodu. Najczęściej dochodzi wówczas do hemolizy krwinek płodu i powstania choroby hemolitycznej noworodków, to znaczy niedokrwistości, żółtaczki, obrzęków i innych groźnych dla życia zaburzeń. Jeśli ilość przeciwciał we krwi matki już we wcześniejszym okresie ciąży jest duża, to dochodzi do odumarcia płodu i poronienia.

72. WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO

• szybki, energiczny skurcz

• niezależny od naszej woli

• nie ulega zmęczeniu

• poprzecznie prążkowany, tworzy syncytium

• jądra komórkowe wewnątrz włókna

• wstawki

• przeciętna częstość skurczu 72/min, 100 000/ dobę

• przepływ krwi: 5litrów/min, 20-30 litrów/min przy wysiłku

• możliwy przerost czynnościowy

73. UKŁAD BODŹCO-PRZEWODZĄCY SERCA

Układ bodźcotwórczo-przewodzący serca- określona grupa komórek mięśnia sercowego, która ma zdolność do wytwarzania oraz rozprowadzania rytmicznych impulsów nerwowych wywołujących skurcz serca.

Automatyzm serca to termin stosowany w fizjologii, oznaczający że serce ma zdolność do samopobudzania się czyli właśnie do automatyzmu.

W tym układzie wyróżnia się:

* węzeł zatokowy (węzeł zatokowo-przedsionkowy)

* szlaki międzywęzłowe: przedni, środkowy i tylny

* węzeł przedsionkowo-komorowy

* pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek Hisa) i jego odgałęzienia

Źródłem pobudzeń elektrycznych w mięśniu sercowym, są wyspecjalizowane komórki rozrusznikowe (zlokalizowane w węźle zatokowo-przedsionkowym i węźle przedsionkowo-komorowym), które mają następującą cechę, że ich potencjał spoczynkowy nie jest stały (jak w komórkach roboczych mięśnia sercowego) tylko ulega spontanicznie i samoistnie podwyższeniu (co bywa nazywane powolną spoczynkową depolaryzacją), aż do osiągnięcia potencjału progowego, co wiąże się z wytworzeniem potencjału czynnościowego i powstaniem pobudzenia szerzącego się wzdłuż przebiegu układu bodźcoprzewodzącego, a następnie roboczego mięśnia komór, co przejawia się wystąpieniem skurczu serca. Następnie cały cykl powtarza się.

Automatyzm komórek układu bodźcotwórczo-przewodzącego polega na przerwaniu stymulacji z wyższych pięter tego układu, gdyż każda ze składowych jest w stanie samodzielnie wytworzyć określone impulsy nerwowe, z których największa częstość jest w węźle zatokowym, a najmniejsza we włóknach Purkinjego oraz w kardiomiocytach. W warunkach chorobowych, np. po niedokrwieniu, gdy szlaki miedzywęzłowe są uszkodzone, węzeł przedsionkowo-komorowy przejmuje funkcję rozrusznika i nadaje sercu własny, wolniejszy rytm.

Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego, tzw. komórki P, są wrzecionowate, mniejsze od przeciętnych kardiomiocytów, o słabo kwasochłonnej cytoplazmie (stąd nazwa komórek P, od angielskiego pale, blady).

74. PRZEWODZENIE STANU CZYNNEGO W MIĘŚNIU SERCOWYM

Przyległe do pobudzonego miejsca odcinki błony komórkowej zostają częściowo depolaryzowane przez prąd jonowy płynący między miejscem pobudzenia a miejscem nie pobudzonym. W momencie przekroczenia przez tą depolaryzację -65mV następuje aktywacja kanałów sodowych (wartość progowa). Szybkość przewodzenia zależy od wielkości odcinka jeszcze nie pobudzonej błony, objętego przepływem prądu o wartości nadprożowej. Wielkość tego odcinka zależy od natężenia prądu między miejscem pobudzonym a nie pobudzonym.

Dwie warstwy błony komórkowej i prążków Z sąsiadujących komórek (ułożonego siebie równolegle) tworzą „wstawkę” - czynnościowe połączenie między komórkami. Ściśle przylegające do siebie dwie warstwy błony - złączki ścisłe - znajdują się w nich kanały łączące obie komórki - zapewniają bardzo niski opór elektryczny złącza - dzięki temu nie jest konieczne przekaźnictwo chemiczne.

74. RODZAJE ODPROWADZEŃ EKG . ELEKTROKARDIOGRAFIA

Elektrokardiografia polega na rejestracji zmian potencjałów powstających na powierzchni ciała lub w jego wnętrzu pod wpływem depolaryzacji i repolaryzacji serca.

Elektrody odbierają różnice potencjałów między poszczególnymi elektrodami, odbierając czynność bioelektryczną serca.

• Odprowadzenie jednobiegunowe kończynowe

• Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe

• Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe

Odprowadzenia jednobiegunowe - odbierają różnice potencjałów między elektrodą aktywną i nieaktywną.

Odprowadzenia dwubiegunowe - między dwoma aktywnymi elektrodami.

76. OPIS ELEKTROKARDIOGRAMU

Na wykresie EKG analizuje się:

* linię izoelektryczną - linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian

* załamki - wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)

* odcinki - czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami

* odstępy - łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka

Załamki:

• załamek P - jest wyrazem depolaryzacji mięśnie przedsionków, czas trwania od 0,04 do 0,11 s; amplituda wynosi do 2,5 mm (0,25mV) w odprowadzeniach kończynowych i do 3mm (0,3mV) w odprowadzeniach przedsercowych.

• załamek Q - jest pierwszym ujemnym załamkiem zespołu QRS. Często jest nieobecny, gdyż po wykonaniu głębokiego wdechu załamek ten znika lub ulega zmniejszeniu. Czas trwania poniżej 0,015 s.

• załamek R- pierwszy dodatni załamek zespołu QRS.

• załamek S - ujemny załamek zespołu QRS

• załamek T - jest wyrazem końcowej fazy repolaryzacji mięśnia komór. Czas trwania wynosi od 0,12 do 0,16 s. Amplituda wynosi do 6mm w odprowadzeniach kończynowych i do 10mm w odprowadzeniach przedsercowych.

• załamek U - spotykany w około 25% zapisów EKG. Występuje zaraz po załamku T, wyprzedzając załamek P następnego cyklu. Sugeruje się, że jest on wyrazem repolaryzacji włókien Purkinjego lub wyrazem potencjału powstałego w wyniku rozciągania mięśnia serca w rozkurczu, podczas napływu krwi do komór. Jest załamkiem dodatnim o amplitudzie do 3mm.

Odcinki:

• odcinek PQ - to część krzywej EKG mierzona od końca załamka P do początku pierwszego wychylenia zespołu QRS. Prawidłowy czas trwania wynosi od 0,04 do 0,10 s. Wyraża przewodzenie bodźca przez węzeł a-v, pęczek Hisa, jego odnogi oraz włókna Purkinjego. Przebiega w linii izoelektrycznej, niekiedy bywa zniekształcony przez przedsionkowy załamek T, który jest wyrazem repolaryzacji mięśnia przedsionków.

• odcinek ST - to część krzywej EKG mierzona od końca zespołu QRS do początku załamka T. Jest wyrazem początkowej fazy repolaryzacji mięśnia komór. Czas trwania wynosi od 0,02 do 0,12 s. Przebiega w linii izoelektrycznej. Jego obniżenie nie powinno przekraczać 0,5 mm w żadnym odprowadzeniu.

• odcinek TP - to część krzywej EKG mierzona od końca załamka T do początku następnego załamka P. Przebiega w linii izoelektrycznej. Odpowiada okresowi, w którym komory i przedsionki znajdują się w rozkurczu.

Odstępy:

• odstęp PQ - mierzony od początku załamka P do początku zespołu QRS. Czas trwania wynosi od 0,12 do 0,20 s.

• odstęp QT - mierzony od początku zespołu QRS do końca załamka T. Wyraża czas trwania potencjału czynnościowego (depolaryzacji i repolaryzacji komór). Czas trwania zależy między innymi od częstości rytmu serca, jednak nie powinien przekraczać 0,40 s. Im częstość rytmu jest większa, tym odstęp QT jest krótszy.

• odstęp RR - to odległość między wierzchołkami dwu kolejnych załamków R. Jest wyrazem czasu trwania jednej ewolucji serca. W prawidłowym rytmie zatokowym różnice między dwoma odstępami RR nie przekraczają 0,16 s. Jest wykorzystywany do obliczenia częstości rytmu serca.

• odstęp PP - to odległość między wierzchołkami dwu kolejnych załamków P. W przypadku miarowego rytmu zatokowego odstęp PP jest równy odstępowi RR.

Normogram - oś elektryczna serca w połażeniu pośrednim, , występuje u ludzi zdrowych, wartość odchylenia osi między 0 a +90.

77. CYKL HEMODYNAMICZNY SERCA.

Cykl serca trwa 0,8 sek; powtarza się 75 razy na minutę.

Cykl rozpoczyna się skurczem przedsionków, co powoduje wzrost ciśnienia w przedsionkach. Na skutek tego krew przepływa z nich do komór powodując ich dodatkowe wypełnienie, tak więc skurcz przedsionków warunkuje wypełnienie komór przed ich przystąpieniem do skurczu i ostateczną wartość ciśnienia rozkurczowego. Napełnione krwią przedsionki kurczą się gdy otwarte są zastawki przedsionkowo - komorowe, krew nie cofa się wtedy z przedsionków do żył lecz przelewa do komór. Pod koniec skurczu przedsionków zastawki zamykają się aby nie dopuścić do zwrotnego przepływu krwi do przedsionków. Skurcz komór jest znacznie dłuższy i silniejszy od skurczu przedsionków. Pierwsza faza skurczu komór zaczyna się od zamknięcia zastawek przedsionkowo - komorowych a kończy otwarciem zastawek półksiężycowatych, druga faza dzieli się na fazę szybkiego wyrzutu i zredukowanego wyrzutu. Rozkurcz komór zaczyna się od spadku ciśnienia w komorach. Wszystkie zastawki serca zostają zamknięte. Okres szybkiego wypełnienia się komór rozpoczyna się od otworzenia zastawek przedsionkowo - komorowych i przepływu do komór krwi nagromadzonej w przedsionkach.

Pauza: po której kurczy się mięsień przedsionków.

Ciśnienie w tętnicy płucnej: 22-25/8-10

Ciśnienie w aorcie:120/80

78. ROLA ZASTAWEK

Zastawki przedsionkowo - komorowe - zapobiegają przepływowi krwi z komór do przedsionków w czasie skurczu.

Zastawki półksiężycowate - zapobiegają przepływowi zwrotnemu z tętnic do komór podczas rozkurczu.

79. Objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca. Wskaźnik sercowy.

Objętość wyrzutowa serca SV-jest to ilość krwi wtłaczanej przez jedna z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego. U dorosłego człowieka o masie 70kg w spoczynku w pozycji leżącej każda z komór tłoczy około 75 mL krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu pozostaje w każdej komorze ok. 50 mL krwi stanowiącej objętość krwi zalęgającej, która warunkuje objętość póznoskurczowa komór

Frakcja wyrzutowa lewej komory serca określana jest stosunkiem i objętości wyrzutowej 75mL do objętości poznoskurczowej (75mL + 50mL) Frakcja ta stanowi dobry wskaźnik stanu czynnościowego lewej komory serca Zalezy od:

-sily skurczu miesnia komor uwarunkowanej początkowym rozciągnięciem komorek mięśniowych (objętość krwi zalegajacej) ciśnieniem panującym w zbiornikach tetniczych i transmiterami układu autonomicznego uwalnianymi z zakończeń nerwowych w miesniu sercowym. W czasei wysilku fizycznego (intensywnego) poj. min. Wzrasta kilkakrotnie w stosunku do poj. min w spoczynku.

-zgodnie z prawem Sterlinga od wypelnienia komor krwia w koncu rozkurczu

-noradrenalina zwieksza poj min i wyrzutowa

-acetylocholina dzialanie przeciwne

Pojemność minutowa serca jest to ilość krwi tłoczonej przez jedna z komor serca w czasie jednej minuty i wynosi w spoczynku ok. 90mL/s (5,4L/min). Pojemności minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1m2 powierzchni ciała jako tzw. wskaźnik sercowy. Pojemność minutowa komory wynosi 53mL/s/m2 (3,2 L/min/m2) powierzchni ciala.

80. WPŁYW UKŁADU AUTONOMICZNEGO NA SERCE

Ośrodek sercowy - kontroluje pracę serca (zwiększa lub zmniejsza jego pracę). Za przyśpieszenie pracy serca odpowiedzialny jest ośrodek rdzeniowy znajdujący się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej w segmentach 1-5. neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do zwojów współczulnych szyjnych: górnego środkowego i dolnego a także do zwojów pnia współczulnego. Komórki ze zwojów współczulnych przewodzą impulsy do serca przez włókna zazwojowe współczulne. Najwięcej tych włókien biegnie do serca ze zwoju szyjno - piersiowego. Z zakończeń tych włókien uwalniana jest noradrenalina przyspieszająca pracę serca. Za zmniejszenie pracy serca i częstotliwość jego skurczów odpowiedzialny jest ośrodek zwalniający pracę serca. Znajduje się on w rdzeniu przedłużonym i składają się na niego neurony jądra grzbietowego o nerwu błędnego. Neurony te za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca i przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym sercu - na swych zakończeniach pod wpływem impulsacji uwalniają acetylocholinę co powoduje zwolnienie pracy serca. Ośrodek zwalniający wykazuje stałą przewagę nad przyśpieszającym.

81. TĘTNO

Prędkość przepływu fali krwi, jej objętość i ciśnienie w naczyniach wahają się rytmicznie około wartości średnich, wartości te nazywa się pulsowaniem i dlatego można mówić o pulsie ciśnienia, strumienia i objętości. Najczęściej bada się puls ciśnienia - tętno.

Tętno falisty ruch rozchodzący się w tętnicach zależnie od ich sprężystości, wypełnieniu oraz rytmicznej pracy serca. Tętno powstaje podczas skurczu serca na początku głównych tętnic, skąd w postaci fali ciśnienia rozchodzi się w kierunku naczyń włosowatych. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od elastyczności tętnic. W tętnicach o ścianach elastycznych fala tętna rozchodzi się wolniej natomiast w stwardniałych szybciej. Zależy też od przebiegu tętnic - w tętnicach o prostym przebiegu fala przesuwa się szybciej.

Ocenia się je pod względem:

• Częstotliwości - wyraz częstotliwości skurczów serca, zależy od temperatury ciała, pracy fizycznej, stanów emocjonalnych, wpływów nerwowych i humoralnych)

• Regularność - wyróżnia się tętno miarowe o regularnych odstępach i niemiarowe

• Amplituda - wyróżniamy tętno wysokie objawiające się przy dużej objętości wyrzutowej serca i małym oporem naczyń krwionośnych i niskie przy zwiększonej częstotliwości skurczów i zwężeniach naczyń

• Szybkość

Znaczenie:

• Układ tętniczy to wielki zbiornik wysokociśnieniowy, w którym zmiany ciśnienia rozchodzą się i obejmują go w całości, co zapewnia stałe ciśnienie napędowe dla przepływu krwi przez tkanki.

• Transport krwi z serca do tkanek odbywa się kosztem energii niesionej przez tętnice.

• Odciążenie pracy komór.

• Regulacja przepływu krwi

• Mówi o prawidłowej pracy serca i stanie naczyń.

82. Ciśnienie tętnicze krwi. Fale ciśnieniowe

Ciśnienie tętnicze (ang. blood pressure - BP)

To ciśnienie wywierane przez krew na ścianki tętnic, przy czym rozumie się pod tą nazwą ciśnienie w największych tętnicach.

Ciśnienie krwi ulega ustawicznym zmianom zarówno długookresowym (co związane jest z wiekiem, stanem zdrowia itp.), średniookresowym (zależnie od pory doby, aktywności, stanu psychicznego, spożytych używek itp.) jak i krótkookresowym (w obrębie cyklu pracy serca). W momencie skurczu serca, kiedy porcja krwi wypychana jest z serca do aorty, w tętnicach panuje najwyższe ciśnienie wynoszące zazwyczaj u zdrowego dorosłego człowieka od ok. 90 do 135 mmHg (zazwyczaj 110-130); w chwili rozkurczu - jest najniższe, np. od ok. 50 do 90 mmHg (zazwyczaj 65-80). W praktyce medycznej, do oceny stanu zdrowia badanej osoby istotna jest wartość zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego, toteż podawane są obie wartości, co zapisuje się np. 120/80 mmHg.

• Nieinwazyjna (bezkrwawa) metoda pomiaru ciśnienia krwi:

Badanie ciśnienia krwi tą metodą wykonuje się za pomocą sfignomanometru (tzw. ciśnieniomierza) i stetoskopu (tzw. słuchawek lekarskich).

• Inwazyjna (krwawa) metoda pomiaru ciśnienia krwi:

Metoda bezpośrednia polega na wprowadzeniu do naczynia tętniczego kaniuli (tzw. wenflonu) połączonej z zestawem pomiarowym - przetwornikiem ciśnienia za pomocą układu przewodów wypełnionych płynem. Płyn ten może jednak tworzyć system rezonansowy, który poprzez spontaniczną oscylację może zniekształcać krzywą ciśnienia. Przetwornik ciśnienia w wypadku pomiarów hemodynamiki układu krążenia umieszcza się na wysokości linii pachowej środkowej.

FALA TĘTNA

Lewa komora, wtłaczając do aorty w czasie jednego skurczu objętość wyrzutową krwi, powoduje jednoczesny wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej oraz odkształcenie się ścian tętnic. Fala ciśnieniowa z towarzyszącym jej odkształceniem ścian tętnic, określana jako fala tętna (arterial pulse), rozchodzi się wzdłuż ścian zbiornika tętniczego dużego od serca aż do naczyń przedwłosowatych tętniczych, a nawet do naczyń włosowatych. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od elastyczności ścian tętnic oraz ich przebiegu i mieści się w granicach od 5 do 9 m/s.

W tętnicach o ścianach elastycznych fala tętna przesuwa się wolniej, natomiast w tętnicach o ścnianach stwardniałych, mniej elastycznych, rozchodzi się szybciej. Wr tętnicach o prostym przebiegu fala tętna przesuwa się szybciej, w tętnicach krętych zaś wolniej.

Odkształcanie się ścian tętnicy w czasie przechodzenia przez nią fali tętna może być odebrane za pomocą specjalnych czujników i zarejestrowane na papierze, najczęściej za pomocą aparatu do elektrokardiografii. Zapisana fala tętna, czyli sfigmogram, charakteryzuje się_ramieniem wstępującym i zstępującym. Na ramieniu zstępującym zaznacza się niewielka oscylacja, zwana załamkiem lub falą dykrotyczną (dicrotic notch), spowodowana odbiciem się słupa krwi o zamykającą się zastawkę aorty.

83. SZYBKOŚĆ PRZEPŁYWU KRWII W RÓŻNYCH ODCINKACH UKŁADU KRĄŻENIA

Krew przepływa w zbiorniku tętniczym dużym zgodnie z gradientem ciśnienia od serca aź do naczyń włosowatych. Przepływ krwi ma charakter pulsujący (pulsatile blood flow). Prędkość zwiększa się w czasie skurczu izotonicznego komór w okresie maksymalnego wyrzutu i zmniejsza do zera w czasie rozkuczu serca. Krew wtłaczana do aorty przepływa przez nią ze średnią prędkością 0.6 m/s. W miarę oddalania się od serca średnia prędkość przepływu krwi (mean velocity of blood) w tętnicach małego kalibru zmniejsza się do kilku centymetrów na sekundę. Odpływ krwi ze zbiornika tętniczego dużego zależy przede wszystkim od światła naczyń oporowych, czyli od światła małych tętniczek, oraz od

właściwości krwi — jej lepkości (viscosity of blood).

84. OPÓR NACZYNIOWY

Energia potencjalna związana z różnicą ciśnień pomiędzy zbiornikiem tętniczym [Ra_s) a zbiornikiem Żylnym (RvS) zużywa się na pokonanie oporu naczyniowego. Całkowity obwodowy opór naczyniowy - TPR (total peripheral vessels resistance) obejmuje wszystkie naczynia krążenia Dużego: tętnice, tętniczki, naczynia przedwłosowate tętnicze, naczynia

włosowate i Żyły. Decydujące jednak znaczenie dla wielkości oporu naczyniowego mają naczynia oporowe, czyli małe tętniczki i naczynia przedwłosowate tętnicze. Mała średnica naczyń oporowych jest powodem największego spadku ciśnienia obrębie tych naczyń. A

Opór naczyniowy- R (blood vessels resistance) jest wprost proporcjonalny do różnicy ciśnień pomiędzy zbiornikami tętniczymi i żylnymi- P i odwrotnie proporcjonalny do pojemności minutowej serca Q.

Opór naczyniowy wyrażany jest jednostkach obwodowego oporu Naczyniowego- PRU (peripheral resistance unit). Jednostkę oporu naczyniowego stanowi stosunek różnicy ciśnień krwi w kPa (mm Hg) -P, do ilości przepływającej krwi ml/s- F:

Jednostka oporu naczyniowego może być wyrażona jako pochodna stałej tętniczo - żylnej różnicy ciśnień:

lub jako pochodna stałego przepływu krwi:

Po dokonaniu zaokrągleń liczbowych można przyjąć, że różnica średnich ciśnień (P) pomiędzy zbiornikami tętniczym i żylnym krążenia dużego wynosi u człowieka 13,3 kPa. W czasie 1s przepływa ze zbiornika tętniczego dużego do zbiornika żylnego dużego 100 ml krwi. Te wartości wyznaczają jedną jednostkę obwodowego oporu naczyniowego.

85. PRZEPŁYW LAMINARNY I BURZLIWY

W ciągu spoczynku w pozycji leżącej dopływa do zbiornika tętniczego ok. 5,4 l krwi co jest równe pojemności minutowej lewej komory. Przepływ krwi w prawidłowych warunkach jest warstwowy - LAMINARNY. Bardzo cienka warstwa krwi znajdująca się przy ścianie naczynia nie porusza się wewnątrz naczynia. Następna warstwa ma małą prędkość a następne coraz większą. Największą prędkość ma warstwa środkowa. Ciśnienie boczne w warstwach środkowych jest niższe niż w obwodowych. W związku z tym powstaje gradient ciśnień w poprzek strumienia cieczy. Gdy różnica ciśnień przekroczy wartość krytyczną warstwy obwodowe pod wpływem poprzecznego gradientu ciśnień ulegają zakrzywieniu do wnętrz strumienia gdzie ciśnienie jest. W tym momencie powstaje gwałtowne zaburzenie -

PRZEPŁYW BURZLIWY.

Przepływ laminarny - jest cichy, poszczególne linie dają się łatwo wyróżni, przebiegają równolegle, natężenie przepływu jest wprost proporcjonalne do ciśnienia napędowego.

Przepływ burzliwy - powoduje powstanie szmerów, jego występowanie zależy od średnicy naczyń i lepkości krwi.

Przepływ burzliwy występuje w sercu przy:

• Otwieraniu i zamykaniu się zastawek

• W aorcie zwłaszcza przy wzroście pojemności minutowej serca

• W sytuacjach patologicznych przy zwężeniu światła naczynia i nagłego przyśpieszenia prądu krwi np. na skutek zakrzepów czy zmian miażdżycowych

86. KRĄŻENIE KRWI W NACZYNIACH WŁOSOWATYCH

Przepływ krwi przez naczynia włosowate jest bardzo wolny i wynosi Około 0,5 mm/s. Ponieważ naczynia włosowate są bardzo krótkie, krew przepływa przez nie w czasie kilku sekund (1- 2s). Naczynia włosowate zawierają tylko około 7% całkowitej objętości

krwi krążącej. Mimo niewielkiej objętości krwi, która się nich znajduje, odgrywają zasadniczą role krążeniu wszystkich związków w organizmie. W obrębie naczyń włosowatych zachodzi cala wymiana związków pomiędzy krwią a wszystkimi tkankami na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorpcji. W naczyniach włosowatych przytętniczych na poziomie

serca ciśnienie krwi wynosi 4,6- Kpa, w naczyniach włosowatych przyżylnych tylko 2 kPa. Tym samym ciśnienie obniża się w naczyniach włosowatych o 2,6 kPa.

• Filtracja w naczyniach włosowatych

W naczyniach włosowatych przytetniczych zachodzi filtracja wody i składników małocząsteczkowych przez pory w ścianie naczyń włosowatych do płynu tkankowego (interstitial fluid). Ciśnienie hydrostatyczne krwi w naczyniach włosowatych przytetniczych wynosi 4,6 kPa, ciśnienie onkotyczne osocza 3,3 kPa i ciśnienie płynu tkankowego

0,2 kPa. Tym samym ciśnienie filtracyjne krwi w naczyniach włosowatych przytetniczych wynosi +1,1 kPa.

W naczyniach włosowatych przytętniczych zachodzi proces przeciwny do filtracji -resorpcja wody i związków w niej rozpuszczonych. Ciśnienie onkotyczne białek osocza jest wyższe od ciśnienia hydrostatycznego krwi i woda ze składnikami w niej rozpuszczonymi zostaje wciągana, czyli resorbowana z płynu tkankowego do krwi. Ciśnienie resorpcyjne

w naczyniach włosowatych przyżylnych wynosi 1,6 kPa. Średnica porów pomiędzy Komórkami śródnabłonka naczyń włosowatych nie jest jednakowa. Naczynia włosowate w kłębuszkach nerkowych mają pory średnicy około 10 nm. Pory w naczyniach włosowatych mięśni szkieletowych mają mniejszą średnice niż w naczyniach kłębuszków nerkowych, w wątrobie zaś większą średnice. W zależności od stanu błony mięśniowej małych tętniczek i naczyń przedwłosowatych tętniczych może przeważać filtracja lub resorpcja.

Rozszerzenie się małych tętniczek i naczyń przedwłosowatych tętniczych powoduje otwieranie się naczyń włosowatych, wypełnienie ich krwią i przewagę filtracji nad resorpcją. Przeciwnie skurcz błony mięśniowej małych tętniczek i naczyń włosowatych, a w naczyniach otwartych i wypełnionych krwią resorpcja przeważa nad filtracją.

U człowieka w ciągu doby filtruje się do przestrzeni międzykomórkowych około0.25% objętości krwi przepływającej przez naczynia włosowate. Większość przefiltrowanego płynu dzięki resorpcji powraca do krwi, a od 2 do 4 l płynu dostaje się do naczyń chłonnych.

87. ZNACZENIE NACZYŃ WŁOSOWATYCH W STAŁEJ WYMIANIE WODY

O przepływie wody i substancji w niej rozpuszczonych mówi hipoteza Starlinga - wielkość i kierunek przesunięcia wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami zależy od różnicy między dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych kierunkach - ciśnieniem filtracyjnym w naczyniach włosowatych oraz efektywnym ciśnieniem onkotycznym. Różnica ta to efektywne ciśnienie filtracyjne i decyduje o objętości płynu przechodzącego przez ścianę naczyń włosowatych. 35-2-25-8 to ciśnienie sprzyja filtracji i woda ucieka z naczyń. Resorpcja zachodzi w naczyniach włosowatych przyżylnych. Przez pory woda wraca do krwi. Ciśnienie onkotyczne białek osocza jest większe niż ciśnienie hydrostatyczne krwi i woda zostaje wciągana (resorbowana). Stan błony mięśniowej tętniczek decyduje czy jest przewaga filtracji czy resorpcji.

88. ZBIORNIK DUŻY I MAŁY

Zbiornik żylny duży (systemic venous reservoir} Rv_gr, tak jak zbiornik

tętniczy jest również pojęciem czynnościowym. W zbiorniku tym znajduje się krew wypełniająca duże, średnie i małe żyły krążenia dużego.

Zbiornik ten charakteryzuje się:

1) pojemnością,

2) ciśnieniem,

3) prędkością przepływu krwi.

Pojemność zbiornika żylnego dużego

W zbiorniku tym gromadzi się około 2,5 I krwi, czyli 50% całkowitej

objętości krwi krążącej organizmie.

Ciśnienie zbiorniku żylnym dużym

Ciśnienie krwi tym zbiorniku zależy od miejsca pomiaru i pozycji ciała. Ciśnienie w żyle głównej górnej (vena cava superior) i żyle głównej dolnej (Vena cqva inferior) przy ujściu do prawego przedsionka (atrium dextrum) wynosi średnio około 0,5 kPa w pozycji leżącej badanego. Ciśnienie to przyjęto nazywać ciśnieniem żylnym centralnym (central venous pressure) w odróżnieniu od ciśnienia żylnego obwodowego (peripheral venous pressure), które zależy od szeregu czynników. Poczynając od naczyń włosowatych i posuwając się kierunku prawego przedsionka ciśnienie krwi w żyłach obniża się. W małych żyłach wynosi

średnio około 2 kPa dużych zaś, na zewnątrz klatki piersiowej, Średnio około O,6 kPa. Wartości te odnoszą się do pomiarów ciśnienia w pozycji leżącej, w żyłach na poziomie prawego przedsionka. W pozycji stojącej ciśnienie żylne centralne nie zmienia się, istotnie,

natomiast występują duże różnice ciśnień zbiorniku żylnym powyżej i poniżej prawego przedsionka. Poniżej prawego przedsionka ciśnienie wzrasta dzięki sile ciążenia o 0,1 kPa na każdy centymetr różnicy poziomów i osiąga w pozycji stojącej, w bezruchu w obrębie żył stopy około 13,3 kPa. W żyłach powyżej serca ciśnienie jest niższe od ciśnienia atmosferycznego i żyły te są zapadnięte. W pozycji stojącej lub siedzącej zatokach opony twardej (sinus durae matris) panuje ciśnienie ujemne -1,3 kPa.

Ciśnienie żylne centralne podlega również niewielkim wahaniom zależnym od:

1) ruchów oddechowych klatki piersiowej,

2} pracy serca.

W czasie wdechu ciśnienie w jamie opłucnej (cavum pleurae) obniża się -0,3 kPa do -0,8 kPa. Obniżenie się ciśnienia w jamie opłucnej przenosi się na śródpiersie (mediastinum) i na przebiegające tam duże żyły. W czasie wydechu ciśnienie jamie opłucnej podwyższa się.

Zgodnie z rytmem oddechowym ciśnienie żylne centralne mieści się w granicach od 0,2 kPa w czasie wdechu do 0,8 kPa czasie wydechu, średnie ciśnienie wynosi 0,5 kPa.

Obniżanie się podstawy serca w czasie skurczu izotonicznego komór powoduje rozciąganie przedsionków i napływ do nich krwi z żył. Również w rozkurczu, w okresie szybkiego wypełniania się Komor krwią, dochodzi do obniżania się ciśnienia żylnego centralnego i szybkiego pulsującego przepływu krwi w żyłach wpadających do prawego przedsionka.

Przepływ krwi zbiorniku żylnym

Warunki przepływu krwi w zbiorniku żylnym całkowicie się różnią od warunków przepływu w zbiorniku tętniczym. Krew napływa do prawego przedsionka dzięki:

1) ssącemu działaniu ruchów oddechowych klatki piersiowej i ssącemu działaniu serca, czyli tzw. sile od przodu (vzs a fronte);

2} resztkowemu gradientowi ciśnienia od małych żył aż do prawego przedsionka, wytworzonemu dzięki skurczom lewej komory serca, czyli tzw. sile od tylu (vis a tergo);

3) pompie mięśniowej - skurczom mięśni szkieletowych, czyli tzw. Sile z boku (vis a latere), uciskającym żyły wyciskającym krew z żył w kierunku serca, ponieważ zastawki żylne nie pozwalają; krwi cofnąć się na obwód.

Przez zbiornik żylny przepływa około 5,4 I krwi na minutę, a średnia

prędkość przepływu krwi w żyłach głównych w pobliżu serca wynosi

do 0,4 m/s

89. CECHY KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

Krążenie wieńcowe Krew dopływa do mięśnia sercowego przez dwie tętnice wieńcowe, lewą i prawą. Ok 80% całej krwi płynie przez lewą tętnicę wieńcową, która zaopatruje większą część mięśnia czynnościowego i układu przewodzącego. Najszybciej płynie tu krew podczas rozkurczu komór, wtedy bowiem ciśnienie w aorcie jest największe a mięsień sercowy najmniej uciska biegnące w nim naczynia wieńcowe. Podczas skurczu przepływ w naczyniach wieńcowych jest zahamowany a z lewej tętnicy, nawet, krew cofa się do aorty.

Przepływ przez prawą tętnice wieńcową jest bardziej równomierny gdyż ciśnienie tętnicze jest zawsze większe niż mięśniowy ucisk komory i przedsionków.

Im większa częst. skurczów tym mniej korzystne jest ukrwienie mięśnia sercowego i jago natlenienie. Ze względu na to że między większymi gałęziami tętnic wieńcowych nie ma połączeń, zaczopowanie jednej z tętnic nie dopuszcza krwi do miejsc zaopatrywanych przez inną. Miejsce to jest niedotlenione i obumiera

Przepływ wieńcowy zwiększa się:

-po podrażnieniu nn współczulnych pod wpływem adrenaliny

-wskutek zwiększonego metabolizmu

-adenozyna, histamina i inne związki rozszerzające

-włókna cholinergiczne

Przepływ krwi wieńcowej zmniejsza:

-wazopresyna

- podrażnienie nerwów błędnych), znaczenie

90. CECHY KRĄŻENIA PŁUCNEGO

• mniejsza objętość krwi niż w krążeniu dużym(18% całkowitej objętości krwi krążącej w organizmie)

• małe tętniczki w przeciwieństwie do krążenia dużego mają słabo rozwiniętą błonę mięśniową nie spełniają funkcji naczyń oporowych

• ciśnienie powietrza w naczyniach włosowatych zależy od pozycji ciała i okolicy płuc. W pozycji pionowej w górnych partiach płuc większość naczyń włosowatych jest zamknięta to powoduje mniejszy przepływ krwi w porównaniu z partiami środkowymi i dolnymi płuc. W pozycji leżącej na plecach w tylnych partiach płuc naczynia są rozszerzone i większość krwi przepływa przez nie.

91. Regulacja krążenie krwi (ośrodek sercowy i naczynioruchowy rdzenie przedłużonego)

Ośrodek Sercowy

Jest to ośrodek kontrolujący pracę serca. Znajdują się tu neurony, które zwiększają bądź zmniejszają pracę serca. Neurony tego ośrodka znajdują się w różnych strukturach układu nerwowego. Przyspieszenie pracy serca wiąże się ze zwiększeniem częstości skurczów i za to odpowiedzialny jest ośrodek rdzeniowy przyspieszający pracę serca. Znajduje się on w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej w segmentach od 1-5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do zwojów współczulnych czujnych: górnego, środkowego i dolnego a także do zwojów pnia współczulnego. Komórki ze zwojów współczulnych przewodzą impulsy do serca poprzez włókna zazwojowe współczulne. Najwięcej włókien zazwojowych biegnie do serca od zwoju szyjno - piersiowego = gwieździstego. Zakończeń tych włókien uwalniana jest noradrenalina działająca przyspieszająco na pracę serca. Za zmniejszenie pracy serca polegającej na zmniejszeniu częstości skurczów odpowiada ośrodek zwalniający pracę serca. Znajduje się on w rdzeniu przedłużonym i składają się na niego neurony należące do jądra grzbietowego nerwu błędnego. Te neurony za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących od serca, czyli włókien przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym sercu zwalniają pracę serca. Na swoich zakończeniach pod wpływem impulsacji uwalniają się ze swych zakończeń acetylocholinę. Ośrodek zwalniający wykazuje stałą przewgę nad przyspieszonym.

Ośrodek naczynioruchowy
Znajduje się w rdzeniu przedłużonym w tworze siatkowatym i składa się z dwóch części: Presyjnej i Depresyjnej

Część presyjna - głównym ośrodkiem tej części jest dogłowowa brzuszno -boczna część rdzenia przedłużonego. Neurony tej części presyjnej wysyłają wypustki do neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej i lędźwiowej. Neurony rogów bocznych przekazują pobudzenie do mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych poprzez neurony w zwojach współczulnych, czyli poprzez włókna współczulne naczynozwężające.

Pobudzenie części presyjnej powoduje:

-kurcz naczyń

-pobudzenie akcji serca

-zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi

-zmniejszenie przepływu ze zbiornika tętniczego do żylnego

Część presyjna jest pobudzona przez:

-ośrodki z kory mózgu i ukł. ząbkowanego

-ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym

-obniżenie prężności tlenu

-podwyższenie prężności CO2

Część depresyjna - ośrodek tej części to część kaudalna brzuszno- boczna część rdzenia przedłużonego. Ta część jest pobudzana przez:

-impulsy z baroreceptorów

-obniżoną prężność CO2

-podwyższoną prężność tlenu we krwi tętniczej

92. Odruchowa regulacja krążenia: odruchy z baroreceptorów, chemoreceptorów i receptorów objętościowych

Odruch z baroreceptorów

Baroreceptory są położone w obrębie zatok szyjnych i łuku aorty. Bodźcem jest dla nich odkształcenie mechaniczne, jakim jest rozciąganie zwiększonym ciśnieniem transmularnym zatoki i łuku. Baroreceptory można pobudzić także jakimkolwiek bodźcem mechanicznym np. uciskiem zatoki. W odruchu z baroreceptorów biorą udział 2 składowe: **Sercowa, której funkcja polega na odruchowym pobudzaniu sercowych gałązek nerwu błędnego i na hamowaniu tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych **Naczyniowa, której funkcja polega na zahamowaniu aktywności tonicznej włókien współczulnych zwężających naczynia.

Głównym efektem pobudzenia baroreceptorów jest spadek ciśnienia tętniczego krwi.

Pobudzenie tych receptorów ma także wpływ na układ żylny. Powoduje bowiem odruchowe zmniejszenie neurogennego napięcia współczulnego dużych żyłach , rozszerzenie ich i zwiększa zaleganie w nich krwi.

Odruch z chemoreceptorów

Reakcje wywołują chemoreceptory czyli komórki chemoczuciowe wrażliwe na: obniżenie prężności tlenu we krwi, wzrost prężności CO2 , nadmiar jonów wodorowych.

Chemoreceptory wy6zwalają impulsy, które biegną włóknami nerwowymi do ośrodka naczynioruchowego. Gdy tylko ciśnienie spadnie poniżej jakiegoś poziomu krytycznego chemoreceptory ulegają pobudzeniu. Sygnały przekazywane z chemoreceptorów do ośrodka naczynioruchowego pobudzają go i to podnosi ciśnienie tętnicze. Odruch wspomaga powrót ciśnienia do normy.

93 Miejscowa regulacja przepływu krwi

Miejscowe mechanizmy regulujące przepływ krwi przez poszczególne narządy wiążą się:

1) z miejscową autoregulacją,

2) z czynnikami nerwowymi,

3) z czynnikami humoralnymi.

Stopień rozciągnięcia ścian naczyń tętniczych warunkuje siłę skurczu mięśni gładkich. Zróżnicowana wrażliwość na rozciąganie błony mięśniowej tętnic doprowadzających krew do poszczególnych narządów stabilizuje przepływ krwi przez te narządy i w pewnym stopniu

uniezależnia go od ogólnego ciśnienia tętniczego. Podrażnienie interoreceptorów w narządach wewnętrznych wywołuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwężenie światła naczyń tętniczych. Zazwyczaj następuje osłabienie eferentnej impulsacji naczynio-zweżającej

wysyłanej przez ośrodki i błona mięśniowa tętnic rozkurcza się. Impulsacja od receptorów, biegnąca we włóknach aferentnych, może również być przewodzona antydromowo do mięśni gładkich naczyń krwionośnych i wywołać ich rozkurcz w wyniku odruchu aksonowego

(axon 'reflex). Rozszerzenie naczyń skórnych po podrażnieniu skory zachodzi na zasadzie odruchu aksonowego. W tkankach wytwarzane są związki, które działając na mięsnie gładkie

rozszerzaj lub zwiają światło naczyń tętniczych. W niektórych narządach, a zwłaszcza gruczołach dokrewnych, powstaje związek rozszerzający naczynia tętnicze -bradykinina. Tworzy się ona z krążących w osoczu krwi we frakcji alfa-globulin kininogenow pod wpływem osoczowej kalikreiny, zazwyczaj nieaktywnej. Zaktywowana w narządach kalikreina działa na kininogeny i w końcowym stadium powstaje aktywny nonapeptyd- bradykinina. Na błonę mięśniową małych tętniczek działa rozkurczająco szereg związków, takich jak: bradykinina, histamina, adenozyna, cholina, kwas mlekowy, Substancja P, prostaglandyny grupy (PGE) i prostacykliny. Podobny efekt wywołuje miejscowe obniżenie

prężności tlenu, podwyższenie prężności dwutlenku węgla i podwyższenie temperatury.

Przeciwnie działają związki kurczące błonę mięśniową małych tętniczek.

Są to miejscowo wytwarzane lub uwalniane:

noradrenalina, serotonina, prostaglandyny grupy F (PGF) i trombosan (TXA).

Miejscowe obniżenie temperatury wywołuje również skurcz małych tętniczek.

94. RAA

Jest to układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na+) i potasowych (K+) w płynach ustrojowych. Występuje we krwi jako układ działający w całym organizmie lub też lokalnie w takich tkankach jak: mięsień sercowy, ściany naczyń krwionośnych, nerki itp.

Renina uwalniana jest przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego i bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II). Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy

Ang II obkurcza zarówno doprowadzające, jak i odprowadzające tętniczki kłębuszka nerkowego, przy czym doprowadzające w mniejszym stopniu. W związku z tym w wyniku oddziaływania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwiększenia frakcji filtracyjnej.

Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.

95. AUTOREGULACJA

Autoregulacja, czyli samoregulacja, dotyczy zarówno odpływu krwi z

całego zbiornika tętniczego dużego, jak i przepływu krwi przez poszczególne obszary naczyniowe. Wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego ściany małych tętniczek są silniej rozciągane i w odpowiedzi na to silniej się kurczą. Dzięki temu wzrost ciśnienia w zbiorniku tętniczym wywołuje dalsze zwężenie światła naczyń oporowych i ilość krwi odpływającej

ze zbiornika się nie zmienia.

96. REAKCJA ORTOSTATYCZNA

Reakcja odruchowa na zmianę pozycji ciała z poziomej na pionową.

Wzrost obwodowego oporu naczyniowego w wyniku skurczu tętniczych naczyń oporowych, głównie w obrębie mięśni szkieletowych, przyspieszenie rytmu serca i wzrost kurczliwości mięśnia sercowego oraz skurcz dużych żył i zbiorników żylnych w obrębie trzewi. Zwiększa się uwalnianie noradrenaliny i jej poziom we krwi.

Reakcja ta zapobiega działaniu czynnika hydrostatycznego - zaleganiu krwi w dolnej połowie ciała, zmniejszeni powrotu żylnego i spadkowi ciśnienia tętniczego krwi.

97. UKŁAD CHŁONNY - BUDOWA I FUNKCJA

Chłonka stanowi 2 do 4 nadwyżkę dobową niezresorobowanego płynu tkankowego, powstającą w procesie filtracji. Ilość chłonki zależy od procesu filtracji. Ilość chłonki zależy od procesu filtracji.

Do układu chłonnego zalicza się:

1. NACZYNIA CHŁONNE

-obecne we wszystkich narządach tworząc poza cienką siecią naczyń włosowatych trzecią najczęstszą sieć. Naczynia te dzielimy na :

* naczynia chłonne włosowate-zespalają się w sieć o różnym wyglądzie. Odgrywają rolę w drenażu tkankowym, wchłaniając zarówno produkty przemiany materii jak i niektóre składniki zewnątrzpochodne. Naczynia chłonne mają zastawki, ich rola to odprowadzanie chłonki do węzłów.

2.WĘZŁY CHŁONNE

-włączone są w obieg naczyń chłonnych przez które bezpośrednio płynie chłonka.

-ich liczba wynosi 350-1500

-w budowie wyróżnia się torebkę, korę, część przykorową i rdzeń

-każdy węzeł ma naczynia doprowadzające i odprowadzające chłonkę

Rola:

-pełnią rolę obronną-ich zadaniem jest oczyszczanie z bakterii i komórek nowotworowych

-rola krwiotwórcza -wytwarzają limfocyty oraz immunoglobuliny

3.PRZEWODY

-największe to przewód piersiowy i chłonny prawy

4.CHŁONKA(LIMFA)

-zawiera te same składniki co osocze pozbawione białek oraz posiada związki wielkocząsteczkowe, które ze względu na swoją wielkość nie mogą dostać się do krwi w czasie resorpcji

Krążenie chłonki umożliwia:

• Powrót do krwi białka przechodzącego z naczyń mikrokrążenia do przestrzebi wewnątrznaczyniowej i zewnątrzkomórkowej. Ilość białek w tej przestrzeni sięga 200g. W ciągu doby całkowita ilość białka osocza odbywa pełny obrót, opuszczając łożysko naczyniowe, idąc do naczyń chłonnych i wracając do łożyska.

• Zbiera płyn zewnątrzkomórkowy narządów (zwykle wątroby i śledziony) oraz białka łącznie z fibrynogenem o protrombina. Dzięki temu wynaczyniona chłonka krzepnie

98. MECHANIKA ODDYCHANIA

Mechanizm wdechu i wydechu.

W czasie wentylacji płuc do pęcherzyków płucnych jest wciągane powietrze atmosferyczne zawierające tlen i inne gazy oraz bardzo mało CO₂. Wentylacja płuc jest uzależniona od ruchów oddechowych klatki piersiowej. Polegają one na wdechu i wydechu. W czasie wdechu powiększa się objętość klatki piersiowej. Skurcz mięśni wdechowych, którymi są przepona i mm. międzyżebrowe zewnętrzne powoduje powiększenie wymiarów wewnętrznych klatki piersiowej: pionowego, strzałkowego i czołowego. Opłucna płucna przylega do opłucnej ściennej podąża za nią, wypełniając całą jamę opłucną, w której panuje ujemne ciśnienie w czasie spokojnego oddychania od 0,3-0,8 kPa. Powoduje to rozciągnięcie tkanki płucnej, obniżenie się ciśnienia w pęcherzykach płucnych, w drogach oddechowych i napływ powietrza do płuc w celu wyrównania powstałej różnicy ciśnień. Na szczycie wdechu mięśnie wydechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zaczyna zmniejszać swą objętość dzięki sile wywieranej przez rozciągnięte elementy sprężyste w tkance płucnej. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze jest usuwane na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, niewymagającym skurczu mięśni, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej, przede wszystkim mięśnie proste brzucha.

99. SPIROMETRIA - OBJĘTOŚCI I POJEMNOŚCI PŁUC

Spirometria-metody spirometryczne umożliwiają pomiar i zapis objętości powietrza przesuwającego się z lub do układu oddechowego; Pomiary spirometryczne uzyskiwane są za pomocą specjalnych aparatów (spirometrów, spirografów) Badanie spirometryczne służy ocenie wydolności oddechowej człowieka. Badanie ma określić pojemność zawartych w płucach gazów i dać informację o sprawności wentylacyjnej układu oddechowego. Ma ono także za zadanie określenie szybkości i objętości wymiany gazowej w płucach. Spirometria jest niezbędna do rozpoznania i kontroli efektów leczenia częstych chorób układu oddechowego: astmy i POChP.

Całkowita objętość płuc(TLC):

I. Pojemność wdechowa (IC)-pojemność płuc mierzona podczas badania spirometrycznego będąca maksymalną objętością powietrza, jaką można dostarczyć do płuc w trakcie maksymalnego wdechu. Jest sumą objętości oddechowej (TV) i objętości zapasowej wdechowej (IRV).

• Objętość oddechowa(TV)- ilość powietrza wchodząca i wychodząca z płuc podczas normalnego, swobodnego oddychania ok. 500ml

• Objętość zapasowa oddechowa(IRV)- Maksymalna objętość powietrza, którą można wciągnąć do płuc po zakończeniu spokojnego wdechu.

II. Czynnościowa objętość zalegająca(FRC)- objętość powietrza pozostająca w płucach i drogach oddechowych po zakończeniu spokojnego wydechu. Dzieli się na zapasową objętość wydechową(ERV) i objętość zalegającą(RV).

• Zapasowa objętość wydechowa-Objętość powietrza, które można maksymalnie wydmuchać po zakończenia spokojnego wydechu

• Objętość zalegająca(RV) -objętość gazu oddechowego, jaka pozostaje w płucach po wykonaniu maksymalnego wydechu. Składa się z objętości zapadowej, która jest możliwa do usunięcia dopiero po otwarciu jam opłucnowych i zapadnięciu płuca, oraz objętości minimalnej (resztkowej), która nie opuszcza płuc nawet po ich zapadnięciu.

pojemność życiowa płuc(VC)- największa objętość powietrza, jaką można wydmuchać z płuc po wykonaniu maksymalnego wdechu. W pomiarach rozróżnia się VC wdechową i wydechową lub dwuetapową w zależności od sposobu przeprowadzenia pomiaru

natężona pojemność życiowa(FVC) -Największa objętość powietrza wydmuchnięta przy maksymalnym wysiłku wydechowym po uprzednim możliwie największym wdechu.

Całkowita pojemność płuc-pojemność życiowa płuc i objętość zalegająca

100. ORGANIZACJA OŚRODKA ODDECHOWEGO

W obrębie rdzenia przedłużonego i mostu rozrzucone są neurony wykazujące rytmiczną aktywność zgodną z częstością rytmu oddechowego. Uszkodzenia w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu prowadzą do zaburzeń oddychania. Całokształt tych struktur i komórek nazywamy kompleksem oddechowym pnia mózgu. Odbiera on i integruje pobudzenia docierające z receptorów obwodowych oraz powstające w mózgu i przekształca je w serie potencjałów czynnościowych przesyłanych wzdłuż włókien zstępujących do neuronów ruchowych mięśni wdechowych lub wydechowych w rdzeniu kręgowym a także w jądrach nerwów czaszkowych(V,VII,IX,X). Zarówno akt wdechu, jak i wydechu jest wynikiem czynności integracyjnej wielu neuronów kompleksu oddechowego.

W skład ośrodka oddechowego wchodzą 2 rodzaje neuronów tworzące 2 ośrodki o przeciwnej funkcji. Ich umiejscowienie częściowo pokrywa się. Oba rodzaje neuronów należą do tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego. :

1. Neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu znajdujące się w jądrze samotnym i w części przedniej jądra tylno dwuznacznego nerwu błędnego.

2. Ośrodek wydechu w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego.

Ośrodek wdechu-wysyła impulsy nerwowe dordzeń kręgowyneurony ruchowe unerwiające mięśnie wdechowe

Ośrodek wydechu pobudza zaś neurony ruchowe unerwiające mięśnie wydechowe

Neurony ośrodka wdechu stanowią rozrusznik dla czynności oddechowej. Kilkanaście razy na minutą (śr co 16 min) neurony ośrodka wdechu pobudzają się i wysyłają salwę impulsów nerwowych. Impulsy te biegną do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i jednocześnie do neuronów tworu siatkowatego mostu tworzących ośrodek pneumotaksyczny.Ośrodek ten hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2s po czym neurony ośrodka wdechu ponownie wysyłaj salwę impulsów do rdzenia kręgowego.

Neurony oddechowe:

Neurony grzbietowe(DRG)-neurony wdechowe,czynność zsynchronizowana z fazą wdechu aktywność elektryczna tego ośrodka porównywana jest z rampą.Sygnał oddechowy w czasie normalnego oddychania jest słaby rośnie stopniowo w ciągu 2s następnie zanika na 3s zaczyna się ponownie w następnym cyklu oddechowym.

Neurony brzuszne(VRG)-wywołują wdech lub wydech w zależności od tego które neurony zostają pobudzone wdech-pobudzenie neuronów grupy grzbietowej wydech-akt bierny. Podczas wydechu neurony tej grupy dostarczają sygnały do mm. brzusznych.

Ośrodki oddechowe mostu

• ośrodek apneustyczny-wydłuża czas trwania wdechu, zwalnia czynność oddychania, powoduje pogłębienie wdechu

• ośrodek pneumotaksyczny- hamuje aktywność ośrodka apneustycznego

101.PRZESTRZEŃ MARTWA I PRZECIEK PŁUCNY

Przestrzeń martwą dzielimy na anatomiczną oraz na fizjologiczną.

Przestrzeń martwa anatomiczna, to obszar, w którym nie następuje
wymiana gazowa.
Należą do niej jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki.

Funkcja: doprowadzanie powietrza do płuc, jego nawilżanie,
ogrzewanie, oczyszczanie

Przestrzeń martwą fizjologiczną stanowi objętość powietrza
pęcherzykowatego nie biorącego udziału w wymianie gazowej z krwią
(niewykorzystana wentylacja).

Przeciek płucny

To ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje utlenowana.  Miarą przecieku płucnego jest gradient tlenowy pęcherzykowo-tętniczy, który w normalnych warunkach nie przekracza 5mmHg

Jest sumą przecieku fizjologicznego i anatomicznego. 

Przeciek fizjologicznyspowodowany fizjologiczną nierównomiernościa stosunku wentylacji płuc do przepływu płucnego minutowego znika przy oddychaniu czystym tlenem 

Przeciek anatomicznypowodują go zespolenia żył oskrzelowych należących do dużego krążenia i odprowadzających krew żylną z żyłkami płucnymi zawierającymi krew tętniczą. 

Około 5% pojemności minutowej serca ulega nieutlenowaniu stanowią sumę przecieku anatomicznego i fizjologicznego

Przeciek płucny zwiększa się:

• w trakcie wysiłku fizycznego - ale bardzo intensywnego

• warunkach wysokogórkich

wtedy

• obrzęk płuc hipoksyczny skurcz tętnic płucnych zwiększa ciśnienie płucne

• wolna wymiana gazowa - gł. Tlen à bo zmniejsza się gradient tlenowy między krwią żylną a powietrzem pęcherzykowym z powodu niskiego ciśnienia parcjalnego tlenu

 Niedostosowanie wentylacji pęcherzykowej do przepływu płucnego jest jednym z czynników ograniczających wydolność fizyczną organizmu w warunkach wysokogórkich. 

102.ODRUCHOWA REGULACJA ODDYCHANIA I RECEPTORY PŁUC

Pobudzenie występujące samoistnie w ośrodku wdechu jest modulowane, a więc oddechy przyspieszają się i są pogłębione lub zwalniają się i spłycają na skutek:

• impulsów wysyłanych przez receptory i odbieranych przez neurony wdechowe

• zmiany wartości pH w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów wdechowych, czyli po podrażnieniu chemodetektorów

Impulsy nerwowe modulujące aktywność neuronów ośrodka wdechu biegną od:

• chemoreceptorów kłębuszków szyjnych i kłębków aortowych

• interoreceptorów w tkance płucnej oraz proprioreceptorów klatki piersiowej

• ośrodków znajdujących się w wyższych piętrach mózgowia: z kory mózgu, układu limbicznego i ośrodka termoregulacji w podwzgórzu

Chemoreceptory

Chemoreceptory ośrodka w rdzeniu przedłużonym(chemodetektory):

Pobudzane są przez wzrost CO₂ i koncentracje jonów H+ w płynie mózgowo-rdzeniowymwzrost wentylacji

Spadek CO₂ i H+-spadek wentylacji(oddechy spokojniejsze)

Chemoreceptory obwodowe(tętnicze)

Chemoreceptory obwodowe znajdują się w okolicy rozwidlenia tętnicy
szyjnej - kłębek szyjny, oraz na powierzchni łuku aorty przy odejściu
tętnic podobojczykowych - kłębek aortalny.

Kłębki szyjne są połączone z nerwem językowo-gardłowym,
a kłębki aortalne z nerwem błędnym.

Odruchem pochodzącym z chemoreceptorów tętniczych jest pobudzenie ruchów oddechowych i zwiększenie wentylacji płuc przy hipoksemii (obniżenie prężności O2 w krwi tętniczej). Hipoksemia może pociągać za sobą hipoksję, czyli zmniejszenie prężności tlenu w tkankach.

Mechanoreceptory:

Receptory SAR

Receptory SAR to wolnoadaptujące się mechanoreceptory płuc

zlokalizowane w obrębie mięśni oddechowych gładkich klatki piersiowej.

Pobudzane są przez zmianę wymiaru klatki piersiowej

(zmianę objętości płuc), czynniki kurczące mięśnie gładkie oskrzeli

(np. histamina), hiperwentylacje.

Z receptorami SAR związany jest Odruch Heringa-Breuera:

• Hamuje on i skraca fazę wdechu, pobudza neurony wydechowe.

• Odruch ten przyspiesza rytm oddechowy.

• Jego główna rola to stworzenie ujemnego sprzężenia zwrotnego

ograniczającego czas wdechu.

• Zabezpiecza przed nadmiernym rozciągnięciem się klatki piersiowej

Receptory RAR

Receptory RAR, to szybkoadaptujące się mechanoreceptory płuc

• Nazywane bywają receptorami podnabłonkowymi, ponieważ znajdują się
  w drogach oddechowych pod błoną śluzową.

• Pobudzane są przez nagłe rozciągnięcie płuc w czasie wdechu i poprzez
  niektóre czynniki chemiczne, a także przy zapadnięciu płuc.

• Czynniki drażniące to: SO2, pyły, eter, dym tytoniowy, pary amoniaku,
  autokoidy (histamina, serotonina, substancja P, tachykininy).

• Odruch z receptorów RAR jest pobudzający.

• Jego rola polega na odruchowym przeciwdziałaniu zmniejszania
  powierzchni urzytkowej płuc i gorszemu upowietrznieniu pęcherzyków.

• Przykładami odruchów z RAR są ziewanie, głębokie westchnienia,
  kaszel, skurcz oskrzeli

Receptory C

• Receptory C znajdują się w tchawicy i w drzewie oskrzelowym.

• Odbierają bodźce chemiczne, są wrażliwe na autokoidy płucne

(histamina, serotonina, tachykininy, substancja P).

• Pobudzanie tych receptorów powoduje szybki i płytki oddech.

• Spełniają dużą rolę w odruchach obronnych, takich jak kaszel,

czy kichanie.

Receptory J

• Zlokalizowane są między ścianą pęcherzyków płucnych i naczyniami

włosowatymi.

• Bodźcem odbieranym przez te receptory jest zwiększenie przestrzeni
  zewnątrzkomórkowej w płucach np. obrzęk płuc, zapalenie płuc.
  Pobudzane są także przy nadmiernym wysiłku fizycznym.

• Odruch z receptorów J powoduje rozkurcz mięśni szkieletowych,
  oddech jest szybki i głęboki.

103. WYMIANA GAZOWA W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH

Korzystne warunki dla wymiany gazowej w płucach zapewniają:

• optymalne dostosowanie całkowitej i miejscowej wentylacji pęcherzykowej do płucnego przepływu krwi i homeostatyczne utrzymywanie względnej stałości ich stosunku w różnych sytuacjach fizjologicznych.

• Minimalizacja mieszania się krwi żylnej z krwią tętniczą (przecieku płucnego)

• Całkowita dyfuzja CO2 i prawie całkowita dyfuzja O2 przez błonę pęcherzykowo- włośniczkową

Stosunek wentylacji pęcherzykowej jako całości do płucnego przepływu minutowego (równemu pojemności minutowej serca) wynosi ok. 0,85. Ta wartość jest utrzymywana na drodze homeostazy, która podtrzymują trzy mechanizmy:

1. mechaniczny

2. odruchowy

3. humoralny

Tak jak istnieje nierówna wentylacja płuc tak istnieje nierównomierny przepływ krwi przez tkankę płucną W górnej części płuc przepływ wynosi ok. 10% dolnego przepływu.Wentylacja w górnych płatach jest mniejsza niż w dolnych, ale nie ma aż takiej różnicy jak różnice w ukrwieniu dlatego też stosunek wentylacji pęcherzykowej do płucnego przepływu minutowego w górnych płatach jest dużo większa - 3,3 niż w dolnych 0,55. 

Rezultat;

• pęcherzyki górne nie wykorzystują w pełni swej nadmiernej wentylacji w stosunku do przepływu i powstaje w nich fizjologiczna przestrzeń nieużyteczna. à oznacza to że krwi przepływa za mało by pobrać z pęcherzyków dostępną objętość tlenu. 

w dolnych częściach płuc powstają warunki dla fizjologicznego przecieku żylnego.  W warunkach nieważkości znika wpływ czynnika grawitacyjnego i nierównomierności w obrębie płuc się wyrównują. 

W przypadku hiperkapni à gdy patologicznie zmniejszona wentylacja niektórych części płuc

• zwiększona wentylacja sprawia że zdrowe części płuc są w stanie usunąć prawie cały nadmiar CO2

• zwiększona wentylacja nie wpływa zbytnio na lepsze utlenowanie krwi w zdrowych pęcherzykach à bo już i tak pobierają max. Swoich możliwości à czyli nie kompensują uszkodzenia innych pęcherzyków płuc. (bo hemoglobina i tak jest już utlenowana maksymalnie).

104. ZJAWISKA ZACHODZĄCE W JAMIE USTNEJ

Pokarmy o stałej konsystencji wprowadzane do jamy ustnej są rozdrabniane i mieszane ze śliną w procesie żucia. Żucie pokarmów trwa tak długo aż zostaną one odpowiednio rozdrobnione i nasycone ślina aby uformowane w postaci kęsa mogły zostać połknięte.

Zetknięcie pokarmu zwłaszcza suchego, z powierzchnią błony śluzowej jamy ustnej powoduje wydzielanie śliny na drodze odruchu bezwarunkowego. Ślina i inne soki trawienne mogą wydzielać się na sam widok lub zapach pokarmu. W tym przypadku wydzielanie soków trawiennych następuje dzięki uprzednio wytworzonemu odruchowi nabytemu.

Ślina w ilości ok. 1,5 l na dobę i pH ok. 7 jest wydzielana do jamy ustnej przez 3 parzyste gruczoły: śliniankę podjęzykową, podżuchwową, przyuszną. Włókna nerwowe przywspółczulne unerwiają wydzielniczo ślinianki. Najwięcej śliny surowiczo-śluzowej wydzielają ślinianki podżuchwowe. Ślinianki przyuszne w mniejszych ilościach ślinę surowiczą a najmniej śliny śluzowej wytwarzają ślinianki podjęzykowe.

Ślina surowicza zawiera enzym trawiący wielocukry-alpha-amylazę ślinową. Natomiast w ślinie śluzowej występują mucyny -glikoproteidy ułatwiające połykanie uformowanego kęsa.

105.RODZAJE GRUCZOŁÓW ŻOŁĄDKA, SKŁAD SOKU ŻOŁĄDKOWEGO

Błona śluzowa żołądka wykazuje liczne fałdy, drobne wyniosłości i pólka z licznymi dołeczkami do których uchodzą gruczoły żołądkowe. Zależnie od okolicy żołądka warstwa gruczołowa zawiera gruczoły wpustowe(część wpustowa), właściwe(dno i trzon) i odźwiernikowe.

1. guczoły właściwe

• (największe) 75-80% całkowitego obszaru błony śluzowej. Mają kształt prostych lub lekko zagiętych cewek uchodzących do zagłębień błony śluzowej(dołeczków żołądkowych). Do każdego z nich dochodzi 3-7 gruczołów właściwych- całkowita liczba w żołądku -30 mln

• Gruczoły właściwe zbudowane są z 5 typów komórek:

• Komórki główne obecne w trzonie i podstawie gruczołów właściwych zawierają liczne ziarnistości zymogenne w postaci pepsynogenów zgromadzonych w szczytowej części cytoplazmy

• Komórki okładzinowe trzon i szyjka gruczołów, ułożone są obwodowo w stosunku do światła gruczołów, liczne mitochondria, ATP-aza

• Komórki szyjkowe

• Komórki niezróżnicowane

• Komórki wewnątrzwydzielnicze-tworzą heterogenną grupe komórek srebrochłonnych; wydzielaja serotoninę, motylicę, somatostatynę, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, peptyd uwalniający gastrynę enkefalinę

2. gruczoły wpustowe - w części wpustowej żołądka, wydzielają obojętny śluz i niewielkie ilości lizozymu

3. gruczoły odźwiernikowe - występują w części odźwiernikowej żołądka.

Sok żołądkowy:

Sok żołądkowy - jeden z soków trawiennych, który jest wydzieliną gruczołów trawiennych znajdujących się w błonie śluzowej żołądka. Płyn bezbarwny, przezroczysty, o kwaśnym odczynie.

-mieszanina kwaśnej wydzieliny okładzinowej i alkalicznej nieokładzinowej

-komórki okładzinowe wydzielają jony H+, objętość tej wydzieliny zmienia się niezależnie od stopnia pobudzenia wydzielniczego, skład jest stale taki sam

-oba komponenty mieszają się w świetle żołądka bezpośrednio po wydzieleniu

-czynnik wew-IF wydzielany przez komórki okładzinowe niezbędny do prawidłowego wchłaniania Wit. B12 z jelit

-gastron-prawdopodobnie hamuje wydzielanie soku żołądkowego w zwiększonej ilości znajduje się jedynie w stanie hipochlorhydrii lub achlorhydrii(niedokrwistość złośliwa)

-występują niewielkie ilości białek surowiczych

W skład soku żołądkowego wchodzą:

• podpuszczka trawi białka mleka,

• pepsynogen (w kwaśnym pH aktywowany do pepsyny) i rozpoczyna trawienie białek,

• kwas solny w dużym stężeniu, który nadaje sokowi żołądkowemu odczyn kwaśny (ok. 1,5 pH),

• lipaza, która rozpoczyna trawienie tłuszczów,

• śluz chroniący ściany żołądka przed kwasem solnym, czynnikami mechanicznymi, chemicznymi, termicznymi, biologicznymi, a także samostrawieniem. Warstwa śluzu ma grubość ok. 1 mm. Działa bakteriobójczo.

106.FAZY WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO

• głowowa - inaczej faza nerwowa, występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsacji z nerwów błędnych. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchy warunkowe jak i bezwarunkowe. Acetylocholina uwolniona z zakończeń śródściennych neuronów przywspółczulnych działa na :

1. komórki główne-bezpośrednio i pośrednio-przez neurony zawierający peptyd uwalniający gastrynę(GRP) i gastrynę

2. komórki okładzinowe za pośrednictwem histaminy i receptora histaminowego H2

• żołądkowa - pokarm pojawia się w żołądku, na skutek mechanicznego podrażnienia błony śluzowej żołądka zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G znajdujące się w błonie śluzowej żołądka. Wydzielają one do krwi gastrynę, która pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

• jelitowa - pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi zarówno pobudzanie jak i hamowanie czynności żołądka. Wytwarzane w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina pobudzają wydzielanie soku żołądkowego natomiast sekretyna działa hamująco. Za pośrednictwem odruchu jelitowo-żołądkowego następuje hamowanie opróżniania Hormony mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego. Hormony kory nadnerczy(glikokortykoidy) zwiększają wydzielanie soku żołądkowego, a hormony rdzenia nadnerczy ( adrenalina i noradrenalina)hamują jego wydzielanie żołądka i wydzielania soku żołądkowego .

107. CZYNNOŚĆ ZEWNĄTRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI.

Czynność wewnątrzwydzielnicza trzustki polega na wydzielaniu soku trzustkowego, który za pośrednictwem przewodu trzustkowego dostaje się do dwunastnicy. W ciągu doby wydziela się ok. 2 litrów soku o pH 7,1 - 8,4. Jest on wyziewny zarówno pod wpływem impulsów nerwowych jak i czynników humoralnych. Wyróżnia się 3 fazy wydzielania: głowową, żołądkową i jelitową. Ponieważ sok trzustkowy jest szczególnie bogaty w wodorowęglany, pod jego wpływem kwaśna treść żołądka zostaje szybko zobojętniona. Sok trzustkowy zawiera:

• trypsynogen i chymotrypsynogen - nieaktywne enzymy proteolityczne

• rybonukleazę i deoksyrybonukleazę - enzymy trawiące kwasy rybonukleinowy i deoksyrybonukleinowy

• alpha-amylazę - enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów

• lipazę - enzym hydrolizujący tłuszcze roślinne i zwierzęce do kwasów tłuszczowych i glicerolu

Trypsynogen znajdujący się w soku trzustkowym po dostaniu się do dwunastnicy zostaje zamieniony pod wpływem enzymu enteropeptydazy (enterokinazy) na enzym aktywny. Enterokinaza wydzielana przez błonę śluzową dwunastnicy aktywuje nieaktywny trypsynogen na sktywną trypsynę, która z kolei aktywuje następne porcje trypsynogenu dostające się do dwunastnicy oraz zmienia nieaktywny chymotrypsynogen w aktywną chymotrypsynę.

Inne ważne składniki soku trzustkowego to jony wodorowęglanowe i woda. Są one wytwarzane w dużych ilościach prze komórki nabłonkowe przewodzików i przewodów prowadzących z pęcherzyków. Mechanizmy pobudzające wytwarzanie enzymów oraz jonów wodorowęglanowych i wody są całkowicie odmienne. Gdy trzustka jest pobudzana, wydziela duże ilości soku trzustkowego, wówczas stężenie jonów rośnie.

REGULACJA WYDZIELANIA WEWNĄTRZWYDZIELNICZEGO TRZUSTKI.

Najważniejsze enzymy wydzielania zewnętrznego to: trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydaza, estrazy, nukleazy.

Regulacja:

1. acetylocholina wydzielana z zakończeń współczulnych nerwu błędnego oraz innych nerwów cholinergicznych układu nerwowego jelitowego

2. gastryna uwalniana podczas fazy żołądkowej

3. cholecystokinina wydzielana przez dwunastnicę

4. sekretyna

3 pierwsze bodźce powodują, produkcje dużych ilości enzymów trawiennych ale stosunkowo małe ilości płynów. Enzymy są przechowywane w pęcherzykach dopóty dopóki większe ilości płynów ich nie wypłuczą.

Sekretyna natomiast pobudza wydzielanie dużych ilości roztworu. Gdy te 4 bodźce działają jednocześnie to wydzielanie jest znacznie większe od sumy wydzielań na oddzielne bodźce.

108. CZYNNOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI

Trzustka zbudowana z wysp langenharsta, są to zgrupowania komórek:

• komórki B syntezują insulinę jest ich około 70% wszystkich komórek insulina powstaje z preproinsuliny po odcięciu odcinka sygnałowego powstaje proinsulina. Proteazy odcinają od cząsteczki proinsuliny peptyd C wytwarzając insulinę

• komórki A syntezują glukogen stanowią 15-20% wysp trzustkowych

• komórki D wydzielają somatostatynę hamuje ona wydzielanie insuliny glukagonu, somatropiny

• komórki PP wytwarzają polipeptyd trzustkowy pobudza on powstawanie HCl w komórkach okładzinowych.

• komórki P ,EC, S, C produkują serotonine VIP i sekretynę

Glukagon powstaje z proglukagonu zwiększa stężenie cukru we krwi (zwiększa wytwarzanie glukozy w hepatocytach, zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych, wzmaga lipolizę w tkankach tłuszczowych. wzmagają syntezę glikogenu:

• zmniejszone stężenie glukozy we krwi

• układ współczulny przez receptory beta adrenergiczne

• adrenalina, noradrenalina

• hormony żołądkowo jelitowe

• aminokwasy arginina alanina

hamują wydzielanie

• glukagonu duże stężenie glukozy we krwi

• receptory alfa adrenergiczne

• insulina

• ciała ketonowe

• somatostotyna

insulina około 1-2mg na dobę pobudzają wydzielanie:

• dużo glukozy we krwi

• aminokwasy

• lecytyna i arginina

• hormony gastryna, sekretyna, glukagon

• receptory muskarynowe

hamują wydzielanie

• somatostatyny

• adrenalina noradrenalina

• insulina

109. FUNKCJE WĄTROBY POZAŻÓŁCIOWE.

• magazynowanie witamin zwłaszcza A, D, B12, (zapasy wit A wystarczają na 1-2 lata wit D na 3-12 miesiące i wit B12 3-6 lat)

• wytwarzają czynniki krzepnięcia krwi; fibrynogen, protrombina, czynniki 7, 9 , 10 do wszystkich tych czynników z wyjątkiem fibrynogenu potrzebna jest wit K

• magazynuje znaczne ilości żelaza pod postacią ferrytyny

• główny narząd odtruwający ustrój z toksyn pochodzenia endogennego i egzogennego

• inaktywuje wiele hormonów steroidowych (kortykosteroidy, estrogen) i niektóre hormony peptydowe (insulina glukagon)

• odgrywa rolę w termoregulacji jako narząd o najwyższej temperaturze około 1.5° więcej ma krew wypływająca z wątroby niż ta która wpłynęła do niej przez żyłę wrotną

110. SKŁAD I ROLA ŻÓŁCI. DROGI ŻÓŁCIOWE.

Kanaliki wątrobowe wytwarzają ok. 0,5g żółci na dobę. Ich prekursorem jest cholesterol, który pochodzi z metabolizmu tłuszczów. Żółć zawiera składniki nieorganiczne, leucynę, fosfolipidy, kwasy żółciowe, barwniki żółciowe będące końcowym produktem rozpadu hemu (składnika hemoglobiny), a także inne substancje nierozpuszczalne w wodzie (cholesterol, leki), które tylko tą drogą mogą być wydalone z organizmu. Dlatego żółć jest określana jako płyn ustrojowy będący jednocześnie wydzieliną i wydaliną. Żółć obniża napięcie powierzchniowe wody, dzięki czemu zachodzi rozdrobnienie tłuszczu i utrwalenie powstałej emulsji -> "detergent na cząsteczki tłuszczów". Żółć także pomaga absorbować kw. tłuszczowe, monoglicerydy, cholesterol i inne lipidy z przewodu pokarmowego, dzięki tworzeniu miceli. Jako micele lipidy mogą być przenoszone do śluzówki, gdzie są absorbowane. W regulacji wydzielania żółci bierze udział sekretyna - zwiększa wydzielanie żółci.

Drogi żółciowe.

Żółć odpływa z wątroby przez drogi żółciowe. Ich początek znajduje się wewnątrz wątroby; kolejne kanały żółciowe, przewody międzyzrazikowe i drobne kanaliki zbiegają się w przewód wątrobowy prawy i lewy, a te w pobliżu wnęki łączą się w przewód wątrobowy wspólny. Po opuszczeniu wnęki (już jako drogi żółciowe zewnątrzwątrobowe) przewód wątrobowy wspólny otrzymuje jeszcze jeden "dopływ" - jest nim przewód pęcherzykowy, w którym przepływ żółci odbywa się w dwu kierunkach. W przewodzie pęcherzykowym żółć najpierw spływa do pęcherzyka, a podczas posiłku przepływa w przeciwnym kierunku do dwunastnicy. Pęcherzyk pełni więc rolę tymczasowego magazynu żółci.

Połączenie przewodu wątrobowego wspólnego z przewodem pęcherzykowym tworzy przewód żółciowy wspólny, biegnący już bez żadnych rozgałęzień od samej bańki wątrobowo-trzustkowej i uchodzący w końcu do dwunastnicy na jej brodawce większej.

111. JELITO GRUBE - MOTORYKA, ROLA, FLORA BAKTERYJNA.

Motoryka jelita grubego

Błona jelita grubego wykazuje okresowe zmiany napięcia, skurcze odcinkowe i skurcze perystaltyczne. Od 2-3 razy na dobę, na skutek rozciągnięcia się jelita grubego przez wypełniającą go treść, dochodzi do silnych skurczów perystaltycznych, czyli ruchów masowych. Treść wypełniająca jelito grube zostaje przesunięta w kierunku odbytnicy. Ruchy masowe występują w pierwszej godzinie po spożyciu pokarmów na drodze odruchu żołądkowo - okrężniczego.

Rola jelita grubego:

• woda zawarta w treści jelita grubego jest zwrotnie wchłaniana

• wchłaniane są elektrolity, witaminy i aminokwasy

• niestrawione produkty są w nim czasowo magazynowane i formowany jest kał

• drobnoustroje stale się mnożą, wytwarzając zarówno związki niezbędne dla organizmu (niektóre witaminy), jak i toksyczne (np. tyraminę, amoniak itp.)

Flora bakteryjna

W okrężnicy znajdują się bakterie (pałeczki Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, Clostridium welchii - pałeczki zgorzeli gazowej) . Liczba bakterii zwiększa się w miarę oddalania się od zwieracza krętniczo-kątniczego. Bakterie jelitowe można podzielić na korzystne i niekorzystne dla człowieka. Korzystne przyśpieszają proces trawienia produkując enzymy, które rozkładają niestrawione wcześniej: białka - do peptydów i aminokwasów, tłuszcze i skrobię na prostsze, przyswajalne związki. Bakterie te produkują również witaminy, m.in. witaminę K, B 12, biotynę, kwas pantotenowy, kwas foliowy i kwas nikotynowy

112. WCHŁANIANIE WĘGLOWODANÓW I TŁUSZCZÓW W PRZEWODZIE POKARMOWYM.

Wchłanianie węglowodanów

Węglowodany wchłaniają się w postaci monosacharydów , heksoz i pentoz w dwunastnicy i jelicie czczym. Większość jednocukrów jednocukrów zwłaszcza glukoza i galaktoza jest wchłaniana na zasadzie transportu aktywnego. Niektóre z cukrów prostych do których należy fruktoza , dostają się do krwi dzięki dyfuzji ułatwionej. Aktywny transport glukozy przyspiesza się w obecności jonów sodowych. Istnieje wzajemna zależność pomiędzy transporterem glukozy i jonów sodowych. Wchłanianie jonów sodowych również ulega przyspieszeniu (symport) w obecności glukozy. Jednorazowe spożycie dużych ilości biosacharydów powoduje ich wchłanianie bez uprzedniej hydrolizy do monosacharydów. Biosacharydy wnikają do rąbka prązkowanego enerocytów , gdzie zostają zhydrolizowane przez enzymy tam występujące do monosacharydów. Większość powstających monosacharydów z enterocytów dyfunduje do krwi , część zaś powraca do światła jelita

Wchłanianie tłuszczów

Proces wchłaniania produktów lipolitycznych składa się z następujących etapów:

1. dyfuzja produktów do enterocytów

2. resynteza triglicerydów i tworzenie chylomikronów w enterocytach

3. uwalnianie chylomikronów.

Produkty lipolityczne, uwolnione na powierzchni śluzówki jelitowej z rozpadających się tu miceli żółciowych, dostają się głównie na drodze dyfuzji przez błonę komórkową enterocytu do jego wnętrza. Przy niższym pH kwasy tłuszczowe ulegają protonowaniu, co zmniejsza ich miceralną rozpuszczalność i ułatwia absorpcję przez enterocyty. Bezpośrednio po wchłonięciu do enetrocytu zostają szybko zreesryfikowane glicerolem , tworząc triglicerydy.

113. HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO.

A) Hormony żołądka:

1.Gruczoły dna i trzonu żołądka:

komórki okładzinowe — wytwarzają HCL oraz czynnik wewnętrzny

komórki główne - wydzielają pepsynogen (prekursor pepsyny)

komórki śluzowe — wydzielają śluz

2.Gruczoły odźwiernikowe

Komórki G-wydzielają gastrynę

Komórki śluzowe

GASTRYNA:

występuje w 2 postaciach jako:

G-17 - mała gastryna

G-34 - duża gastryna

Funkcje:

pobudza wydzielanie HCL, Zwiększa aktywność ruchową żołądka i jelit, Zwiększa aktywność wydzielniczą trzustki, jest niezbędna do prawidłowego wzrostu śluzówki żołądka.

CZYNNIK WEWNĘTRZNY:

Jest glikoproteiną wydzielaną przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka, głównie w obrębie dna. Jest niezbędny do absorpcji witaminy B12, tworzy z nią kompleks, który jest transportowany do końcowej części jelita krętego, gdzie następuje wchłanianie.

B) Hormony jelita cienkiego:

W nabłonku pokrywającym kosmki znajdują się liczne komórki dokrewne należące do serii APUD

a)komórki G - wytwarzają niewielkie ilości gastryny

b)komórki S - wytwarzają sekretyny

• silnie pobudza trzustkę do wydzielania dużych ilości zasadowego soku trzustkowego

• pobudza wątrobę do wydzielania żółci

• pobudza wydzielanie pepsyny

c) komórki I - CCK (wytwarzają cholecystokininę)

pobudza wydzielanie soku trzustkowego

silnie kurczy ścianę pęcherza żółciowego

d) komórki EC - (wytwarzają motylinę)

• wzmaga motorykę żołądka i jelit

• hamuje opróżnianie żołądka (obkurcza zwieracz odźwiernika)

e) komórki EGL - (wytwarzają enteroglukagon)

f) komórki D - somatostatynę

• hamuję motorykę i wydzielanie soków trawiennych

• hamuje działanie gastryny, CCK i insuliny

g) komórki HI - wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)

• rozszerza naczynia krwionośne w przewodzie pokarmowym

• pobudza oddychanie

• hamuje motorykę żołądka

• hamuje wydzielanie soku żołądkowego

h) komórki K - żołądkowy peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)

• hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego

• pobudza wydzielanie jelitowe i) Komórki N - neurotensynę

• wzmaga wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego

• hamuje wydzielanie żołądkowe

• wzmaga motorykę jelit

• zwiększa przepływ krwi przez krążenie trzewiowe

C) Hormony trzustki:

1) komórki endokrynne - tworzą wyspy w obrębie trzustki stanowiące około 2% masy tego
narządu. Są złożone z 4 rodzajów komórek dokrewnych należących do serii APUD

• komórki A — glukagon

• komórki B - insulina

• komórki PP - polipeptyd trzustkowy - hamuje on wydzielanie trzustkowe na drodze hormonalnej oraz centralnie hamując ośrodki nerwów błędnych.

• komórki D - somatostatyna - hamuje wydzielanie trzustkowe

2) komórki egzokrynne - mają budowę zrazikową i wytwarzają cztery rodzaje enzymów
trawiennych, peptydazy, lipazy, amylazy, nukleazy.

114. MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO.

Przesuwanie się treści pokarmowych wzdłuż kolejnych odcinków układu pokarmowego jest możliwe dzięki rytmicznym ruchom perystaltycznym układu pokarmowego. Ruchy te rozpoczynają się już w momencie żucia pokarmu. Kolejnym etapem jest połykanie, które jest podzielone na trzy fazy - ustną, gardłową i przełykową. Świadomej kontroli podlega jedynie faza ustna połykania, pozostałe dwa etapy są niezależne od naszej woli. W celu przesunięcia kęsów pokarmu do żołądka konieczna jest synchroniczna prawa całych grup mięśni. Na ruchy układu pokarmowego wpływają z jednej strony hormony wydzielane przez odpowiednie gruczoły oraz autonomiczny układ nerwowy. Pobudzenie pracy układu pokarmowego następuje przy pobudzeniu części parasympatycznej układu nerwowego, a hamowanie motoryki układu pokarmowego następuje na skutek pobudzenia części sympatycznej.

115. PROCESY ZACHODZĄCE W POSZCZEGÓLNYCH ODCINKACH NEFRONU.

Nefron - podstawowa jednostka funkcjonalno-strukturalna nerki. Składa się z dwóch zasadniczych części: ciałko nerkowe (kłębuszek nerkowy + torebka) oraz kanalika nerkowego.

• Ciałko nerkowe zbudowane jest z kłębuszka nerkowego sieci dziwnej oraz otaczającej go torebki (Bowmana). W ciałku nerkowym na zasadzie filtracji kłębuszkowej powstaje mocz pierwotny (jest to przesączona krew pozbawiona białek i elementów morfotycznych). W ciągu doby obie nerki wytwarzają 110-220 litrów moczu pierwotnego.

• Torebka kłębuszka składa się z 2 blaszek. Między dwiema blaszkami torebki znajduje się światło torebki kłębuszka, gdzie spływa mocz pierwotny. W torebce nefronu powstaje mocz pierwotny - mocz niestężony.

• W kanaliku nerkowym dochodzi do wytworzenia moczu ostatecznego (co następuje przez proces resorpcji i sekrecji - wchłaniania wody o jonów soli). Kanalik nerkowy dzieli się na 3 charakterystyczne odcinki.

1. Kanalik kręty I rzędu (kanalik proksymalny) - dochodzi tu do resorpcji zwrotnej obowiązkowej (obligatoryjnej) oraz sekrecji kanalikowej. Do krwi powraca woda, jony (np. Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-), oraz związki organiczne (glukoza, kwasy organiczne, aminokwasy), natomiast do światła kanalika wydzielane są niektóre substancje (np. kwas moczowy).

2. Pętla nefronu (pętla Henlego) - w tej części nefronu dochodzi do zagęszczenia moczu (im pętla dłuższa tym mocz bardziej zagęszczony), ponieważ organizm nie chce tracić wody. Mechanizm ten jest nazywany wzmacniaczem przeciwprądowym.

3. Kanalik kręty II rzędu (dalszy; kanalik dystalny) - jest to ostania część nefronu, w której dochodzi do resorpcji zwrotnej nadobowiązkowej (fakultatywnej), w czego wyniku powstaje mocz ostateczny (około 1,5 litra na dobę). Kanalik dystalny uchodzi do większego kanału zbiorczego. Ten dostarcza mocz do miedniczki nerkowej.

116. Filtracja i resorpcja w nerkach. Wytwarzanie moczu.

Powstawanie moczu jest możliwe dzięki trzem procesom: filtracji (przesączaniu), resorpcji (wchłanianiu zwrotnemu) i wydzielaniu (zagęszczaniu)

1.Filtracja
Filtracja czyli inaczej przesączanie, zachodzi między siecią naczyń włosowatych kłębuszka a ścianą torebki Bowmanna. Krew przepływa w kłębuszku pod bardzo dużym ciśnieniem, który wtłacza ponad 10% osocza krwi do torebki Bowmanna. Tak wysokie ciśnienie jest spowodowane kilkoma czynnikami. Po pierwsze, w naczyniach włosowatych kłębuszka jest wysokie ciśnienie hydrostatyczne spowodowane znacznym oporem przepływowym. Wynika on z tego, że średnica tętniczki doprowadzającej jest znacznie większa niż średnica tętniczki odprowadzającej
Po drugie, silnie skręcony, gęsty splot naczyń w kłębuszku tworzy znaczna powierzchnię, przez którą może odbywać się filtracja.
Po trzecie, duża jest przepuszczalność naczyń włosowatych kłębuszka. Między komórkami nabłonka gładkiego znajdują się liczne otworki (kapilary) (VILLEE1996).
Bariera filtracyjna kłębuszka, którą tworzą ściany naczyń włosowatych i cienka błona okrywająca otworki szczelinowate pomiędzy podocytami oraz ładunek ujemny tych komórek, nie przepuszcza krwinek, płytek krwi i białek osocza.
Należy podkreślić, że wielkość przesączania zależy nie tylko od wielkości cząstek, ale również od kształtu i ładunku elektrycznego.
Na przykład część białek jest naładowana ujemnie i są one przez błonę filtracyjna odpychane, przez co możliwość przechodzenia ich do moczu jest utrudniona (DOMAŃSKI2000).
Znaczne uszkodzenie struktury błony filtracyjnej lub utrata ładunku powoduje, że do moczu pierwotnego dostają się substancje o dużych cząstkach np. globuliny czy krwinki czerwone i białe.
U mężczyzny filtracja wynosi 125ml/min, u kobiety 110ml/min.
Wynika więc z tego, że na dobę powstaje w nerkach około 180 l przesączu. Całe osocze krwi filtruje się w ciągu 25minut, a w ciągu doby około 60 razy (MICHAJLIK 1994)

2.RESORPCJA
Zbierany przesącz w torebce Bowmanna jest transportowany do kanalika proksymalnego jako tzw. mocz pierwotny. Tutaj 50-75% przesączu ulega resorpcji zwrotnej czyli wchłanianiu zwrotnemu. Wchłaniane są tu miedzy innymi glukoza, aminokwasy, niektóre białka, woda, mocznik, jony sodu, chloru, wapnia i fosforanów, potasu, witaminy. Wydzielane (sekrecja) do światła kanalika są :leki i pewne barwniki. Część z nich przemieszcza się na zasadzie dyfuzji, część w sposób aktywny
W pętli Henlego następuje stopniowe zagęszczanie moczu a w kanaliku dystalnym, następuje dalsze wchłanianie wody, sodu, magnezu, chloru i mocznika oraz sekrecja min. wodoru, potasu, jonów amonowych. Ostatni etap resorpcji i zagęszczania moczu zachodzi w kanalikach zbiorczych.
Należy podkreślić, że wchłanianie wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych jest regulowane przez hormon antydiuretyczny i zależy od ilości płynów we krwi (DOMAŃSKI 2000)

Mechanizm przeciwprądowy
Przy dużym spożyciu płynów wydalane są znaczne objętości rozcieńczonego moczu. Gdy organizm otrzymuje niewielkie ilości płynów, metabolity muszą być usunięte ,ale dla oszczędności, wydalana jest niewielka ilość stężonego moczu.
Zdolność nerek do wytwarzania moczu o różnym stężeniu zależy od wysokiego stężenia soli w miąższu rdzenia nerki. To wysokie stężenie soli utrzymuje się dzięki resorpcji soli z różnych części kanalików nerkowych i dzięki mechanizmowi przeciwprądu.
Stężenie moczu pierwotnego jest izotoniczne względem płynu tkankowego. Woda więc będzie uchodzić z niego, a stąd do krwi.
Ściany zstępującego ramienia pętli Henlego są przepuszczalne dla wody, słabo zaś przepuszczalne dla soli i mocznika. Woda więc będzie wydostawać się na zewnątrz a mocz ulega zagęszczeniu, staje się hiperosmotyczny. Gdy zagęszczony mocz przemieszcza się wzdłuż ramienia wstępującego, nieprzepuszczalnego dla wody, to sole dyfundują do płynu tkankowego.
Mocz wtórny w kanaliku dystalnym staje się izoosmotyczny lub nawet hipoosmotyczny, a woda nadal na zasadzie osmozy uchodzi do płynu tkankowego i zbierana jest przez naczynia krwionośne.
W kanalikach zbiorczych następuje dyfuzja mocznika do płynu tkankowego. Powoduje to zwiększenie stężenia płynów, a to sprzyja dyfuzji wody z zstępującego ramienia pętli Henlego.
Warto podkreślić fakt, że przesącz w obu ramionach pętli Henlego płynie w przeciwnych kierunkach. Przesącz w ramieniu zstępującym jest zagęszczany, w ramieniu wstępującym rozcieńczany, co sprzyja utrzymaniu wysokiego stężenia soli w płynie tkankowym rdzenia nerki. Jest to mechanizm przeciwprądowy.
Kanaliki zbiorcze przechodzą przez hipertoniczny płyn tkankowy rdzenia nerki i na skutek dyfuzji wody, mocz ostateczny staje się wobec krwi hiperosmotyczny. W tak zagęszczonym moczu utrata wody jest znikoma. Przy stanach pragnienia mocz ulega dalszemu zagęszczaniu, ale już przy udziale hormonu antydiuretycznego, który zwiększa przepuszczalność ścian kanalika zbiorczego dla wody
Wytworzony mocz ostateczny gromadzi się w miedniczce nerkowej a potem spływa do pęcherza moczowego przez moczowody
Woda, która dyfunduje z przesączu do płynu tkankowego jest usuwana przez naczynia proste, mające kształt szpilki do włosów.
Krew w ramionach naczyń prostych płynie w przeciwnych kierunkach, zgodnie z zasadą przeciwprądu. W rezultacie, znaczna ilość mocznika i soli, które dostały się do krwi, raz jeszcze uchodzi z krwi w nu naczyniach prostych i utrzymuje znaczne stężenie soli w płynie tkankowym rdzenia nerki

3. MOCZ
Dobowa ilość moczu ostatecznego wydalanego przez zdrowego człowieka waha się od 600 do 2500 ml i jest uzależniona od różnych czynników (ilości wypitych płynów ,temperatury).
Mocz ma barwę słomkową lub bursztynową. Intensywność zabarwienia zależy od ilości wytworzonego mocz u (mocz zagęszczony jest ciemniejszy)wskutek większej ilości barwnika moczu- urochromu. Gęstość waha się od 1,003 do 1,03
Skład moczu zdrowego człowieka przedstawiony został w tabeli nr 1
 

Tab.1 WYDALANIE GŁÓWNYCH SKŁADNIKÓW W MOCZU (wg.Michajłowa)
Składnik moczu Wydalanie	(w g na dobę)
woda	600-2500
mocznik	33
kwas moczowy	0,6
kreatynina	1
siarczany	2
fosforany	1,7
chlorki	7
amoniak	0,7
potas	2,5
sód	6
wapń	0,2
magnez	0,2

117. Rola nerek w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej

Nerki stanowią główną drogę wydalania wody z organizmu. Wydalanie to zależy od: objętości, osmolarności, składu elektrolitowego płynów ustrojowych, od działania hormonów ( ADH h. antydiuretyczny, angiotensyna II, aldosteron i ANP-przedsionkowy peptyd natriuretyczny).

Objętość tworzonego moczu wynosi przeciętnie 1500ml na dobę.

- około 90% składników osmotycznych płynu pozakomórkowego stanowią sole sodowe

Regulacja objętości płynu pozakomórkowego odbywa się poprzez kontrolę wydalania jonów sodowych i wody, a regulacja osmoralności płynu pozakomórkowego odbywa się poprzez kontrolę wydalania wody.

• Nerki utrzymują prawidłowy bilans jonu sodowego w organizmie poprzez regulację wchłaniania kanalikowego

• Zwiększona podaż jonów sodowych do organizmu wywołuje pragnienie prowadzące do zatrzymania wody w organizmie ( ilość zatrzymanej wody jest równoważna osmotycznie ilości wprowadzonych soli sodowych) i odwrotnie

• Zmniejszona podaż jonów sodowych przyczynia się do wydalenia wody z organizmu

• Nerki stopniowo wydalają i wodę i sole sodowe, co przyczynia sieę do normalizacji objętości płynu pozakomórkowego

• Zwiększona podaż wody zwiększa diurezę i odwrotnie

• Utrata wody wywołuje antydiurezę

• Gospodarką jonem sodowych steruje przede wszystkim układ renina-angiotensyna-aldosteron i prawdopodobnie czynnik natriuretyczny

• Aldosteron- hormon kory nadnerczy ( wydzielany jak zmniejsza się stosunek sodu do potasu w osoczu) i niskie stężenie elektrolitów Na+ i K+ we krwi wzmagaja czynne wchłanianie tych elektrolitów w obrębie kanalików proksymalnych idystalnych

• Gospodarką wodną steruje hormon antydiuretyczny -wazopresyna- horon ten wzmaga wchłanianie w kanalikach dystalnych i zbiorczych; natomiast jeżeli wzrasta objętość płynów ustrojowych to zmniejsza się wydzielanie ADH przez przysadkę i zmniejsza się zwrotne wchłanianie wody w kanalikach nerkowych i zwiększa się ilość wodu wydalanej z moczem

• Przedsionkowy czynnik natriuretyczny hamuje resorpcję kanalikową NaCl

118.Czynność wewnątrz wydzielnicza nerek

RENINA

Enzym proteolityczny, który znajduje się w komórkach przykłębuszkowych tętniczki doprowadzającej. Renina odczepia od angiotensynogenu dekapeptyd - angiotensynę I, następnie od angiotensyny I enzym konwertujący w krążeniu płucnym odczepia kolejne dwa aminokwasy i powstaje oktapeptyd angiotensyna II, która:

• Kurczy naczynia tętnicze- podwyższenie ciśnienia krwi

• Pobudza warstwę kłębuszkową kory nadnerczy do wytwarzania aldosteronu- zwiększenie zawartości sodu i objętości płynów ustrojowych - również podwyższenie ciśnienia krwi

Renina jest wydzielana jak baroreceptory w tętniczce doprowadzającej są obarczane wskutek np. spadku ciśnienia tętniczego, żeby zwiększyć ciśnienie krwi

Renina też jest prawdopodobnie wydzielana jak są pobudzane chemoreceptory plamki gęstej przez NaCl i wtedy pod wpływem reniny kurczy się tętniczka doprowadzająca

Wydzielanie reniny wzrasta też jak zmniejsza się objętość płynu zewnątrzkomórkowego i jak jest mało sodu w organizmie; wtedy wydzielana jest renina, powstaje angiotensyna II, która wzmaga wydzielanie aldosteronu, a ten wpływa na zatrzymanie soli i płynów przez nerki

ERYTROPOETYNA

Czynnik stymulujący erytropoezę, nerkowy czynnik erytropoetyczny, REF

• Wytwarzana prawdopodobnie w aparacie przykłębuszkowym

• Wpływa na różnicowanie się komórek macierzystych szpiku w kierunku erytroblastów

• Jak mamy niewydolność nerek i za mało erytropoetyny to występuje niedokrwistość

PROSTAGLANDYNY

• Głowna prostaglandyna nerkowa PGE₂ silnie rozszerza naczynia dzięki temu obniża ciśnienie krwi

• W nerkach prostaglandyny są zarówno syntetyzowane jak i inaktywowane

119. Ogólna charakterystyka hormonów

Hormony - to wytwarzane przez organizm, niezbędne dla procesów przemiany materii związki, których zadaniem jest koordynowanie procesów chemicznych zachodzących w komórkach. Hormony nie są budulcem ani nie dostarczają energii. Od ich działania zależy jednak równowaga środowiska wewnętrznego (homeostaza), co jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów. Hormony występują w organizmie w bardzo małym stężeniu, ale każde odchylenie od stanu pożądanego zakłóca równowagę i powoduje wystąpienie objawów chorobowych.

Większość hormonów wytwarzają gruczoły wydzielania wewnętrznego, zwane też gruczołami dokrewnymi. Wydzielina tych gruczołów przedostaje się bezpośrednio do krwi,a następnie, wraz z krwią, jest transportowana do narządów docelowych. Odpowiednie hormony trafiają pod właściwe adresy dzięki "pasującym" do nich receptorom znajdującym się na powierzchni komórek.

Ośrodek sterowania produkcją hormonów znajduje się w podwzgórzu mózgu, gdzie "komunikują się" ze sobą system nerwowy i system hormonalny. Komunikat o zapotrzebowaniu poszczególnych narządów na odpowiednie hormony kierowany jest do przysadki mózgowej, która produkuje hormony sterujące - pobudzające lub hamujące aktywność gruczołów dokrewnych

120. Hormony przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa jest niewielkim gruczołem dokrewnym mieszczącym się wewnątrz czaszki, w tzw. siodełku tureckim. Ważąc zaledwie 0,5-0,8 g, pełni ona kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu całego organizmu. Przysadka mózgowa składa się z części nerwowej i części gruczołowej, która stanowi 70% masy gruczołu.
Wydziela ona kilka hormonów wpływających na czynności całego organizmu lub regulujących funkcjonowanie innych gruczołów dokrewnych.
Aktywność wewnątrzwydzielnicza przysadki jest sterowana potrzebami organizmu i pozostaje pod kontrolą centralnego układu nerwowego. Część hormonów przysadkowych jest wydzielana pod wpływem hormonów uwalniających, produkowanych przez część mózgu zwaną podwzgórzem.
Przysadka mózgowa wydziela siedem dobrze poznanych hormonów: hormon wzrostu, hormon tyreotropowy, hormon kortykotropowy, hormon dojrzewania pęcherzyków, hormon luteinizujący, prolaktynę i hormon melanotropowy.

Hormon wzrostu-Przysadka wydziela substancję pobudzającą wzrost, zwaną hormonem wzrostu lub somatotropiną (GH od ang. growth hormone lub STH od ang. somatotropic hormone). Hormon wzrostu pobudza wzrost u dzieci, a ponadto wywiera wpływ na gospodarkę białkową, tłuszczową i węglowodanową organizmu. Pobudza przyswajanie aminokwasów i zwiększa syntezę białka.Nadmierne wydzielanie somatotropiny w okresie wzrostu prowadzi do tzw. gigantyzmu (bardzo wysoki wzrost - powyżej 200 cm u mężczyzn i 190 cm u kobiet), a u osób dorosłych do akromegalii (powiększenie rąk, stóp i części kostnych twarzy, z charakterystycznym uwydatnieniem żuchwy i "pogrubieniem" rysów twarzy). Niedobór hormonu wzrostu u dzieci prowadzi do karłowatości przysadkowej.

Hormon tyreotropowy- Hormon tyreotropowy (tyreotropina - TSH od ang. thyroid stimulating hormone) działa przede wszystkim na tarczycę, wywołując jej powiększenie, zwiększone unaczynienie i pobudzenie wytwarzania oraz uwalniania do krwi hormonów tarczycowych.Pomiędzy tarczycą a komórkami przysadki wytwarzającymi tyreotropinę istnieje tzw. ujemne sprzężenie zwrotne. Polega ono na tym, że nadmiar hormonów tarczycy blokuje wytwarzanie w przysadce TSH, natomiast niedobór hormonów tarczycy powoduje wzrost wydzielania TSH.Osoby leczące się z powodu nadczynności lub niedoczynności tarczycy wiedzą, jak ważne dla oceny skuteczności leczenia jest oznaczenie we krwi poziomu tyreotropiny.Jeżeli ktoś z nadczynnością tarczycy ma w trakcie leczenia bardzo niski poziom TSH, oznacza to, że nadczynność tarczycy nie została jeszcze opanowana (przysadka mózgowa jest "zablokowana" przez nadmiar hormonów tarczycowych).Poziom TSH mieszczący się w granicach normy oznacza, że u pacjenta osiągnięto normalizację funkcji tarczycy.Osoby z niedoczynnością tarczycy mają bardzo wysoki poziom TSH we krwi, przysadka mózgowa bowiem "usiłuje wymusić" wytwarzanie przez tarczycę większej ilości hormonów, produkuje więc dużo hormonu tyreotropowego.Patologia przysadki mózgowej może prowadzić do dysfunkcji tarczycy: brak lub niedobór TSH prowadzi do niedoczynności tarczycy, nadmiar - do jej nadczynności.Sprzężenie zwrotne jest w tych stanach zaburzone i funkcja przysadki nie jest sterowana poziomem hormonów tarczycowych, tarczyca natomiast jest uzależniona od nadmiaru TSH (nadczynność przysadkowa tarczycy) lub niedoboru tyreotropiny (niedoczynność przysadkowa tarczycy).

Hormon kortykotropowy- Hormon kortykotropowy (ACTH od ang. adrenocorticotropic hormone) oddziałuje na korę nadnerczy, stymulując ją do wydzielania hormonów. W razie niedoboru ACTH dochodzi do groźnej dla życia niedoczynności kory nadnerczy. Nadmiar ACTH prowadzi do nadczynności kory nadnerczy (tzw. choroba Cushinga).

Gonadotropiny- Przysadka mózgowa wytwarza trzy rodzaje hormonów wpływających na funkcję narządów płciowych (hormonów gonadotropowych):
1) folitropinę (folikulostymulina, FSH od ang. follicle-stimulating hormone), hormon, który u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach i wzmaga wytwarzanie estrogenów, natomiast u mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych i pobudza wytwarzanie plemników,
2) hormon luteinizujący (LH), który u kobiet pobudza jajeczkowanie (owulację), natomiast u mężczyzn stymuluje wydzielanie testosteronu w jądrach.
Poziom FSH i LH u kobiet zmienia się w czasie cyklu miesięcznego. U mężczyzn wydzielanie gonadotropin utrzymuje się na stałym poziomie.W przypadku uszkodzenia gruczołów płciowych (jajników u kobiet, jąder u mężczyzn) poziom hormonów gonadotropowych we krwi jest podwyższony.Niedomoga przysadki w zakresie wydzielania gonadotropin prowadzi wtórnie do hipogonadyzmu, czyli niedostatecznej funkcji jajników czy jąder.
3) prolaktynę, czyli hormon laktogenny, wpływający na rozpoczęcie i podtrzymanie laktacji u ssaków. U ludzi w warunkach fizjologicznych wysoki poziom prolaktyny jest charakterystyczny dla ciąży i okresu karmienia.

Hormon melanotropowy- Hormon melanotropowy (MSH od ang. melanocyte stimulating hormone) wpływa na czynność melanocytów (czyli komórek barwnikowych), powodując zwiększenie się ziarnistości melaniny i wzrost zabarwienia skóry.

121. Hormony tarczycy

Tarczyca jest jednym z największych gruczołów dokrewnych. Jej masa wynosi od 15 do 30 g. Położona na przedniej powierzchni szyi składa się z dwóch symetrycznych płatów - prawego i lewego, połączonych wąskim pasmem tkanki gruczołowej, tzw. cieśnią. Otoczona jest torebką zbudowaną z tkanki łącznej i jest bardzo bogato unaczyniona. Przez 1 g tkanki tarczycowej przepływa w ciągu 1 minuty około 5 litrów krwi.
Płaty tarczycy zbudowane są z drobnych płacików, z których każdy zawiera 20 - 40 ściśle do siebie przylegających pęcherzyków. W pęcherzykach znajduje się tzw. koloid, będący miejscem magazynowania hormonów tarczycowych.
Wokół pęcherzyków tarczycowych umiejscowione są komórki, które różnią się wyglądem od komórek tworzących pęcherzyki. Są to tzw. komórki C, których funkcja jest inna niż pozostałej tkanki gruczołowej.

Funkcje tarczycy- Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Hormony te sterują przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy.
T3 jest hormonem "silniejszym" od T4. Jej aktywność biologiczna jest 2-4-krotnie większa niż aktywność T4.
Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii.
W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego.
Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii (czyli tempa spalania różnych substancji i tworzenia innych), transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych.
Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu.
Funkcja tarczycy pozostaje pod ścisłą kontrolą podwzgórza i przysadki mózgowej. Kiedy organizm "odczuwa" niedostatek hormonów tarczycowych podwzgórze wydziela czynnik (hormon) uwalniający tyreotropinę (TSH - RH). Pod wpływem hormonu uwalniającego przysadka "wysyła" tyreotropinę (TSH), która pobudza tarczycę do produkcji i wydzielania do krwi jej hormonów.
Kiedy we krwi krąży zbyt dużo hormonów tarczycowych, przysadka zostaje "wyłączona". Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy tarczycą i przysadką mózgową. W medycynie wykorzystuje się go w diagnostyce nadczynności i niedoczynności tarczycy.
Żeby dobrze zrozumieć funkcję tarczycy warto poznać objawy jej niedoczynności i nadczynności.

Niedoczynność tarczycy- Niedoczynność tarczycy, najczęściej spowodowana niedoborem jodu w organizmie, (ale może też być pooperacyjna czy pozapalna) ma implikacje kliniczne zależne od wieku chorego. Wrodzona niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy) prowadzi do ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego układu nerwowego.
Niedoczynność tarczycy w późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała (wskutek spowolnienia przemiany materii), nagromadzeniem substancji śluzowatych w tkance podskórnej (tzw. obrzęk śluzowaty) z charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana", amimiczna), wypadaniem włosów. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia, senność, suchość i szorstkość skóry. Mają obniżoną temperaturę ciała. W badaniu stwierdza się zwolnione tętno.
Wiele osób ma powiększoną tarczycę (wole niedoczynne), przysadka mózgowa bowiem, "chcąc" doprowadzić do prawidłowego poziomu hormonów tarczycowych, wydziela intensywnie TSH, co pobudza gruczoł tarczowy do rozrostu.
W badaniach krwi stwierdza się charakterystyczny dla niedoczynności tarczycy wysoki poziom cholesterolu, a ponadto zaburzenia w oznaczeniach hormonów: obniżone T3 i T4 oraz wysoki poziom TSH.

Nadczynność tarczycy- Nadczynność tarczycy może być spowodowana uogólnionym rozrostem tkanki gruczołowej (wole nadczynne), guzkiem (przeważnie tzw. gorącym) wydzielającym zbyt dużo hormonów lub wczesną fazą zapalenia gruczołu tarczowego.
Chory z nadczynnością tarczycy to jakby przeciwieństwo chorego z niedoczynnością: szczupły, często wręcz wychudzony i nadal chudnący, stale mu ciepło, ma podwyższoną temperaturę ciała (stan podgorączkowy), skarży się na biegunki, nerwowość, labilność emocjonalną (łatwo się denerwuje, miewa bez powodu obniżony nastrój), drżenie rąk, kołatanie serca. W wyglądzie pacjenta zwraca uwagę wygładzona, cienka i wilgotna skóra, błyszczące oczy, a w przypadku postaci nadczynności tarczycy zwanej chorobą Gravesa - Basedowa - wytrzeszcz oczu.W badaniu układu krążenia stwierdza się przyspieszoną pracę serca, często powyżej 100/min, i podwyższone ciśnienie tętnicze (przede wszystkim skurczowe).W badaniach krwi stwierdza się obniżony poziom cholesterolu, wysokie wartości hormonów T3 i T4 oraz niskie (czasami nieoznaczalne) TSH, jako że przysadka mózgowa jest blokowana wysokim stężeniem krążących we krwi hormonów tarczycowych.

122. Hormony nadnerczy

Nadnercza to dwa gruczoły przylegające do górnych biegunów nerek. Są one płaskimi tworami o przekroju trójkątnym lub półksiężycowatym. Dłuższy wymiar nadnercza wynosi 4-6 cm, krótszy 2-5 cm, grubość jest nierównomierna - 3-6 mm. Masa każdego nadnercza wynosi 4,5-5 g.

Nadnercza-Nadnercze składa się z dwóch połączonych ze sobą części, zewnętrznej i wewnętrznej, różnych pod względem budowy i czynności. Część zewnętrzna nosi nazwę kory nadnerczy, wewnętrzna to rdzeń nadnerczy. Kora stanowi główną masę gruczołu - około 90% całego nadnercza. Składa się z trzech warstw o różnej budowie histologicznej: kłębkowatej, pasmowatej i siatkowatej. Wytwarza hormony:

• glukokortykoidy (syntetyzowane w komórkach warstwy siatkowatej i pasmowatej), z których najważniejszy jest kortyzol,

• mineralokortykoidy (w warstwie kłębkowatej), z których najsilniejsze działanie wykazuje aldosteron,

• niewielkie ilości hormonów płciowych - androgenów (w warstwach pasmowatej i siatkowatej)

Rdzeń nadnerczy rozwija się z takich samych komórek zarodkowych, jak układ nerwowy współczulny i produkuje tzw. katecholaminy: adrenalinę i noradrenalinę, które są substancjami obecnymi także w układzie nerwowym.
Nadnercza są niezbędne do życia. Zwierzęta, którym usunięto oba gruczoły nadnerczowe, mogły przeżyć najwyżej kilka dni. Wstrzykiwanie adrenaliny w tej sytuacji nie ratuje życia, natomiast podawanie wyciągów z kory nadnerczy pozwala im przetrwać. Wynika stąd, że narządem niezbędnym do życia jest kora, a nie rdzeń nadnerczy.
Każdy z hormonów nadnerczowych ma do spełnienia pewną szczególną rolę, jednak generalnie mówi się, że są hormonami stresowymi - przygotowują organizm na spotkanie z niebezpieczeństwem i pozwalają na adekwatne zachowanie w sytuacji zagrożenia: walkę lub ucieczkę (z ang. fight or flight, czyli "walcz lub wiej").
Hormony wytwarzane przez korę
Stwierdzono, że dzięki kortykoidom człowiek może zwalczyć różne zaburzenia wewnątrzustrojowe, wytrzymać chłód i wysokie temperatury, znosić ból, przezwyciężyć infekcje i zmobilizować siły do walki. Osoba z niedomaganiem kory nadnerczy nie jest w stanie wytrzymać takich obciążeń.
W trakcie badań nad glukokortykoidami odkryto, że hamują one procesy zapalne i alergiczne. Dzięki tym właściwościom zsyntetyzowany kortyzol zwany hydrokortyzonem i jego rozmaite pochodne znalazły szerokie zastosowanie w wielu dziedzinach medycyny i często są niezbędne w leczeniu różnych schorzeń i ratowaniu życia. Stosuje się je m.in. w leczeniu astmy oskrzelowej, chorób tkanki łącznej, zapobieganiu odrzucenia przeszczepów narządowych.Należy jeszcze wspomnieć o wpływie tych hormonów na procesy przemiany materii. Duże, farmakologiczne dawki kortyzolu nasilają rozpad i hamują syntezę białka, pobudzają natomiast powstawanie glukozy i tłuszczów. Pobudzają też tworzenie się krwinek czerwonych i białych w szpiku kostnym, powodują zatrzymanie sodu i wody, a zwiększone wydalanie potasu w nerkach.
To ostatnie działanie nie jest bardzo nasilone. Ta funkcja bowiem należy głównie do aldosteronu, głównego mineralokortykoidu kory nadnerczy. Zatrzymanie sodu i wody oraz wzmożone wydalanie potasu to skutek wpływu tego hormonu na transport jonów w komórkach cewek nerkowych.
Brak mineralokortykoidów prowadzi do zagrożenia życia wskutek utraty sodu i zatrzymania potasu. Hormony te mają ogromne znaczenie w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej ustroju, regulacji ciśnienia tętniczego, funkcji układu krążenia, pracy serca i mięśni szkieletowych.
Androgeny powstają w nadnerczach w niewielkiej ilości. Problemem medycznym stają się wtedy, kiedy wytwarzane są w nadmiarze (wskutek zaburzeń genetycznych) lub w wypadku guzów nadnerczy, zakłócających ich produkcję. (Androgeny w większych ilościach wytwarzane są w jądrach i mają zasadnicze znaczenie jako męskie hormony płciowe).
Należy jeszcze przypomnieć o regulacji wydzielania hormonów kory nadnerczy, która pozostaje w ujemnym sprzężeniu zwrotnym z przysadką mózgową. Wydzielanie kortyzolu następuje pod wpływem przysadkowego hormonu adrenokortykotropowego, oznaczanego skrótem ACTH. Narastające stężenie kortyzolu hamuje produkcję ACTH.
Wydzielanie aldosteronu regulowane jest przez wiele różnych hormonów i substancji czynnych biologicznie, w tym ACTH, ASH (przysadkowy hormon pobudzający wydzielanie aldosteronu), reninę, a także przez obniżony poziom sodu w organizmie.
Hormony wytwarzane przez rdzeń
Rdzeń nadnerczy produkuje tzw. katecholaminy, przede wszystkim adrenalinę, w mniejszym stopniu noradrenalinę. Na wydzielanie adrenaliny wpływa wiele czynników, przede wszystkim emocjonalnych, np. strach, gniew oraz konieczność mobilizacji do walki lub obrony. Wydzielanie noradrenaliny również następuje pod wpływem różnych czynników, często innych niż te, które zwiększają poziom adrenaliny. Noradrenalina uczestniczy na przykład w utrzymaniu stałego ciśnienia krwi, zapobiegając obniżeniu ciśnienia przy zmianie pozycji ciała z leżącej na siedzącą.
Katecholaminy wpływają na wiele narządów, oddziałując poprzez receptory. Efektem ich działania jest skurcz naczyń tętniczych, przyspieszenie pracy serca i zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego, wzrost ciśnienia tętniczego, rozkurcz oskrzeli. Mają one także duży wpływ na procesy metaboliczne organizmu, np. podwyższenie poziomu cukru we krwi wskutek nasilenia rozpadu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz przez hamowanie wydzielania insuliny w trzustce. Powodują też rozpad tłuszczów, czyli tzw. lipolizę. Umożliwia to uruchomienie zapasów energetycznych w stanach wymagających dużej mobilizacji organizmu.
Adrenalina i noradrenalina są dostępne w postaci farmakologicznej i podawane w stanach zagrożenia życia, przede wszystkim w czasie zabiegów reanimacyjnych oraz w leczeniu wstrząsów alergicznych i ciężkich napadów astmy.

50

---