1. Skład i rola śliny. Skład śliny od 0, 5 - 2 litra na dobę, pH ok. 6,8: 99% woda + 1% - składniki organiczne i nieorganiczne:

Organiczne to:

• Dużo białka proliny (antybakteryjne) -ochronne czynniki śliny (pierwsza bariera detoksykacyjna):

• Obecność czynników bakteriostatycznych (lizozym, laktoferyna, immunoglobulina IgA),

• Lilozyn rozkłada otoczki bakteryjne.

• Laktoferyna wiąże żelazo (zabiera bakteriom, aby nie mogły rosnąć)

• Cholesterol, mocznik

• Mucyny( część ciągliwa opalizująca w ślinie: mukopolisacharydy, mukoproteiny), sklejają pokarm w kęs i otaczają śliską, otoczką ułatwiając jego połknięcie

Enzymy amylolityczne - karbohydrazy.

α amylaza ślinowa (ptialina) wydzielana przez ślinianki przyuszne, najaktywniejsza w pH 6,9 (6,6-6,8 / 37⁰C) oraz w obecności jonów Cl^-(chloru), substrat skrobia i glikogen, aktywuje wiązania α-1,4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha (endoamylaza) ,

Enzymy lipolityczne - esterazy

lipaza ślinowa (z gruczołów Ebnera znajdującej się na powierzchni grzbietowej języka), optimum pH 4,0-4,5, substrat triacyloglicerole, odszczepia któtkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w pozycji -3. trawi triacyloglicerole mleka u oseska musi być naturalnie zemulgowana (długie łańcuch lipaz przecina na krótkie)

Nieorganiczne to:

- Chlorki - magnez, sód, potas, wapń, chlor, fosfor - aktywują amylazę ślinową i neutralizują kwasy i inne substancje szkodliwe, oraz HCO₃ - wodorowęglan.

Rola śliny obronno - ochronna:

• Mechaniczne spłukiwanie śluzówki jamy ustnej,

• Rozcieńczanie soli w pokarmach i zabezpieczenie przed zaburzeniami osmotycznymi,

• Buforowanie kwasów i zasad w pokarmie poprzez wodorowęglany (HCO₃)

• Wytworzenie nabłonkowego czynnika wzrostowego (EGF), który zapewnia szybką regenerację nabłonków w przewodzie pokarmowym,

2. Skład i funkcję soku żołądkowego.

pH soku żołądkowego wynosi ok.0,8, w ilości 2-3 l / dobę oraz śluz.?

Żołądek - pokarm nadtrawiony, nawilgocony, wyjałowiony, przez ślinę, otoczony mucynami, dostarczony do żołądka, działanie α - amylazy ślinowej po wymieszaniu z sokiem żołądkowym zostaje zahamowane i zaczyna się właściwe trawienie w żołądku. Dzięki obecności żołądka w organizmie, zostaje spowolnienie przepływ pokarmu, zgromadzenie w wewnątrz, przedłużony proces trawienia, przemieszczanie do dwunastnicy.

W żołądku występują różne komórki wydzielnicze: główne, okładzinowe i dodatkowe.

Dwa rodzaje właściwości soku, wytwarzane w trzonie w okolicy dna żołądka przez komórki główne - enzymy i przez komórki okładzinowe wytwarzające HCl. (dzięki przemianom w komórkach końcowym etapem jest jony wodór + jony chloru i w środku żołądka tworzy nam HCl), aktywuje pepsynogen.

Skład soku żołądkowego: -

1. Woda, Składniki nieorganiczne: HCl - (pH 1, 3 - 3, 2), Ca - Wapń, Mg - Magnez, P - Fosfor, K - Potas, Na - Sód, Cl - Chlor, HCO₃.

2. Składniki organiczne: białka - enzymy (pepsynogen - przyśpiesza reakcję), kwas moczowy, mocznik, cholesterol, mucyna.

3. Enzymy lipolityczne - esterazy

1. Lipaza żołądkowa (przyszła ze śliną działa do momentu obniżenia pH z 4 do poziomu pH żołądkowego ok. 1) - Acyloglicerole. Atakuje wiązania estrowe naturalnie z emulgowanych tłuszczów.

4. Enzymy proteolityczne - protezy - trawiące białko

1. Pepsynogen ( ogen - nie aktywny), pepsynogen aktywuje się w żołądku przy wymieszaniu z kwasem solnym HCl pH - 1 - 2, wydziela się z komorek głównych. Atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie aminokwasów aromatycznych, leucyny i kwasu glutaminowego (endopeptydaza). Dzieli na polipeptydy przy wiązaniu peptydowym COO a HN₂

2. Podpuszczka inna nazwa to chymozyna u osesków i cukrzyków - pH ok. 4,0, jony Ca mleka - kazeina łączy się z wapniem i powstaje skrzep, przekształca się w parakazeinę wapnia, na która dopiero w tedy może działać pepsyna.

3. Żelatynaza działa na białko rozkłada do polipeptydów od 10 do 100 AA.

Śluz w żołądku wydzielany przez komórki dodatkowe + HCO^-₃ (wodorowęglan) tworzy osłonę żołądka 1 mm, przed otarciami mechanicznymi, chemicznymi - (kwasu solnego, salicylany, przyprawy pikantne, marynaty, kwas octowy, kawa, alkohol, chelikobakter) niszczą osłonę w żołądku i powstają wrzody żołądka.

Funkcje soku żołądkowego:

1. Druga bariera detoksykacyjna dzięki HCl, który denaturuje białkowe osłonki bakterii.

2. W trawieniu: Białek przy pomocy enzymów proteolitycznych tj. (pepsyna pH 1 - 2), (rennina pH ok. 4, 0, aktywator jony wapnia), żelatynaza. Tłuszczy przy pomocy lipazy ślinowej, której optimum pH wynosi 4, 0-4, 5, po zmieszaniu się z kw. żołądkowym, przestaje się trawić. Przechodzą w fazę płynna.

• Komórki okładzinowe - produkujące kwas solny, oraz wytwarzają białko(glikoproteid), które w momencie uszkodzenia wnika do krwi i tworzy przeciwciała. Komórki okładzinowe pobierają z płynu między komórkowego (z krwi): O₂, CO₂, glukozę, kwasy tłuszczowe, jony chloru i potasu. A oddają: jony sodu i (HCO^-₃), jony wodorowęglanów i jony wodoru + jony chloru w świetle żołądka tworzą HCl.

• Komórki główne - produkują pepsynogen, aktywowany przy pomocy jonów wodoru (H⁺) odszczepiając od pepsynogenu protekcyjnie działający polipeptyd i odsłaniający aktywną pepsynę. Optimum pH dla aktywności 1,5-3,5.

• Komórki wewnątrzwydzielnicze - produkujące i uwalniające do krwi hormony peptydowe: Gastrynę, Serotoninę, Heparynę, Somatostatyna, Motylina.

3. Regulacja wydzielania soku żołądkowego. Gruczoły błony śluzowej ok. 3 l, pH 1,0 , 3 fazy?

Uwalnianie soku żołądkowego odbywa się w trzech zachodzących na siebie fazach: głowowej (jeszcze przed dojściem kęsa pokarmowego do żołądka), żołądkowej i jelitowej.

I Faza głowowa 20% (dawniej nerwowa) - wydzielanie soku jest stymulowane przez pobudzenie zmysłu wzroku, węchu i smaku, a także działanie wyższych ośrodków nerwowych. Ośrodki zawiadujące tą fazą są umiejscowione w korze mózgowej, w jądrach podstawy mózgu i w podwzgórzu. Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drażnią receptory). Podrażnienie nerwu błędnego, który działa na neurony przywspółczulne, które pobudzają wydzielanie acetylocholiny.

II Faza żołądkowa 60%(humoralna)-na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na kom. dokrewne G. wydzielają one gastryna do krwi a ta pobudza komórki główne żołądka które wydzielają pepsynogen lub gastryna przy udziale histaminy pobudza komórki okładzinowe które wytwarzają HCl. Ta faza trwa przez cały czas przebywania pokarmu w żołądki i wydzielane jest >60% dobowej objętości soku żołądkowego. Pokarm w żołądku

III Faza jelitowa-treść pokarmowa przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Określa ona wydzielanie soku żołądkowego, trwające do kilku godzin po przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Uważa się, że faza ta jest wynikiem działania hormonów, uwalnianych przez błonę śluzową jelita i transportowanych przez krew do żołądka. Tylko kilkanaście % dobowej objętości soku żołądkowego wydzielanych jest w jej wyniku. Dostosowuje się do zwartości pokarmu.

4. Skład soku trzustkowego.

pH soku w granicach 7,0-8,7; wydzielana ok.1,5 l/dobę.

Rola, soku trzustkowego - trawienie + zobojętnianie treści pokarmowej.

Woda, Sód, Potas, Wapń, Magnez, Chlor, ·Siarka, Fosfor, Wodorowęglany, Azot ogólny, Azot resztkowy, Mocznik, Kwas moczowy śladowo.

Sok trzustkowy:

• Wodnym roztworem elektrolitów o dużym stężeniu HCO^-₃ i enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe,

• Wysokie stężenie białka (0,1-10%), którego głównym składnikiem są enzymy wydzielane przez komórki pęcherzykowe.

• enzymy występujące w soku możemy podzielić na grupy:

Enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

1. α- amylaza trzustkowa-aktywator jony Cl^-, optimum pH ok.7,1, substrat skrobia i glikogen, atakuje wiązania α-1,4-glikozydowe od zewnątrz łańcucha (egzoamylaza).

Enzymy lipolityczne-esterazy:

1. Lipaza trzustkowa-aktywator żółć, fosfolipidy, enzym hydrolizuje tłuszcze roślinne i zwierzęce, w punkcie topnienia niższym od 46 ⁰ C do kwasów tłuszczowych i glicerolu, optimum pH ok. 8,0, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć, natomiast z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd,

2. Fosfolipaza - aktywator trypsyna, jony Ca²⁺, substrat fosfolipidy, odszczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów,

3. Esteraza karboksylowa-aktywator żółć, jony Ca ²⁺, substrat estry cholesteroli, atakuje kwasy tłuszczowe połączone z cholesterolem.

4. Kolipaza czynnik emulgujący kolipaza + lipazę ma działanie lipolityczne i rozkłada tłuszcz triacyloglicerole. Odłącza wiązanie 1 i 3 i zostaje monoglicerol

Enzymy proteolityczne-proteazy:

1. Trypsynogen - aktywowany przez enterokinazę do trypsyny, enzym wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy oraz autokatalityczne pod działaniem samej trypsyny,, optimum pH ok. 7,9, substrat białka, polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe utworzone, przez lizynę lub argininę (endopeptydaza), przy AA zasadowych

2. Chymotrypsynogen - aktywowany przez trypsynę do chymotrypsyny, optimum pH ok. 8,0, substrat białka, polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny (endopeptydaza),

3. Proelastaza - aktywowana przez trypsynę do elastazy, substrat białka (elastyna), polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe utworzone przez AA alifatyczne i aromatyczne (endopeptydaza)

4. Prokarboksylaza typu A i B - aktywowana przez trypsynę do karboksypeptydazy, substrat polipeptydy, oligopeptydy, odłącza od końca łańcucha AA, A aromatyczne, alifatyczne, obojętne a B zasadowe) z wolną grupą karboksylową (egzopeptydaza)

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

1. Rybonukleaza - substrat RNA, rozkłada do nukleotydów.

2. Deoksyrybonukleaza - substrat DNA, rozkłada do nukleotydów.

5. Regulacja wydzielania soku trzustkowego.

Wydzielanie na życzenie? pH soku w granicach 7,0-8,7; ok.1,5 l/dobę, lekko zasadowy.

W fazie głowowej uczestniczy ok. 20% całości odpowiedzi trzustki. Mechanizmy uruchamiające wydzielnicze:

W fazie żołądkowej, która uczestniczy w ok. 5-10% wydzielania trzustkowego uczestniczą zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze, co w głowowej, z tą tylko różnicą, że bodźce wydzielnicze działają tu przez żołądek

W fazie jelitowej, na którą przypada ok. 70-80% całości wydzielania pokarmowego. Główną rolę spełniają tu dwa hormony: sekretyna i CCK. Dostosowuje się do zwartości pokarmu.

Za działalność wewnątrzwydzielniczą trzustki odpowiadają tzw. Wysepki Langerhansa, które znajdują się głównie w obrębie ogona trzustki i są zbudowane z trzech głównych typów komórek:

1. Komórki α - wydzielające glukagonu

2. Komórek β - wydzielające insulinę

3. Komórki δ - wydzielające peptydazę trzustkową i somatostatynę.

Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy wywołuje wydzielanie do krwi przez błonę śluzowa dwunastnicy CHOLECYSTOKININY (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy.

Pod wpływem odczynu kwaśnego w dwunastnicy pH poniżej 5 następuje wydzielenie do krwi przez błonę śluzową hormonu-SEKRETYNY (S). Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudza ją do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale znacznej zawartości wodorowęglanów, hamuje skurcze błony mięśniowej żołądka i hamuje wydzielanie kwasu solnego oraz zabezpiecza dwunastnicę przed uszkadzającym działaniem ślinie kwaśnej treści żołądkowej.

6. Skład i rola żółci.

Żółć wątrobowa (0,5 - 1 l itra)- Żółć pęcherzykowa: woda, sucha pozostałość, kwasy żółciowe, mucyna i barwniki żółciowe, sole nieorganiczne, lipidy, tłuszcze obojętne, węglowodany.

Żółć jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wątroby, jest lepkim płynem (mucyna) złożonym z wody i elektrolitów oraz składników: fosfolipidy, cholesterol, tłuszcze i kwasy tłuszczowe, bilirubinę i inne. Głównymi anionami żółci są Cl ^- i HCO^-₃.

Żółć zawiera cztery rodzaje kwasów żółciowych - sole sodowe i potasowe:

• Pierwotne - kwasu cholowego i chenowym i powstają wyłącznie w hepatocytach.

• W jelicie, zwłaszcza grubym, kwasy te ulegają pod wpływem bakterii dechyroksylacji na wtórne kwasy żółciowe:

Kwas litocholowy (słabo rozp. w wodzie i w większości wydalany z kałem)

Kwas deoksycholowy (wchłaniany częściowo z jelit i wracający krążeniem wrotnym do wątroby, gdzie po stężeniu z glicyną lub tauryną jest z powrotem wydzielany do żółci).

Barwniki żółciowe 0,2%: bilirubina, urobilinogen.

W czasie trawienia w jelicie cienkim żółć dopływa do dwunastnicy przez

• Przewodziki żółciowe,

• Przewód wątrobowy prawy i lewy, wspólny, przewód żółciowy wspólny,

• Bańkę wątrobowo-trzustkową.

W okresie między trawieniem pokarmów żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym.

Udział żółci w trawieniu.

• Sole kw. żółciowych-

• Aktywują lipazę - enzym hydrolizujący tłuszcze,

• Zmniejszają napięcie powierzchniowe, emulguje tłuszcz - hydrofilowa do wody i hydrofobowa do tłuszczu powierzchnia.

• Łączą się z produktami lipolizy: kw. tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami,

• Wzmaga perystaltykę jelit.

• Z fosfolipidami i monoglicerydami są odpowiedzialne za emulgację tłuszczów, co umożliwia ich trawienie.

• Bariera bakterjoststyczna

7. Funkcje wątroby.

Funkcje wątroby - (Krzymowski 4 funkcję)?

Do podstawowych jej czynności należą:

1. Tworzenie i wydzielanie żółci,

2. Udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwłaszcza węglowodanów, białka, lipidów i cholesterolu,

3. Degradacja i sprzężenie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych,

4. Funkcje krążeniowe związane z gromadzeniem i filtracją krwi odpływającej z układu pokarmowego.

Wątroba zaopatrzona jest w krew z dwóch źródeł: z żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej. Przez żyłę wrotną dopływa do wątroby ok. 70% krwi, a przez tętnicę wątrobowa-pozostałe 30%

1. Filtrowanie - funkcja ochronna, odtruwanie organizmu z leków i trucizn: m.in. alkoholu i innych substancji toksycznych pobranych z pokarmem albo powstałych w jelitach podczas procesów gnilnych, przekształca je w mniej trujące związki o większej rozpuszczalności w wodzie, które mogą być wydalane z moczem np. amoniak (pochodzący z degradacji AA) przekształca się w mocznik,

2. Funkcje wewnątrzwydzielnicze - składniki przemiany trafiają do krwi:

• Powstawanie białek osocza (α i β globuliny, albuminy, fibrynogen) niezbędne w regulacji gospodarki H₂O i transportowania różnych związków chemicznych, protrąbina - biorąca udział w krzepnięciu krwi (heparyna-zapobiega krzepnięciu krwi), białko transportujące jony Cu²⁺ i Fe³⁺

• Kwasów tłuszczowych do triacylogliceroli i VLDL (lipoprotein o małej gęstości), utlenianie kw. tłuszczowych do ciał ketonowych,

• Cukrów regulowanie poziomu glukozy i innych metabolitów we krwi, przemiana glukozy na glikogen, zamiana nadmiaru węglowodanów na kw. tłuszczowe

• Synteza związków zawierających N₂-zasad purynowych i pirymidowych

3. Funkcja zewnątrzwydzielnicza. Wydzielana jest do pęcherzyka żółciowego pod wpływem hormonów acetylocholiny spływa do dwunastnicy.

• Produkcja żółci, która ułatwia trawienie i wchłanianie tłuszczy,

• Za pośrednictwem żółci wydalane są związki toksyczne i zbędne dla organizmu,

• Wydalanie: produktów resztkowych jak bilirubina (końcowy produkt rozpadu hemoglobiny) i nadmiaru cholesterolu,

• Zasadowe pH żółci alkalizuje treść pokarmową w dwunastnicy.

4. Magazynowanie:

• Witamin A, D, E, K,

• Glikogen (stanowiący rezerwę glukozy),

• Białko,

• Nie magazynuje tłuszczów.

8. Skład soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.

W ścianach jelita cienkiego znajdują się gruczoły (Lieberkuhna i Brunnera) produkujące sok jelitowy, który zawiera enzymy kończące procesy trawienia wszystkich trzech makroskładników pożywienia, ma odczyn słabo zasadowy lub zasadowy. Sok jelitowy wydziela się pod wpływem bezpośredniego mechanicznego podrażnienia błony śluzowej przez przesuwającą się treść jelitową i pośrednio pod wpływem działania hormonów żołądkowo - jelitowych. Sok trzustkowy, Sok jelitowy, Żółć.

Skład soku jelitowego:

Sód, Potas, Wapń, Magnez, Chlor, Siarka, Fosfor, Wodorowęglany, Azot ogólny, Azot resztkowy, Mocznik, Kwas moczowy śladowo.

Enzymy występujące w soku jelitowym to:

Enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

1. Glukoamylaza - substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wiązania α-1,4-glikozydowe odszczepiając pojedyncze cząsteczki glukozy,

2. amylo-1,6-glukozydaza (glukozydaza amylopektynowa)-substrat skrobia i dekstryny, atakuje boczne łańcuchy wiązania α-1,6-glukozydowe wielocukrów,

3. izomaltaza-oligo-1,6-glukozydaza substrat oligosacharydy, odszczepia boczne łańcuchy glukozowe,

4. sacharaza-optimum pH 5,0-7,0, substrat sacharoza, rozkłada na glukozę i fruktozę,

5. maltaza- optimum pH 5,8-6,2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkłada do glukozę,

6. laktaza- optimum pH 5,4-8,0, substrat laktoza, rozkłada do glukozy i galaktozy,

Enzymy lipolitycze - esterazy:

1. Lipaza jelitowa - aktywator żółć i fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć (z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd),

2. Fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty fosforanowe,

3. Lipaza trzustkowa

Enzymy proteolityczne-proteazy: (enzymy nie aktywne - Trypsynogen, Chymotrypsynogen aktywowane przez )

1. Aminopeptydaza - egzopeptydaza, substrat polipeptyd, oligopeptydy, odłącza końcowe aminokwasy z wolną grupą aminową

2. Dipeptydaza - substrat dipeptydy, rozkłada do AA,

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

1. Nukleotydaza - substrat nukleotydy, rozkłada na zasadę purynową lub pirymidynową i fosforan pentozy.

9. Wchłanianie bierne - mechanizm składniki.

• Wchłanianie składników odbywa się na zasadzie dyfuzji prostej - jeżeli będą cząsteczki o odpowiedniej wielkościach to przejdą ze stężenia wyższego do niższego na drodze dyfuzji prostej (transport bierny) bez użycia energii. Składniki te to: O₂ CO₂, hormony steroidowe, kw. tłuszczowe, a także mocznik i H₂O.

10. Wchłanianie czynne - mechanizm składniki.

Wchłanianie czynne-mechanizm, składniki.

• Przeciw gradientowi stężeń, (glukoza, galaktoza, AA forma L, A, D, E, K) - związany jest z użyciem energii powstałej z A

• Transport aktywny pierwotny (inaczej ułatwionej dyfuzji)-polega na przenikaniu przez błonę zgodnie z gradientem stężeń, z pomocą określonej substancji pełniącej rolę przenośnika,

• Transport aktywny wtórny-przenikanie przez błonę, przeciw gradientowi stężeń, z udziałem określonego przenośnika, jonów sodu i energii pochodzącej z rozpadu ATP,

• Pinocytozie - przenikanie pod postacią miceli przez wpukloną błonę komórkową.

11. Rola jelita grubego w procesach trawiennych.

W jelicie grubym zachodzą cztery zasadnicze procesy:

1. Woda zawarta w treści jelita grubego jest zwrotnie wchłaniana.

2. Wchłaniane są elektrolity, witaminy, i aminokwasy.

3. Formowany jest kał i są tam czasowo magazynowane nie strawione produkty.

4. Drobnoustroje stale są mnożone, wytwarzające związki zarówno dla organizmu niezbędne (niektóre witaminy), jak i toksyczne (np. tyraminę, amoniak itp.)

Gruczoły błony śluzowej jelita grubego nie wytwarzają enzymów trawiennych ich jedyną wydzieliną jest śluz.

12. Hormony przewodu pokarmowego.

Sekretyna - pobudza trzustkę do produkcji soku bogatego w dwuwęglan sodu. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego oraz zwiększa wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci.

Peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)-hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego.

Motylina-wzmaga motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Somatostatyna-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opóźnia wchłanianie składników pokarmowych.

Gastryna (G)- główny regulator pH w żołądku. Wydzielany przez komórki G wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej żołądka. Zwiększa produkcję kwasu solnego i zwiększa motorykę żołądka.

Cholecystokinina (CCK) hormon wytwarzana przez komórki wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita czczego. Wydzielany jest do krwi. Pobudza wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku żołądkowego, jelitowego i żółci. Osłabia perystaltykę jelit, hamuje zaś perystaltykę żołądka.

13. Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu.

Ośrodek głodu-znajduje się w bocznej części podwzgórza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu.

Ośrodek sytości-znajduje się w brzuszno - przyśrodkowej części podwzgórza; hamuje apetyt. (leptyna).

Do ośrodków tych przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery rodzaje sygnałów: motoryczne, hormonalne, metaboliczne i termiczne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają z reguły hamująco.

1. Sygnały motoryczne-związane z rozszerzeniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie „pełności” i jest sygnałem hamującym spożycie. Natomiast skurcze żołądka po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, do spożycia posiłku. Sygnały motoryczne odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerwy błędne.

2. Sygnały metaboliczne-związane z koncentracją we krwi: Glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, AA. Sygnały te odbierane są bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych części cała, które mają odpowiednie receptory. Ścisły związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości, stało się podstawą odpowiednio do:

• Teorii glukostatycznej Meyera.

Spożycie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia się kilka godzin po posiłku, co powoduje odczucie głodu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukozę odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za pośrednictwem wątroby. Dla ośrodków głodu i sytości istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między krwią żylną a tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

• Teoria lipostatyczna Kenedy'ego.

Odczucie głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kw. tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii. Po posiłku, gdy podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie z upływem czasu, gdy zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu.

Teoria aminostatyczna Melinkoffa.

Regulacja spożycia pokarmu na zdolność mózgu do monitorowania koncentracji AA w plaźmie krwi. U podłoża tej teorii leżą:

• Obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem AA we krwi a subiektywnym odczuciem głodu,

• Towarzyszące anoreksji anormalne poziomy AA w plaźmie i mózgu,

• Ograniczenia w spożyciu diety wysoko białkowej u zwierząt laboratoryjnych. Wpływ AA na regulacje spożycia łączy się z powstaniem z nich różnych neuroprzekaźników (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. O tym, że nie tylko ilość, ale także wzajemne proporcje aminokwasów mają znaczenie dla funkcjonowania ośrodków głodu i sytości, świadczy to, iż zwierzęta żywione eksperymentalną dietą zawierającą białko niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukują spożycie pokarmu, a mając możliwość wyboru wolą dietę zawierającą niezbilansowane białko.

3. Sygnały hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewód pokarmowy i trzustkę oddziaływujące na podwzgórze. Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywołanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka. Insulina (hormon) - wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mózgu syntezę neuropeptydu, który uważa się za potencjalny stymulator spożycia.

4. Sygnały termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Mają udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosują wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała. (termogeneza posiłkowa) Teoria termostatyczna zakłada, że regulacja spożycia opiera się na ilości „extra” ciepła powstającego w procesach przyswajania spożycia pokarmu (swoiście dynamicznym działaniem pokarmu - Sddp), a nie na jego wartości energetycznej czy bilansie energii, wpływa również na kończenie posiłku, determinuje odstęp między posiłkami oraz ilość pokarmu spożytego w następnym posiłku.

14. Przemiana podstawowa i czynniki wpływające na jej wielkość.

1. Metabolizm (katabolizm, anabolizm) - jest to całkowita przemiana materii (podstawowa i ponad podstawowa przemiana energii).

2. CPM (Całkowita Przemiana Materii) - która oznacza całodobowe wydatki energetyczne człowieka związane z jego normalnym funkcjonowaniem w środowisku i pracą zawodową.

3. PPM (Podstawowa Przemiana Materii) - jest to najniższy poziom przemian energetycznych, po to, aby zachować podstawowe funkcje życiowe powinien optymalnych warunkach bytowych. Pomiar powinien odbywać się rano, na czczo w pozycji leżącej, ze spokojem. Na 12 h przed badana osoba nie powinna przyjmować używek, jak kawa czy herbata, ani nie palić papierosów. Jeśli te warunki nie zostały spełnione to stosuje się termin Spoczynkowa Przemiana Materii, która jest w przybliżeniu około 10 % wyższa niż PPM. Zależy od, stopnia aktywności poszczególnych narządów w czasie spoczynku, oraz:

4. Wzrostu i masy ciała (powierzchni skóry).

5. Tempa wzrostu i budowy tkanek.

6. Wieku (tempa odbudowy tkanek):

7. Najwyższa 2 lata początkowe życia.

8. W czasie pokwitania.

9. Po 21 roku życia się obniża o 2% na 10 lat.

10. Zależy od płci - kobiety o 7% mniej, bo mają więcej tkanki tłuszczowej i wzrasta w okresie Męstruacji, laktacji, w II połowie ciąży.

11. Nadczynność tarczycy - wzrasta do 80% ma działanie wyniszczające.

12. Aktywność układu nerwowego.

13. Zależna od klimatu. Tubylcy - tropiki spada o 10 - 20%, daleka północ wzrasta o 5 - 10% w stosunku do obszarów umiarkowanych.

14. Niedożywienie spadek PPM do 50%.

15. Tryb życia - aktywność fizyczna, wyższa PPM.

16. Stany chorobowe - wzrost w czasie gorączki 37 ⁰C < 13% ( gruźlica wyszczupla)

15. Czynniki modyfikujące ponadpodstawową przemianę materii.

Ponad PPM - aktywność fizyczna i przyjmowanie pokarmu.

1. Bezpośrednio wpływa Sddp (swoiste dynamiczne działanie pokarmu)

2. Pośrednia - ciężar ciała i skład ciała.

1. Osoby cięższe i umięśnione zużywają więcej energii.

2. Temperatura i wilgotność powietrza (zużywa się więcej energii).

3. Warunki bytowania ( droga praca - dom)

16. Fizjologiczna rola białka.

1. Rola budulcowa, wzrost i rozwój młodego organizmu, do budowy i odbudowy tkanek, głównie kolagen (pralina, hydroksyprolina i glicyna)

2. Rola regulacyjna, procesów przemiany pokarmu przez enzymy, degradacja, krzepnięcie krwi, enzymatyczny metabolizm węglowodanów, odpowiadają w płynach ustrojowych za ciśnienie osmotyczne (albuminy). -są składnikami płynów ustrojowych- krew, płynów śródtkankowych, składników wydzielin. Tworzą się z białek części enzymów trawiennych i tkankowych, Proces widzenia - aktyna, powstawanie hormonów.

3. Rola bufora - odpowiadają za równowagę kwasowo-zasadową, -są odpowiedzialne za proces krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina), utrzymywanie ph (hemoglobina), białka o charakterze amfoterycznym

4. Rola obronna - syntezy przeciw ciał, syntezy bakterjobujczej (synteza lizozymu - trawi mureinę), są wykorzystywane do syntezy ciał odpornościowych

5. Rola transportowa: (przenośnik), albuminy- witaminy, WKT, hemoglobina - tlen, mioglobiny - magazynuje tlen, miozyna i aktyna umożliwiają poruszanie się. Biorą udział w procesie widzenia.

6. -są materiałem do syntezy hormonów, -biorą udział w odtruwaniu organizmu, -nie są magazynowane w organizmie.

Objawy niedoboru białka:

1. Zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych organizmów.

2. Zaburzenia hormonalne -opóźnione rozwoju i dojrzewania, insuliny - pogorszona gospodarka węglowodanowej.

3. Gorsze gojenie się ran i uszkodzeń wewnątrz organizmu.

4. Spadek odporności organizmu - niejadki.

5. Zaburzenia rozwoju psychomotorycznego - umysłowość i rozwój ciała.

6. Owrzodzenia błony śluzowej.

7. Pogorszenie trawienia i wchłaniania z tego powodu brak enzymów i neuro transmiterów, hormonów potrzebnych do trawienia i wchłaniania a brak hormonów znowu powoduje pogorszenia trawienia i wchłaniania i tak w koło.

8. Skrajny brak białka, - marazm kwasiorkowy - niedożywienie skrajne, brak białka egzogennego.

Nadmiar białka. Niekorzystny wzrost metabolizmu

1. Obciążenie wątroby i nerek (wydalanie z moczem)

1. U dzieci gorączka, biegunka, odwodnienie.

2. U osób dorosłych, wzrost ciśnienia osmotycznego, tętniczego (wzrasta dużo albumin + woda = duże stężenie)

3. Działanie zakwaszające (migreny, zmiany skórne, czyraki)

4. Podwyższenie związków kancerogennych w jelicie grubym (rak okrężnicy, jelita grubego).

5. Powstawaniu osteoporozy przy wydalaniu białek i wapnia z organizmu.

6. Zaburzenia gospodarki lipidowej - wzrost cholesterolu.

7. Działanie alergizujące - homogenizacja mleka, białka ryb.

17. Trawienie i wchłanianie białek.

• Jama ustna-brak trawienia,

Kwaśnie pH w żołądku powoduje pęcznienie kolagenu, elastyny, keratyny i rozpad pod wpływem zaktywowanego pepsynogenu do pepsyny.

Sok żolądkowy pH soku żołądkowego wynosi ok.0,8, w ilości 2-3 l / dobę oraz śluz.?

Enzymy proteolityczne - protezy.

1. Rennina - Podpuszczka inna nazwa to chymozyna, pH ok. 4,0, jony Ca. Kazeina łączy się z wapniem i powstaje skrzep, parakazeinian wapnia, na która dopiero w tedy może działać pepsyna.

2. Pepsynogen, aktywują jony wodoru z HCl, pH - 1 - 2, Atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie aminokwasow aromatycznych, leucyny i kwasu glutaminowego (endopeptydaza).

3. Żelatynaza rozkłada żelatynę.

Sok trzustkowy

5. Trypsynogen - pH ok. 7,9, aktywator enterokinazę i aktywna trypsyna, substrat białka, polipeptydy, wiązania utworzone przez lizynę lub argininę (endopeptydaza), przy AA zasadowych,.

6. Chymotrypsynogen - pH ok. 8,0, aktywowany przez trypsynę do chymotrypsyny, substrat białka, polipeptydy, wiązania w sąsiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny (endopeptydaza),

7. Proelastaza - aktywowana przez trypsynę do elastazy, substrat białka (elastyna), polipeptydy, wiązania peptydowe utworzone przez AA alifatyczne (endopeptydaza)

8. Prokarboksylaza typu A i B - aktywowana przez trypsynę do karboksypeptydazy, substrat polipeptydy, oligopeptydy, odłącza od końca łańcucha AA, z wolną grupą karboksylową (egzopeptydaza) A aromatyczne, alifatyczne, obojętne a B zasadowe)

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

4. Rybonukleaza - substrat RNA, rozkłada do nukleotydów.

5. Deoksyrybonukleaza - substrat DNA, rozkłada do nukleotydów.

Sok jelitowy

Enzymy proteolityczne - proteazy:

3. Aminopeptydaza - substrat polipeptyd, oligopeptydy, odłącza końcowe aminokwasy z wolną grupą aminową (egzopeptydaza)

4. Dipeptydaza - substrat dipeptydy, rozkłada do AA,

Enzymy nukleolityczne-nukleazy:

Nukleotydaza - substrat nukleotydy, rozkłada na zasadę purynową lub pirymidynową i fosforan pentozy.

Wchłanianie wolnych aminokwasów i krótkich peptydów zachodzi przeciw gradientowi stężeń na zasadzie transportu czynnego.

Transport czynny wymaga dostarczenia energii (ATP) i obecności jonów sodu oraz udziału specjalnych przenośników. Ze względu na wykorzystanie tych samych mechanizmów wchłaniania (przenośniki), aminokwasy mogą ze sobą konkurować, stąd nadmiar jednego z nich może utrudniać wchłanianie innych.

Istnieją oddzielne przenośniki dla aminokwasów obojętnych, Phe i Met, kwaśnych, zasadowych oraz dla Pro i hydroksyPro. Jedne z tych przenośników są zależne od jonów Na+, a inne nie są od nich zależne.

Odrębny mechanizm wchłaniania dotyczy dipeptydów i krótkich oligopeptydów, które mogą być wciągnięte od wnętrza enterocytu i dopiero tam rozłożone na AA. Z enterocytów aminokwasy przechodzą do krwi zgodnie z gradientem stężeń na drodze dyfuzji (transport bierny).

18. Przemiany białek w organizmie.

Wynikiem rozpadu lub katabolizmu białek jest uwalnianie do krwi wolnych aminokwasów, które są zużytkowane częściowo do syntezy nowych białek, a częściowo po pozbawieniu atomów azotu (w wyniku procesu deaminacji) zostają wykorzystane jako źródło energii.. Odnowa lub synteza białek w wyniku procesu anabolizmu wyrównuje straty wynikające z rozpadu poszczególnych białek. Gdy organizm jest zdrowy, istnieje równowaga między procesami katabolizmu i anabolizmu. Przyjmowanie posiłków białkowych zwiększa obrót białka, który zmniejsza się w okresie między posiłkowym lub w okresie głodzenia. Stany patologiczne, jak np.: urazy, stany pooperacyjne, oparzenia, infekcje czy niewydolność wielonarządowa zwiększają rozpad białek ustrojowych, natomiast niedożywienie, unieruchomienie (np. długotrwałe leżenie w łóżku) oraz procesy starzenia zmniejszają syntezę białek.

19. Proces degradacji białek.

Wszystkie białka w organizmie mają charakter funkcyjny (enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, że zapotrzebowanie na nie zmienia się w czasie i z tego względu białka są nieustannie rozkładane, w miejsce jednych są syntetyzowane inne, a proces wymiany białek zachodzący stale w komórkach jest nazywany TURNOVER białek, Białka wewnątrz komórkowe są rozkładane przez kilka systemów enzymatycznych:

7. W cytozolu, przez niskocząsteczkowy enzym zależny od ATP zwany ubikwityną (rozkłada ona głównie białka źle syntetyzowane i białka regulatorowe o krótkim okresie półtrwania). Jego rolą jest największa w okresie wzrostu i rozwoju.

8. W lizosomach, przez kompleks enzymów zwanych katepsynami, degradacja dotyczy głównie białek błonowych i wchłanianych przez lizosomy na zasadzie endocytozy.

9. W tkance mięśniowej w czasie maksymalnego skurczu przez enzym zależny od jonów Ca²⁺ - Kalpainy (I i II)

Łączny koszt energetyczny procesów turnover wynosi ok. 15% wszystkich jej wydatków energetycznych a około 65 - 80% aminokwasów uwalnianych z degradacji białek komórkowych ulega w tym samym czasie resyntezie do nowych cząsteczek białkowych, reszta AA jest utleniana. Zapobiega to nadmiernej akumulacji białka w ustroju. Tempo rozkładu białek ciała u dorosłego, zdrowego człowieka 1,3 g/kg m.c. / 12 h w ciągu dnia a w nocy 2,5g. Dynamicznym wykładnikiem obrotu białka jest jego okres półtrwania, tzn. czas, w którym połowa danego białka ulegnie rozpadowi. Najdłuższy okres półtrwania mają tzw. białka strukturalne, wchodzące m.in. w skład błon komórkowych. Okres półtrwania białek regulacyjnych jest krótszy i wynosi np. dla albuminy surowicy krwi 20 dni, dla transferyny - 8 dni, dla prealbuminy - 2 dni, dla białka wiążącego retinol 10-12 godzin, a dla fibronektyny tylko 4 godzin, wątroby do 0,9 dnia, nerka ok. 2 dni, serce 5 dni, mózg 5 dni, miśnie 11 dni.

20. Przemiany puli AA.

75-80% AA ulega w komórce resyntezie. Część białek ustrojowych jest nieczynna.

1. Wydalanie z moczem- reszty siarczkowe, która występuje w AA siarkowych metionina, cystyna,. Siarka jest przekształcana w siarczany, estry siarczanowe, fenole, indole, łącznie z substancjami toksycznymi. Proces ten zachodzi w wątrobie.

2. Hormony i neurotransmittery - nie w wątrobie. AA pojedyncze są prekursorami do wytwarzania aktywnych substancji w komórce. Serotonina, adrenalina, melatonina, glukagon.

3. Kreatyna- powstaje w wątrobie z metioniny, glicyny, argininy, a z wątroby dostaje się do mięśni i ulega ufosforylowaniu, fosfokreatyna, jest magazynem energii do odtwarzania ATP.

4. Puryny i pirymidyny -syntetyzowane w wątrobie z AA. Są składnikiem nukleotydów NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. W czasie resyntezy puryny są przekształcane do kw. moczowego. Pirymidyny do dwutlenku węgla i jon amonowy.

5. Transaminacja biosynteza niektórych AA z kwasów organicznych, (wymiana grupy aminowej NH₂ pomiędzy kwasem a ketokwasem i uzyskujemy inny AA lub Ketokwas)

6. Aminacja- przyłączenie gr. Aminowej do szkieletu węglowego i synteza określonego AA

7. Deaminacja- odłączenie grupy aminowej grupa aminowa zostaje przeznaczona do cyklu mocznikowego.

21. Cykl mocznikowy.

Cykl cytrynowy. Cykl mocznikowy, odnoga puli AA zachodzi w wątrobie i mózgu. (reszta amonowa)

Cykl mocznikowy zachodzi w mitochondrium. Zamienia szkodliwy jon amonowy uszkadzający struktury nerwowe na mocznik, który jest wydalany. W jednym obrocie cyklu jesteśmy wydalić 2 cząsteczki azotu.

Substratem cyklu mocznikowego jest karbamoilofosforan, powstający z CO₂ i amoniaku oddzielonego od aminokwasu.

Karbamoilofosforan łączy się z cząsteczką argininy, w ten sposób powstace cytrulina, enzymem katalizującym tę reakcję jest karbamoilotransferaza ornitynowa. Powstająca cytrulina zamieniana jest na formę enolową i przeniesiona do cytozolu.

Forma enolowa cytruliny przy udziale ATP i jonu Mg²⁺ ulega kondensacji z asparaginem i w wyniku której tworzy się argininobursztynian, rozkładający się w dalszym ciągu do argininy i furmanu.

Przemianę tą katalizują:

• Synteza argininobursztynianowa,

• Lipaza  argininobursztynianowa.

22. Zapotrzebowanie na białko.

Zapotrzebowanie na białko, zależy od białka (mleka kobiecego) i konsumenta 1/3 białko zwierzęce a 2/3 roślinne.

Zapotrzebowanie na białko maleje wraz z wiekiem. Mężczyźni potrzebują go więcej ze względu na większą masę ciała.

1. Wiek

2. Płeć

3. Stanem fizjologicznym

4. Rodzajem wykonywanej pracy - aktywnością fizyczną.

5. 0-6m-cy 1, 52 g/kg m ć. Białko mleka kobiecego

6. 6-12m-cy → 1, 6 g/kg m ć. Białko krajowej racji pokarmowej

7. 1-3 lat →1, 17g/kg m. ć.

8. 4- 15 lat →1, 1 g/kg m ć

9. 16-19 → 0, 95 g/kg m. ć.

10. Powyżej 19 lat → 0, 9 g/kg m. ć.

11. W czasie ciąży 1, 20 g/kg m ć

12. W czasie laktacji 1, 4 b/kg m ć

23. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Ślina trawi 40% skrobi i glikogenu. Enzymy amylolityczne - karbohydrazy, aktywator jonów Cl^-(chloru) pH ok. 6, 8 / 37⁰C,:

α-amylaza ślinowa (ptialina) pH 6, 6-6, 8 substrat skrobia i glikogen, aktywuje wiązania ·-1, 4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha (endoamylaza).

Trzustka

α- amylaza trzustkowa - pH ok.7, 1, substrat skrobia i glikogen, atakuje wiązania ·-1, 4-glikozydowe od zewnątrz łańcucha (egzoamylaza).

Jelito cienkie.

Glukoamylaza - substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wiązania ·-1, 4-glikozydowe odszczepiając końcowe cząsteczki glukozy.

Glukozydaza amylopektynowa (Amylo-1, 6-glukozydaza) -substrat skrobia i dekstryny, atakuje ·-1, 6-glukozydowe.

Izomaltaza (oligo-1, 6-glukozydaza) - substrat oligosacharydy, odszczepia boczne łańcuchy glukozowe,

Maltaza - optimum pH 5, 8-6, 2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkłada do glukozy,

Laktaza - optimum pH 5, 4-8, 0, substrat laktoza, rozkłada do glukozy i galaktozy,

Sacharaza - optimum pH 5, 0-7, 0, substrat sacharoza, rozkłada na glukozę i fruktozę.

Wchłanianie węglowodanów do organizmu na zasadzie:

• Dyfuzji prostej, bezpośrednim przechodzeniu przez błonę półprzepuszczalną zgodnie z gradientem stężeń, tj. ze środowiska o większej koncentracji do środowiska o mniejszej koncentracji. Pentozy są absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy.

• Dyfuzji ułatwionej (inaczej transport aktywny pierwotny) - polega na przenikaniu przez błonę zgodnie z gradientem stężeń, z pomocą określonej substancji pełniącej rolę przenośnika.

• Transport aktywny wtórny-przenikanie przez błonę, przeciw gradientowi stężeń, z udziałem określonego przenośnika, jonów sodu i energii pochodzącej z rozpadu ATP, fruktoza, galaktoza i glukoza w obecności jonów Na⁺.

24. Fizjologiczna rola węglowodanów.

Metabolizm węglowodanów.

Węglowodany w postaci makrocząsteczek, skrobi lub glikogenu po dostaniu się do przewodu pokarmowego w pierwszym etapie są strawione przez enzymy apolityczne na polisacharydy, oligosacharydy, disacharydy a w końcowym etapie na monosacharydy (glukozę, fruktozę i galaktozę), wchłonięte i odłożone w mięśniach i wątrobie.

Katabolizm węglowodanów.

Suma procesów degradacji składników ciała oraz składników pożywienia wchodzących ze światła przewodu pokarmowego, w pierwszym etapie polega na rozłożeniu wiązań łączących związki a w drogim etapie na utlenieniu tych elementów w forme ATP, UDP, GTP, CTP i P. Zasadniczą rolą katabolizmu jest dostarczenie energii swobodnej oraz energii cieplnej.

Energia swobodna jest wykorzystywana we wszystkich procesach biosyntezy, i w procesach skurczu włókien mięśniowych oraz w aktywnym transporcie metabolitów przez błony biologiczne.

Energia cieplna służy do uzupełniania nieustannie zachodzących strat ciepła związanych z jego przepływem z organizmu do otoczenia. Uzupełnianie strat ciepła wiąże się z potrzebą utrzymywania stałej temperatury ciała najczęściej wyższej niż temperatura otoczenia.

1 g węglowodanów lub białek daje 4 kcal (16, 7 kJ)

1g tłuszczu daje 9 kcal (37,7 kJ)

Katabolizm można sprowadzić do 3 zasadniczych procesów:

1. Uwalniania energii cieplnej wykorzystywanej do utrzymywania stałej temperatury ciała.

2. Syntezy ATP dostarczającej organizmowi energii swobodnej, niezbędnej do przebiegu wszystkich procesów życiowych.

3. Usuwania z organizmu związków wchłoniętych w przewodzie pokarmowym, a aktualnie nie potrzebnych, (np. AA niewykorzystanych w procesie syntezy białek ciała), związków szkodliwych (np. pestycydów, antywitamin), a łagrze związków wadliwie zsyntetyzowanych w organizmie lub zsyntetyzowanych prawidłowo, ale w danym czasie zbędnych (białek strukturalnych, enzymatycznych, regulatorowych).

Katabolizm glukozy - glukoza wchłonięta w jelicie cienkim ulega w enterocytach częściowej degradacji do pirogronianu i mleczanu, w wątrobie są z powrotem resyntetyzowane do glukozy, również fruktozy i galaktozy są resyntetyzowaniu do glukozy. Glikogen odłożony w mięśniach ulega rozpadowi do glukozy, która zostaje w nich utleniona. Glukoza uwolniona z glikogenu w wątrobie przechodzi do krwioobiegu i zużywana jest przez mięśnie, mózg i inne narządy wewnętrzne. Z czego od 15-25% zostaje włączone do cyklu kw. mlekowego (cykl Corich) (mięśnie, wątroba, nerki), oraz do cyklu glukozo - alaninowego.

25. Błonnik pokarmowy - rodzaje i funkcjię.

Błonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje. 27 - 30 g / 24h.

Najpowszechniejsze włókno pokarmowe definiuje się jako roślinne wielocukry i ligniny, oporne na działanie enzymów trawiennych przewodu pokarmowego inaczej błonnik pokarmowy. Do błonnika pokarmowego zalicza się związki chemiczne, w których znajdują się frakcje rozpuszczalne i frakcje nierozpuszczalne w organizmie, które nazywamy substancje balastowe.

WŁÓKNO POKARMOWE

Polisacharydy nie skrobiowe skrobia oporna ligniny

Celuloza polisacharydy nie celulozowe

Nie rozpuszczalne w wodzie rozpuszczalne w wodzie

Hemiceluloza pektyny gumy, kleje roślinne polisacharydy roślin morskich

1. Błonnik rozpuszczalny, tworzący w wodzie żel, na który składają się pektyny, gumy i śluzy i niektóre hemicelulozy, wiążą kwasy tłuszczowe i wpływają na wydalanie z kałem, mniejsze stężenie cholesterolu we krwi, wiążą tłuszcz.

Hamują syntezę cholesterolu w wątrobie poprzez trawienie.

Rozcieńczają treść pokarmową.

Zmniejszają wchłanianie wszystkich składników i glukozy.

2. Błonnik nierozpuszczalny, który w przewodzie pokarmowym ulega jedynie nieznacznym przemianom. W jego skład wchodzą: lignina, celuloza i hemicelulozy dające się ekstrahować z kwaśnych roztworów. Mocno uogólniając można przyjąć, że nierozpuszczalny błonnik jest frakcją dominującą w ziarnach zbóż, natomiast w owocach i warzywach więcej jest frakcji rozpuszczalnych. Jednak należy także pamiętać, że warzywa, szczególnie korzeniowe zawierają nieraz znaczne ilości celulozy lub hemiceluloz, a w ziarnach niektórych zbóż jest sporo rozpuszczalnych składników błonnika, przeważnie gum.

1. Zwiększają

2. działają hipoglikemicznie.

1. Tzw. szczoteczka fizjologiczna.

2. Regulowanie perystaltyki jelit - frakcje rozpuszczalne tworząc żele zwalniają przechodzenie treści pokarmowej z żołądka do jelit. Natomiast frakcje nierozpuszczalne działają niejako antagonistycznie wpływając na skrócenie czasu pasażu jelitowego, co wynika głównie z ich właściwości do wiązania wody oraz z mechanicznego drażnienia ścian jelita. Podnosi lepkość treści pokarmowej,

3. Działanie przeciwmiażdżycowe - pektynom przypisuje się zdolność wiązania cholesterolu, trójglicerydów, lipidów i kwasów żółciowych, co wpływa na obniżenie wchłaniania tych składników a tym samym na zmniejszenie ich poziomu we krwi. Obniża poziom cholesterolu,

4. Właściwości odtruwające - pektyny mają zdolność wiązania substancji toksycznych w tym metali ciężkich, które następnie są usuwane wraz z nie strawionymi resztkami pokarmowymi z organizmu

5. Stymulowanie rozwoju korzystnej mikroflory jelitowej, która wypiera bakterie gnilne z dolnych odcinków przewodu pokarmowego.

6. Zwiększenie objętości i masy kału - błonnik posiada zdolności dużego wiązania wody i tworzy podłoże dla rozwoju korzystnej mikroflory a także posiada właściwości gazotwórcze. Ułatwia to szybsze usunięcie resztek pokarmowych z ustroju i zapobiega zaparciom. Zwiększa masę i rozluźnia konsystencje stolca,

7. Wpływ na metabolizm węglowodanów - błonnik tworząc trudnoprzepuszczalną błonę wyścielającą przewód pokarmowy, spowalnia wchłanianie cukrów, czym przyczynia się do powolniejszego wzrostu stężenia glukozy we krwi, co może mieć niebagatelne znaczenie dla osób z cukrzycą. Jednocześnie włókno pokarmowe zmniejsza też wydzielanie insuliny przez trzustkę podczas spożywania posiłku.

8. Zdolności buforujące - błonnik wiąże w żołądku nadmiar kwasu solnego oraz wpływa na wydzielanie hormonów przewodu pokarmowego ( gastryna, GIP)

9. Hamowanie łaknienia - włókno wiąże wodę i pęcznieje, przez co wywołuje szybsze uczucie sytości a nie dostarcza sam energii.

Negatywne funkcje:

Według niektórych danych błonnik może ograniczać wchłanianie i wykorzystanie niektórych substancji odżywczych, głównie składników mineralnych: magnezu, wapnia, miedzi, cynku, podaje się także, że włókno pokarmowe wpływa ujemnie na trawienie i wchłanianie niektórych witamin.

Błonnik opóźnia przemianę węglowodanów poprzez częściowe blokowanie dostępu glukozy do krwi. Może również podwyższyć czułość receptorów podatnych na insulinę w mięśniu, tak że glukoza łatwiej przedostaje się do komórki. Jeśli receptory są mało czułe, wtedy trzustka zwiększa wydzielanie insuliny by zrównoważyć dopływ glukozy do komórek mięśni,

26. Żywienie i powstawanie glukozy.

27. Hormonalna regulacja poziomu glukozy.

28. Fizjologiczna rola tłuszczu.

29. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

30. Fizjologiczna rola NIKT.

31. Źródła tłuszczów podział.

32. Metabolizm lipidów.

33. Zapotrzebowanie na tłuszcze.

34. Rola fizjologiczna i metabolizm cholesterolu.

35. Hormonalna regulacja metabolizmu.

Insulina - hamuje łaknienie w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi

Glukagon wzmaga procesy glukoneogenezy i glikogenolizy oraz utleniania kwasów tłuszczowych. Glukagon i insulina należą do podstawowych regulatorów przemian węglowodanowych w organizmie, wpływają na aktywny transport przez błonę komórkową i biosyntezę białek i tłuszczów w komórkach.

Adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, poprzez nasilenie rozkładu glikogenu do glukozy w wątrobie (glikogenoliza).

Nordadrenalina hamuje wydzielania enzymów i soku żołądkowego.

Gilkokortykoidy (kortyzon - osetoporoza) to hormony kory nadnerczy, które regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów:

Hormon wzrostu (GH) odpowiedzialny za rozrost organizmu, transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości; działanie diabetogenne.

Hormon tarczycy - katabolizm węglowodanów, tłuszczu - sprzyjają spalaniu.

36. Witamina A - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

37. Witamina D₃ - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

38. Witamina K - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

39. Witamina E - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

40. Witamina B₆ - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

41. Witamina B₁₂ - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

42. Witamina C - rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

43. Fizjologiczna rola wapnia - źródła, objawy niedoboru.

44. Fizjologiczna rola magnezu - źródła, objawy niedoboru.

45. Fizjologiczna rola siarki - źródła, objawy niedoboru.

46. Fizjologiczna rola żelaza - źródła, objawy niedoboru.

47. Fizjologiczna rola jodu - źródła, objawy niedoboru.

4

Pokarm

Resynteza białek

ustrojowe

Białko nieczynne, tracone paznokcie, włosy itp.

wspólna

pula

metabolitów

transaminacja

Wydalanie z moczem resztek siarkowych - s. toksyczne

Pula

AA

aminacja

deaminacja

NH⁺⁴

Kreatyna w

Hormony

neurotransmitery

Puryny i pirymidyny

mocznik

+ Glukagon

- Insulina

+ insulina

- kortykiody

Liponeogeneza

+ Insulina

B - oksydacja

+ HW + Ht

+ horm. wzrostu

+ adrenalina

+ horm. tarczy

+ kortykiody

+ glukagon - insulina

+ Horm Tarczycy

- Adrenalina

- Hor. Wzrostu

- Kortykoidy

+ Glukoza

+ Adre. Kortyk. (mięśni)

- Insulina

+ Hor wątrob

+ Hor. wzrost

- H wzrostu w mięś

+ gliko kortykoi

+ H tarczycy

( pow. Fizjol)

+ Insulina

+ Hormon wzrostu

+ Hormon tarczycy (F)

Cykl Crebsa

Acetylo Co -A

AA

Biosynteza

Degradacja

Białko

Reestryfikacja

Lipoliza

Triacyloglicerole

Glicerol + KT

Glikoliza

Glukogenogeneza

Pirogronian

Glukoza

Glikogeneza

Glikogenoliza

Glikogen

---