114y85

Trombastonll Glanzmanna towarzyszy:

-    brak agregacji płytek

Badania genetyczno w kierunku wykrywania mutacji czynnika V Lciden wykonuje się z wykorzystaniem techniki:

-    łańcuchowej reakcji polimerazy

Powinna natomiast obejmować badanie:

•    miana przeciwciał antyfosfolipidowych i antykardiolipinowych

Ostatecznymi produktami plazminowej degradacji stabilizowanego wióknika są:

-    D-dimery

Markerem uszkodzenia komórek ćródbłonka nie jest:

-    selektyna P

Z uwagi na homologię swojej struktury z plazminogenem Lp(a) ma działanie:

-    Prozakrzepowe

Różnice w budowie naczyń tętniczych i żylnych są natury:

•    zarówno ilościowych, jak i jakościowych

Enzymy biorące udział w przemianach kwasu arachidonowego działają w następującej kolejności

-    fosfolipaza A2, cyklooksygenaza, syntaza trombosanu

Do monitorowania hemofilii A i B służą badania osoczowych czynników:

-    VIIIIIX

Czynnik VII jest:

-    białkiem odpowiedzialnym za inicjację kaskady krzepnięcia w torze zależnym od czynnika tkankowego

Substytucja ^#77T/C MTHFR dotyczy enzymu biorącego udział w przemianie:

-    homocysteiny do metioniny

Do. badafi wykonywanych w kierunku diagnozowania trombofilil nie zaliczamy badania; . -mianapłytek-    ^:    .    • •.

Do uznanych czynników ryzyka zakrzepicy żyinej 1 tętniczej zalicza się:

-    mutację Leiden czynnika V

Podwyższone stężenie czynnika von Willebranda w osoczu krwi może być markerem uszkodzenia:

-    komórek śródbłonka

Do polimorfizmów genów strukturalnych nie zalicza się polimorfizmów:

-    Po/P.,0 genu czynnika VII i 4G/5G genu PAI-1

Ochronny efekt tlenu azotu dla płytek krwi wynika z:

-    hamowaniu aktywacji płytek na drodze mechanizmu aktywacji cyklazy guanylowej

Receptor dla trombiny (PAR-1) należy do grupy receptorów:

-    Meta bo tropowych

Podstawowe badania w diagnostyce laboratoryjnej trombofilil to:

> badanie APCR oraz niedoborów białka C, białka SIAT,

Przewagą zmodyfikowanej wersji testu na oporność na aktywowano białko C nie Jest to io:

-    wynik nie zależy od stężenia białka S i czynnika V

W następstwie występowania oporności na aktywowane białko C dochodzi do:

-    wzrostu aktywności kompleksu protromblnazy