zawale serca. Leki te zapobiegają częstoskurczowi komoro wemu. Niekorzystną ich właściwością jest ujemny wpływ inotropowy. Szczególne miejsce wśród beta-blokerów zajmuje sotalol, który ze względu na silne działanie antyfibry-lacyjne może zapobiegać nagłym zgonom spowodowanym migotaniem komór.
Grupa III - należy do niej amiodaron i bretylium. Reprezentatywnym lekiem tej grupy jest amiodaron. Wydłuża on czas trwania potencjału mięśni przedsionka i komór, a nie wpływa na szybkość narastania fazy 0. Amiodaron hamuje automatyzm węzła zatokowego (działa hamująco na receptory alfa- i beta-adrenergiczne).
Wu
i/ttt>ru Vii /
!' U |*\
Grupa IV - są to leki blokujące „wolne” kanały wapniowe - werapa-mil, diltiazem i nifedypina. Różnią się one swym działaniem antyarytmicznym. Werapamil hamuje przewodzenie i wydłuża okres refrakcji węzła przedsionkowo-komoro-wego. Nifedypina natomiast może nawet skracać okres refrakcji i stymulować przewodzenie. Tylko diltiazem zwalnia czynność serca. Werapamil i nifedypina przyspieszają rytm serca.
Podział kliniczny (farmakoterapeutyczny) leków antyarytmicznych
I - Leki stosowane w celu przerwania napadu częstoskurczu
Ma.' TA
- częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie i migotanie przedsionków - w przypadku napadu krótkotrwałego stosuje się grupę IA lub IC, amiodaron, w przypadku napadu trwającego długo - elektroterapię;
- częstoskurcz węzłowy lub przedsionkowo-komorowy - werapamil, diltiazem, u dzieci - często glikozydy naparstnicy, rzadziej leki z grupy IA i IC;
- częstoskurcz komorowy - zwykle leki z grupy IB, rzadziej IC lub IA.
II - Leki hamujące przewodzenie przedsionkowo-komorowe (szybki
rytm przedsionkowy)
- bez dodatkowych szlaków przewodzenia - digoksyna, werapamil, beta-adrenolityki;
- z dodatkowym szlakiem przewodzenia - leki z grupy IA, IC, amiodaron.
III - Leki tłumiące pobudzenia przedwczesne
- przedsionkowe - leki z grupy IA i IC;
- z węzła AV - glikozydy naparstnicy, p-adrenolityki, leki grupy IV;
- komorowe - leki z grupy IA, IB, IC lub ewentualnie amiodaron.
IV - Leki stosowane w szczególnie groźnych postaciach tachykardii
komorowej
- w wypadku hipokaliemii - jony potasowe, magnezowe;
Leki zmniejszające automatyzm serca z równoczesnym zahamowaniem przewodnictwa |
Chinidyna Prokainamid Ajmalina (5-adrenolityki |
Leki zmniejszające automatyzm ośrodków heterotropowych |
Lidokaina i in. |
bez zahamowania przewodnictwa |
(Fenytoina) |
Leki zmniejszające pobudliwość węzła zatokowego |
Glikozydy |
i zwiększające automatyzm II- i lll-rzędowych |
na sercowe |
ośrodków bodźcotwórczych |
- w zawale - bretylium;
- w częstoskurczu z niebezpieczeństwem przejścia w migotanie komór - (5-blokery.
V - Leki stosowane w określonych typach nicmiarowości
- niemiarowości „katecholaminowe” - p-blokery, grupa I C;
- niemiarowości niedokrwienne - p-blokery, amiodaron, antagoniści kanału wapniowego (nifedypina);
- niemiarowości „naparstnicowe” - fenytoina, grupa I B.
Grupa IA
Chinidyna
Jest to alkaloid znajdujący się w korze drzewa chinowego (izomer chininy). Działa podobnie do chininy - nieco słabiej przeciwgorączkowo i przeciwbólowo, silniej natomiast miolitycznie i silniej na mięsień sercowy. Chinidyna zmniejsza wrażliwość układu bodźcoprzewodzącego i jego przewodnictwo, zmniejsza równocześnie w pewnym stopniu kurcz-liwość mięśnia sercowego.
• Migotanie przedsionków (niemiarowość całkowita), trzepotanie przedsionków.
• Przedwczesne skurcze dodatkowe, częstoskurcz nadkomorowy i komo-rowy.
▲ Może wywoływać zaburzenia wzroku i słuchu, bóle i zawroty głowy, alergiczne reakcje skórne, spadki ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia rytmu serca, niedokrwistość hemolityczną i trombocytopenię.
Chinidyny nie wolno stosować u kobiet w ciąży, w bradykardii, nie wyrównanej niewydolności krążenia, blokach przedsionkowo-komorowych, w niewydolności nerek, miastenii, nadczynności tarczycy i trombocytopenii.
Działanie
Zastosowa
nie
Działanie
niepożądane
Przeciw
wskazania
479