Zdjęcie2700

5. aceton jest A/1.3;

nym sprawcą kwasicy ketonowej 2 4-7    C/3.5;    0/2.3

7 U pacjenta t biporcholesterolemią można min. stwierdzić: niedobór receptorów LDL B podwyższony poziom HOL C prawidłowy poziom LDL O. obniżony poziom chylą mikronów

8. Wolne kwasy tłuszczowe:

A uwalniane są z adipocytów a wzrost poziomu cAMP w komórce ten proces hamuje B transportowane są do tkanek obwodowych w połączeniu z apolipoprotelną B«g £ĆT] w podwyższonej ilości występują we krwi podczas długotrwałej głodówki lub w nieleczonej cukrzycy

0.    po podaniu kofeiny lub wypiciu kawy ich poziom w osoczu ulega obniżeniu 9. Nieprawdą jest.że.

1.    NADPH + H*, niezbędny do syntezy kwasów tłuszczowych powstaje w cyklu pentozowym oraz w reakcji enzymu jabłezanowegó

2.    kompleks syntetazy posiada istotną dla funkcji grupę tiolową cysteiny enzymu kondensującego

•    3. acetylo-CÓA, konieczny do tej syntezy, jest transportowany do cytoplazmy przy pomocy

kamityny

4. karboksylaza acetylo-CoA jest hamowana przez malonylo-CoA

*    S. kwasy tłuszczowe nie mogą powstawać z glukozy

. 6. karboksylaza acetyfoCoA jest aktywna w postaci ufosforyłowanej

10. Prawdą jest,te:

[T7 mewastatyna i lowastyna są Inhibitorami kompetycyjnymi reduktazy HMG-CoA

A podwyższone stężenie cholesterolu w komórkach prowadzi do represji ACAT oraz obniżonej syntezy mewalonlanu

C. reduktaza HMG-CoA w postaci ufosforyłowanej jest aktywna a wpływ insuliny na ten enzym polega na modulacji kowalencyjnej enzymu

D pregnenolon jest 15-węglowym związkiem występującym na szlaku syntezy cholesterolu

1 pkt

11- Naprsz reakcję tiokinazy m O-